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I- DEFINITION – GENERALITES 

:
O Le cancer de l’ovaire est l’ensemble des proliférations malignes primitives de l’ovaire.
O Les tumeurs de l’ovaire sont fréquentes et majoritairement bénignes (90 %).
O Elles se présentent surtout sous la forme de kystes et leur traitement représente l’une des interventions les plus
fréquemment réalisées par les gynécologues.
O On estime qu’1 femme / 5 développera un kyste ovarien au cours de sa vie.
O Inversement, le cancer de l’ovaire n’est classé qu’au 5e rang des néoplasies féminines.
 Le pic de fréquence se situe entre 60 et 70 ans.
 Le cancer de l’ovaire représente en revanche la 3e cause de décès par cancer chez la femme en France.
O En pratique, devant une tumeur ovarienne, après avoir éliminé une urgence, la première question est de savoir s’il
s’agit d’un kyste fonctionnel ou organique. En effet, les kystes fonctionnels ne nécessitent pas le plus souvent de
traitement chirurgical ; pour les kystes organiques, il faut différencier les tumeurs bénignes des tumeurs malignes.
O La cœlioscopie est la voie d’abord de référence pour les kystes ovariens bénins.
O Les cancers de l’ovaire nécessitent toujours une prise en charge spécifique en milieu spécialisé.

II- EPIDEMIOLOGIE :
A- Fréquence :
O Le cancer de l’ovaire se place au 3e rang des cancers de l’appareil génital.
O Il représente en Europe, la 1ère cause des décès parmi les tumeurs malignes de l’appareil génital.
O Il se place au 6e rang des cancers de la femme (sein, côlon, col utérin, endomètre, estomac).
O Sa fréquence varie selon la géographie et selon l’origine ethnique.
O Sa fréquence est assez élevée en Europe du Nord et en Amérique du Nord.
O Sa fréquence passe de 9.3 pour 100.000 patientes de race noire à 14.2 pour 100.000 sujets américains de race
blanche.
O Parmi les carcinomes, les adénocarcinomes et les tumeurs séreuses sont les plus fréquents.
O Les tumeurs de l’ovaire sont bénignes dans 90 % des cas, elles représentent 4 % des cancers de la femme.
O Les tumeurs malignes peuvent survenir à tout âge, mais on les retrouve surtout chez la femme entre 40 et 50 ans.

B- Facteurs de risque :
O Les facteurs de risque sont encore mal connus.
O Vie productive, hormonale et gynécologique :
 L’âge aux premières règles n’est pas associé de façon claire au risque de cancer de l’ovaire.
 L’influence de la parité est en revanche beaucoup plus uniforme.
 Le risque est diminué pour la parité et encore plus pour la multiparité par rapport à la nulliparité.
 Le rôle des grossesses non menées à terme est en général semblable à celui des grossesses menées à terme,
avec une diminution du risque.
 Les rôles des avortements spontanés ou induits peuvent différer.
 L’association avec l’âge à la première grossesse n’est pas nette.
 Le rôle de l’infertilité est plus facile à mettre en évidence, avec un risque marqué pour les infertilités traitées, le
risque de cancer de l’ovaire parmi les effets secondaires du traitement par citrate de clomifène et
ménotropines.
 Le risque est particulièrement élevé pour les femmes nullipares ou pour les traitements prolongés, en
particulier sur 12 cycles et plus.
 L’utilisation des contraceptifs oraux est associée à une diminution du risque.
 Un âge tardif à la ménopause est associé à une augmentation du risque.
 On a objectivé un effet protecteur de diverses interventions gynécologiques, telles que ligature des trompes et
hystérectomie, avec une diminution de risque qui persiste longtemps.
 Le nombre d’années d’ovulation : il y a une augmentation du risque.
O Terrain génétique et familiale :
 5 syndromes, tous à transmission autosomique dominante :
 syndrome du cancer du sein et de l’ovaire,
 forme familiale de cancer du sein seul,
 forme familiale de cancer de l’ovaire seul,
 syndrome de Li-Fraumeni,
 syndrome de Lynch.
 Pour le cancer de l’ovaire, on estime qu’environ 10 % correspondent à des formes familiales et 5 % sont à
proprement parler d’origine génétique.
 Les femmes porteuses de mutations ont un risque multiplié de 30 à 40 et souvent un âge de survenue plus
précoce.
 Localisation bilatérale.
O Autres facteurs de risque :
 L’obésité : est associée à une augmentation modeste de risque de cancer de l’ovaire.
 De même pour le diabète ou l’hypertension et, à l’inverse, une diminution du risque pour les pathologies
thyroïdiennes.
 Antécédent de cancer du sein ou du côlon.
 Une alimentation hypercalorique, en particulier riche en graisses et pauvre en légumes frais pendant plusieurs
années.
 Effet néfaste du lactose.
 Un risque lié à l’utilisation de talc dans l’aire génitale.
 Les radiations, l’exposition professionnelle agricole aux triazines mais pas l’exposition environnementale à la
dioxine.
 Concernant des professions spécifiques, un léger excès de risque a été noté pour les coiffeuses, esthéticiennes
et employées d’imprimerie, ainsi qu’un risque potentiel pour les enseignantes, serveuses, chimistes,
pharmaciennes, agricultrices, travailleuses de l’industrie pharmaceutique et de la recherche.

III- ANATOMOPATHOLOGIE.

Classification OMS des tumeurs de l’ovaire.


I- Tumeurs épithéliales III- Tumeurs à cellules lipidiques
A- Séreuses 1- formes bénignes (tumeurs à cellules stéroïdiennes, tumeurs de type
B- Mucineuses 2- formes à la limite de la malignité surrénalien)
C- Endométriales 3- formes malignes A- Lutéomes
 Carcinomes B- Tumeurs à cellules du hile, tumeurs à cellules de
 Sarcomes endométrioïdes Leydig non hilaires
D- À cellules claires C- Autres
(mésonéphrome) (müllerroblastome) IV- Tumeurs des cellules germinales
E- Tumeurs de Brenner A- Dysgerminomes (ou séminomes)
F- Mixtes B- Tumeurs du sinus endodermique (tumeurs du sac de
G- Carcinomes indifférenciés Yolk)
H- Tumeurs épithéliales non classées C- Carcinomes embryonnaires
D- Polyembryomes
II- Tumeurs des cordons sexuels E- Choriocarcinomes
A- Tumeurs à cellules de la granulosa et stromales F- Tératomes
 Tumeurs à cellules de la granulosa  Immatures
 Tumeurs du groupe fibrothécal  Matures bénins (forme kystique : kyste
 Thécomes dermoïde)
 Fibromes  Monodermiques hautement spécialisés
 Autres  Goitres ovariens
B- Androblastomes ou tumeurs à cellules de Sertoli et  Carcinoïdes
de Leydig (ou arrhénoblastomes) G- Mixtes
 Tumeurs à cellules de Sertoli V- Gonadoblastomes
 Tumeurs à cellules de Leydig VI- Tumeurs des tissus mous non spécifiques
 Tumeurs à cellules de Sertoli-Leydig VII- Tumeurs non classées
C- Gynandroblastome VIII- Tumeurs secondaires métastatiques
D- Tumeurs à tubules en anneaux (krukenberg)
E- Non classées IX- Lésions pseudotumorales
Lutéome de la grossesse, œdème massif de l’ovaire,
kyste folliculaire, kyste du corps jaune, follicule kystique
lutéinisée, kyste par inclusion de l’épithélium de surface,
endométriose.

A- Tumeurs épithéliales communes :


O Il peut s'agir de tumeurs bénignes (adénomes, 60 % des cas) ou malignes (adénocarcinomes, 30 % des cas) ou à la
limite de la malignité.
O Les tumeurs séreuses sont les plus fréquentes des tumeurs ovariennes : 20 à 50 %.
O Devant une tumeur mucineuse (mucioïde) maligne : La recherche d'une tumeur digestive ou appendiculaire est
nécessaire pour éliminer le diagnostic de métastase ovarienne.
O Le pseudomyxome péritonéal (« ascite gélatineuse ») est une complication des tumeurs mucoïdes, le plus souvent
frontières, caractérisé par l'envahissement de la cavité péritonéale par un liquide gélatineux partiellement libre,
partiellement enclos dans des pseudokystes intrapéritonéaux. La lésion primitive est le plus souvent ovarienne
bilatérale ou appendiculaire, l'évolution mortelle fréquente par obstruction intestinale.
O Les tumeurs endométriales (ou endométrioïdes) malignes  : ressemblent à l’adénocarcinome de l’endomètre et
peuvent être associées à une tumeur de l’endomètre.
O Tumeurs à cellules claires (mésonéphromes) :
 L’origine müllérienne de ces tumeurs est plus probable que leur origine mésonéphrotique.
 Diagnostics différentiels : les mésoblastomes et les exceptionnelles métastases d’un cancer rénal.
 Elles sont le plus souvent malignes.
O Tumeurs de Brenner :
 Ce sont des tumeurs solides, le plus souvent bénignes, de consistance ferme.
 Elles peuvent s’accompagner d’un syndrome endocrinien fonctionnel (féminisant ou virilisant) en rapport avec
la transformation stéroïdienne du stroma qui leur est associée.
O Tumeurs épithéliales mixtes :
 Elles réalisent l’association d’une ou de plusieurs formes précédemment décrites ; la plus connue est
l’association tumeur séreuse ou tumeur de Brenner et endométriose.

B- Tumeurs à cellules germinales :


O Elles représentent environ 25 % des tumeurs de l’ovaire.
O Elles sont prédominantes chez l'enfant et l'adolescent.
O Les plus fréquentes sont les tératomes matures bénins, dont le kyste dermoïde.
O Toutes les autres formes sont malignes.
O La forme bénigne, c’est-à-dire le kyste dermoïde, représente 1/3 des tumeurs bénignes de l’ovaire.
O Dysgerminomes (séminomes).
O Tumeurs non séminomateuses  :
 Tumeurs des sinus endodermiques (tumeurs mésoblastiques).
 Tumeurs embryonnaires.
 Polyembryomes.
 Choriocarcinomes.
 Les tératomes immatures malins.
O Tératomes matures bénins :
 Ils constituent à peu près le ¼ des tumeurs de l’ovaire.
 Le type le plus fréquent est le kyste dermoïde.
 Il est entièrement composé de tissus adultes d'origine ectodermique (peau et annexes, dents, tissus
nerveux), mésodermique (muscle, conjonctive, cartilage) endodermique (intestin, thyroïde).
 Les tératomes simplifiés sont formés d’un seul tissu : kyste épidermique, kyste entéroïde, goitre ovarien.
 La cancérisation des tératomes doit s’entendre comme la cancérisation d’un des tissus adultes du tératome
bénin et non pas comme sa transformation en tératome malin immature.
O Gonadoblastomes :
 Ils surviennent chez des sujets qui sont habituellement génétiquement mâles, plus rarement porteurs de
mosaïque.
 Les gonadoblastomes sont bilatéraux dans au moins 1/3 des cas environ.
 Leur pronostic est bon.

C- Tumeurs endocrines :
O Elles représentent 6 % des tumeurs de l’ovaire.
O Elles sont composées d’éléments provenant des cordons sexuels embryonnaires et des dérivés du stroma qui
peuvent se différencier dans le sens ovarien ou testiculaire.
O Tumeurs femelles :
 Les tumeurs de la granulosa : solides ou kystiques, à contenu hémorragique, sont des tumeurs à malignité
atténuée.
 Les fibro-thécomes : tumeurs solides de couleur jaune, sont bénignes.
O Tumeurs mâles :
 Très rares, les tumeurs mâles se différencient en tumeurs à cellules de Sertoli, tumeurs à cellules de Leydig,
arrhénoblastomes.
O Tumeurs bisexuées :
 Les gynandroblastomes contiennent des éléments mâles et des éléments femelles.

D- Tumeurs de l’ovaire non spécifiques :


O Des tumeurs non spécifiques peuvent se développer à partir des tissus ovariens qui n’ont pas de fonction
gonadique : tumeurs vasculaires, tumeurs nerveuses, tumeurs musculaires.

E- Tumeurs métastatiques :
O Leur fréquence varie de 2 à 16 % des tumeurs de l’ovaire.
O Elles sont d’ordinaire bilatérales.
O Il peut s’agir de métastases nodulaires d’un cancer mammaire ou digestif, ou de métastases diffuses (tumeurs de
krukenberg provenant de cancers digestifs en général connus).

IV- EXTENSION ET VOIES DE DIFFUSION :


O Lorsque le cancer a traversé la corticale ovarienne et dépasse la limite de l’ovaire, il peut s’étendre selon
4 schémas :
 Diffusion péritonéale par contigüité et par l’intermédiaire de liquide péritonéal  :
 Cette voie de diffusion est certainement la plus importante.
 Les cellules cancéreuses sont ainsi transportées dans la cavité abdominopelvienne et vont coloniser le
péritoine pariétal postérieur, le grand épiploon, les coupoles diaphragmatiques, le foie et les gouttières
pariéto-coliques.
 Diffusion par voie lymphatique rétro-péritonéale :
 Atteignant directement les ganglions latéro-aortiques, relais principal, ou indirectement par l’intermédiaire
des chaînes iliaques externes.
 Si un geste chirurgical sur les voies lymphatiques est réalisé, il doit intéresser les 02 voies lymphatiques de
drainage aortico-cave et iliaque.
 Diffusion par voie lymphatique trans-diaphragmatique :
 Atteignant les ganglions médiastinaux antérieurs et le canal thoracique.
 Diffusion par voie hématogène :
 Dont l’importance semble moindre.

V- CLASSIFICATION :
Cancer de l’ovaire
Classification de la Fédération Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique (FIGO)
Stade I : Tumeur limitée aux ovaires
Ia : tumeur limitée à un ovaire, pas d’ascite, pas de granulation externe, capsule intacte.
Ib : tumeur limitée aux deux ovaires, pas d’ascite, pas de granulation externe, capsule intacte
Ic : stade Ia ou Ib avec granulations externes ou capsule rompue ou bien cellules malignes dans l’ascite ou le liquide
de lavage péritonéal
Stade II : Extension pelvienne
IIa : atteinte de l’utérus ou des trompes
IIb : atteinte du pelvis en dehors de l’utérus
IIc : stades IIa ou IIb avec granulations ovariennes externes ou capsule rompue ou bien cellules malignes dans l’ascite
ou le liquide de lavage péritonéal
Stade III : Extension en dehors du pelvis
IIIa : présence de cellules tumorales sur les biopsies à l’aveugle du péritoine abdominal (métastases péritonéale
microscopiques)
IIIb : présence de lésions macroscopiques extra-pelviennes, aucune ne dépasse 2 cm (métastases macroscopiques
≤ 2 cm)
IIIc : greffes péritonéales > 2 cm et/ou envahissement ganglionnaire rétropéritonéal ou inguinal
Stade IV : Métastases à distance
Cytologie positive exigée dans les épanchements pleuraux
Métastases intrahépatiques ou autres viscères

VI- CLINIQUE :
A- Circonstances de découverte :
1- Dépistage :
O Echographie :
 Très sensible. En revanche, la spécificité n’est pas suffisante pour affirmer ou infirmer la malignité d’une
tumeur.

O Le dosage du CA 125 :
 N’est pas sensible et sa normalité n’exclut pas une tumeur maligne.
 De plus un taux élevé de CA 125 peut exister dans les tumeurs bénignes, ce qui rend sa spécificité insuffisante
pour l’utiliser comme test de dépistage.

2- Découverte fortuite :
O Les tumeurs ovariennes sont souvent latentes, de découverte fortuite lors d’un examen clinique systématique (la
contraception, la surveillance de la grossesse +++, des traitements hormonaux substitutifs de la ménopause),
d’une échographie (notamment lors du bilan d’une infertilité), d’un examen radiologique (abdomen sans
préparation [ASP]) voire d’une cœlioscopie ou d’une laparotomie.

3- Signes fonctionnels :
O Gêne ou pesanteur pelvienne.
O Troubles du cycle : dysménorrhées, spanioménorrhée, voire aménorrhée.
O Métrorragies (rarement), mais il faut être vigilant devant des métrorragies en post-ménopause qui, lorsqu’elles
sont associées à un kyste de l’ovaire, le sont aussi à une pathologie néoplasique de l’utérus ou de l’ovaire dans
20 % des cas.
O Augmentation du volume de l’abdomen :
 Liée au volume de la tumeur ou à l’ascite.
O Signes de compression ou d’envahissement de voisinage :
 Troubles intestinaux : constipation, occlusion intestinale.
 Signes de compression rectale : épreintes, ténesmes.
 Signes urinaires : pollakiurie, dysurie, rétention urinaire.
 Œdème des membres inférieurs.
O Certains signes évoquant le caractère malin de la tumeur :
 Altération de l’état général.
 Ascite.
 Adénopathies inguinales ou sus-claviculaires (ganglion de Troisier).
 Hépatomégalie.
 Névralgies crurales, sciatiques ou inguinales par envahissement des plexus nerveux.

4- Signes endocriniens :
O Tumeurs de la granulosa :
 Associent un syndrome endocrinien féminisant à un syndrome tumoral.
 Chez l’adulte : troubles du cycle menstruel, une tension anormale des seins.
 Chez la femme ménopausée :
 une trophicité anormale du vagin,
 une glaire abondante et filante,
 une augmentation de volume de l’utérus,
 une tension des seins,
 des ménométrorragies.
O Tumeurs de Sertoli- Leydig :
 Le syndrome virilisant, mode de révélation de ces tumeurs une fois / 2, se constitue en 3 temps :
 Troubles du cycle en période d’activité génitale (oligoménorrhée ou aménorrhée).
 Des signes de déféminisation avec diminution du volume des seins, perte du contour féminin de la
silhouette, alopécie des lobes frontopariétaux.
 Les signes de masculinisation s’installent dans un 3e temps.
 Ils comprennent un hirsutisme, une raucité de la voix, une hypertrophie clitoridienne, une
hyperséborrhée.

5- Complications :
O Torsion :
 Elle ne peut se produire que sur des kystes libres d’adhérences et de volume modéré.
 Ce sont plus fréquemment les kystes lourds, kystes dermoïdes ou kystes muqueux (mucineux) qui sont
concernés.
 Ces torsions sont la plupart de temps la source d’autres complications : rupture, hémorragie ou infection.
 Torsion aiguë :
 Réalise un syndrome abdominal aigu à point de départ pelvien.
 L’examen retrouve une défense plutôt qu’une vraie contracture.
 Le toucher vaginal est très douloureux.
 Torsion subaiguë :
 Elle entraîne des crises douloureuses pelviennes, brèves, spontanément résolutives, pouvant s’accompagner
de vomissements.
 L’examen clinique permet de mettre en évidence une masse latéro-utérine douloureuse, qui impose
l’intervention.
O Hémorragies :
 Lorsqu’elles sont intra-kystiques, les hémorragies s’accompagnent de douleurs aiguës et d’une augmentation
du volume du kyste.
 L’hémorragie intra-péritonéale simule une grossesse extra-utérine.
O Ruptures et fissurations :
 Rupture :
 C’est un phénomène brutal qui va entraîner un syndrome abdominal aigu par irritation péritonéale.
 Elle peut être plus ou moins hémorragique.
 Fissuration :
 Elle est en général asymptomatique.
 Son danger vient de la dissémination péritonéale des cellules tumorales, responsable de greffes à distance
réalisant des péritonites gliomateuses lors de la rupture de tératomes malins, des péritonites granuleuses
lors de la rupture de kystes dermoïdes, une ascite muqueuse en cas de fissuration de kystes mucoïdes.
O Compression :
 Le mécanisme des compressions peut être double :
 compression extrinsèque par une tumeur volumineuse dans un espace inextensible,
 ou compression par envahissement néoplasique.
 En cas de tumeur enclavée dans le cul-de-sac de Douglas, on peut observer une pollakiurie par compression
vésicale et une constipation (ténesmes, faux besoins) par compression rectale.
 En cas de kyste inclus dans le ligament large, la compression urétérale peut entraîner une hydronéphrose.
 En cas de compression par envahissement néoplasique, on peut observer une atteinte des plexus nerveux.
 Des troubles veineux (jambes lourdes, varices, phlébites).
O Infection et suppuration :
 La suppuration est une éventualité rare.
 Le mode de contamination septique peut se faire par voie hématogène lors d’une infection générale, ou par
continuité lors d’une infection salpingienne ou d’une diverticulite colique.
 Associant à des douleurs abdominales pulsatiles de la fièvre, des frissons, une altération de l’état général avec
un teint terreux.
 Lors de l’examen, on note une défense abdominale, voire une contracture, l’existence d’une masse latéro-
utérine très douloureuse confirmée par l’échographie.
 Il y a une hyperleucocytose, une élévation de la C reactive protein (CRP).
 Evolution possible vers la péritonite.
O Œdème aigu de l’ovaire :
 Un œdème aigu, massif peut compliquer les tumeurs solides, principalement les fibromes.
 Il entraîne une augmentation rapide de la taille de la tumeur.
B- Examen clinique :
O Interrogatoire :
 L’âge, les antécédents (gynécologiques, obstétricaux), les facteurs de risque de cancer de l’ovaire.
 La date des dernières règles.
 Prise de traitements hormonaux, contraception, des antécédents de stimulation ovarienne prolongée dans le
cadre d’une stérilité.
O L’examen général :
 Il permet de rechercher :
 Une masse abdominale palpable, dont on précise les caractères : son volume, sa consistance, sa mobilité, sa
sensibilité.
 Une ascite.
 Des signes de compression veineuse (œdèmes des membres inférieurs, phlébite), nerveuse ou d’un organe
de proximité, en particulier au niveau des membres inférieurs.
 La taille du foie.
 Rechercher un ganglion sus-claviculaires, un ganglion inguinal pathologique.
O Examen gynécologique :
 L’examen gynécologique est pratiqué sur une table gynécologique, vessie et rectum vides ; il comporte d’abord
l’examen du col au spéculum, qui permettra de vérifier la présence ou l’absence de leucorrhée ou de
saignement, de noter une déviation du col par une masse pelvienne.
 Cet examen comportera la réalisation d’un frottis cervico-vaginal.
 Le col peut être dévié, refoulé d’un côté ou de l’autre ou ascensionné
O Les touchers pelviens :
 Au toucher vaginal, la masse latéro-utérine est en principe séparée de l’utérus par un sillon et mobile
indépendamment de celui-ci.
 On apprécie son volume, sa mobilité, son éventuelle bilatéralité.
 Le toucher rectal est précieux pour étudier les tumeurs enclavées dans le cul-de-sac de Douglas.
O Examen des seins.
O Rechercher des ganglions sus-claviculaires.
O Réexamen de la patiente à la fin des règles suivantes pour vérifier la persistance d’un kyste (la plupart des kystes
fonctionnels disparaissent après les règles).
O N.B. :
 Le syndrome de Demons-Meigs associe un fibrome ou fibrothécome de l’ovaire à une ascite et un hydrothorax.
 Tout rentre dans l’ordre après une simple exérèse de la tumeur.

VII- EXPLORATIONS PARACLINIQUES :


A- Marqueurs tumoraux :
O Il n’existe malheureusement pas de marqueur tumoral spécifique des cancers de l’ovaire.
O Les principaux marqueurs utilisés en pathologie ovarienne sont :
 Le CA 125 : antigène sérique associé 4 fois / 5 à un adénocarcinome ovarien non mucineux.
 L’antigène carcino-embryonnaire (ACE) : élevé en cas de tumeur mucineuse.
 L’alpha-fœto-protéine et surtout l’hormone gonadotrope chorionique (hCG) : présents dans les tumeurs
germinales.
 Le CA 19-9 : élevé en cas de tumeur mucineuse.

B- ASP (cliché de l’abdomen sans préparation)  :


O Opacité pelvienne.
O Analyse du cadre osseux.
O En cas de kyste dermoïde ossifié, un ASP conforte le diagnostic échographique.
C- Echographie (transpariétale et endovaginale)  :
O (voie transrectale : si la malade est vierge).
O Son intérêt est multiple.
O Affirmer l’origine ovarienne de la tumeur.
O Renseigner sur la structure de la tumeur (liquidienne, solide, mixte).
O Préciser les limites de la tumeur, ses rapports avec les organes de voisinage (infiltration, accolement, adhérences).
O La recherche d’une ascite, de métastases doit être systématique dont la découverte est en faveur de la malignité.
O Bien qu’il soit impossible d’affirmer par l’échographie le caractère strictement bénin d’un kyste, de nombreux
auteurs ont recherché des critères échographiques fiables de bénignité ou de malignité :
 Signes échographiques en faveur de la bénignité :
 Taille du kyste < 50 mm.
 Kyste uniloculaire, unilatéral.
 Paroi fine et régulière.
 Pas de végétation intrakystique.
 Contenu anéchogène du kyste.
 Signes échographiques en faveur de la malignité :
 Taille du kyste > 50 mm.
 Paroi épaisse et irrégulière.
 Végétations intrakystiques.
 Présence de cloisons intrakystiques.
 Bilatéralité de la tumeur kystique.
 Tumeur hétérogène.
 Présence d’une ascite.
O Le cancer de l’ovaire peut revêtir tous les aspects.

D- Scanner :
O Son apport ne semble pas supérieur à celui de l’échographie dans le bilan d’une tumeur de l’ovaire.
O Elle est, par contre, très utile pour préciser l’atteinte des organes de voisinage et la structure hépatique.
O Il est malheureusement impossible d’affirmer l’existence d’une carcinose péritonéale en cas de nodules
n’excédant pas 1 cm de diamètre.

E- IRM :
O Elle permet une excellente étude structurale de la tumeur et précise ses connexions avec les organes de voisins.
O Elle complète utilement l’échographie.
O Elle ne permet pas cependant de confirmer l’existence d’une carcinose péritonéale.

F- Autres examens radiologiques :


O Hystérosalpingographie :
 Son intérêt est considérablement réduit.
 Elle conserve ses indications chez la femme jeune désirant procréer et chez la femme âgée présentant des
métrorragies, de manière à ne pas ignorer un cancer de l’endomètre associé (15 % en cas de tumeur
œstrogéno-sécrétante).
 Les tumeurs ovariennes entraînent des signes radiologiques indirects :
 déviation de l’utérus du côté opposé à la tumeur,
 encorbellement de la partie distale de la tumeur,
 zone vide entre l’utérus dévié et la trompe soulevée correspondant aux dimensions de la masse ovarienne.
 Dans certains cas, le produit de contraste cercle les limites de l’ovaire.
O UIV :
 Elle est nécessaire en cas de kyste ovarien de volume important, inclus dans le ligament large.
 Elle est, par ailleurs, indiquée dans le bilan des tumeurs malignes de l’ovaire.
O Lymphographie :
 Sa place reste réduite car elle ne permet pas le diagnostic des micrométastases lymphatiques.
 En cas de séminome, elle est indispensable pour préciser l’état des ganglions lombo-aortiques et orienter la
radiothérapie.

G- Cœlioscopie :
O Elle présente de multiples intérêts.
O Les renseignements qu’elle fournit sont les suivants :
 Elimination des lésions non ovariennes.
 Diagnostic des lésions ovariennes non tumorales :
 Kyste endométriosique : présence de lésions endométriosiques de voisinage, et en cas de rupture, par
l’issue de liquide goudron hors de la tumeur. Ponction.
 Kyste fonctionnel : vascularisation de surface, paroi translucide, couleur bleutée, allongement du ligament
utéro-ovarien.
 Kyste hémorragique du corps jaune : l’ovaire présente des stigmates récents d’ovulation avec corps jaune
augmenté de volume de type kystique, contenant un liquide hémorragique.

VIII- STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DANS LES TUMEURS DE L’OVAIRE :


O Le diagnostic précis des tumeurs de l’ovaire est fondamental puisqu’il conditionne l’attitude thérapeutique
pouvant aller d’une simple tumorectomie (kystectomie le plus souvent) à une hystérectomie totale non
conservatrice avec omentectomie et curage ganglionnaire, en passant par une annexectomie uni- ou bilatérale.
O Malgré les progrès des examens complémentaires biologiques et d’imagerie, l’examen histologique permet seul
un diagnostic exact.
O Un examen histologique fiable peut parfois être obtenu au cours d’un examen extemporané autorisant un geste
thérapeutique adapté d’emblée.
O Ailleurs, l’incertitude histologique risque d’aboutir à un sous- ou sur-traitement dont les conséquences sont
variables suivant l’âge hormonal de la patiente.
O La stratégie diagnostique va dépendre de l’âge, du désir de grossesse de la patiente et de la présentation clinique
de la tumeur ovarienne, en sachant que la qualité du geste chirurgical initial conditionne le pronostic et
qu’actuellement un traitement conservateur peut s’envisager, notamment en cas de tumeur ovarienne à la limite
de la malignité.
IX- TRAITEMENT :
A- Buts :
O Exérèse carcinologique de la tumeur.
O Améliorer la qualité de vie et la survie des malades.

B- Moyens :
1- Chirurgie :
O Elle comporte au minimum une hystérectomie totale non conservatrice, une omentectomie, une
appendicectomie, un curage pelvien et lombo-aortique, plus une résection de toutes les autres métastases
visibles : splénectomie, colectomie, résection de coupole, etc. Très souvent, il est nécessaire d’enlever « en bloc »
le rectosigmoïde, l’utérus et les annexes. L’exhaustivité de l’exérèse est le facteur pronostique principal du cancer
de l’ovaire.
O Chirurgie initiale :
 La chirurgie reste le temps essentiel et doit être aussi complète que possible, tout en restant raisonnable.
 Incision :
 Laparotomie médiane sous-ombilicale : agrandie à la demande.
 L’incision transversale sus-pubienne de Pfannenstiel  : ne permet pas un jour suffisant.
 La laparoscopie peut être utilisée en cas de tumeur suspecte de malignité et éventuellement convertie en
laparotomie en fonction de l’exploration et de l’examen anatomopathologique extemporané.
 Exploration :
 Tous les éléments de l’abdomen et du pelvis sont examinés : ovaires, utérus, trompes, viscères, péritoine
des gouttières pariétocoliques et des coupoles diaphragmatiques, grand épiploon, foie, rate et chaînes
ganglionnaires rétropéritonéales.
 Prélèvement d’une éventuelle ascite.
 Sinon, lavage péritonéal + prélèvement à la recherche d’une dissémination.
 En l’absence d’envahissement visible ou palpable, des biopsies péritonéales systématiques sont effectuées
au niveau du cul-de-sac de Douglas, du cul-de-sac vésico-utérin, des gouttières pariétocoliques et de la
coupole diaphragmatique droite.
 Hystérectomie avec annexectomie bilatérale :
 L’hystérectomie totale est l’intervention de base, qui, lorsqu’elle est possible, doit toujours être pratiquée.
 Gestes associés :
 L’omentectomie doit être réalisée de principe, car le grand épiploon est déjà le siège de métastases
microscopiques dans 33 % des cas, alors que son aspect macroscopique semble normal.
 Les exérèses viscérales partielles peuvent être réalisées à la demande (exérèse chirurgicale d’une anse
grêle, d’un segment colique, du dôme vésical).
 Ces gestes complémentaires ne doivent être réalisés que s’ils sont aisés, car ils n’améliorent pas nettement
le pronostic.
 Interventions plus limitées :
 La tumorectomie ou l’annexectomie unilatérale (chirurgie conservatrice) n’ont pas leur place dans le
traitement de tumeurs malignes, sauf dans des cas très particuliers tenant à l’âge, au désir de maternité
surtout ou à la nature histologique de la tumeur (séminome).
 La réduction de la masse tumorale trouve sa justification sur le plan thérapeutique car elle potentialise
l’efficacité de la chimiothérapie. Cette méthode est en fait souvent, la seule possibilité dans les stades
avancés.
O Chirurgie dite « d’intervalle » (« intermédiaire ») :
 Le taux élevé de complications après chirurgie de réduction tumorale initiale a conduit à modifier l’attitude
thérapeutique des tumeurs de stade avancé avec carcinose importante.
 Certains auteurs ont proposé, dans ces cas, une chirurgie de réduction tumorale dite « d’intervalle », faite
après 3 cures de chimiothérapie, de manière à diminuer l’importance des gestes de résection en réduisant la
taille des masses tumorales et donc, ainsi, diminuer le taux de complications.
 Cette attitude permet aussi de mieux définir les patientes ayant une tumeur chimiosensible.
 Devant un cancer de l’ovaire avec une suspicion de carcinose étendue (cliniquement et sur le scanner
préthérapeutique), en particulier à l’étage sus-mésocolique, la faisabilité de la chirurgie de réduction tumorale
initiale doit être précisée et discutée.
 Une intervention chirurgicale première (par cœlioscopie ou courte laparotomie médiane) permet alors
d’évaluer l’extension exacte de la lésion et son éventuelle résécabilité.
 Cette exploration chirurgicale doit être rigoureuse.
 Elle est effectivement fondamentale car elle reste l’examen de référence pour juger de l’effet d’une
chimiothérapie néoadjuvante éventuelle.
 Cette intervention, et elle seule, permet aussi de faire le diagnostic en réalisant des prélèvements à visée
histologique (idéalement annexectomie associée éventuellement à une omentectomie si elle est
techniquement réalisable).
 La chimiothérapie néoadjuvante éventuelle ne devrait, en effet, pas être faite sur simple cytologie d’ascite
sans confirmation histologique.
 Si l’exploration chirurgicale initiale retrouve une carcinose peu importante, il faut réaliser une chirurgie de
réduction tumorale initiale.
 En revanche, si l’exploration chirurgicale initiale retrouve une carcinose péritonéale diffuse, dont l’exérèse
nécessiterait des résections digestives multiples, le traitement peut débuter par une chimiothérapie
néoadjuvante première (3 à 4 cycles).
 L’effet de la chimiothérapie est évalué cliniquement, biologiquement (cinétique de la décroissance du CA 125)
et radiologiquement (scanner abdominopelvien comparatif).
 En cas d’absence de réponse ou de progression sous chimiothérapie néoadjuvante, la patiente est a priori
chimiorésistante aux cytostatiques utilisés en première ligne de chimiothérapie.
 Faut-il alors réaliser une chirurgie d’exérèse, a priori lourde, malgré l’absence de chimiosensibilité de la
tumeur ou bien faut-il modifier la chimiothérapie ?
 Aucune étude ne permet actuellement de répondre et la décision doit être prise en fonction de l’âge et de
l’état général des patientes ainsi que des constatations peropératoires.
 Après cette chirurgie d’exérèse « intermédiaire », la chimiothérapie est poursuivie.
 Le type et la durée de la chimiothérapie dépendent des constatations peropératoires et des résultats
histologiques.
O Chirurgie de restadification :
 Lorsque le diagnostic de tumeur maligne de l’ovaire est posé au moment de l’examen histologique définitif,
après une intervention (souvent laparoscopique) pour une tumeur ovarienne non ou peu suspecte lors du
bilan pré- et peropératoire, la chirurgie initiale a été le plus souvent carcinologiquement incomplète
(ovariectomie ou annexectomie seule).
 Une chirurgie de complément, dite « de restadification », doit être impérativement réalisée afin d’effectuer les
gestes d’exérèse nécessaires à une stadification fiable.
 Lors de la réintervention chirurgicale de restadification, une cytologie péritonéale, une omentectomie, une
appendicectomie, des biopsies péritonéales, une lymphadénectomie pelvienne et lomboaortique et
éventuellement une hystérectomie avec annexectomie controlatérale doivent être réalisées.
 Ces différents gestes peuvent être réalisés par cœlioscopie si la tumeur paraît a priori limitée à l’ovaire, ou par
laparotomie.
 La laparotomie est préférée s’il existe une ascite et/ou une contamination des orifices de trocart après une
cœliochirurgie initiale.
 Dans ce cas, les orifices de trocarts sont réséqués lors de la laparotomie.

O Chirurgie de « second regard » :


 On appelle, par définition, une intervention de « second regard » une réintervention de principe réalisée après
une chirurgie initiale correcte de bilan et d’exérèse maximale, suivie, au minimum, de 06 cures de
chimiothérapie.
 Elle est donc réalisée à la fin de la séquence thérapeutique, classiquement 6 à 12 mois après la 1ère
intervention, après la fin de la chimiothérapie complémentaire.
 Actuellement, le « second look » n’est plus pratiqué, car il n’a pas démontré de bénéfice réel.
 En revanche, dans les cas où la chirurgie initiale n’a pas été complète (absence de lymphadénectomie
lomboaortique), cette chirurgie de « second regard » permet de réaliser les lymphadénectomies pelvienne et
lomboaortique.
 En effet, la chimiothérapie semble peu active sur les métastases ganglionnaires.
O Chirurgie des récidives :
 Le traitement chirurgical des récidives reste discuté.
 Néanmoins, celui-ci pourrait avoir un intérêt chez des patientes jeunes en bon état général, ayant un intervalle
long entre la fin du traitement initial et la récidive et pouvant bénéficier d’une chimiothérapie de rattrapage
après cette chirurgie.
 Cette chirurgie est incontournable en cas de complications (occlusion).

2- Chimiothérapie :
O Les cancers de l’ovaire sont chimiosensibles.
O Chimiothérapie systémique (intra-veineuse) :
 Les principaux médicaments utilisés actuellement en première ligne sont : les alkylants, les sels de platine, les
anthracyclines et les taxanes.
O Chimiothérapie intrapéritonéale :
 L’administration de la chimiothérapie IP semble très intéressante (au moins en théorie) pour les cancers de
l’ovaire qui restent longtemps confinés dans la cavité péritonéale.
 Elle n’est efficace que si le produit diffuse de façon homogène dans toute la cavité péritonéale et si le volume
tumoral est faible (plus grand diamètre tumoral < 1 cm).

3- Agents physiques :
O Radiothérapie.
O Isotopes intra-péritonéaux.
4- Immunothérapie :
O Elle n’a pas encore fait la preuve de son efficacité.

C- Indications :
1- Indications pour les tumeurs malignes :
O La conduite à tenir en présence d’une tumeur maligne de l’ovaire doit être orientée par les facteurs suivants :
 âge et état général de la malade,
 type histologique,
 grade histopronostique,
 degré d’extension.
O Attitudes possibles en fonction du stade :
 Stade Ia :
 C’est le seul stade où l’étendu de l’exérèse peut être discuté en fonction de l’âge.
 Chez la jeune femme et l’enfant, une ovariectomie ou une annexectomie peuvent être réalisées.
 Le traitement conservateur impose une surveillance tous les ans.
 Après 40 ans, l’hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale est l’intervention de sécurité.
 En cas de tumeur indifférenciée, grade 3, la plupart des auteurs conseillent un traitement complémentaire
chimiothérapique ou radiothérapique.
 Stade Ib :
 L’hystérectomie totale, quel que soit l’âge, est nécessaire.
 Un traitement complémentaire (chimiothérapie ou radiothérapie) devra toujours être discuté.
 Stade Ic :
 La présence de cellules malignes dans le liquide péritonéal impose un traitement complémentaire
(chimiothérapie ou radiothérapie abdomino-pelvienne).
 Stade IIa :
 L’hystérectomie totale sera suivie d’un traitement complémentaire (chimiothérapie ou radiothérapie).
 Stade IIb :
 L’extension tumorale aux autres structures pelviennes empêche le plus souvent une chirurgie complète.
 Le traitement postopératoire va dépendre du volume résiduel.
 Si le volume des lésions est < 2 cm, une radiothérapie plevi-abdominale peut logiquement être réalisée.
 En cas de lésion résiduelle plus volumineuse, une chimiothérapie paraît beaucoup plus souhaitable.
 Elle est susceptible d’entraîner une diminution du volume tumoral, permettant parfois une
réintervention et une radiothérapie dans un 2e temps.
 Stade III :
 Une éradication totale de la tumeur et de ses métastases disséminées dans tout l’abdomen est impossible
chirurgicalement.
 Il faut se contenter d’une chirurgie de réduction.
 La chimiothérapie est indispensable, compte tenu de la dissémination des lésions.
 Stade IV :
 La laparotomie est toujours indiquée.
 La chimiothérapie est nécessaire pour permettre parfois une réduction tumorale.
 Lorsque l’état général est trop altéré, seule l’hormonothérapie peut être employée.

2- N.B. : Indications du traitement chirurgical d’un kyste de l’ovaire.


O Elles dépendent du bilan clinique et du résultat des explorations diagnostiques au terme desquelles on distingue :
 Les suspicions de cancer de l’ovaire.
 Les cas symptomatiques : torsion de kyste de l’ovaire, gêne fonctionnelle, kyste hémorragique
symptomatique.
 Les kystes asymptomatiques persistants qui représentent la majorité des indications du traitement chirurgical :
 Kystes persistant plus de 3 mois.
 Kyste persistant après 15 semaines d’aménorrhée chez la femme enceinte.
 Kyste chez la femme ménopausée.
 Les kystes ayant un diamètre > 6 cm doivent être opérés, même si leur aspect échographique est strictement
rassurant.
 En revanche les kystes < 6 cm, uniloculaires, unilatéraux, avec une paroi fine et moins de deux cloisons
fines, peuvent faire l’objet d’une simple surveillance échographique.

D- Surveillance :
Modalités de la surveillance des cancers ovariens.
Années 1 et 2 3-5 >5
Examen clinique et pelvien recto-vaginal Tous les 4 mois Tous les 6 mois Tous les ans
CA 125
Scanner abdominopelvien En cas de suspicion clinique ou biologique de récidive
Radiographie thoracique

E- Formes particulières :
O Tumeurs des cordons sexuels et du stroma :
 La stratégie de traitement et de surveillance des rechutes des tumeurs des cordons sexuels ou du stroma, très
rares, est calquée sur celle des tumeurs épithéliales.
O Tumeurs à la limite de la malignité :
 Elles sont plus rares que les carcinomes vrais (5 à 10 % des cancers ovariens), surviennent à un âge plus jeune, à
un stade plus précoce, sont de meilleur pronostic (80 % de survie à 20 ans) et sont traitées essentiellement par
chirurgie.
 La place de la chimiothérapie adjuvante n’est pas bien précisée.
 L’évolution lente de ces tumeurs impose une surveillance moins fréquente et plus prolongée que pour les
carcinomes (> 20 ans).
 En cas de rechute, le traitement doit favoriser la chirurgie.
 Si l’intervalle libre est long, la chimiothérapie n’est pas indiquée après la chirurgie ; elle doit être envisagée si
l’évolution est rapide.
O Tumeurs germinales :
 Les tumeurs germinales ovariennes sont beaucoup plus rares que les tumeurs germinales testiculaires et ne
représentent que 0,5 à 5 % des cancers ovariens.
 Elles sont observées chez la jeune femme, sont curables par chimiothérapie.
 Les principes du traitement sont basés sur les résultats des études randomisées réalisées chez l’homme :
chirurgie seule pour les tératomes ou les dysgerminomes au stade I de la stadification FIGO, d’histologie bien
différenciée.
 Dans les autres cas, après réduction tumorale s’efforçant de préserver la fertilité, une chimiothérapie de type
BEP est administrée (cisplatine, étoposide, bléomycine), 3 ou 4 cycles selon qu’il y ait ou non un résidu tumoral.
 Surveillance :
Surveillance des tumeurs ovariennes germinales traitées initialement par
chimiothérapie.
Surveillance Année 1 De 1 à 3 ans De 3 à 5 ans Plus de 5 ans
Examen clinique LDH - aFP - hCG – Tous les 2 mois Tous les 3 mois Tous les 6 mois Tous les ans
bhGG
Radiographie thoracique
Exploration fonctionnelle respiratoire Fin de chimiothérapie
(si bléomycine) et clairance et 12e mois
créatinine
Scanner (1) Mois 3, 6, 12 Mois 18 et 24 - -

 Traitement des rechutes :


 S’il n’y a pas eu de chimiothérapie initiale, le traitement repose sur la chimiothérapie de type BEP.
 La chirurgie est indiquée en cas de tératome mature (growing teratoma des Anglo-Saxons).
 Après échec de la chimiothérapie BEP, on propose une chimiothérapie de 2e ligne de type VeIP (velbé,
ifosfamide, cisplatine).
O Séminomes de l’ovaire :
 Ils représentent 2 à 5 % des tumeurs malignes.
 Plus de 80 % d’entre eux surviennent avant 30 ans. Ceci pose le problème de la conservation annexielle.
 Ce sont des tumeurs très lymphophiles et l’essaimage se fait rapidement vers les ganglions lombo-aortiques,
thoraciques et sus-claviculaires.
 La lymphographie postopératoire est donc obligatoire pour la poursuite du traitement.
 Ce sont des tumeurs très radiosensibles ; 50 % des récidives sont encore contrôlables par radiothérapie.
 L’acte chirurgical est bien codifié. L’annexectomie unilatérale est suffisante lorsqu’on est en présence d’une
tumeur unilatérale bien encapsulée, chez une femme jeune. Dans tous les autres cas, il faut pratiquer une
hystérectomie totale si elle est possible.
 La cobaltothérapie peut intéresser le pelvis, les aires ganglionnaires lombo-aortiques, le médiastin et le creux
sus-claviculaire, droit ou gauche, selon le mode d’abouchement du canal thoracique.
 Quoi qu’il en soit, c’est une tumeur ayant un pronostic favorable tant que la capsule n’est pas envahie.

X- FACTEURS PRONOSTIQUES :
A- Introduction :
O Les adénocarcinomes ovariens sont des tumeurs chimiosensibles.
O Le pronostic, malgré les progrès réalisés, reste péjoratif même si les taux de survie à 5 ans (tous stades confondus)
ont tendance à augmenter.

B- Facteurs pronostiques
1- Facteurs pronostiques indépendants reconnus :
O Volume du reliquat tumoral après la première intervention chirurgicale :
 C’est l’un des facteurs pronostiques les plus importants pour les stades évolués.
 Beaucoup d’auteurs ont séparé ces reliquats tumoraux en 02 groupes selon leur plus grand diamètre : supérieur
ou inférieur à 2 cm.
 La limite de 1 cm a été également utilisée.
O Degré de différenciation cellulaire (= grade histologique) de la tumeur :
 Il est surtout pris en compte lors du traitement des stades I ou II.
O Stade d’extension tumorale selon la classification de la Fédération internationale des gynécologues obstétriciens
(FIGO) (la plus utilisée).
 Les taux de survie à 5 ans sont de 83 % pour les stades IA, 65 % pour les stades IIA, 23 % pour les stades III et
14 % pour les stades IV.
 La détermination du stade (surtout pour les stades limités) nécessite une chirurgie complète et bien codifiée.

2- Autres facteurs :
O L’état général.
O L’âge de la patiente.
O Le type histologique de la tumeur (les tumeurs à cellules claires étant pour certains de plus mauvais pronostic).

3- Facteurs à l’étude :
O L’évolution du taux sérique du CA 125 lors de la chimiothérapie initiale a une valeur pronostique.
O La valeur pronostique des récepteurs aux œstrogènes ou à la progestérone est très discutée.
O La ploïdie des cellules tumorales et le pourcentage de cellules en phase S ne sont pas toujours retrouvés comme
facteurs pronostiques indépendants dans les stades avancés.
O Plusieurs « marqueurs moléculaires » sont à l’étude : hyperexpression ou amplification d’oncogènes (her-2/neu,
p21), d’antioncogènes (p53, p16, pRB), expression des récepteurs à l’epidermal growth factor (EGF), mesure de la
sensibilité aux drogues (Pgp), par exemple.

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