MANEJO DEL VOMITO PERSISTENTE

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El vómito se asocia con amplias y variadas enfermedades y puede tener consecuencias graves
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como neumonía por aspiración, depleción de fluidos y electrolitos, desórdenes ácido-base y
esofagitis. Es un acto reflejo que se inicia por la estimulación del centro del vómito. Hay muchas · Más Acerca
causas potenciales de vómito por lo que hay que tratar de ubicarlos inicialmente dentro de algún clínicos
grupo, ej. gástricos, intestinales, intra-abdominales no gastrointestinales, endócrino-metabólicos, · Noticias de v
drogas, toxinas, dietarios, neurológicos, enfermedades infecciosas para luego considerar causas
más específicas. Noticia má
sobre Casos
MANEJO
VOMI
El manejo del paciente siempre debe apuntar a determinar el estado del paciente y a detectar y PERSIST
tratar la causa y consecuencias del vómito. Las estrategias para manejar el vómito persistente
dependerán del origen, ya sea uremia, gastritis/ulceración gástrica, vaciamiento gástrico retardado,
pancreatitis, enfermedad motriz o por el uso de drogas quimioterápicas. Asimismo hay estrategias
para manejar el vómito recurrente de etiología desconocida.
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Palabras clave: vómitos, perros, gatos
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La importancia clínica del vómito proviene de su asociación con un grupo amplio y variado de
enfermedades, y de las potenciales consecuencias del vomito per se que amenazanla vida, como la
neumonía por aspiración, la depleción de fluidos y electrolitos, los desórdenes ácido-base y la
esofagitis. El manejo del paciente siempre debe apuntar a determinar la significación médica del Por favor tó
vómito y detectar y tratar la causa del mismo. En los casos en que la causa no está determinada es segundo y v
necesario adoptar un acercamiento racional para controlar la emesis. este artíc

Inicio del vómito:

El vómito es un acto reflejo iniciado por la estimulación del centro de vómito en la médula. El centro
de vómito puede ser estimulado directa o indirectamente por la vía de la zona quimiorreceptora
gatillo (CRTZ), que está situada en el área postrema. La barrera hematoencefálica puede ser
limitada en este punto, permitiendo que sustancias transportadas por la sangre, como toxinas o
drogas estimulen la CRTZ. Impulsos neurológicos provenientes del núcleo vestibular también
pueden estimular la CRTZ (perro) o el centro de vómito. La enfermedad o irritación del tracto
gastrointestinal, los órganos abdominales o peritoneo y las enfermedades cerebrales, pueden
estimular directamente el centro de vómito vía los receptores viscerales o las fibras vagales Grabar mi
aferentes. Una vez que el centro de vómito es estimulado adecuadamente, se inicia una serie de
eventos viscerales que incluyen la inhibición secuencial de la motilidad gastrointestinal proximal, una
poderosa contracción retrógrada en el intestino delgado y una relajación antral que permite la
transferencia del contenido intestinal al estómago. Estos eventos son seguidos por contracciones de
amplitud moderada en el antro e intestino, y acortamiento del esófago intra-abdominal. La dilatación
del cardias y del esfínter esofágico inferior permiten la transferencia del contenido gástrico al
esófago durante la arcada y el vómito. La arcada, a menudo precede al vómito y está caracterizada
por movimientos inspiratorios rítmicos a glotis cerrada. La presión intratorácica negativa durante las Versión
arcadas, previene la expulsión del contenido esofágico. Durante el vómito, los músculos Imprimible
abdominales se contraen y las presiones intratorácica e intra-abdominal son positivas, lo que resulta
en la expulsión violenta del contenido gástrico por la boca. Enviar a u
Causas de vómito:

Hay tantas causas potenciales de vómito que a menudo es más fácil pensar inicialmente en términos
amplios, ej. gástricos, intestinales, intra-abdominales no gastrointestinales, endócrino-metabólicos,
drogas, toxinas, dietarios, neurológicos, enfermedades infecciosas y considerar causas más
específicas una vez localizado el vómito en uno de estos grupos (Tabla 1).

Evaluación del paciente y aproximación diagnóstica

El plan inicial para animales con vómitos es separar aquellos que tienen problemas agudos y
autolimitantes de los que requieren una investigación y tratamiento más minuciosos. Si el vómito es
agudo y el animal está sistémicamente bien, el hematocrito y las proteínas totales pueden ser
medidos para evaluar el estado de hidratación y se realiza un examen fecal para detectar
endoparásitos. En estos pacientes, pruebas diagnósticas adicionales usualmente no son una
garantía ya que el vómito a menudo se resuelve solo o luego de una terapia sintomática de corto
plazo.

Si el animal no está bien sistémicamente, ha estado vomitando por más de una semana, o tiene
vómito asociado con hematemesis, diarrea con sangre o dolor abdominal, se hace necesaria una
investigación más intensa para definir la naturaleza del problema.

La mayoría de las causas de vómito no-gastrointestinales, y las causas gastrointestinales como un

cuerpo extraño o intususcepción, usualmente se detectan o descartan registrando una anamnesis
detallada, practicando un examen físico minucioso, con análisis de laboratorio rutinarios (CBC, perfil,
UA, fecal y amilasa/lipasa/TLI- T4, FelV, FIV, estimulación con ACTH cuando esté indicado) y
radiografías abdominales.

La ecografía abdominal es útil para detectar lesiones pancreáticas y confirmar engrosamiento

gastrointestinal y mostrar masas y anormalidades del parénquima. Si estos estudios son negativos o
muestran anormalidades compatibles con enfermedades gástricas o intestinales primarias, las
principales opciones de diagnóstico son un examen endoscópico del estómago y del duodeno
superior o una radiografía de contraste. La endoscopía permite el examen detallado y el muestreo de
la mucosa gástrica y duodenal con molestias mínimas para el paciente y generalmente se lo acepta
como el mejor método para evaluar las anormalidades de la mucosa. Los estudios radiográficos
contrastados (± fluoroscopía) son una buena forma de examinar desórdenes funcionales
(vaciamiento) del estómago, y la anatomía y patencia del tracto intestinal distal al duodeno. Algunos
pacientes requieren ambas, endoscopía y radiografía, para evaluar adecuadamente sus desórdenes.

Tabla 1. Causas de vómito

Gástricas Gastritis, Ulceración, Neoplasia, Obstrucción de flujo, Cuerpos

extraños, Desórdenes de motilidad/funcional
Intestinales Enfermedad inflamatoria intestinal, Neoplasia, Cuerpos extraños,
Intususcepción, Hipermultiplicación bacteriana, Desórdenes
funcionales.
Intra-abdominales no- Páncreas Pancreatitis , Neoplasia Pancreática
GIT Hígado Hepatitis, Colangiohepatitis, Obstrucción biliar
Bazo Torsión
Genitourinario Nefritis, Pielonefritis, Nefrolitiasis,
Peritonitis Obstrucción urinaria, Prostatitis, Piómetra
Metabólicas/Endócrinas Uremia, Hipoadrenocorticismo , Cetoacidosis Diabética,
Hipertiroidismo, Encefalopatía Hepática, Hipercalcemia, Septicemia
Drogas Digoxina, Eritromicina, Quimioterapia, Apomorfina, Xilazina
Toxinas Estricnina, Etilen glicol, Plomo
Dietarias Indiscreción, Intolerancia, Alergia
Neurológicas Enfermedad Vestibular, Encefalitis, Neoplasia, Presión intra-craneal
elevada

Terapia para el vómito:

El manejo del paciente debe estar dirigido a detectar y tratar las causas y consecuencias del vómito.
La fluidoterapia parenteral (usualmente IV) debe adaptarse para corregir la deshidratación y las
anormalidades electrolíticas y ácido-base. Las alteraciones dietarias en pacientes con vómito
persistente deben restringir la ingestión por 24-48hrs cuando el vómito es agudo y severo, seguido
de una transición gradual a una dieta blanda cuando el vómito disminuye. Los pacientes con vómitos
crónicos intermitentes se pueden beneficiar con una dieta alta en carbohidratos, restringida en
grasas y moderada en proteínas ya que esto facilita el vaciamiento gástrico y la digestión. Las dietas
limitadas en antígenos se pueden emplear en pacientes con vómito crónico intermitente que se
piensa puede deberse a intolerancia al alimento. Los protectores gástricos (ej. sucralfato) pueden ser
usados para ligar toxinas y proteger la mucosa GI, cuando el vómito está asociado con gastritis o
ulceración gástrica. Los inhibidores de la secreción ácida gástrica (usualmente antagonistas H2) se
usan para limitar la erosión / ulceración gástrica en pacientes con vómitos con gastritis / ulceración y
en aquellos considerados con riesgo de desarrollar ulceración GI (ej. shock) o esofagitis. La
inhibición del ácido gástrico también puede limitar la hipocloremia y la alcalosis que está asociada
con la obstrucción del flujo gástrico. La citoprotección mucosa con análogos de PGE pueden ser
benéficos en aquellos en que se asocia el vómito persistente con la administración de
antiinflamatorios no esteroides. Los antieméticos están indicados en pacientes con vómito que
comprometa el estado de hidratación, afecte el balance de electrolitos y ácido-base, y en aquellos
con alto riesgo de esofagitis o de neumonía por aspiración, y aquellos que están agotados por
vómitos reiterados. Se indica la cirugía para remover grandes cuerpos extraños, tratar algunas
causas de obstrucción del flujo pilórico y para obtener biopsias gastrointestinales de espesor
completo.

Control farmacológico del vómito

El control farmacológico del vómito comprende antagonizar los receptores centrales y periféricos que
causan la emesis y estimular los receptores que promueven la motilidad gastrointestinal ordenada.
Más abajo se resumen los sub-tipos de receptores comprometidos en el vómito y ejemplos de
drogas que comúnmente se emplean en el manejo del mismo. Las drogas que actúan sobre estos
receptores pueden limitar o causar efecto en la emesis. Algunas drogas tienen más de un
mecanismo de acción por ejemplo las Fenotiazinas (ej. clorpromazina) son antagonistas de los
receptores adrenérgicos a1 y a2, histaminérgicos H1 y H2 y dopaminérgicos D2; la Metoclopramida
antagoniza receptores dopaminérgico D2 y serotonérgico 5HT3 y tiene efectos colinérgicos sobre el
músculo liso. Los antieméticos están contraindicados en pacientes con infección o toxicidad
gastrointestinal donde pueden limitar la expulsión del agente infeccioso o tóxico. Los efectos
colaterales de algunas drogas también pueden limitar su aplicación: las fenotiazinas pueden causar
hipotensión y sedación y disminuir el umbral convulsivo en animales con epilepsia. Los antagonistas
de receptores colinérgicos no-selectivos (otros que no sean la pirenzipina -antagonista específico M1
no disponible) ej. atropina, escopolamina, aminopentamida, isopropamida, pueden causar íleo,
vaciamiento gástrico retrasado y sequedad de la boca. Los agentes proquinéticos ej.
metoclopramida, cisaprida, eritromicina, están contraindicados cuando se sospecha de obstrucción
intestinal.

Ciertos antieméticos no se recomiendan / requieren precaución / son ineficaces cuando se los usa
en gatos ej. ondansetrón, metoclopramida, escopolamina, eritromicina, pirenzipina. Se debe notar
que ninguno de estos antieméticos excepto la yohimbina, están aprobados para ser usados en
perros o gatos.
Estrategias para manejar el vómito persistente

Uremia

El vómito en la uremia está mediado por los efectos de las toxinas urémicas sobre la CRTZ y en los
extremos aferentes del estómago inflamado. El control del vómito está centrado en torno al
mejoramiento de la uremia con fluidoterapia, la oposición de los efectos de toxinas urémicas sobre la
CRTZ y la limitación de los extremos aferentes del intestino inflamado. En los perros, la estimulación
de la CRTZ se reduce administrando un antagonista dopaminérgico D2 como la metoclopramida
(0,2-0,4 mg/kg SC, IM, PO cuatro veces al día o 1mg/kg/24 hs IV en infusión continua). Los efectos
periféricos se controlan con un antagonista H2 (ej. famotidina 0,5-1,0mg/kg una o dos veces por día)
y con protectores de la mucosa (sucralfato 0,25-1g PO tres veces por día). La metoclopramida no se
debería administrar en pacientes que reciben dopamina para promover la diuresis, y puede no tener
una acción antiemética central muy efectiva en los gatos. Los gatos, o perros, con vómito refractario
a la terapia para gastritis urémica, se pueden beneficiar con un antagonista adrenérgico a2 como la
clorpromazina (0,2-0,4mg/kg SC, tres veces por día ) o proclorperazina (0,5mg/kg SC, IM tres veces
por día) -asegurar una hidratación adecuada.

Gastritis / ulceración gástrica

El vómito en pacientes con gastritis aguda o ulceración gástrica se maneja administrando una
fluidoterapia adecuada, restringiendo la ingesta oral y limitando los aferentes del intestino inflamado
con la disminución de la secreción ácida gástrica (ej. antagonistas H2) y la provisión de protección
mucosa (ej. sucralfato). Un análogo de PGE (misoprostol 3-5 µg/kg PO tres veces por día), puede
ser beneficioso cuando el vómito persistente está asociado con la administración de medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos. Cuando la ulceración es severa y el vómito no está adecuadamente
controlado, se pueden usar la metoclopramida (perros) o la clorpromazina / proclorperazina como un
adyuvante en el corto plazo.

En pacientes con ulceración severa o persistente se puede alcanzar una más completa inhibición de
la secreción ácida gástrica con el inhibidor de la H+/K+ ATPasa - omeprazol(0,2-0,7 mg/kg PO, una
vez por día). Esta droga puede ser particularmente efectiva en pacientes con secreción ácida
gástrica excesiva ej. gastrinoma. La combinación del omeprazol y de un análogo de larga acción de
la somatostatina, Octreotide (el cual disminuye la liberación gástrica e inhibe la secreción ácida
gástrica) redujo efectivamente el vómito en un perro con gastrinoma.

Los tumores de células cebadas pueden causar vómitos en perros por vía de los efectos centrales
de la histamina en la CRTZ y los efectos periféricos de la histamina sobre la secreción ácida gástrica
(con la resultante hiperacidez y ulceración). El tratamiento con antagonistas de la histamina H1 y H2
(ej. difenhidramina y famotidina) debería reducir los efectos centrales y periféricos de la histamina.
Los corticosteroides se usan para reducir el tamaño del tumor y la liberación de histamina.

Cuando el vómito recurrente crónico se asocia con gastritis, una dieta alta en carbohidratos,
restringida en grasas y moderada en proteínas puede facilitar el vaciamiento gástrico y la digestión.
Las dietas limitadas en antígenos también se pueden usar en pacientes donde se piensa que la
gastritis y el vómito se deben a intolerancia alimentaria.

Cuando el vómito recurrente crónico y la gastritis se asocian con la presencia de Helicobacter spp.,
la combinación de antibióticos (tetraciclina o amoxicilina, y metronidazol) y un antagonista H2 (ej.
famotidina) ± bismuto puede ser efectiva en la eliminación de esas bacterias y en la mejoría del
vómito.

El manejo de la gastritis asociada con el vaciamiento gástrico retardado se centra alrededor de una
dieta y de agentes proquinéticos (ver más abajo).

Vaciamiento gástrico retardado

El vaciamiento gástrico retardado está causado por obstrucción del flujo o por propulsión defectuosa
y se sospecha usualmente por el vómito de comida >12-16 hs después de la ingestión. Otros signos
incluyen malestar abdominal, distensión, hinchazón y anorexia recurrente. La obstrucción del flujo
puede ser causada por pólipos, cuerpos extraños, tumores, hipertrofia o estenosis pilórica,
granuloma y masas extraluminales como tumores pancreáticos. La propulsión defectuosa puede ser
el resultado de enfermedades gástricas primarias como gastritis, ulceración, neoplasia, y parasitismo
o desórdenes no-gástricos como estrés, traumas, peritonitis, pancreatitis, enteritis infecciosa,
trastornos electrolíticos y metabólicos, drogas y cirugía. La motilidad desordenada puede estar
implicada en la iniciación de dilatación vólvulo gástrica. El hallazgo de hipocloremia, hipocaliemia y
alcalosis metabólica, ± aciduria, debería levantar sospechas de una obstrucción gastrointestinal
superior o tal vez gastrinoma.

La radiografía se usa para investigar los vómitos y confirmar el vaciamiento gástrico retardado
(retención de comida o líquidos >16-17 hs después de una comida, o vaciamiento gástrico retardado
de: bario líquido (30% p/v, 12-16 ml/kg vía un tubo estomacal) -el estómago debería vaciarse cada
15-60 min en gatos y 1-2 hs en perros), comida con bario(normal < 10-15 hs) o esferas de bario
(perros normales, 10 esferas de 5 mm y 30 de 1,5 mm: 50% de vaciamiento en 7,5 hs, 75% en 13,1
hs, 90% en 22,5 hs). La endoscopía es extremadamente útil para confirmar una obstrucción del flujo
gástrico y causas gástricas y duodenales de propulsión disminuida (ej. úlceras, gastritis). La
medición del pH gástrico y de la gastrina sérica puede ayudar a determinar la causa de la ulceración
gástrica o anormalidades mucosas.

El tratamiento de los desórdenes de vaciamiento gástricos están dirigidos a la causa subyacente -ej.
cirugía para estenosis pilórica o gastropatía hipertrófica, antiácidos, protectores de la mucosa y/o
antibióticos para la gastritis. En situaciones no-obstructivas se puede aumentar el vaciamiento
gástrico con una modificación en la dieta para facilitar el mismo (pequeñas cantidades de semi-
líquidos, dietas restringidas en grasas y proteínas dadas a intervalos frecuentes, ej. dietas
intestinales mezcladas con agua y con un volumen igual de arroz hervido también pueden ser
beneficiosas) y con agentes proquinéticos como la metoclopramida (0,2-0,5 mg/kg PO SC, tres
veces por día ), cisaprida (0,1-0,5 mg/kg PO, tres veces por día) o eritromicina (perros 0,5-1,0 mg/kg
PO, tres veces por día).

Pancreatitis

El vómito en perros con pancreatitis probablemente se debe a aferentes directas al centro del vómito
y al íleo secundario a la inflamación intestinal. El antiemético más comúnmente usado en perros con
pancreatitis aguda es la metoclopramida (0,2-0,4 mg/kg SC. IM, PO cuatro veces por día o
1mg/kg/24hs. en infusión IV continua) que puede tener efectos centrales y periféricos beneficiosos.
El uso de analgesia también puede tener efectos beneficiosos al disminuir la estimulación aferente
del centro del vómito. La clorpromazina o la proclorperazina pueden ser útiles en gatos con vómitos
persistentes y pancreatitis y en perros que no responden a la metoclopramida. Los antagonistas de
receptores 5HT3 como el ondansetrón también pueden tener un rol en la limitación del vómito debido
a estimulación pancreática o visceral y requieren evaluación.

Enfermedad motriz

Se piensa que los estímulos del sistema vestibular son la causa de enfermedad motriz. La
enfermedad motriz en perros es bloqueada por la administración de antagonistas de los receptores
histaminérgicos H1 (difenhidramina 2-4 mg/kg PO- IM, tres veces por día) y colinérgicos M1
(escopolamina 0,03 mg/kg SC- IM,cuatro veces por día). La enfermedad motriz en gatos no parece
controlarse con los antagonistas de histamina y se pueden controlar con clorpromazina.

Quimioterapia para el cáncer

Los efectos eméticos del agente quimioterápico cisplatino se bloquean al administrar antagonistas
serotonérgicos-5HT3 (perros: ondansetrón 0,5-1,0 mg/kg PO -30 y 90 minutos después de comenzar
el cisplatino. El NB cisplatino está contraindicado en gatos). Estos receptores 5HT3 están presentes
en la CRTZ en los gatos y en el tracto gastrointestinal de los perros. Se cree que el bloqueo de los
receptores periféricos explica el efecto antiemético. La metoclopramida tiene algunos efectos
antagónicos sobre estos receptores pero pueden necesitarse dosis altas potencialmente tóxicas.

Estrategias para controlar el vómito recurrente de etiología no determinada

Se indican fluidoterapia sintomática, restricción de la dieta y antieméticos para controlar el vómito

cuando éste es frecuente o lo suficientemente severo como para causar trastornos de fluidos, de
electrolitos y del balance de ácido-base. No se deberían dar antieméticos si se sospecha de
obstrucción intestinal o ingestión de sustancias tóxicas. La selección de antieméticos en pacientes
con causas de vómitos desconocidas se basa en la mejor conjetura y en la propuesta menos dañina.
Como primera y segunda opción se sugieren los antagonistas adrenérgicos Alfa-2 (proclorperazina,
clorpromazina) y los antagonistas D2-dopaminérgicos (metoclopramida).

Bibliografía complementaria

Los excelentes artículos por: Washabau RJ and Elie MS. Antiemetic Therapy. In CVT X11. P679-684
y King GL.(1990 ). Animal Models in the Study of Vomiting. Can J Physiol Pharmacol 68, 260.

Autor: Kenneth W. Simpson BVM&S, PhD, MRCVS, DipACVIM, DipECVIM Cornell University,
Ithaca NY, USA

Fuente: www.portalveterinaria.com

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