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réalités Cardiologiques – n° 359_Janvier 2021

Cas cliniques en lipidologie

Une hypertriglycéridémie sévère

Observation de 4 g/L de triglycérides. L’évaluation


du LDL-c se fait donc par la mesure du
Une patiente de 62 ans, sans antécédents LDL-c (possible dans tous les labora-
notables, est adressée pour hypertrigly- toires en inscrivant sur l’ordonnance
céridémie sévère et fluctuante malgré les “Exploration d’une anomalie lipidique E. BRUCKERT
conseils diététiques et un traitement par avec mesure du LDL-c”) ou l’apolipo- Service d’Endocrinologie-métabolisme et
Prévention des maladies cardiovasculaires,
fibrates et oméga-3. Elle ne prend plus de protéine B. Hôpital Pitié-Salpêtrière (APHP)
médicaments. et Institut hospitalo-universitaire
● L’augmentation des triglycérides est le cardiométabolique, PARIS.
Lors de la première consultation, l’in- plus souvent liée aux VLDL (hypertri-
terrogatoire ne révèle pas de déséqui- glycéridémie de type IV).
libre diététique ni de consommation
d’alcool. La pression artérielle est de ● Normalement, il existe une relation sur la numération formule sanguine.
142/97 mmHg en consultation (nor- inverse entre triglycérides et HDL-c. Les autres marqueurs biologiques de la
male en automesure). Le poids est de Dans ce bilan, le HDL-c est élevé malgré consommation d’alcool (carbohydrate
59 kg pour une taille de 1,68 m, soit un une hypertriglycéridémie (tableau I). deficient transferrine), gamma-glu-
IMC de 21 kg/m2. Il n’y a pas de diabète tamyl-transférase (gGT), aspartate
(confirmé par une mesure normale de Classification du taux de triglycérides aminotransférase (ASAT), alanine
à jeun (g/L)
l’hémoglobine glyquée). aminotransférase (ALAT) ont une sensi-
Normal < 1,50 bilité et une spécificité en général faibles
Limite 1,50-1,99 car d’autres processus biologiques, sans
Bilan lipidique Élevé 2,00-4,99 lien avec la consommation d’alcool,
Très élevé ≥5
peuvent influencer les résultats (en
Cholestérol total : 2,60 g/L ; particulier les gGT sont élevées dans la
Risque de
HDL-c : 0,69 g/L ; triglycérides : 4,60 g/L. > 10 plupart des hypertriglycéridémies et des
pancréatite
Apolipoprotéine B : 1,10 g/L ; stéatoses). De plus, des consommations
Apolipoprotéine A1 : 1,40 g/L. Tableau I. répétées et importantes peuvent égale-
ment ne pas être détectées chez certains
La cause de cette sujets, la variabilité interindividuelle
Questions hypertriglycéridémie étant importante. Il peut donc être inté-
ressant de répéter le dosage. Les consul-
● Comment interpréter ce bilan lipi- La grande majorité des hypertrigly- tations successives avec la patiente ont
dique ? céridémies modérées sont liées à une finalement confirmé la consommation
● Quelle(s) pourrai(en)t être la ou les augmentation des VLDL et sont des d’alcool par l’interrogatoire.
causes de cette hypertriglycéridémie ? formes polygéniques aggravées ou non
● Comment confirmer cette cause ? par des facteurs favorisants (diététique,
● Quel risque athérogène ? Autre risque ? poids, diabète, traitements comme la Le rôle de l’alcool
● Quel traitement proposer ? contraception, etc.). sur les lipides circulants

L’histoire de cette patiente avec un poids La consommation d’alcool entraîne de


Commentaires et normal, l’absence d’autre cause d’hyper- façon constante une augmentation du
interprétation du bilan lipidique triglycéridémie (diabète) et le HDL-c non HDL-cholestérol. Cette augmentation
bas sont évocateurs d’une consomma- est plus marquée chez l’homme que chez
● Le LDL n’est pas fourni par le labo- tion excessive d’alcool. La suspicion a la femme. L’augmentation respective
ratoire et le calcul par la formule de été renforcée secondairement par l’aug- de chacune des fractions dépend de la
Friedewald n’est plus valide au-delà mentation du volume globulaire moyen quantité d’alcool absorbée : l’absorption

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réalités Cardiologiques – n° 359_Janvier 2021

La possible association Alcool ●



Stimule la libération AGL du TA
Inhibe la β-oxydation mitochondriale
à un déficit protéique TNFα
(carnitine) aggrave l’effet ● Stimule la synthèse endogène des AGL

Acides gras libres


Carnitine
(AGL)
Synthèse
endogène des AGL
 triglycérides
β oxydation entraîne stéatose
AGL mitochondriale
Acides gras libres et hypersynthèse des Tg
des AGL
(précurseurs
des triglycérides)  VLDL Transporteurs

AGL (circulants)
 VLDL
(particules transportant Tissu adipeux
les triglycérides)

Fig. 1 : Effet de la consommation d’alcool sur le métabolisme des triglycérides.

importante de boissons alcoolisées aug- de l’augmentation des triglycérides liée risée à la fois par la consommation chro-
mente les deux fractions HDL2 et HDL3 à l’alcool est résumé sur la figure 1. nique d’alcool et par l’élévation majeure
alors que la consommation modérée d’al- des triglycérides. Le risque d’athéros-
cool augmente surtout la fraction HDL3, En résumé, l’alcool augmente la syn- clérose est probablement faible (du fait
plus pauvre en cholestérol. thèse des triglycérides (expliquant la de la grande taille des VLDL, donc de
stéatose) car cette augmentation est sou- leur pénétration intimale possiblement
La consommation d’alcool stimule la vent plus importante que la synthèse faible), mais aucune donnée ne permet
sécrétion d’apolipoprotéine A1 par des VLDL. L’augmentation des trigly- d’établir le rôle athérogène ou non des
les hépatocytes humains. Par ailleurs, cérides intrahépatiques est elle-même hypertriglycéridémies liées à l’alcool.
l’alcool diminue l’activité de la CETP la conséquence d’une hypersynthèse et
(Cholesteryl Ester Transfert Protein), d’un défaut de catabolisme des acides
qui est une enzyme clé permettant le gras libres (AGL). L’alcool augmente le Le traitement
transfert des esters de cholestérol des TNFα et d’autre facteurs inflammatoires
particules HDL vers les VLDL et les LDL. qui contribuent à l’hypertriglycéridémie. Il est en théorie simple puisque la
La réduction de son activité chez les Enfin, des déficits nutritionnels en pro- réduction ou l’arrêt de la consommation
buveurs excessifs peut donc contribuer téines (et carnitine) peuvent aggraver le excessive entraîne une normalisation
à l’augmentation ou à la non-diminution défaut de catabolisme, donc la stéatose des triglycérides. En pratique, il existe
du HDL-c habituellement observée avec et l’hypertriglycéridémie. souvent une sensibilité croisée avec le
l’hypertriglycéridémie. fructose et la modération de la consom-
mation en sucres est souvent associée. Il
L’effet de l’alcool sur les triglycérides Les risques n’y a pas lieu de proposer de traitement
est très variable. Il est probable que médicamenteux chez cette patiente.
l’alcool soit un révélateur d’une hyper- Les risques d’une consommation d’al-
triglycéridémie polygénique. La charge cool excessive sont, bien sûr, multiples.
génétique et le type des anomalies géné- Les conséquences sur le métabolisme des
tiques peuvent probablement expliquer lipides sont une stéatose avec ses com-
que certains patients développent des plications possibles. Les conséquences L’auteur a déclaré les liens d’intérêts suivants :
consulting/présentation pour Amgen, Genfit,
hypertriglycéridémies majeures pour d’une élévation majeure des triglycé-
MSD, Sanofi-Regeneron, Danone, Aegerion,
des consommations d’alcool qui seraient rides (> 10 g/L) sont la pancréatite aiguë. Ionis pharmaceuticals, Amarin, Akcea, Servier,
sans effet chez d’autres. Le mécanisme Dans ce cas, la pancréatite peut être favo- Mylan, Silence Therapeutic et Novartis.

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