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Classe Thérapeutique Cardio

Un mal silencieux, un facteur de risque menaçant la vie de plus d’un milliard d’individus dans
le monde. En Algérie, c’est un trouble qui affecte 40% de la population ! C’est l’Hypertension
Artérielle ou HTA.
Maladie chronique numéro un, qui peut entraîner des complications cardiovasculaires graves,
voir fatales.
On se demande alors :
(QUESTION 1) Que veut-on dire par hypertension artérielle ? Par quels mécanismes sera-t-elle
régulée ? 
Classée comme l’atteinte cardiovasculaire la plus dominante, l’Hypertension Artérielle se
définit par une pression systolique sup/= 140mmHg, et une pression diastolique sup/=
90mmHg. Communément 14,9 affiché sur le tensiomètre.
L’HTA est un état pathologique qui est caractérisé par une augmentation des résistances
périphériques et un épaississement de la paroi artériolaire. Par conséquence une pression
artérielle élevée.
(Question 2 )- Comment notre corps régule-t-il la pression artérielle?

Tout à fait. D’ailleurs, physiologiquement parlant, la pression artérielle dépend du débit


cardiaque, et des résistances périphériques totales. Donc ce qui se joue ici, c’est qu’une
vasodilatation entraine une pression artérielle réduite, tandis qu’une vasoconstriction
entraine une pression élevée.
De surcroît, elle est maintenue dans les limites normales grâce à des mécanismes. Le plus
exploité est ce qu’on appelle le système rénine-angio-tensine qu’on verra ultérieurement.
Aussi, puisque L’Hypertension artérielle conserve une origine plurifactorielle, alors ça la rend
différente d’un patient à l’autre, et également rend ses traitements abondants et classifiés.
(Question 3) Quels sont ces classes médicamenteuses ?
Nous avons, les alphas bloquants et les inhibiteurs calciques qui participent à une atténuation
des résistances périphériques par vasodilatation directe, à l’opposé des Anti hypertenseurs
centraux. Sans oublier les béta bloquants, qui font abaisser le débit cardiaque, les
diurétiques, qui diminuent le volume extracellulaire.
Étalons-nous sur le vif du sujet, comment va vraiment se faire cette baisse de résistance
vasculaire ?
(Question 4) Quels sont les mécanismes d’action de chaque molécule thérapeutique ?
On a en premier lieu, Les Alphas bloquants, antagonistes des récepteurs alpha1-
adrénergiques, ce qui mène à une vasodilatation.

En second lieu, nous avons Les inhibiteurs calciques qui bloquent les canaux calciques et
diminuent le flux entrant dans la cellule ce qui va atténuer la contraction et donc les
résistances périphériques.

Citons également les Antihypertenseurs centraux, qui ont une action sur le système nerveux
sympathique. Parmi eux la metyldopa, qui est le traitement de référence de l’HTA chez la
femme enceinte.
Ensuite, les Bétabloquants sont des antagonistes compétitifs des effets bêta-adrénergiques
cardiaques, ce qui veut dire qu'ils diminuent le débit cardiaque, donc ils présentent un effet
antihypertenseur à long terme.
De plus, les Diurétiques thiazidiques, médicaments qui favorisent l’élimination d'eau et de sel
par les reins et diminuent le volume de liquide qui circule dans les artères.
Enfin et surtout, on est arrivé aux médicaments du système rénine-angio-tensine.
(Question 5) Qu’est-ce que c’est que le système rénine-angio-tensine ?
Alors, le système rénine-angio-tensine est un mécanisme hormonal qui consiste en une
cascade de réactions. Dès qu’il y a une baisse de la pression artérielle, Il intervient par le
phénomène de rétrocontrôle.
A priori, la rénine, enzyme excrétée par les reins, donne de l’angiotensine 1 qui sera converti
en angiotensine 2 par l’enzyme de conversion.
Il en résultera une réponse immédiate par vasoconstriction et une autre réponse tardive par
sécrétion de l’hormone de l’aldostérone par les glandes surrénales.
Il existe des molécules actives qui agissent sur chaque étape de cette cascade :
Nous avons d’abord, les Inhibiteurs de la rénine qui de leur nom, empêchent la formation de
la rénine.
Ensuite, on a les Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : qui empêchent la conversion de
l’angiotensine I en angiotensine II.
Aussi, nous avons les Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine2, Sartans comme
Irbésartan ou Telmisartan, qui servent à diminuer les résistances artérielles périphériques.
Et enfin, les Antagonistes de l’Aldostérone (Spironolactone) qui inhibent les réponses
tardives.
Voilà, et lorsqu’il s’agit de la gestion de ces médicaments, en règle générale la monothérapie ne
doit pas être mise en première intention sauf pour les personnes agées. Il sera donc plus
efficace d’associer plusieurs antihypertenseurs.

(Question 6) Quels sont les effets indésirables les plus marqués ?

Par ailleurs, en ce qui concerne les effets indésirables, ces derniers sont surtout liés à la non
spécificité des molécules et l’ubiquité des récepteurs sur lesquels ils agissent. Par exemple,
pour les Sartan et les Inhibiteurs de l’enzyme de la conversion, il vaut mieux commencer le
traitement à dose faible, pour éviter une chute brutale de pression. L’arrêt subit du traitement
par les Antihypertenseurs centraux favorise un risque d’effet rebond ce qui est la réapparition
des symptômes.
Voilà, donc ça c’était en ce qui concerne les effets indésirables. Passons maintenant aux
contre-indications.
(Question 7) Dans quels cas ces médicaments sont-t-ils contre-indiqués ?
Partant du fait que les médicaments antihypertenseurs ont une action principalement
vasoconstrictrice, des précautions d’emplois doivent être impérativement prises en charge.
Citons l’insuffisance cardiaque comme contre-indication majeure de la plupart de ces
médicaments. Sans oublier la grossesse dans le cas des inhibiteurs calciques et les
médicaments du système rénine-angio-tensine. A souligner aussi les antihypertenseurs
centraux, puisqu’ils passent par le système nerveux central, ils sont déconseillés en cas de
dépression. Bien sûr, les Beta bloquants, par leur effet vasoconstricteur mais surtout Broncho-
constricteur, sont à écarter carrément en cas d’asthme.

(Question 8) Quelles sont les interactions qui peuvent survenir ?

Comme mentionné précédemment, la prise des antihypertenseurs nécessite une certaine


prudence, particulièrement lors de la consommation en parallèle avec d’autres molécules
actives, qui génère des interactions plus au moins sérieuses.
Les sartans et Inhibiteurs de l’enzyme de conversion engendrent les mêmes réactions,
notamment l’hyperkaliémie qui est une augmentation du taux de potassium dans le sang en
association avec le Potassium présent dans le sel de table.
Dans le cas des Antihypertenseurs d’action centrale : on constate une majoration de l’effet
sédatif avec prise d’alcool et des dépresseurs du système nerveux central, et inversement, une
potentialisation de l’effet antihypertenseur avec les neuroleptiques ou antipsychotiques.
Ensuite, Les inhibiteurs calciques entrainent un surdosage ou sous-dosage des médicaments
associés s’ils partagent les mêmes voies du métabolisme.
Comme il y a des associations indispensables des antihypertenseurs, il y’en a d’autres à éviter.
Par exemple :
Les Béta bloquants et les Antihypertenseurs centraux sont incompatibles, car ces derniers ont
un effet vasodilatateur, tandis que les premiers ont un effet vasoconstricteur.
Un autre exemple :
Les Alpha bloquants avec les Inhibiteurs calciques causent une hypotension orthostatique, qui
est une baisse de pression artérielle lors du passage de la position allongée (ou assise), a la
position debout.

Ce qu’on conclue ici, c’est que la somme de ces six classes médicamenteuses très hétérogènes
a pour objectif d’adapter un traitement efficace pour chaque patient, afin d’assurer une vie
normale pour un milliard d’individu dans le monde.

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