Module de Cardiologie

4ème année Médecine

Rétrécissement aortique
I-Définition :
Réduction permanente de la surface de l’orifice aortique créant un obstacle systolique à l’éjection ventriculaire
: Gradient systolique VG-Ao
L’obstruction devient critique lors d’une réduction de surface valvulaire à 1 cm2 ou (0,6 cm2/m2) ; SAo Nle
de 3-4cm2
Il représente 25 % des valvulopathies de l’adulte, touchant surtout les hommes de plus de 70 ans.
II-ÉTIOLOGIE :
– le RAA: fréquente en Algérie, l’incidence diminue, touche l’adulte jeune
– le RAo dégénératif ou maladie de Monckeberg : la plus fréquente, augmente avec l’âge, 60%des cas après
70 ans
– la Bicuspidie congénitale : c’est la deuxième cause en fréquence globale, souvent retrouvée entre 30 et 70
ans.
AUTRES CAUSES: maladie de Paget, insuffisance rénal chronique dialysée, polyarthrite rhumatoïde, RAo
Congénital: Sous Valvulaire – Valvulaire - Supra valvulaire

III-PHYSIOPATHOLOGIE
La diminution de la surface de l’orifice aortique réalise une résistance à l’éjection ventriculaire entraînant
plusieurs conséquences : gradient de pression ventriculo-aortique, hypertrophie pariétale et dysfonction
diastolique.

1. GRADIENT DE PRESSION VENTRICULO-AORTIQUE

En l’absence de RA, gradient de pression extrêmement faible entre ventricule gauche et aorte pendant
l’éjection (2 à 5 mmHg), les courbes de pression ventriculaire et aortique sont pratiquement superposables.
En présence d’un obstacle à l’éjection ventriculaire, apparition d’une hyperpression intraventriculaire gauche
avec gradient de pression ventriculo-aortique (PressionVentriculo-Aortique > Pression Aortique).
Le gradient de pression Ventricule Gauche – aorte est d’autant plus élevé que le rétrécissement aortique est
serré. Lorsque le gradient de pression VG – aorte dépasse 40mmHg, le RA est considéré comme serré. le
débit cardiaque reste normal au repos pendant très longtemps, mais augmente insuffisamment à l’effort,
expliquant la symptomatologie d’effort (angor, syncope).

2. HYPERTROPHIE PARIÉTALE
L’augmentation de pression intraventriculaire gauche entraîne dans un premier temps une augmentation des
contraintes pariétales ou post-charge. Loi de Laplace :
-
Pression X diamètre de la cavité
Contrainte = -------------------------------------------------------
épaisseur pariétale

les patients atteints d’un RA conservent longtemps une performance systolique normale. l’augmentation des
contraintes pariétales est un puissant stimulant de la réplication des cellules myocardiques aboutissant à une
hypertrophie pariétale (épaississement des parois) ; ce qui permet de maintenir normale la performance
systolique ventriculaire globale (débit cardiaque).
À un stade plus tardif, la fonction systolique est atteinte avec chute du débit cardiaque, dilatation du VG et
élévation des pressions OG et capillaires pulmonaires (oedème pulmonaire).

3. DYSFONCTION DIASTOLIQUE
L’hypertrophie pariétale entraîne une altération de la compliance ventriculaire (élasticité) et un
ralentissement de la relaxation entraînant une élévation des pressions du ventricule gauche pendant la phase de
remplissage. Cette augmentation se transmet en amont au niveau des veines et capillaires pulmonaires avec
pour conséquence un tableau d’insuffisance cardiaque (congestion pulmonaire).

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4. CIRCULATION CORONAIRE
Plusieurs facteurs peuvent entraîner un angor d’effort
- un débit coronaire insuffisant à l’effort.
- des besoins en oxygène accrus : hypertrophie ventriculaire gauche, augmentation de la pression systolique et
du travail ventriculaires gauches.
- une athérosclérose coronaire associée.
- une diminution de la perfusion des couches sous-endocardiques.

IV-DIAGNOSTIC POSITIF D’UN RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE DE L’ADULTE :

1. SIGNES FONCTIONNELS
L’apparition des symptômes est précédée d’une longue période asymptomatique qui peut durer plusieurs
années.
L’angor, la syncope d’effort et la dyspnée d’effort sont les trois maîtres symptômes du rétrécissement
aortique.

Quand les symptômes apparaissent, le pronostic vital est mis en jeu :

● décès dans les 2 ans après apparition de signes d’insuffisance cardiaque +++, Insuffisance cardiaque gauche
: 1 an ,Insuffisance cardiaque globale : 6 mois
● décès dans les 3 ans après syncope ;
● décès dans les 5 ans après angor.

2. EXAMEN ET AUSCULTATION

● Anomalies de la pulsatilité artérielle : le pouls est en général faible avec une ascension lente. La pression
aortique systolique est diminuée et la pression différentielle pincée.
● Frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main, au foyer aortique, le patient étant en fin d’expiration
penché en avant. Traduit la présence d’un rétrécissement aortique hémodynamiquement significatif.
● Dans les cas évolués : élargissement du choc de pointe qui est dévié en bas et à gauche signant la dilatation
du ventricule gauche.
● Souffle méso systolique, éjectionnel, intense, rude, râpeux, au 2eic droit irradiant vers les vaisseaux du
cou(en écharpe)
● Abolition de B2 dans les RA serrés.
● Dans le rétrécissement aortique évolué avec bas débit, le souffle peut devenir moins intense, voire quasiment
inaudible.

3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

A. Électrocardiogramme
Il peut être normal en cas de rétrécissement aortique peu évolué.
L’ECG est anormal dans les rétrécissements aortiques serrés avec :
● hypertrophie ventriculaire gauche.
● hypertrophie auriculaire gauche.
● Troubles de conduction (Bloc de Branche Gauche Bloc AuriculoVentriculaire)
● Troubles du rythme, en particulier fibrillation atriale plutôt en cas de RA évolué.

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B. La radiologie du thorax de face
– La silhouette cardiaque est peu modifiée, avec aspect globuleux de l’arc inférieur gauche ; le rapport
cardio-thoracique est souvent normal ou discrètement augmenté (hypertrophie concentrique).
– Une dilatation poststénotique de l’aorte initiale est fréquente.
-Surcharge pulmonaire si RA évolué avec insuffisance cardiaque gauche

C. ÉCHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER (+++)
C’est l’examen clé de l’exploration du RA comme de l’exploration de toute valvulopathie.
Quatre intérêts :
● confirmer le diagnostic de RA ;
● quantifier le degré de sévérité ;
● apprécier le retentissement ventriculaire et hémodynamique ;
● éliminer une autre atteinte valvulaire associée (mitrale).

1. CONFIRMER LE DIAGNOSTIC
● En mode Temps Mouvement et en échographie 2D : la valve aortique est remaniée, calcifiée avec une
ouverture des sigmoïdes diminuée.
● En doppler continu, les vitesses du sang à travers la valve aortique sont augmentées(> 2 m/sec).

2. QUANTIFIER LE DEGRÉ DE SÉVÉRITÉ DU RÉTRÉCISSEMENT

a. MESURE DU GRADIENT DE PRESSION
Mesurer le gradient de pression VG – aorte à partir de l’enregistrement en doppler continu des vitesses du sang
transvalvulaire . Un gradient moyen calculé en doppler supérieur à 40 mmHg correspond à un rétrécissement
aortique serré.

b. MESURE DE LA SURFACE VALVULAIRE

La surface orificielle d’une valve aortique normale est de 2 à 3 cm2. En cas de rétrécissement aortique, cette
surface diminue. On parle de rétrécissement aortique serré pour une surface < 1cm2 ou < 0,60 cm2/m2 de
surface corporelle et critique si la surface est < ou = 0,75 cm2 ou < ou =0,4 cm2/m2 de surface corporelle.

3. SIGNES DE RETENTISSEMENT INDIRECT

L’échocardiographie peut évaluer les conséquences du RA au niveau :
● du ventricule gauche :
○ degré d’hypertrophie du VG,
○ dilatation du VG,
○ altération de la fonction VG (calcul de la Fraction d.Éjection)
● des pressions droites : en général, la pression artérielle pulmonaire.

4. ÉLIMINER UNE AUTRE ATTEINTE VALVULAIRE

Examen de la valve mitrale principalement.
D. ÉCHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER DE STRESS SOUS DOBUTAMINE
Cette technique trouve son intérêt dans l’évaluation des RA avec très mauvaise fonction ventriculaire gauche
(FE < 30–40 %).
– Elle est contre-indiquée en cas de symptômes.
E. CATHÉTERISME
La plupart des renseignements apportés par le cathétérisme autrefois peuvent être obtenus aujourd’hui par
échocardiographie-doppler !
Il s’agit des mêmes paramètres gradient de pression VG – aorte, surface valvulaire, fonction VG et mesure du
débit cardiaque.
Le cathétérisme n’est donc pas systématique. Les seules indications sont :
● éliminer une atteinte coronaire par la coronarographie .
● en cas de discordance entre la clinique et les données de l’échocardiographie
doppler. Ces cas correspondent souvent à ceux des patients peu échogènes.

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F. CORONOSCANNER
Scanner multibarettes qui permet de réaliser un coroscanner à la recherche de lésions coronaires de dépistage
et apprécier le score calcique.

V- COMPLICATIONS
. Insuffisance cardiaque
. Angor
. Troubles du rythme et de la conduction Supraventriculaires ACFA Hyperexcitabilité ventriculaire
BAV
. Embolies calcaires: Coronaire, Systémique et Cérébrales
. Endocardite infectieuse
. Mort Subite
VI- TRAITEMENT :
1- moyennes
. Le traitement médical : traitement anti-ischémique ou d’insuffisance cardiaque.
. TT Chirurgical
Remplacement valvulaire aortique :
- Prothèse mécanique
Le plus souvent. Ensuite AVK au long cours (INR entre 2 et 3). Patients âgés de moins de 70 ans
- Bioprothèse Porcine ou péricarde, Chez les sujets de plus de 70 ans pour éviter les AVK.
Risque de dégradation après une dizaine d’années.

. Remplacement valvulaire aortique per cutané TAVI : par voie percutané sans chirurgie (cardiologie
interventionnelle)
2- Indication opératoire pour la chirurgie
- Patient symptomatique
- Patient asymptomatique avec :
Rao serré + FEVG moins de 50% sans autre causes
Rao serré + EE montrant des symptômes et /ou une diminution de la PA

Prothèse mécanique nécessitant :

- Traitement anti coagulant par AVK a vie
- Prévention de l’endocardite infectieuse
- Surveillance régulière TP –INR
- Risque de thrombose de prothèse

3- Indication pour le TAVI

-Patient symptomatique
-Rao serré
- Patient à risque chirurgicale accru Euroscor II › 4 % ou Euroscor I › 10 % Espérance de vie › 1 an
- Comorbidité sévère
- Âge plus de 75 ans

DR GUENFOUD. FZ FACULTE DE MEDECINE TALEB MOURAD SBA