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Conférences choisies en physiologie

normale

M.M. Lapkin, E.A. Trutneva


UDC 612.82 / .83 (075.8)
BBK 28.991.7
F 504

Relecteurs:
S.S. Pertsov, membres correspondants de l'Académie des sciences
de Russie, Dr. med. Sciences, professeur, chef du département de
physiologie normale et de physique médicale, université médicale
et dentaire de Moscou A.I. Evdokimova;

A.E. Umryukhin, Dr. med. Sciences, chef du département de


physiologie normale, première université de médecine de Moscou
I.M. Sechenov.

Auteurs :

1
M.M. Lapkin, Docteur en sciences médicales, professeur,
responsable du département de physiologie normale avec un cours
de psychophysiologie à l'Université de médecine de Ryazan
nommée d'après l’Acad. I.P. Pavlova;

E.A. Trutneva, candidate aux sciences médicales, professeur


agrégé du département de physiologie normale avec un cours de
psychophysiologie à l'Université de médecine de Ryazan nommée
d'après l’Acad. I.P. Pavlov.

Traduit en français par : GHANNAM Raghid, OSMAN Abbass

Sélection de conférences sur la physiologie normale / M.M.


Lapkin, E.A. Trutneva; M: GEOTAR-Media, 2018 .-- 237 p.

Ces conférences ont été préparées conformément aux normes


nationales d'enseignement professionnel supérieur dans la
spécialité 31/05/01 - secteur médical dans les principales branches
de la discipline "Physiologie normale", étudiées en deuxième
année de médecine.

Les conférences reflètent les idées modernes sur les fonctions du


corps, réalisées à ses différents niveaux: du cellulaire à
l'organisme.
UDC 612.82 / .83 (075.8)
BBK 28.991.7

2
Sommaire
Sommaire …………………………………………………………3
LISTE DES ABRÉVIATIONS ET DES CONVENTIONS………5
Le sujet et les tâches de la physiologie. Les étapes du
développement de la physiologie, ses relations avec la médecine...6
Physiologie du métabolisme et de l'énergie. La nutrition
rationnelle………………………………………………………..16
Les principales propriétés physiologiques des tissus excitables....28
Bioélectricité et ses mécanismes…………………………………32
Physiologie des tissus musculaires………………………………46
Physiologie de la transmission synaptique………………………62
Morphologie générale et physiologie du système nerveux. Théorie
des réflexes……………………………………………………….76
Centre nerveux et ses propriétés. Coordination de l'activité des
centres nerveux…………………………………………………..86
Physiologie du système nerveux autonome (végétatif)………….99
Physiologie particulière du système nerveux central. Physiologie
de la moelle épinière……………………………………………111
Organisation morphofonctionnelle du tronc cérébral, du
diencéphale et du cervelet………………………………………122
Organisation morphofonctionnelle du télencéphale……………136
Interactions humorales dans l’organisme………………………159
La physiologie du sang…………………………………………167
Physiologie de la respiration (respiration externe et méthodes de
recherche)……………………………………………………….183
Physiologie de la respiration (régulation de la respiration)…….198
Physiologie de la circulation sanguine. Propriétés physiologiques
du muscle cardiaque…………………………………………….207
Physiologie de la circulation sanguine. Méthodes d'étude de
l'activité cardiaque. Cycle cardiaque…………………………...220
Physiologie de la circulation sanguine. Régulation de l'activité
cardiaque……………………………………………………….234

3
Physiologie de la circulation sanguine. Hémodynamique.
Régulation de la lumière des vaisseaux sanguins. Régulation de la
pression artérielle……………………………………………….241
La physiologie de la digestion. La digestion et ses principales
fonctions. La valeur des différentes parties du tube digestif pour les
processus de digestion…………………………………………..251
La physiologie de la digestion. Régulation de la digestion. Idées
modernes sur les mécanismes de la faim et de la satiété……….272
Excrétion. Physiologie rénale…………………………………..285
Physiologie générale des systèmes sensoriels………………….304
Physiologie de la douleur……………………………………….311
Base physiologique du comportement intentionnel des animaux et
des humains……………………………………………………..323
La base physiologique du comportement intentionnel de l'homme
et de l'animal du point de vue de la théorie des systèmes
fonctionnels de P.K. Anokhin…………………………………..335
Base physiologique de l'adaptation……………………………..340
Littérature……………………………………………………….347

4
LISTE DES ABRÉVIATIONS ET DES CONVENTIONS
ADH - hormone antidiurétique
ADP - adénosine diphosphate
ACTH - hormone corticotrope
ATP - adénosine triphosphate
AC - adénylate cyclase
PPSE - potentiel postsynaptique excitant (dépolarisant)
PGI - peptide gastro-intestinal
GC - guanylate cyclase
CIVD -syndrome de coagulation intravasculaire disséminée
CR - coefficient respiratoire
COMT - catécholoxyméthyltransférase
RL - réponse locale
MAO - monoamine oxydase
PRm - potentiel de repos de la membrane
NADP - nicotinamide diphosphate
PA - potentiel d'action
PAI - la période de l'action isolée
REAS - Régulation de l'état d'agrégation du sang
PPSI - potentiel postsynaptique inhibiteur (hyperpolarisant)
CCK - cholécystokinine
AMPc - Adénosine Monophosphate cyclique
SNC - système nerveux central

5
Cours 1
Le sujet et les tâches de la physiologie. Les étapes du
développement de la physiologie, ses relations avec la médecine
Plan du cours
● La physiologie en tant que discipline scientifique. Les étapes de
développement de la physiologie.
● Le concept de fonction, la classification des fonctions, les
méthodes pour étudier les fonctions.
● Relation de la physiologie avec la médecine et d'autres
disciplines scientifiques.
La physiologie en tant que discipline scientifique. Les étapes du
développement de la physiologie
La physiologie, avec l'anatomie, l'histologie et la biochimie, est
l'une des disciplines biomédicales les plus importantes. Elle
constitue la base des travaux ultérieurs dans les départements
cliniques.
Le mot "physiologie" vient du mot grec physis - nature et logos -
enseignement, science, autrement dit, au sens large, la physiologie
est la science de la nature. Dans un sens plus étroit, la physiologie
est la science des fonctions de l'organisme. Le terme « fonction »
est dérivé du grec functio - activité. Fonction - manifestation de
l'activité vitale de l'organisme dans son ensemble, de ses systèmes
individuels, de ses organes et de ses tissus, permettant une
adaptation aux conditions environnementales changeantes ou une
adaptation de l'environnement aux besoins de l'organisme, afin de
s'adapter de manière optimale.
Ainsi, le sujet de la physiologie est la fonction. L'objet de l'étude
de la physiologie normale est un organisme en bonne santé.

6
Histoire de la physiologie

Conformément aux idées de spécialistes dans le domaine de


l'histoire des sciences, le développement de la physiologie est
classiquement divisé en deux étapes:
▪ pré-scientifique (jusqu'à 1628);
▪ scientifique (après 1628).

ÉTAPE PRÉ-SCIENTIFIQUE DU DÉVELOPPEMENT DE


LA PHYSIOLOGIE

Les représentants de l'étape pré-scientifique du développement de


la physiologie peuvent être considérés comme des scientifiques
renommés de l'Antiquité et du Moyen Âge tels que Hippocrate,
Avicenne, Galien, de Paracelsus et de bien d'autres. Hippocrate et
Galien, par exemple, ont décrit les types de tempérament humain
(cholérique, sanguin, mélancolique et flegmatique). Avicenne a
développé un certain nombre d'idées originales sur la santé
individuelle et sur la manière de la renforcer.

ÉTAPE SCIENTIFIQUE DU DÉVELOPPEMENT DE LA


PHYSIOLOGIE

La date du début de l'étape scientifique de la physiologie est


considérée comme la date de publication des travaux du célèbre
médecin et physiologiste anglais W. Harvey (1578-1657) "Etudes
anatomiques sur les mouvements du coeur et du sang chez les
animaux" (1628). Dans cet article, W. Harvey a d'abord décrit le
mouvement du sang d'animaux dans un grand cercle de circulation
sanguine. Dans le même temps, toutes les données ont été obtenues
expérimentalement en utilisant une nouvelle méthode, la

7
vivisection (le terme «vivisection» signifie littéralement
«dissection vivante»).
On peut considérer que le célèbre scientifique français R.
Descartes (1596-1650) a formulé pour la première fois des idées
sur le mécanisme de réflexion que le scientifique tchèque I.
Prochazka (1749-1820) a ensuite appelées un réflexe.
Les études de l'anglais C. Bell et du français F. Magendy, qui ont
découvert de manière indépendante que les racines postérieures de
la moelle épinière sont constituées de fibres nerveuses centripètes
sensibles et de racines antérieures de fibres nerveuses centrifuges
exécutives, ont contribué de manière significative au
développement de la physiologie du système nerveux central
(SNC).
Le neurophysiologiste anglais C. Sherrington (1856-1934) a
formulé les principes de base pour la coordination de l'activité
réflexe et a créé une école de physiologie dans le domaine de la
réflexologie. En 1932, C. Sherrington reçut le prix Nobel.
Les travaux de L. Galvani (1737-1798), consacrés au problème de
la bioélectricité, ont grandement contribué au développement de la
physiologie et sont devenus la base de la formation d'une nouvelle
direction scientifique, appelée plus tard électrophysiologie. J.
Eccles, H. Huxley et A. Hodgkin, qui ont reçu le prix Nobel en
1963, ont apporté une contribution importante au développement
de l'électrophysiologie.
Pour en revenir aux études physiologiques des XVIIIe et XIXe
siècles, il est nécessaire de noter les travaux de l’École allemande
de physiologie. Les travaux de C. Ludwig, qui a inventé le
kymographe, un appareil servant à enregistrer les fonctions
physiologiques (1847), sont notamment à l'origine de réalisations
exceptionnelles dans le développement des sciences
physiologiques. C. Ludwig a également mené plusieurs études

8
intéressantes dans le domaine de la physiologie de la circulation
sanguine.
Le physiologiste français C. Bernard a développé la doctrine de la
constance de l'environnement interne en tant que condition
nécessaire à la vie des animaux supérieurs et des humains. Par la
suite, cette vue a constitué la base des études du physiologiste
américain W. Cannon sur l'homéostasie.
La réalisation du XXe siècle, marquée par le prix Nobel en 1936, a
été la découverte du mécanisme chimique de la transmission de
l'influx nerveux dans les synapses par le scientifique autrichien O.
Levy et le physiologiste anglais H. Dale.
Lors d'un cours, il n'est pas possible d'énumérer toutes les
découvertes exceptionnelles dans le domaine de la physiologie et
les scientifiques qui les ont réalisées. Nous allons essayer de nous
attarder sur ces questions au cours de l'étude de notre discipline.
Cependant, il est impossible de ne pas dire quelques mots sur
l'école physiologique russe et ses réalisations.

ÉCOLE DE PHYSIOLOGIE RUSSE

L'un des événements les plus importants qui ont influencé le


développement de la science nationale a été l'ouverture en 1724 de
l'Académie des sciences de Russie. Le scientifique russe
exceptionnelle M.V. Lomonosov a contribué au développement de
la science physiologique, ayant pour la première fois formulé des
idées sur les mécanismes de la vision des couleurs.
Les travaux d'I.M. Sechenov ont réussi à expliquer les mécanismes
d'un comportement humain déterminé et ont mis les bases d'une
explication scientifique des phénomènes mentaux. En 1863,
l'article «Reflexes of the Brain» (Réflexes du cerveau) fut publié.
Ivan Mikhailovich tenta pour la première fois d'expliquer les

9
mécanismes des fonctions psychiques supérieures à partir de
positions réflexes.
L’académicien I. P. Pavlov était un représentant exceptionnel de la
physiologie mondiale. Pour ses recherches dans le domaine de la
physiologie de la digestion en 1904, il reçut le premier prix Nobel
de physiologie. En outre, I.P. Pavlov a créé la théorie des réflexes
conditionnés, la théorie de l'activité nerveuse supérieure des
animaux et de l'homme.
L'académicien Pyotr Kuzmich Anokhin, académicien, est le
fondateur du département de physiologie de Ryazan, un éminent
physiologiste russe du XXe siècle. P.K. Anokhin a développé une
nouvelle orientation en physiologie - la théorie des systèmes
fonctionnels. Cette orientation met essentiellement en pratique les
idées de la cybernétique en biologie.

Classification des fonctions. Méthodes d’étude des fonctions

Classification

Pour en revenir au concept de fonction, un certain nombre de leurs


classifications devraient être considérées.
Les fonctions peuvent être divisées en simples et complexes. À
titre d’exemple simple, la fonction de transport d’une substance de
faible poids moléculaire à travers une membrane biologique peut
être donnée. Un exemple de fonctions complexes peut être les
fonctions psychiques supérieures d'une personne.
Les fonctions peuvent être divisées en congénitales (innées) et
acquises. Un exemple de fonctions innées peut servir autant de
réflexes humains: succion, déglutition, pupillaire, etc. Des
exemples de fonctions acquises sont divers réflexes conditionnés:
se nourrir, se défendre, etc.

10
NIVEAUX D'ÉTUDE DES FONCTIONS

Les fonctions peuvent être étudiées aux niveaux macroscopique,


microscopique et biochimique.
● Niveau macroscopique - Étude des fonctions aux niveaux de
l'organe, du système et de l'organisme.
● Niveau microscopique - étude des fonctions aux niveaux
tissulaire, cellulaire et subcellulaire.
● Niveau biochimique - étude des fonctions aux niveaux
macromoléculaire, moléculaire et atomique.

ORGANISATION DE LA RECHERCHE PHYSIOLOGIQUE

L'étude des fonctions physiologiques peut être réalisée sous la


forme d'une simple observation de l'objet et d'une expérience
spécialement organisée. Un exemple d'observation simple peut
servir de méthodes éthologiques variées (éthologie - science du
comportement). Selon la forme d'organisation, les expériences sont
divisées en aiguë et chronique.Un exemple d'expérience aiguë est
l'étude des modifications de la pression artérielle chez un animal
sous anesthésie. Un exemple d'expérience chronique - des
expériences sur l'étude à long terme des lois régissant le
fonctionnement de la glande salivaire parotide d'un animal chez
lequel le canal salivaire est préalablement mis en évidence avant
l'opération.

MÉTHODES D’ÉTUDEDES FONCTIONS

METHODE DE STIMULATION

Afin d'identifier une fonction particulière dans certains cas,


l'organe ou le tissu étudié doit être influencé par un stimulus. Un

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stimulus est tout changement dans l'environnement externe ou
interne du corps.
La classification des stimuli est la suivante.
● En fonction de l'intensité: infraliminaire (sous-seuil), liminaire
(seuil) et supraliminaire (au-dessus du seuil). Au seuil, le stimulus
comprend un stimulus d'intensité minimale, suffisant pour
provoquer un processus d'excitation dans un objet biologique.
L'intensité minimale (la force) du stimulus pouvant provoquer une
excitation est appelée le seuil d'excitation. Les différents tissus du
corps ont différents seuils d'excitation.
● Selon leur qualité, les stimuli sont divisés en composants
mécaniques, électriques, chimiques et biologiques. L'un des plus
largement utilisé en physiologie est le stimulus électrique. Cela est
dû au fait que le processus bioélectrique est naturel pour de
nombreux tissus du corps. Ce stimulus est facile à doser en
amplitude et en fréquence, il est facile de déterminer le début et la
fin de son action.
● En fonction de l'adéquation des tissus le stimulus actif, tous les
stimuli relatifs à cet objet sont divisés en adéquats et inadéquats.
Par exemple, la lumière sera un stimulus adéquat pour les
récepteurs de la rétine et tous les autres stimuli leur seront
inadéquats. Le stimulus sonore sera adéquat par rapport aux
récepteurs des organes de l'audition, alors que tous les autres
stimuli les concernant seront inadéquats. Les stimuli adéquats ont
des seuils d'excitation nettement inférieurs à ceux inadéquats.

METHODES D'ENREGISTREMENT DE PROCESSUS


PHYSIOLOGIQUES

L'une des méthodes les plus importantes de la recherche


physiologique est la méthode d'enregistrement des processus
physiologiques. Aujourd'hui, de nombreux systèmes

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d'enregistrement de processus physiologiques sont connus. L'un
des plus simples - à l'aide d'un kymographe - a été inventé au
19ème siècle par le célèbre physiologiste allemand C. Ludwig. Un
kymographe consiste en un mécanisme spécial, semblable à un
mécanisme de sentinelle, qui, grâce à un ressort, fait tourner le
tambour avec le papier d'enregistrement. Sur la surface du papier
peuvent être enregistrées de nombreuses courbes physiologiques.
Par exemple, pneumogramme, myogramme, cardiogramme, etc.

MÉTHODES ÉLECTROPHYSIOLOGIQUES

Comme indiqué ci-dessus, dans de nombreux tissus en cours


d'excitation, des processus électriques se caractérisent par une
faible amplitude et une large plage de caractéristiques de
fréquence. Des capteurs spéciaux sont nécessaires pour leur
enregistrement - des électrodes et des dispositifs spéciaux
augmentant leur amplitude - des amplificateurs. C’est pourquoi
toute installation électrophysiologique est constituée de trois blocs
principaux:
▪ unité de capteur spéciale;
▪ bloc amplificateur;
▪ enregistreur (l'oscilloscope est le plus souvent utilisé).
Il convient d'ajouter que presque toute installation physiologique
comprend les trois blocs fonctionnels suivants:
▪ unité de capteur - convertisseurs de signal;
▪ unité de transmission du signal;
▪ unité d'enregistrement.

MÉTHODES CHIRURGICALES

Les méthodes chirurgicales sont utilisées dans la recherche


physiologique de différentes manières:

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▪dissection de structure et observation des conséquences;
▪ enlèvement de structure et observation des conséquences;
▪ la modélisation chirurgicale, par exemple une petite opération sur
l’estomac de Heidenhain ou de Pavlov.

METHODES BIOCHIMIQUES

Un groupe de méthodes dont l’objet est associé à l’analyse du rôle


de certains composés dans la mise en oeuvre de diverses fonctions
physiologiques (protéines, lipides, glucides, vitamines, macro et
microéléments, etc.).

MÉTHODES MATHÉMATIQUES

Parmi toute la variété des méthodes mathématiques utilisées en


physiologie, les méthodes de la statistique mathématique sont
largement applicables pour confirmer les lois étudiées. En outre, en
raison de la généralisation récente de la technologie informatique
dans la physiologie, de nombreux processus physiologiques sont
en train d’être étudiés à l’aide de méthodes de modélisation
mathématique.

La relation de la physiologie avec la médecine et d'autres


disciplines scientifiques

Pour identifier un dysfonctionnement, un médecin de toute


spécialité doit connaître la norme et les particularités du
fonctionnement de l'organisme d'une personne en bonne santé.
C'est pourquoi la formation au département de physiologie est une
condition nécessaire à la préparation d'un médecin.
Historiquement, la physiologie est liée à de nombreuses disciplines
biomédicales:

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▪ la biologie (au sens large, la physiologie fait partie de la biologie
axée sur l'étude de fonctions et d'objets spécifiques);
▪ l'anatomie humaine (l'anatomie humaine étudie la structure du
corps humain; leur structure et leur fonction sont identiques: dans
le corps humain, il n'y a pas de fonction sans structure et il n'y a
pas de structure sans fonction);
▪ histologie (l'histologie étudie la structure des tissus au niveau
microscopique et, par conséquent, tout ce qui est mentionné ci-
dessus en relation avec l'anatomie s'applique également à
l'histologie);
▪ biochimie (la biochimie étudie le rôle des substances
bioorganiques dans la mise en œuvre des fonctions physiologiques
et offre donc des possibilités supplémentaires d'examiner les
fonctions physiologiques allant du niveau moléculaire à
l'organisme, voire à la population);
▪ la physiopathologie (la physiologie associée aux autres
disciplines de l'unité médicale et biologique permet de prendre en
compte les mécanismes de celles-ci ou des troubles des fonctions
physiologiques dans le développement de la pathologie);
▪ la pharmacologie (la physiologie constitue la base pour étudier
l'effet de divers médicaments sur les fonctions physiologiques, y
compris celles altérées par le développement de processus
pathologiques).

Ainsi, la nécessité évidente de la physiologie en tant que discipline


scientifique pour la préparation d'un médecin moderne.

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Cours 2
Physiologie du métabolisme et de l'énergie. La nutrition
rationnelle
Plan du cours
● Le concept de métabolisme dans le corps. Sources d'énergie dans
le corps.
● Concepts de base et définitions de la physiologie du métabolisme
et de l'échange énergétique.
● Méthodes d'étude du métabolisme énergétique chez l'homme.
● Le concept de nutrition rationnelle. Règles pour la préparation
des rations alimentaires.

Le concept de métabolisme dans le corps. Sources d'énergie


dans le corps

Le corps humain est un système thermodynamique ouvert,


caractérisé par la présence de métabolisme et d'énergie.
Métabolisme et l'échange énergétique - ensemble de processus
physiques, biochimiques et physiologiques de transformation de
substances et d’énergie dans le corps et d’échange de substances et
d’énergie entre le corps et l’environnement. Ces processus sont
étudiés par de nombreuses sciences: biophysique, biochimie,
biologie moléculaire, endocrinologie et, bien sûr, physiologie.
Le métabolisme et l'échange énergétique sont étroitement liés,
mais pour simplifier les concepts, ils sont considérés séparément.
Métabolisme - ensemble de transformations physiques et
chimiques intervenant dans le corps et assurant son activité vitale
en conjonction avec l'environnement extérieur.
Dans le métabolisme, il existe deux directions de processus en
relation avec les structures du corps: l'assimilation, ou
l'anabolisme, et la dissimilation, ou le catabolisme.

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Assimilation (anabolisme) - ensemble de processus permettant de
créer de la matière vivante. Ces processus consomment de
l'énergie.
Dissimilation (catabolisme) - ensemble de processus de
dégradation de la matière vivante. À la suite de la dissimilation,
l'énergie est reproduite.
La vie est une unité des processus d'assimilation et de
dissimilation. Ces processus sont interfacés par deux systèmes:
▪ ATP - ADP (ATP - adénosine triphosphate, ADP - adénosine
diphosphate);
▪ NADPH oxydé - NADP réduit (NADP - nicotinamide
diphosphate).

L'intervention de ces composés entre les processus d'assimilation


et de dissimilation est assurée par le fait que les molécules d'ATP
et de NADP agissent comme des accumulateurs biologiques
universels d'énergie, ses vecteurs, une sorte de "monnaie
énergétique" de l'organisme. En même temps, avant que l'énergie
ne soit accumulée dans les molécules d'ATP et de NADP, elle doit
être extraite des nutriments provenant de la nourriture dans le corps
- protéines, lipides et glucides. Les nutriments remplissent non
seulement la fonction de fournisseur d'énergie, mais également la
fonction de fournisseur de matériau de construction (fonction
plastique) pour les cellules, les tissus et les organes. Le rôle des
divers nutriments dans la mise en œuvre des besoins plastique et
énergique du corps varie. Les glucides remplissent principalement
une fonction énergétique, la fonction plastique des glucides est
négligeable. Les graisses remplissent également les fonctions
énergétiques et plastiques. Les protéines sont le principal matériau
de construction du corps, mais elles peuvent aussi, dans certaines
conditions, être des sources d'énergie.

SOURCES D'ÉNERGIE DANS L'ORGANISME


Comme indiqué ci-dessus, les principales sources d'énergie dans le
corps sont les nutriments: glucides, lipides et protéines. La
17
libération de l'énergie contenue dans les nutriments se déroule en
trois étapes.
Étape 1: les protéines sont décomposées en acides aminés, les
glucides - en hexoses, par exemple en glucose ou en fructose, les
lipides - en glycérine et en acides gras. À ce stade, le corps
dépense principalement des substances à division d'énergie.
Étape 2: les acides aminés, les hexoses et les acides gras générés
lors des réactions biochimiques sont convertis en acides lactiques
et pyruviques, ainsi qu'en acétylcoenzyme A. À ce stade, les
nutriments libèrent jusqu'à 30% de l'énergie potentielle.
Étape 3: à l'oxydation complète, toutes les substances sont
scindées en CO2 et H2O. À ce stade, le reste de l'énergie, environ
70%, est libéré dans la chaudière métabolique de Krebs. Dans le
même temps, toute l'énergie libérée ne s'accumule pas dans
l'énergie chimique de l'ATP. Une partie de l'énergie est pulvérisée
dans l'environnement. Cette chaleur s'appelle la chaleur primaire
(Q1). L'énergie accumulée par l'ATP est ensuite dépensée pour
divers types de travaux dans le corps: transport mécanique,
électrique, chimique et actif. Dans ce cas, une partie de l'énergie
est perdue sous la forme de la chaleur dite secondaire Q2 (Fig.
2.1).

Glucides Protéines Lipides

Oxydation biochimique

H2O + CO2 + Q1 + ATP

ATP

Travail Travail Travail Transport


mécanique + électrique + chimique + actif + Q2
Q2 Q2 Q2 18
Fig. 2.1. Sources d'énergie dans le corps, résultats de l'oxydation
complète des substances alimentaires et des types de chaleur
dégagée dans le corps.
VALEUR ÉNERGÉTIQUE DES SUBSTANCES
ALIMENTAIRES

La valeur énergétique des éléments nutritifs est estimée à l'aide de


dispositifs spéciaux, les oxycalorimètres. Il a été établi qu'avec
l'oxydation complète de 1 g de glucides, 4,1 kcal sont libérés (1
kcal = 4187 J), 1 g de graisse - 9,45 kcal, 1 g de protéines - 5,65
kcal. Il faut ajouter qu’une partie des nutriments entrant dans le
corps n’est pas absorbée. Par exemple, environ 2% des glucides,
5% des graisses et jusqu'à 8% des protéines ne sont pas absorbés.
En outre, toutes les substances alimentaires présentes dans le corps
ne sont pas divisées en produits finis - gaz carbonique (dioxyde de
carbone) et eau. Par exemple, une partie des produits de
dégradation incomplète des protéines sous forme d'urée est
excrétée dans l'urine.
Compte tenu de ce qui précède, la valeur énergétique réelle des
éléments nutritifs est légèrement inférieure à celle établie dans les
conditions expérimentales. La valeur énergétique réelle de 1 g de
glucides est de 4,0 kcal, 1 g de graisse - 9,0 kcal et 1 g de protéines
- 4,0 kcal.

La caractéristique intégrale (générale) du métabolisme énergétique


du corps humain est la dépense énergétique totale ou la dépense
énergétique brute.

19
Concepts de base et définitions de la physiologie du
métabolisme et de l'échange énergétique

DÉPENSE ÉNERGÉTIQUE BRUTE DE L'ORGANISME

La dépense énergétique brute de l'organisme est la somme de la


dépense énergétique de l'organisme au cours de la journée dans les
conditions de son existence normale (naturelle). La dépense
énergétique brute comprend trois composantes: le métabolisme de
base, l’effet dynamique spécifique de l’alimentation et
l’augmentation du travail. La dépense énergétique brute est
estimée en kilojoules par kilogramme (kJ / kg) par jour ou en
kilocalories par kilogramme (kcal / kg) par jour (1 kJ = 0,239
kcal).

Métabolisme de base

Le début de l'étude du métabolisme basal a été installé par le


travail de scientifiques à l'université de Tartu Bidder et Schmidt
(1852).
Le métabolisme basal est le niveau minimum de dépense
énergétique nécessaire au maintien de l'activité vitale du corps.
Le concept du métabolisme basal en tant que niveau minimal de
dépense énergétique du corps impose également un certain nombre
d'exigences quant aux conditions dans lesquelles cet indicateur doit
être évalué.
Les conditions dans lesquelles le métabolisme basal doit être
évalué:
▪ état de repos physique et mental complet (de préférence dans la
position couchée);
▪ température ambiante confortable (18–20 ° C);
▪ 10 à 12 heures après le dernier repas pour éviter une
augmentation du métabolisme énergétique associée au repas.

20
Facteurs affectant le métabolisme de base. Le métabolisme basal
dépend de l'âge, de la taille, du poids et du sexe.
L'effet de l'âge sur le métabolisme de base. Le taux métabolique
de base le plus élevé en termes de 1 kg de poids corporel chez les
nouveau-nés (50–54 kcal / kg par jour), le plus faible chez les
personnes âgées (après 70 ans, le métabolisme de base est en
moyenne de 30 kcal / kg par jour). Le métabolisme de base atteint
un niveau constant au moment de la puberté - de 12 à 14 ans et
reste stable jusqu'à 30 à 35 ans (environ 40 kcal / kg par jour).
Effet de la taille et de la masse corporelle sur le métabolisme
basal. Il existe une relation presque linéaire et directe entre le
poids corporel et le métabolisme basal: plus la masse corporelle est
grande, plus le métabolisme basal est important. Cependant, cette
relation n'est pas absolue. Avec une augmentation du poids
corporel due au tissu musculaire, il est presque linéaire, mais si
l’augmentation du poids corporel est associée à une augmentation
de la quantité de tissu adipeux, la dépendance devient non linéaire.
Étant donné que le poids corporel, toutes choses étant égales par
ailleurs, dépend de la croissance (plus la croissance est importante
- plus la masse corporelle est grande), il existe un lien direct entre
la croissance et le métabolisme basal - plus la croissance est
importante, plus le métabolisme basal est important.
Considérant que la croissance et le poids corporel affectent la
surface totale du corps, M. Rubner) a formulé une loi selon
laquelle le taux métabolique de base dépend de la surface du corps:
plus la surface du corps est large, plus le métabolisme de base est
important. Cependant, cette loi cesse pratiquement de fonctionner
dans des conditions où la température ambiante est égale à la
température corporelle. De plus, la pilosité inégale de la peau
modifie de manière significative l'échange de chaleur entre le corps
et l'environnement, ce qui entraîne également des déviations de la
loi de Rubner.
L'influence du genre sur le niveau du métabolisme de base.
Chez les hommes, le taux métabolique de base est 5 à 6% plus
élevé que chez les femmes. Cela s'explique par les différents ratios
21
de tissu adipeux et musculaire par kg de poids corporel, ainsi que
par différents taux de métabolisme en raison des différences de
structure chimique des hormones sexuelles et de leurs effets
physiologiques.

ACTION DYNAMIQUE SPÉCIFIQUE DE LA


NOURRITURE

L’expression «action dynamique spécifique des aliments» a été


introduite pour la première fois par M. Rubner en 1902 dans le
domaine scientifique. L’action dynamique spécifique des aliments
est l’accroissement du métabolisme énergétique du corps associé à
la prise de nourriture; dépense énergétique du corps pour
l'élimination de l'apport alimentaire. La modification du
métabolisme énergétique est observée dès le moment de la
préparation d'un repas, pendant un repas, et dure 10 à 12 heures
après un repas. L'augmentation maximale du métabolisme
énergétique après un repas se produit en 3 à 3,5 heures.Des études
spéciales ont montré que 6 à 10% de sa valeur énergétique est
consacrée à l'utilisation des aliments.

AUGMENTATION DU TRAVAIL

C'est la troisième composante de la dépense énergétique brute de


l'organisme. L'augmentation du travail fait partie de la dépense
énergétique du corps pour l'activité musculaire dans
l'environnement. Avec un travail physique difficile, la perte
d'énergie du corps peut être multipliée par 2 par rapport au niveau
du métabolisme principal.

Récemment, l'énergie dépensée pour la thermorégulation est


considérée comme le quatrième composant de la dépense
énergétique totale. Le volume du coût de la thermorégulation du
corps dépend de la température de l'environnement externe
(ambiant).
22
Méthodes d'étude du métabolisme énergétique

Pour étudier le métabolisme énergétique chez l’homme, un certain


nombre de méthodes ont été développées, unies par un nom
commun - calorimétrie (Fig. 2.2).

Méthodes calorimétriques

Calorimétrie directe Calorimétrie indirecte

Fig. 2.2. Méthodes de calorimétrie


Méthodes directes de calorimétrie - méthodes de mesure directe de
la chaleur produite par le corps dans certaines conditions. Le
principe de la méthode repose sur le fait que plus le métabolisme
énergétique est élevé dans le corps, plus la quantité de chaleur
dissipée dans l'environnement est importante. Ainsi, si l’objet
biologique à étudier est placé dans une pièce thermo-isolante
contenant une substance absorbant la chaleur, mesurant la quantité
initiale après un certain temps et la température finale, et
connaissant la capacité calorifique spécifique de la substance
absorbant la chaleur et sa masse, on peut calculer la chaleur
dissipée par le corps (Q) en utilisant la formule bien connue
Q = c × m × Δt,
où c est la chaleur spécifique de la substance absorbant la chaleur;
m est la masse de substance absorbant la chaleur; Δt est le
décalage de température.

Les inconvénients de la méthode résident dans sa complexité, son


temps de mise en œuvre relativement long et son incapacité à

23
l'utiliser dans des conditions naturelles, y compris des conditions
de production réelles.

MÉTHODES DE CALORIMÉTRIE INDIRECTE

Les méthodes de calorimétrie indirecte reposent sur une évaluation


indirecte de la dépense énergétique du corps. Celles-ci
comprennent la méthode des rations alimentaires, la méthode
chronologique, l'analyse des gaz d'air inhalé et exhalé.
La méthode des rations alimentaires est basée sur l’hypothèse
que le métabolisme énergétique peut être estimé en connaissant le
rapport entre les nutriments contenus dans les produits alimentaires
consommés et leur valeur énergétique. Cette méthode est très
imprécise car elle ne prend pas en compte la digestibilité
individuelle des nutriments, leur degré de dégradation dans le
corps et, par conséquent, leur effet énergétique.
La méthode chronologique-tabulaire est basée sur le calendrier
d'activités humaines pour une période donnée afin d'identifier la
part de certaines actions ayant un certain "prix" de l'énergie. Le
«prix» énergétique de certaines actions est déterminé par des
tableaux spéciaux, établis à partir de nombreuses études sur les
échanges énergétiques de l'activité humaine.
Méthodes d'analyse des gaz d'air inhalé et exhalé. La plus
grande partie de l'énergie contenue dans le corps des animaux, y
compris l'homme, est reproduite lors de l'oxydation des éléments
nutritifs avec la participation de l'oxygène (O2) aux produits finaux
- dioxyde de carbone (CO2) et eau (H2O). Dans ce cas, lors de
l'oxydation de certains nutriments, une quantité d'énergie inégale
est libérée en raison de leur valeur énergétique inégale. Ainsi,
connaissant la quantité d'oxygène consommée et de dioxyde de
carbone libéré, il est possible d'estimer le métabolisme énergétique
du corps. Pour évaluer le métabolisme énergétique en utilisant la
méthode d'analyse de la concentration de gaz dans l'air expiré, la
première étape consiste à calculer le coefficient respiratoire (QR) -

24
le rapport entre le volume de dioxyde de carbone émis et le volume
d'oxygène absorbé pendant la même période:
QR = VCO2 / VO2.
Des études ont montré que les QR varient généralement de 0,7 à
1,0. La valeur maximale du QR a l'oxydation des glucides:
С6Н12О6 + 6О2 = 6СО2 + 6Н2О + Q.
Puisque le volume d'une molécule gramme de n'importe quel gaz
est le même, le QR est dans ce cas égale à :
QR = 6СО2 / 6О2 = 1,0.
QR des lipides est de 0,7; QR des protéines - environ 0,8; QR de la
nourriture mixte - 0,85.
QR correspond à un certain équivalent calorique d'oxygène
(ECO2). ECO2 pour le contrôleur de domaine correspondant se
trouvent sur des tables spéciales.
ECO2 - la quantité d'énergie libérée lors de l'oxydation d'éléments
nutritifs dans 1,0 litre d'oxygène. Connaissant ECO2 et le volume
d'oxygène consommé, il est facile de calculer la quantité totale
d'énergie libérée (A) dans ces conditions:
A = ECO2 × VO2 / 1000.
Cette méthode est assez simple et fiable, et donc largement utilisée
en médecine pour évaluer le métabolisme énergétique de l'homme.

Le concept de nutrition rationnelle. Règles pour la préparation


des rations alimentaires.
Le terme "nutrition rationnelle" signifie littéralement "nutrition
équilibrée". Comme le facteur de nutrition détermine en grande
partie le niveau de santé de chacun, nous aborderons certains
principes de la nutrition rationnelle d'une personne.
Le premier principe d'une alimentation rationnelle est le principe
de l'adéquation énergétique. En conséquence, la valeur énergétique
des nutriments constituant l’apport alimentaire doit correspondre à
la dépense énergétique brute du corps. Avec une augmentation de
la dépense énergétique brute de l'organisme en relation avec les
activités de production (augmentation de l'augmentation de
25
l'activité), la valeur énergétique de la nourriture produite doit
également augmenter.
Le deuxième principe d'une alimentation rationnelle est le
principe d'équilibre optimal des nutriments qui composent l'apport
alimentaire. Aujourd’hui, dans l’école russe de physiologie
nutritionnelle, on considère que le rapport optimal entre protéines
alimentaires, lipides et glucides est de 1: 1: 4. En d’autres termes,
dans un régime alimentaire rationnel, les protéines doivent être 1
part, les lipides - 1 part, et les glucides. - 4 parts.
Le troisième principe de la nutrition rationnelle stipule que la
nourriture consommée dans le plan biologique doit être complète,
c'est-à-dire les acides aminés alimentaires essentiels, les acides
gras essentiels et insaturés, les vitamines, les fibres alimentaires,
tous les sels minéraux nécessaires doivent être fournis en totalité.
Sur le plan pratique, le problème est résolu comme suit: les
protéines ne devraient pas être uniquement d'origine animale, mais
également d'origine végétale (55% devraient être des protéines
animales, 45% devraient être d'origine végétale).Les protéines
d'origine végétale se trouvent dans les fruits des plantes
légumineuses. Il est nécessaire que 60% des matières grasses du
régime soient des huiles d’origine végétale (huiles de tournesol,
d’olive et autres huiles végétales) et 40% d’origine animale. Cette
exigence est due au fait que les graisses d'origine végétale
contiennent des acides gras insaturés. Pour assurer l'apport
alimentaire en vitamines et en sels minéraux, il est nécessaire
d'inclure une quantité suffisante de fruits et de légumes crus.
Le quatrième principe de la nutrition rationnelle exige une
multiplicité optimale de nourriture et une distribution de la quantité
de nourriture consommée pendant la journée. Le meilleur est
considéré comme un repas sur quatre, comprenant le petit-
déjeuner, le déjeuner, le souper et le dîner. Dans le même temps, le
petit-déjeuner devrait représenter 20 à 25% du volume total des
aliments, en fonction de son contenu calorique, 40 à 45% pour le
déjeuner, 5 à 10% pour le souper et 15 à 20% pour le dîner.

26
Le cinquième principe de la nutrition rationnelle requiert la prise
en compte des traditions nationales, culturelles et religieuses de la
population, pour lesquelles l'expert en matière de nutrition
rationnelle développe un régime alimentaire.

27
Cours 3
Les principales propriétés physiologiques des tissus excitables
Plan du cours
● Propriétés physiologiques de base des tissus. Le concept de
tissus excitables.
● Excitabilité des tissus et méthodes d’évaluation.
● Changement de l'excitabilité lors de l'excitation.
● Labilité des tissus, mesure de la labilité.
● Etats de tissus excitables: repos fonctionnel, état actif.

Dans le cours d'aujourd'hui, nous commençons à examiner l'un des


aspects les plus difficiles de la physiologie: la physiologie des
tissus excitables. Cette section est très importante car ses
connaissances fournissent une base pour l’ensemble de la
construction de la physiologie.
En étudiant cette section, nous devons apprendre un certain
nombre de concepts, une sorte d’alphabet de physiologie. Ces
concepts incluent:
▪ propriétés physiologiques des cellules et des tissus;
▪ états des cellules et des tissus;
▪ processus se produisant dans les cellules et les tissus.

Il convient de noter que dans ce cas, nous utilisons les concepts de


niveaux cellulaire et tissulaire. Aux niveaux systémique, et encore
plus organismique, d'autres modèles et relations apparaissent.

Propriétés physiologiques de base des tissus. Le concept de


tissus excitables

Par propriété, nous comprenons la caractéristique stable d'un objet.


Les propriétés physiologiques des tissus comprennent l'irritabilité,
l'excitabilité, la labilité, la conductivité, la contractilité, la capacité
de sécrétion.

28
L'irritabilité est la capacité d'un tissu à modifier son métabolisme
et son énergie sous l'influence d'irritants. L'irritabilité est une
caractéristique de tous les tissus corporels.

Excitabilité des tissus et méthodes d’évaluation

Avec la spécialisation d'un certain nombre de tissus, une nouvelle


propriété est apparue - l'excitabilité. La propriété d'excitabilité n'est
caractéristique que pour trois types de tissus: nerveux, musculaire
et glandulaire.
L'excitabilité est la capacité des tissus à répondre à une
stimulation par une excitation qui se manifeste sous la forme d'un
processus bioélectrique et d'une réponse spécifique.
Une mesure de l’excitabilité sont deux indicateurs principaux: la
période de latence et le seuil d’excitabilité.
La période de latence est la durée, mesurée à partir du début de
l'action du stimulus jusqu'à l'apparition des premiers signes
d'excitation. Plus la période de latence est courte, plus l'excitabilité
est grande.
Le seuil d'excitabilité est la force minimale du stimulus suffisante
pour provoquer un processus d'excitation dans les tissus. Plus le
seuil d'excitabilité est bas, plus l'excitabilité est élevée, c'est-à-dire
que le seuil d'excitabilité et l'excitabilité sont en relation inverse.
Par exemple, si le seuil d'excitabilité dans un muscle squelettique
isolé d'une grenouille est de 1,5 V et que le second est de 3 V, il
convient de considérer que l'excitabilité du premier muscle est
supérieure à celle du second.

Changement de l'excitabilité lors de l'excitation

L'excitabilité dans les tissus change pendant l'excitation selon une


certaine régularité (Fig. 3.1).

29
Fig. 3.1. La courbe d’excitabilité change au cours d’un cycle
d’excitation: 1 - période latente supplémentaire; 2 - phase de
réfractaire absolue (non-excitabilité absolue); 3 - phase de
réfractaire relative; 4 - période supranormale; 5 - période
subnormale

Au cours de la période latente supplémentaire, le niveau


d'excitabilité dans les tissus excitables augmente, ce qui se traduit
par une diminution des seuils d'excitabilité à ce stade d'éveil.
Au cours de la phase de réfractaire absolue, l'excitabilité
diminue à 0: pendant cette période, le tissu excitable ne peut pas
répondre par une excitation supplémentaire sous l'action de tout
type de stimuli.
Au cours de la phase réfractaire relative, l'excitabilité commence
à augmenter progressivement, mais n'atteint le niveau initial qu'au
stade final du développement de l'excitation. Pendant cette période
de temps dans les tissus, on peut également provoquer une
excitation, mais pour cela, il faut utiliser des stimuli qui dépassent
le seuil d'excitabilité.
Dans la période supranormale, l'excitabilité est augmentée, ce
qui se traduit par une diminution du seuil d'excitabilité pendant
cette période.
Enfin, pendant la période subnormale, l'excitabilité est quelque peu
réduite. Lors de l’évaluation des seuils d’excitabilité au cours de
cette période, leur augmentation est notée. La courbe présentée
30
(Fig. 3.1) a été obtenue par la méthode des stimuli appariés. Le
premier stimulus agit en tant que stimulus formant l'état du tissu
(stimulus de condensation), et le second - en tant que stimulus
détectant l'état du tissu - un stimulus de test.
La conductivité des tissus excitables est leur capacité à conduire
une excitation (étendue). Le tissu nerveux a une très haute
conductivité, moins pour les muscles et de glandes. La
conductivité est mesurée en mètres par seconde (m/s).
Par exemple, la conductivité du tissu musculaire squelettique est de
3 à 5 m / s; tissu musculaire lisse 0,02–0,1 m/s, tissu nerveux - 0,5–
120 m/s, selon le type de fibres nerveuses.
La conductivité est évaluée à l'aide de méthodes de stimulation et
d'enregistrement des manifestations électrophysiologiques de
l'excitation.

Labilité des tissus, mesure de la labilité

Labilité - un terme dérivé du mot latin labilis - mobile; Cette


propriété reflète la mobilité fonctionnelle des tissus excitables. Ce
concept a été proposé par un physiologiste russe bien connu,
étudiant chez I.M. Sechenov, N.E. Vvedensky. Selon la définition
de N.E. Vvedensky, la labilité est «un taux plus élevé ou plus
faible des réactions élémentaires qui accompagnent l'activité
physiologique de cet appareil».
La mesure de la labilité est le nombre maximum possible de cycles
d'excitation élémentaires, qui peuvent se reproduire dans le tissu
excitable par unité de temps en fonction de la fréquence du
stimulus présenté. Si la fréquence du stimulus dépasse la mesure
de la labilité du tissu excitable, il se produira un phénomène
d'inhibition. Dans ce cas, l'inhibition remplira une fonction de
protection et de restauration.
Les propriétés de contractilité et la capacité de sécrétion sont
particulièrement privées, propres principalement au muscle
(contractilité) et au tissu glandulaire. Nous parlerons de ces

31
propriétés plus tard, lorsque nous étudierons les sections
pertinentes de la physiologie.

États de tissus excitables: repos fonctionnel, état actif

Les conditions des cellules et des tissus comprennent le repos


physiologique relatif, l'état actif et la fatigue.
Le repos physiologique relatif est le niveau minimum d'activité
tissulaire en l'absence de stimuli. Le repos physiologique relatif est
caractérisé par des fluctuations minimes de l'activité
physiologique. Au niveau de l'organisme, ce concept correspond
au concept de métabolisme de base.
L'état actif se manifeste dans différents rapports des deux
processus physiologiques principaux - excitation et inhibition.
L'excitation est un ensemble complexe de processus
physiologiques, biochimiques et biophysiques conduisant à
l'activation de cellules et de tissus. L'excitation se manifeste sous
deux formes: les processus locaux non propageables et les
processus propageables.
L'inhibition est une forme de l'état actif, entraînant un
affaiblissement ou une cessation de l'excitation actuelle.
L'inhibition peut remplir deux fonctions: protection, récupération
et coordination. L'inhibition se traduit par une réduction des
caractéristiques d'amplitude des processus et une augmentation de
leurs paramètres temporels. L'inhibition peut être remplacée par
l'excitation lorsque les conditions d'activité des tissus changent et
ne nécessite pas l'activation des processus de récupération pour le
passage au processus d'excitation. L'inhibition par rapport à
l'excitation est secondaire.
La fatigue par des signes extérieurs ressemble à une inhibition.
Cela peut se traduire par une diminution des caractéristiques
d'amplitude des processus, une augmentation de leurs paramètres
temporels. Cependant, l’essence du processus de fatigue et
d’inhibition est différente.

32
La fatigue est une diminution temporaire de l'efficacité des cellules
et des tissus excitables, résultant de leur activité prolongée ou
intense, associée à l'épuisement des ressources plastiques et
énergétiques, à l'accumulation de divers métabolites.
Pour éliminer la fatigue, une période de récupération est nécessaire
lorsque les métabolites sont éliminés et que les ressources
énergétiques et plastiques des cellules et des tissus sont restaurées.

33
Cours 4
Bioélectricité et ses mécanismes
Plan du cours
● Histoire de la découverte de la bioélectricité. Courants de repos
et d'action.
● Potentiel de repos de la membrane. Méthodes d'enregistrement.
● La nature du potentiel de repos membranaire.
● Changement du potentiel de membrane lors de l'excitation
(potentiel d'action).
● Caractéristiques comparatives de la réponse locale et du
potentiel d'action.
● Idées modernes sur le mécanisme du potentiel d'action.
● Potentiel d'action et excitabilité cellulaire.

Histoire de la découverte de la bioélectricité. Courants de repos


et d'action

Les premiers travaux scientifiques visant à étudier l '"électricité


animale" remontent au milieu du XVIIIe siècle et concernent
l'étude des organes électriques d'animaux marins (rayons
électriques, certains poissons d'eau profonde). Toutes ces études
ont préparé un terrain fertile aux travaux de L. Galvani, considéré
comme le fondateur de l'électrophysiologie. La découverte de
"l'électricité animale" chez les grenouilles est associée à la soi-
disant "expérience de balcon" (1786). Au début de sa carrière
scientifique, L. Galvani a étudié l’effet décharges électriques de
nature différente sur la préparation neuromusculaire et la
préparation des pattes postérieures de grenouilles. Au cours de la
préparation de l'expérience, il a découvert un phénomène curieux:
lorsque la préparation des pattes postérieures de la grenouille,
suspendue à un crochet en cuivre, touchait les barres de fer du
balcon, une contraction musculaire se produisit. Le chercheur a
suggéré qu'il existe une différence potentielle entre le muscle et le

34
tissu nerveux du médicament: la contraction musculaire se produit
à la suite de la fermeture d'un circuit électrique, où un crochet en
cuivre et une barre de fer jouent le rôle de conducteur.
Un physicien de renom, le célèbre physicien A. Volta, a interprété
ce phénomène comme le résultat de l’apparition d’un courant
continu dans un circuit constitué de métaux dissemblables. Dans le
rôle du chef d'orchestre, à son avis, était la préparation.
Aujourd'hui, nous savons qu'A. Volta avait raison dans ce cas
particulier, mais d'autres expériences de L. Galvani et de ses
étudiants ont prouvé qu'il existait une «électricité animale» (la
deuxième expérience de L. Galvani à l'exception du contact de
métaux différents, l'expérience de C. Matteucci avec deux
préparations neuromusculaires dont l'une, lorsqu'elle était excitée
par un courant électrique, servait de source d'excitation à l'autre).
La deuxième étape historique du développement de
l'électrophysiologie est associée au nom de l'éminent physiologiste
allemand E. Du Bois-Reymond. En 1841, il a montré que lorsqu'un
circuit de mesure est fermé entre une partie du muscle blessée et
intacte, un courant électrique, qu'il appelle le «courant de repos»,
peut être enregistré. Lorsqu'un muscle est excité, la magnitude du
«courant de repos» diminue. Cette oscillation du "courant de
repos" a-t-il appelé le "courant d'action". L’expérience de E.
Dubois-Raymond suggère qu’il existe une différence potentielle
entre la surface d’une cellule musculaire et son protoplasme au
repos. En effet, lors de la dissection d'un muscle, nous fournissons
un accès au protoplasme des fibres musculaires, plaçant l'électrode
dans cette zone et la connectant à un galvanomètre, dont la
deuxième entrée est connectée à la zone intacte, l'expérimentateur
évalue la différence de potentiel entre les points indiqués. Le
développement de l'électrophysiologie dans les années 40-50 du
XXe siècle a confirmé cette hypothèse.

35
Potentiel de repos de la membrane. Méthodes d'enregistrement

La base électrophysiologique matérielle et technique moderne


permet d’enregistrer la différence de potentiel dans une cellule
excitable au repos - potentiel de repos membranaire (PRM). Cela
nécessite: des microélectrodes de section 0,5 mm (en métal ou en
verre), un amplificateur continu et un oscilloscope (voir. Fig. 2.1).
L'une des microélectrodes est insérée dans la cellule et l'autre est
placée à sa surface. Les électrodes sont connectées aux entrées de
l'amplificateur, dont les sorties sont alimentées à l'entrée de
l'oscilloscope (Fig. 4.1). Sur l'écran de l'oscilloscope, la différence
de potentiel entre la surface de la membrane cellulaire et son
protoplasme (PRM) est reflétée par le déplacement du faisceau par
rapport au contour. Plus cet écart est important, plus la différence
de potentiel est importante.

36
Fig. 4.1. Schéma du dispositif expérimental d'enregistrement des
potentiels de repos de la membrane: 1 - Oscilloscope; 2 -
amplificateur du courant constant ; 3 cellules; 4 - microélectrode; 5
- électrode indifférente

La nature du potentiel de repos membranaire

La première hypothèse sur la nature du PRM a été exprimée par E.


Dubois-Reymond, qui a suggéré que la différence de potentiel soit
créée par des molécules intégrées dans la membrane cellulaire et
ayant des charges électrostatiques au niveau des pôles (hypothèse
dipolaire). Cependant, cette hypothèse n'a pas été confirmée
expérimentalement et ne représente aujourd'hui qu'un intérêt
historique.
La poursuite du développement d’idées dans le domaine de la
bioélectricité est associée au nom de V.Y. Chagovets, qui a émis
une hypothèse sur la nature ionique de ces phénomènes (1896). En
particulier, il pensait que pendant l'activité vitale des cellules,
divers acides organiques sont synthétisés. Selon la théorie de la
dissociation électrolytique d'Arrhenius, dans la phase aqueuse du
protoplasme des cellules se dissocient en ions hydrogène et en
anions. Les ions hydrogène chargés positivement sont plus mobiles
que les anions, en relation desquels ils arrivent à la surface des
cellules, en formant une charge positive. Les anions restent dans le
cytoplasme de la cellule et forment son électronégativité.
Toutefois, cette hypothèse n’a pas été confirmée: avec ce
mécanisme de formation du PRM dans les cellules, la réaction du
liquide intercellulaire devrait être acide, alors qu’elle est en réalité
neutre. De plus, la valeur absolue de la différence de potentiel,
selon cette hypothèse, devrait être inférieure à celle établie
expérimentalement. À l'étape suivante de l'étude de l'électrogénèse
dans les tissus, une théorie classique des ions membranaires est
apparue, dont l'auteur était l'un des étudiants d'E. Dubois-
Reymond, J. Bernstein (1902). Selon lui, les facteurs principaux
dans la formation d'une différence de potentiel dans une cellule au
37
repos sont sa membrane semi-perméable et son asymétrie ionique.
Dans ses idées, J. Bernstein s’appuie sur l’expérience d’Ostwald
pour démontrer l’apparition d’une différence potentielle entre les
deux moitiés du récipient contenant la solution de K2SO4, bloquée
par une membrane semi-perméable. La magnitude de cette
différence de potentiel doit correspondre à celle calculée en
fonction de la formule de Nernst:
Е = [(R × Т) / (F × n)] × Ln (К+Н / К+В),
où E est la différence de potentiel entre les surfaces externe et
interne de la membrane; R est la constante de gaz; T est la
température absolue en Kelvin; F est le nombre de Faraday; H est
la valence de l'ion potassium; K+H et K+B sont les concentrations
internes et externes en ions potassium (le nombre de Faraday est la
charge de 1 mole d'ions monovalents, la constante gazeuse est
l'énergie cinétique d'une mole d'ions à T = 1 K).

En général, reflétant correctement le mécanisme de l'électrogénèse,


la théorie de J. Bernstein n'expliquait pas correctement les
phénomènes électrophysiologiques dans tous les cas, par exemple,
l'origine d'une partie du dépassement du pic de haute tension,
n'expliquait pas l'origine des gradients ioniques initiaux.
Développement Les idées de J. Bernstein ont été développées dans
les travaux des physiologistes anglais E.F. Huxley, A.L. Hodgkin
et B. Katz. Selon leurs points de vue, la nature du PRM peut être
expliquée sur la base des dispositions de la théorie des membranes.

THÉORIE MEMBRANO-IONIQUE MODERNE

Dans les cellules excitables, un mécanisme spécial à forte intensité


énergétique («pompe potassium-sodium») crée une asymétrie
ionique: les ions Na+ s'accumulent dans l'espace intercellulaire et
K+ - à l'intérieur de la cellule;
Conformément à la théorie de la dissociation électrolytique
d'Arrhenius, les cations du protoplasme et du liquide

38
extracellulaire sont en interaction électrostatique avec leurs anions
complémentaires.
La membrane cellulaire joue un des rôles principaux dans la
formation du PRM: au repos, elle est sélectivement (électivement)
perméable aux ions K+ et, dans une moindre mesure, aux ions Cl–.
Il a été établi expérimentalement que dans l'axone de calmar géant
(l'un des principaux objets expérimentaux de neurophysiologie des
40 à 60 ans du XXe siècle) au repos, le rapport des indices de
perméabilité d'ions individuels est:
РK+ : РNa+ : РCl– =1,0 : 0,04 : 0,45.
Les ions K+ commencent à quitter la cellule en fonction du
gradient de concentration, entraînant les anions en interaction
électrostatique. Toutefois, ces derniers ne peuvent pas quitter la
cellule, car la membrane cellulaire l’empêche. Ainsi, il agit comme
une sorte de filtre, d’un côté duquel s’accumulent les ions K+, qui
forment la charge positive de la surface de la cellule, et de l’autre,
les anions, qui forment la charge négative du protoplasme. Les ions
chlore se déplaçant du liquide intercellulaire vers le protoplasme le
long du gradient de concentration contribuent dans une certaine
mesure à la formation du potentiel négatif total du protoplasme. La
différence de potentiel totale entre la surface de la cellule et son
contenu peut être calculée sur la base de l'équation de Goldman:
Е = (R × Т / F) ×Ln (PК+H + PNa+H + PCl–в) / (PK+В + PNa+в + PCl–
H),
où E est la différence de potentiel; R est la constante de gaz; T est
la température absolue; F est le nombre de Faraday; P - constante
de perméabilité pour les ions correspondants (H - à la surface de la
membrane cellulaire, B à l'intérieur de la cellule).

Les mécanismes PRM présentés ci-dessus reflètent ce qu’on


appelle le composant «ionique». Il est montré qu'un autre facteur
est impliqué dans la formation de l'électrogénèse dans un état de
repos physiologique relatif. C'est un composant "métabolique".
Son rôle est joué par la pompe sodium-potassium. Éléments de la
pompe: sodium-potassium ATPase, ATP-ADP, macromolécule,
39
structure membranaire intégrée et cations transportés. Ce
mécanisme fonctionne de telle manière que lorsque deux ions
potassium sont transportés à l'intérieur de la cellule, trois ions
sodium sont simultanément transférés en dehors de ses limites.
Ceci conduit à une augmentation encore plus importante de la
charge positive de la surface de la membrane cellulaire.

Changement du potentiel de membrane lors de l'excitation


(potentiel d'action)

Une exposition à une cellule irritante provoque l’excitation. Selon


les caractéristiques de force du stimulus, deux excitations sont
possibles: locale et propageable. L'une des manifestations de
l'excitation locale dans la cellule est une réponse locale (RL). RL
est une telle fluctuation du potentiel de membrane d'une cellule,
qui se produit sous l'action d'un stimulus, qui est en vigueur à partir
de 50% du seuil d'excitabilité et avant qu'il soit atteint. Si
l'amplitude du stimulus devient seuil ou supérieur au seuil, un
potentiel d'action (PA) est généré dans la cellule stimulée.
PA est une oscillation rapide du potentiel de membrane des
cellules excitables, qui se produit, comme indiqué ci-dessus, sous
l'action de stimuli d'une valeur seuil et supérieure à la valeur seuil
(Fig. 4.2).

40
Fig. 4.2. La forme de la courbe de potentiel en cas d’excitation par
propagation (sonde intracellulaire): 1 - période de repos; 2 -
dépolarisation lente (RL); 3-4 - pic de haute tension (dépolarisation
et repolarisation rapides) (PA); 5 - repolarisation lente; 6
-hyperpolarisation lente; КУД - niveau critique de dépolarisation

Lors de la génération du PA, les périodes suivantes sont


distinguées:
▪ l'intervalle de temps correspondant au temps de génération de RL
(segment 2);
▪ la période de génération du pic haute tension ou du PA lui-même
(segments 3 et 4);
▪ période de génération des processus lents (segments 5 et 6)
Dans la courbe elle-même, on distingue la RL, le pic de haute
tension avec les moments de transition au niveau zéro - inversion
et réversion et processus lents - dépolarisation lente et
hyperpolarisation lente.
Le niveau critique de dépolarisation est le niveau du potentiel de
la membrane cellulaire, à partir duquel le PA est générée. Les
processus associés à la réduction de la différence de potentiel
initiale sont appelés dépolarisation et à sa restauration - la
repolarisation.
41
Caractéristiques comparatives de la réponse locale et du
potentiel d'action

Tableau 4.1. Caractéristiques de la réponse locale et du potentiel


d'action

Caractéristique Réponse locale Potentiel d'action


Attitude aux irritants Se produit sous Se produit sous
l'action de stimuli l'action de stimuli de
qui composent 50% seuil et
du seuil et jusqu'à supraliminaire.
ce qu'il atteigne
Mis en œuvre La loi de la "force" La loi de "tout ou
conformément à * rien"**
Capacité de + -
sommation
Excitabilité Augmente Diminue
Conductibilité Augmente Diminue
Se propage avec Avec atténuation Sans atténuation
Perméabilité aux Augmente Tout d'abord
+
ions Na augmente et diminue
ensuite.
Perméabilité aux Ne change pas Augmente pendant
+
ions K la repolarisation
* La loi de la "force": reflète la dépendance de la réponse d'un tissu
excitable à la force du stimulus - plus l'amplitude du stimulus est
élevée, plus l'amplitude de la réponse à une certaine valeur est
grande.
** La loi du «tout ou rien» reflète l’absence de dépendance de la
réponse d’une cellule excitable à l’action des stimuli au seuil et au-
dessus du seuil, c.-à-d. L'amplitude de la réaction de réponse (PA)
de la cellule excitable ne dépend pas de la force du stimulus dans
ces conditions.

42
Idées modernes sur le mécanisme du potentiel d'action

Conformément aux concepts modernes, le mécanisme de


génération de la maladie de Parkinson est associé à une
modification de la perméabilité aux ions de la membrane. Sous
l'action du stimulus sur la cellule excitable, la perméabilité de la
membrane change par rapport à l'ion sodium. En raison du fait que
Na+ est plus en dehors de la cellule, un courant de sodium entrant
apparaît. Ceci, à son tour, conduit à une diminution de la différence
de potentiel initiale. Si un stimulus inférieur au seuil agit,
l'oscillation du potentiel de la membrane n'atteint pas le niveau
critique de dépolarisation (RL). Si le stimulus est seuil ou
supraliminaire, l'oscillation du potentiel de la membrane atteint un
niveau critique et, par conséquent, un pic de haute tension est
généré. La formation du front antérieur du pic de haute tension est
associée à une perméabilité encore plus grande de la membrane
vis-à-vis de l'ion Na+, tandis que le front postérieur est une
augmentation du potentiel de la membrane par rapport à l'ion K+.
L'ion K+ étant principalement un élément intracellulaire, son
courant est sortant, ce qui conduit d'abord à une diminution de la
différence de potentiel formée à cet instant, puis à la formation
d'une différence de potentiel correspondant à la valeur initiale.
Le mécanisme de modification de la perméabilité de la membrane
vis-à-vis de divers ions est associé à la présence dans la membrane
de formations spéciales, appelées canaux ioniques.
Il a été montré que dans les membranes des cellules excitables, il
existe des canaux spécifiques (sélectifs) de sodium, de potassium,
de chlore et de calcium, c'est-à-dire ne transmettant sélectivement
que des ions Na+, K+, Cl–, Ca++. Ces canaux ont des mécanismes de
portail: activation et inactivation, ils dépendent de la tension. Le
mécanisme de portail est une molécule de protéine qui possède un
groupe radical qui se projette dans la lumière du canal. La position
d'une telle molécule par rapport à la lumière du canal détermine
son état. Outre ce type de canaux, il existe des canaux dits non
43
spécifiques (indépendants du potentiel) qui ne disposent pas de
mécanismes de portail.
Dans le mécanisme de porte, les portes d'activation et
d'inactivation sont distinguées (Fig. 4.3).

Fig. 4.3. Schéma de la structure des canaux sélectifs de la


membrane: A - l'état de repos relatif; B - état d'action; C - état
d'inactivation

Les canaux non spécifiques n'ont pas de mécanismes de portail, ils


sont donc toujours perméables pour tous les ions et le courant qui
les traverse est déterminé par les gradients de concentration.

Potentiel d'action et excitabilité cellulaire

Comme indiqué ci-dessus, l'excitabilité change de manière


ambiguë lors de la génération de PA dans les cellules, bien que la
génération du pic de haute tension s'accompagne d'une diminution
de l'excitabilité. Sur la fig. 4.4 présente la relation entre les
modifications du potentiel membranaire lors de l’excitation et
l’excitabilité cellulaire.

44
Fig. 4.4. La relation entre les changements dans le potentiel de
membrane pendant l'excitation et l'excitabilité cellulaire

45
Cours 5
Physiologie du tissu musculaire
Plan du cours
● Types de tissus musculaires dans le corps humain, leurs
propriétés physiques et physiologiques. Caractéristiques
comparatives du tissu musculaire strié et lisse.
● Unité motrice. Classification.
● Concepts modernes sur le mécanisme de contraction musculaire.
● Types et modes de contraction musculaire. La théorie de la
contraction tétanique.
● Fatigue dans les tissus musculaires.

Types de tissus musculaires dans le corps humain, leurs


propriétés physiques et physiologiques. Caractéristiques
comparatives du tissu musculaire strié et lisse

L'une des manifestations les plus courantes de l'excitation dans les


tissus excitables est un changement de longueur - contraction. La
propriété de contraction, plus prononcée dans les tissus
musculaires, est au cœur de la capacité de changer de longueur.
Il y a du tissu musculaire strié et lisse. Les tissus musculaires lisses
se trouvent dans les organes creux internes: la couche musculaire
de la paroi vasculaire, du tube digestif, de la vessie, de l'utérus et
d'autres. Le tissu musculaire strié constitue la base du muscle
squelettique. Le muscle cardiaque est un type particulier de muscle
strié. Les caractéristiques physiologiques du muscle cardiaque
seront prises en compte dans l'étude du système circulatoire.

TISSU MUSCULAIRE STRIÉ DE L'APPAREIL LOCO-


MOTEUR

Tout muscle squelettique est constitué de trois types de fibres


musculaires:

46
▪ rapide, phasique (en raison de la teneur relativement faible en
pigment de la myoglobine, elles sont appelées blanches);
▪ lent, tonique (en raison de la teneur relativement élevée en
myoglobine colorante, on les appelle rouges);
▪ fibres-récepteurs.
La fonction principale des deux premiers groupes de fibres est de
changer la longueur des muscles: la formation du tonus musculaire
et diverses variantes pour les contractions rapides (phasiques). Les
deux premiers groupes de fibres musculaires sont combinés au
groupe des fibres musculaires extrafusales. Les fibres des
récepteurs ont un nom synonyme - fibres musculaires intrafusales.
En considérant les caractéristiques de la structure et les propriétés
des fibres extrafusales. En attribuant les propriétés physiques et
physiologiques du tissu musculaire. Les propriétés physiques du
tissu musculaire comprennent la viscosité, l'élasticité et la
plasticité. Pour physiologique - irritabilité, excitabilité, labilité,
conductivité.

PROPRIETES PHYSIQUES DU MUSCLE

● Extensibilité - capacité de changer la longueur sous l’influence


de la force appliquée.
● Élasticité - capacité du muscle à retrouver sa forme initiale après
la cessation des forces provoquant sa déformation.
● Force musculaire - poids maximal qu'un muscle peut soulever.
● Le travail musculaire est le produit de la charge soulevée et de
la hauteur de levage, mesuré en kilogrammes par mètre (kg/m):
А = Р × Δh,
où A est le travail effectué par le muscle; P est la masse de la
charge; Δh - la hauteur à laquelle la charge est levée.

La quantité maximale de travail effectué par le muscle est notée


aux valeurs de charge moyenne (Fig. 5.1).

47
Fig. 5.1. Le volume de travail effectué par le muscle, en fonction
de la masse de la charge

STRUCTURE DU TISSU MUSCULAIRE STRIÉ


SOMATIQUE

Le tissu musculaire strié squelettique est constitué de fibres


musculaires d’un diamètre de 10 à 100 microns et d’une longueur
de 5 à 400 mm. Chaque fibre musculaire contient jusqu'à 1000
fibres, voire plus contractiles, des myofibrilles d'une épaisseur de 1
à 3 microns. Chaque myofibrille consiste en un ensemble de
filaments épais et fins - des myofilaments (le rapport entre les
filaments fins et épais est de 2: 1). Chaque fibre musculaire du
muscle strié contient un grand nombre de noyaux et constitue un
symplaste. Les filaments épais sont constitués de protéines de
myosine et les minces d'actine. En outre, les protéines de troponine
et de tropomyosine font également partie des filaments minces,
formant un seul complexe régulateur avec l'actomyosine. Les
filaments de myosine ont des ponts orientés transversalement qui
sont impliqués dans les mécanismes d'interaction entre les
filaments d'actine et de myosine (Fig. 5.2).

48
Fig. 5.2. Schéma du système T en fibres musculaires squelettiques

Outre les myofibrilles dans le sarcoplasme des fibres musculaires,


il existe un système tubulaire - le réticulum sarcoplasmique, qui
s'étend dans la membrane de la fibre musculaire (réservoirs du
réticulum sarcoplasmique). Dans les réservoirs du réticulum
sarcoplasmique, des ions calcium - Ca++ sont déposés. La
membrane des fibres musculaires dans le domaine de la diligence
des réservoirs a une forme caractéristique - la forme de la lettre T
(voir. Fig. 5.2). Puisque la section membranaire du sarcoplasme et
la citerne du réticulum sarcoplasmique sont reliées par une seule
fonction, ce complexe est appelé système-T.

49
CARACTÉRISTIQUES DU TISSU MUSCULAIRE LISSE

Les cellules musculaires lisses sont réparties dans les parois des
organes internes - vaisseaux, organes du tractus gastro-intestinal,
de la vessie, du tractus urinaire, de l'utérus.
Les cellules musculaires lisses ont une forme de fuseau de 50 à 400
microns de long et de 2 à 10 microns d'épaisseur et contiennent un
noyau. Les éléments contractiles, comme dans le muscle
squelettique, sont représentés par des myofilaments contenant de
l'actine, de la myosine et des protéines régulatrices. Cependant,
contrairement aux muscles squelettiques, les myofilaments sont
disposés de manière aléatoire dans le tissu musculaire lisse, de
sorte qu'il n'y a pas de striation croisée. Dans les cellules
musculaires lisses, le réticulum sarcoplasmique est sous-
développé, c'est pourquoi les ions Ca++ se déposent dans le
cytoplasme des cellules. La particularité de la myosine dans les
tissus musculaires lisses est la faible activité de l'ATPase, ce qui
entraîne un glissement lent des filaments d'actine et de myosine les
uns contre les autres. En conséquence, le tissu musculaire lisse est
caractérisé par une contraction musculaire lente et tonique. De
plus, la contraction entraîne une faible consommation d’énergie, de
sorte que la fatigue se développe plus lentement dans les tissus
musculaires lisses que dans les tissus striés.
Entre les cellules individuelles du tissu musculaire lisse, il existe
des formations spéciales - les nexus (types de synapses électriques)
qui permettent à l'excitation, sous la forme d'un processus
bioélectrique, de se répandre assez rapidement dans le tissu. Il
convient d'ajouter que les cellules musculaires lisses peuvent
passer d'un état de repos relatif à un état d'excitation sans
influences extérieures, c'est-à-dire qu'elles ont la propriété d'être
automatisées.
Les caractéristiques comparatives des muscles squelettiques et
lisses sont présentées dans le tableau. 5.1.

50
Tableau 5.1. Caractéristiques comparatives du tissu musculaire
strié et lisse

Cellules musculaires striées Faisceau du tissu musculaire


lisse
Inclus dans le système Forme les membranes des
musculo-squelettique organes internes
Fluctuation rapide du potentiel Changement lent du potentiel
de la membrane lors de de membrane lors de
l'excitation l'excitation
Pas capable de régénération Capable de régénération et de
récupération
Innervé par le système nerveux Innervé par le système nerveux
somatique autonome
Excité par l'excitation des Excité par l'excitation du
motoneurones du système système nerveux autonome ou
nerveux somatique. La des cellules musculaires lisses
propagation de l'excitation dans en relation avec
le volume de l'unité motrice l'automatisation. Distribution
de l'excitation avec Nexus
Capable de contractions Capable de contractions lentes
phasiques rapides (fibres et toniques
blanches) et de contractions
toniques lentes (fibres rouges)
Ne pas avoir de tonus plastique Avoir la capacité de tonus
plastique
Insensible aux substances Ils sont sensibles aux
biologiquement actives et à substances biologiquement
leurs analogues actives et à leurs analogues.

Unité motrice. Classification

Le tissu musculaire squelettique à rayures croisées est innervé par


le système nerveux somatique. Les neurones du système nerveux

51
somatique qui innervent les muscles squelettiques sont appelés
motoneurones. Les motoneurones qui innervent les fibres
musculaires blanches s'appellent alpha-1 motoneurones (α1-
motoneurones), qui innervent les fibres du muscle rouge, alpha-2
motoneurones (α2 motoneurones). Un motoneurone, en règle
générale, innerve beaucoup de fibres musculaires (de 12 à 2500).
Avec le neurone moteur qui les innerve, les fibres musculaires
constituent l'unité motrice ou neuromotrice. Les unités motrices
impliquées dans les mouvements fins contiennent de 12 à 15 fibres
musculaires. De telles unités neuromotrices comprennent, par
exemple, les unités motrices des muscles des mains. Les unités
motrices impliquées dans les mouvements grossiers contiennent
entre 1 500 et 2 500 fibres musculaires. De telles unités motrices
incluent, par exemple, les unités neuromotrices des muscles des
membres inférieurs, les muscles profonds du dos.
En fonction de la composition des unités motrices, ils sont divisés
en trois groupes:
▪ I - unités motrices lentes et infatigables;
▪ IIA - unités motrices rapides et résistantes à la fatigue;
▪ IIB - unités motrices rapides et facilement fatiguables.
Les unités motrices lentes et infatigables sont constituées de
petits α2-motoneurones et de fibres musculaires toniques rouges.
Ils se caractérisent par une forte excitabilité, c’est-à-dire qu’ils
entrent dans un état d’excitation avec une fréquence relativement
basse de classes du PA de cellules nerveuses. Les fibres
musculaires rouges qui composent ces unités motrices sont
caractérisées par un réseau capillaire bien développé, ce qui leur
permet de maintenir une excitation prolongée.
Les unités motrices rapides et résistantes à la fatigue se
composent de α1-motoneurones et de fibres musculaires blanches.
Comme les unités du groupe précédent, elles se caractérisent par
un réseau capillaire bien développé. Les fibres musculaires pour la
reproduction d'énergie utilisent à la fois les processus aérobies et
anaérobies. Par le niveau d'excitabilité appartiennent au groupe des
unités motrices excitables moyennes.
52
Les unités motrices rapides et facilement à fatigable se
composent de α1-motoneurones et de fibres musculaires blanches.
Parmi les trois groupes d'unités motrices représentées, ils se
caractérisent par la plus faible excitabilité et, en même temps, par
l'amplitude maximale de la contraction musculaire. La
caractéristique biochimique de ce groupe est la capacité des fibres
musculaires à extraire de l'énergie pour leurs besoins par des
processus anaérobies, c'est-à-dire sans la participation de
l'oxygène.
Il résulte de la classification ci-dessus que les unités motrices ou
motrices ont une excitabilité inégale. Par conséquent, avec
l'augmentation de la force du stimulus, le nombre d'unités motrices
impliquées dans le processus d'excitation augmente, ce qui conduit
naturellement à une augmentation de l'amplitude de la contraction
musculaire. Ce modèle s'appelle la loi de la "force". Il est formulé
comme suit: «L’amplitude de la contraction des muscles
squelettiques dépend de la force du stimulus: dans une certaine
plage, avec une augmentation de la force du stimulus, l’amplitude
de la contraction musculaire augmente».

Concepts modernes sur le mécanisme de contraction


musculaire

La cause de l'excitation des fibres musculaires du muscle


squelettique est le PA, qui s'étend au sein de l'unité neuromotrice
jusqu'aux synapses neuromusculaires. La conséquence en est
l'apparition de potentiels postsynaptiques excitateurs (PPSE) sur
les membranes postsynaptiques des synapses neuromusculaires.
Dans certaines conditions, ces processus se transforment en PA des
fibres musculaires, qui se propagent sans atténuation le long de la
membrane biologique, y compris dans la région du système T. La
conséquence en est un changement de la perméabilité des canaux
calciques ioniques potentiellement dépendants dans les réservoirs
du réticulum sarcoplasmique du système T et la libération de Ca++
dans le sarcoplasme. Les ions calcium agissent comme un facteur
53
de conjugaison électromécanique de processus bioélectriques
intervenant dans la région de la membrane de la fibre musculaire et
de processus mécaniques de filaments d'actine et de myosine
glissants les uns par rapport aux autres.
Les protéines régulatrices, la troponine et la tropomyosine,
constituent le point d’application des ions calcium. Elles modifient
la configuration et libèrent les sites actifs des ponts
d’actinomyosine, dont l’interaction conduit à un raccourcissement
de la fibre musculaire. Il faut ajouter que lorsque les sites actifs de
l'actine et de la myosine sont ouverts, des molécules d'ATP se
séparent, car les sites actifs de la myosine ont une activité ATPase.
À la suite du clivage de l’ATP, de l’énergie est libérée, qui est
utilisée dans une moindre mesure pour l’interaction des filaments
d’actine et de myosine, c’est-à-dire le raccourcissement de la fibre
musculaire, et dans une plus grande mesure pour le fonctionnement
de la pompe à calcium, qui élimine les ions calcium de la zone
d’interaction avec les protéines régulatrices dans le réticule
sarcoplasmique. en déposant dans les réservoirs du T-système. En
conséquence, les fibres musculaires sont détendues. Ainsi, le
processus de relaxation des tissus musculaires consomme plus
d'énergie que le processus de raccourcissement des fibres
musculaires (voir Fig. 5.2).

Types et modes de contraction musculaire. La théorie de la


contraction tétanique

Il existe trois modes de contraction musculaire:


▪ isotonique;
▪ isométrique;
▪ mixte (auxométrique).
Le mode de contraction musculaire isotonique est caractérisé
par un changement prédominant de la longueur de la fibre
musculaire sans changement significatif de la tension. Ce mode de
contraction musculaire est observé, par exemple, lors de la levée de
charges légères et moyennes.
54
Le mode de contraction musculaire isométrique est caractérisé
par un changement prédominant de la tension musculaire, sans
changement significatif de la longueur. Un exemple est un
changement d'état des muscles lorsqu'une personne tente de
déplacer un objet de grande taille (par exemple, lors d'une tentative
de déplacement d'un mur dans une pièce).
Le mode de contraction musculaire mixte (auxométrique),
l'option la plus réaliste et la plus courante. Il contient les
composants des première et deuxième variantes dans différents
rapports, en fonction des conditions environnementales réelles.
Il existe trois types de contraction musculaire:
▪ unique;
▪ tétanique (tétanos);
▪ tonique.
En outre, la contraction du muscle tétanique est divisée en tétanos
lisse et denté.
Une contraction musculaire unique se produit dans les
conditions d'action sur un muscle dont le stimulus électrique est
supérieur ou égal au seuil, dont l'intervalle interpulse est égal ou
supérieur à la durée d'une contraction musculaire unique. Dans une
contraction musculaire unique, on distingue trois périodes: la
période latente, la phase de raccourcissement et la phase de
relaxation (Fig. 5.3).

55
Fig. 5.3. Contraction musculaire unique et ses caractéristiques

La contraction du muscle tétanique (tétanos) se produit dans les


conditions d'action sur le muscle squelettique d'un stimulus
électrique à seuil ou supérieur au seuil, dont l'intervalle interpulse
est inférieur à la durée d'une contraction musculaire unique. En
fonction de la durée des intervalles entre les stimulants électriques
d'un stimulus électrique, un tétanos lisse ou lisse peut survenir.
Si l'intervalle d'interpulse d'un stimulus électrique est inférieur à la
durée d'une contraction musculaire unique, mais supérieur ou égal
à la somme de la période de latence et de la phase de
raccourcissement, un tétanos denté se produit. Cette condition est
satisfaite lorsque la fréquence d'un stimulus électrique pulsé est
augmentée dans une certaine plage.
Si la durée de l'intervalle d'interpulse du stimulus électrique est
inférieure à la somme de la période de latence et de la phase de
raccourcissement, un tétanos lisse apparaît. Dans le même temps,
l’amplitude d’un tétanos lisse est supérieure à celle d’une
contraction musculaire unique et d’une contraction tétanique
dentée. Avec une nouvelle diminution de l'intervalle d'interpulse
56
du stimulus électrique et, par conséquent, une augmentation de la
fréquence, l'amplitude des contractions tétaniques augmente (Fig.
5.4).

Fig. 5.4. Dépendance de la forme et de l'amplitude des contractions


tétaniques de la fréquence du stimulus

Cependant, ce schéma n’est pas absolu: à une certaine fréquence,


au lieu de l’augmentation attendue de l’amplitude d’un tétanos
lisse, le phénomène de sa diminution est noté (Fig. 5.5). Ce
phénomène a été découvert par le scientifique russe N.E.
Vvedensky et s'appelle pessimum. La base des phénomènes
pessimaux, selon N.E. Vvedensky, repose sur le mécanisme
d'inhibition, apparaissant à condition que la fréquence du stimulus
présenté soit dépassée, mesure de la labilité du tissu musculaire.

57
Fig. 5.5. La dépendance de l'amplitude du tétanos lisse sur la
fréquence du stimulus

MÉCANISMES DE CONTRACTION TÉTANIQUE

L'une des théories les plus courantes sur la contraction tétanique a


été proposée au 19ème siècle par le célèbre physiologiste allemand
H. Helmholtz. Cette théorie s'appelle la "théorie de la
superposition" ("théorie de la somme"). Selon H. Helmholtz, le
tétanos résulte de la somme de manifestations mécaniques de
modifications de la longueur des muscles squelettiques. Si la
somme de la modification ultérieure de la longueur du muscle avec
la précédente se produit dans des conditions où la fibre musculaire
est en phase de relaxation, un tétanos à dents se produit. Si la
sommation se produit lorsque chaque stimulus ultérieur atteint la
fibre musculaire en phase de raccourcissement, un tétanos lisse se
produit (Fig. 5.6).

58
Fig. 5.6 La somme des contractions musculaires dans l'apparition
du tétanos

La base physiologique de la possibilité de la sommation des


contractions musculaires sous l'action de stimuli électriques à
fréquence relativement élevée devient claire lorsque l'on considère
la relation entre les changements de longueur de la fibre
musculaire dans une contraction musculaire unique, les
changements de potentiel membranaire et l'excitabilité musculaire
(Fig. 5.7).

59
Fig. 5.7 Le rapport entre la variation de la longueur de la fibre
musculaire lors d’une contraction musculaire unique, la variation
du potentiel membranaire et de l’excitabilité

Comme il ressort des rapports présentés, l’oscillation du potentiel


membranaire lors de l’excitation des fibres musculaires est
complétée au cours de la période de latence d’une contraction
musculaire unique. Au même moment, la fibre musculaire rétablit
pleinement son excitabilité. À cet égard, il est capable de s’exciter
complètement, ce qui se manifeste par un changement
supplémentaire complet de la longueur de la fibre musculaire, qui
peut se résumer à la précédente.

60
Fatigue dans les tissus musculaires

La fatigue est une condition temporaire des formations excitables


résultant d'un travail intensif ou prolongé. Elle est associée à
l'épuisement des ressources énergétiques et plastiques nécessaires à
l'excitation et à des activités spécifiques. Pour éliminer cette
condition, il est nécessaire de restaurer les ressources des structures
excitables, pour lesquelles il faut du temps. En liaison avec
l'épuisement des ressources énergétiques dans les tissus excitables,
le travail des mécanismes de transport à forte intensité énergétique
est perturbé, ce qui entraîne une accumulation de produits
métaboliques dans les tissus, une perturbation de l'asymétrie
ionique, qui caractérise une cellule en activité. Dans les tissus
musculaires, la fatigue est caractérisée par une diminution de la
quantité d'ATP, une augmentation de la quantité d'ADP, de résidus
d'acide phosphorique, d'acide lactique, d'ions Ca++. La fatigue des
muscles squelettiques se manifeste par une augmentation de la
période de latence, de la phase de relaxation et, dans certains cas,
par l'apparition d'un raccourcissement résiduel (contracture),
associé à l'accumulation de sarcoplasme Ca++ et à la difficulté de
dissociation des sites actifs d'actine et de myosine.

61
Cours 6
Physiologie de la transmission synaptique
Plan du cours
● Le concept de synapse. Histoire du développement des idées sur
la transmission synaptique.
● Classification des synapses.
● Idées modernes sur la structure d'une synapse chimique et les
mécanismes de transmission du signal qui y sont contenus.
● Concepts sur les substances d'action synaptique.
● Structure et propriétés des synapses électriques.

Le concept de synapse. Histoire du développement des idées


sur la transmission synaptique

Une synapse est une formation qui assure le transfert de l'excitation


d'une structure à une autre. Le terme synapse (grec. Synapsis -
jonction, connexion, boutonnage) a été introduit par le
neurophysiologiste anglais bien connu C. Sherrington (1897) pour
désigner une formation hypothétique spécialisée dans l'échange de
signaux entre cellules.
Il convient de noter qu’à ce moment-là, l’hypothèse concernant la
transmission d’informations au moyen d’impulsions bioélectriques
a prévalu. C'est pourquoi le concept introduit par C. Sherrington
désignait le lieu de contact entre cellules, assurant la transmission
d'une impulsion électrique.
Les idées du grand physiologiste français C. Bernard (1850, 1856)
sont à l'origine des idées sur le transfert chimique possible de
l'excitation du nerf au muscle. En étudiant le mécanisme d'action
du poison fort des Indiens (curare), C. Bernard a découvert que,
chez un animal paralysé par ce poison, l'excitabilité des muscles et
la conductivité des nerfs innervés par ces muscles diminuaient. Sur
la base de ces données, C. Bernard a suggéré que le curare agit sur
les terminaisons nerveuses situées dans l'épaisseur du muscle.

62
Cependant, les études de C. Bernard à cette époque n’ont pas
abouti à la formulation d’idées sur la nature chimique du transfert
d’excitation dans une jonction neuromusculaire. Pour la première
fois, le physiologiste anglais T.R. Eliot (1904) a formulé une telle
idée. Cette hypothèse était basée sur la similitude de l'action de
l'adrénaline sur un cœur isolé et sur une irritation des nerfs
sympathiques, mais n'a pas été perçue par ses contemporains.
Des preuves directes que lors de la stimulation des nerfs vagues, un
composé chimique libérant un effet similaire sur un cœur isolé, ont
été obtenues par le pharmacologue autrichien O. Levy (1921-
1926). Dans l'approbation du principe de la transmission chimique
dans les synapses, les travaux des scientifiques russes A.F.
Samoilov, A.V. Kibyakov, A.G. Gynetsinsky.
Recherche de la dépendance en température du processus de
transition de l'excitation d'un nerf à un muscle, A.F. Samoilov a
découvert qu'il avait un coefficient de température élevé, ce qui est
davantage caractéristique du produit chimique que de la nature
physique du processus.
A.V. Kibyakov (1933) a suggéré que le transfert d'excitation à
l'aide de produits chimiques s'effectue non seulement dans les
connexions neuromusculaires, mais également dans les connexions
entre les cellules nerveuses. Ayant mis au point une technique
permettant de perfuser les ganglions cervicaux d’un chat, il a
montré que si des fibres nerveuses irritantes s’approchent du
ganglion cervical supérieur, il se forme des produits chimiques
pouvant provoquer l’excitation d’autres ganglions.
Dans les œuvres de A.G. Ginetsinsky (1935) a montré que les
substances chimiques présentes dans les synapses
neuromusculaires, qui interagissaient avec les cellules effectrices,
provoquaient une modification du potentiel membranaire appelée
"potentiel de plaque terminale" dans une petite section de
membranes.
Enfin, les études du physiologiste anglais H. Dale ont «abouti» à la
victoire décisive de l'hypothèse de la nature chimique de la
transmission d'informations dans les synapses. L'acétylcholine a
63
montré que l'acétylcholine non seulement imite l'activité des
parties parasympathiques du système nerveux autonome, mais
également dans les terminaisons nerveuses des synapses
neuromusculaires.
En 1936, O. Levy et H. Dale reçurent le prix Nobel pour une série
de travaux dans ce domaine.
Grâce au développement de la microscopie électronique à la fin
des années 50 du 20ème siècle, des synapses électriques ont été
découvertes, ce qui a été partiellement confirmé par l'exactitude de
C. Sherrington.

Classification des synapses

De par leur nature, les synapses sont divisées en centrales (dans le


système nerveux central) et périphériques (dans le système nerveux
périphérique, synapses sur les organes effecteurs).
Selon les structures excitatrices en contact, les synapses centrales
incluent:
▪ axo-axonales;
▪ axosomales;
▪ axodendritiques;
▪ somadendritiques;
▪ dendrodendritiques;
▪ somasomales.

Les synapses périphériques sont divisées en:


▪ synapses neuromusculaires des muscles striés squelettiques;
▪ synapses neuromusculaires du muscle lisse;
▪ synapses neuromusculaires myocardiques;
▪ synapses des ganglions végétatifs;
▪ synapses neurosécrétoires.

Selon le mécanisme de transmission, les synapses sont divisées en


chimiques et électriques (nexus myocardique, muscle lisse).

64
Enfin, de par la nature des processus intervenant dans les
formations postsynaptiques, les synapses sont divisées en
excitatrices et inhibitrices.
En fonction de la nature du composé chimique impliqué dans la
transmission des signaux à travers la synapse, ceux-ci sont divisés
en choline-, adrène-, sérotonine, histamine, peptidergique, etc.

Idées modernes sur la structure d'une synapse chimique et les


mécanismes de transmission du signal qui y sont contenus.

Les données de microscopie électronique nous ont permis d’isoler


trois éléments d’une synapse chimique (Fig. 6.1):
▪ région présynaptique (terminal présynaptique);
▪ fente synaptique;
▪ région postsynaptique.

Fig. 6.1. Schéma de la structure d'une synapse chimique: 1 - région


présynaptique; 2 - membrane présynaptique; 3 - vésicules
65
contenant un neurotransmetteur; A - région présynaptique
(terminal présynaptique); C - région postsynaptique; 4 (B) - fente
synaptique; 5 - membrane sous-synaptique; 6 - membrane
postsynaptique; 7 - neurotransmetteur dans la fente synaptique; 8 -
récepteurs effecteurs; 9 - canal ionique chimiosensible.

La région présynaptique est une partie terminale démyélinisée du


processus de cellules nerveuses. Sous sa forme, le terminal
présynaptique ressemble à une bulle, adjacent à la base d'une
cellule excitable par rapport à la section membranaire. La
caractéristique la plus importante de la région présynaptique est
l’accumulation de bulles présynaptiques d’un diamètre de 50 nm
(vésicules), qui contiennent un médiateur (composé chimique,
signal de support matériel vers la cellule réceptrice). Le médiateur
dans la région présynaptique peut se présenter sous plusieurs
formes (figure 6.2).

Neurotransmetteurs

Vésiculaires Cytoplasmatiques

Libres Lié-labile Lié-stable

Actif Inactif

Fig. 6.2. Un schéma reflétant les formes du médiateur dans la


région présynaptique
La formation présynaptique contient des protéines impliquées dans
l'échange de Ca++ (calmoduline et calcineurine). Le terminal
présynaptique contient des protéines (calmoduline et calcineurine)
impliquées dans l'échange d'ions Ca++. En outre, la région
66
présynaptique contient un certain nombre de protéines qui, après
interaction avec les ions Ca++, fournissent une exocytose de
neurotransmetteur dans la fente synaptique (synaptobrevine et
protéines vésiculaires de la synaptotamine, ainsi que des protéines
fixées du côté cytoplasmique des zones actives de la membrane
présynaptique sur SNAP-25 et de la syntaxine). ). Après l'initiation
de l'exocytose des neurotransmetteurs, les ions calcium
s'accumulent avec les protéines spécifiques du calcium,
calmoduline et neurine calcique, et sont ensuite libérés dans la
région périsynaptique.
L'accumulation de Ca++ peut conduire au phénomène de
potentialisation post-tétanique.
Dans le rôle d'un médiateur peuvent être divers composés
chimiques qui peuvent être divisés en plusieurs groupes (Fig. 6.3).

Neurotransmetteurs

Ethers Amines Acides aminés Oligopeptides


biogènes et leurs
dérivés

Acétylcholine Adrénaline Acide Gamma Substance P,


Noradrénaline aminobutyrate Peptides
Dopamine (GABA) opioïdes,
Sérotonine Glycine Enképhaline
Histamine Asparagine

Fig. 6.3. Classification des médiateurs selon la structure chimique


Outre les vésicules avec des médiateurs, la région présynaptique
contient un grand nombre de mitochondries et de lysosomes, ce qui
indique une activité élevée des processus métaboliques. De plus,

67
des précurseurs de médiateurs et des produits de leur métabolisme
ont été trouvés dans cette région.
La fente synaptique dans les synapses chimiques va de 20 à 50
nm. Elle contient de l'eau, des électrolytes, des oligosaccharides,
des enzymes impliquées dans la dégradation du médiateur.
Région postsynaptique. Elle comprend la membrane sous-
synaptique (le site de la membrane postsynaptique, qui possède un
appareil spécial - récepteurs, caractérisés par une affinité pour le
médiateur). Dans le même domaine, il y a des canaux ioniques
chimiquement sensibles. La membrane post-synaptique elle-même
(sa section) contient des canaux ioniques dépendants du potentiel
et sur lesquels se produit la génération de potentiels post-
synaptiques.
Selon la nature du médiateur avec lequel les récepteurs
membranaires sous-synaptiques interagissent, ces derniers sont
divisés en groupes (Fig. 6.4):
▪ récepteurs adrénergiques (médiateurs des noradrénaline et
adrénaline);
▪ récepteurs cholinergiques (médiateur de la acétylcholine);
▪ récepteurs dopaminergiques (médiateur de la dopamine);
▪ récepteurs sérotoninergiques (médiateur de la sérotonine);
▪ récepteurs histaminergiques (médiateur à l'histamine);
▪ récepteurs opioïdes (médiateurs - opiacés endogènes,
enképhalines, endorphines).

68
Adrénorécepteurs α1 α2
β1 β2

Cholinorécepteurs M1 M2 M3
N

Dopaminorécepteurs D1
D2

Histaminorécepteurs H1
H2

µ
Récepteurs opioïdes
δ
κ
Fig. 6.4. Groupes récepteurs membranaires sous-synaptiques
Les récepteurs membranaires sous-synaptiques sont divisés en
canaux ionotropes (dépendants du ligand) et métabotropes,
transmettant un signal de cellule à cellule à l'aide de la protéine G
et de médiateurs secondaires (Fig. 6.5 et 6.6).

69
Fig. 6.5. Récepteur ionotrope localisé dans la membrane cellulaire

Fig. 6.6. Récepteur métabotrope localisé dans la membrane


cellulaire

Jusqu'à récemment, on pensait que les récepteurs qui répondent à


la libération d'un médiateur sont localisés uniquement dans la
membrane sous-synaptique. Cependant, récemment, ils ont été
trouvés dans la formation présynaptique.
Les formations de récepteurs de la membrane sous-synaptique
peuvent influer sur l'état des canaux ioniques de la membrane sous-
synaptique. Cette influence peut être directe (par exemple, dans
certaines synapses cholinergiques) ou par des intermédiaires
secondaires.
On connaît un certain nombre de composés pouvant jouer le rôle
de médiateurs secondaires entre les récepteurs membranaires sous-

70
synaptiques et les processus biochimiques cellulaires
correspondants.
▪ l'adénylate cyclase (AC);
▪ la guanylate cyclase (GC);
▪ l'inositol triphosphate;
▪ phospholipase C;
▪ Ca++.

REPRÉSENTATIONS MODERNES SUR LES


MÉCANISMES DE TRANSFERT D'EXCITATION EN
SYNAPSE
1. Propagation du PA le long de la fibre nerveuse dans la région
présynaptique.
2. La modification de la perméabilité de la membrane de la
formation présynaptique aux ions Ca++ et l'entrée du Ca++ dans la
formation présynaptique.
3. Interaction des ions Ca++ avec les protéines d'exocytose.
4. Mouvement des vésicules avec un médiateur actif de la région
présynaptique vers la membrane présynaptique et sécrétion du
médiateur dans la fente synaptique par exocytose.
5. Mouvement du médiateur vers la membrane sous-synaptique de
la région postsynaptique et interaction avec les récepteurs
membranaires correspondants.
Deux options sont alors possibles: soit l’interaction du médiateur
avec le récepteur lui-même conduit à l’activation des canaux
ioniques de la membrane sous-synaptique (ceci se produit dans
certaines synapses cholinergiques); soit le médiateur secondaire est
activé en premier, puis la chaîne de processus biochimiques est
activée, ce qui entraîne une modification de la perméabilité des
canaux ioniques. Une modification de la perméabilité des canaux
ioniques conduit à la formation de courants locaux et à la
génération d'un potentiel postsynaptique sur la membrane
postsynaptique.
En fonction de la perméabilité aux ions des membranes, deux
variantes de potentiels postsynaptiques sont possibles: la
71
dépolarisation excitatrice (PPSE) et l'hyperpolarisation inhibitrice
(PPSI). En substance, ces phénomènes sont RL.
La base du PPSE est une augmentation de la perméabilité de la
membrane vis-à-vis des ions Na+ et du PPSI vis-à-vis des ions K+
et Cl–. La nature de l'activité des canaux est déterminée par la
structure chimique du médiateur, les caractéristiques de la
formation du récepteur ainsi que par le médiateur secondaire qui
lui est associé.
Par exemple, dans une synapse adrénergique, la noradrénaline peut
interagir avec des formations α- ou β-adrénergiques. L'interaction
avec les formations α-adrénergiques conduit au fait que l'inositol-
3-phosphate active les protéines kinases. Par conséquent, la
perméabilité des canaux ioniques vis-à-vis du Na + augmente, ce
qui entraîne l'apparition du PPSE. Si la noradrénaline interagit avec
les récepteurs β-adrénergiques, l'adénylate cyclase - AC peut agir
en tant que médiateur secondaire, ce qui conduit finalement à une
augmentation de la perméabilité des canaux ioniques vis-à-vis des
ions K+, ce qui conduit à la formation de PPSI.
Dans certains cas, il n’existe que des médiateurs inhibiteurs, dont
l’interaction avec les récepteurs entraîne une augmentation de la
perméabilité au K+ et l’apparition du PPSI. Ces médiateurs incluent
l'acide γ-aminobutyrique et la glycine.
Après interaction avec le récepteur, le médiateur doit être retiré de
la membrane. Cela se fait par des enzymes situées dans la synapse.
L'acétylcholine est clivée par l'acétylcholinestérase. Pour
l'adrénaline et la noradrénaline, ces enzymes sont la
catécholoxyméthyltransférase (COMT) et la monoamine oxydase
(MAO). Les produits de clivage des médiateurs sont ensuite soit
transportés dans la région présynaptique pour une resynthèse
ultérieure du médiateur, soit retirés de la région quasi synaptique.

RÉGULATION DE L’ACTIVITÉ DES SYNAPSES


L'activité de la synapse peut être régulée par des substances
biologiquement actives. Par exemple, une synapse adrénergique
peut être inhibée par la prostaglandine E.
72
L'activité de la synapse peut être inhibée par les médiateurs
antagonistes. Par exemple, l'acétylcholine inhibe la synapse
adrénergique.

SUBSTANCES D’ACTION SYNAPTIQUE

Substances du type
d’action synaptique

agonistes - antagonistes –
mimétiques lytiques (bloqueurs)

Synapses
adrénergiques

Adrénomimétiques Adrénobloqueurs
métazone, éthyléher, aminosine,
midodrine nicergoline

Synapses
cholinergiques

Cholinomimétiques Cholinolytiques
cytotine, scopolamine,
hydrochlorure de atropine,
lobeline platyphylline

Fig. 6.7. Substances du type d'action synaptique

73
PROPRIÉTÉS DES SYNAPSES CHIMIQUES
● Excitation à sens unique.
● Possibilité de retard synaptique.
● La possibilité de sommation de l'excitation sur la membrane
postsynaptique.
● Capacité à transformer l'excitation.
● Capacité à faciliter l'excitation (potentialisation post-tétanique).
● Possibilité de mettre à jour la synapse (capacité des synapses à
modifier l'organisation structurelle et fonctionnelle et à passer du
groupe non fonctionnel au groupe des synapses actives).
● Augmentation de la fatigue synaptique.
● Sensibilité sélective à certains composés chimiques.
● Faible labilité par rapport aux autres formations.

Synapses électriques
Les synapses électriques se retrouvent chez les animaux beaucoup
moins que les chimiques. Les synapses électriques, comme les
chimiques, ont une formation présynaptique, une fente synaptique
et une membrane postsynaptique. Une caractéristique distinctive de
la formation présynaptique est l'absence de vésicules avec un
médiateur.
La fente synaptique est beaucoup plus étroite que celle des
synapses chimiques (dans les synapses électriques mesurent de 2 à
5 nm, alors que dans les synapses chimiques mesurent de 20 à 50
nm). Entre les membranes pré et post-synaptiques, il y a des
canaux (jonctions lacunaires) d'un diamètre d'environ 1 nm. Cette
structure a une faible résistance électrique, ce qui permet à une
impulsion électrique de se déplacer librement d’une cellule à
l’autre.
Il faut ajouter que les jonctions lacunaires sont non seulement
électriquement conductrices, mais également perméables aux
métabolites de faible poids moléculaire, fournissant une chimie
uniforme des cellules avec des synapses électriques. C'est pourquoi
les synapses électriques se trouvent généralement dans des cellules
de même origine et d'une seule spécialisation. Contrairement aux
74
produits chimiques, les synapses électriques conduisent à une
excitation dans deux directions. Les synapses électriques n'ont pas
de décalage dans le temps et une faible expression des processus
de trace. Ils se caractérisent par une faible fiabilité dans la
transmission des informations.

PROPRIÉTÉS DES SYNAPSES ÉLECTRIQUES


● Pas de délai central.
● Réaliser une excitation dans les deux sens.
● Labilité relativement élevée.
● presque infatigable.
● Insensible aux composés chimiques.
● Pas de potentialité post-tétanique.
● Moins fiable dans la transmission d'informations.

75
Cours 7
Morphologie générale et physiologie du système nerveux.
Théorie des réflexes
Plan du cours
● Plan général de la structure du système nerveux. Le plan général
de la structure du cerveau et de la moelle épinière.
● Théorie neurale du système nerveux. La structure et la
classification des neurones.
● Le réflexe en tant qu’unité structuro-fonctionnelle de l’activité
du système nerveux central. Histoire du développement de la
théorie des réflexes (R. Descartes, I. Prochazka, I.M. Sechenov,
I.P. Pavlov, N.A. Bernstein, P. Anokhin).
● Principes de la théorie des réflexes.
● Classification des réflexes.

Plan général de la structure du système nerveux. Le plan


général de la structure du cerveau et de la moelle épinière.

Les processus de régulation dans le corps des animaux, y compris


l'homme, sont effectués par des mécanismes nerveux et humoraux.
Les mécanismes de régulation humoraux sont associés à l’effet sur
les organes effecteurs de divers composés chimiques à travers le
milieu interne de l'organisme. Le concept du milieu interne de
l'organisme a été introduit par le célèbre physiologiste français C.
Bernard. Dans le milieu interne du corps, C. Bernard comprenait la
totalité des liquides corporels biologiques - sang, lymphe, liquide
tissulaire. Les substances biologiquement actives, y compris les
hormones, les électrolytes et les métabolites (substances formées
lors du métabolisme et de l'énergie), agissent comme des produits
chimiques impliqués dans les mécanismes régulant les fonctions
physiologiques. Les mécanismes de régulation humoraux sont
caractérisés par une période de latence importante, une inertie, une
consommation d'énergie élevée, une généralisation. Les

76
mécanismes nerveux se caractérisent par une courte période de
latence, une rapidité de mise en œuvre, une direction précise et une
consommation d'énergie relativement faible.
Le système nerveux humain est divisé en système central (SNC) et
périphérique. Le système nerveux central comprend la moelle
épinière et le cerveau, et le système nerveux périphérique est
constitué de nerfs et ganglions périphériques, qui contiennent les
cellules nerveuses du système nerveux autonome (végétatif) (Fig.
7.1).
Le cerveau est constitué de deux hémisphères, du diencéphale, du
mésencéphale, de la moelle allongée, le pont de Varole et du
cervelet. La moelle épinière a une structure segmentaire et est
représentée par cinq sections: cervicale, thoracique, lombaire,
sacrée et coccygienne.
Système
nerveuxCV

Système nerveux Système


périphérique nerveux central

Système nerveux Système nerveux


autonome somatique

Système nerveux Système nerveux Système nerveux


sympathique parasympathique métasympathique
Fig. 7.1. Le plan général de la structure du système nerveux

77
Vous en apprendrez plus sur la structure du système nerveux
central lors de conférences et de cours sur l'anatomie humaine et
sur la physiologie de parties particulières du système nerveux
central. En plus de la classification ci-dessus des différentes parties
du système nerveux, il en existe une autre. De plus, le système
nerveux est divisé en deux groupes: somatique et autonome
(végétatif). Le système nerveux somatique innerve la musculature
striée squelettique et assure la régulation nerveuse du système
musculo-squelettique. Le système nerveux autonome innerve les
organes internes et assure leur régulation. Il se compose de trois
parties: sympathique, parasympathique et métasympathique.
Chacune des divisions du système nerveux a sa propre organisation
structurelle et sa fonction spécifique dans le corps.

Théorie neurale du système nerveux. La structure et la


classification des neurones.

Le tissu nerveux à la base du système nerveux est constitué


d’éléments cellulaires et d’une substance intercellulaire.

LES ÉLÉMENTS CELLULAIRES DU TISSU NERVEUX


L'unité cellulaire de base du tissu nerveux est la cellule nerveuse -
le neurone. Les cellules nerveuses sont des formations multi-
processus dont la taille varie de 4 à 130 microns, parmi lesquelles
il existe deux types de processus: les dendrites et les axones. Les
dendrites sont des processus relativement courts par lesquels
l'excitation se propage dans le corps de la cellule nerveuse. Un
neurone peut avoir de un à plusieurs dendrites. L'axone est un
processus de la cellule nerveuse dont l'excitation s'étend du corps
de la cellule jusqu'à son extrémité, qui fait partie de la synapse. La
structure du neurone est illustrée à la Fig. 7.2.

78
Fig. 7.2. La structure du neurone

Le noyau du neurone est généralement arrondi et situé au centre de


la cellule. Avec d'autres organites dans le protoplasme des cellules
nerveuses, il existe des formations spécialisées - neurofibrilles,
filaments minces constitués de la protéine neurotensine, qui
forment un réseau dense dans le corps des neurones. Dans le
protoplasme des neurones, il y a beaucoup de ribosomes. La
membrane neuronale a une excitabilité inégale: dans la région de
séparation du corps du neurone axonal, il existe une partie de la
membrane avec une excitabilité élevée. En règle générale, dans
cette partie du neurone, des PA sont générées, qui se propagent
ensuite le long de l'axone.
Les processus des cellules nerveuses sont généralement recouverts
d'enveloppes et, avec ces dernières, sont appelés fibres nerveuses.
Il existe deux groupes de fibres nerveuses: myélinée et non-
myélinée. Plus en détail, la structure et la classification des fibres
nerveuses sont étudiées dans les cours d'anatomie et d'histologie.

79
CLASSIFICATION DES CELLULES DU SYSTÈME
NERVEUX

Selon le nombre de processus, tous les neurones sont divisés en


plusieurs groupes:
▪ avec un processus (neurones unipolaires);
▪ avec deux processus (neurones bipolaires);
▪ multi-processus (neurones multipolaires).
Dans le corps humain, les plus courants sont les pseudo-unipolaires
(neurones du ganglion spinal) et les neurones multipolaires
(présents dans toutes les parties du système nerveux central).

Selon leurs fonctions, les neurones sont divisés en trois groupes:


▪ sensitifs (afférents);
▪ intercalés (associatifs);
▪ exécutifs (effecteurs).

Selon la nature du médiateur produit, les neurones sont divisés


en adrén-, cholin-, histamin-, peptidergique, etc.
Selon la nature de l'effet provoqué par les neurones sont divisés
en stimulant et inhibant.
Selon la forme, les neurones peuvent être pyramidaux, en forme
de basket, en forme d'étoile, ovales.

La structure du tissu nerveux, avec les neurones, comprend les


cellules gliales (glies), qui sont 5 à 10 fois plus nombreuses dans le
système nerveux central que les neurones. Les glies se distinguent
par le nombre de processus dont ils disposent: les
oligodendrocytes (cellules présentant un petit nombre de
processus) et les astrocytes (cellules d'araignées comportant un
grand nombre de processus). Dans le système nerveux
périphérique, les glies sont représentés par des cellules dites de
Schwann. Les oligodendrocytes et les cellules de Schwann
forment des gaines de myéline autour des cylindres axiaux des

80
fibres nerveuses. Les cellules gliales les plus courantes sont les
astrocytes.
Fonctions astrocytes:
▪ soutien - forme le "squelette" du système nerveux;
▪ éliminer les médiateurs et les ions de l'espace extracellulaire du
tissu nerveux (éliminer les interférences d'informations);
▪ protecteur (possède une activité phagocytaire);
▪ promouvoir le trophisme (nutrition) des cellules les plus actives
du système nerveux central;
▪ réguler le flux sanguin dans le tissu nerveux;
▪ participer à la formation de la barrière hémato-encéphalique;
▪ participer aux mécanismes de formation de la mémoire à long
terme.

Le réflexe en tant qu’unité structuro-fonctionnelle de l’activité


du système nerveux central. Histoire du développement de la
théorie des réflexes

L'unité d'activité structurelle et fonctionnelle du SNC est


représentée par un réflexe.
Les concepts d'un simple mécanisme de réflexion du monde
environnant, existant chez les animaux supérieurs et l'homme, ont
été formulés pour la première fois au XVIIe siècle dans les œuvres
du célèbre philosophe et théologien français R. Descartes. La
vision de l'homme par R. Descartes était caractérisée par la dualité.
Selon R. Descartes, les réactions les plus simples, telles que le fait
de retirer la main d'un objet chaud, peuvent être représentées
comme un mécanisme physiologique spécifique fourni par les
nerfs, le cerveau et les muscles. Des manifestations plus complexes
de l'activité nerveuse, par exemple, des fonctions mentales
supérieures, selon R. Descartes, sont associées à Dieu et donc
inconnaissables. Ces idées ont formé la base d'une des idées
philosophiques sur l'essence de l'homme, appelée dualisme (une
double vision de la nature humaine). Le terme «réflexe», qui
désigne le mécanisme de réflexion du système nerveux, a été
81
introduit par le scientifique tchèque I. Prochazka en 1784 dans le
Traité sur les fonctions du système nerveux. Le concept de la
structure de l’arc réflexe, tel que nous l’imaginons aujourd’hui,
s’est essentiellement formé au XIXe siècle (l’œuvre de C. Bell et
F. Magendie). De plus, dans les travaux de C. Bell, il existe déjà
une idée non seulement de l’arc réflexe classique, mais également
de l’anneau réflexe.

CONTRIBUTION DES SCIENTIFIQUES RUSSES AU


DÉVELOPPEMENT DE LA THÉORIE DES RÉFLEXES

Les représentants de l’école de physiologie russe ont apporté une


contribution importante à l’élaboration de la théorie du réflexe -
I.M. Sechenov, I.P. Pavlov, N.A. Bernstein, P.K. Anokhin. I.M. En
1863, Séchenov publia le livre Brain Reflexes (Réflexes
cérébraux), dans lequel il tenta d'abord de surmonter le dualisme
de R. Descartes. Il a exprimé l’idée révolutionnaire selon laquelle
les réflexes sont à la base de toutes les manifestations de l’activité
du système nerveux central, y compris les phénomènes psychiques
supérieurs. Cependant, comme I.P. Pavlov, ce point de vue était
purement "théorique, sous la forme d'un schéma physiologique",
qui n'avait aucune justification physiologique expérimentale. Le
stade de développement de la théorie des réflexes de Pavlov a été
marqué par le développement d'une méthode objective pour étudier
les fonctions du cerveau, la méthode des réflexes conditionnés.
Cette méthode nous a permis de traduire un certain nombre
d’hypothèses avancées par I.M. Sechenov, dans le plan des
théories expérimentales. En outre, I.P. Pavlov a formulé trois
principes de base de la théorie des réflexes. Les travaux de N.A.
Bernstein et P.K. Anokhin a enrichi la théorie des réflexes avec le
concept d'un mécanisme de rétroaction. Ainsi, vers le milieu du
XXe siècle, le concept de réflexe en tant que mécanisme et
structure d'arc réflexe s'est formé (Fig. 7.3).

82
Fig. 7.3. Schéma de l'arc réflexe du réflexe somatique spinal: 1 -
récepteur sensitif; 2 - neurone sensitif (afférent); 3 - interneurone;
4 - neurone exécutif (effecteur); 5 - organe effecteur; 6 –
rétrocontrôle

Réflexe - la réponse du corps à un stimulus avec la participation du


système nerveux central.

Principes de la théorie des réflexes

● Le principe de déterminisme (causalité). Ce principe reflète


l'importance du stimulus en tant que facteur qui provoque
l'apparition d'un réflexe. Sans l'action d'un stimulus, une réponse
réflexe ne peut pas se produire.
● Le principe d'unité de structure et de fonction. En cas de
violation de l'intégrité de tout lien de l'arc réflexe, une violation de
réflexe se produit.
● Le principe d'unité d'analyse et de synthèse dans le
mécanisme réflexe. Analyse- la division du tout en parties.
Synthèse - la formation de l'ensemble des parties individuelles.
L'analyse la plus simple dans le réflexe est mise en œuvre au stade
de l'interaction du récepteur avec un stimulus adéquat. En termes
simples, le récepteur du monde environnant holistique "isole"
uniquement les stimuli, avec lesquels il interagit, au fil du
processus évolutif. Le récepteur convertit l’énergie du stimulus en
83
énergie du processus bioélectrique et contribue à la génération
d’un support d’information universel dans le système nerveux - le
potentiel d’action (PA). Le PA avec l’aide d’un neurone afférent se
propage au centre nerveux, où se réalise la synthèse, l’union de
divers signaux. Sous le centre nerveux est compris l'ensemble des
neurones situés dans le système nerveux central, qui fournissent la
mise en œuvre d'un réflexe.
● principe de rétrocontrôle. Ce principe reflète le rôle du
rétrocontrôle dans la mise en œuvre des mécanismes
d'autorégulation neuroréflectoire des fonctions physiologiques.
Rétrocontrôle- mécanisme fournissant des informations sur l'état
de l'organe exécutif des centres nerveux. Il y a des retours positifs
et négatifs. Le rétrocontrôle positif améliore et le rétrocontrôle
négatif affaiblit le processus dans le centre nerveux.

Classification des réflexes

● Selon le critère de l'héritage, les réflexes sont divisés en


congénitaux (espèces) et acquis (individuels). Le dernier groupe de
réflexes I.P. Pavlov a appelé réflexes conditionnés.
● Selon l’importance biologique - sur la nourriture, la boisson, la
défense, etc.
● Selon l'emplacement du centre nerveux du réflexe dans le
système nerveux central - réflexes de la moelle épinière (colonne
vertébrale), du bulbe rachidien (bulbaire), du cerveau moyen
(mésencéphalique), etc.
● Selon la partie du système nerveux, qui constitue la partie
effectrice du réflexe, - somatique et autonome (autonome).
● Selon le temps d'écoulement - pour une réalisation rapide
(phase) et longue (tonique).
● Selon les caractéristiques de l’organe effecteur - moteur,
sécrétoire, cardiaque, vasculaire, etc.
● Selon le stimulus qui a provoqué le réflexe, positif et négatif.
Les réflexes positifs permettent un rapprochement avec le

84
stimulus. Les réflexes négatifs permettent soit de s’éloigner du
stimulus, soit d’interférer avec son rapprochement.

85
Cours 8
Centre nerveux et ses propriétés. Coordination des centres
nerveux
Plan du cours
● Le concept de "centre nerveux". Deux tendances dans les idées
sur le centre nerveux.
● Propriétés des centres nerveux.
● Coordination dans le système nerveux, rôle de l'inhibition dans
les mécanismes de coordination.
● Types d’inhibition dans le système nerveux central.
● Principes de coordination.

Le concept de "centre nerveux". Deux tendances dans les idées


sur le centre nerveux

Historiquement, deux approches pour interpréter le concept de


"centre nerveux": localiste étroite et large.
L'approche localiste étroite de l'interprétation du concept de
«centre nerveux» est associée aux travaux du célèbre physiologiste
français M. Flourens (1842), qui ont montré que le centre nerveux
qui assure la régulation neuro-réflexe de la respiration se situe dans
la moelle. Le scientifique russe N. A. Mislavsky (1885) a exprimé
un point de vue similaire. Conformément aux idées des
scientifiques qui s'en tiennent à cette vision, le centre nerveux est
un ensemble de neurones localisés dans une certaine partie du
système nerveux central et assurant la réalisation d'un réflexe
spécifique.
L’interprétation large du concept de «centre nerveux» est associée
aux travaux de représentants de l’école de physiologie russe (I.P.
Pavlov, 1923; P.K. Anokhin, 1968 et autres). Conformément aux
idées des scientifiques qui s'en tiennent à cette tendance, le centre
nerveux est un ensemble de neurones situés à différents étages du
système nerveux central et interconnectés pour assurer la

86
régulation de toute fonction physiologique. Par exemple,
considérons le centre nerveux respiratoire. Comme les organes
exécutifs du système respiratoire sont les muscles respiratoires, ce
qui permet de modifier le volume de la poitrine. Ces muscles
comprennent le diaphragme et les muscles intercostaux externes
obliques. Les motoneurones innervant ces groupes musculaires
sont situés dans la moelle épinière. Par conséquent, en discutant du
concept de "centre nerveux respiratoire", nous devrions mentionner
ces groupes de neurones. Dans le même temps, les motoneurones
de la moelle épinière sont contrôlés par les neurones du «centre
respiratoire approprié» situé dans la moelle allongée. Les
motoneurones de la moelle allongée, qui font partie du centre
nerveux respiratoire, sont à leur tour contrôlés par les neurones du
pont de Varole (centre respiratoire pneumotaxique), les centres
hypothalamiques et les centres du cortex cérébral. Les centres
nerveux énumérés de différents niveaux du système nerveux
central interagissent, organisés hiérarchiquement, offrant une
régulation optimale de la respiration.
La première approche de l'interprétation du concept de «centre
nerveux» est davantage utilisée en neurologie pour le diagnostic
topique de lésions de certains centres nerveux. La seconde
approche est utilisée par des spécialistes de la physiologie pour
expliquer les mécanismes de régulation des fonctions
physiologiques. Cependant, quelle que soit l'option de définition, le
centre nerveux est un ensemble de neurones interconnectés
possédant de nombreuses synapses, différentes propriétés
physiologiques, des collatérales et des «pièges neuronaux»,
responsables de la formation de nombreuses propriétés différentes
dans les centres nerveux.

Propriétés des centres nerveux

● Excitation à sens unique. Cette propriété est due à la présence


de contacts synaptiques, et les synapses ne sont excitées que dans
un sens.
87
● Retard central de l'excitation. Cette propriété est également
due à la présence dans le centre nerveux d'un grand nombre de
synapses.
● La capacité de sommation d'excitation. Il existe deux options
de sommation possibles: la sommation temporelle ou séquentielle
et la sommation spatiale. Sur la fig. 8.1, A - présente la relation
entre les processus d'excitation et la sommation spatiale, dans la
Fig. 8.1, B - avec sommation séquentielle (temporelle).

Fig. 8.1. Relation entre les processus d’excitation dans A -


sommation spatiale, Б - sommation séquentielle (temporelle). P -
impulsions afférentes; AP - potentiel d'action se propageant sur
l'axone du neurone

Avec la sommation temporelle, l'excitation sous forme du PA entre


dans le centre nerveux par une entrée afférente. Par conséquent, les
potentiels postsynaptiques apparaissent séquentiellement sur les
membranes postsynaptiques des cellules nerveuses des synapses du
centre nerveux, ce qui ajoute au niveau critique de dépolarisation
et de l'apparition du PA.
Avec la sommation spatiale, le centre nerveux agit comme une
masse tridimensionnelle dont l’excitation provient de diverses
entrées afférentes. Un complexe de potentiels postsynaptiques
apparaît sur les neurones du centre nerveux, ce qui initie
l'apparition de courants locaux dans le soma de neurones et la
génération subséquente de PA dans le cône axonique.

88
● Haute sensibilité aux composés chimiques. Cette propriété est
associée à la similarité de la structure chimique de certains
composés chimiques et médiateurs, de sorte que ces composés
peuvent modifier l'état des membranes postsynaptiques des
neurones qui constituent les centres nerveux.
● Effet de la potentialisation post-tétanique. L'augmentation de
l'efficacité de l'excitation à travers le centre nerveux en raison de la
présence de l'excitation précédente. Cet effet s'explique par la
potentialisation de l'excitation dans les synapses due à
l'accumulation d'ions calcium dans les terminaisons présynaptiques
et à une augmentation de la sensibilité des récepteurs sous-
synaptiques.
● Post-effet. Ce phénomène s'explique par la présence de
collatérales dans les centres nerveux formant des "pièges
neuronaux" (Fig. 8.2).

Fig. 8.2. Schéma du réseau neuronal du centre nerveux, participant


à la formation de l'effet du post-effet

● Fatigue élevée. Cette caractéristique est associée à de


nombreuses synapses chimiques, caractérisées par une fatigue
élevée.
● Faible labilité. Également associé à un grand nombre de
synapses chimiques dans les centres nerveux, qui se caractérisent
par une faible labilité.
● Haute sensibilité au manque d'oxygène. Les processus
aérobies prédominent dans les tissus nerveux et les cellules
nerveuses sont donc sensibles au manque d'oxygène. Les centres

89
nerveux corticaux (centres nerveux du cortex cérébral) sont
particulièrement sensibles au manque d'oxygène.
● Capacité à transformer le rythme. Cela s'explique également
par la présence d'un grand nombre de synapses dans les centres
nerveux, ainsi que par les caractéristiques des propriétés
physiologiques des cellules nerveuses.
● Haute plasticité. Capacité des centres nerveux à modifier leur
spécialisation pour compenser les fonctions des centres nerveux
endommagés.

Coordination dans le système nerveux, rôle de l'inhibition dans


les mécanismes de coordination

La coordination dans le système nerveux est le processus de


coordination de l'excitation et de l'inhibition des centres nerveux
impliqués dans la réalisation de certains réflexes. Comme il ressort
de la définition, les mécanismes d'inhibition participent aux
mécanismes de coordination.

Types d'inhibition dans le système nerveux central

● Le mécanisme d'inhibition est divisé en hyperpolarisation et


dépolarisation primaire ou secondaire.
● Par localisation, l'inhibition est divisée en présynaptique et
postsynaptique. L'inhibition présynaptique est réalisée dans les
réseaux de neurones dans les conditions d'interaction de deux
terminaux présynaptiques (Fig. 8.3). L'inhibition postsynaptique se
produit sur la membrane postsynaptique. Par le mécanisme des
inhibitions présynaptiques et postsynaptiques, elles peuvent être à
la fois primaires et secondaires.

90
Fig. 8.3. Schéma de la relation entre les neurones dans la mise en
œuvre de l'inhibition présynaptique

● Inhibition réciproque ou mutuellement exclusif. Les centres


nerveux du système nerveux peuvent être dans des relations
réciproques ou mutuellement exclusives. Cela signifie que si l'un
des deux centres en relations réciproques est excité, le second est
inhibé. L'un des mécanismes de telles relations est le mécanisme
d'inhibition réciproque (Fig. 8.4), dont un exemple est l'inhibition
des centres nerveux des muscles antagonistes; Cela réside dans le
fait que l'excitation des propriocepteurs des muscles fléchisseurs
active simultanément les motoneurones de ces muscles et les
neurones inhibiteurs intercalaires. L'excitation des interneurones
inhibiteurs conduit à une inhibition postsynaptique des
motoneurones des muscles extenseurs. Si les centres des muscles
fléchisseurs et des muscles extenseurs étaient simultanément
excités, il serait impossible de fléchir le membre dans l'articulation.

91
Fig. 8.4. Schéma de la relation entre les neurones du système
nerveux central au cours de l'inhibition réciproque: 1 - neurone
excitant (associatif); 2 - neurone inhibiteur; 3 - neurone excitant
(exécutif)

● L’inhibition récurrente. Cette variante de freinage a été décrite


pour la première fois par B. Renshaw (fig. 8.5): inhibition dans
laquelle les interneurones inhibiteurs (cellules de Renshaw)
agissent sur les mêmes cellules nerveuses que celles qui les
innervent. Un exemple d'inhibition postsynaptique récurrente peut
être l'inhibition dans les motoneurones de la moelle épinière. Les
neurones d'inhibition, décrits pour la première fois par Renshaw,
sont caractérisés par une faible excitabilité. Par conséquent, leur
excitation n’est possible qu’avec une fréquence élevée du PA
arrivant à l’entrée. Il est bien évident que dans cette situation,
l'inhibition récurrente remplit principalement une fonction de
protection et de restauration.

92
Fig. 8.5 Schéma de la relation entre les neurones du système
nerveux central pendant l'inhibition: 1 - neurone excitateur; 2 -
neurone inhibiteur

● Inhibition latérale. Ce type d'inhibition est mis en œuvre selon


le schéma suivant (Fig. 8.6). Les interneurones d'inhibition (leurs
corps sont colorés en noir) sont excités par des collatérales
récurrentes de neurones sensoriels de commutation: plus le
neurone de commutation est excité, plus il causera d'inhibition des
neurones de commutation voisins.

93
Fig. 8.6. Diagramme de la relation entre les neurones du système
nerveux central pendant l'inhibition latérale. Légende: 1 - neurone
excitant (commutateur sensoriel), 2 - neurone inhibiteur, 3 -
neurone excitateur (exécutif).

Il existe une classification des mécanismes d'inhibition sur la base


de la partie du système nerveux dans laquelle ce mécanisme est
réalisé. Selon ce critère, l'inhibition est divisée en central et
périphérique.
● L’inhibition périphérique a été découverte par les scientifiques
allemands Ernst et Edward Weber, pour la première fois dans leurs
recherches en 1845. Ils ont montré que lors de la stimulation de la
branche périphérique du nerf vague qui innerve le cœur, il se
produit une diminution de la fréquence cardiaque et une
diminution du débit sanguin cardiaque.
● L'inhibition centrale a été décrite pour la première fois dans les
travaux d’I.M. Sechenov en 1862. I.M. Sechenov a mené des
recherches sur la grenouille thalamique - avec le télencéphale
enlevé, mais conservé par le diencéphale. Une des structures

94
principales du diencéphale est le thalamus, ainsi cette grenouille a
été nommée thalamique. À la première étape I.M. Sechenov a
étudié le temps de réflexe selon Turk (réflexe de protection
lorsqu'il est exposé à la peau du pied avec une solution à 1%
d'acide sulfurique H2SO4) (Fig. 8.7). Ensuite, il plaça un cristal de
NaCl sur la butte visuelle de la grenouille et nota une augmentation
du temps du réflexe défensif. Le schéma du mécanisme d'inhibition
centrale est illustré à la fig. 8.8.

Fig. 8.7. L'expérience menée par IM Sechenov pour identifier


l'inhibition (IM Sechenov, 1862): A est le réflexe moteur d'un
stimulus douloureux; B - la distribution des impulsions nerveuses
des neurones inhibiteurs du tronc cérébral vers la moelle épinière
lorsque le cristal de NaCl est appliqué sur la zone des ganglions
visuels et l'absence de réflexe moteur du stimulus douloureux

95
Fig. 8.8. Schéma de la relation des neurones lors de l'inhibition
centrale

Principes de coordination

● Principe de l'innervation réciproque. Reflète l’importance des


relations réciproques dans les mécanismes de coordination de
l’activité des centres nerveux.
● Principe de voie finale commune ou «entonnoir» de C.
Sherrington. Les cellules exécutives du SNC sont nettement plus
petites que les autres. Par exemple, dans la moelle épinière, les
cellules efférentes ne représentent que 3% de tous les neurones.
C'est pourquoi dans le système nerveux central, il y a une "lutte"
constante pour la voie finale, exécutive.
● Principe de la dominante. Ce principe est reflété dans les
travaux du célèbre physiologiste russe A.A. Ukhtomsky dans les

96
années 30 du XXe siècle. Le terme "dominante" signifie principale,
supérieure. Dans le système nerveux central, il est possible de
détecter les centres nerveux dominants au moment principal qui
assurent la réalisation des fonctions physiologiques les plus
importantes. Les centres nerveux dominants peuvent survenir à la
fois sur la base de processus réflexes et sous l'action de facteurs
humoraux. Les centres nerveux dominants ont plusieurs propriétés
qui leur confèrent une position dominante dans le système nerveux
central. Ces propriétés incluent: une excitabilité accrue, une
capacité accrue à résumer l'excitation, une capacité prononcée à
inhiber l'activité d'autres centres nerveux, l'inertie de l'excitation.
● Principe de rétrocontrôle. Reflète l’importance des
mécanismes de rétrocontrôle dans l’activité coordonnée des centres
nerveux.
● Principe de la connexion temporaire. Reflète le rôle des
connexions acquises dans l'ontogenèse entre les centres nerveux
pour leur activité coordonnée. Un exemple d'enrichissement des
mécanismes de coordination avec des connexions temporaires est
l'acte de marcher chez l'homme, qui se forme chez les enfants au
cours des 1,5 à 2 premières années de la vie, basé sur un
mécanisme inné - le soi-disant «réflexe de marche». Le réflexe de
stimulation est un mécanisme d'activité coordonnée des centres
nerveux innervant les muscles antagonistes des extrémités - la
flexion d'une jambe s'accompagne de l'extension de l'autre. Le
circuit du réflexe de marche est illustré à la fig. 8.9. Le mécanisme
rachidien décrit du réflexe de stimulation est contrôlé par les
régions du SNC sus-jacentes, y compris le cortex cérébral, et est
utilisé par le corps lors de la formation de l'acte de marcher.
●Principe de l'interaction hiérarchique des centres nerveux
situés à différents niveaux du système nerveux central.

97
Fig. 8.9. Le modèle de «réflexe ambulant»: 1 - connexion afférente
à partir de fibres intrafusales; 2 - axones de neurones efférents; 3 -
terminaisons synaptiques de fibres efférentes; 4 - muscle
fléchisseur; 5 - muscle extenseur; P et C - motoneurones des
cornes antérieures de la moelle épinière

98
Cours 9
Physiologie du système nerveux autonome (végétatif)
Plan du cours
● Aspects historiques du développement des idées sur le système
nerveux autonome (végétatif).
● Organisation structurelle et fonctionnelle du système nerveux
autonome. Caractéristiques comparatives des réflexes végétatifs et
somatiques. Caractéristiques comparatives des parties sympathique
et parasympathique du système nerveux autonome.
● Organisation structurelle et fonctionnelle de la partie
métasympathique du système nerveux autonome.
● Intégration (union) des activités de différentes parties du système
nerveux autonome dans l'intérêt de l'organisme.

Aspects historiques du développement des idées sur le système


nerveux autonome (végétatif)

Par système nerveux autonome (végétatif), on entend le complexe


de formations neuronales centrales et périphériques qui assurent
l'activité coordonnée des organes internes, en l'adaptant aux
changements des conditions environnementales.
La première information concernant la structure et les fonctions du
système nerveux autonome est associée au nom du célèbre
médecin romain Galien (129–199 ap. J.-C.). C’est Galien qui a
donné le nom «sympathique» au tronc nerveux situé le long de la
colonne vertébrale, décrit l’évolution et la répartition dans le corps
du nerf vague (X une paire de nerfs crâniens). Galien croyait que
les nerfs sympathiques assurent l'harmonisation de l'activité des
organes internes.
Un anatomiste de Padoue (Italie) A. Vesalius au XVIe siècle a
décrit plus en détail les ganglions sympathiques. Il a d'abord
suggéré que les nerfs sympathiques assurent la communication des
organes internes avec le cerveau.

99
Une étape importante dans la formation des idées sur le système
nerveux autonome a été l'œuvre du célèbre anatomiste français F.
Bichat (1801), qui a divisé toutes les fonctions corporelles en
animaux (somatiques) et en organiques. Il croyait que la vie
animale (somatique) est assurée par la moelle épinière, tandis que
la vie organique est soutenue par le système nodulaire sympathique
(ganglion).
L'anatomiste allemand J. Reil a introduit en 1908 le concept de
"système nerveux végétatif ".
Les travaux du physiologiste anglais W. Haskell (1847-1914) ont
constitué une étape importante dans le développement des idées
sur le système nerveux autonome. Il a pour la première fois précisé
les sources du système nerveux autonome: la région crânienne, la
région thoraco-lombaire et la région sacrale. En outre, Haskell a
formulé une disposition concernant l'innervation antagoniste
sympathique-parasympathique des organes internes et la fonction
trophique du système nerveux autonome. Simultanément avec W.
Haskell, le physiologiste russe I.P. Pavlov (1886) a suggéré que les
nerfs sympathiques et errants affectaient non seulement la
fréquence et la force des contractions cardiaques, mais aussi la
nutrition (trophisme) du muscle cardiaque. À bien des égards, des
idées modernes sur l'organisation structurelle et fonctionnelle du
système nerveux autonome ont été formées grâce aux travaux du
célèbre neurophysiologiste anglais D. Langley (1852-1925). Grâce
à son travail, le système nerveux autonome a été divisé en deux
départements indépendants: le sympathique et le parasympathique.
De plus, Langley a isolé dans une division indépendante le système
intestinal de microganglions (plexus nerveux d’Auerbach et de
Meissner de l’intestin grêle). La dernière partie du système
nerveux autonome dans notre pays grâce au travail de A.D.
Nozdrachev est appelé la partie métasympathique.

100
Organisation structurelle et fonctionnelle du système nerveux
autonome. Comparaison des réflexes végétatifs et somatiques.
Caractéristiques comparatives du système nerveux autonome

Comme indiqué précédemment, le système nerveux autonome est


divisé en trois parties : sympathique, parasympathique et
métasympathique. Les parties sympathiques et parasympathiques,
ainsi que les parties somatiques, ont une organisation réflexe.
Cependant, le réflexe végétatif est différent du réflexe somatique
(Fig. 9.1).

Fig. 9.1. Schémas des arcs réflexes de réflexes somatiques et


végétatifs: A - réflexe somatique; B - réflexe végétatif; 1 -
récepteur; 2 - neurone afférent; 3 - neurone associatif
(interneurone); 4 - neurone effecteur; 5 - effecteur; 6 –
rétrocontrôle

DIFFERENCES DES RÉFLEXES SOMATIQUE ET


VEGETATIF
La position des interneurones et des neurones exécutifs
(effecteurs). Dans le réflexe somatique, les cellules associatives et
exécutives sont situées dans la substance grise du SNC (dans notre
cas, dans la substance grise de la moelle épinière). Dans le réflexe
101
végétatif, la première cellule (associative) est située dans la
substance grise du système nerveux central, la seconde, dans le
ganglion situé à l'extérieur du système nerveux central. En
conséquence, les résultats de la coupe des racines antérieures pour
ces nerfs sont différents. Les nerfs somatiques dégénèrent, se
régénèrent, alors que les nerfs autonomes ne se régénèrent pas
mais continuent à remplir leurs fonctions.

La position de la sortie des fibres nerveuses en dehors du


système nerveux central. Les fibres somatiques quittent le tronc
cérébral, la moelle épinière est principalement segmentaire et
chevauche les organes innervés au sein de trois segments
adjacents. Les fibres du système nerveux autonome quittent le
système nerveux central dans trois zones relativement isolées: le
tronc cérébral (mésencéphale et moelle allongée), la moelle
épinière thoracique, lombaire et sacrée.

Distribution des fibres nerveuses somatiques et végétatives à la


périphérie. Les fibres nerveuses somatiques à la périphérie sont
réparties de manière prédominante, alors que les fibres des nerfs
autonomes sont distribuées de manière prédominante par diffusion.

Caractéristiques morphologiques des fibres somatiques et


végétatives. Les fibres nerveuses du système nerveux somatique
sont principalement recouvertes de myéline et la vitesse de
propagation de l'excitation atteint donc 100-120 m / s. Les fibres
nerveuses du système nerveux autonome ne contiennent pas de
myéline ou en contiennent beaucoup moins; la vitesse de
propagation de l'excitation est donc bien moindre: 0,5–2 m / s.

102
CARACTERISTIQUES COMPARATIVES DES PARTIES
SYMPATIQUES ET PARASYMPATIQUES DU SYSTEME
NERVEUX AUTONOME

Des différences morphologiques et neurochimiques significatives


ont les parties sympathiques et parasympathiques du système
nerveux autonome. Les différences sont détectées lors de la
comparaison des parties effectrices de ces parties (Fig. 9.2,
Tableau. 9.1).

Tableau 9.1. Caractéristique comparative des divisions


sympathique et parasympathique du système nerveux autonome

Caractéristique Parasympathique Sympathique


Localisation des Mésencéphale, la Segment VIII
centres nerveux moelle allongée, la cervical de la moelle
dans le SNC moelle épinière épinière, moelle
sacrée épinière thoracique
et lombaire
Localisation des À l'intérieur et à Ganglions pré et
neurones effecteurs proximité des paravertébraux
ganglions
Médiateur de Acétylcholine Acétylcholine
synapse
ganglionnaire
Récepteur de la Récepteur sensible à Récepteur sensible à
synapse la nicotine la nicotine
ganglionnaire de
l'effecteur
Médiateur de la Noradrénaline Acétylcholine
synapse effectrice (acétylcholine à titre
exceptionnel)
Récepteur effecteur Récepteur sensible à α- et β-
de la synapse la muscarine (M1, adrénorécepteurs
effectrice M2, M3)
103
Fig. 9.2. Le schéma de l'organisation des parties effectrices du
système nerveux autonome: CM - la moelle épinière; ПМ - moelle
allongée; АДр - adrénaline; N - Récepteurs sensibles à la nicotine;
M - récepteurs sensibles à la muscarine; АX - acétylcholine; НАд -
noradrénaline; Paires III, VII, IX et X de nerfs crâniens (III - nerf
oculomoteur; VII - n. Facial, IX - n. Glossopharyngien; X - n.
Vague)

ORGANISATION SYNAPTIQUE DU SYSTEME NERVEUX


AUTONOME

SYNAPSES GANGLIONNAIRES
Les synapses des ganglions des divisions sympathique et
parasympathique sont cholinergiques, c’est-à-dire que
l’acétylcholine est utilisée comme médiateur. Les récepteurs
104
effecteurs des membranes postsynaptiques sont sensibles non
seulement à l'acétylcholine, mais également à l'alcanoloïde de
feuille de tabac - nicotine (alcaloïdes - composés organiques azotés
d'origine végétale possédant la propriété de bases). C'est pourquoi
on les appelle récepteurs sensibles à la nicotine ou récepteurs H. La
particularité de ces récepteurs est qu'ils sont bloqués par les
gangliobloqueurs: benzosulfonate d'hexaméthonium
(Benzohexonium), pempidine (Pirilenum).
Les caractéristiques physiologiques des synapses ganglionnaires
sont les suivantes.
● Retard synaptique important de l'excitation, 5 fois supérieur à
celui des synapses centrales.
● Durée plus longue des potentiels postsynaptiques.
● Hyperpolarisation grave et prolongée.

SYNAPSES EFFECTRICES

Les synapses effectrices de la division parasympathique du


système nerveux autonome sont cholinergiques, c’est-à-dire que
l’acétylcholine joue le rôle de médiateur. Les récepteurs effecteurs
des membranes postsynaptiques de ces synapses sont sensibles non
seulement à l'acétylcholine, mais également à l'alcaloïde des
crapauds rouges, la muscarine. C'est pourquoi les récepteurs
effecteurs dans ces synapses sont appelés récepteurs sensibles à la
muscarine ou M-récepteurs. Les récepteurs M sont bloqués par des
médicaments tels que l'atropine. En fonction du médiateur
secondaire qui assure la connexion du récepteur activé aux
processus cytoplasmiques et de la nature du processus appelé dans
la cellule, les récepteurs M sont divisés en M1 et M2. L'interaction
de l'acétylcholine avec M1 provoque une excitation dans la cellule,
tandis que l'activation des récepteurs M2 provoque une inhibition.

Les synapses effectrices de la partie sympathique du système


nerveux autonome. Dans le rôle de médiateurs des synapses
effectrices de la partie sympathique, principalement la
105
noradrénaline et l'adrénaline, ces synapses sont appelées
adrénergiques. Les récepteurs effecteurs de la membrane
postsynaptique sont divisés en α- et β-. Lorsque le médiateur
interagit avec les récepteurs α-adrénergiques, une excitation se
produit dans la cellule effectrice et, lors de l'interaction avec les
récepteurs β-adrénergiques, une inhibition se produit.

ANTAGONISME FONCTIONNEL DES PARTIES


SYMPATHIQUE ET PARASYMPATHIQUE DU SYSTÈME
NERVEUX AUTONOME

La majeure partie des organes internes présente une double


innervation: sympathique et parasympathique. Conformément à la
vision historiquement établie, les parties sympathique et
parasympathique du système nerveux autonome sont en relations
réciproques: une augmentation de l'activité d'une partie
s'accompagne d'une inhibition d'une autre. L'activation de la partie
sympathique du système nerveux autonome conduit à une
augmentation de l'activité des systèmes physiologiques du corps et
à une augmentation du niveau de métabolisme et d'énergie. De tels
changements se produisent dans des conditions d’action sur le
corps de divers stimuli, y compris des stimuli extrêmes, et assurent
son adaptation aux conditions changeantes. Dans le complexe, ces
changements ont été appelés processus ergotropes.
Contrairement aux processus ergotropes, une augmentation de
l'activité de la partie parasympathique du système nerveux
autonome est associée à une diminution du métabolisme
énergétique du corps et à sa réorientation vers des processus de
stockage anaboliques. En d'autres termes, la fonction principale de
la partie parasympathique est la restauration des ressources du
corps, dépensées lors d'une adaptation active à des conditions
environnementales changeantes. De tels processus sont appelés
trophotropes. Avec un certain degré de conditionnalité, la partie
active du jour (le jour) peut être appelée le temps de domination de

106
la partie sympathique, et le temps nocturne où une personne dort
est le temps du "règne" de la partie parasympathique.
Prenons les exemples de l'état fonctionnel d'une personne avec la
dominance de la partie sympathique ou parasympathique.
La partie sympathique du système nerveux autonome domine
lorsqu'elle est exposée à des stimuli forts et super puissants. En
termes d'augmentation du tonus sympathique, il y a une
augmentation du diamètre des pupilles, de la fréquence et de la
force des contractions cardiaques, de la fréquence et de la
profondeur des mouvements respiratoires, de l'expansion des
bronches, de la redistribution du tonus vasculaire (vaisseaux
coronaires, vaisseaux du squelette, vaisseaux cutanés périphériques
et vaisseaux du tube digestif). La pression artérielle augmente,
l'activité sécrétoire et motrice du tractus gastro-intestinal diminue,
la coagulation sanguine augmente, la quantité de glucose dans le
sang augmente. Tous ces changements contribuent à l’adaptation
du corps aux divers stimuli, y compris les plus extrêmes.

La partie parasympathique du système nerveux autonome


domine dans des conditions de repos physiologique relatif, après la
cessation de l'action sur le corps des stimuli, au cours de phases
distinctes du sommeil. Dans les conditions d'augmentation du
tonus parasympathique, on observe une diminution du diamètre
des pupilles, de la fréquence et de l'intensité des contractions
cardiaques, un rétrécissement de la lumière des bronches, une
diminution de la fréquence et de la profondeur des mouvements
respiratoires et une pression artérielle. En outre, l'activation du
tractus gastro-intestinal, une diminution de la quantité de glucose
dans le sang, une diminution de la coagulation sanguine sont
notées. Tous ces changements visent à restaurer les réserves
précédemment utilisées.

107
Organisation structurelle et fonctionnelle de la partie
métasympathique du système nerveux autonome

De nombreux chercheurs ont montré que les organes musculaires


creux extraits du corps dans un milieu nutritif approprié et à une
certaine température continuent de remplir leurs fonctions
inhérentes sans modifications visibles, par exemple l'activité d'un
cœur de grenouille isolé, le péristaltisme d'un intestin isolé. Cette
autonomie fonctionnelle est largement due à la présence dans les
parois des organes internes du système ganglionnaire, qui
participe, avec d’autres mécanismes, à la régulation de leur activité
fonctionnelle. Le système ganglionnaire, situé dans les parois des
organes creux internes, est considéré comme une section
relativement indépendante du système nerveux autonome. En
Russie, grâce au travail de A.D. Nozdrachev, cette partie s'appelle
métasympathique.

CARACTÉRISTIQUES DES NEURONES DE LA PARTIE


MÉTASYMPATHIQUE
Les études du physiologiste russe A. Dogiel ont montré que, dans
les ganglions intramuraux, il existe trois types de neurones:
▪ Type I - exécutif, neurones effecteurs. Neurones avec un grand
nombre de dendrites et un axone sans gaine de myéline. Les
axones de type I se terminent par des cellules musculaires lisses;
▪ Type II - neurones afférents sensitifs. La principale
caractéristique est qu’ils n’ont pas de contacts synaptiques sur les
dendrites et les corps des neurones. Les axones des cellules de type
II au sein des ganglions sont en contact avec les cellules de type
III;
▪ Type III - interneurones associatifs. Ils fournissent une
interaction de neurones de types II et I.

108
ORGANISATION SYNAPTIQUE DE LA PARTIE
MÉTASYMPATIQUE

En général, l'organisation neurochimique des synapses du système


nerveux métasympathique est similaire à celle des parties
sympathique et parasympathique: il existe des synapses
cholinergiques et adrénergiques. Cependant, des synapses ont été
trouvées dans lesquelles l'ATP joue le rôle de médiateur. Ces
synapses sont appelées purinergiques et inhibitrices sur le plan
fonctionnel.
Ainsi, la présence de trois classes fonctionnelles de neurones dans
les ganglions intra-muraux leur permet d’exercer des mécanismes
de régulation de la conduction neuronale, ressemblant à des
réflexes.

FONCTIONS DE LA PARTIE MÉTASYMPATHIQUE

La partie métasympathique du système nerveux autonome agit


comme une entité indépendante qui assure la régulation nerveuse
au niveau local. En outre, il peut servir de mécanisme de régulation
exécutif garantissant l’influence des départements sus-jacents du
système nerveux central, y compris le système nerveux autonome.

Intégration (union) des activités de différentes parties du


système nerveux autonome

Le centre intégrateur le plus élevé du système nerveux autonome


est les centres nerveux hypothalamiques. Hypothalamus - la
formation du mésencéphale. Les noyaux postérieurs de la région
hypothalamique sont les centres intégrateurs supérieurs de
régulation de la partie sympathique du système nerveux autonome,
les noyaux antérieurs sont les centres intégrateurs supérieurs de la
partie parasympathique du système nerveux autonome. Les centres
hypothalamiques peuvent influer sur les formations sous-jacentes
du système nerveux autonome par le biais de la formation
109
réticulaire du bulbe rachidien et par le biais des centres bulbaires:
vasomoteur, cardiaque, respiratoire, etc. Il convient de noter que la
région hypothalamique a des liens étroits avec le système limbique
du cerveau, ce qui permet l’interconnexion des mécanismes
végétatifs avec les réactions motivationnelles et émotionnelles du
corps - processus somato-végétatifs. Enfin, le niveau cortical de
régulation des fonctions végétatives offre la possibilité de former
des réflexes végétatifs conditionnés, la régulation arbitraire de
certaines fonctions végétatives.

110
Cours 10
Physiologie particulière du système nerveux central.
Physiologie de la moelle épinière
Plan du cours
● Plan général de la structure du système nerveux central.
● Organisation structurelle et fonctionnelle de la moelle épinière:
▪ caractéristique des neurones, des centres nerveux et des
voies de conduction de la moelle épinière;
▪ fonction réflexe de la moelle épinière;
▪ fonction de conduction de la moelle épinière.

Plan général de la structure du système nerveux central

Le système nerveux central comprend la moelle épinière et le


cerveau. Le cerveau est divisé en trois parties: moelle allongée,
pont de Varole, mésencéphale, diencéphale, cervelet et
télencéphale. Le télencéphale est constitué des grands hémisphères
recouverts du cortex, de substance blanche et de noyaux gris
centraux (fig. 10.1).

Organisation structurelle et fonctionnelle de la moelle épinière

La moelle épinière est la plus ancienne formation phylogénétique


du système nerveux central. Il est composé de plusieurs sections:
cervicale, thoracique, lombaire, sacrée et coccygienne. Chacune est
organisée sur la base d'un principe segmentaire. Chaque segment
de la section transversale de la moelle épinière est constitué de
matière grise (accumulation de neurones), de substance blanche
(voies de la moelle épinière), de racines antérieures et postérieures.
Les racines antérieures sont constituées des fibres nerveuses des
motoneurones et des racines postérieures des fibres nerveuses des
neurones sensitifs. Conformément à la loi, ouverte
indépendamment par le physiologiste anglais C. Bell (1811) et le

111
physiologiste français F. Magendie (1822), les racines antérieures
de la moelle épinière contiennent des fibres nerveuses sortant de la
moelle épinière (fibres centrifuges), et les racines postérieures
contiennent fibres nerveuses spinales (fibres centripètes).

Fig. 10.1. Structures du système nerveux central

Par la suite, il a été montré que les fibres afférentes entrant dans la
moelle épinière par les racines postérieures étaient plusieurs fois
plus grandes que les fibres efférentes quittant la moelle épinière. Il
y a 31 segments dans la moelle épinière. Chaque racine postérieure
de la moelle épinière est connectée non seulement avec son propre
segment, mais également avec ses voisins, supérieur et inférieur,
via un système de connexions intersegmentaires. Chaque section
de la moelle épinière contient un certain nombre de segments: la
partie cervicale contient 8 segments, thoracique - 12, lombaire - 5,
sacrée - 5, coccygienne - de 1 à 3 segments.

CARACTÉRISTIQUES DES NEURONES, DES CENTRES


NERVEUX ET DES VOIES DE CONDUCTION DE LA
MOELLE ÉPINIÈRE

La substance grise de la moelle épinière contient plus de 10


millions de cellules nerveuses. Parmi ceux-ci, 3% sont des
neurones intercalaires associatifs (interneurones) et 97% sont des

112
neurones exécutifs ou efférents. Parmi les neurones efférents
localisés dans les cornes antérieures de la moelle épinière, les
motoneurones α1, α2 et γ sont isolés. Dans les muscles
squelettiques, les α1-motoneurones innervent les fibres
musculaires blanches ou rapides, les α2-motoneurones rouges ou
les fibres musculaires lentes, les γ-motoneurones des parties
contractiles périphériques des fibres réceptrices (fibres
intrafusales). Les motoneurones diffèrent non seulement par les
éléments des muscles squelettiques qu'ils innervent, mais
également par un certain nombre de caractéristiques
physiologiques, en particulier la labilité. Ainsi, les α1-
motoneurones sont capables de générer des potentiels d'action
uniquement à une fréquence de 30 à 60 imp./s, les neurones α2-
moteurs à une fréquence de 10 à 20 imp./s et les γ-motoneurones à
une fréquence de 150 à 300 imp./s. Un neurone efférent séparé
innerve un grand nombre de fibres musculaires, formant une unité
motrice. À son tour, l'accumulation de neurones efférents innervant
un seul muscle forme un pool de neurones moteurs.
Les neurones du système nerveux autonome sont localisés dans les
cornes latérales des parties thoracique, lombaire et sacrée de la
moelle épinière, qui se caractérisent par une activité impulsionnelle
basse et constante.
Les neurones de la moelle épinière, unis par des signes
fonctionnels, forment des plaques dans la moelle épinière (Fig.
10.2).

113
Fig. 10.2 Topographie fonctionnelle des neurones de la moelle
épinière selon Rexed (1964): I - IV - zone sensorielle; les neurones
de ces lames ont des entrées synaptiques de neurones afférents qui
portent des informations provenant des récepteurs extrêmes du
tronc et des extrémités; Les neurones V - VI - ont des entrées
synaptiques de neurones afférents qui transportent des
informations provenant des propriocepteurs des muscles du tronc
et des membres. À travers les cordons postérieurs, ils sont reliés au
cortex sensorimoteur des hémisphères cérébraux; VII - neurones
préganglionnaires du système nerveux autonome, ainsi que les
interneurones, qui relient les populations neuronales de la moelle
épinière; VIII - interneurones assurant la communication entre les
côtés droit et gauche; IX - neurones efférents de la moelle épinière;
X - cellules gliales de la moelle épinière

FONCTION RÉFLEXE DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

Le réflexe est la réponse du corps avec la participation du système


nerveux central sous l'action du stimulus sur les récepteurs
sensibles (sensoriels). Les réflexes de la moelle épinière sont

114
divisés en réflexes somatiques et réflexes du système nerveux
autonome. Sur la fig. 10.3 on montre les réflexes somatiques et
autonomes de la moelle épinière.
Selon le nombre de synapses impliquées dans le réflexe dans le
SNC, les réflexes de la moelle épinière sont divisés en mono- et
polysynaptiques (Fig. 10.4).
Selon le critère de temps pendant lequel le réflexe est effectué, les
réflexes spinaux peuvent être divisés en réflexes de phase
(réalisation rapide) et réflexes toniques (réalisation lente) (Fig.
10.5).

Fig. 10.3. Schéma des réflexes de la moelle épinière: A - réflexe


somatique; Б - réflexe autonome (végétatif); 1 - récepteur
sensoriel; 2 - neurone sensible; 3 - interneurone; 4 - neurone
efférent; 5 - organe exécutif; 6 – rétrocontrôle

115
Fig. 10.4. Le schéma des réflexes polysynaptiques (A) et
monosynaptiques (Б): 1 - récepteur sensoriel; 2 - neurone sensible;
3 - neurone intercalé; 4 - neurone efférent; 5 - organe exécutif; 6 –
rétrocontrôle

Fig. 10.5 Schéma du réflexe tonique de la moelle épinière: 1 –


organe tendineux de Golgi; 2 - fuseau musculaire; 3 - cornes
postérieures de la moelle épinière; 4 - cornes antérieures de la
moelle épinière; 5- α2-motoneurone; 6 - γ-motoneurone; 7 –
muscle

116
FONCTION CONDUCTRICE DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

La fonction conductrice de la moelle épinière est associée à des


signaux provenant de récepteurs sensoriels situés à la périphérie
vers la moelle épinière, de la moelle épinière vers le système
nerveux central sus-jacent, du système nerveux central sus-jacent
vers la moelle épinière et des organes effecteurs. Les informations
afférentes dans la moelle épinière entrent dans la composition des
racines postérieures, dans lesquelles se trouvent environ 12 000
fibres nerveuses. Toutes les entrées afférentes portent des
informations sur les trois groupes de récepteurs sensoriels de la
moelle épinière: peau (douleur, température, toucher, vibrations),
propriocepteurs (fibres intrafusales, récepteurs des tendons,
récepteurs du périoste et gaines des articulations), récepteurs des
organes internes (viscèrorécepteurs — mécano-, osmo-, thermo- et
chimiorépteur).
La valeur des impulsions afférentes entrant dans la moelle épinière
est la suivante:
▪ participation à la coordination des centres nerveux;
▪ participation à la réglementation des fonctions des organes
internes;
▪ maintenir le tonus du système nerveux central.

PRINCIPALES VOIES DE CONDUCTION DE LA MOELLE


ÉPINIÈRE ET LEURS FONCTIONS

Voies propres de la moelle épinière. Elles fournissent une


connexion entre les neurones d'un segment de la moelle épinière ou
une connexion entre les neurones de différents segments de la
moelle épinière. Ces chemins partent des neurones de la zone
intermédiaire de la moelle épinière (lame VII de la substance grise
de la moelle épinière selon Rexed) et vont en tant que partie des
cordons latéraux ou ventraux de la substance blanche des segments
adjacents. Les fibres commissurales reliant les parties symétriques

117
de la moelle épinière sont également appelées voies propres de la
moelle épinière.
Les principales voies ascendantes de la moelle épinière sont les
suivantes.
Les voies proprioceptives partent des propriocepteurs musculaires
(fibres intrafusales, récepteurs tendineux). Dans la composition des
racines postérieures, les fibres afférentes associées aux
propriocepteurs musculaires pénètrent dans la moelle épinière, où
elles entrent en contact avec des interneurones, à partir desquels
des faisceaux graciles et cunéiformes de la corne postérieure (Goll
et Burdach) remontent à la moelle allongée, où une commutation
se produit dans le noyau correspondant (centres nerveux). Dans la
moelle allongée, ces voies effectuent une décussation (vont du côté
opposé) et le long de la voie du lemnisque médian, se dirige vers
les noyaux ventromédiaux du thalamus, puis vers les neurones de
la quatrième couche du cortex sensorimoteur.

Fig. 10.6. Schéma des voies conductrices de la moelle épinière


118
Les faisceaux spinothalamiques incluent les faisceaux
spinothalamiques latérales et ventrales (Fig. 10.6). Le faisceau
spinothalamique latéral fournit des informations sur les sensations
de douleur et de température, tandis que le tractus spinothalamique
ventral contient des informations sur les sensations tactiles. Les
axones des neurones afférents, qui transmettent des informations
sur la température et la douleur, sont envoyés à la moelle épinière,
où des synapses sont formées sur les neurones associatifs de la
lame VII selon Rexed. Les axones de ces neurones montent dans
plusieurs segments de la moelle épinière de leur côté, puis se
dirigent vers le côté opposé, formant le faisceau spinothalamique
latéral. Les fibres afférentes portant les informations provenant des
récepteurs sensoriels tactiles, après être entrées dans la moelle
épinière en tant que partie des racines postérieures, se terminent
sur des neurones de la lame de la zone intermédiaire VII, dont les
axones, à l'intérieur de ce segment, traversent la commissure
antérieure jusqu'au côté opposé et, au-delà de la matière grise,
forment le faisceau spinothalamique antérieur.

Faisceaux spinocérébelleux ventral et dorsal (tractus


spinocerebellaris) (faisceaux de Gowers et de Flechsig). Un certain
nombre de fibres afférentes portant des informations provenant de
propriocepteurs musculaires et de récepteurs cutanés qui réagissent
aux changements de longueur musculaire et à la pression
mécanique dans la moelle épinière forment des synapses sur les
neurones des lames V et VI, à l'endroit où commencent les
faisceaux cérébelleuses ventral et dorsal. L'objectif principal de ces
chemins est de fournir des informations aux centres nerveux
impliqués dans la coordination de l'activité physique.
En plus de ces voies, de nombreuses autres sont impliquées dans la
transmission d'informations de la moelle épinière aux structures
sus-jacentes: spinoréticulaire, spinotectale, spinobulbaire, etc. En
général, les voies ascendantes de la moelle épinière occupent

119
principalement la substance blanche postérieure et postérolatérale
de la moelle épinière.
Les principales voies descendantes de la moelle épinière.
Faisceau pyramidal (faisceau cortico-rachidien latéral et ventral,
tractus corticospinale latéral, ventral). Ils partent des cellules
géantes pyramidales de Betz du gyrus précentral des hémisphères
cérébraux.
Faisceau cortico-spinal latéral est formé après la transition d’une
partie des fibres au niveau de la moelle allongée sur le côté opposé.
Le faisceau cortico-spinal ventral est formé de fibres provenant du
gyrus précentral sans décussation. Les fibres nerveuses des
faisceaux pyramidales forment des synapses avec les interneurones
des lames IV, V, VI et VII de la moelle épinière. La fonction
principale est la régulation de l'activité des neurones impliqués
dans l'innervation des muscles squelettiques.
Faisceau rubrospinal (tractus rubrospinalis) (Monakov) part des
neurones du noyau rouge du tronc cérébral et donne des branches
aux neurones de la formation réticulaire de la moelle allongée. Il se
termine sur les neurones des lames V, VI et VII de la moelle
épinière. Il participe à la conduite des signaux des neurones qui
régulent le tonus musculaire.
Faisceau réticulospinal (tractus reticulospinalis) part des neurones
de la formation réticulaire situés à différents niveaux du tronc
cérébral. Il se termine sur les neurones des lames VII et VIII de la
moelle épinière. Il participe à la réception des PA à partir de
neurones modulant le niveau d'excitabilité de la moelle épinière.

Les faisceaux vestibulospinal (tractus vestibulospinalis),


olivospinal (tractus olivospinalis), tectospinal (tractus
tectospinalis) et d'autres faisceaux sont également distingués. En
général, les voies descendantes occupent les parties antérieure et
antérolatérale de la substance blanche de la moelle épinière.
Les voies de la moelle épinière fournissent des signaux des deux
organes de contrôle aux organes contrôlables et inversement,
fournissant les mécanismes de régulation et d'autorégulation.
120
121
Cours 11
Organisation morphofonctionnelle du tronc cérébral, du
diencéphale et du cervelet
Plan du cours
● Organisation structurelle et fonctionnelle de la moelle allongée.
● Organisation structurelle et fonctionnelle du pont de Varole.
● Organisation structurelle et fonctionnelle du mésencéphale.
● Organisation structurelle et fonctionnelle du cervelet.
● Organisation structurelle et fonctionnelle du diencéphale.

Le tronc cérébral est une partie du cerveau qui comprend la


moelle allongée, le pont de Varole et le mésencéphale. Les
connexions morphofonctionnelles étroites avec le tronc cérébral
proviennent du diencéphale et du petit cerveau, ou cervelet. Toutes
les souches et les formations associées remplissent trois fonctions
principales: réflexe, conductrice, régulatrice. La partie principale
des structures du tronc cérébral perd la structure segmentaire
propre à la moelle épinière. Seules les régions caudales du tronc
cérébral, bordant la moelle épinière, présentent des caractéristiques
distinctes de la structure segmentaire, ce qui se reflète dans la
topographie des noyaux des nerfs crâniens.

Organisation structurelle et fonctionnelle de la moelle allongée

La moelle allongée est la partie la plus caudale du tronc cérébral,


située entre le pont et la moelle épinière. Dans la moelle allongée,
les noyaux des paires de nerfs crâniens IX - XII sont localisés,
séparés par des voies conductrices qui traversent la moelle
allongée dans les directions ascendante et descendante.
Les noyaux de la paire IX - le nerf glossopharyngien (n.
Glossopharyngeus) sont associés à l'innervation des muscles et des
muqueuses de la cavité buccale. Ils participent à la réalisation de
divers réflexes alimentaires: mastication, déglutition, salivaires.

122
Les noyaux de la paire X - le nerf vague (n. Vagus) sont associés à
l'innervation de la plupart des organes internes (cœur, poumons,
estomac, intestins, etc.). Le nerf vague est le nerf parasympathique
le plus puissant du système nerveux autonome.
Les noyaux de la paire XI - le nerf accessoire (n. Accessorius) -
moteur. Ils innervent les muscles squelettiques -
sternocléidomastoïdien et trapèze. Ils participent à la mise en
œuvre d'actes moteurs de rotation et d'inclinaison de la tête,
soulèvent la ceinture scapulaire, amenant les omoplates à la
colonne vertébrale.
Les noyaux de la paire XII - le nerf hypoglosse (n. Hypoglossus) -
moteur. Ils innervent la langue en participant à la régulation de son
activité.
De plus, des amas de neurones impliqués dans la régulation du
diamètre des artères se trouvent dans la moelle allongée. À cet
égard, ce groupe de neurones s'appelle le centre vasomoteur. Dans
la moelle allongée, on a découvert des centres nerveux qui assurent
la réalisation des réflexes respiratoires. Quand ils sont détruits, un
arrêt respiratoire se produit.
Ainsi, dans la moelle allongée, se trouvent les centres nerveux
impliqués dans la régulation nerveuse de fonctions vitales telles
que la respiration, la circulation sanguine et la digestion. De plus,
les centres nerveux de la moelle allongée sont impliqués dans la
régulation de l'activité motrice et du tonus musculaire.

FORMATION RÉTICULAIRE DE LA MOELLE


ALLONGÉE

Dans la moelle allongée, il existe une formation dite réticulaire,


décrite à la fin du XIXe siècle dans les œuvres du célèbre
neuroanatomiste allemand Deiters. Cette formation a été appelée
réticulaire pour le trait caractéristique des cellules nerveuses - un
grand nombre de processus et de contacts entre cellules. Plus tard,
vers le milieu du XXe siècle, les neurophysiologistes américains

123
connus, H. Magoun et Italien G. Moruzzi, ont étudié les
caractéristiques morphofonctionnelles de la formation réticulaire.
La formation réticulaire apparaît au niveau de la moelle allongée,
ses prolongations sont présentes dans le pont de Varole, le
mésencéphale et le diencéphale. Les neurones de la formation
réticulaire se caractérisent par certaines caractéristiques:
▪ polymodales, c'est-à-dire qu'ils reçoivent des stimuli sensoriels
provenant de plusieurs voies de récepteurs;
▪ l'excitation à travers les structures de la formation réticulaire se
propage avec une longue période de latence, car elle passe par un
grand nombre de synapses;
▪ sur les membranes, un grand nombre de récepteurs sensibles au
contenu en ions hydrogène, en dioxyde de carbone, en différents
médicaments (barbituriques, médicaments adrénolytiques,
adrénergiques, etc.);
▪ activité tonique importante, c'est-à-dire qu'ils sont capables de
générer en permanence un PA à une fréquence de 10-15 imp./s.

FONCTION CONDUCTRICE DE LA MOELLE


ALLONGÉE

Le faisceau réticulospinal latéral commence à partir des cellules de


la formation réticulaire de la moelle allongée, dont les fibres
nerveuses se terminent par les motoneurones α et γ des muscles
fléchisseurs. Un certain nombre de populations de cellules de la
moelle épinière reçoivent des collatérales du faisceau
réticulospinal, qui contient des informations provenant des
récepteurs de la température et de la douleur. Dans le noyau à
cellules géantes de la formation réticulaire de la moelle allongée, le
faisceau corticoréticulaire, provenant du cortex sensorimoteur, se
termine. Dans le même noyau, la voie cérébelleuse-réticulaire se
termine, reliant les noyaux du cervelet et la formation réticulaire de
la moelle allongée.

124
Dans la moelle allongée, des voies proprioceptives s'étendant dans
les cordons postérieurs de la moelle épinière (faisceaux de Goll et
de Burdach) se terminent.
En plus des voies énumérées, une série de voies de la moelle
épinière commençant dans la moelle épinière, passant dans la
moelle allongée et se terminant dans les formations sus-jacentes
(spinothalamiques, moelle épinière, cortical spinal, spinotectal,
etc.), ainsi que de nombreuses voies partant du SNC se terminant
dans les formations de la moelle épinière (corticospinal,
rubrospinal, tectospinal, vestibulospinal, etc.).
La moelle allongée contient une cavité - le 4ème ventricule, qui est
relié au canal de la moelle épinière et à l'aqueduc de Sylvius
(formation du mésencéphale).

FONCTION RÉGULATRICE DE LA MOELLE ALLONGÉE

Parmi les parties de la formation réticulaire, on distingue les


noyaux activateur et inhibiteur (ventral et latéral). La formation
réticulaire a des effets modulateurs non spécifiques sur diverses
structures du système nerveux central. L'effet sur les parties de la
moelle épinière se manifeste par l'activation ou l'inhibition de
certains réflexes, notamment les réflexes toniques. L'influence de
la formation réticulaire sur les formations sus-jacentes du système
nerveux central, en particulier du cortex cérébral, se manifeste soit
par la réaction de désynchronisation (activation) caractéristique du
cerveau éveillé, soit par la synchronisation (inhibition)
caractéristique du cerveau "en sommeil". Ainsi, en influençant la
formation réticulaire du tronc cérébral à l'aide de divers
médicaments, il est possible de réguler le tonus du cortex cérébral.
L’une des variantes possibles de l’influence des centres nerveux de
la moelle allongée sur les centres nerveux rachidiens est présentée
dans la Fig. 11.1, reflétant l'influence des noyaux inhibiteurs et
activateurs de la formation réticulaire de la moelle allongée sur les
α2- et γ-motoneurones de la moelle épinière, fournissant le tonus
musculaire.
125
Fig. 11.1. Schéma de l'influence des centres nerveux de la moelle
allongée sur les centres nerveux rachidiens (schéma de la
régulation du tonus musculaire selon R. Granit)

Organisation structurelle et fonctionnelle du pont de Varole

Les ponts de Varole sont la partie du cerveau située ventrale par


rapport au cervelet et à la moelle allongée rostrale. Souvent, en
raison des relations morphofonctionnelles étroites du pont de
Varole, de la moelle allongée et du cervelet, ces structures sont
considérées comme des composants d’une seule entité - le cerveau
postérieur.
Dans le pont de Varole sont représentées les paires V-VIII des
nerfs crâniens:
▪ paire V - le nerf trijumeau (n. Trigeminus), innerve les muscles
masticateurs et assure le mouvement de la mandibule;
▪ paire VI - nerf abducens, innervant les muscles de l'œil,
participant au contrôle du mouvement des globes oculaires;

126
▪ paire VII - le nerf facial (n. Facialis), innerve les muscles
faciaux, participe à la formation des composants contrôlés des
émotions. En outre, la composition du nerf facial contient des
fibres nerveuses appartenant à la partie parasympathique du
système nerveux autonome, en particulier innervantes les glandes
salivaires ;
▪ paire VIII - nerf vestibulocochléaire (n. Vestibulocochlearis),
associé aux récepteurs de l'appareil vestibulaire, participe à la
régulation de la posture et de l'équilibre corporel (réflexes statiques
et statocinétiques). Les noyaux cochléaires sont associés aux
récepteurs de l'organe de l'audition, participent à la mise en œuvre
du réflexe d'orientation.

Dans le pont de Varole, il y a des groupes de neurones de la


formation réticulaire, la continuation de la formation réticulaire de
la moelle allongée. L'un des noyaux de la formation réticulaire du
pont de Varole est impliqué dans la régulation de l'activité des α2-
et γ-motoneurones, qui innervent les fibres musculaires des
extenseurs, inhibant de manière réciproque l'activité des α2- et γ-
motoneurones des muscles fléchisseurs.
Ainsi, dans le pont de Varole, il existe un certain nombre de
centres nerveux qui permettent la réalisation de réflexes
somatiques et autonomes. Parmi les actes de réflexe somatique, on
peut distinguer les réflexes phasiques et toniques.
La fonction conductrice du pont de Varole est similaire à la
fonction conductrice de la moelle allongée.

Organisation structurelle et fonctionnelle du mésencéphale

Le mésencéphale est situé en avant du cervelet et du pont de


Varole sous la forme d'une masse épaisse (Fig. 11.2), percée d'un
étroit canal central (aqueduc de Sylvius) reliant la cavité du
troisième ventricule (diencéphale) à la cavité du quatrième
ventricule (moelle allongée).

127
Fig. 11.2 Coupe transversale du tronc cérébral au niveau du
cerveau moyen:1 - aqueduc de Sylvius; 2 – Colliculus supérieur;
3 - lame quadrijumelle; 4 - mésencéphale; 5 - la base du tronc
cérébral; 6 - substance noire; 7 - matière grise centrale;
8 - formation réticulaire du mésencéphale; 9 - noyau rouge;
10 – lemnisque médiale; 11 – pont de Varole; 12 - la moelle
allongée

Au cours du processus de développement embryonnaire, le


mésencéphale se forme à partir de la vésicule cérébrale moyenne,
dont les saillies latérales se déplacent latéralement et forment la
rétine des deux yeux. La rétine de l'œil est donc le centre nerveux
du mésencéphale, porté à la périphérie. Dans la section
transversale, le mésencéphale est une formation complexe
contenant à la fois des groupes de neurones et des voies de
conduction.
Centres nerveux du mésencéphale: substance noire, noyau rouge,
formation réticulaire, tectum, locus cœruleus.

128
Le tectum occupe la partie supérieure du mésencéphale. En ce qui
concerne le rôle différent joué par les centres du tectum, on
distingue les colliculi supérieure et inférieure.
Le colliculus supérieur joue le rôle de centre sous-cortical visuel
et sert de point relais des voies visuelles allant aux corps géniculés
latéraux du diencéphale. Chez les poissons et les amphibiens, le
colliculus supérieur est grand et joue le rôle d’un centre visuel
supérieur. La destruction du colliculus supérieur chez les poissons
et les amphibiens entraîne la cécité. Chez l'homme, le colliculus
supérieur agit également en tant que centre du réflexe d'orientation
sous l'action d'un stimulus lumineux. Par exemple, en tournant la
tête vers un flash de lumière. La perte du colliculus supérieur chez
les mammifères n'entraîne pas une cécité complète, mais conduit
souvent à perturber les réactions d'orientation-exploration à des
stimuli visuels inconnus.
Le colliculus inférieur remplit la fonction du centre auditif sous-
cortical. Chez les animaux supérieurs et les humains, il participe à
la mise en œuvre de réactions d'orientation-recherche à l'action de
stimuli sonores inconnus.
Les couches cellulaires ventrales et tectales du mésencéphale
forment la coiffe de la région du mésencéphale ou de la région
tectale. Le faisceau tectospinal commence à partir des neurones de
cette région.
En avant de l'aqueduc de Sylvius il y a les pédoncules cérébraux,
qui, divergeant antérieurement, pénètrent dans les hémisphères du
télencéphale. Dans la section transversale, les pédoncules du
mésencéphale sont divisées par la couche pigmentée (la substance
noire) en deux parties: la calotte et la base des pédoncules.
Les neurones de la substance noire contiennent le pigment
mélanine. Cette ancienne formation phylogénétique appartient au
système de régulation de l'activité motrice extrapyramidal et est
fonctionnellement liée aux ganglions de base des hémisphères du
cerveau antérieur - le striatum et le globus pallidus. Dans les
années 60 du XXe siècle, il a été constaté que la dopamine joue le
rôle de médiateur des neurones de la substance noire. Lorsque la
129
synthèse de la dopamine est altérée dans les neurones de la
substance noire, par exemple lorsqu’ils dégénèrent, une maladie
neurologique grave apparaît- la maladie de Parkinson qui se
manifeste par la violation des mouvements fins, de la fonction des
muscles faciaux et à l’apparition de contractions musculaires
involontaires ou de tremblements. Ce syndrome peut être éliminé
avec l'introduction du précurseur de la dopamine, la L-
dioxyphénylalanine. Dans la calotte des pédoncules du
mésencéphale, il existe un groupe de neurones, appelé le noyau
rouge.
Le noyau rouge joue un rôle important du relais des fibres du
système extrapyramidal, provenant des noyaux gris centraux du
télencéphale, ainsi que des fibres provenant du cervelet. Les
axones de la grande partie cellulaire du noyau rouge donnent
naissance au faisceau rubrospinal, qui se termine sur les α2- et γ-
motoneurones de la lame IX de la moelle épinière. Ce faisceau est
le dernier maillon du plus ancien système extrapyramidal, qui unit
les mécanismes régulateurs du cervelet et des noyaux vestibulaires.
La troisième paire de nerfs crâniens - le nerf oculomoteur (n.
Oculomotorius) et la quatrième paire de nerfs crâniens - le nerf
trochléaire (n. Trochlearis) participent à l'activité réflexe du
cerveau moyen. Les paires III, IV et VI de nerfs crâniens et le
faisceau longitudinal médial du mésencéphale sont combinés en un
seul complexe de régulation du mouvement des globes oculaires.
Locus cœruleus - formation adrénergique du tronc cérébral,
composant du système de régulation de l'activité motrice des
animaux supérieurs et de l'homme. On pense que le locus cœruleus
est un élément du système inhibiteur non spécifique du cerveau,
ayant une connexion avec le système striopallidaire du cerveau.

Organisation structurelle et fonctionnelle du cervelet

Le cervelet ou petit cerveau est situé derrière les hémisphères


cérébraux, au-dessus de la moelle allongée et du pont. Le cervelet
contient plus de la moitié des neurones du SNC, même s'il ne
130
représente que 10% du cerveau. On distingue trois structures
principales du cervelet: le cervelet antique (archiocerebellum),
l'ancien cervelet (paleocerebellum) et le nouveau cervelet
(neocerebellum). L'archicervelet comprend le lobe folliculaire-
nodulaire et la partie inférieure du vermis. Le paléocervelet
comprend la partie supérieure du vermis, la région para-oculaire,
les pyramides et la luette. Le néocervelet se compose de deux
hémisphères.
Le cervelet n'a pas de lien direct avec les récepteurs du corps. De
nombreuses façons, il est connecté avec tous les parties du système
nerveux central. Des voies afférentes (sensitives) qui transmettent
les impulsions des propriocepteurs des muscles, des tendons, des
ligaments, des noyaux vestibulaires de la moelle allongée, des
noyaux sous-corticaux et du cortex cérébral lui sont dirigées. À son
tour, le cervelet envoie des impulsions à toutes les parties du
système nerveux central. Le cervelet est relié à diverses parties du
système nerveux central par trois paires de pédoncules: par le
pédoncule inférieur avec la moelle allongée, par le pédoncule
moyen avec le pont et par le pédoncule supérieur avec le
mésencéphale. Par le pédoncule supérieur, le cervelet est
également associé au thalamus, au noyau rouge du tronc cérébral,
aux noyaux du tronc cérébral, à la formation réticulaire. Par le
pédoncule moyen, le cervelet est relié aux lobes frontaux des
hémisphères cérébraux. Par le pédoncule inférieur, la liaison avec
les noyaux vestibulaires de la moelle allongée, la formation
réticulaire, est assurée.
Les fonctions du cervelet sont examinées par sa stimulation, son
élimination partielle ou complète et son étude des phénomènes
bioélectriques. Le physiologiste italien Luciani a décrit les
conséquences de l'ablation du cervelet et de la perte de sa fonction
par la célèbre triade A - astasie, atonie et asthénie. Les chercheurs
ultérieurs ont ajouté plusieurs autres symptômes: ataxie,
tremblements, dysmétries (troubles de mesure); une personne peut
également être atteinte de dysarthrie (trouble de la parole). Le
chien sans cervelet se tient sur des pattes largement espacées,
131
effectuant des mouvements de balancement continus (astasie). Il a
une distribution perturbée du tonus des muscles fléchisseurs et
extenseurs (atonie). Les mouvements sont mal coordonnés,
radicaux, démesurés, vifs. En marchant, les pattes sont projetées
derrière la ligne médiane (ataxie), ce qui n'est pas le cas chez les
animaux normaux. L'ataxie est due au contrôle des mouvements
avec facultés affaiblies. L'analyse des signaux des propriocepteurs
des muscles et des tendons a également lieu. Le chien ne peut pas
museler dans un bol de nourriture. Incliner la tête vers le bas ou sur
le côté provoque un fort mouvement opposé. Le mouvement est
très fatigant, l'animal, après quelques pas, se couche et se repose.
Ce symptôme s'appelle asthénie. Au fil du temps, les troubles du
mouvement chez un chien sans cervelet sont lissés. Il mange seule,
sa démarche est presque normale. Seule une observation biaisée
révèle certaines violations (phase de compensation). Des études
ont montré que la compensation de la fonction se fait aux dépens
du cortex cérébral. Si le cortex est retiré d'un tel chien, toutes les
violations sont à nouveau détectées et ne sont jamais compensées.
Le cervelet est impliqué dans la régulation des mouvements, les
rendant aisés, précis, proportionnés.
Comme le montrent les études du physiologiste russe L.A. Orbeli,
chez les chiens sans cervelet, les fonctions autonomes sont
également altérées. Les constantes sanguines, le tonus vasculaire,
le travail du tube digestif et d'autres fonctions végétatives
deviennent très instables et se déplacent facilement sous l'influence
de diverses raisons (prise de nourriture, travail musculaire,
changements de température, etc.). Lorsque la moitié du cervelet
est enlevée, une déficience motrice survient du côté de l'opération.
En effet, les voies du cervelet ne se croisent pas du tout ou se
croisent 2 fois.

Organisation structurelle et fonctionnelle du diencéphale

Le diencéphales limite caudalement le mésencéphale et passe


rostralement dans les grands hémisphères du télencéphale. Au
132
niveau du diencéphale, l'aqueduc se dilate et forme le troisième
ventricule. Le diencéphale comprend plusieurs formations
majeures: le thalamus, l'hypothalamus, l'épithalamus. La glande
endocrine centrale, l'hypophyse, est structurellement et
fonctionnellement liée à l'hypothalamus.
Le thalamus forme les parois latérales du troisième ventricule et est
constitué de puissants amas de substance grise. Le thalamus est
divisé en thalamus réel et la zone étrangère, ou métathalamus. Le
thalamus est la principale partie de la substance grise. Il se
distingue par une saillie - un oreiller, à l’arrière duquel se trouvent
deux élévations - les corps géniculés latéral et médial (ils
constituent principalement le métathalamus).
La région suprathalamique, ou épithalamus, comprend l'épiphyse
et la commissure postérieure du cerveau. L'épiphyse est une glande
endocrine. Les cellules produisant des hormones épiphysaires de
l'épiphyse sont des pinéalocytes, sécrétant de la sérotonine le jour
et de la mélatonine le soir. Les fluctuations périodiques des
niveaux de mélatonine déterminent en grande partie les rythmes
biologiques quotidiens chez les animaux supérieurs et les humains.
En outre, on note un antagonisme de la mélatonine avec les
hormones sexuelles, ce qui explique en grande partie les raisons de
l'activation des fonctions de reproduction du corps au cours de la
période printemps-été.
Le métathalamus, qui comprend les corps géniculés latéraux et
médiaux, est liée à la conduite des impulsions afférentes visuelles
(corps géniculés latéraux) et auditives (corps géniculés médiaux).
Le thalamus, est une paire de matière grise du diencéphale. Les
centres nerveux (noyaux) du thalamus sont divisés en trois
groupes: spécifiques, associatifs et non spécifiques. Les noyaux
spécifiques du thalamus, qui reçoivent les impulsions nerveuses de
zones afférentes strictement définies et transmettent ces impulsions
aux zones restreintes correspondantes du cortex (zones de
projection primaires), sont appelés noyaux de projection ou de
relais. Ceux-ci incluent les noyaux ventrolatéraux. Des noyaux de
relais pour les impulsions visuelles et auditives sont
133
respectivement inclus dans les corps géniculés latéral et médial
adjacents à la surface postérieure du thalamus et constituant la
majeure partie du métathalamus. Les noyaux spécifiques du
thalamus participent à l'analyse et au traitement des signaux de
toutes sortes de modalités provenant de l'environnement externe et
interne avant leur entrée dans les grands hémisphères.
Les noyaux non spécifiques sont la représentation de la formation
réticulaire dans le thalamus. Ils sont considérés comme faisant
partie de la formation réticulaire et sont combinés sous le nom de
système thalamique diffus non spécifique. Les noyaux non
spécifiques sont associés au cortex cérébral et aux structures du
complexe limbique-réticulaire. Ce système participe à la régulation
du niveau d'excitabilité des neurones corticaux et joue un certain
rôle dans le mécanisme complexe de la formation des émotions et
des mouvements involontaires expressifs correspondants, des
expressions faciales, des pleurs et des rires.
Les noyaux associatifs, recevant des flux d’impulsions nerveuses
provenant de noyaux spécifiques, les traitent puis sont envoyés aux
neurones du cortex associatif des grands hémisphères, où se forme
la formation de nouvelles connexions temporaires entre les centres
nerveux.
La région de l'hypothalamus se situe à la base du thalamus et
constitue un groupe de noyaux hautement différenciés, composé de
32 paires. Tous ces noyaux sont divisés en trois groupes: antérieur,
moyen et postérieur. Chaque groupe de noyaux a sa propre
signification fonctionnelle. La partie médiane du noyau comprend
le tuber cinereum, l’entonnoir (infundibulum) et l’annexe inférieur
du cerveau - l’hypophyse.
La région de l’hypothalamus est un centre intégrateur à travers
lequel les mécanismes de régulation somatique, végétative et
humorale sont mis au point. Certains noyaux hypothalamiques ont
des propriétés neurosécrétoires, c'est-à-dire qu'ils libèrent des
substances - des hormones qui régulent certaines fonctions des
organes. Ces noyaux sont étroitement liés à l'hypophyse - la glande
endocrine principale du corps. Dans les neurones de
134
l'hypothalamus se forment des hormones, appelées libérine et
statines, qui, allant dans l'hypophyse, régulent la sécrétion des
hormones tropicales. En outre, l’oxytocine et la vasopressine, des
hormones effectrices, sont synthétisées dans l’hypothalamus qui,
s’accumulant dans la partie postérieure de l’hypophyse, participent
à la régulation du métabolisme hydro-électrique (vasopressine ou
hormone antidiurétique) et à l’activité du myomètre utérin
(oxytocine). L'hypothalamus contrôle l'activité de toutes les
glandes endocrines, plus que les autres des glandes sexuelles, la
thyroïde et les glandes surrénales. Les noyaux de l'hypothalamus
participent à la régulation de tous les types de métabolisme et à la
thermorégulation (c'est-à-dire à la régulation des échanges
thermiques dans le corps).
Les structures de l'hypothalamus servent de centres intégrateurs
supérieurs du système nerveux autonome (végétatif): les noyaux
postérieurs de l'hypothalamus sont les centres intégrateurs
supérieurs de la partie sympathique du système nerveux autonome
et les noyaux antérieurs - la partie parasympathique. À cet égard,
les centres nerveux hypothalamiques sont les centres impliqués
dans la régulation du soutien végétatif de l'activité des organes et
des systèmes internes. L'hypothalamus joue un rôle important dans
la régulation du sommeil. La défaite de l'hypothalamus peut être
accompagnée de troubles du sommeil et de l'état de veille.
L'hypothalamus fait partie du système limbique du cerveau et
participe donc à la formation des émotions et des motivations qui
sous-tendent le comportement intentionnel des animaux supérieurs
et des humains. Les types primitifs de motivations (faim, soif,
sommeil, désir sexuel) se forment avec la participation de
l'hypothalamus. Il assure la régulation des fonctions végétatives et
réalise la coloration végétative de toutes les émotions.

135
Cours 12
Organisation morphofonctionnelle du télencéphale
Plan du cours
● Anatomie du télencéphale.
● Physiologie du télencéphale.
● Physiologie du système limbique.

Anatomie du télencéphale

Le télencéphale se développe à partir de la vésicule cérébrale


antérieure et consiste en une paire de parties bien développées- les
hémisphères droit et gauche et la partie médiane les reliant. Les
hémisphères sont séparés par une fente longitudinale dans laquelle
se trouve une plaque de matière blanche constituée de fibres reliant
les deux hémisphères - le corps calleux. Sous le corps calleux, il y
a une arcade composée de deux brins fibreux incurvés qui sont
interconnectés dans la partie centrale et qui divergent devant et
derrière, formant des piliers et des pieds de l'arcade. La
commissure antérieure se trouve devant les piliers de l’arcade.
Entre la partie antérieure du corps calleux et l'arcade, une fine
plaque verticale de tissu cérébral est étirée - septum pellucidum.
L'hémisphère est formé de substance grise et blanche. Il distingue
un manteau formé par une substance grise se trouvant à la surface -
le cortex hémisphérique; le rhinencéphale et les amas de substance
grise à l'intérieur des hémisphères qui sont les noyaux basaux. Les
deux dernières parties constituent la partie la plus ancienne de
l'hémisphère en développement évolutif. Les cavités du
télencéphale s'appellent les ventricules latéraux. Dans chaque
hémisphère, on distingue trois faces: la face supérieure (la face
supérolatérale), respectivement convexe de la voûte crânienne, la
face moyenne (médiane) - plate, faisant face à la même face de
l’autre hémisphère et la face inférieure - de forme irrégulière. La
surface de l'hémisphère a une image complexe en raison des sillons

136
allant dans différentes directions et des rouleaux entre eux - les
gyri. La taille et la forme des sillons et des gyri sont sujettes à des
fluctuations individuelles importantes. Cependant, plusieurs sillons
permanents sont clairement exprimés et plus tôt que d’autres dans
le processus de développement de l’embryon. Ils sont utilisés pour
diviser les hémisphères en grandes zones, appelées lobes. Chaque
hémisphère est divisé en cinq lobes: lobes frontal, pariétal,
occipital, temporal, et insulaire située dans la profondeur du sillon
latéral. La limite entre les lobes frontal et pariétal est le sillon
central, entre le pariétal et l'occipital - pariéto-occipital. Le lobe
temporal est séparé du reste par le sillon latéral (Fig. 12.1).

137
Fig. 12.1. Hémisphères du grand cerveau: a - surface latérale
supérieure de l'hémisphère gauche: 1 - sillon central; 2 - partie
orbitale du gyrus frontal inférieur; I - lobe frontal: 3 - gyrus
précentral; 4 - sillon précentrale; 5 - gyrus frontal supérieur; 6 -
gyrus frontal moyen; 7 - partie operculaire du gyrus frontal
inférieur; 8 - gyrus frontal inférieur; 9 - sillon latérale; II - lobe
pariétal: 10 - gyrus post-central; 11 - sillon postcentrale; 12 - sillon
intrapariétal ; 13 - gyrus supramarginal ; 14 - gyrus angulaire; III -
lobe temporal: 15 - gyrus temporal supérieur; 16 - le sillon
temporal supérieur; 17 - gyrus temporal moyen; 18 - le sillon

138
temporal moyen; 19 - gyrus temporal inférieur; IV - lobe occipital;
b - la surface médiale de l'hémisphère droit: 1 - gyrus paracentral;
2 - précunéus; 3 - sillon pariéto-occipitale; 4 - cuneus; 5 - gyrus
lingual; 6 - gyrus occipital-temporal latéral; 7 - gyrus
parahippocampal; 8 - crochet; 9 - arcade; 10 - corps calleux; 11 -
gyrus frontal supérieur; 12 - gyrus cingulé

Fig. 12.2 Hémisphères cérébraux (surface inférieure): 1 - sillon


interhémisphérique longitudinale; 2 - sillons orbitaires; 3 - nerf
olfactif; 4 - chiasma optique; 5 - sillon temporal moyen; 6 -
crochet; 7 - gyrus temporal inférieur; 8 - corps mamillaire; 9 - la
base du tronc cérébral; 10 - gyrus occipital-temporal latéral; 11 -
gyrus parahippocampal; 12 - sillon collatérale; 13 - gyrus
cingulaire; 14 - gyrus lingual; 15 - sillon olfactif; 16 - gyrus rectus

Sur la surface latérale supérieure de l'hémisphère (Fig. 12.1, a), des


sulci précentraux séparent le gyrus précentral et deux sillons
139
frontaux, le haut et le bas, divisant le reste du lobe frontal en gyrus
supérieur, moyen et inférieur. Dans le lobe pariétal, passe le sillon
post-central qui sépare le gyrus post-central et intrapariétal,
divisant le reste du lobe pariétal en lobules pariétal supérieurs et
inférieurs. Dans le lobule inférieur, on distingue les gyri marginaux
et angulaires. Dans le lobe temporal, deux sillons parallèles - les
sillons supérieure et inférieure temporales - la divisent en gyri
temporaux supérieur, moyen et inférieur. Dans la région du lobe
occipital, il y a des sillons occipitaux transversaux et un gyrus. Sur
la surface médiale (Fig. 12.1, b), le corps calleux et le gyrus
cingulaire sont clairement visibles. Au-dessus, autour du sillon
central, se trouve le lobule paracentral. Entre les lobes pariétal et
occipital, il y a un sillon occipital pariétal, derrière lequel se trouve
la scissure calcarine. La zone entre eux s'appelle unceus, et celle en
avant s'appelle le précuneus. À la place de la transition vers la
surface inférieure (basale) de l'hémisphère se trouve le gyrus
occipital-temporal ou lingual médial.
Sur la face inférieure (Fig. 12.2), séparant l'hémisphère du tronc
cérébral, passe un sillon profond de l'hippocampe (le sillon
hippocampique), vers l'extérieur duquel se trouve le gyrus
parahippocampique. Latéralement, il est séparé par un sillon
collatéral du gyrus latéral occipital-temporal. L'insula, situé dans la
profondeur des sillons latéraux, est également recouvert de sillons
et de convolutions.
Le cortex cérébral est une couche de matière grise atteignant 4 mm
d'épaisseur. Il est formé de couches de cellules nerveuses et de
fibres disposées dans un ordre spécifique. Les zones du cortex
phylogénétiquement les plus récentes, les plus classées, sont
constituées de six couches de cellules, le cortex antique et ancienne
comporte un nombre réduit de couches et est plus simple. Les
différentes parties du cortex ont une structure cellulaire et fibreuse
différente. À cet égard, il existe une doctrine sur la structure
cellulaire (cytoarchitecture) et la structure fibreuse
(myéloarchitecture) de l'hémisphère cérébral (Fig. 12.3).

140
CYTOARCHITECTURE DU CORTEX DES GRANDS
HÉMISPHÈRES

● couche I - moléculaire, ou zonale, la plus superficielle, est


pauvre en cellules, ses fibres ont une direction principalement
parallèle à la surface du cortex.
● Couche II - granulaire externe. Elle se compose d'un grand
nombre de petites cellules nerveuses granulaires localisées de
manière dense.
● Couche III - petites et moyennes pyramides, la plus large. Elle
est constituée de cellules pyramidales, de tailles inégales, ce qui
permet de diviser cette couche en sous-couches dans la plupart des
champs corticaux.
● Couche IV - granulaire interne. Elle est constituée de petites
cellules-grains de forme ronde et anguleuse, à disposition dense.
Cette couche est la plus variable. Dans certains domaines, elle est
divisée en sous-couches, à certains endroits, elle s’éclaircit
fortement et même disparaît.
● Couche V - grandes pyramides ou ganglionnaires. Elle contient
de grandes cellules pyramidales. Dans certaines zones du cerveau,
la couche est divisée en sous-couches et dans la zone motrice, elle
est constituée de trois sous-couches, dont le milieu contient des
cellules pyramidales géantes de Betz, atteignant 120 µm de
diamètre.
● Couche VI - cellules polymorphes ou multiformes. Elle se
compose principalement de cellules en fuseau triangulaires.

141
Fig. 12.3 Cyto- et myéloarchitectures de la région motrice du
cortex cérébral. Gauche: I - couche moléculaire; II - couche
granulaire externe; III - une couche de pyramides petites et
moyennes; IV - couche granulaire interne; V - une couche de

142
grandes pyramides; VI - une couche de cellules polymorphes; à
droite sont des éléments de myéloarchitectures

Le rhinencéphale constitue les parties les plus anciennes du


cortex des hémisphères et, chez l'homme, il est représenté par des
formations rudimentaires. Chez d'autres mammifères, il est bien
prononcé.
Les noyaux basaux sont des amas de substance grise dans les
hémisphères (Fig. 12.4, A). Ceux-ci incluent le striatum, constitué
des noyaux caudé et lenticulaire, connectés entre eux. Le noyau
lenticulaire est divisé en deux parties: putamen, située à l'extérieur,
et le globus pallidus, située à l'intérieur. Ce sont des centres
moteurs sous-corticaux. À l'extérieur du noyau lenticulaire se
trouve une fine plaque de substance grise - claustrum, dans la
partie antérieure du lobe temporal, abrite l'amygdale. Entre les
noyaux basaux et le thalamus se trouvent des couches de substance
blanche, les capsules interne, externe et extrême. À travers la
capsule interne, des voies de conduction passent.

143
Fig. 12.4. Les noyaux basaux (A) et les plus importants qui leur
sont associés les structures du mésencéphale et du diencéphale (Б)

Les noyaux gris basaux assurent la régulation des fonctions


motrices et autonomes, participent à la mise en œuvre des
processus intégratifs d’activité nerveuse supérieure. Les noyaux
gris basaux ont des liens étroits avec la substance noire et le noyau
rouge du mésencéphale, les centres nerveux du thalamus du
diencéphale (Fig. 12.4, Б). La participation des noyaux gris
centraux à la régulation de l'activité motrice et du tonus
musculaire, ainsi que leur relation avec d'autres structures du tronc
cérébral impliquées dans la régulation des mouvements, ont permis

144
leur inclusion dans le système dit de régulation de l'activité motrice
extrapyramidal. Les atteintes aux ganglions de la base entraînent
des dysfonctionnements moteurs, tels que des mouvements lents,
des modifications du tonus musculaire, des mouvements
involontaires, des tremblements.
Les ventricules latéraux (droit et gauche) sont les cavités du
télencéphale, se situent sous le niveau du corps calleux dans les
deux hémisphères et communiquent par les foramens
interventriculaires avec le troisième ventricule. Ils ont une forme
irrégulière et se composent des cornes antérieure, postérieure et
inférieure et de la partie centrale qui les relie. La corne antérieure
se situe dans le lobe frontal, elle se poursuit postérieurement à la
partie centrale, qui correspond au lobe pariétal. Derrière la partie
centrale, il y a les cornes postérieure et inférieure, situées dans les
lobes occipitaux et temporaux. Dans la corne inférieure il y a une
circonvolution - l'hippocampe. Du côté médial, le plexus choroïde
se prolonge dans la partie centrale des ventricules latéraux, jusqu’à
la corne inférieure. Les parois des ventricules latéraux sont
formées par la substance blanche des hémisphères et des noyaux
caudés. Le thalamus adhère à la partie centrale par le bas.
La substance blanche des hémisphères occupe l'espace situé entre
le cortex et les noyaux basaux. Il consiste en un grand nombre de
fibres nerveuses allant dans différentes directions. On distingue
trois systèmes de fibres hémisphériques: associatif, reliant des
parties d’un même hémisphère; les parties commissurales reliant
les hémisphères droit et gauche, qui comprennent le corps calleux,
la commissure antérieure et la voûte des hémisphères, ainsi que des
fibres saillantes ou des voies reliant les hémisphères aux parties
sous-jacentes du cerveau et à la moelle épinière.

VOIES DE CONDUCTION DU CERVEAU ET DE LA


MOELLE ÉPINIÈRE

Les systèmes de fibres nerveuses conduisant les impulsions de la


peau et des muqueuses, des organes internes et des organes de
145
mouvement vers diverses parties de la moelle épinière et du
cerveau, en particulier vers le cortex des hémisphères cérébraux,
sont appelés voies ascendantes ou sensitives afférentes. Les
systèmes de fibres nerveuses qui transmettent les impulsions du
cortex ou des noyaux cérébraux sous-jacents par la moelle épinière
à l'organe actif (muscle, glande, etc.) sont appelés voies motrices
ou efférentes, descendantes. Les voies conductrices sont formées
par des chaînes de neurones, les voies sensitives étant
généralement composées de trois neurones et les voies motrices -
de deux. Le premier neurone de toutes les voies sensorielles est
toujours situé à l'extérieur du cerveau, dans les ganglions spinaux
ou les ganglions sensoriels des nerfs crâniens. Le dernier neurone
des voies motrices est toujours représenté par les cellules des
cornes antérieures de la substance grise de la moelle épinière ou
par les cellules des noyaux moteurs des nerfs crâniens.
Voies sensitives. La moelle épinière comporte quatre types de
sensibilité: tactile (sens du toucher et de la pression), température,
douleur et proprioceptive (des récepteurs des muscles et des
tendons, sensation dite articulaire-musculaire, sensation de position
et de mouvement du corps et des membres).
La majeure partie des voies ascendantes exerce une sensibilité
proprioceptive. Cela suggère l'importance de contrôler les
mouvements, ce que l'on appelle rétrocontrôle, pour la fonction
motrice du corps. Voie de sensibilité à la douleur et à la
température - faisceau spinothalamique latéral. Les premiers
neurones de ce faisceau sont les cellules des ganglions spinaux.
Les axones de ces neurones forment les racines postérieures et vont
à la moelle épinière, se terminant sur les cellules des cornes
postérieures (2ème neurone). Les processus des seconds neurones
par la commissure de la moelle épinière vont du côté opposé
(forment une croix) et montent dans la composition du cordon
latérale de la moelle épinière dans la moelle allongée. Là, ils sont
adjacents lemnisque sensoriel médian et passent par la moelle
allongée, le pont et les pédoncules du cerveau jusqu'au noyau
latéral du thalamus, où ils se terminent sur le 3ème neurone. Les
146
processus des cellules du noyau du thalamus forment un faisceau
thalamocortical traversant le bras postérieur de la capsule interne
jusqu'au cortex du gyrus post-central (la région de l'analyseur
sensitif). En raison du fait que les fibres décussent sur la voie, les
impulsions de la moitié gauche du corps et des membres sont
transmises à l'hémisphère droit et de la moitié droite à la gauche.
Le faisceau spinothalamique antérieure consiste en des fibres qui
conduisent la sensibilité tactile, elle passe dans le cordon antérieur
de la moelle épinière.
Les voies de la sensibilité musculo-articulaire (proprioceptive) sont
dirigées vers le cortex cérébral et le cervelet, impliqués dans la
coordination des mouvements. Deux voies spinocérébelleuses,
antérieure et postérieure, vont au cervelet. La voie
spinocérébelleuse postérieure (Flechsig) commence à partir de la
cellule du ganglion spinal (1er neurone). Le processus périphérique
fait partie du nerf spinal et se termine avec le récepteur situé dans
le muscle, la capsule articulaire ou les ligaments. Le processus
central dans la composition de la racine postérieure pénètre dans la
moelle épinière et se termine dans les cellules du noyau situé à la
base de la corne postérieure (2e neurone). Les processus des
seconds neurones montent dans la partie dorsale du cordon latéral
du même côté et passent par les pédoncules inférieures du cervelet
jusqu'aux cellules du cortex du vermis du cervelet. Les fibres de la
voie antérieure spinocérébelleuse (Gowers) forment un réticule
deux fois; dans la moelle épinière et dans la partie supérieure de la
voile médullaire, puis dans les pédoncules du cervelet, atteignent
les cellules du cortex du vermis du cervelet.
La voie proprioceptive vers le cortex cérébral est représentée par
deux faisceaux: gracile et cunéiforme. Le faisceau gracile (de Goll)
conduit les impulsions des propriocepteurs des membres inférieurs
et de la moitié inférieure du corps et se situe médialement dans le
cordon postérieur. Le faisceau cunéiforme (Burdach) est adjacent à
celui-ci et transporte les impulsions de la moitié supérieure du
corps et des membres supérieurs. Le deuxième neurone de cette
voie se situe dans les mêmes noyaux de la moelle allongée. Leurs
147
processus décussent dans la moelle allongée et sont reliés en un
faisceau, appelé lemnisque sensitif médian. Il atteint le noyau
latéral du thalamus (3ème neurone). Les processus des troisièmes
neurones sont dirigés à travers la capsule interne vers les zones
sensitives et partiellement motrices du cortex. Les voies motrices
sont représentées par deux groupes.
● Voies pyramidales (cortico-spinales et cortico-nucléaires, ou
corticobulbaires) conduisant des impulsions du cortex aux cellules
motrices de la moelle épinière et de la moelle allongée,
représentant les voies de mouvements volontaires.
● Voies motrices réflexes extrapyramidales faisant partie du
système extrapyramidal.
La voie pyramidale, ou corticospinale, part des grandes cellules
pyramidales (Betz) du cortex des 2/3 supérieurs du gyrus
précentral et du lobule paracentral, passe à travers la capsule
interne, la base des pédoncules cérébraux, la base du pont, les
pyramides de la moelle allongée. À la frontière avec la moelle
épinière, il est divisé en faisceaux pyramidaux latéraux et
antérieurs. Le latéral (grand) forme un croisement et descend dans
le cordon latéral de la moelle épinière, se terminant sur les cellules
de la corne antérieure. L'antérieur ne décusse pas et va dans le
cordon antérieur. Ses fibres, formant une décussation segmentaire,
se terminent également sur les cellules de la corne antérieure. Les
processus des cellules des cornes antérieures forment la racine
antérieure, la partie motrice du nerf spinal et se terminent dans le
muscle au niveau de la terminaison motrice.
La voie cortico-nucléaire commence dans le tiers inférieur du
gyrus précentral, traverse le bras de la capsule interne et se termine
sur les cellules des noyaux moteurs des nerfs crâniens du côté
opposé. Les voies motrices réflexes (extrapyramidales)
comprennent la voie rubrospinale à partir des cellules du noyau
rouge du mésencéphale, la voie tectospinale des noyaux du tectum
du mésencéphale (plaque quadrigéminale) associée aux
perceptions auditives et visuelles, ainsi que la voie vestibulospinale

148
du noyau vestibulaire de la fosse rhomboïde, associée au maintien
de l'équilibre corporel.

Physiologie du télencéphale

Le télencéphale, ou hémisphères cérébraux, qui ont atteint leur


plus haut développement chez l'homme, est à juste titre considéré
comme la création la plus complexe et la plus étonnante de la
nature. Les fonctions de cette partie du système nerveux central
sont si différentes de celles du tronc cérébral et de la moelle
épinière qu'elles se distinguent dans un chapitre spécial de la
physiologie appelé activité nerveuse supérieure. Ce terme a été
introduit par I.P. Pavlov. L'activité du système nerveux, visant à
l'unification et à la régulation de tous les organes et systèmes du
corps, Pavlov a appelé l'activité nerveuse inférieure. Par activité
nerveuse supérieure, il a compris le comportement, activité visant à
adapter un organisme aux conditions environnementales
changeantes et à s'équilibrer avec l'environnement.
Les grandes réalisations d’I.P. Pavlov dans l'étude des fonctions
des hémisphères cérébraux s'expliquent par le fait qu'il a prouvé le
caractère réflexe de l'activité du cortex et découvert un nouveau
type de réflexes propres à celui-ci, à savoir les réflexes
conditionnés. Après avoir découvert le mécanisme principal
d'activité du cortex des hémisphères cérébraux, il a ainsi créé une
méthode objective pour étudier ses fonctions - la méthode des
réflexes conditionnés. Comme il s’est avéré plus tard, les réflexes
conditionnés sont ces actes élémentaires, ces «briques» à partir
desquelles le comportement des animaux et des humains sont
construits. La valeur des hémisphères chez divers animaux
supérieurs avant I.P. Pavlov a été étudiée par leur élimination
chirurgicale. Les résultats de l'élimination des hémisphères
cérébraux d'oiseaux et de chiens ont montré que les fonctions
végétatives - circulation sanguine, respiration, digestion, etc., ne
sont pas altérées de manière significative. Avec des précautions
particulières, l'animal vit longtemps, mais en même temps sa
149
connexion avec l'environnement extérieur est rompue. Les stimuli
agissant immédiatement - une piqûre d'épingle, une irritation de la
membrane muqueuse de la bouche avec de la nourriture - une
réaction parfaitement adéquate se produit: la patte est retirée, la
nourriture est avalée, c'est-à-dire que l'animal maintient des
réflexes innés non conditionnés. Mais toutes les réactions de
comportement acquises, tous les réflexes conditionnés développés
dans le processus de la vie individuelle sont perdus.
Pour étudier la localisation des fonctions dans le cortex des
hémisphères cérébraux ou, en d'autres termes, les valeurs de zones
individuelles du cortex, diverses méthodes sont utilisées:
élimination partielle du cortex, stimulation électrique et chimique,
enregistrement de l'activité bioélectrique du cerveau, méthode des
réflexes conditionnés, etc. dans le cortex les zones suivantes:
motrice (moteur), sensitive (sensorielle) et associative.

ZONES MOTRICES DU CORTEX CÉRÈBRAL

Le mouvement se produit lorsque le cortex est irrité dans la zone


du gyrus précentral. L'irritation électrique de la partie supérieure
des convolutions provoque le mouvement des muscles des jambes
et du thorax, le milieu des bras, le bas des muscles du visage. La
taille de l'aire motrice corticale n'est pas proportionnelle à la masse
musculaire mais à la précision des mouvements. La zone qui
contrôle les mouvements de la main, de la langue et des muscles
faciaux du visage est particulièrement grande (Fig. 12.5). Dans la
couche V du cortex des zones motrices, on trouve des cellules
pyramidales géantes (pyramides de Betz), dont les processus
descendent jusqu'aux neurones moteurs du mésencéphale, de la
moelle allongée et de la moelle épinière qui innervent les muscles
squelettiques.
La voie du cortex aux motoneurones s'appelle le faisceau
pyramidal. C'est la voie de la régulation des mouvements
volontaires. Après avoir endommagé la zone motrice, il est
impossible d'effectuer des mouvements volontaires. L'irritation de
150
la région motrice s'accompagne de mouvements du côté opposé du
corps, ce qui s'explique par le croisement des faisceaux
pyramidaux menant aux neurones moteurs qui innervent les
muscles.

ZONES SENSORIELLES DU CORTEX CÉRÉBRAL

L'extirpation (élimination) de diverses parties du cortex chez les


mammifères et les oiseaux a permis d'établir de manière générale
la localisation des fonctions sensorielles (sensitives). Les lobes
occipitaux étaient associés à la vision, les lobes temporaux à l’ouïe.
La zone du cortex, où ce type de sensibilité est projeté, est appelée
zone de projection principale.
La sensibilité cutanée d'une personne, les sensations de toucher, de
pression, de froid et de chaleur sont projetées dans le gyrus
postcentral. Dans sa partie supérieure, il y a une projection de la
sensibilité cutanée des jambes et du thorax, sous les bras et tout le
bas de la tête (voir fig. 12.5).
La grandeur absolue des zones de projection des zones de peau
individuelles n'est pas la même. Par exemple, la projection de la
peau de la main occupe une plus grande surface du cortex que la
projection de la surface du corps. La taille de la projection corticale
est proportionnelle à la valeur de la surface réceptive donnée dans
le comportement.
La sensibilité articulo-musculaire, proprioceptive, est projetée dans
le gyrus post-central et précentral.

151
Fig. 12.5 Le schéma des homonculi moteur (droit) et sensitif
(gauche). Les projections des parties du corps humain sur la région
de l'extrémité corticale des analyseurs moteurs et somatosensoriels

152
sont présentées (les projections des homonculi moteur et sensitif
sont présentées à la fois dans les hémisphères gauche et droit).

La zone visuelle du cortex est située dans le lobe occipital. Quand


il est irrité, des sensations visuelles apparaissent - des éclairs de
lumière; l'enlever conduit à la cécité. La suppression de la zone
visuelle dans une moitié du cerveau provoque la cécité dans une
moitié de chaque œil, chaque nerf optique se divisant à la base du
cerveau en deux moitiés (formant un renversement incomplet),
l'une d'entre elles allant à la moitié du cerveau et l'autre à l'opposé.
Lorsque la surface externe du lobe occipital est endommagée, pas
la projection, mais la zone visuelle associative est sauvegardée, la
vision reste, mais un trouble de la reconnaissance survient (agnosie
visuelle). Un patient, sachant lire et écrire, ne peut pas lire ce qui a
été écrit, mais reconnaîtra une personne familière avant de parler.
La capacité de voir est une propriété congénitale, mais la capacité
de reconnaître des objets se produit tout au long de la vie. Il y a des
moments où les aveugles de naissance retrouvent la vue à un âge
plus avancé. Pendant longtemps, il continue de naviguer dans le
monde au toucher. Il lui faut beaucoup de temps pour apprendre à
reconnaître des objets avec ses yeux.
La fonction d'audition est assurée par les lobes temporaux des
grands hémisphères. L'irritation provoque les sensations auditives
simples. Le retrait des deux zones auditives provoque la surdité et
le retrait unilatéral réduit l'acuité auditive. Si le cortex de la région
auditive est endommagé, une agnosie auditive peut survenir: une
personne entend, mais ne comprend pas le sens des mots. Sa
langue maternelle lui devient aussi incompréhensible qu’un
étranger, un étranger, qu’il ne connaît pas. La maladie s'appelle
agnosie auditive.
La zone olfactive du cortex est située à la base du cerveau, dans la
région du gyrus parahippocampique.
Apparemment, la projection de l’analyseur de goût se situe dans la
partie inférieure du gyrus post-central, où la sensibilité de la cavité
buccale et de la langue est projetée.
153
L'utilisation de techniques de microélectrodes pour étudier les
fonctions des neurones corticaux a considérablement élargi la
compréhension du traitement de l'information sensorielle dans le
néocortex. En 1957, un chercheur américain, V. Mountcastle,
analysant les réponses cellulaires du cortex somatosensoriel
(sensorimoteur) du chat à des stimuli de diverses modalités,
découvrit le fait intéressant suivant. Lorsqu'une microélectrode
était immergée perpendiculairement à la surface du cortex
somatosensoriel, toutes les cellules rencontrées répondaient à un
stimulus de même modalité, par exemple un léger toucher de la
peau ou un mouvement de l'articulation. Si l'électrode était
immergée à un angle avec la surface du cortex, des neurones
présentant différentes modalités sensorielles alternaient avec une
certaine périodicité. Sur la base de ces faits expérimentaux, il a été
conclu que le cortex somatosensoriel est organisé en unités
fonctionnelles élémentaires - des colonnes orientées
perpendiculairement à la surface. Le diamètre d'une telle colonne
est déterminé par la distribution horizontale des extrémités du
faisceau thalamocorticale afférent et par l'orientation verticale des
dendrites des cellules pyramidales. La colonne sert de bloc
élémentaire du cortex sensorimoteur, où est effectué un
traitement local des informations provenant des récepteurs d'une
modalité. Cette hypothèse de l'organisation en colonnes du
néocortex s'est généralisée et a donné une impulsion à la poursuite
des recherches dans ce domaine.
Selon les concepts modernes, chaque colonne fonctionnelle du
cortex sensorimoteur est constituée de plusieurs micromodules
morphologiques combinant cinq à six neurones en forme de nid. Il
est constitué de plusieurs cellules pyramidales dont les dendrites
apicales sont aussi proches que possible et forment un faisceau
dendritique; Dans ce faisceau, des liaisons électrotoniques sont
possibles, ce qui assure vraisemblablement le fonctionnement
synchrone de l'ensemble de l'union.

154
SYSTÈME LIMBIQUE

Dans le télencéphale, se situent les formations (gyrus cingulaire,


hippocampe, amygdale, zone de partition) constituant le système
limbique (Fig. 12.6). Ils participent au maintien de la constance de
l'environnement interne du corps, à la régulation des fonctions
végétatives et à la formation d'émotions et de motivations. Ce
système est par ailleurs appelé "cerveau viscéral", car cette partie
du télencéphale peut être considérée comme la représentation
corticale des interorécepteurs. Cette information provient des
organes internes. En cas d'irritation de l'estomac, des potentiels
évoqués de la vessie dans le cortex limbique apparaissent.
La stimulation électrique de diverses zones du système limbique
entraîne des modifications des fonctions végétatives: pression
artérielle, respiration, mouvements du tube digestif, tonus de
l'utérus et de la vessie.
La destruction de différentes parties du système limbique entraîne
des troubles du comportement: les animaux peuvent devenir plus
calmes ou, au contraire, agressifs, réagir facilement à la colère et
modifier le comportement sexuel. Le système limbique a de
nombreuses connexions avec toutes les régions du cerveau, la
formation réticulaire et l'hypothalamus. Il offre le contrôle
supérieur cortical de toutes les fonctions végétatives
(cardiovasculaire, respiratoire, digestif, métabolisme et énergie).

155
Fig. 12.6. Les formations du cerveau relatives au système
limbique: 1 - le triangle olfactif; 2 - le tractus olfactif; 3 - bulbe
olfactif; 4 - gyrus paraterminal; 5 - gyrus cingulaire ; 6 - couverture
grise; 7 - voûte; 8 - isthme de gyrus cingulaire; 9 - lamina
terminalis; 10 - gyrus parahippocampique; 11 - bande de cerveau
thalamique; 12 - hippocampe; 13 - corps mamillaire; 14 -
amygdale; 15 – crochet

ZONES ASSOCIATIVES DU CORTEX CÉRÉBRAL

Les zones de projection du cortex occupent une petite fraction de


la surface totale du cortex dans le cerveau humain. Le reste de la
surface est occupé par des zones dites associatives. Les neurones
de ces zones ne sont pas connectés aux organes sensoriels ni aux
muscles, ils communiquent entre différentes zones du cortex,
intègrent toutes les impulsions entrant dans le cortex dans des actes
d'apprentissage holistiques (lire, parler, écrire), la pensée logique,

156
la mémoire et fournissent la possibilité d'une réponse
comportementale raisonnable.
Lors des troubles des zones associatives, apparaissent l'agnosie -
l'incapacité de reconnaissance et l'apraxie - l'incapacité de produire
des mouvements appris. Par exemple, le stéréotype est exprimé par
le fait qu’une personne ne peut trouver au toucher dans sa poche
une clé ou une boîte d’allumettes, bien qu’elle les reconnaisse
immédiatement sur le plan visuel. Lors des zones associatives du
cortex sont troublées, une aphasie peut survenir - perte de la
parole. L'aphasie est motrice et sensorielle. L'aphasie motrice
survient lorsque le tiers postérieur du gyrus frontal inférieur
gauche est affecté, ce que l'on appelle le centre de Broca (ce centre
se situe uniquement dans l'hémisphère gauche). Le patient
comprend la parole, mais il ne peut pas parler. Dans l'aphasie
sensorielle, la lésion du centre de Wernicke à l'arrière du gyrus
temporal supérieur, le patient ne comprend pas la parole. Dans les
agraphies, une personne apprend à écrire, dans l’apraxie, à faire
des mouvements mémorisés: allumer une allumette, fixer un
bouton, chanter une mélodie, etc.
L’étude de la localisation des fonctions par la méthode des réflexes
conditionnés sur un animal vivant et en bonne santé a permis à I.P.
Pavlov de découvrir les faits sur la base desquels il a construit la
théorie de la localisation dynamique des fonctions dans le cortex,
puis brillamment confirmé à l'aide d'études de microélectrodes sur
des neurones. Chez le chien, les réflexes conditionnés ont été
développés, par exemple en irritations visuelles - lumière, figures
diverses - un cercle, un triangle, puis la totalité de la zone
occipitale visuelle du cortex a été supprimée. Après cela, les
réflexes conditionnés ont disparu, mais avec le temps, la fonction
altérée a été partiellement restaurée. I.P. Pavlov a expliqué ce
phénomène de compensation ou de restauration de la fonction,
exprimant l'idée qu'il existe un noyau d'analyseur situé dans une
certaine zone du cortex et de cellules dispersées dans le cortex,
dans les zones des autres analyseurs. Grâce à ces éléments
dispersés préservés, la fonction perdue est restaurée. Un chien peut
157
distinguer la lumière de l'obscurité, mais une analyse subtile, par
exemple l'établissement de différences entre un cercle et un
triangle, ne lui est pas disponible, elle est propre au noyau de
l'analyseur.
L'extraction par microélectrode des potentiels de neurones
individuels du cortex a confirmé la présence d'éléments dispersés.
Ainsi, dans la zone motrice du cortex, on a découvert des cellules
qui donnaient une décharge d'impulsions aux irritations visuelles,
auditives et cutanées, et dans la zone visuelle du cortex, des
neurones ont été révélés qui répondent aux décharges par des
stimuli tactiles, auditifs, vestibulaires et olfactifs. En outre, des
neurones ont été trouvés qui répondent non seulement à "leur"
stimulus, au stimulus de leur modalité, à leur qualité, mais
également à un ou deux autres stimuli. Ils ont été appelés neurones
polysensoriels. La localisation dynamique, c’est-à-dire la capacité
de certaines zones à remplacer les fonctions d’autres, confère au
cortex des grands hémisphères une grande fiabilité.

158
Cours 13
Interactions humorales dans l’organisme
Plan du cours
● Le concept de mécanismes de régulation humorale.
● Le concept d'hormone, la classification des hormones, les
mécanismes d'action sur les cellules cibles.
● Le concept de glandes endocrines, classification des glandes
endocrines.
● Régulation de l'activité des glandes endocrines.

Le concept de mécanismes de régulation humorale

Au cours du processus d’évolution de la formation d’organismes


multicellulaires, il est apparu nécessaire de mettre en place des
mécanismes assurant l’interconnexion à la fois des cellules
tissulaires individuelles et des organes individuels du corps.
À la suite de la sélection évolutive, deux mécanismes d’unification
(intégration) des éléments dans un tout ont été formés- la
régulation nerveuse et humorale.
La régulation humorale est un ensemble de mécanismes
physiologiques, biochimiques et biophysiques qui assurent le
changement de l'état de cellules, tissus, organes et systèmes
individuels au moyen de composés chimiques traversant le milieu
interne du corps.
Le concept du milieu interne du corps a été introduit par le célèbre
physiologiste français C. Bernard. Sous le milieu interne du corps,
il a compris la totalité des liquides biologiques - sang, lymphe,
liquide tissulaire.
Les produits chimiques pouvant être inclus dans les mécanismes de
la régulation humorale peuvent être divisés en trois classes.
● Sels solubles dans l'eau ou des électrolytes.
● Les produits métaboliques ou les métabolites.
● Substances biologiquement actives, y compris les hormones.

159
Le premier groupe peut être attribué à des composés de potassium,
de sodium, de calcium, de magnésium. Cependant, dans le corps
humain, on retrouve presque tous les éléments connus aujourd’hui.
C'est pourquoi chacun de ces composés dont le contenu dans le
milieu interne du corps augmente ou diminue affecte dans une
certaine mesure l'état des cellules, des tissus, des organes ou des
systèmes.
Le deuxième groupe de composés chimiques comprend le dioxyde
de carbone (CO2), l’acide carbonique (H2CO3), l’acide lactique,
l’acide pyruvique, les produits de décomposition ATP (ADP,
phosphore inorganique, etc.).
Le troisième groupe comprend les hormones et les parahormones
(hormones tissulaires). Le terme «hormone» a été proposé par les
physiologistes anglais W. Bayliss et E. Starling en 1905. Le mot
«hormone» vient du grec hormao - je l’ai mis en mouvement, je
l’ai impulsé.

Le concept d'hormone, la classification des hormones, les


mécanismes d'action sur les cellules cibles

Les hormones sont des substances chimiques hautement actives


formées et libérées par des cellules, des tissus ou des organes
spécialisés dans le milieu interne de l'organisme. Les hormones
sont différentes des autres substances qui exercent leur influence
humorale, selon les critères suivants:
▪ formé de cellules spécialisées;
▪ exercer une influence distante, selon le principe «Tous! Tous!
Tous! ”, mais n'interagissent qu'avec les cellules cibles;
▪ possèdent une activité biologique extrêmement élevée. Par
exemple, l'adrénaline augmente la fréquence et la force des
contractions cardiaques et l'insuline régule le métabolisme du
glucose. Selon les calculs, 1 g d'adrénaline est capable d'activer
100 millions de cœurs de grenouilles isolés et 1 g d'insuline - pour
réduire le taux de glucose dans le sang de 125 000 lapins.

160
SOURCES DES HORMONES

Les sources d'hormones peuvent être:


▪ les glandes endocriniennes spécialisées, telles que la glande
thyroïde, les glandes surrénales, la parathyroïde;
▪ tissu endocrinien dans l'organe, par exemple, tissu endocrinien
contenant des cellules α et β dans le pancréas;
▪ les cellules dispersées à fonction endocrine, telles que les cellules
G de l'estomac pylorique, produisant l'hormone gastrine;
▪ les cellules qui, avec le système endocrinien, remplissent
également d'autres fonctions spécialisées. Par exemple, les cellules
nerveuses hypothalamiques (diencéphale), assurant les fonctions
des cellules nerveuses (générant le PA et les transmettant à d'autres
cellules nerveuses), sont capables de synthétiser et de sécréter des
hormones, telles que l'hormone antidiurétique (ADH) ou la
vasopressine, et l'oxytocine. La première hormone participe à la
régulation du volume des urines rejetées dans le milieu extérieur,
ainsi qu'au niveau de la pression artérielle, la seconde à la
régulation de l'activité contractile des muscles lisses de l'utérus.

CLASSIFICATION DES HORMONES

Selon le critère de structure chimique, il existe trois groupes


d'hormones.
● Les hormones sont des dérivés d'acides aminés. Par exemple,
l'adrénaline, une hormone de la médullosurrénale, est un dérivé
d'acide aminé de la tyrosine. Les hormones thyroïdiennes
contenant de l'iode sont également des dérivés de la tyrosine.
● Hormones de nature protéique. Dans ce groupe, il y a trois sous-
groupes:
▪ oligopeptides - protéines de faible poids moléculaire, par
exemple, ADH (synonyme - vasopressine), oxytocine,
gastrine, etc.
▪ les protéines appropriées, telles que l'insuline, le glucagon,
etc.
161
▪ les glycoprotéines, telles que l'hormone folliculostimulante,
l'hormone lutéinisante.
● hormones stéroïdes. Ce groupe comprend les hormones du
cortex surrénalien, les hormones sexuelles.

Selon le mécanisme d'action, les hormones sont divisées en deux


groupes.
● Hormones à type d'action membranaire, telles que l'insuline, le
glucagon. Les récepteurs sensibles à ce type d'hormones sont
intégrés à la membrane biologique des cellules cibles. L'hormone
«trouve» le récepteur sur la membrane de la cellule cible et
interagit avec celle-ci. Ensuite, le complexe hormone-récepteur
active les médiateurs secondaires, qui associent les processus
membranaires à ceux cytoplasmiques. Dans le rôle des
intermédiaires secondaires peuvent être les mêmes substances qui
sont impliquées dans la transmission d'un signal à travers la
synapse:
▪ adénylate cyclase - adénosine monophosphate cyclique
(AC);
▪ guanylate cyclase - guanosine monophosphate cyclique
(GC);
▪ phospholipase C - inositol-3-phosphate;
▪ Ca++ - calmoduline.
● Hormones de type d'action intracellulaire (cytosolique). Ce
groupe comprend les hormones stéroïdes, les hormones sexuelles.
Les récepteurs sensibles aux hormones de ce type sont situés à
l'intérieur des cellules. Les hormones doivent pénétrer dans la
cellule, interagir avec le récepteur, et seulement après cela, elles
peuvent affecter la cellule. Ces hormones agissent par
l'intermédiaire de l'appareil cellulaire héréditaire situé dans le
noyau.

Selon l'effet physiologique, les hormones sont divisées en:


▪ effectrice, c'est-à-dire agissant sur la cellule cible des tissus et des
organes;
162
▪ régulateurs tropiques ou hormonaux. Ils sont synthétisés dans le
lobe antérieur de l'hypophyse et régulent l'activité des glandes à
sécrétion interne dépendant de l'hypophyse. Ceux-ci incluent
l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), l'hormone thyréotrope,
gonadotrope;
▪ neurohormones (régulateurs de régulateurs). Les hormones
releasing (libérines et statines), qui sont produites dans la région
hypothalamique et qui régulent l'activité des cellules
adénohypophyse pour la production d'hormones tropes.

La synthèse des hormones par les cellules endocrines se produit de


manière continue. Son intensité dépend non seulement des signaux
de régulation du chaînon de contrôle, mais également de la
quantité de sécrétion, c'est-à-dire que la régulation de l'activité des
glandes endocrines est réalisée à la fois par perturbation et par
déviation. Le principe d'inhibition par le produit final connu en
biochimie détermine la suppression de l'activité des processus de
synthèse de l'hormone lors de son accumulation dans les cellules
productrices. La sécrétion de l'hormone à partir des cellules des
glandes endocrines entraîne une augmentation de sa synthèse.
L'activité des glandes endocrines peut également dépendre de la
concentration de l'hormone dans le milieu interne du corps. Avec
une concentration élevée de l'hormone dans le milieu interne du
corps, l'activité des cellules productrices est réduite. Les
circonstances spécifiées exigent une utilisation prudente
d'hormones aux fins appliquées. Par exemple, les stéroïdes
anabolisants, des médicaments qui augmentent la masse
musculaire, ont été largement utilisés dans le sport. Cependant,
étant donné que les stéroïdes anabolisants de ce groupe ont une
structure similaire à celle des hormones sexuelles mâles, ceci peut
conduire à une hypofonction des glandes sexuelles chez les
hommes, suivie d'une hypotrophie et même d'une atrophie. Enfin,
dans certains cas, la quantité d'hormone synthétisée et libérée dans
l'environnement interne d'un organisme dépend de la quantité de
substrat présente dans le milieu interne, dont le contenu est régulé
163
par cette hormone. Par exemple, l'activité des cellules β du
pancréas dépend de la concentration en glucose: une augmentation
du taux de glucose dans le sang entraîne une augmentation de la
synthèse et de la sécrétion d'insuline par les cellules β.
Le transport hormonal est généralement effectué sous une forme
liée, soit par des protéines porteuses spéciales qui circulent dans le
milieu interne du corps, soit à la surface de la membrane cellulaire.
Par exemple, les érythrocytes - les cellules sanguines - peuvent
servir de porteurs.

TYPES D'ACTIONS DES HORMONES SUR DES


CELLULES CIBLES

Action métabolique. Dans ce cas, les hormones provoquent un


changement de métabolisme et d'énergie dans les cellules cibles.
Les changements peuvent être associés à une augmentation de la
perméabilité des membranes biologiques, à une augmentation de la
synthèse d'enzymes quelconques ou à une modification de leur
activité. Par exemple, les hormones thyroïdiennes ont un effet
métabolique prononcé.
Action morphogénétique. Ici, les hormones affectent les
processus de changement des cellules cibles au cours du
développement humain individuel. Par exemple, la somatotropine,
l'hormone hypophysaire antérieure, affecte la croissance, les
hormones sexuelles sont impliquées dans la formation de
caractères sexuels secondaires.
Action cinétique. Cette action des hormones est associée à leur
capacité à déclencher certains processus physiologiques. Par
exemple, l'ocytocine, l'hormone de la région hypothalamique,
active la contraction des muscles lisses de l'utérus et l'ADH
déclenche le mécanisme de réabsorption de l'eau dans les reins.
Action correctrice. Reflète la capacité des hormones à moduler
l'activité actuelle des cellules, organes et tissus cibles. Par exemple,
un changement de fréquence cardiaque sous l'action de
l'adrénaline.
164
Action réactogène. Reflète la capacité des hormones à modifier la
réponse des cellules, des tissus et des organes à divers stimuli, y
compris l’action d’autres hormones. Par exemple, la gastrine et la
cholécystokinine modifient l'excitabilité des cellules nerveuses des
centres de la faim et de la saturation dans la région
hypothalamique.

Le concept de glandes endocrines, classification des glandes


endocrines

Les glandes endocrines ne possèdent pas de canaux excréteurs


pour la libération de substances biologiquement actives
synthétisées par elles. Ces glandes sécrètent des substances
biologiquement actives synthétisées par elles dans le milieu interne
pour être distribuées dans tout le corps.
Selon le critère de leur localisation, les glandes endocrines sont
divisées en centrales et périphériques. Les centrales incluent
l'épiphyse, l'hypothalamus, l'hypophyse. Les périphériques
comprennent la thyroïde, les glandes parathyroïdes, les glandes
surrénales, le système d'îlots du pancréas, les glandes sexuelles, le
thymus, etc.
Selon le critère du mécanisme de contrôle, les glandes endocrines
sont divisées en hypophysaires dépendantes et hypophysaires
indépendantes. Les hypophysaires dépendantes sont la glande
thyroïde, du cortex surrénal, des glandes sexuelles, de l'épiphyse.
Les hypophysaires indépendantes sont la glande parathyroïde,
l'appareil des îlots du pancréas, la médullosurrénale, le thymus.

Régulation de l'activité des glandes endocrines

La régulation de l'activité des glandes endocrines est effectuée en


fonction de la déviation et du dérèglement. Nous avons déjà
examiné les mécanismes de régulation en fonction de la déviation
lors de l'examen de la régulation de l'activité des cellules
productrices d'hormones. La régulation de l'activité des glandes
165
endocrines en fonction du dérèglement est réalisée par les voies
nerveuses et humorales. Par exemple, la médullosurrénale est
activée lorsque la partie sympathique du système nerveux
autonome est excitée avec la participation des noyaux
hypothalamiques postérieurs. La voie d’activation humorale des
glandes endocrines hypophysaires dépend également de
l’hypothalamus, où sont sécrétées les hormones de libération
correspondantes, les libérines. Ces hormones activent les cellules
de l'hypophyse antérieure, lesquelles produisent des hormones
trophiques, qui à leur tour activent les glandes endocrines
dépendantes de l'hypophyse. Par exemple, une telle voie
d'activation est caractéristique du cortex surrénalien. L'impact d'un
stimulus puissant sur le corps entraîne non seulement un état
d'excitation du complexe sympathique-surrénalien, mais active
également l'activité neurosécrétoire des cellules de l'hypothalamus
et contribue en particulier à la libération de l'hormone
corticolibérine. La corticolibérine dans le sang du système
circulatoire hypophysaire pénètre dans le lobe antérieur de
l'hypophyse, où elle active la synthèse et la sécrétion d'ACTH.
Cette hormone avec la circulation sanguine se répand dans tout le
corps et «trouve» des cellules cibles dans la couche corticale des
glandes surrénales, qui répondent à son effet en activant la
synthèse et la sécrétion de corticostéroïdes, en particulier
l'hydrocortisone. Les deux mécanismes de régulation ci-dessus se
complètent à différents stades de l'adaptation de l'organisme aux
conditions environnementales changeantes.

166
Cours 14
Physiologie du sang
Plan du cours
● Le concept de sang. La composition du sang. Fonctions
sanguines
● Idées modernes sur les propriétés immunologiques du sang, la
doctrine des groupes sanguins, les règles de la transfusion
sanguine.
● Hémostase, types d'hémostase.

Le concept de sang. La composition du sang. Fonctions


sanguines

Le sang fait partie intégrante du milieu interne de l'organisme.


Souvent, le sang est considéré comme un type de tissu dont la
particularité est la prédominance de la quantité de liquide
intercellulaire sur les éléments cellulaires, le sang est donc un des
liquides biologiques. Le rapport des éléments cellulaires et de la
partie liquide s'appelle hématocrite. Les éléments cellulaires dans
le sang constituent environ 40 à 48% et la partie liquide entre 52 et
60% du volume total. La partie liquide du sang s'appelle le plasma.

COMPOSITION CELLULAIRE DU SANG (ÉLÉMENTS


FIGURÉS DU SANG)
La composition cellulaire du sang est représentée par les globules
rouges, les leucocytes et les plaquettes.
Erythrocytes - formations cellulaires dépourvues de noyau
contenant la protéine d'hémoglobine, leur donnant une couleur
rouge. Cette protéine est impliquée dans le transport des gaz -
oxygène et dioxyde de carbone. Le sang contient de 4 millions 500
000 à 5 millions de globules rouges dans 1 mm3 ou 4,5-5,0×1012/l.
Les leucocytes sont des cellules de lignée "blanc" du sang. Le sang
contient de 6 000 à 8 000 dans 1 mm3 ou 6 à 8 × 109 / l. La

167
composition des leucocytes est hétérogène - 63% sont des
leucocytes granulés (granulocytes) et 37% des cellules. Dans le
cytoplasme, il n’y a pas de granules (agranulocytes). Parmi les
granulocytes, les leucocytes neutrophiles, basophiles et
éosinophiles sont isolés, et parmi les agranulocytes, on distingue
les lymphocytes et les monocytes.
Les thrombocytes sont de petites plaques de sang qui se forment
dans les cellules de la moelle osseuse et jouent un rôle important
dans les processus d'hémostase et de thrombose. C’est sur les
thrombocytes que repose la conservation du sang à l’état liquide,
la dissolution des caillots sanguins ainsi que la protection des
parois des vaisseaux sanguins contre les lésions. Le sang contient
180-320 × 109 / l de plaquettes.
Le plasma sanguin est composé à 90% d’eau, à 8% de protéines
(albumine et globuline) et à 2% de sel soluble (électrolyte).

FONCTIONS DU SANG
Toutes les fonctions du sang sont des variétés de la fonction de
transport:
▪ fonction respiratoire - transport d'oxygène des poumons vers les
tissus et des tissus vers les poumons du dioxyde de carbone;
▪ trophique (nutriment) - transport des nutriments du site
d'absorption vers les tissus qui les utilisent à diverses fins;
▪ excréteur (sécrétoire) - transport de métabolites, substances
inutiles dans le corps depuis les organes où ils se forment vers les
organes d'excrétion (poumons, reins, intestins, etc.);
▪ thermorégulateur - conformément à la deuxième loi de la
thermodynamique, la chaleur des corps plus chauffés va aux moins
chauffés, et le sang participe directement au transport de chaleur
des organes à température élevée aux organes à température
relativement basse;
▪ participation aux mécanismes de régulation humorale - transfert
de composés chimiques affectant certains organes;
▪ participation aux mécanismes de régulation de la composition
eau-électrolyte de le milieu interne du corps;
168
▪ participation aux mécanismes de régulation de l'équilibre acide-
base (systèmes tampons sanguins protéiniques, carbonatés et
phosphatés);
▪ fonctions de protection - le sang fait partie du système
immunitaire (leucocytes, protéines plasmatiques). En outre, des
facteurs de cellules sanguines et de plasma arrêtent le saignement
en cas de lésion tissulaire.

Idées modernes sur les propriétés immunologiques du sang, la


doctrine des groupes sanguins, les règles de la transfusion
sanguine

Le sang de chaque personne contient une composition unique de


protéines. Lors de transfusion du sang d’une personne à une autre
(du donneur au receveur), les protéines peuvent être absorbées
dans le sang du receveur, ce qui sera perçu comme étant étranger.
En conséquence, une réaction immunologique va commencer: en
ce qui concerne les protéines étrangères, des anticorps seront
produits, puis une réaction de type antigène + anticorps se
produira, entraînant la destruction des protéines étrangères et leur
libération par l'organisme. Pour prévenir d'éventuelles
complications liées à la transfusion sanguine, des dispositions
spéciales ont été mises au point - étude des groupes sanguins et des
règles relatives à la transfusion sanguine.

GROUPES DU SANG

En 1901, K. Landsteiner a trouvé des agglutinogènes A et B dans


des érythrocytes humains. Dans le plasma sanguin, se trouvent les
agglutinines a et b (γ-globulines). Selon la classification de K.
Landsteiner et J. Jansky, en fonction de la présence ou non dans le
sang d'une personne donnée d'agglutinogènes et d'agglutinines, on
distingue quatre groupes sanguins. Ce système s'appelle AB0, ses
groupes sanguins sont désignés par des chiffres romains et les
agglutinogènes contenus dans les érythrocytes de ce groupe. Les
169
antigènes de groupe sont des substances protéiques sanguines
héritées qui ne changent pas au cours de la vie. Il n'y a pas
d'agglutinines dans le plasma sanguin des nouveau-nés. Ils se
forment pendant la première année de la vie d'un enfant sous
l'influence de substances provenant d'aliments, ainsi que de la
microflore intestinale, en tant qu'anticorps dirigés contre ces
antigènes qui ne se trouvent pas dans ses propres érythrocytes.
Groupes du sang.
● Groupe I (0) - il n’y a pas d’agglutinogènes dans les
érythrocytes, le plasma contient les agglutinines a et b.
● Groupe II (A) - les érythrocytes contiennent l'agglutinogène A,
dans le plasma il y a l’agglutinine b.
● Groupe III (B) - L'agglutinogène B se trouve dans les globules
rouges, dans le plasma il y a l'agglutinine a.
● Groupe IV (AB) - les agglutinogènes A et B sont détectés dans
les érythrocytes, il n'y a pas d'agglutinines dans le plasma.

Dans les habitants de l'Europe centrale, incl. et dans la partie


européenne de la Russie, le groupe sanguin I appartient à 33,5% de
la population, groupe II - à 37,5%, groupe III - à 21%, groupe IV -
à 8%. 90% de la population autochtone d'Amérique possède le
groupe sanguin I. Plus de 20% de la population d’Asie centrale a
un groupe sanguin III. Ces dernières années, la situation a changé
en raison des processus de migration.
L’agglutination se produit quand un agglutinogène avec une
agglutinine du même nom se trouve dans le sang d’une personne:
l’agglutinogène A avec l’agglutinine a ou l’agglutinogène B avec
l’agglutinine b. Lors des transfusions sanguines incompatibles, il
résulte une agglutination et une hémolyse ultérieure, un choc
transfusionnel se développe, pouvant entraîner la mort. C'est
pourquoi la règle de la transfusion sanguine a été développée,
selon laquelle seul le sang d'un groupe est transfusé: si le receveur
a le deuxième groupe sanguin, il ne peut recevoir que le sang du
deuxième groupe. Il a en outre été établi que les agglutinogènes A
et B existent dans différentes variantes d’activité antigénique
170
différente: A1, A2, A3, etc., B1, B2, etc. L'activité diminue dans
l'ordre de leur numérotation. La présence d'agglutinogènes à faible
activité dans le sang humain peut entraîner des erreurs de
détermination du groupe sanguin et donc une transfusion de sang
incompatible.
Il a également été découvert que les personnes avec un groupe
sanguin I sur la membrane des érythrocytes avaient l'antigène H.
Cet antigène se rencontre également chez les personnes avec des
groupes sanguins II, III et IV, mais se manifeste en tant que
déterminant caché. Les personnes des groupes sanguins II et IV ont
souvent des anticorps anti-H.
Détermination des groupes sanguins. Une goutte de sang est
mélangée à une goutte de télex monoclonal anti-B (III), la seconde
à l'anti-A (II), la troisième à l'anti-A-anti-B (IV). Par réactions
d'agglutination (grappes de globules rouges, montrées en rouge vif)
sont jugées sur le groupe du sang.

SYSTÈME Rhésus

K. Landsteiner et A. Wiener en 1940 dans les érythrocytes de


singes Macaque rhésus ont détectés un antigène, qu'ils ont appelé
le facteur Rh. Cet antigène est également présent dans le sang de
85% des Blancs. Dans certains pays, tels que les Evenks, le facteur
Rh est présent dans 100% des cas. Le sang contenant le facteur Rh
est appelé Rh-positif (Rh +). Le sang, dans lequel le facteur Rh est
absent, est appelé Rh-négatif (Rh–). Le facteur Rh est hérité. On
sait maintenant que le système rhésus comprend de nombreux
antigènes. L'antigène D est le plus actif, suivi de C, E, d, c, e, ils
sont plus courants. Chez les aborigènes australiens dans les
érythrocytes aucun antigène du système rhésus n'a été détecté. Le
système rhésus, contrairement au système AB0, ne possède
normalement pas d'agglutinines plasmatiques correspondantes.
Cependant, si le sang d'un donneur Rh positif est transfusé par un
receveur Rh négatif, le corps de ce dernier produit alors des
anticorps spécifiques contre le facteur Rh, les agglutinines anti-Rh.
171
Avec la transfusion répétée de sang Rh positif à la même personne,
il aura une agglutination des érythrocytes, c'est-à-dire qu'il y aura
un conflit Rh, se déroulant selon le type de choc
d’hémotransfusion. C'est pourquoi les receveurs Rh négatif ne
peuvent recevoir que du sang transfusé Rh négatif. Un conflit
rhésus peut également survenir pendant la grossesse si le sang de la
mère est Rh négatif et si le sang du fœtus est Rh positif. Les
agglutinogènes Rhésus, qui pénètrent dans le corps de la mère,
peuvent provoquer la production d'anticorps en elle. Cependant,
une consommation importante de globules rouges du fœtus dans le
corps de la mère n’est observée que pendant la période de
l'accouchement. C'est pourquoi la première grossesse est
généralement se termine en toute sécurité. Lors des grossesses
suivantes, les anticorps fœtus Rh-positifs pénètrent dans la barrière
placentaire, endommagent le tissu fœtal et les globules rouges,
provoquant une fausse couche ou une anémie hémolytique sévère
chez le nouveau-né. Aux fins d'immunoprophylaxie chez une
femme Rh négatif, des anticorps anti-D concentrés sont
administrés immédiatement après l'accouchement ou l'avortement.
En plus des agglutinogènes du système AB0 et du facteur Rh, on a
découvert ces dernières années d'autres agglutinogènes sur la
membrane des érythrocytes, qui déterminent les groupes sanguins
de ce système. Il en existe plus de 400. Les systèmes antigènes les
plus importants sont les MNS, P, Luthériens (Lu), Lewis (Le),
Duffy (Fу), etc.
Les leucocytes ont également plus de 90 antigènes. Les leucocytes
contiennent des antigènes du locus principal des antigènes
d'histocompatibilité HLA, qui jouent un rôle important dans
l'immunité des greffes.
Toute transfusion sanguine est l'opération la plus compliquée pour
son immunologie. C'est pourquoi il est nécessaire de ne transfuser
du sang total que pour des raisons de santé, lorsque la perte de sang
dépasse 25% du total. Si la perte de sang aiguë est inférieure à 25%
du volume total, il est nécessaire d’introduire des substituts du
plasma (cristalloïdes, colloïdes), car dans ce cas, la récupération du
172
volume est plus importante. Dans d'autres situations, il est plus
opportun de transfuser le composant sanguin dont l'organisme a
besoin. Par exemple, avec l'anémie, la masse érythrocytaire, avec
la thrombocytopénie, la masse plaquettaire, avec les infections, le
choc septique, les granulocytes.

RÈGLES DE TRANSFUSION SANGUINE

● Seul le sang d'un seul groupe est transfusé selon le système AB0
(groupe à groupe).
● Seul le sang Rh compatible est transfusé.
● Pour exclure toute incompatibilité dans d'autres systèmes
immunologiques, il est nécessaire d'effectuer un test croisé de
compatibilité individuelle avant la transfusion sanguine: dans le
premier cas, une goutte de sérum du receveur est mélangée à une
goutte de sang du donneur, dans le second cas, une goutte de sérum
de sang du donneur est mélangée à une goutte de sang du donneur.
En présence d'agglutination dans n'importe quelle version de
l'échantillon, ce sang ne peut pas être transfusé.
● Pour identifier une incompatibilité biologique individuelle, un
échantillon biologique doit être prélevé: 15 à 20 ml de sang donné
sont injectés dans un flux intraveineux. En cas de signes
d'incompatibilité - rougeur des tissus locaux (hyperémie), douleur
dans la région de rougeur, vertiges, la transfusion de ce sang est
arrêtée.

Système d'hémostase

Le sang circule dans les vaisseaux sanguins à l'état liquide. En cas


de blessure, lorsque l'intégrité des vaisseaux sanguins est
perturbée, le sang doit se coaguler. Pour tout cela dans le corps
humain, il y a le système REAS - régulation de l'état
d'agrégation du sang. Cette régulation est réalisée par les
mécanismes les plus complexes dans lesquels interviennent les
facteurs de coagulation, anticoagulation et systèmes sanguins
173
fibrinolytiques. Dans un corps en bonne santé, ces systèmes sont
interdépendants. Un changement dans l'état de fonctionnement de
l'un des systèmes s'accompagne de changements compensatoires
dans l'activité de l'autre. La violation des relations fonctionnelles
peut entraîner des conditions pathologiques graves du corps, qui
consistent en une augmentation des saignements ou en une
thrombose intravasculaire.
Les facteurs qui soutiennent le sang à l'état liquide sont les
suivants: les parois internes des vaisseaux sanguins et les cellules
sanguines sont chargées négativement; L'endothélium vasculaire
sécrète la prostacycline PGI2 - un inhibiteur de l'agrégation
plaquettaire, l'antithrombine III, des activateurs de la fibrinolyse;
les facteurs du système de coagulation du sang sont dans le lit
vasculaire dans un état inactif; la présence d'anticoagulants; vitesse
du flux sanguin élevée.

MÉCANISME DE COAGULATION
La coagulation sanguine (hémocoagulation) est une réaction de
défense vitale visant à préserver le sang dans le système vasculaire
et à prévenir la perte de sang due à une perte de sang au cours
d'une lésion vasculaire.
Les principales dispositions de la théorie enzymatique de la
coagulation du sang ont été développées par A. Schmidt il y a plus
de 100 ans. Les facteurs suivants sont impliqués dans l'arrêt du
saignement: vaisseaux, tissus, vaisseaux environnants, substances
plasmatiques physiologiquement actives, cellules sanguines, le rôle
principal étant celui des thrombocytes. Et tout cela est contrôlé par
le mécanisme régulateur neurohumoral.
Les substances physiologiquement actives qui participent à la
coagulation du sang et qui sont dans le plasma sont appelées
facteurs de coagulation du plasma. Ils sont désignés par des
chiffres romains dans l'ordre de leur découverte chronologique.
Certains de ces facteurs ont un nom associé au nom du patient,
chez qui a été découvert une déficience du facteur correspondant.
Les facteurs plasmatiques de la coagulation sanguine comprennent:
174
If - fibrinogène, IIf - prothrombine, IIIf - thromboplastine
tissulaire, IVf - ions calcium, Vf - Ac-globuline (accélérant) ou
proaccélérine, VIf - est exclu de la nomenclature, VIIf -
proconvertine, - globuline antihémophilique A, IXf - globuline B
antihémophilique, ou facteur de Noël, facteur Xf - Stewart-Prouer,
XIf - précurseur de la thromboplastine plasmatique, ou globuline C
antihémophilique, XIIf - facteur de contact, ou facteur Hageman,
XIIIf - facteur de stabilisation de la fibrine, ou fibrinase, XIVf -
facteur de Fletcher (prokallikréine), XVf – facteur Fitzgerald -
Flaujeac (kininogène de haut poids moléculaire - HMWK). La
plupart des facteurs de coagulation plasmatique se forment dans le
foie. Pour la synthèse de certaines d'entre elles (II, VII, IX, X), il
faut de la vitamine K, qui est contenue dans les aliments d'origine
végétale et qui est synthétisée par la microflore intestinale. En cas
de manque ou de diminution de l'activité des facteurs de
coagulation, des saignements anormaux peuvent être observés.
Cela peut se produire lors de maladies hépatiques graves et
dégénératives, accompagnées d'une carence en vitamine K. La
vitamine K étant liposoluble, son déficit peut être décelé lorsque la
consommation de graisse dans l'intestin est inhibée, par exemple
en réduisant la formation de bile. Une carence en vitamine K
endogène est également observée lorsque la microflore intestinale
est supprimée par des antibiotiques. Un certain nombre de maladies
pour lesquelles il existe une pénurie de facteurs plasmatiques est
héréditaire. Des exemples sont les diverses formes d'hémophilie
qui n'affectent que les hommes mais que les femmes transmettent.
Les substances présentes dans les thrombocytes sont appelées
facteurs de coagulation plaquettaires, ou lamellaires. Ils sont
désignés par des chiffres arabes. Les facteurs plaquettaires les plus
importants comprennent: FP-3 (thromboplastine plaquettaire) est
un complexe lipidique / protéique sur lequel une hémocoagulation
se produit sur la matrice, FP -4 - facteur antihéparine, FP -5- grâce
à quoi les plaquettes sont capables d'adhésion et d'agrégation,

175
FP -6 (thrombosténine) - Le complexe actinomyosine, qui permet
la rétraction du thrombus, FP -10 - sérotonine, FP-11 est un facteur
d'agrégation représentant le complexe de l'ATP et du thromboxane.
Des substances similaires sont ouvertes à la fois dans les
érythrocytes et dans les leucocytes. Au cours de la transfusion de
sang incompatible, de conflit Rh entre la mère et le fœtus, il se
produit une destruction massive de globules rouges et la libération
de ces facteurs dans le plasma, ce qui provoque une coagulation
intravasculaire intense du sang. Dans de nombreuses maladies
inflammatoires et infectieuses, une coagulation sanguine
intravasculaire disséminée (CIVD) se produit également à la suite
de la libération de facteurs de coagulation des leucocytes.
Selon les concepts modernes, deux mécanismes sont impliqués
dans l'arrêt du saignement: vasculaire-thrombocytaire et la
coagulation.

HÉMOSTASE VASCULAIRE-THROMBOCYTAIRE

En raison de ce mécanisme, le saignement des petits vaisseaux


présentant une pression artérielle basse s'arrête. L'hémostase
vasculaire-plaquettaire se déroule en plusieurs étapes.
Spasme réflexe primaire des vaisseaux sanguins. En cas de
traumatisme, il existe un spasme réflexe des vaisseaux sanguins
endommagés, qui est en outre soutenu par des substances
vasoconstricteurs (sérotonine, noradrénaline, adrénaline) libérées
par les plaquettes et les cellules endommagées. La base du spasme
vasculaire réflexe primaire consiste à augmenter le tonus de la
partie sympathique du système nerveux autonome. De plus, il
existe actuellement une inhibition compétitive des mécanismes
cholinergiques, qui permettent in vivo l’expansion des vaisseaux
sanguins.
Adhérence (collage) des plaquettes au site de la blessure. La
paroi interne des vaisseaux sur le site de la lésion modifie sa
charge de négative à positive. En raison de la capacité à adhérer
sous l'influence du facteur de von Willebrand contenu dans le
176
sous-endothélium et les plaquettes sanguines, des plaquettes
chargées négativement adhèrent à la surface de la plaie chargée
positivement.
Agrégation réversible (clustering) de plaquettes. Presque
simultanément, une agrégation se produit- le regroupement et
l'adhésion de plaquettes avec la formation d'un thrombus
plaquettaire, ou thrombus. Au début, sous l'influence de l'ATP, de
l'ADP et de l'adrénaline des plaquettes et des érythrocytes, un
thrombus plaquettaire lâche se forme à travers lequel passe le
plasma (agrégation réversible).
Agrégation irréversible des plaquettes. D'autres développements
conduisent au fait que les plaquettes perdent leur structure et se
fondent en une masse monotone, formant un thrombus
imperméable au plasma (agrégation irréversible). Cette réaction se
déroule sous l'action de la thrombine, qui se forme en faible
quantité sous l'influence de la thromboplastine tissulaire. La
thrombine détruit la membrane plaquettaire, ce qui entraîne la
libération de sérotonine, d'histamine, d'enzymes et de facteurs de
coagulation du sang. Le facteur 3 stratifié provoque la formation
de prothrombinase plaquettaire, ce qui entraîne la formation d'une
petite quantité de filaments de fibrine sur les agrégats plaquettaires,
parmi lesquels des érythrocytes et des leucocytes sont retenus. La
libération de substances biologiquement actives à partir de
plaquettes en décomposition est appelée la réaction de libération.
Rétraction (compactage) du thrombus. Après la formation d'un
thrombus plaquettaire, celui-ci est compacté et fixé dans un
vaisseau endommagé en raison de la rétraction d'un caillot de sang.
La rétraction est réalisée sous l’influence de thrombosténine des
plaquettes en réduisant le complexe actine-myosine des plaquettes.
Le thrombus plaquettaire est formé dans son ensemble en une à
trois minutes à partir du moment de la blessure et le saignement
des petits vaisseaux cesse.
Dans les gros vaisseaux, le thrombus plaquettaire ne résiste pas à la
pression et est emporté. Dans les grands vaisseaux, l'hémostase
peut être obtenue en formant un thrombus plus puissant en fibrine,
177
ce qui nécessite la formation d'un mécanisme de coagulation
enzymatique.

HÉMOSTASE DE COAGULATION

La coagulation sanguine est un processus enzymatique en chaîne


dans lequel les facteurs de coagulation sont activés de manière
séquentielle et leurs complexes sont formés. L'essence de la
coagulation sanguine est la transition du fibrinogène, une protéine
sanguine soluble, en fibrine insoluble, ce qui entraîne la formation
d'un caillot de fibrine puissant.
Le processus de coagulation du sang se déroule en trois phases
successives.
La première phase est la plus difficile et la plus longue. Il y a une
formation du complexe enzymatique actif - prothrombinase,
activateur de la prothrombine. Les facteurs tissulaires et sanguins
sont impliqués dans la formation de ce complexe. En conséquence,
des prothrombinases tissulaires et sanguines se forment. La
formation de prothrombinase tissulaire commence par l’activation
de la thromboplastine tissulaire, qui se forme lorsque les parois du
vaisseau et les tissus environnants sont endommagés. Avec le
facteur VII et les ions calcium, il active le facteur X. Lorsque le
facteur X activé interagit avec le facteur V et avec les
phospholipides tissulaires ou plasmatiques, une prothrombinase
tissulaire se forme. Ce processus dure 5 à 10 secondes.
La formation de la prothrombinase dans le sang commence par
l’activation du facteur XII lors de son contact avec les fibres de
collagène des vaisseaux endommagés. Le kininogène à haut poids
moléculaire (IV) et la kallikréine (IV) sont également impliqués
dans l'activation et l'action du facteur XII. Ensuite, le facteur XII
active le facteur XI et forme un complexe avec lui. Le facteur XI
actif, associé au facteur IV, active le facteur IX, qui à son tour
active le facteur VIII. Ensuite, il y a l'activation du facteur X, qui
forme un complexe avec le facteur V et les ions calcium, ce qui

178
entraîne la formation d'une prothrombinase sanguine. Le facteur
plaquettaire 3 est également en jeu. Ce processus dure 5 à 10 min.
Deuxième phase. Sous l'influence de la prothrombinase, la
prothrombine est transférée à l'enzyme active thrombine. Les
facteurs IV, V, X sont impliqués.
Troisième phase. Le fibrinogène, une protéine sanguine soluble,
se transforme en fibrine insoluble, qui forme la base d'un caillot
sanguin. Initialement, le monomère de fibrine est formé sous
l'influence de la thrombine. Ensuite, avec la participation des ions
calcium, il se forme un polymère de fibrine soluble (fibrine S,
soluble). Sous l'influence du facteur XIII stabilisant la fibrine, se
produit la formation d'un polymère fibrine insoluble (fibrine I,
insoluble), résistant à la fibrinolyse. Les cellules sanguines, en
particulier les globules rouges, se déposent dans les filaments de
fibrine et forment un caillot sanguin ou thrombus qui obstrue la
plaie.
Après la formation d'un caillot, le processus de rétraction
commence, c'est-à-dire la consolidation et la fixation d'un
thrombus dans le vaisseau endommagé. Cela se produit à l'aide de
la protéine contractile des plaquettes thrombosténine et des ions
calcium. Au bout de 2 à 3 heures, le caillot se contracte à 25–50%
de son volume initial et le sérum, c'est-à-dire le plasma dépourvu
de fibrinogène, est libéré. En raison de la rétraction d'un thrombus
devient plus dense et resserre les bords de la plaie.

FIBRINOLYSE

La fibrinolyse est le processus de scission d'un caillot de fibrine, à


la suite duquel la lumière d'un vaisseau est restaurée. La
fibrinolyse commence simultanément avec la rétraction du caillot,
mais est plus lente. C'est également un processus enzymatique, qui
est réalisé sous l'influence de la plasmine (fibrinolysine). La
plasmine est dans le plasma sanguin à l'état inactif sous forme de
plasminogène. Sous l’influence des activateurs du plasminogène
dans le sang et les tissus, son activation se produit. L'urokinase est
179
un activateur tissulaire hautement actif. Les activateurs sanguins
sont dans le sang à l'état inactif et sont activés par l'adrénaline, les
lysokinases. La plasmine clive la fibrine en chaînes
polypeptidiques individuelles, ce qui entraîne la lyse (dissolution)
du caillot de fibrine.
S'il n'y a pas de conditions pour la fibrinolyse, l'organisation d'un
caillot sanguin est possible, c'est-à-dire son remplacement par du
tissu conjonctif. Parfois, un thrombus peut se détacher de son lieu
de formation et provoquer un blocage du vaisseau ailleurs
(embolie).
Chez les personnes en bonne santé, la fibrinolyse est toujours
activée une seconde fois en réponse à une coagulation sanguine
accrue. Sous l'influence d'inhibiteurs, la fibrinolyse peut être
inhibée. Le schéma de l'hémostase coagulante est illustré à la fig.
14.1.

Fig. 14.1. Schéma des mécanismes d'hémostase de la coagulation

MÉCANISMES ANTICOAGULANTS

Outre les substances qui favorisent la coagulation du sang, il existe


des substances dans le sang qui empêchent l'hémocoagulation.
Elles s'appellent les anticoagulants naturels. Certains
anticoagulants sont constamment présents dans le sang, il s’agit

180
d’anticoagulants primaires. Des anticoagulants secondaires se
forment lors de la coagulation du sang et de la fibrinolyse.
Les anticoagulants primaires comprennent les
antithromboplastines, les antithrombines et l’héparine. Les
antithromboplastines ont des effets antithromboplastines et
antiprothrombinases. Les antithrombines se lient à la thrombine.
L’antithrombine III est un cofacteur plasmatique de l’héparine.
Sans l'héparine, l'antithrombine III ne peut inactiver que très
lentement la thrombine dans le sang. L'héparine, qui forme un
complexe avec l'antithrombine III, le transforme en antithrombine,
qui a la capacité de se lier immédiatement à la thrombine dans le
sang. L'antithrombine III activée bloque l'activation et la
conversion des facteurs XII, XI, X, IX en la forme active.
L'héparine est produite dans les mastocytes et les leucocytes
basophiles. Il est particulièrement abondant dans le foie, les
poumons, le cœur et les muscles. Il a d'abord été isolé du foie.
L'antithrombine I, ou fibrine, est un exemple d'anticoagulant
secondaire qui adsorbe et inactive la thrombine. Les produits de
dégradation de la fibrine troublent la polymérisation du monomère
de fibrine, bloquent le monomère de fibrine, inhibent l'agrégation
plaquettaire.
Les facteurs qui accélèrent le processus de coagulation du sang
incluent: la chaleur, car la coagulation du sang est un processus
enzymatique; les ions calcium, car ils interviennent dans toutes les
phases de l’hémocoagulation; contact du sang avec une surface
rugueuse (lésion vasculaire avec athérosclérose, sutures vasculaires
en chirurgie); effets mécaniques (pression, fragmentation des
tissus, agitation des récipients contenant du sang), car ils entraînent
la destruction des cellules sanguines et la libération des facteurs
impliqués dans la coagulation du sang.
Les facteurs qui ralentissent et empêchent l’hémocoagulation
sont notamment les suivants: abaissement de la température; citrate
de sodium et oxalate de sodium (lier les ions calcium); l'héparine
(supprime toutes les phases de l'hémocoagulation); surface lisse
(sutures lisses lors de la couture de vaisseaux lors d'une
181
intervention chirurgicale, enduction de silicone ou épilation à la
cire de canules et de vaisseaux sanguins).

182
Cours 15
Physiologie de la respiration (respiration externe et méthodes
de recherche)
Plan du cours
● Respiration: le sens du terme, les étapes de la respiration.
● Compréhension des mécanismes de ventilation des poumons:
▪ notions de base nécessaires pour aborder la question de la
ventilation des poumons (cavité pleurale, pression pleurale,
muscles respiratoires, poumon élastique, pression négative);
▪ concepts modernes de la ventilation pulmonaire.
● Brèves informations sur les processus de diffusion dans les
poumons et les tissus, le transport de l'oxygène et du dioxyde de
carbone par le sang. Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine.
● Méthodes de recherche sur la respiration.

Respiration: le sens du terme, les étapes de la respiration

La respiration est comprise comme un ensemble de processus


assurant l'apport d'oxygène dans le milieu interne de l'organisme,
son utilisation pour l'oxydation de substances organiques, la
formation de dioxyde de carbone et son rejet dans l'environnement.

La respiration comporte cinq étapes.


● 1ère étape. Ventilation des poumons - échange de gaz entre le
mélange de gaz alvéolaire et l'air atmosphérique.
● 2ème étape. Échange de gaz entre le mélange gazeux alvéolaire
et le sang.
● 3ème étape. Transport de l'oxygène des poumons vers les tissus
et du dioxyde de carbone des tissus vers les poumons.
● 4ème étape. Échange de gaz entre le sang et les tissus.
● 5ème étape. Respiration interne ou tissulaire.

183
Les deux premières étapes sont réunies sous le nom commun de
"respiration externe". La cinquième et dernière étape de la
respiration fait l’objet d’une étude de biochimie et de biologie
moléculaire. Les quatre premières étapes de la respiration font
traditionnellement l'objet de l'étude de la physiologie.

Ventilation pulmonaire

Thorax et muscles respiratoires. La cavité thoracique est un espace


hermétique, le fond est délimité par le diaphragme et, des autres
côtés, la structure osseuse et musculaire du thorax. Le diaphragme
est un muscle squelettique, représenté principalement par des
fibres musculaires orientées radialement. Un point de fixation des
fibres musculaires est situé sur la face interne du squelette osseux
du thorax, l'autre - dans la zone du centre tendineux. Le centre
tendineux du diaphragme comporte un orifice à travers lequel
passent l'œsophage et les faisceaux du système neurovasculaire.
Dans un état de repos relatif, le diaphragme est en forme de dôme.
Cette forme a été formée en grande partie en raison du fait que la
pression intra-abdominale est supérieure à la pression
intrathoracique. Avec la contraction des fibres musculaires du
diaphragme, sa forme devient plate et il descend, augmentant les
dimensions verticales de la poitrine. Le squelette du thorax est
formé par la colonne vertébrale, les côtes et le sternum. Les côtes,
qui forment la base du squelette, forment avec les vertèbres deux
articulations, l'une avec les corps vertébraux, l'autre avec leurs
apophyses transverses. La partie antérieure des côtes est assez
rigide à l'aide d'un cartilage fixé au sternum.
Les muscles intercostaux externes obliques lors de la contraction
modifient le volume du thorax dans les dimensions frontale et
sagittale. Avec leur réduction, les côtes se lèvent avec le sternum et
sont légèrement écartées. Il convient de noter que le diaphragme et
les muscles intercostaux externes obliques fournissent une
inspiration dans le contexte du repos physiologique relatif.
L'expiration dans de telles conditions est un acte passif et est
184
associée à la relaxation de ces muscles. Avec une augmentation de
l'activité de l'organisme, le métabolisme dans les tissus augmente,
la demande métabolique dans les tissus augmente, la respiration
devient plus fréquente et plus profonde. Dans ces conditions,
d’autres groupes musculaires sont liés à la respiration. Les muscles
supplémentaires qui assurent l'inspiration comprennent les muscles
grands et petits pectoraux, les muscles scalènes, le muscle
sternocléidomastoïdien et les muscles dentelés. Aux muscles
supplémentaires, assurant l'acte d'expiration, comprennent les
muscles intercostaux obliques internes, les muscles de la paroi
abdominale antérieure.

NOTIONS DE BASE NECESSAIRES POUR ABORDER LES


PROCESSUS DE VENTILATION DES POUMONS

La cavité pleurale est l'espace compris entre la plèvre viscérale et


la plèvre pariétale.
La pression pleurale est la pression du contenu de la cavité
pleurale sur les organes de la cavité thoracique et la paroi
thoracique. Normalement, une personne en bonne santé a une
pression pleurale de quelques millimètres de mercure inférieure à
la pression atmosphérique.
Force élastique des poumons (résistance élastique des
poumons) est la force avec laquelle le tissu pulmonaire empêche
son étirement par la pression atmosphérique. La force élastique des
poumons est créée par les éléments élastiques du tissu pulmonaire
et une substance spécifique - le surfactant - qui tapisse les alvéoles
de l'intérieur.
La résistance non élastique est la résistance des tissus des voies
respiratoires et la résistance visqueuse des tissus impliqués dans le
processus de respiration (tissus du thorax et de la cavité
abdominale). C'est important pour la respiration forcée et pour
diverses pathologies du système respiratoire. Dans des conditions
de repos physiologique relatif, cela n’affecte essentiellement pas la

185
formation de la fréquence et de la profondeur des mouvements
respiratoires.
Pression négative est la différence entre la pression pleurale et la
pression atmosphérique. La pression pleurale étant légèrement
inférieure à la pression atmosphérique, cette valeur est négative:
Pneg = PPl - Patm

Ventilation des poumons

Considérons le processus de ventilation des poumons sur un


modèle schématique (Fig. 15.1). La respiration est un processus
cyclique continu en trois étapes: inspiration, expiration, pause
respiratoire. Considérons ce processus en commençant par une
pause respiratoire.

Fig. 15.1. Schéma des principales forces agissant sur le tissu


pulmonaire à différents stades du cycle respiratoire

186
Pause respiratoire. Pendant la pause respiratoire, les forces agissant
sur le tissu pulmonaire s'équilibrent: le tissu pulmonaire est affecté
par la force de la pression atmosphérique (Patm), du côté de la cavité
thoracique, la force de la pression pleurale (PPl0) et la pression
élastique des poumons (Fel0). Pendant la pause respiratoire, le tissu
pulmonaire est sans mouvement - les poumons n'augmentent pas
leur volume, mais ils ne diminuent pas non plus:
Patm = PPl0 + Fel0
L'indice 0 indique que les valeurs indiquées sont pris comme point
de départ.
Le processus d'inspiration commence par la contraction des
muscles respiratoires - le diaphragme et les muscles intercostaux.
Le diaphragme est aplati et abaissé, ce qui entraîne une
augmentation du volume de la cavité thoracique dans la taille
verticale. La contraction des muscles intercostaux obliques
externes entraîne une élévation des côtes et une divergence dans le
plan frontal. En conséquence, la cavité thoracique augmente dans
les dimensions frontale et sagittale. Avec une augmentation du
volume du thorax, une augmentation du volume de la cavité
pleurale se produit, ce qui conduit à une diminution de la pression
pleurale: PPl1 <PPl0. L'expression précédemment considérée prend
un nouvel aspect:
Patm > PPl1 + Fel0
En raison du vecteur de force dominant, le tissu pulmonaire
commence à s'étirer et les poumons augmentent de volume. Dans
l'espace alvéolaire, la pression du mélange gazeux alvéolaire
commence à diminuer et l'air atmosphérique de la zone à haute
pression (de l'espace environnant) commence à circuler dans la
zone de pression inférieure, c'est-à-dire dans l'espace alvéolaire.
La fin de l'inspiration. Lorsque le tissu pulmonaire est étiré
pendant l'inspiration, la tension élastique des poumons, c'est-à-dire
Fel1> Fel0, augmente. De plus, lorsque le volume des poumons
augmente, le volume de la cavité pleurale diminue, ce qui entraîne
une augmentation de la pression pleurale: PPl1 <PPl2. Ceci conduit
au fait qu'à un moment donné, les forces agissant sur le tissu
187
pulmonaire du côté de la cavité thoracique équilibrent à nouveau la
pression atmosphérique de l'air agissant sur le tissu pulmonaire à
travers les voies respiratoires et que la respiration s'arrête:
Patm = PPl2+ Fel1
Processus d'expiration. L'expiration commence par la relaxation
des muscles respiratoires. Le diaphragme prend une forme en
forme de dôme, les côtes descendent et le thorax devient aussi
grand qu'avant l'inspiration. Cependant, les poumons ayant encore
un volume maximal, la cavité pleurale diminue fortement et la
pression pleurale augmente: PPl3 >> PPl0. C'est pourquoi la somme
des forces agissant sur le tissu pulmonaire du côté du thorax
commence à prévaloir sur la pression atmosphérique:
Patm < PPl3+ Fel1
Ceci conduit au fait que les poumons commencent à s'affaisser
jusqu'à ce qu'ils acquièrent le même volume, c'est-à-dire jusqu'à ce
que la relation caractéristique de la pause respiratoire apparaisse.
Avec une diminution du volume des poumons, la pression du
transfert gazeux alvéolaire augmente en eux et l'air commence à
quitter les poumons en fonction du gradient de pression.
Ainsi, la ventilation des poumons est réalisée conformément aux
lois physiques. La principale raison de la modification du volume
pulmonaire est une contraction des muscles respiratoires, une
augmentation du volume thoracique et une modification de la
pression pleurale.
Une illustration de la validation de ces idées est le phénomène de
pneumothorax - une violation de l'hermétisation thoracique (Fig.
15.2). Le pneumothorax peut être divisé en externe et interne. Dans
les deux cas, dans la cavité pleurale, la pression est égale à la
pression atmosphérique et ne change pas au cours des différentes
étapes du cycle respiratoire. En conséquence, les poumons sous
l'action de la force élastique s'apaisent et leur ventilation devient
impossible. Les causes du pneumothorax peuvent être diverses
lésions thoraciques, des processus pathologiques, accompagnés de
la destruction de tissus. Pour restaurer les fonctions de la

188
respiration externe, il est nécessaire de restaurer l'hermétisation de
la cavité pleurale.

Fig. 15.2. Schéma reflétant l’effet de diverses forces sur le tissu


pulmonaire lors d’un pneumothorax: EP - pneumothorax externe;
IP - pneumothorax interne

Processus de diffusion dans les poumons et les tissus, transport


de l'oxygène et du dioxyde de carbone par le sang. Courbe de
dissociation de l'oxyhémoglobine

Les processus de transfert d'oxygène du mélange gazeux alvéolaire


au sang veineux et du transfert de dioxyde de carbone du sang
veineux au mélange gazeux alvéolaire sont liés à la différence de
pression partielle et de tension partielle de gaz entre le mélange
gazeux alvéolaire et le sang (Tableau 15.1, 15.2). La différence de
tension partielle des gaz dans le sang et les tissus provoque leur
mouvement dirigé dans la zone d'échange capillaire.

189
Tableau 15.1. Caractéristiques de la composition gazeuse de l'air
atmosphérique à différents stades de la respiration

Nature du milieu Teneur en O2,% Teneur en CO2,%


aérien (pression partielle, (pression partielle,
mm Hg) mm Hg)
Air inspiré ~21 (~150) ~0,03% (~0,2)
Mélange de gaz ~14 (~100) ~5,6 (~40)
alvéolaire
Air expiré ~16 (~114) ~4,0 (~29)

Tableau 15.2. Tension partielle des principaux gaz dans le sang et


les tissus

Nature du milieu Pression partielle Pression partielle


d’O2, mmHg d’O2, mmHg
Sang artériel 100 40
Tissu 0 60
Sang veineux 40 46

La pression partielle d'un gaz dans un milieu d'air est la pression


du gaz entrant dans la composition du mélange de gaz, qu'il
exercerait à la même température, occupant un volume entier. En
ce qui concerne les solutions, il est habituel de parler de la tension
partielle d'un gaz, qui est également estimée en millimètres de
mercure.
L'oxygène, pénétrant dans le sang, interagit avec l'hémoglobine
dans les globules rouges. Le résultat est une forme oxydée
d'hémoglobine - oxyhémoglobine. Plus de 99,9% de l'oxygène
sous cette forme est transporté des poumons aux tissus. Pour
caractériser la fonction de transport de l'oxygène dans le sang, on
utilise l'expression «capacité du sang en oxygène ».

190
La capacité du sang en oxygène est la quantité d'oxygène
contenue dans 100 ml de sang saturé. Normalement, cette valeur
est d'environ 20 ml.
L'hémoglobine se présente sous une forme oxydée lorsque la
pression partielle en oxygène (pO2) change conformément à un
schéma spécifique, appelé la courbe de dissociation de
l'oxyhémoglobine (figure 15.3).

Fig.15.3. Le graphe reflétant la formation d'oxyhémoglobine en


fonction du changement de pO2.

Le graphe présenté suggère qu’à pO2 = 60–80 mm Hg,


l’hémoglobine est presque complètement saturée en oxygène. Étant
donné que la pO2 réelle dans le mélange gazeux alvéolaire est
d'environ 100 mm Hg, il existe une réserve de 20 mm Hg que
l'organisme peut utiliser pour réduire la pression atmosphérique et
la pO2. Par exemple, lors d’une escalade en montagne, la pO2
tombe. Lors de la première étape, la présence de la réserve
présentée ci-dessus ne nécessite pas l'ajout de mécanismes
d'adaptation et de compensation supplémentaires (lors de
l'ascension à une hauteur de 1 000 à 1 500 m). Ensuite, les
mécanismes adaptatifs sont d'abord liés sous la forme d'une
augmentation de la fréquence et de la profondeur des mouvements
respiratoires, d'une augmentation du rythme cardiaque et du
volume systolique du cœur et d'une sortie du dépôt d'érythrocytes.
Les mécanismes d'adaptation à long terme entraînent une

191
augmentation constante du nombre de globules rouges, la quantité
d'hémoglobine dans le sang. En revenant au graphe discuté, il
convient de noter le changement de position de la courbe de
dissociation de l'hémoglobine, en fonction des conditions. Par
exemple, lorsque la température augmente, la courbe se déplace
vers la droite, reflétant le phénomène de facilitation de la division
de l'oxyhémoglobine en oxygène et en hémoglobine. Lorsque la
température diminue, la courbe se décale vers la gauche, reflétant
des tendances opposées.

TRANSPORT DES GAZ PAR LE SANG

Comme nous l'avons noté plus haut, plus de 99,9% de l'oxygène


est transporté des poumons vers les tissus sous la forme de sa
liaison avec l'hémoglobine. C’est le principal et essentiellement le
seul mécanisme de transport d’un gaz sanguin donné. Plus difficile
est le cas avec le transport de CO2. Le mécanisme de
l'hémoglobine assure le transfert de seulement 30 à 35% de tout le
CO2 émis par les tissus. Environ 3% du dioxyde de carbone peut
être transporté sous forme librement dissoute, et la partie restante
(60 à 65%) est transportée sous forme de bicarbonate de sodium
(NaHCO3), dont la plus grande partie se trouve dans le plasma
sanguin. Le dioxyde de carbone se forme dans les tissus lors de
l'oxydation des nutriments. En fonction du gradient de stress
partiel, le CO2 des tissus passe dans le plasma, puis dans les
érythrocytes. Dans les érythrocytes avec la participation de
l'enzyme anhydrase carbonique, le CO2 interagit avec Н2О,
entraînant la formation d'acide carbonique:
Н2О + CO2 = Н2СО3.
L'acide carbonique en phase aqueuse se dissocie en ions H+ et
HCO3–. Le résidu d'acide carbonique chargé négativement (HCO3–)
de l'érythrocyte pénètre dans le plasma où il interagit avec l'ion Na+
et forme le sel un substitué NaHCO3, qui transporte la majeure
partie (60–65%) du CO2 des tissus vers les poumons.

192
Méthodes de recherche sur la respiration

Pneumographie La méthode d'enregistrement des mouvements


respiratoires. Permet d'évaluer les caractéristiques amplitude-temps
de la respiration en dynamique, par exemple dans une expérience.
Le pneumographe est composé d’un capteur, d’un système de
transmission du signal et d’un enregistreur. Le pneumogramme
reflète la structure du cycle respiratoire (Fig. 15.4).

Fig. 15.4 Pneumogramme d'une personne en bonne santé: ВД -


inspiration, Выд - expiration; ДП - pause respiratoire

La méthode de pneumographie ne permet pas de caractériser


quantitativement les volumes et les capacités respiratoires, car elle
enregistre uniquement la forme de la courbe respiratoire.

La spirométrie est une méthode de mesure des volumes et des


capacités respiratoires. Il y a les volumes respiratoires suivants.
● Volume respiratoire - volume d'air qu'une personne inspire et
exhale dans des conditions de repos physiologique relatif.
Normalement, chez une personne en bonne santé, cet indicateur
peut varier de 0,4 à 0,5 L.
● Réserve de volume inspiratoire - la quantité maximale d'air
qu'une personne peut respirer après avoir pris une respiration
tranquille. Le volume de la réserve inspiratoire est compris entre
1,5 et 1,8 L.

193
● Volume expiratoire de réserve - le volume d'air maximal
qu'une personne peut éventuellement expirer après une expiration
tranquille. Normalement, cette valeur peut être comprise entre 1,0
et 1,4 L.
● Volume résiduel - le volume d'air qui reste dans les poumons
après l'expiration maximale. Chez une personne en bonne santé,
cette valeur est comprise entre 1,0 et 1,5 L.

Pour caractériser la fonction de la respiration externe, on a souvent


recours au calcul des capacités respiratoires, qui consistent en la
somme de ceux-ci ou d'autres volumes respiratoires.
● Capacité vitale des poumons (CV) - se compose de la somme
du volume respiratoire, du volume de réserve d'inspiration et du
volume de réserve de l'expiration. Normalement varie de 3 à 5
litres. En règle générale, ce chiffre est plus élevé chez les hommes
que chez les femmes.
● Capacité inspiratoire - égale à la somme du volume respiratoire
et du volume de réserve d'inspiration. La moyenne est de 2,0 à 2,3
litres.
● Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) - somme du volume
de réserve expiratoire et du volume expiratoire résiduel. Cet
indicateur peut être calculé par des méthodes de dilution de gaz
utilisant des spirographes de type fermé. Pour déterminer CRF, on
utilise de l'hélium, un gaz inerte, qui entre dans la composition du
mélange respiratoire:
Vsp × Сhe1 = Vsp × Сhe2 + CRF × Сhe2
où Vsp est le volume du spirographe; Сhe1 est la concentration
d’hélium dans le mélange respiratoire du spirocount avant le test;
Che2 est la concentration d’hélium dans le mélange respiratoire au
cours de l’essai.

À partir d'ici:
CRF = Vsp (Сhe1 – Сhe2) / Сhe2

194
● La capacité totale des poumons est la somme de tous les
volumes respiratoires.
La spirométrie est mise en œuvre à l'aide de dispositifs spéciaux -
les spiromètres. Il y a des spiromètres secs et humides.

La spirographie est une méthode qui vous permet d’enregistrer la


courbe respiratoire, un spirogramme, puis d’effectuer des mesures
et des calculs spéciaux pour estimer les volumes et les capacités
respiratoires (Fig. 15.5).

Fig. 15.5 Spirogramme et volumes et capacités respiratoires

Pneumotachométrie. Méthode d'estimation de la vitesse du flux


d'air. En tant que capteur, on utilise le tube Fleisch, qui se connecte
à l'appareil d'enregistrement. Cet indicateur est utilisé pour évaluer
l'état des muscles respiratoires.

195
Oxyhémométrie et oxyhémographie. La méthode est utilisée
pour évaluer le degré de saturation du sang en oxygène. Lorsque le
sang est saturé en oxygène, il acquiert une couleur écarlate et est
bien perméable au flux lumineux. Le sang veineux saturé en
dioxyde de carbone a une couleur sombre et est peu perméable aux
rayons lumineux. L'oxymètre contient un élément photosensible et
une source de lumière qui sont incorporés dans un clip spécial et
fixés sur l'oreillette. Le signal lumineux est converti en un courant
électrique dont l'amplitude correspond à l'intensité du flux
lumineux transmis à travers les tissus de l'oreillette. Ensuite, le
signal est amplifié et converti en une figure indiquant le degré de
saturation du sang en oxygène.

Capnométrie et capnographie. Méthode d'évaluation de la teneur


en dioxyde de carbone dans l'air expiré. En règle générale, les
spirographes modernes ont des unités intégrées pour évaluer la
teneur en dioxyde de carbone de l'air exhalé. Ainsi, lors de la
spirographie, la teneur en oxygène et en dioxyde de carbone de l'air
exhalé est évaluée simultanément.

Modélisation expérimentale de la respiration. Pour clarifier les


mécanismes de la respiration, on utilise souvent des méthodes de
modélisation expérimentale. L'une des variantes d'une telle
simulation est le modèle proposé par Donders (Fig. 15.6).

Tests fonctionnels. Pour caractériser l'efficacité des mécanismes


de transmission des gaz et des réserves respiratoires, des tests
fonctionnels sont utilisés. Conduit en deux versions: maintenez
votre souffle sur l'inspiration (test Stange) et maintenez votre
souffle sur l'expiration (test Gencha).

196
Fig. 15.6 Schéma du modèle Donders: 1 - un tube connecté à la
cavité pulmonaire; 2 tubes connectés à la cavité pleurale; 3 - valve
isolant la cavité pleurale; 4 - valve simulant les voies respiratoires
(ouverte ou fermée); 5 et 6 – Manomètre de Ludwig en forme de
U; 7 - flacon en verre imitant la poitrine; 8 - manchette en
caoutchouc; 9 - les poumons de l'animal

197
Cours 16
Physiologie respiratoire (régulation de la respiration)
Plan du cours
● Régulation de la respiration:
▪ idées générales sur les mécanismes de régulation de la
respiration;
▪ concepts des mécanismes réflectoires respiratoires,
caractérisation des principaux mécanismes réflectoires de la
régulation respiratoire (récepteurs, zones réflexogènes, nerfs
afférents, centres nerveux, nerfs efférents, organes exécutifs,
canaux de rétroaction);
▪ mécanismes humoraux de régulation de la respiration.
● L'origine du rythme respiratoire et sa manifestation dans des
conditions environnementales changeantes.

Régulation de la respiration

REPRÉSENTATIONS GÉNÉRALES DU MÉCANISME DE


RÉGULATION DE LA RESPIRATION

La régulation est un ensemble de mécanismes centraux et


périphériques assurant la réalisation de résultats adaptatifs utiles et
significatifs pour le corps. Conformément à la classification
moderne distinguer les résultats de métaboliques, homéostatiques,
comportementaux, sociaux.
Les résultats obtenus par les mécanismes respiratoires sont le
niveau optimal de gaz et l'équilibre acido-basique du milieu interne
du corps - niveaux optimaux de pCO2, pH+ et pO2. Dans ce cas, le
facteur principal sur lequel les mécanismes de régulation de la
respiration sont orientés, chez un adulte en bonne santé, est la
teneur en dioxyde de carbone dans le milieu interne du corps et son
pH+, ainsi que chez les nouveau-nés - pO2.

198
Les mécanismes de régulation des fonctions physiologiques sont
fournis par les processus neuro- réflectoires et humoraux.

IDÉES SUR LES MÉCANISMES RÉFLECTOIRES


RESPIRATOIRES

Les réflexes impliqués dans les mécanismes de régulation de la


respiration sont divisés en congénital (inconditionnel) et acquis
(conditionnel). Les réflexes congénitaux sont divisés en leurs
propres et intersystémiques. Les réflexes propres sont caractérisés
par le fait que leur arc réflexe comprend des récepteurs contrôlant
les principaux paramètres du résultat, à savoir pCO2, pH+ et pO2,
ainsi que des récepteurs contrôlant l'état des organes exécutifs -
muscles et poumons respiratoires. Dans les réflexes propres, les
récepteurs sont directement reliés au centre respiratoire, sans
intermédiaire. Dans les réflexes intersystémiques, tous les
récepteurs - température, douleur, olfactif, goût, visuel, etc. -
peuvent agir en tant que récepteurs qui initient les réponses
réflectoires. Dans le rôle des médiateurs entre le lien afférent des
réflexes intersystémiques se trouvent les centres nerveux de la
formation réticulaire. Par exemple, sous exposition à la
température, un changement de la fréquence et de la profondeur
des mouvements respiratoires peut survenir en raison d'un
changement primaire de l'activité des centres nerveux de la
formation réticulaire du tronc cérébral.

CARACTÉRISTIQUE DE LA STRUCTURE DES


RÉFLEXES RESPIRATOIRES CONGÉNITALES PROPRES

La structure de tout réflexe conforme aux idées modernes


comprend six éléments: 1 - les récepteurs, 2 - la voie afférente, y
compris le neurone afférent, 3- centre nerveux; 4 - voie efférente, 5
- organe effecteur; 6 - mécanisme de rétrocontrôle (Fig. 16.1).

199
Fig. 16.1. Schéma de l'arc réflexe du réflexe somatique spinal

PARTIE RÉCEPTRICE DES RÉFLEXES RESPIRATOIRES


PROPRES

Il est présenté par des chimiorécepteurs contrôlant pCO2, pH+ et


pO2. Les chimiorécepteurs sont concentrés dans les zones réflexes
vasculaires. Zone réflexogène - l'emplacement de récepteurs
similaires impliqués dans la mise en œuvre de tout réflexe. Pour les
réflexes respiratoires, ces zones sont principalement une zone
réflexogène appariée, située dans la zone de ramification de l'artère
carotide commune (a. Carotis communis), dans le corpuscule
carotidien et dans l'arc aortique. Les récepteurs de ces zones
réflexogènes appartiennent au groupe périphérique. Dans la moelle
allongée, des chimiorécepteurs centraux ont été détectés dans les
membranes des cellules du centre respiratoire, ce qui répond aux
changements de pCO2 et de pH+.
Les récepteurs irritants sont un groupe de récepteurs situés dans
les voies respiratoires. Ils combinent les propriétés des
chimiorécepteurs et des mécanorécepteurs. Ils sont activés par une

200
déformation mécanique rapide du tissu pulmonaire, ainsi que par
l'action de substances odorantes. Ils participent à la mise en place
de réflexes protecteurs: éternuements et toux.
Les récepteurs J (juxtacapillaires) sont localisés dans l'espace
intercellulaire des alvéoles. Les récepteurs J répondent à une
augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire dans
des conditions de travail physique intense ou de développement de
processus pathologiques. On pense que l’inconfort subjectif,
appelé "essoufflement", est associé à ces récepteurs.

CHAÎNONS AFFÉRENTS DES RÉFLEXES


RESPIRATOIRES

La zone réflexogène sinocarotidienne paire est reliée au système


nerveux central au moyen d’une branche de la paire de nerfs
crâniens IX (n. Glossofaringeus), le nerf carotidien (n. Carotis). Ce
nerf s'appelle souvent par le nom de l'auteur qui l'a décrit, le nerf
de Hering.
La zone réflexogène aortique avec le système nerveux central est
reliée à l'aide d'un brin d'une paire de nerfs crâniens (Vagus) - le
nerf Ludwig-Cyon (dépresseur). Cette branche a été nommée
d'après les auteurs, qui ont indépendamment décrit ce nerf. Ludwig
est un physiologiste allemand réputé, Cyon est un physiologiste
russe, enseignant d’I.P. Pavlov.
La zone réflexogène pulmonaire est reliée au système nerveux
central par des fibres afférentes du nerf vague.

CENTRE RESPIRATOIRE

Centre respiratoire - ensemble de cellules nerveuses du système


nerveux central, interconnectées pour assurer une fréquence et une
profondeur optimales des mouvements respiratoires.
Au sens étroit, le centre respiratoire est un ensemble de cellules
nerveuses représentées dans la moelle allongée. Parmi les cellules
de la partie bulbaire du centre respiratoire, il existe des neurones
201
qui sont actifs pendant l'acte d'inspiration ou pendant l'expiration.
Le premier groupe de neurones est appelé la partie inspiratoire du
centre respiratoire, le second est la partie expiratoire. Les neurones
de la partie inspiratoire sont plus excitables que le neurone
expiratoire. Ces parties sont en relations réciproques, c'est-à-dire
que l'activation de l'un s'accompagne de l'inhibition de l'autre.
Dans le pont de Varole, il y a des cellules nerveuses représentant le
centre nerveux pneumotaxique, qui contrôle l'activité de la partie
expiratoire du centre nerveux bulbaire.
Dans le cerveau intermédiaire de la région hypothalamique, il
existe des cellules nerveuses qui régulent l'activité des parties
sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome.
On sait qu’avec l’activation de la partie sympathique, les bronches
se dilatent, alors qu’avec l’activation de la partie parasympathique,
leur rétrécissement se produit. Il résulte de ce qui précède que la
région hypothalamique peut être impliquée dans la régulation de la
respiration.
Les centres nerveux corticaux permettent un contrôle arbitraire de
la respiration. Si on le souhaite, nous pouvons modifier la
fréquence et la profondeur des mouvements respiratoires, en
retenant notre respiration pendant l'inspiration et l'expiration.
En résumé, nous pouvons dire que le centre nerveux respiratoire
est représenté à différents niveaux du système nerveux central et
organisé hiérarchiquement en un système unique permettant la
régulation de la respiration.

CHAÎNONS EFFÉRENTS DES RÉFLEXES


RESPIRATOIRES

Les neurones efférents des réflexes respiratoires sont représentés


par les α1-motoneurones innervant les muscles respiratoires. Dans
les cornes antérieures des segments 3-4 de la moelle épinière
cervicale se trouvent des motoneurones qui forment le nerf
phrénique (n. Phrenicus), dans les cornes antérieures des segments
1 à 12 de la moelle épinière thoracique se trouvent des
202
motoneurones, qui forment les nerfs intercostaux (nn.
intercostalis), innervant les muscles intercostaux obliques externes.
Dans ce cas, les structures efférentes des réflexes qui régulent la
respiration non forcée sont assurées.

Rétrocontrôles

Les rétrocontrôles fournissent au centre nerveux respiratoire des


informations sur l'état des organes exécutifs (muscles respiratoires
et poumons), de sorte qu'elles partent de récepteurs situés dans les
organes exécutifs. Les récepteurs qui contrôlent l'état des organes
exécutifs incluent les propriocepteurs du muscle respiratoire (fibres
intrafusales et récepteurs tendineux) et les récepteurs d'étirement
des voies respiratoires. Les récepteurs d'extension sont représentés
par deux groupes. Le premier groupe est constitué de récepteurs
hautement excitables qui contribuent à la génération d’une activité
bioélectrique à basse fréquence. Le deuxième groupe- les
récepteurs faiblement excitables qui contribuent à la génération
d’une activité pulsée bioélectrique à haute fréquence. Le premier
groupe de récepteurs est activé au début de l'inspiration, le second
groupe à sa fin.
Les propriocepteurs du système nerveux central sont reliés par des
fibres afférentes qui constituent les nerfs somatiques, tels que les
nerfs somatiques segmentaires (nn. Intercostalis). Les mécano-
récepteurs d'extension sont reliés au système nerveux central par
des branches afférentes qui constituent le nerf vague.

MÉCANISMES HUMORAUX DE RÉGULATION DE LA


RESPIRATION

La régulation humorale des fonctions physiologiques est assurée


par divers produits chimiques via le milieu interne du corps. Parmi
la grande variété de composés chimiques impliqués dans la
régulation humorale, il existe trois groupes:
▪ substances biologiquement actives, y compris les hormones;
203
▪ sels solubles (électrolytes);
▪ les substances qui apparaissent dans le milieu interne du corps à
la suite d'un métabolisme (de substances et énergétique).
Le premier groupe comprend une hormone telle que l'adrénaline,
qui affecte directement l'état des neurones du centre respiratoire.
Certaines hormones peuvent affecter la respiration de manière
indirecte, principalement en modifiant le métabolisme des tissus,
telles que les hormones de la glande thyroïde et la partie endocrine
du pancréas.
Le deuxième groupe devrait comprendre les électrolytes, qui
comprennent les ions Ca++, Na+, K+, etc. Les ions Ca++ influencent
la libération d'un médiateur du présynaptosome d'une synapse
chimique et servent de facteur de conjugaison électromécanique
dans les fibres musculaires. Les ions Na+ et K+ participent aux
processus de génération et de propagation de l'excitation. C'est
pourquoi une modification du contenu de ces ions dans le milieu
interne du corps affecte l'état de tous les éléments du système de
régulation respiratoire.
Le troisième groupe devrait inclure des substances telles que le
CO2, les acides organiques (carbonique, lactique, pyruvique) et les
métabolites de l’ATP. Le principal facteur pour lequel tous les
mécanismes de régulation de la respiration sont ajustés est la
teneur en CO2 et ses dérivés dans le milieu interne.

L'origine du rythme respiratoire

Le rythme respiratoire est formé par des processus réflectoires. Le


schéma des mécanismes réflectoires assurant la formation du
rythme respiratoire est présenté dans la Fig. 16.2.

204
Fig. 16.2. Le schéma des relations réflectoires qui régulent la
ventilation des poumons

Une augmentation de la tension partielle du CO2 entraîne


l’activation des chimiorécepteurs des principales zones
réflexogènes. Dans les neurones afférents associés à ces récepteurs,
il se forme une activité impulsionnelle relativement rare qui atteint
les neurones du centre respiratoire. Comme la fréquence des
impulsions nerveuses est faible, les neurones les plus excitables,
les neurones du réseau respiratoire inspiratoire, sont activés. Les
neurones du réseau respiratoire inspiratoire dirigent le PA vers les
motoneurones de la moelle épinière qui innervent les muscles
respiratoires. Ce processus s'appelle "activité inspiratoire centrale".
205
En conséquence, les motoneurones sont excités et, en conséquence,
les muscles respiratoires se contractent, c'est-à-dire que
l'inspiration se produit.
En raison d'une augmentation du volume du thorax pendant
l'inspiration, le volume des poumons augmente. Au début de
l'inspiration, des récepteurs d'étirement hautement excitables sont
excités et une activité impulsionnelle à basse fréquence se forme,
ce qui augmente l'excitation des neurones du réseau respiratoire
inspiratoire. Cela conduit à un approfondissement de la respiration,
une augmentation encore plus importante du volume du thorax et
des poumons. À ce stade de l'inspiration, des récepteurs d'étirement
faiblement excitables sont activés, une activité impulsionnelle à
haute fréquence se forme, ce qui conduit à l'excitation de neurones
faiblement excitables du réseau respiratoire expiratoire. Étant
donné que les réseaux de neurones respiratoires expiratoires et
inspiratoires sont en relations réciproques, les neurones
inspiratoires sont inhibés et l'activité inspiratoire centrale cesse.
L'excitation des motoneurones innervant les muscles respiratoires
s'arrête, les muscles se détendent et l'expiration se produit. C’est la
principale séquence d’événements associés à l’alternance des
processus d’inspiration et d’expiration.

206
Cours 17
Physiologie de la circulation sanguine. Propriétés
physiologiques du muscle cardiaque
Plan du cours
● La circulation, sa nature. Caractéristiques fonctionnelles des
parties et des zones du système circulatoire.
● Les propriétés physiologiques du muscle cardiaque.
● Manifestations de l'activité cardiaque et méthodes de recherche.
● Le concept du cycle cardiaque. Analyse de phase du cycle
cardiaque.

La circulation, sa nature. Caractéristiques fonctionnelles des


parties et des zones du système circulatoire

Le système circulatoire - un système fermé à travers lequel la


circulation sanguine passe. Le système circulatoire humain
comprend un cœur à quatre chambres et des vaisseaux qui forment
deux cercles de circulation: grand (systémique) et petit
(pulmonaire). En raison du mouvement constant du sang dans les
vaisseaux, le système circulatoire remplit plusieurs fonctions.
● Transport des nutriments et de l'oxygène vers les tissus, assurant
ainsi leur métabolisme et leur énergie.
● Transport des tissus des produits métaboliques vers les organes
qui en assurent leur excrétion.
● Transport de substances biologiquement actives, de sels solubles
et de métabolites impliqués dans les mécanismes de régulation
humorale de l'organisme.
● Transport de divers éléments du système immunitaire (anticorps
spécifiques, cellules phagocytaires, etc.) et participation à cet égard
aux mécanismes de défense immunitaire de l’organisme.
● Participation aux processus de thermorégulation.
● Participation aux mécanismes de l'hémostase.

207
● Participation aux mécanismes de maintien de l'équilibre hydrique
et électrolytique.
● Participation aux mécanismes de maintien de l'équilibre acido-
basique (dans le sang circulant dans les vaisseaux, il existe trois
systèmes tampons: protéine, carbonate, phosphate).

La variété des fonctions du système circulatoire est fournie par


certaines relations structurelles et fonctionnelles qui le composent.
La description principale du grand cercle (systémique) de la
circulation sanguine a été faite par le médecin anglais W. Harvey
en 1628 dans le livre Etude anatomique du mouvement du cœur et
du sang chez les animaux. Un peu plus tard, ce schéma a été
complété par un petit cercle (pulmonaire) de circulation sanguine.
Nous l'utilisons aujourd'hui pour discuter des schémas de
circulation du sang dans les vaisseaux (figure 17.1).
Conformément au schéma présenté, les animaux à sang chaud, y
compris les humains, ont un cœur à quatre chambres, qui permet le
mouvement du sang dans deux cercles de la circulation sanguine.
Le grand cercle de la circulation sanguine provient du ventricule
gauche et transporte le sang vers les organes et de l’oreillette
droite. Le sang de l'oreillette droite pénètre dans le ventricule droit,
où commence la circulation pulmonaire ou petite circulation. Le
sang du ventricule droit à travers les artères pulmonaires pénètre
dans les poumons où le gaz est échangé: le CO2 du sang veineux
diffuse dans le mélange de gaz alvéolaire et l'O2 du mélange de
gaz alvéolaire passe dans le sang. Le sang oxygéné dans les veines
pulmonaires est envoyé à l'oreillette gauche. De l'oreillette gauche,
le sang entre dans le ventricule gauche. Ceci termine le cycle de la
circulation sanguine.
La direction du mouvement du sang dans le coeur est en grande
partie fournie par l'appareil valvulaire du coeur. Il existe une valve
tricuspide entre l'oreillette droite et le ventricule droit. Entre
l'oreillette gauche et le ventricule gauche - valve bicuspide (valve
mitrale). Dans la zone de sortie de l'aorte du ventricule gauche et

208
dans la zone de sortie du tronc pulmonaire du ventricule droit, il y
a des valves semi-lunaires.

Fig. 17.1. Schéma du système circulatoire des animaux à sang


chaud

Du point de vue de l’anatomie fonctionnelle, le système


circulatoire est représenté par trois zones différentes: la zone de
haute pression (ventricule gauche, aorte, artères), la zone
d’échange transcapillaire (précapillaires, capillaires et post-
capillaires) et une zone de grand volume (veines et cœur droit)
(Fig. 17.2).

209
Fig. 17.2. Schéma du système circulatoire du point de vue des
relations structurelles et fonctionnelles: ОВД - zone de haute
pression; ОТО - est une région d'échange transcapillaire; ОБО -
zone de volume élevé

La zone de haute pression est caractérisée par une pression


artérielle élevée (dans l'aorte et les grandes artères, la pression est
de 120/70 mm Hg) et par des vitesses de transfert sanguines
linéaires et volumétriques élevées. Cette zone ne contient que 15 à
20% du volume total de sang en circulation. La région du
métabolisme transcapillaire est caractérisée par une pression
210
artérielle relativement basse: dans les précapillaires environ 30 mm
Hg et dans les postcapillaires environ 10-15 mm Hg. Ceci
s'accompagne d'une faible vitesse de circulation sanguine dans les
capillaires et crée des conditions préalables aux échanges
transcapillaires. Dans le partie du métabolisme transcapillaire,
environ 5 à 10% du volume sanguin total en circulation. Enfin, une
zone de grand volume (représentée par le système veineux) est
caractérisée par une pression artérielle relativement basse, qui
diminue à l'approche du cœur, une vitesse de flux sanguin basse et
un volume important de sang contenu (environ 70 à 80% du
volume sanguin circulant).
Un rôle fonctionnel plus spécifique des différents éléments du
système circulatoire est déterminé par la classification élaborée par
le scientifique suédois B. Folkov dans les années 70 du XXe siècle,
qui distingue les parties suivantes du système circulatoire.
● Le cœur est une pompe biologique qui éjecte le sang de manière
rythmée dans la circulation sanguine. Le cœur détermine en grande
partie le niveau systolique de la pression artérielle.
● Vaisseaux-amortisseurs pour atténuer les pulsations du sang,
convertissant le flux sanguin intermittent en flux continu. Ce
groupe comprend l'aorte et les vaisseaux de gros diamètre de type
élastique et mixte.
● Vaisseaux résistifs (vaisseaux de résistance) - artères de petit
diamètre. La fonction principale est la stabilisation du flux sanguin
dans les vaisseaux, la formation du niveau de pression artérielle
diastolique.
● Sphincters précapillaires. L'objectif principal - la redistribution
du flux sanguin dans les tissus.
● Vaisseaux-shunts. En plus des sphincters précapillaires, ils
assurent la redistribution du flux sanguin dans les tissus.
● Vaisseaux des échanges (capillaires).
● Vaisseaux capacitifs. Ce groupe comprend les vaisseaux du
système veineux. La fonction principale est d’assurer un retour
veineux adéquat au cœur.

211
Conformément à cette classification, le premier élément du
système circulatoire est représenté par le cœur.

Propriétés physiologiques du muscle cardiaque

Le cœur des animaux à sang chaud, y compris l'homme, est un


organe creux à quatre chambres composé de trois couches:
l'épicarde, le myocarde et l'endocarde. Chacune des couches du
cœur contribue à la réalisation de ses fonctions. Toutefois, les
caractéristiques du cœur en tant qu’organe musculaire sont
déterminées par les propriétés physiologiques du tissu musculaire.
La couche musculaire du myocarde est représentée par deux types
de cellules: les cellules du myocarde actif (cardiomyocytes
typiques) et les cellules du système conducteur (cardiomyocytes
atypiques).
Une caractéristique des cellules contractiles du myocarde est la
présence de disques intercalés entre les cardiomyocytes (Nexus).
Les nexus sont des types de synapses électriques qui assurent la
transition de l'excitation d'un cardiomyocyte à un autre. Ces
formations nous permettent de considérer le myocarde actif comme
un syncytium fonctionnel.
Le tissu musculaire du myocarde, comme tout tissu excitable,
possède plusieurs propriétés: excitabilité, conductivité et
contractilité. Parallèlement à cela, un type de tissu musculaire
spécialisé du cœur - le tissu du système dit de conduction
cardiaque a la propriété d'automaticité.

CARACTÉRISTIQUES DE L’EXCITABILITÉ ET DE LA
CONTRACTILITÉ DU MYOCARDE

L'excitabilité est la capacité d'un tissu à passer d'un état de repos à


un état d'excitation sous l'action d'un irritant. L'excitation dans les
tissus se manifeste sous la forme de processus bioélectriques et

212
d'une réponse spécifique. Dans les cellules contractiles du
myocarde, le PA présente des caractéristiques (Fig. 17.3).

Fig. 17.3. La forme du potentiel d’action dans les cellules


contractiles du myocarde: I - potentiel d’action; II - modification
de la longueur du cardiomyocyte; 1 - phase de dépolarisation; 2 - la
phase de repolarisation lente (plateau); 3 - repolarisation; 4 -
potentiel de repos

La particularité du PA des cardiomyocytes du myocarde contractile


est une longue phase de repolarisation lente, provoquée par le
courant entrant des ions Ca++. Cela conduit au fait que la durée du
PA des cardiomyocytes atteint 250–300 m / s. Rappelons que la
durée du PA des fibres musculaires squelettiques est environ 5 ms.
Entre la courbe du PA, la courbe de changement d'excitabilité et la
courbe reflétant le changement de longueur des fibres musculaires,
il existe certaines relations (Fig. 17.4).

213
Fig. 17.4. Relations entre changement de la longueur du
cardiomyocyte (II), son potentiel d'action (I) et la courbe de
variation de l'excitabilité (III)

Comparons ces rapports avec des rapports similaires existant dans


les muscles squelettiques (Fig. 17.5).

214
Fig. 17.5. La relation entre le changement de la longueur de la
fibre musculaire du muscle squelettique (I), son potentiel d’action
(II) et la courbe de changement de l’excitabilité (III)

Contrairement au muscle squelettique, dans lequel le PA est réalisé


pendant la période de latence, dans le myocarde contractile, le PA
coïncide dans le temps avec la durée de la systole et de la plupart
des diastoles. Étant donné que la durée du pic de haute tension
coïncide avec la durée de la phase réfractaire absolue, le cœur
pendant la systole et pendant les 2/3 de la diastole ne peut pas
réagir à une quelconque excitation par une excitation
supplémentaire. En outre, dans la dernière partie de la diastole,
l'excitabilité myocardique est significativement réduite. C'est
pourquoi le myocarde, contrairement au muscle squelettique, n'est
pas capable de contraction tétanique. Cette caractéristique du
myocarde s'est formée au cours du développement évolutif en tant

215
que caractéristique adaptative, puisque la fonction principale du
cœur est la fonction de la pompe. Cette fonction ne peut être
réalisée qualitativement qu’avec des contractions rythmiques du
myocarde simples.
Ainsi, les deux propriétés du myocarde - excitabilité et
contractilité - sont interconnectées et déterminent des fonctions
importantes du cœur.

Conductivité myocardique

Conductivité - la capacité d'un tissu excitable à effectuer une


excitation. Pour le myocarde contractile, la conductivité varie de
0,5 à 1,0 m/s, ce qui est légèrement inférieur à la conductivité du
muscle squelettique (3-4 m/s). Les différences de vitesse
d'excitation sont liées au fait que l'excitation dans le myocarde
s'étend progressivement de fibre à fibre avec la participation du
nexus, alors que l'excitation dans les muscles squelettiques est
associée à l'activité des unités motrices. Un problème particulier
est la conductivité dans le système de conduction cardiaque.

Le système de conduction cardiaque est un ensemble de


formations myocardiques atypiques spécialisées dans lesquelles
une excitation se produit initialement et se propage à d'autres
parties du cœur. Le système conducteur du cœur est représenté par
les éléments suivants: un nœud sino-auriculaire situé dans la paroi
de l'oreillette droite, entre l'embouchure de la veine cave
supérieure et l'auricule de l'oreillette droite. Dans l'oreillette droite,
on trouve également les faisceaux de Bachmann, Wenckebach et
Torel, partant du nœud sino-auriculaire et se dirigeant dans
différentes directions (Fig. 17.6). Le nœud auriculo-ventriculaire
est situé dans le septum interatrial à la frontière avec le ventricule,
ce qui donne naissance au faisceau de His - le seul chemin reliant
les oreillettes et les ventricules du cœur. Le faisceau de His est
divisé en deux branches qui se terminent par des fibres de Purkinje.
Il existe un écart entre les faisceaux de Bachmann et de
216
Wenckebach et le nœud auriculo-ventriculaire. Par conséquent, la
conduction de l'excitation s'étendant du nœud sino-auriculaire au
nœud auriculo-ventriculaire est ralentie dans cette zone. Si la
vitesse de l'excitation à travers les cellules du système conducteur
auriculaire est de l'ordre de 1 m/s, il y a un retard dans l'exécution
de l'excitation de 0,05 s dans cette zone. Cette zone est le maillon
le plus faible dans la conduction de l'excitation dans le cœur. C'est
pourquoi dans cette zone, il peut exister un blocage transversal
partiel ou complet de la conduction de l'excitation des oreillettes
aux ventricules lors du développement d'une pathologie
particulière. Grâce au système de conduction des ventricules,
l’excitation s’étend à une vitesse de 3 m/s, ce qui contribue à
l’embrassement simultané de tout le myocarde avec excitation.

AUTOMATISME

Automatisme du cœur - capacité des cellules myocardiques


individuelles à être excitées sans cause extérieure en relation avec
les processus qui les surviennent. Les cardiomyocytes atypiques du
système de conduction cardiaque ont la propriété d'être
automatisés.

Fig. 17.6. Schéma du système de conduction cardiaque

217
Le myocarde contractile ne possède pas la propriété de
l'automatisme. La propriété de l'automatisme dans le nœud sino-
auriculaire est la plus prononcée. Les éléments cellulaires du nœud
sino-auriculaire dans un état de repos physiologique relatif
génèrent 60 à 70 PA par minute. En norme, le nœud sino-
auriculaire sert de stimulateur cardiaque - pilote du rythme
cardiaque. Le noeud auriculo-ventriculaire a une automatique
inférieure. Cela s'exprime dans le fait que si vous bloquez le noeud
sino-auriculaire à l'aide de facteurs quelconques, le noeud auriculo-
ventriculaire devient le stimulateur cardiaque. Cependant, il ne peut
générer que 40 à 45 PA par minute dans un état de repos
physiologique relatif. Les autres éléments du système conducteur,
le faisceau de His, les branches du faisceau de His, et les fibres de
Purkinje, possèdent des automatismes encore plus bas.
L'automatisme dans le système conducteur diminue de la base du
cœur à l'apex, le gradient d'automatisme de la base du cœur à
l'apex augmente.
La cause de la survenue spontanée de PA dans les éléments du
système conducteur est le phénomène de dépolarisation diastolique
spontanée (Fig. 17.7). Il est basé sur un complexe de processus
associés aux changements de courants ioniques à travers les
membranes cellulaires du système conducteur. Il a été prouvé que
dès que la différence de potentiel dans les cellules du nœud sino-
auriculaire atteint la valeur maximale possible, la perméabilité des
membranes aux ions Na+ et Ca++ augmente immédiatement. Dans
le même temps, la perméabilité vis-à-vis des ions K+ et Cl–
diminue. C'est ce qui cause la dépolarisation. La pente de la
dépolarisation diastolique spontanée peut varier en fonction de la
vitesse des courants ioniques de Na+ et Ca++ à travers la membrane
- plus la vitesse des courants ioniques est grande, plus la pente est
grande.

218
Fig. 17.7. Potentiels d'action des cellules du nœud sino-auriculaire

219
Cours 18
Physiologie de la circulation sanguine. Méthodes d'étude de
l'activité cardiaque. Cycle cardiaque
Plan du cours
● Classification des phénomènes accompagnant l'activité du cœur:
mécanique, acoustique, électrique.
● Méthodes de recherche des phénomènes mécaniques
accompagnant l'activité du cœur.
● Méthodes de recherche sur les phénomènes sonores
accompagnant l'activité du cœur.
● Méthodes de recherche des phénomènes électriques
accompagnant l'activité du cœur.
● Le concept du cycle cardiaque, la structure du cycle cardiaque.

Classification des phénomènes accompagnant l'activité du


cœur: mécanique, acoustique, électrique

Tous les phénomènes accompagnant l'activité du cœur peuvent être


divisés en trois groupes: mécanique, acoustique et électrique.

Méthodes de recherche des phénomènes mécaniques


accompagnant l'activité du cœur

L’impulsion apicale est enregistrée dans le cinquième espace


intercostal, à 1–1,5 cm à gauche de la ligne médioclaviculaire. Il se
manifeste sous forme de vibrations des tissus mous du thorax lors
de la systole cardiaque mécanique. Ce phénomène est bien détecté
visuellement chez les personnes présentant une graisse sous-
cutanée légèrement prononcée. Chez les individus en surpoids,
l'impulsion apicale est faible. Pour évaluer la gravité de l'impulsion
apicale, on utilise la palpation et la méthode instrumentale est la
l'apex-cardiographie.

220
L'apex-cardiographie est mise en œuvre à l'aide d'un capteur qui
convertit les vibrations mécaniques des tissus mous en vibrations
électriques, d'un amplificateur et d'un enregistreur. Dans les
travaux pratiques quotidiens du médecin, cette méthode est
extrêmement rarement utilisée.

Changement de la position du cœur et d'autres organes du


thorax dans différentes phases du cycle cardiaque. Dans le
passé, il était évalué par radioscopie avec administration préalable
de substances radio-opaques par voie intraveineuse. Il a maintenant
été remplacé par des systèmes plus modernes et informatifs:
échographie du cœur (échocardiographie), tomographie par
ordinateur, résonance magnétique nucléaire. Ces méthodes
nécessitent des équipements coûteux et spécialisés.
Changement du centre de gravité du corps. À différentes
périodes du cycle cardiaque, l'emplacement du centre de gravité du
corps change. La méthode de dynamo-cardiographie permet de
fixer la position du centre de gravité du corps. Un dynamo-
cardiographe représente les balances de lit exactes et équilibrées
sur lesquelles le patient est placé. Lorsque le centre de gravité du
corps change, la balance est déséquilibrée, ce qui forme un certain
signal - un dynamo-cardiogramme. La méthode n'est pas largement
utilisée, dans la pratique quotidienne du médecin n'est pas utilisée.
L’émergence de forces réactives lors de la libération d’une
partie du sang lors de la systole. En cas d'apparition de forces
réactives associées à l'activité du cœur, le moment du mouvement
est communiqué au corps humain, ce qui s'accompagne d'une
oscillation du corps de faible amplitude. Cette légère oscillation
peut être enregistrée à l'aide des méthodes de balisto- et
séismocardiographie. Le balistocardiogramme reflète la fonction
contractile du myocarde. La méthode est utilisée en médecine
aérospatiale pour évaluer la contractilité du myocarde chez les
pilotes et les astronautes.
Pulsation des artères. Pour évaluer le pouls artériel, on utilise la
palpation et une méthode instrumentale, la sphygmographie. À la
221
palpation, la palpation de la paroi artérielle peut être évaluée dans
de nombreux domaines: l'artère temporale, le triangle carotidien
(artère carotide commune), le bras (artère brachiale), le poignet
(artère radiale), l'aorte abdominale, la région de l'hanche (artère
fémorale), région du pied (artère dorsale du pied) et quelques
autres.
La sphygmographie est une méthode instrumentale
d’enregistrement des pulsations artérielles. Le principe de la
méthode est basé sur la transformation des oscillations mécaniques
de la paroi artérielle en un signal électrique, qui peut être enregistré
sous la forme d’une courbe - sphygmogramme. Le
sphygmogramme est présenté à la fig. 18.1. La méthode de la
sphygmographie est largement utilisée dans la médecine moderne.

Fig. 18.1. Sphygmogramme de l'artère carotide humaine: a - onde


auriculaire; b - c - anacrote; d - onde systolique tardive; e-f-g-
incisure; g - onde dicrotique, i - dent préanacrotique; be - la
période d'éjection; ef - intervalle protodiastolique.

L'anacrote correspond à la systole, le catacrote est la diastole du


cœur. L'apparition d'une incisure est associée au dernier segment
de la systole, à la chute de pression relative dans l'aorte avant le
claquement des valves semi-lunaires. Le soulèvement dicrotique

222
est associé à une augmentation temporaire de la pression aortique
au moment du claquement des valves semi-lunaires. Le plateau
systolique formé par le choc et les ondes systoliques résiduelles.
Pulsation des veines. Ce phénomène est moins prononcé que la
pulsation des artères. Le plus prononcé dans la veine jugulaire. La
méthode instrumentale d'enregistrement des pulsations veineuses
s'appelle la phlébographie. Le phlébogramme est montré à la fig.
18.2.

Fig. 18.2 Phlébogramme de la veine jugulaire humaine: A - systole


auriculaire; C - transmission des oscillations pulsées de l'artère
carotide; X - collapsus systolique; V - augmentation de la pression
du côté droit du cœur pendant la diastole; Y - collapsus diastolique

Parties séparées de la phlébographie: a - correspond à la systole


auriculaire; c - transmission de l'oscillation de la paroi vasculaire
carotidienne à la veine jugulaire et saillie de la valvule auriculo-
ventriculaire dans la lumière auriculaire au moment de la systole
du ventricule droit; x - collapsus systolique associé au mouvement
du plan de la valve auriculo-ventriculaire vers le sommet du cœur
au moment de l’éjection du sang du ventricule et de son relaxation;
v - vague associée au remplissage du sang du coeur droit; y -
effondrement diastolique, reflète la baisse de la pression dans
l'oreillette droite avec le sang qui passe dans le ventricule.

223
Méthodes d'étude des phénomènes sonores accompagnant
l'activité du cœur

Les sons de l'activité cardiaque comprennent les bruits et les


souffles. Conformément aux concepts modernes, les bruits et les
souffles sont divisés en deux groupes: systolique et diastolique,
c'est-à-dire apparaissant au cours de la systole et de la diastole. Au
cours de l'activité cardiaque, quatre bruits sont révélés: I, II, III et
IV. Ton I - systolique, le reste diastolique. Le bruit est divisé en
fonctionnel (variante normale) et pathologique. Le bruit
fonctionnel en tant que variante de la norme peut survenir chez une
personne au cours d'une croissance intensive, dans des conditions
d'effort physique intense. Le bruit pathologique survient lors du
développement d'une pathologie particulière, par exemple une
malformation cardiaque.

ORIGINE DES BRUITS DU CŒUR

Les bruits cardiaques, comme les phénomènes sonores, sont causés


par l’état des valves cardiaques (composant de la valve) et du
myocarde (composant musculaire).
● Ton I se produit au début de la systole ventriculaire. La
composante basse fréquence est associée au début de la contraction
du myocarde, la composante haute fréquence de la partie médiane
du bruit est formée par le processus de fermeture de la valve
auriculo-ventriculaire, la dernière partie du bruit est formée par
l'ouverture de la valve semi-lunaire.
● Ton II se produit lorsque les valves semi-lunaires de l'aorte et de
l'artère pulmonaire sont fermées avant le début de la diastole.
● Ton III dû au remplissage rapide du sang des ventricules pendant
la diastole.
● Ton IV est dû au processus d'éjection du sang de l'oreillette vers
le ventricule dans la dernière partie de la diastole ventriculaire.

224
Les phénomènes sonores sont évalués à l'aide de techniques
d'auscultation et de phonocardiographie.
● Ton I (sourd, persistant, faible), reflétant l'activité de la valve
mitrale, est entendu dans l'apex du cœur. Ton I, reflétant l'activité
de la valve tricuspide, est entendu à la base du processus xiphoïde.
● Ton II (haute, courte), reflétant l'activité de la valve semi-lunaire
aortique, est entendue dans le deuxième espace intercostal, à droite
du sternum. Ton II, reflétant l'activité de la valve pulmonaire semi-
lunaire, est entendu dans le deuxième espace intercostal, à gauche
du sternum.
● Tons III et IV ne sont généralement pas exploités, mais sont
détectés à l'aide de la méthode instrumentale - phonocardiographie.

PHONOCARDIOGRAPHIE

Pour enregistrer des phonocardiogrammes, on utilise un


microphone sensible, appliqué à la partie de la poitrine où les
phénomènes sonores accompagnant l’activité du cœur sont mieux
entendus. Les effets sonores sont convertis par le microphone en
effets électriques, amplifiés par un amplificateur basse fréquence et
enregistrés par l’enregistreur. Le dispositif spécialisé utilisé pour
enregistrer les phonocardiogrammes est appelé phonocardiographe.
Un phonocardiogramme typique d'une personne est illustré dans la
fig. 18.3.

Fig. 18.3. Phonocardiogramme humain: I – ton I; II - ton II; III ton-


III; IV - ton IV

225
Méthodes d'étude des phénomènes électriques accompagnant
l'activité du cœur

Les phénomènes électriques accompagnant l'activité du cœur


incluent les PA des fibres du myocarde et du système de
conduction cardiaque ainsi que l'activité électrique totale du cœur
en tant qu'organe. L’activité électrique totale peut être enregistrée
directement en plaçant une électrode dans la cavité cardiaque et
l’autre à la surface, ou indirectement en plaçant les électrodes dans
certaines zones du corps. Un champ électromagnétique est formé
autour du cœur en tant que source de signaux électriques, qui
présente une tension inégale dans différentes parties du corps et
forme à nouveau une différence de potentiel dans ces parties. La
modification de cette différence de potentiel au cours du cycle
cardiaque constitue la base électrophysiologique de
l'électrocardiographie moderne. Actuellement, 12 dérivations
obligatoires pour un examen électrocardiographique sont utilisées.
Les dérivations bipolaires standard proposées par W. Einthoven
en 1913 fixent la différence de potentiel entre deux points du
champ électrique éloignés du cœur et situés sur les membres. Avec
les dérivations standard, un triangle équilatéral est formé, dont les
sommets sont le bras droit, le bras gauche et la jambe gauche (Fig.
18.4).
● Dérivation I: main droite - main gauche.
● Dérivation II: main droite - pied gauche.
● Dérivation III: Main gauche - Pied gauche.

226
Fig. 18.4. Schéma d'installation d'enregistrement
d'électrocardiogramme: R - électrode rouge; Y - électrode jaune; G
- électrode verte; B - électrode noire
Dérivation unipolaire amplifiée d'un membre, proposé en 1942
par I. Goldberger, enregistre la différence de potentiel entre l'un
des membres (électrode active) et un point artificiel formé en
combinant les potentiels de deux autres membres (une électrode
indifférente dont le potentiel est proche de zéro).
Dérivation selon Goldberger suivant.
● aVR (augmented voltage right) - amplifiée de la main droite.
Une électrode active sur la main droite, une électrode indifférente
est formée en combinant la main gauche et le pied gauche.
● aVL (augmented voltage right) - amplifiée de la main gauche.
L'électrode active sur la main gauche, une électrode indifférente est
formée en combinant la main droite et la jambe gauche.
● aVF (augmented voltage foot) - renforcé du pied. Une électrode
active sur le pied gauche, une électrode indifférente est formée en
combinant les mains.

227
Des dérivations thoraciques monopolaires (V1 - V6) ont été
proposées par F. Wilson en 1946. Elles sont formées en combinant
les bras et les jambes droits et gauches (une électrode indifférente)
et en plaçant l'électrode active à l'un ou l'autre point du thorax.
● V1 - l'électrode active est placée sur le quatrième espace
intercostal à droite du sternum.
● V2 - l'électrode active est placée sur le quatrième espace
intercostal à gauche du sternum.
● V3 - l'électrode active est placée à la moitié de la distance entre
les électrodes V2 et V4.
● V4 - l'électrode active est placée sur le cinquième espace
intercostal le long de la ligne médioclaviculaire.
● V5 - l'électrode active est placée sur le cinquième espace
intercostal le long de la ligne axillaire antérieure.
● V6 - l'électrode active est placée sur le cinquième espace
intercostal le long de la ligne axillaire médiane.

La formation de diverses dérivations électrocardiographiques est


réalisée à l'aide d'un électrocardiographe à commutateur spécial.
Un électrocardiogramme est constitué des ondes, de segments et
d'intervalles (fig. 18.5).

228
Fig. 18.5 Électrocardiogramme d'une personne en bonne santé
(dérivation II standard)

● Onde P - positif, reflète le processus de dépolarisation de


l'oreillette droite et gauche. Normalement, la durée de l'onde P est
d'environ 0,1 s.
● L'intervalle PQ est mesuré du début de l'onde P au début de
l'onde Q. Il reflète le temps de propagation de l'excitation le long
des oreillettes, du nœud auriculo-ventriculaire, du faisceau de His
et de ses branches aux ventricules. La durée de l'intervalle est
normalement de 0,12 à 0,20 s.
● Le complexe QRST reflète le processus de propagation de
l'excitation à travers les ventricules et la fin de l'excitation dans
ceux-ci. La durée du complexe est mesurée du début de l'onde Q à
la fin de l'onde T. Normalement, elle est de 0,07–0,1 s.
● Onde Q - négative, associée à la dépolarisation initiale du
septum interventriculaire. Durée pas plus que 0.03 s.
● Onde R - positive, reflète le processus de propagation de
l'excitation dans les ventricules droit et gauche. Normalement, la
durée est de 0,05 s.
229
● Onde S - négative, reflète le processus de dépolarisation des
parties basales du septum interventriculaire. L'un des plus variables
en amplitude et durée des ondes de l'électrocardiogramme.
● Segment ST - un segment de l'isoligne allant de la fin de l'onde S
jusqu'au début de l'onde T, correspond à l'ampleur complète de
l'excitation des deux ventricules. Puisque la force électromotrice
des ventricules est dirigée dans des directions opposées, la
résultante est nulle.
● L'onde T reflète le processus de repolarisation finale rapide des
ventricules. Dans les dérivations I, II, aVF, V2 - V6 est toujours
positif. Dans les dérivations III, aVL, V1 peut être positif,
biphasique et négatif. En aVR toujours négatif. Normalement, la
durée de l'onde est de 0,16–0,24 s.

L'amplitude des ondes varie en fonction de la dérivation.

Le concept du cycle cardiaque, la structure du cycle cardiaque

Sous le cycle cardiaque, on comprend la période, couvrant une


contraction - systole et une relaxation du coeur - diastole. Au cours
d'un cycle cardiaque, il se produit une modification de la pression
dans les cavités du cœur, une modification de la position de ses
valves, l'apparition de divers phénomènes sonores et des pulsations
des vaisseaux. La structure du cycle cardiaque peut être évaluée à
l’aide de la polycardiographie - enregistrement simultané de
diverses manifestations de l’activité cardiaque sur une seule bande
de l’enregistreur (Fig. 18.7). L'ensemble minimal de méthodes
requis pour analyser la structure de phase du cycle cardiaque
comprend l'électrocardiogramme, le phonocardiogramme et la
sphygmographie. L'analyse du cycle cardiaque est généralement
effectuée sur le travail des ventricules. La figure 18.6 présente un
diagramme du cycle cardiaque.

230
Cycle cardiaque

Systole Diastole

Période de Période Période de Période de


tension d’éjection relaxation remplissage

Fig. 18.6. Structure du cycle cardiaque


Le cycle cardiaque comprend la systole et la diastole. La systole
comprend une période de tension et une période d'éjection, la
diastole - une période de relaxation et de remplissage. Chacune des
périodes comprend des phases et des intervalles (Fig. 18.7).

SYSTOLE

La période de tension comprend une phase de contraction


asynchrone et une phase de contraction isométrique.
La phase de contraction asynchrone dure 0,05 s. Le début de
cette phase se reflète dans la formation de l’onde Q de
l’électrocardiogramme. Pendant cette phase, tout le myocarde est
impliqué dans l'excitation.
La phase de contraction isométrique dure 0,03 s. Cela
commence par la fermeture des cuspides des valves auriculo-
ventriculaires (atrioventriculaires). À ce stade, dans le ventricule,
la pression artérielle monte rapidement à 70–80 mm Hg dans le
ventricule gauche et jusqu'à 15–20 mm Hg dans le ventricule
droit. Les valves auriculo-ventriculaires et semi-lunaires sont
fermées pendant cette période. À la fin de la période isométrique,
la pression dans les ventricules devient plus élevée que dans les
vaisseaux principaux (aorte et artère pulmonaire). Cela provoque
l'ouverture des valves semi-lunaires et le sang se précipite des

231
ventricules dans le grand et le petit cercle de la circulation
sanguine. La période d'éjection commence.
La phase d'éjection rapide est associée à une augmentation de la
pression dans les ventricules: à gauche jusqu'à 120 mm Hg, à
droite jusqu'à 25 mm Hg. Ce segment est caractérisé par la
transition rapide du sang des ventricules vers l'aorte et l'artère
pulmonaire. Lorsque le sang quitte les ventricules, leur pression
commence à baisser et une phase d'éjection lente du sang
commence, caractérisée par un flux sanguin lent des ventricules à
l'aorte et à l'artère pulmonaire. Dans le même temps, la pression
dans la circulation systémique et pulmonaire commence à
augmenter. Dès que la pression dans l'aorte et l'artère pulmonaire
devient supérieure à la pression dans les cavités des ventricules, un
flux sanguin inverse se produit, ce qui provoque la fermeture des
valves semi-lunaires. La durée associée à la fermeture des valves
semi-lunaires s'appelle l'intervalle protodiastolique. Après
l'intervalle protodiastolique, commence une période de relaxation
qui constitue le premier stade de la diastole.

DIASTOLE

La période de relaxation consiste en une phase de relaxation


isométrique, vers la fin de laquelle la pression dans les cavités des
ventricules devient inférieure à la pression sanguine dans les
oreillettes. En conséquence, les valves auriculo-ventriculaires
s’ouvrent et le sang commence à couler des oreillettes vers les
ventricules, c’est-à-dire la période de remplissage.
La période de remplissage comprend des phases de remplissage
rapides et lentes.
La phase de remplissage rapide est caractérisée par un gradient
de pression important entre l'oreillette et le ventricule et par la
vitesse de transition relativement élevé d'une partie du sang des
cavités auriculaires dans la cavité ventriculaire. Au fur et à mesure
que les ventricules se remplissent de sang, leur pression augmente,

232
le gradient de pression diminue. La vitesse de transition du sang
dans les ventricules diminue et la phase de remplissage lent
commence.
La phase de remplissage lent est caractérisée par une égalisation
de la pression dans les oreillettes et les ventricules et par une faible
vitesse de circulation du sang des oreillettes aux ventricules. Dans
la dernière partie du remplissage lent, la pression dans les
oreillettes et les ventricules devient la même, et à ce moment la
systole auriculaire commence. C'est la phase finale du cycle
cardiaque, appelée intervalle présystolique.

Fig. 18.7. Analyse de phase du cycle cardiaque

233
Cours 19
Physiologie de la circulation sanguine. Régulation de l'activité
cardiaque
Plan du cours
● Classification des mécanismes régulant l'activité du cœur.
● Régulation neuro-réflectoire de l'activité cardiaque:
▪ récepteurs et zones réflexes des réflexes cardiaques;
▪ liens afférents de réflexes cardiaques;
▪ centres nerveux des réflexes cardiaques;
▪ liens efférents des réflexes cardiaques, rôle des nerfs
sympathiques et parasympathiques dans la régulation de
l'activité cardiaque.
● Régulation humorale de l'activité cardiaque.
● Mécanismes intracardiaques de la régulation de l'activité
cardiaque:
▪ les mécanismes myogéniques de régulation de l'activité
cardiaque;
▪ les mécanismes neuro-conducteurs de la régulation de
l'activité cardiaque.

Classification des mécanismes de régulation l'activité du cœur

Les mécanismes régulant l'activité du cœur sont divisés en


extracardiaque et intracardiaque (Fig. 19.1).
mécanismes de régulation l'activité du cœur

extracardiaques intracardiaques

neuroréflectoires humoraux myogènes neuroconducteurs

234
Fig. 19.1. Classification des mécanismes de régulation de l'activité
cardiaque

Les mécanismes extracardiaques sont présentés par les


mécanismes neuroréflectoires et humoraux, tandis que les
mécanismes intracardiaques sont représentés par les mécanismes
neuroconducteur et myogénique.

Régulation neuro-réflectoire de l'activité cardiaque

Les mécanismes neuro-réflectoires sont divisés en congénital


(inconditionnel) et acquis (conditionnel). Tout arc réflexe
comprend cinq éléments principaux: les récepteurs, le nerf afférent,
le centre nerveux, le nerf efférent et l'organe exécutif.

RÉCEPTEURS ET ZONES RÉFLEXOGÈNES DES


RÉFLEXES CARDIAQUES

Les principaux récepteurs impliqués dans la mise en œuvre des


récepteurs cardiaques sont les récepteurs contrôlant la pression
artérielle (barorécepteurs) et les récepteurs contrôlant le volume de
sang circulant dans les vaisseaux (récepteurs volumiques). Les
barorécepteurs sont situés dans les parois des artères et sont
principalement regroupés dans la zone sino-carotidienne paire (la
zone de ramification de l'artère carotide commune en externe et
interne), la zone aortique (arc aortique) et l'artère pulmonaire. Les
récepteurs volumiques sont principalement localisés dans le cœur
droit.

LIENS AFFÉRENTS DE RÉFLEXES CARDIAQUES

À partir de la zone sinocarotidienne paire, les informations


afférentes dans le SNC sont transférées par les branches de la
neuvième paire de nerfs crâniens (n. Glossopharingeus), appelée n.
carotidiens, ou les nerfs de Hering. A partir de la zone réflexe
235
aortique, l’afférentation vers le SNC est fournie par les branches
du nerf vague (nerf vague) - nerfs de Cyon-Ludwig, ou nerfs
tampons (n. dépresseur). De l'artère pulmonaire et du cœur droit,
l'afférentation vers le SNC pénètre dans les branches afférentes du
nerf vague.

CENTRES NERVEUX DES RÉFLEXES CARDIAQUES

Le concept de "centre nerveux" est traditionnellement considéré en


deux versions: étroite et large. Dans le sens étroit, on entend par
centre cardiaque la totalité des neurones de la moelle allongée, qui
assurent la réalisation des réflexes cardiaques. Le centre nerveux
de la médullaire allongée est hétérogène. Premièrement, il
comprend le noyau effecteur du nerf vague, qui innerve le cœur.
Deuxièmement, il comprend les neurones situés parmi les cellules
de la partie de pression du centre vasomoteur de la moelle
allongée. Ils envoient leurs axones aux segments supérieurs de la
moelle épinière, où des neurones de la partie sympathique du
système nerveux autonome, innervant le cœur, sont situés dans les
cornes latérales.
Avec une interprétation large du concept de "centre nerveux
cardiaque", il inclut les centres nerveux de la région
hypothalamique (les noyaux postérieurs représentent la partie
sympathique et les noyaux antérieurs représentent la partie
parasympathique du système nerveux autonome), les centres
nerveux du cortex cérébral.

LIENS EFFÉRENTS DES RÉFLEXES CARDIAQUES:


RÔLE DES NERFS SYMPATHIQUES ET
PARASYMPATHIQUES DANS LA RÉGULATION DE
L'ACTIVITÉ CARDIAQUE

Le cœur a une innervation sympathique et parasympathique.


L'innervation parasympathique est représentée par les nerfs
vagues (n. Vagus) - gauche et droit. Le premier neurone du nerf
236
parasympathique est situé dans le noyau moteur du nerf vague dans
la moelle allongée, le deuxième neurone est situé
intramuralement, dans le cœur. Les nerfs vagues innervent le
système de conduction cardiaque: le nerf vague droit innerve le
nœud sino-auriculaire, le nerf vague gauche innerve le nœud
auriculo-ventriculaire gauche. Puisque le nœud sino-auriculaire
sert de stimulateur chez une personne en bonne santé, le vague
droit veille principalement à la régulation de l'activité cardiaque.
Le nerf vague gauche a un effet plus important sur la conductivité
du système de conduction cardiaque.
L'innervation sympathique est représentée par les nerfs du
système nerveux autonome, dont les premiers neurones sont
localisés dans les cornes latérales des segments thoraciques
supérieurs de la moelle épinière. Les deuxièmes neurones sont
situés dans les ganglions cervicaux supérieur, moyen et inférieur.
Les nerfs sympathiques innervent le coeur de manière diffuse,
couvrant tous ses parties.
Les divisions sympathique et parasympathique du système nerveux
autonome ont un effet différent sur le cœur. Si on coupe le nerf
vague droit et qu'on irrite sa partie périphérique avec un courant
électrique, on peut détecter une diminution de la fréquence
cardiaque (effet chronotrope négatif), une diminution de la force
des contractions cardiaques (effet inotrope négatif), une diminution
de l'excitabilité (effet bathmotrope négatif), une diminution de la
conductivité (effet dromotrope négatif). Ces effets sont liés au fait
que l'acétylcholine joue le rôle de médiateur dans les synapses
postganglionnaires du nerf vague et que les structures cholino-
réactives sensibles à la muscarine jouent le rôle de récepteurs des
membranes sous-synaptiques. En résultat de la formation de
complexes médiateurs-récepteurs dans les membranes
postsynaptiques de ces synapses entraîne une augmentation de la
perméabilité des canaux potassiques. En conséquence, une
hyperpolarisation se produit, l'excitabilité diminue, la conductivité
diminue, la durée du cycle d'excitation augmente et, par
conséquent, la fréquence des PA générés par unité de temps
237
diminue. De plus, dans cette situation, il y a une diminution de la
perméabilité des membranes biologiques aux ions calcium, ce qui
entraîne une diminution de la force des contractions du myocarde.
Lorsque les branches périphériques des nerfs sympathiques sont
stimulées, des effets opposés sont notés: augmentation de la
fréquence cardiaque (effet chronotrope positif), augmentation du
rythme cardiaque (effet inotrope positif), augmentation de
l'excitabilité (effet bathmotrope positif) et de la conductivité (effet
dromotrope positif). Ces effets sont dus au fait que, dans les
synapses postganglionnaires des nerfs sympathiques, la
noradrénaline est sécrétée et joue le rôle de médiateur. Les
récepteurs des membranes sous-synaptiques sont principalement
les récepteurs β1-adrénergiques. Leur activation entraîne une
augmentation de la perméabilité des membranes postsynaptiques
des cellules du myocarde vis-à-vis des ions sodium et calcium.
Cela provoque une dépolarisation, ce qui entraîne une
augmentation de l'excitabilité, de la conductivité, une diminution
de la durée d'un cycle d'excitation et, de là, une augmentation de la
fréquence de génération de PA par les cellules du stimulateur
cardiaque. Une augmentation de la perméabilité des membranes
vis-à-vis des ions calcium entraîne une augmentation de la force
des contractions, car les ions calcium affectent l'interaction de
l'actine avec la myosine, qui font partie des myofilaments. Le
schéma de la régulation neuro-réflectoire de l'activité cardiaque est
présenté à la Fig. 19.2.

238
Fig. 19.2. Schéma de la régulation neuro-réflexe de l'activité
cardiaque: 1 - les barorécepteurs; 2 - nerfs afférents; 3 - le noyau
du tractus solitaire; 4 - centre cardio-activateur; 5 - centre cardio-
inhibiteur;6 - segments Th1-TH5 de la moelle épinière;
7 - ganglion paravertébral; 8 - cœur; 9 - fibres sympathiques
postganglionnaires; 10 - le nerf vague; 11 - ganglion
parasympathique intramural

Régulation humorale de l'activité cardiaque

La régulation humorale de l'activité cardiaque est assurée par un


certain nombre de composés chimiques: des substances
biologiquement actives, notamment des hormones, des sels
solubles (électrolytes) et des métabolites. Le premier groupe
comprend l'adrénaline, les hormones thyroïdiennes. Le deuxième
239
groupe comprend les composés de calcium, de potassium et
quelques autres. Le troisième groupe comprend les acides
organiques (lactique, pyruvique, charbon), leurs dérivés, les
produits de dégradation de l’ATP, etc. La figure 19.3 montre un
schéma reflétant l’influence de certains facteurs humoraux sur un
cœur de grenouille isolé.

Fig. 19.3. L'effet des facteurs humoraux sur un coeur de grenouille


isolé: АДР - l'effet de l'adrénaline; АХ - effet de l'acétylcholine;
CaCl2 (solution): effet du sel de Ca++; KCl (solution à 1%) - effet
du sel K+.

Mécanismes intracardiaques de la régulation de l'activité


cardiaque

Les mécanismes myogéniques d'autorégulation de l'activité


cardiaque sont divisés en hétérométrique (avec modification de la
longueur des fibres musculaires du myocarde) et homéométrique
(sans modification de la longueur des fibres du muscle
myocardique).
Le mécanisme hétérométrique d'autorégulation de l'activité
cardiaque est reflété dans la «loi du cœur» de Frank-Starling. Cette
loi dit: la force des contractions des cardiomyocytes dépend du
degré de leur tension initiale, plus ils étirent le cardiomyocyte, plus
la force de contraction augmente.

240
Les mécanismes homéométriques d'autorégulation de l'activité
cardiaque se reflètent dans le phénomène (effet) d'Anrep et
l'échelle de Bowditch.
Le phénomène d'Anrep se manifeste par le fait que si la résistance
à la circulation sanguine dans les gros vaisseaux (aorte ou artère
pulmonaire) augmente, la force des contractions du myocarde
augmente alors sans aucun effet extracardiaque.
Le phénomène de l’échelle de Bowditch est qu’avec une
augmentation progressive de la fréquence cardiaque, la force des
contractions cardiaques augmente (dépendance rythmoinotrope).
Les mécanismes neuro-conducteurs régulateurs l'activité du
cœur sont associés à la présence dans les parois du cœur de
microganglions contenant des neurones de relations fonctionnelles
différentes - efférent, afférent et associatif. Ces neurones sont
combinés dans des complexes structurels et fonctionnels avec des
fibres du myocarde. Essentiellement, ces complexes structuro-
fonctionnels permettent de réaliser des réactions de type réflexe
sans implication du SNC.

241
Cours 20
Physiologie de la circulation sanguine. Hémodynamique.
Régulation de la lumière des vaisseaux sanguins. Régulation de
la pression artérielle
Plan du cours
● Lois fondamentales de l'hémodynamique.
● Tonus vasculaire, mécanismes de sa régulation.
● Idées modernes sur les mécanismes de régulation de la pression
artérielle.

Lois fondamentales de l'hémodynamique

Les principales régularités du mouvement des liquides à travers les


tuyaux sont décrites dans la section de la physique -
l'hydrodynamique. Selon les lois de l'hydrodynamique, le
mouvement du liquide dans les tuyaux dépend de la différence de
pression au début et à la fin du tuyau, de son diamètre et de la
résistance du liquide actuel. Plus la différence de pression est
grande, plus la vitesse d'écoulement du liquide dans la conduite est
grande. Plus la résistance est grande, plus la vitesse du liquide est
faible. Pour caractériser le processus de circulation d'un liquide
dans un tuyau, nous utilisons le terme «débit volumique». Le
débit volumique d'un liquide est le volume de liquide qui s'écoule
par unité de temps dans un tuyau d'un certain diamètre. Le débit
volumique peut être calculé à l'aide de l'équation de Poiseuille:
Q = (P1 – P2)/R,
où Q - débit volumique; P1 - pression au début du tuyau; P2 -
pression à la fin du tuyau; R - résistance au mouvement du liquide
dans le tuyau.
En général, le mouvement du sang dans les vaisseaux, avec
quelques modifications, obéit aux lois de l'hydrodynamique. Le
mouvement du sang dans les vaisseaux a été appelé
hémodynamique. Selon les lois générales de l'hémodynamique, la

242
résistance au flux sanguin dans les vaisseaux dépend de la
longueur des vaisseaux, de leur diamètre et de la viscosité du sang:
R = (8ηl) / πr4,
où R - la résistance; η - viscosité du sang; l - la longueur des
vaisseaux; r - le rayon du vaisseau.
La viscosité du sang dépend de la quantité d'éléments cellulaires
qu'il contient et de la composition en protéines du plasma. Le débit
volumique dépend du diamètre des vaisseaux. La plus grande
vitesse de débit volumique sanguin dans l'aorte, la plus basse -
dans le capillaire. Cependant, le débit volumique dans tous les
capillaires de la circulation systémique est égal au débit volumique
de l'aorte, c'est-à-dire que la quantité de sang qui s'écoule par unité
de temps à travers différentes sections du lit vasculaire est la
même.
Outre la vitesse du débit volumique sanguin, un indicateur
hémodynamique important est la vitesse linéaire du débit sanguin
- la distance parcourue par une particule de sang par unité de temps
dans un vaisseau particulier. La vitesse linéaire du flux sanguin est
directement proportionnelle au débit volumétrique et inversement
proportionnelle au diamètre du vaisseau. Plus le diamètre du
vaisseau est grand - plus la vitesse linéaire du flux sanguin est
faible.
V = Q / πr2.
Dans l'aorte, la vitesse linéaire du flux sanguin - 0,5-0,6 m/s, dans
les grandes artères - 0,25-0,5 m/s, dans les capillaires - 0,05 mm/s,
dans les veines - 0,05 - 0,1 m/s. La faible vitesse linéaire du flux
sanguin dans les capillaires est due au fait que leur diamètre total
est plusieurs fois supérieur au diamètre de l'aorte.
Ainsi, l'un des principaux facteurs influant sur les paramètres
hémodynamiques est le diamètre des vaisseaux. Il faut se rappeler
que le diamètre du vaisseau dépend du tonus des muscles lisses qui
forment la base de la paroi vasculaire et que, par conséquent, les
mécanismes régulant le diamètre des vaisseaux sont à bien des
égards les mécanismes qui régulent le tonus des vaisseaux.

243
Tonus vasculaire, mécanismes de sa régulation

Le tonus vasculaire est une excitation prolongée de la couche de


muscle lisse de la paroi vasculaire, fournissant un certain diamètre
des vaisseaux et la résistance de la paroi vasculaire à la pression
sanguine. Le tonus vasculaire est fourni par plusieurs mécanismes:
myogénique, humoral et neuroréflectoire.
Les mécanismes myogéniques du tonus musculaire fournissent le
soi-disant tonus vasculaire basal - une partie du tonus vasculaire,
qui est stocké dans les vaisseaux en l'absence d'influences
nerveuses et humorales. Ce composant ne dépend que des
propriétés des cellules musculaires lisses qui forment la base de la
membrane musculaire des vaisseaux sanguins. Une caractéristique
particulière des membranes biologiques des cellules musculaires
lisses qui constituent la paroi vasculaire est la forte activité des
canaux dépendants du Ca++. L'activité de ces canaux fournit une
concentration élevée en ions Ca++ dans le cytoplasme des cellules
et une interaction à long terme de l'actine et de la myosine.

MÉCANISMES HUMORAUX DE LA RÉGULATION DU


TONUS VASCULAIRE

Les effets humoraux sur la paroi vasculaire sont fournis par des
substances biologiquement actives, des électrolytes et des
métabolites.
Effet sur la paroi vasculaire des substances biologiquement
actives. Le groupe de substances biologiquement actives comprend
l'adrénaline, la vasopressine, l'histamine, l'angiotensine (α2-
globuline), les prostaglandines, la bradykinine. L'adrénaline peut
entraîner une vasoconstriction et une dilatation. L'effet de l'action
dépend du type de récepteur avec lequel la molécule d'adrénaline
interagit. Si l'adrénaline interagit avec le récepteur α-adrénergique,
on observe une vasoconstriction (rétrécissement du vaisseau), mais
avec le récepteur β-adrénergique - une vasodilatation (dilatation du
vaisseau). L'atriopeptide, produit dans le cœur droit, provoque une
244
vasodilatation. La vasopressine et l'angiotensine provoquent une
vasoconstriction, l'histamine, la bradykinine, les prostaglandines -
dilatation.
Effet sur la paroi vasculaire de certains électrolytes.
L'augmentation de la teneur en ions Ca++ dans la paroi vasculaire
entraîne une augmentation du tonus vasculaire et une diminution
des ions K+.
Effet sur la paroi vasculaire des produits métaboliques. Le
groupe de métabolites comprend les acides organiques
(carbonique, pyruvique, lactique), les produits de dégradation de
l’ATP, l’oxyde nitrique. Les produits du métabolisme entraînent
généralement une diminution du tonus vasculaire, entraînant leur
dilatation.

MÉCANISMES NEURO-RÉFLECTOIRES DE LA
RÉGULATION DE LA LUMIÈRE DES VAISSEAUX

Les réflexes vasculaires sont divisés en congénitaux


(inconditionnés, typiques) et acquis (conditionnés, individuels).
Les réflexes vasculaires congénitaux sont constitués de cinq
éléments: les récepteurs, le nerf afférent, le centre nerveux, le nerf
efférent et l'organe exécutif.
La partie réceptrice des réflexes vasculaires est représentée par
les barorécepteurs, qui sont situés dans les parois des vaisseaux.
Cependant, la plupart des barorécepteurs sont concentrés dans les
zones réflexogènes, dont nous avons parlé à plusieurs reprises.
Nous parlons de la zone réflexogène paire située dans la zone de
bifurcation de l'artère carotide commune, de la crosse aortique et
de l'artère pulmonaire. La régulation de la lumière des vaisseaux
est impliquée et les volorécepteurs du coeur, situés principalement
dans le coeur droit. Parmi les barorécepteurs, il existe plusieurs
groupes:
▪ les barorécepteurs qui réagissent à la composante constante de la
pression artérielle;

245
▪ les barorécepteurs réagissant aux changements rapides et
dynamiques de la pression artérielle;
▪ les barorécepteurs qui répondent aux vibrations de la paroi
vasculaire.

Toutes choses étant égales par ailleurs, la réponse des récepteurs


est plus élevée pour les changements rapides de la pression
artérielle que pour ceux qui sont lents. De plus, l'augmentation de
l'activité des barorécepteurs dépend du niveau initial de la pression
artérielle. Ainsi, avec une augmentation de la pression artérielle de
10 mm Hg par rapport au niveau initial de 140 mm Hg dans le
neurone afférent associé aux barorécepteurs, les impulsions
nerveuses sont notées à une fréquence de 5 imp./s. Avec la même
augmentation de la pression artérielle de 10 mm Hg, mais à partir
d'un niveau initial de 180 mm Hg, des impulsions nerveuses avec
une fréquence de 25 imp./s sont notées dans le neurone afférent
associé aux barorécepteurs. Avec la fixation à long terme des
valeurs d'hypertension artérielle à une valeur unique, les récepteurs
peuvent s'adapter à l'action de ce stimulus et réduire leur activité.
Dans cette situation, les centres nerveux commencent à percevoir
l'hypertension comme normale.
Liens afférents des réflexes vasculaires. A partir de la zone
sinocarotidienne paire, les informations afférentes dans le SNC
sont conduites par les branches de la neuvième paire de nerfs
crâniens (n. Glossopharingeus), appelée n. carotidien, ou les nerfs
de Hering. À partir de la zone réflexe aortique, l’afférentation dans
le SNC est conduite par les branches du nerf vague (n. Vagus) - les
nerfs de Cyon-Ludwig ou les nerfs tampons (n. Dépresseur). De
l'artère pulmonaire et du cœur droit, l'afférentation dans le SNC est
conduite dans les branches afférentes du nerf vague.
Idées sur le centre vasomoteur. Dans l'idée localiste étroite, le
centre vasomoteur est représenté par deux zones dans la moelle
allongée. L'irritation des neurones dans la première zone du centre
vasomoteur provoque principalement une vasoconstriction,
entraînant une augmentation de la pression artérielle. C'est
246
pourquoi cette zone du centre vasomoteur s'appelle la zone
pressogène. Lorsque le stimulus est appliqué aux neurones de la
deuxième zone du centre vasomoteur, une vasodilatation se
produit, entraînant une chute de la pression artérielle. C'est
pourquoi cette partie du centre vasomoteur a été appelé zone
dépressogène. Les zones pressogène et dépressogène du centre
vasomoteur sont en relations réciproques.
Avec une interprétation large du concept de «centre nerveux
vasomoteur», il inclut les centres nerveux de la région
hypothalamique (les noyaux postérieurs représentent la partie
sympathique et les noyaux antérieurs représentent la partie
parasympathique du système nerveux autonome), les centres
nerveux du cortex cérébral.
Partie effectrice des réflexes vasculaires. La partie effectrice de
la plupart des réflexes vasculaires n'est représentée que par la
partie sympathique du système nerveux autonome. En plus de
l'innervation sympathique, seules quelques zones vasculaires sont
également parasympathiques: vaisseaux des organes pelviens
(vaisseaux des organes génitaux externes), vaisseaux des glandes
salivaires et vaisseaux de la pie-mère.
Les études classiques du célèbre physiologiste français C. Bernard
montrent la possibilité que la partie sympathique du système
nerveux autonome participe uniquement à la régulation de la
lumière des vaisseaux. Dans des expériences sur un lapin, il a
montré que si le nerf sympathique innervant les vaisseaux auditifs
est coupé, leur dilatation se produit. L'oreille du lapin devient en
même temps rouge, l'hyperémie se développe. De plus, sa
température augmente. Lorsque l'irritation du segment
périphérique du nerf sympathique, innervant les vaisseaux de
l'oreille du lapin, leur constriction se produit. L'oreille devient pâle,
sa température diminue. Les expériences de C. Bernard ont montré
qu’en modifiant le tonus de la partie sympathique du système
nerveux autonome, il est possible de modifier la lumière des
vaisseaux. Un schéma possible d'un réflexe vasculaire typique est
présenté dans la figure 20.1.
247
Fig. 20.1. Schéma de la régulation neuro-réflectoire du diamètre
des vaisseaux sanguins dans le corps d'animaux supérieurs: 1 - les
barorécepteurs de l'une des zones réflexogènes; ПМ - moelle
allongée; П - zone pressogène du centre vasomoteur; Д - zone
dépressogène du centre vasomoteur, СНС - neurones de la partie
sympathique de la moelle épinière; ЗВГ - ganglion paravertébral;
ЯСТ - le noyau du tractus solitaire

Il faut ajouter que les neurones qui constituent la base de la zone


pressogène du centre vasomoteur sont plus excitables que les
neurones de la zone dépressogène. C'est pourquoi, lorsque la
pression artérielle est basse, lorsqu'une faible fréquence du PA se
forme dans le neurone afférent, ce sont les cellules nerveuses de la
zone pressogène qui entrent tout d'abord dans un état d'excitation.
La zone pressogène adresse ses effets aux neurones des cornes
latérales des segments thoraciques de la moelle épinière, où se
trouvent les neurones de la partie sympathique du système nerveux
248
autonome. L'excitation de ces neurones est transmise aux neurones
ganglionnaires, puis aux synapses effectrices. Dans les synapses
effectrices de la partie sympathique du système nerveux autonome,
de la noradrénaline est sécrétée, laquelle interagit avec les
récepteurs α-adrénergiques et provoque une vasoconstriction,
entraînant une augmentation de la pression artérielle. Dans certains
vaisseaux, la noradrénaline peut interagir avec les récepteurs β-
adrénergiques. Dans ce cas, il se produit une dilatation des
vaisseaux sanguins - par exemple, dans des vaisseaux alimentant le
cœur en sang (vaisseaux coronaires).
En général, on peut noter que lors du changement de diamètre des
vaisseaux de la circulation systémique, la pression artérielle peut
changer de manière significative, en particulier la pression
diastolique.

Idées modernes sur les mécanismes de régulation de la pression


artérielle

Pour réunir toutes les idées sur les mécanismes de régulation du


niveau artériel, il convient de se référer à la théorie des systèmes
fonctionnels de P.K. Anokhin, selon laquelle un système
fonctionnel est une organisation dynamique de formations
centrales et périphériques et des mécanismes fonctionnant selon le
principe de la coopération mutuelle pour obtenir des résultats
adaptatifs utiles. Un niveau optimal de pression artérielle, qui
constitue la base du métabolisme nécessaire dans les tissus (Fig.
20.2), est un résultat adaptatif utile.

249
Fig. 20.2. Le schéma du système fonctionnel qui assure le niveau
optimal de pression artérielle: КОС — canaux de rétrocontrôle
(paires de nerfs crâniens IX et X); СДЦ - Centre vaso-moteur
(d'après K.V. Sudakov, 2006)

Trois facteurs principaux déterminent le niveau de pression


sanguine dans le corps: facteur cardiaque (fréquence et force des
contractions), facteur vasculaire (lumière vasculaire), facteur
sanguin (volume sanguin circulant, ses propriétés rhéologiques).
La valeur de chacun de ces facteurs, nous avons examiné dans les
cours sur la circulation sanguine. Il faut ajouter qu'en cas
d'insuffisance de l'un des facteurs, ses fonctions perdues sont
assurées par ceux qui sont restés intacts. Par exemple, avec une
diminution du tonus vasculaire, le niveau requis de pression
artérielle peut être fourni par une augmentation de la fréquence

250
cardiaque et une augmentation du volume systolique. Outre les
mécanismes internes et organiques de la régulation de la pression
artérielle, il convient de noter l’importance des mécanismes
comportementaux. Par exemple, une augmentation de l'activité
motrice est accompagnée d'une augmentation de la pression
artérielle et une diminution de l'activité motrice entraîne une
diminution de celle-ci.

251
Cours 21
La physiologie de la digestion. La digestion et ses principales
fonctions. La valeur des différentes parties du tube digestif
pour les processus de digestion
Plan du cours
● Concepts généraux sur la digestion dans le corps. Fonctions du
système digestif. Types de digestion.
● Cavité buccale et son importance pour la digestion humaine.
● Digestion dans l'estomac. Le suc gastrique, sa composition, le
rôle des composants individuels du suc gastrique dans les
processus de digestion.
● Digestion dans l'intestin grêle. La composition du suc intestinal,
la valeur des éléments du suc intestinal pour les processus de
digestion.
● Digestion dans le gros intestin.
● Types d'activité motrice de différentes parties du tractus gastro-
intestinal.
● Absorption dans les différentes parties du tractus gastro-
intestinal.
● Méthodes d'étude des fonctions du tube digestif.

Concepts généraux de la digestion

Pour une activité vitale normale, le corps a besoin de matière


plastique et énergétique. Ces substances entrent dans le corps avec
de la nourriture. Mais seuls les sels minéraux, l'eau et les vitamines
sont absorbés par l'homme sous la forme dans laquelle ils se
trouvent dans les aliments. Les protéines, les lipides et les glucides
pénètrent dans le corps sous forme de complexes. Pour pouvoir
être absorbés et digérés, un traitement physique et chimique
complexe des aliments est nécessaire. Dans le même temps, les
composants alimentaires doivent perdre leur spécificité typique,

252
sinon ils seront considérés par le système immunitaire comme des
substances étrangères. À ces fins, sert de système digestif.
La digestion est un ensemble de processus physiques, chimiques
et physiologiques qui traitent et convertissent les produits
alimentaires en composés chimiques simples pouvant être absorbés
par les cellules du corps. Ces processus se déroulent dans une
séquence spécifique dans toutes les parties du tube digestif (cavité
buccale, pharynx, œsophage, estomac, intestin grêle et gros intestin
avec la participation du foie et de la vésicule biliaire, pancréas),
qui est fournie par des mécanismes régulateurs à divers niveaux.
La chaîne séquentielle de processus conduisant à la décomposition
des nutriments en monomères pouvant être absorbés est appelée la
chaîne digestive.

TYPES DE DIGESTION

Selon l'origine des enzymes hydrolytiques, la digestion est


divisée en trois types: intrinsèque, symbiotique et autolytique.
● La digestion intrinsèque est réalisée par des enzymes
synthétisées par les glandes digestives.
● La digestion symbiotique a lieu sous l'influence d'enzymes
synthétisées par des symbiotes du microorganisme
(microorganismes) du tube digestif. Il en va de même pour la
digestion des fibres alimentaires dans le côlon. Ce type de
digestion est particulièrement bien représenté chez les herbivores.
● La digestion autolytique est influencée par les enzymes
contenues dans la composition de l'aliment ingéré. Par exemple, le
lait maternel contient les enzymes nécessaires pour sa coagulation.

Selon la localisation du processus d'hydrolyse des nutriments,


on distingue la digestion intracellulaire et extracellulaire. La
digestion intracellulaire est le processus d'hydrolyse de substances
à l'intérieur de la cellule par des enzymes cellulaires (lysosomales).
Les substances pénètrent dans la cellule par phagocytose et
pinocytose. La digestion intracellulaire est typique des
253
protozoaires. Chez l'homme, la digestion intracellulaire se trouve
dans les leucocytes et les cellules du système lympho-réticulo-
histiocytaire. Chez les animaux supérieurs, y compris l'homme, la
digestion est effectuée de manière extracellulaire.
La digestion extracellulaire est divisée en digestion distante
(cavitaire) et par contact (pariétale ou membranaire). La digestion
distante (cavitaire) est réalisée à l'aide d'enzymes des sécrétions
digestives dans les cavités du tractus gastro-intestinal, à distance
du lieu de formation de ces enzymes. La digestion par contact
(pariétale ou membranaire) (A.M. Ugolev) a lieu dans l'intestin
grêle de la zone de glycocalyx, à la surface des microvillosités
avec la participation d'enzymes fixées sur la membrane cellulaire
et se termine par l'absorption - le transport des nutriments par
l'entérocyte dans le sang ou la lymphe.

Fonctions du tractus gastro-intestinal

● La fonction de sécrétion est associée à la production de cellules


glandulaires des sucs digestifs: la salive, les sucs gastriques,
pancréatiques, intestinaux et la bile.
● La fonction motrice est exercée par la musculature de l'appareil
digestif à toutes les étapes du processus digestif. Elle consiste à
mâcher, avaler, mélanger et déplacer des aliments le long du tube
digestif et à éliminer les résidus non digérés de l'organisme. La
motilité comprend également les mouvements des villosités et des
microvillosités de l'épithélium gastro-intestinal.
● La fonction d'absorption est réalisée par la membrane
muqueuse du tractus gastro-intestinal. Les produits de dégradation
de protéines, lipides, glucides (acides aminés, glycérine et acides
gras, monosaccharides), eau, sels, substances médicinales vont de
la cavité du corps au sang ou à la lymphe.
● La fonction endocrine, ou intrasécrétoire, est la production d'un
certain nombre d'hormones qui ont un effet régulateur sur les
fonctions motrices, sécrétoires et d'absorption du tractus gastro-

254
intestinal. Ce sont la gastrine, la sécrétine, la cholécystokinine-
pancréozymine, la motiline, etc.
● La fonction excrétrice est assurée par l'excrétion de produits
digestifs (urée, ammoniac, pigments biliaires), d'eau, de sels de
métaux lourds et de substances médicamenteuses dans la cavité du
tube digestif, qui sont ensuite extraits du corps.

Les organes du tractus gastro-intestinal exercent un certain nombre


d'autres fonctions non digestives, par exemple, ils interviennent
dans le métabolisme hydrominéral, dans des réactions d'immunité
locale, d'hématopoïèse, de fibrinolyse, etc.

Digestion dans la cavité buccale

La digestion commence dans la cavité buccale, où se déroule le


traitement mécanique et chimique des aliments. Le traitement
mécanique consiste à broyer les aliments, à les mouiller avec de la
salive et à former le bolus alimentaire. Le traitement chimique est
dû aux enzymes contenues dans la salive. Les canaux de trois
paires de grosses glandes salivaires s’écoulent dans la cavité
buccale: les glandes parotides, sous-maxillaires, sublinguales et de
nombreuses petites glandes situées à la surface de la langue et dans
la membrane muqueuse du palais et des joues. Les glandes
parotides et les glandes situées sur les faces latérales de la langue
sont séreuses (protéiques). Leur secret contient beaucoup d'eau, de
protéines et de sels. Les glandes situées à la racine de la langue,
palais dur et mou, appartiennent aux glandes salivaires muqueuses
dont le secret contient beaucoup de mucine. Les glandes sous-
maxillaires et sublinguales sont mélangées.

COMPOSITION ET PROPRIÉTÉS DE LA SALIVE

Chez l'adulte, 0,5 à 2 litres de salive sont produits par jour. Il se


compose de 99% d'eau et 1% de résidu sec. Le résidu sec est
représenté par des substances organiques et inorganiques. Parmi
255
les substances inorganiques figurent les anions de chlorures,
bicarbonates, sulfates, phosphates; cations de sodium, de
potassium, de calcium, de magnésium et d’oligo-éléments: fer,
cuivre, nickel, etc. Le pH de la salive dans la cavité buccale est
compris entre 6,8 et 7,4. La matière organique de la salive est
représentée principalement par les protéines. Protéine, substance
muqueuse La mucine colle les particules alimentaires individuelles
et forme un morceau de nourriture. Les principales enzymes de la
salive sont l'amylase et la maltase, qui n'agissent que dans un
milieu faiblement alcalin. L'amylase clive les polysaccharides
(amidon, glycogène) en maltose (disaccharide). La maltase agit sur
le maltose et le décompose en glucose. La mucine, substance
muqueuse protéique, colle les particules alimentaires individuelles
et forme le bolus alimentaire.
D'autres enzymes ont également été trouvées dans la salive:
hydrolases, oxydoréductases, transférases, protéases, peptidases et
phosphatases acides et alcalines. La salive contient une substance
protéique, lysozyme (muramidase), qui a un effet bactéricide. La
nourriture reste dans la bouche pendant seulement 15 secondes
environ, il n'y a pas donc de dégradation complète de l'amidon.
Mais la digestion dans la cavité buccale est d'une grande
importance, car elle sert de déclencheur pour le travail du tractus
gastro-intestinal et la dégradation ultérieure des aliments.

Digestion dans l'estomac

Les aliments pénètrent de la bouche dans l'estomac, où ils


subissent un traitement chimique et mécanique supplémentaire. En
outre, l'estomac sert de dépôt alimentaire. Le traitement mécanique
des aliments fournit l'activité motrice de l'estomac, le produit
chimique étant dû aux enzymes du suc gastrique. Les masses
alimentaires broyées et traitées chimiquement en mélange avec le
suc gastrique forment un chyme liquide ou semi-liquide.
L'estomac remplit les fonctions suivantes: sécrétoire, motrice,
absorption (ces fonctions seront décrites ci-dessous), excrétoire
256
(excrétion d'urée, acide urique, créatinine, sels de métaux lourds,
iode, substances médicinales), endocrine (formation de l'hormone
gastrine et d'amines biogènes, l'histamine), homéostatique
(régulation du pH), participation à l'hématopoïèse (développement
du facteur intrinsèque de Castle).

COMPOSITION ET PROPRIÉTÉS DU SUC GASTRIQUE

Chez un adulte, environ 2 à 2,5 litres de suc gastrique sont formés


et excrétés pendant la journée. Le suc gastrique a une réaction
acide (pH 1,5–1,8). Il est constitué d’eau - 99% et de résidus secs -
1%. Le résidu sec est représenté par des substances organiques et
inorganiques. Le principal composant inorganique du suc gastrique
est l'acide chlorhydrique, qui se trouve à l'état libre et lié aux
protéines. L'acide chlorhydrique remplit plusieurs fonctions:
▪ favorise la dénaturation et le gonflement des protéines dans
l'estomac, ce qui facilite leur dégradation ultérieure par les
pepsines;
▪ active les pepsinogènes et les transforme en pepsines;
▪ crée un milieu acide nécessaire à l'action des enzymes du suc
gastrique;
▪ fournit une action antibactérienne du suc gastrique;
▪ contribue à l'évacuation normale des aliments de l'estomac -
l'ouverture du sphincter pylorique du côté de l'estomac et la
fermeture du côté du duodénum;
▪ stimule la sécrétion pancréatique.

De plus, le suc gastrique contient des substances inorganiques:


chlorures, bicarbonates, sulfates, phosphates, sodium, potassium,
calcium, magnésium, etc.
La composition des substances organiques comprend des enzymes
protéolytiques, le rôle principal étant joué par les pepsines. Les
pepsines sont excrétées sous une forme inactive sous forme de
pepsinogène. Sous l'influence de l'acide chlorhydrique, ils sont
activés. L'activité optimale de la protéase est à un pH de 1,5 à 2,0.
257
Ils décomposent les protéines en albumoses et peptones. La
gastricsine hydrolyse les protéines à un pH de 3,2 à 3,5. La rennine
(chymosine) provoque la coagulation du lait en présence d'ions
calcium, car elle convertit la protéine soluble caséinogène en une
forme insoluble, la caséine. Le suc gastrique contient également
des enzymes non protéolytiques. La lipase gastrique est inactive et
ne décompose que les lipides émulsionnées. Dans l'estomac,
l'hydrolyse des glucides se poursuit sous l'influence des enzymes
de la salive. Cela est possible parce que le bolus alimentaire qui est
entré dans l'estomac est progressivement saturé de suc gastrique
acide et que l'action des enzymes de la salive se poursuit dans les
couches internes du bolus alimentaire en milieu alcalin. La
composition des substances organiques comprend du lysozyme,
qui confère des propriétés bactéricides. Le mucus gastrique
contenant de la mucine protège la muqueuse gastrique des stimuli
mécaniques et chimiques et de l'autodigestion. La
gastromuoprotéine, ou le facteur intrinsèque de Castle, est produit
dans l'estomac. Ce n'est qu'en présence du facteur intrinsèque que
la formation d'un complexe avec la vitamine B12, impliquée dans
l'érythropoïèse, est possible. Dans le suc gastrique il y a également
des acides aminés, de l'urée, de l'acide urique.

Digestion dans l'intestin grêle

Les principaux processus de digestion des nutriments ont lieu dans


l'intestin grêle. Le rôle de sa partie initiale - le duodénum - est
particulièrement important. Dans le processus de digestion, le
pancréas, les sucs intestinaux et la bile sont impliqués. À l'aide
d'enzymes qui font partie des sucs pancréatiques et intestinaux,
l'hydrolyse des protéines, des lipides et des glucides se produit.

258
COMPOSITION ET PROPRIÉTÉS DU SUC
PANCRÉATIQUE

L'activité exocrine du pancréas consiste en la formation et la


libération dans le duodénum de 1,5 à 2,0 litres de suc pancréatique.
La composition du suc pancréatique comprend de l'eau et des
résidus secs (0,12%), représentés par des substances inorganiques
et organiques. Le suc contient les cations Na+, Ca2+, К+, Мg+ et les
anions Cl–, SO32–, HPO42–. Les bicarbonates y sont particulièrement
abondants, grâce à quoi le pH du jus est compris entre 7,8 et 8,5.
Les enzymes du suc pancréatique sont actives dans un
environnement faiblement alcalin. Le suc pancréatique est
représenté par les enzymes protéolytiques, lipolytiques et
amylolytiques qui décomposent les protéines, les lipides, les
glucides et les acides nucléiques. L'alpha-amylase, la lipase et la
nucléase sont sécrétées à l'état actif; les protéases - sous la forme
de proenzymes. L'alpha-amylase pancréatique clive les
polysaccharides en oligo-, di- et monosaccharides. Les acides
nucléiques sont clivés par les ribo- et désoxyribonucléases. La
lipase pancréatique, active en présence de sels biliaires, agit sur les
lipides en les divisant en monoglycérides et en acides gras. La
phospholipase A et l’estérase affectent également les lipides. En
présence d'ions calcium, l'hydrolyse des lipides est améliorée. Les
enzymes protéolytiques sont sécrétées sous forme de proenzymes -
trypsinogène, chymotrypsinogène, procarboxypeptidase A et B,
proélastase. Sous l'influence de l'entérokinase duodénale, le
trypsinogène est transformé en trypsine. Ensuite, la trypsine elle-
même agit de manière autocatalytique sur la quantité restante de
trypsinogène et d'autres propeptidases, en les transformant en
enzymes actives. La trypsine, la chymotrypsine et l'élastase clivent
principalement les liaisons peptidiques internes des protéines
alimentaires, ce qui entraîne la formation de peptides et d'acides
aminés de faible poids moléculaire. Les carboxypeptidases A et B
clivent les liaisons C-terminales dans les protéines et les peptides.

259
COMPOSITION ET PROPRIÉTÉS DU SUC INTESTINAL

Le suc intestinal est une sécrétion des glandes situées dans la


membrane muqueuse tout le long de l'intestin grêle (glandes
duodénales ou de Brunner, cryptes intestinales ou de Lieberkühn,
cellules épithéliales intestinales, cellules caliciformes, cellules de
Paneth). Chez un adulte, 2 à 3 litres de suc intestinal, pH 7,2 à 9,0,
sont séparés par jour. Le suc est constitué d'eau et de résidus secs,
représentés par des substances inorganiques et organiques. Parmi
les substances inorganiques dans le suc contient beaucoup de
bicarbonates, chlorures, phosphates de sodium, calcium,
potassium. La composition des substances organiques comprend
des protéines, des acides aminés, du mucus. Le suc intestinal
contient plus de 20 enzymes qui constituent les dernières étapes de
la digestion de tous les nutriments. Ce sont l'entérokinase, la
peptidase, la phosphatase alcaline, la nucléase, la lipase, la
phospholipase, l'amylase, la lactase, la sucrase. Il existe des
déficits héréditaires et acquis en enzymes intestinales qui
décomposent les glucides (disaccharidases), ce qui conduit à une
intolérance des disaccharides correspondants. Par exemple, de
nombreuses personnes, en particulier des représentants des peuples
d’Asie et d’Afrique, présentent un déficit en lactase. La majeure
partie des enzymes pénètre dans le suc intestinal lors du rejet des
cellules de la muqueuse intestinale. Une quantité importante
d’enzymes est adsorbée à la surface des cellules épithéliales de
l’intestin, effectuant la digestion pariétale.

DIGESTION PARIÉTALE ET CAVITAIRE DANS


L’INTESTIN GRÊLE

Dans l'intestin grêle, il existe deux types de digestion: cavitaire et


pariétale. La digestion cavitaire se produit à l'aide d'enzymes des
sécrétions digestives entrant dans la cavité de l'intestin grêle (suc
pancréatique, bile, suc intestinal). À la suite de la digestion
cavitaire, les substances macromoléculaires (polymères) sont
260
hydrolysées principalement au stade oligomère. Leur hydrolyse
ultérieure a lieu dans la zone adjacente à la membrane muqueuse et
directement sur celle-ci.
La digestion pariétale au sens large a lieu dans la couche de
revêtements muqueux situés au-dessus de glycocalyx, dans la zone
de glycocalyx et à la surface des microvillosités. La couche
recouvrant les muqueuses est constituée de mucus produit par la
membrane muqueuse de l’intestin grêle et de l’épithélium intestinal
exfolié. Cette couche contient de nombreuses enzymes du pancréas
et du suc intestinal. Les nutriments traversant la couche de mucus
sont affectés par ces enzymes. Le glycocalyx adsorbe les enzymes
des sucs digestifs de la cavité de l'intestin grêle, qui réalisent les
étapes intermédiaires de l'hydrolyse de tous les nutriments
principaux. Les produits de l'hydrolyse pénètrent dans les
membranes apicales des entérocytes, dans lesquels des enzymes
intestinales sont intégrées, procédant à leur propre digestion
membranaire, ce qui entraîne la formation de monomères
susceptibles d'être absorbés. Du fait de la proximité des propres
enzymes intestinales intégrées dans la membrane et des systèmes
de transport assurant l'absorption, les conditions sont créées pour la
conjugaison des processus d'hydrolyse finale des nutriments et le
début de leur absorption. La dépendance suivante est
caractéristique de la digestion pariétale: l'activité sécrétoire des
cellules épithéliales décroît de la crypte au sommet des villosités
intestinales. Dans la partie supérieure des villosités, il se produit
une hydrolyse principalement de dipeptides, à la base -
disaccharides. Lorsque la digestion pariétale dépend de la
composition enzymatique des membranes des entérocytes, des
propriétés de sorption de la membrane, de la motilité de l'intestin
grêle, de l'intensité de la digestion cavitaire, du régime alimentaire.
Les hormones surrénales (synthèse et translocation des enzymes)
affectent la digestion membranaire.

261
Digestion dans le gros intestin

À partir de l'intestin grêle, le chyme traverse le sphincter iléo-


caecal (valvule de Bauhin) dans le gros intestin. Le rôle du gros
intestin dans le processus de digestion des aliments est faible, car
les aliments sont presque complètement digérés et absorbés dans
l'intestin grêle, à l'exception des fibres végétales. Dans le gros
intestin, le chyme est concentré en absorbant l'eau, en formant des
masses fécales et en les sortant de l'intestin. Ici se produit
également l'absorption d'électrolytes, de vitamines hydrosolubles,
d'acides gras et de glucides.

FONCTION SÉCRÉTOIRE DU GROS INTESTIN

Les glandes muqueuses du côlon sécrètent une petite quantité de


suc (pH 8,5–9,0) contenant principalement du mucus, des cellules
épithéliales rejetées et une petite quantité d'enzymes (peptidase,
lipase, amylase, phosphatase alcaline, cathepsine, nucléase) avec
beaucoup moins activité que dans l'intestin grêle. Cependant, lors
de violation de la digestion dans le gros intestin, les voies
digestives sus-jacentes peuvent les compenser par une
augmentation significative de l'activité sécrétoire. La régulation de
la sécrétion dans le gros intestin est assurée par des mécanismes
locaux. L'irritation mécanique de la muqueuse intestinale augmente
la sécrétion de 8 à 10 fois.

Motilité du tube digestif

La fonction motrice du tractus gastro-intestinal est exercée dans


toutes ses parties et consiste à couper les aliments pendant la
mastication, à les mélanger et à les déplacer le long du tube
digestif, à contracter et à relâcher les sphincters, à déplacer les
villosités et les microvillosités de l'intestin grêle, à éliminer les
débris alimentaires non digérés. Aux extrémités orale et aborale, la
motilité est réalisée avec la participation de muscles striés
262
squelettique, dans d'autres parties du tube digestif - avec la
participation de muscles lisses. C'est pourquoi les processus de
mastication, de déglutition et de défécation sont soumis à un
contrôle conscient. Les sphincters jouent le rôle de valves qui
assurent le mouvement du contenu des aliments dans la direction
caudale et le mouvement unidirectionnel des sucs digestifs. Il y a
environ 35 sphincters dans le tube digestif.

FONCTION MOTEUR DE L'ESTOMAC

La fonction motrice de l'estomac contribue au mélange des


aliments avec le suc gastrique, à l'avancement et portionnement du
contenu de l'estomac dans le duodénum. Il est fourni par le travail
des muscles lisses. La membrane musculaire de l'estomac est
constituée de trois couches de muscles lisses: externe
longitudinale, médiane circulaire et interne oblique. Dans la partie
pylorique de l'estomac, les fibres des couches circulaires et
longitudinales forment le sphincter. Pour certaines cellules
musculaires de la couche interne oblique, l’activité de pacemaker
est caractéristique.
Un estomac vide a un peu de tonus. Périodiquement, il y a une
contraction (motilité de faim), qui est remplacée par un état de
repos. Ce type de contraction musculaire est associé à une
sensation de faim.
Immédiatement après un repas, les muscles lisses de la paroi de
l’estomac (relaxation alimentaire réceptive) se relâchent. Après un
certain temps, qui dépend du type de nourriture, commence la
contraction de l'estomac. Il existe des contractions péristaltiques,
systématiques et toniques de l'estomac. Les mouvements
péristaltiques sont réalisés en contractant les muscles circulaires de
l'estomac. Les contractions musculaires commencent à la plus
grande courbure à proximité immédiate de l'œsophage, où le
stimulateur cardial est localisé. Dans la partie prépylorique, le
deuxième stimulateur est localisé. Les contractions des muscles de
l'antre et du pylore distaux sont des contractions systoliques. Ces
263
mouvements assurent le transfert du contenu de l'estomac vers le
duodénum. Les contractions toniques sont causées par des
changements dans le tonus musculaire. Les mouvements
antipéristaltiques sont également possibles dans l'estomac, qui sont
observés pendant les vomissements. Le vomissement est un
processus moteur coordonné sans réflexe qui, dans des conditions
normales, remplit une fonction de protection, ce qui a pour effet
d'éliminer les substances nocives pour l'organisme.

ÉVACUATION DE CHYME DE L'ESTOMAC DANS LE


DUODÉNUM

Le contenu de l'estomac pénètre dans le duodénum par portions


séparées en raison de la contraction des muscles de l'estomac et de
l'ouverture du sphincter pylorique. L'ouverture du sphincter
pylorique est due à une irritation des récepteurs de la membrane
muqueuse de la partie pylorique de l'estomac avec de l'acide
chlorhydrique. En ce qui concerne le duodénum, l’acide
chlorhydrique du chyme affecte les chimiorécepteurs de la
muqueuse intestinale, ce qui conduit à la fermeture réflexe du
sphincter pylorique (réflexe pylorique obturateur). Après
neutralisation de l'acide dans le duodénum avec un suc alcalin
duodénal, le sphincter pylorique s'ouvre à nouveau. La vitesse de
transition du contenu de l'estomac dans le duodénum dépend de la
composition, du volume, de la consistance, de la pression
osmotique, de la température et du pH du contenu gastrique, du
degré de remplissage du duodénum, de l'état du sphincter
pylorique. Toutes choses égales par ailleurs, le liquide passe dans
le duodénum immédiatement après son entrée dans l'estomac. Le
contenu de l'estomac ne passe dans le duodénum que lorsque sa
consistance devient liquide ou semi-liquide. Les aliments
glucidiques sont évacués plus rapidement que les aliments riches
en protéines. Les aliments gras entrent dans le duodénum à la
vitesse la plus basse. Le temps nécessaire pour évacuer

264
complètement les aliments mélangés de l'estomac est de 3,5 à 4,5
heures.

FONCTION MOTRICE DE L'INTESTIN GRÊLE

En raison de l'activité motrice des muscles externes longitudinaux


et internes (annulaires) de l'intestin grêle, le chyme est mélangé au
suc pancréatique. Le suc intestinal et le chyme se déplacent dans
l'intestin grêle. Il existe plusieurs types de mouvements dans
l'intestin grêle: segmentation rythmique, pendulaires, contractions
péristaltiques et toniques. La segmentation rythmique est fournie
par la contraction des muscles annulaires. À la suite de ces
contractions, des interceptions transversales se forment qui divisent
l'intestin (et le chyme) en petits segments, ce qui contribue à un
meilleur frottement du chyme et à son mélange avec les sucs
digestifs. Les mouvements pendulaires sont causés par la
contraction des muscles annulaires et longitudinaux de l'intestin. À
la suite de contractions successives des muscles annulaires et
longitudinaux, le segment de l'intestin est raccourci et élargi, puis
allongé et rétréci. Cela entraîne le déplacement du chyme dans un
sens ou dans l’autre, à la manière d’un pendule, ce qui contribue à
son bon mélange avec les sucs digestifs. Les mouvements
péristaltiques sont causés par des contractions constantes des
couches musculaires longitudinales et circulaires. En raison de la
contraction des muscles annulaires du segment supérieur de
l'intestin, le chyme est pressé dans la section inférieure en
dilatation simultanée en raison de la contraction des muscles
longitudinaux. Les mouvements péristaltiques assurent le
déplacement du chyme dans les intestins. Toutes les contractions
se produisent contre le tonus général des parois intestinales. Le
manque de tonus musculaire (atonie) avec parésie rend tout type de
contraction impossible. De plus, tout au long du processus de
digestion, il y a une contraction et une relaxation constantes des
villosités de l'intestin, ce qui assure leur contact avec de nouvelles

265
portions de chyme, améliore l'absorption et la circulation de la
lymphe.

FONCTION MOTRICE DU GROS INTESTIN

La fonction motrice du gros intestin assure une fonction de réserve,


c'est-à-dire l'accumulation de contenu intestinal et l'élimination
périodique des matières fécales de l'intestin. De plus, l'activité
motrice de l'intestin favorise l'absorption d'eau. Les types de
contractions suivantes sont observés dans le gros intestin:
péristaltique, antipéristaltique, propulsif, pendulaire, segmentation
rythmique. La couche longitudinale externe des muscles est
disposée en bandes et est d'un tonus constant. Les contractions de
sections individuelles de la couche musculaire circulaire forment
des plis et des gonflements (haustras). Habituellement, les ondes
d'haustration traversent lentement le côlon. Trois à quatre fois par
jour, il existe un péristaltisme propulsif puissant, qui favorise le
contenu de l'intestin dans la direction distale.

Absorption

L'absorption est le processus de transport des nutriments digérés de


la cavité du tractus gastro-intestinal vers le sang, la lymphe et
l'espace extracellulaire.
Il est effectué dans tout le tube digestif, mais chaque partie a ses
propres caractéristiques. L'absorption dans la cavité buccale est
insignifiante, car les aliments n'y restent pas, mais certaines
substances, comme le cyanure de potassium, ainsi que des
médicaments (huiles essentielles, validol, nitroglycérine, etc.) sont
absorbés dans la cavité buccale et pénètrent très rapidement dans le
sang, en contournant l'intestin et le foie.
Ceci est utilisé comme méthode d'administration de substances
médicinales.

266
Certains acides aminés sont absorbés dans l'estomac, un peu de
glucose, de l'eau et des sels minéraux qui y sont dissous, et
l'absorption d'alcool est très importante.
L'absorption principale des produits d'hydrolyse des protéines, des
lipides et des glucides se produit dans l'intestin grêle. Les protéines
sont absorbées sous forme d'acides aminés, les glucides sous forme
de monosaccharides, de lipides sous forme de glycérine et d'acides
gras. Les sels biliaires solubles dans l'eau aident à l'absorption des
acides gras insolubles dans l'eau.
L'absorption des nutriments dans le côlon est insignifiante, une
grande quantité d'eau y est absorbée, ce qui est nécessaire à la
formation de matières fécales, et une petite quantité de glucose,
d'acides aminés, de chlorures, de sels minéraux, d'acides gras et de
vitamines liposolubles A, D, E, K. Les substances provenant du
rectum sont absorbées de manière les mêmes que de la cavité
buccale, c'est-à-dire directement dans le sang, en contournant le
système circulatoire porte. L'action des lavements dits nutritifs est
basée sur cela.
Comme pour les autres parties du tractus gastro-intestinal
(estomac, intestin grêle et gros intestin), les substances qui y sont
absorbées pénètrent d’abord par la veine porte dans le foie, puis
dans la circulation générale. Le drainage lymphatique de l'intestin
se fait par les vaisseaux lymphatiques intestinaux dans la citerne du
chyle. La présence de valves dans les vaisseaux lymphatiques
empêche le retour de la lymphe dans les vaisseaux qui, par le canal
thoracique, pénètrent dans la veine cave supérieure.
L'absorption dépend de la taille de la surface d'absorption. Il est
particulièrement grand dans l'intestin grêle, où il est créé par les
plis, les villosités et les microvillosités. Ainsi, pour 1 mm2 de la
muqueuse intestinale, il y a 30–40 villosités et pour chaque
entérocyte - 1 700–4 000 microvillosités. Chaque villosité est un
microorganisme contenant des éléments contractiles musculaires,
des microvaisseaux sanguins et lymphatiques et une terminaison
nerveuse. Les microvillosités sont recouvertes d'une couche de
glycocalyx, constituée de filaments mucopolysaccharidiques,
267
interconnectés par des ponts calciques et formant une épaisseur de
couche de 0,1 µm. Il s’agit d’un tamis moléculaire ou d’un réseau
qui, en raison de sa charge négative et de son hydrophilie, transmet
des substances de bas poids moléculaire à la membrane des
microvillosités et empêche les substances de haut poids
moléculaire et les xénobiotiques de la traverser. Le glycocalyx,
avec le mucus recouvrant l'épithélium intestinal, adsorbe les
enzymes hydrolytiques de la cavité intestinale, nécessaires à
l'hydrolyse abdominale des nutriments, qui sont ensuite transportés
vers la membrane des microvillosités.
La contraction des villosités, qui sont faiblement contractées sur un
estomac vide, joue un rôle important dans l'absorption. En
présence de chyme dans l'intestin, on note jusqu'à 6 contractions
par minute. Le système nerveux intramural (sous-muqueux, plexus
de Meissner) est impliqué dans la régulation de la contraction des
villosités.
Les extraits alimentaires, le glucose, les peptides et certains acides
aminés améliorent la contraction des villosités. La teneur en acide
de l'estomac contribue à la formation dans le petit intestin d'une
hormone spéciale, la villikinine, qui stimule la réduction des
villosités à travers le sang.

MÉCANISMES D'ABSORPTION

Pour l'absorption de micromolécules - produits d'hydrolyse de


nutriments, électrolytes, médicaments, plusieurs types de
mécanismes de transport sont utilisés.
● Le transport passif, qui comprend la diffusion, la filtration et
l'osmose.
● Diffusion facilitée.
● Le transport actif.

La diffusion est basée sur le gradient de concentration des


substances présentes dans la cavité intestinale, dans le sang ou
dans la lymphe. Par diffusion à travers la muqueuse intestinale, de
268
l'eau, de l'acide ascorbique, de la pyridoxine, de la riboflavine et de
nombreux médicaments sont transférés.
La filtration est basée sur un gradient de pression hydrostatique.
Ainsi, une augmentation de la pression intestinale pouvant
atteindre 8 à 10 mm Hg augmente de 2 fois le taux d'absorption de
la solution de chlorure de sodium provenant de l'intestin grêle.
L'absorption est favorisée par l'augmentation la motilité intestinale.
Les forces osmotiques facilitent le passage des substances à travers
la membrane semi-perméable des entérocytes. Si une solution
hypertonique d'un sel quelconque (cuisinier, anglais, etc.) est
introduite dans le tractus gastro-intestinal, alors, selon les lois de
l'osmose, les liquides du sang et des tissus environnants, c'est-à-
dire d'un milieu isotonique, seront absorbés en direction de la
solution hypertonique, dans les intestins, et ont un effet nettoyant.
L'effet des laxatifs salins est basé sur cela. L'eau et les électrolytes
sont absorbés par le gradient osmotique.
La diffusion facilitée s’effectue également selon le gradient de
concentration des substances, mais à l’aide de supports
membranaires spéciaux, sans dépense d’énergie et plus rapide que
la simple diffusion. Ainsi, au moyen de la diffusion facilitée, le
fructose est transféré.
Le transport actif est effectué contre le gradient électrochimique,
même à de faibles concentrations de cette substance dans la
lumière intestinale, nécessite la participation d’un transporteur et la
dépense de l'énergie. En tant que transporteur, le Na+ est le plus
souvent utilisé, à l'aide duquel sont absorbées des substances telles
que le glucose, le galactose, les acides aminés libres, les sels
biliaires, la bilirubine, certains di- et tripeptides. La vitamine B12
et les ions calcium sont également absorbés par le transport actif.
Le transport actif est extrêmement spécifique et peut être inhibé
par des substances présentant une similitude chimique avec le
substrat.
Le transport actif est inhibé à basse température et manque
d'oxygène. Le pH affecte le processus d'absorption. La réponse
optimale du milieu d'absorption est neutre. De nombreuses
269
substances peuvent être absorbées avec la participation du
transport actif et passif. Tout dépend de la concentration de la
substance. À faible concentration, le transport actif prédomine et à
forte concentration - passif.
Certaines substances de masse moléculaire élevée sont transportées
par endocytose (pinocytose et phagocytose). Son principe est que
la membrane de l'entérocyte entoure la substance absorbée avec la
formation d'une vésicule immergée dans le cytoplasme, puis se
dirige vers la surface basale de la cellule, où la substance contenue
dans la vésicule est libérée de l'entérocyte. Ce type de transport est
important pour le transfert de protéines, d'immunoglobulines, de
vitamines et d'enzymes du lait maternel du nouveau-né.
Certaines substances, telles que l'eau, les électrolytes, les anticorps,
les allergènes, peuvent traverser les espaces intercellulaires. Ce
type de transport s'appelle la persorption.

Méthodes d'étude des fonctions du tube digestif

L'étude de l'activité sécrétoire et motrice du tractus gastro-


intestinal est possible à la fois chez l'homme et lors
d'expérimentations sur des animaux. Les études chroniques jouent
un rôle particulier: lorsqu'un animal subit une opération appropriée
pour la première fois et après la période de récupération, les
fonctions du tractus gastro-intestinal sont étudiées. La base de ces
opérations est le principe de la préservation maximale des
connexions nerveuses et vasculaires qui assurent la performance
des fonctions d'un organe particulier.
Pour l'étude de l'activité sécrétoire, on utilise l'excrétion des
canaux excréteurs des glandes ou la méthode de la fistule (la fistule
est une communication créée artificiellement entre la cavité de
l'organe et le milieu externe). Les méthodes de recherche sur la
fistule permettent d'obtenir des sucs digestifs purs et d'étudier leur
composition et leurs propriétés digestives à jeun, après
alimentation ou autre stimulation des fonctions de sécrétion, de la

270
motricité, de la sécrétion et de l'absorption des organes digestifs,
mécanismes de régulation de l'activité des glandes digestives.
V.A. Basov (1842) a été le premier à effectuer l'opération
d'imposition d'une fistule gastrique. Cependant, en utilisant cette
méthode, il était impossible d'obtenir du suc gastrique pur. I.P.
Pavlov et E.O. Shumova-Simakovskaya (1889) ont mis au point
une méthode d '«alimentation imaginaire», dans laquelle une
œsophagotomie (transection de l'œsophage) était réalisée
simultanément sur un animal ayant une fistule gastrique. Lorsque
le chien a mangé, la nourriture est tombée de l'ouverture de
l'œsophage, et dans l'estomac, il y avait un suc gastrique pur qui a
été recueilli à partir de la fistule. Cette méthode permet d’étudier
l’activité réflexe des glandes gastriques lors de la stimulation de
récepteurs oraux. Cependant, cela ne permet pas d’étudier l’effet
de la nourriture elle-même et des produits de dégradation dans
l’estomac sur la sécrétion des glandes gastriques.

R. Heidenhain a mis au point le fonctionnement d'un estomac isolé


permettant d'obtenir du pur suc gastrique. Mais cette opération n'a
pas tenu compte de la topographie des nerfs innervant l'estomac.
Au cours de la formation d'un estomac isolé, les nerfs ont été
coupés et l’estomac a été dénervé. Cette méthode pourrait étudier
uniquement la phase humorale de la sécrétion gastrique. I.P.
Pavlov, prenant en compte les inconvénients de la méthode de R.
Heidenhain, a suggéré une méthode permettant de faire fonctionner
un estomac isolé sans section des nerfs innervant l'estomac, ce qui
permettait d'étudier la sécrétion gastrique tout au long de la
digestion.
Pour étudier l'activité de sécrétion d'autres glandes, il a effectué
une opération d'imposition de la fistule des glandes salivaires, du
pancréas et des intestins. Les activités sécrétoires et motrices de
l'intestin peuvent être étudiées à l'aide de segments isolés de
l'intestin, dont une ou les deux extrémités de laquelle sont émis
vers l'extérieur.

271
Pour étudier les fonctions sécrétoires et motrices du tractus gastro-
intestinal chez l'homme, des méthodes utilisant les sondes et sans
sondes sont utilisées. Les méthodes de sonde (sonde de l'estomac,
duodénum) permettent de déterminer le volume et la composition
de la sécrétion à jeun et après stimulation des glandes digestives
par des aliments et diverses préparations pharmacologiques
(histamine, pentagastrine dans l'évaluation de la sécrétion gastrique
et magnésium sulfate dans l'étude de l'excrétion biliaire).
Les méthodes endoscopiques de recherche sur l'estomac et les
intestins sont largement utilisées, ce qui permet, avec l'observation
visuelle de la membrane muqueuse, d'obtenir un matériel de
biopsie.
En cas de méthodes sans sondes, le contenu dans le sang et
l'excrétion dans l'urine des substances libérées par les médicaments
pris sous l'action des sécrétions de la digestion sont pris en compte.
L'état fonctionnel des glandes digestives peut également être jugé
par l'activité de leurs enzymes dans le sang et l'urine.
Développement d'une méthode d'endoradiosonde. Une capsule
radio avalée peut transmettre des informations sous la forme de
signaux radio sur les paramètres du contenu de diverses parties du
tractus gastro-intestinal, telles que le pH, etc. Les capsules radio
avec un capteur de pression sont utilisées pour étudier l'activité
motrice du tube digestif.
Pour étudier la fonction motrice de l'appareil digestif, des
méthodes de masticographie (enregistrement graphique des
mouvements de mastication de la mâchoire inférieure) et
d'électrogastrographie (enregistrement des biocourants de
l'estomac à partir de la surface de la paroi abdominale antérieure
pendant sa contraction) sont également utilisées.
Méthodes largement utilisées d'études par rayons X utilisant des
substances radio-opaques, le balayage par radio-isotopes, les
ultrasons du foie et de la vésicule biliaire. L'hydrolyse et
l'absorption en pratique clinique sont évaluées par des méthodes
biochimiques.

272
Cours 22
La physiologie de la digestion. Régulation de la digestion. Idées
modernes sur les mécanismes de la faim et de la saturation
Plan du cours
● Idées générales sur les mécanismes de régulation de l'activité du
tractus gastro-intestinal, leur classification.
● Le concept du système hormonal gastro-intestinal. Classification
des hormones du système hormonal gastro-intestinal.
● Régulation de l'activité de sécrétion gastrique en tant qu'exemple
des mécanismes de régulation du tractus gastro-intestinal.
● Idées modernes sur les mécanismes de la faim et de la satiété.

Principes généraux de la régulation des processus de digestion

Le fonctionnement du système digestif, la conjugaison de la


motilité, de la sécrétion et de l'absorption sont régulés par un
système complexe de mécanismes nerveux et humoraux. Il existe
trois mécanismes principaux de régulation de l'appareil digestif:
réflectoire, humoral et local. L'importance de ces mécanismes dans
différentes parties du tube digestif varie. Les influences du réflexe
central (réflexe conditionné et réflexe non conditionné) sont plus
prononcées dans la partie supérieure du tube digestif. En
s'éloignant de la cavité buccale, leur participation diminue, mais le
rôle des mécanismes humoraux augmente. Cet effet sur l'activité de
l'estomac, du duodénum, du pancréas, de la formation de la bile et
de l'excrétion de la bile est particulièrement prononcé. Dans
l'intestin grêle et en particulier dans le gros intestin, des
mécanismes de régulation principalement locaux (stimuli
mécaniques et chimiques) se manifestent.
La nourriture a un effet activateur sur la sécrétion et la motilité de
l'appareil digestif directement sur le site d'action et dans la
direction caudale. Dans la direction craniale, au contraire, il
provoque une inhibition. Les impulsions afférentes proviennent des

273
mécanorécepteurs, des chimio-, des osmo- et des thermorécepteurs
situés dans la paroi du tube digestif, jusqu'aux neurones des
ganglions intra et extra-muraux, de la moelle épinière et du
cerveau. À partir de ces neurones, le long de fibres végétatives
efférentes, des impulsions s'ensuivent vers les organes du système
digestif jusqu'aux cellules effectrices: glandulocytes, myocytes,
entérocytes.
La régulation des processus de digestion est assurée par les parties
sympathique, parasympathique et intra-organique du système
nerveux autonome. La partie intra-organique est représentée par un
certain nombre de plexus nerveux, parmi lesquels les plexus
intermusculaires (Auerbach) et sous-muqueux (Meissner) ont le
plus grand intérêt dans la régulation des fonctions du tractus
gastro-intestinal. Avec leur aide, des réflexes locaux, se fermant au
niveau des ganglions intra-muraux, sont effectués. Dans les
neurones préganglionnaires sympathiques, l'acétylcholine,
l'enképhaline, la neurotensine sont sécrétées; en postsynaptique -
noradrénaline, acétylcholine, peptide intestinal vasoactif. Dans les
neurones parasympathiques préganglionnaires - acétylcholine et
enképhaline; postganglionnaires - acétylcholine, enképhaline,
peptide intestinal vasoactif. La gastrine, la somatostatine, la
substance P et la cholécystokinine jouent également un rôle de
médiateurs dans l’estomac et les intestins. La motilité excitatrice et
la sécrétion principales des neurones du tractus gastro-intestinal
sont cholinergiques, inhibitrices - adrénergiques.

Système hormonal gastro-intestinal

Les hormones gastro-intestinales jouent un rôle important dans la


régulation humorale des fonctions digestives. Ces substances sont
produites par les cellules endocrines de la membrane muqueuse de
l'estomac, du duodénum, du pancréas et sont des peptides et des
amines. Selon la propriété commune de toutes ces cellules
d'absorber le précurseur d'amines et de le carboxyler, ces cellules
sont combinées dans le système APUD [APUD - abréviation
274
formée à partir des premières lettres des mots anglais amine
(amines), precursor (précurseurs des amines), uptane
(accumulation), decarboxylation (décarboxylation)]. Les hormones
gastro-intestinales ont des effets régulateurs sur les cellules cibles
de différentes manières: endocriniennes (délivrées aux organes
cibles par le sang général et régional) et paracrine (diffusées à
travers le tissu interstitiel vers une cellule proche ou proche).
Certaines de ces substances sont produites par les cellules
nerveuses et jouent le rôle de neurotransmetteurs. Les hormones
gastro-intestinales interviennent dans la régulation de la sécrétion,
de la motilité, de l'absorption, du trophisme et de la libération
d'autres peptides régulateurs. Elles ont également des effets
communs: modifications du métabolisme, des systèmes
cardiovasculaire et endocrinien et du comportement nutritionnel
(tableau 22.1).

Tableau 22.1. Les principaux effets des hormones gastro-


intestinales

Hormone Lieu de Effets


formation
Gastrine Antrum et intestin Augmentation de la sécrétion
grêle proximal d'acide chlorhydrique et de
(cellules G) pepsinogène par l'estomac et le
suc pancréatique. Stimulation de
la motilité de l'estomac, de
l'intestin grêle et du gros intestin,
de la vésicule biliaire
Gastrone Antrum (cellules Inhibition de la sécrétion de suc
G) gastrique
Bulbogastrone Antrum (cellules Inhibition de la sécrétion et de la
G) motilité gastrique
Entérogastrone Intestin grêle Inhibition de la sécrétion et de la
proximal (cellules motilité gastrique
EC1)
275
Sécrétine L'intestin grêle, Augmentation de la sécrétion de
principalement bicarbonate par le pancréas,
dans la partie inhibition de la sécrétion d'acide
proximale chlorhydrique dans l'estomac,
(cellules S) augmentation de la formation de
bile et de la sécrétion de l'intestin
grêle. Inhibition de la motilité
gastrique, augmentation de la
motilité intestinale et contraction
du sphincter pylorique
Cholécystokinine- Intestin grêle, Augmentation de la motilité de la
pancréozymine principalement la vésicule biliaire et de la sécrétion
(CCK-PZ) partie proximale d'enzymes pancréatiques,
(cellules L) inhibition de la sécrétion d'acide
gastrique dans l'estomac et de sa
motilité, augmentation de la
sécrétion de pepsinogène,
stimulation de la motilité de
l'intestin grêle et du gros intestin,
relaxation du sphincter d'Oddi.
Oppression d'appétit
Peptide gastro- Intestin grêle Libération d'insuline
inhibiteur (cellules K) pancréatique dépendante du
(inhibiteur glucose. Réduction de la
gastrique) (GIP) sécrétion (acide chlorhydrique et
pepsinogène) et de la motilité
gastrique en libérant de la
gastrine. Stimulation de la
sécrétion de suc intestinal,
inhibition de l'absorption
d'électrolytes dans l'intestin grêle
Bombésine Estomac et Stimulation de la sécrétion
intestin grêle gastrique en augmentant la
proximal (cellules libération de gastrine.
P) Renforcement des contractions
276
de la vésicule biliaire et de la
sécrétion d'enzymes
pancréatiques en stimulant la
libération de CCK-PZ, en
renforçant la libération
d'entéroglucagon, de
neurotensine et de polypeptide
pancréatique PP
Somatostatine Estomac, de Inhibition de la sécrétion de
l'intestin grêle, sécrétine, GIP, motiline, gastrine,
principalement insuline et glucagon
proximal (cellules
D), pancréas
Motiline Intestin grêle, Augmentation de la motilité de
principalement l'estomac et de l'intestin grêle,
partie proximale augmentation de la sécrétion de
(cellules EC2) pepsinogène par l'estomac
Polypeptide Pancréas (cellules Antagoniste de CCK-PZ.
pancréatique (PP) PP) Sécrétion réduite d'enzymes et de
bicarbonate par le pancréas,
prolifération accrue de l'intestin
grêle, du pancréas et du foie,
augmentation de la motilité
gastrique. Participation au
métabolisme des glucides et des
lipides des muqueuses
Histamine Tractus gastro- Stimulation de la sécrétion
intestinal (cellules d'acide chlorhydrique par
ECL) l'estomac, du suc pancréatique.
Augmentation de la motilité de
l'estomac et des intestins.
Dilatation des capillaires
sanguins
Neurotensine Intestin grêle, Sécrétion réduite d'acide
principalement chlorhydrique par l'estomac,
277
partie distale augmentation de la sécrétion du
(cellules N) pancréas
Substance P Intestin grêle Augmentation de la motilité
(cellules EC1) intestinale, de la salivation, de
l'inhibition de la libération
d'insuline et de l'absorption de
sodium
Villikinine Intestin grêle Stimulation des contractions des
proximal (cellules villosités de l'intestin grêle
EC1)
Enképhaline Intestin grêle, un Inhibition de la sécrétion
peu dans le d'enzymes pancréatiques
pancréas (cellules
G)
Entéroglucagon Intestin grêle Mobilisation des glucides.
(cellules EC1) Inhibition de la sécrétion de
l'estomac et du pancréas, motilité
de l'estomac et des intestins.
Prolifération de la membrane
muqueuse de l'intestin grêle
(induction de la glycogénolyse,
de la lipolyse, de la
gluconéogenèse et de la
cétogenèse)
Sérotonine Tractus gastro- Inhibition de la sécrétion d'acide
intestinal (cellules chlorhydrique dans l'estomac,
EC1, EC2) stimulation de l'excrétion de
pepsine. Stimulation de la
sécrétion pancréatique, sécrétion
biliaire intestinale
Peptide intestinal Tractus gastro- Relaxation des muscles lisses des
vasoactif (VIP) intestinal (cellules vaisseaux sanguins, vésicule
D1) biliaire, sphincters. Inhibition de
la sécrétion gastrique,
augmentation de la sécrétion de
278
bicarbonate par le pancréas et de
la sécrétion intestinale. Inhibition
de l'action de CCK-PZ
Note VIP - peptide intestinal vasoactif; GIP - peptide gastro-
inhibiteur (inhibiteur gastrique); PP - polypeptide pancréatique;
CCK-PZ - cholécystokinine-pancréozymine.

Régulation de l'activité de sécrétion gastrique en tant


qu'exemple des mécanismes régulateurs du tractus gastro-
intestinal

Les glandes de l'estomac en dehors du processus de digestion


n'excrètent que le mucus et le suc pylorique. La sécrétion du suc
gastrique commence à la vue, à l'odeur de nourriture, entrant dans
la cavité buccale. Le processus de sécrétion gastrique peut être
divisé en plusieurs phases: réflexe complexe (cérébrale), gastrique
et intestinal.
La phase réflexe complexe (cérébrale) (Fig. 22.1) comprend des
mécanismes réflexes conditionnés et des mécanismes réflexes non
conditionnés. Le compartiment réflexe conditionné du suc
gastrique se produit lorsque les récepteurs olfactifs, visuels et
auditifs sont irrités (odeur, type de nourriture, stimuli sonores
associés à la cuisson, au fait de parler de la nourriture). Suite à la
synthèse de stimulations visuelles, auditives et olfactives afférentes
dans le thalamus, l'hypothalamus, le système limbique et le cortex
des hémisphères cérébraux, l'excitabilité des neurones du centre
bulbaire digestif est créée et les conditions de démarrage de
l'activité sécrétoire des glandes gastriques sont créées. Le suc qui
se démarque dans ce cas, I.P. Pavlov, appelé allumage ou
appétissant. Il ne fait aucun doute que la sécrétion gastrique réflexe
commence à partir du moment où la nourriture pénètre dans la
cavité buccale et est associée à la stimulation des récepteurs de la
cavité buccale, du pharynx et de l'œsophage. Les impulsions le
long des fibres afférentes des nerfs lingual (paire de nerfs crâniens
V), du glossopharyngien (paire IX) et du laryngé supérieur (paire
279
X) pénètrent au centre de la sécrétion gastrique dans la moelle
allongée. Du centre, les impulsions le long des fibres efférentes du
nerf vague sont transmises aux glandes de l'estomac, ce qui
entraîne une augmentation de la sécrétion. Le suc, libéré lors de la
première phase de la sécrétion gastrique, a une activité
protéolytique élevée et revêt une grande importance pour la
digestion, car grâce à cela, l’estomac est préparé à l’avance pour la
prise de nourriture.

Fig. 22.1. Phase cérébrale de la sécrétion gastrique

L'inhibition de la sécrétion du suc gastrique est due à la stimulation


de fibres sympathiques efférentes provenant des centres de la
moelle épinière.
La phase gastrique de la sécrétion (Fig. 22.2) arrive au moment
où la nourriture entre dans l'estomac. Cette phase est réalisée en
raison du nerf vague, de la partie intra-organique du système
nerveux et de facteurs humoraux. La sécrétion gastrique au cours
de cette phase est provoquée par une irritation alimentaire des
récepteurs de la muqueuse gastrique, d'où les impulsions sont

280
transmises par les fibres afférentes du nerf vague à moelle
allongée, puis par les fibres efférentes du nerf vague jusqu'aux
cellules sécrétoires. Le nerf vague affecte la sécrétion gastrique de
plusieurs manières: contact direct avec les cellules principales,
glandes et cellules accessoires des glandes gastriques (excitation de
l'acétylcholine des M-cholinorécepteurs), par le système nerveux
intra-organique et par le lien humoral, comme les fibres du nerf
vague innervent les cellules G de la partie pylorique de l'estomac,
qui produisent de la gastrine. La gastrine augmente l'activité des
cellules principales mais principalement de la muqueuse. Dans le
même temps, la production de gastrine augmente sous l’influence
des substances extra-actives de la viande, des légumes, des
produits de digestion des protéines, de la bombésine (facteur de
libération de la gastrine). L'abaissement du pH dans l'antre de
l'estomac réduit la libération de gastrine. Sous l'influence du nerf
vague, la sécrétion gastrique d'histamine EC2 augmente également.
L'histamine, qui interagit avec les récepteurs H2-histaminiques des
cellules du revêtement, augmente la sécrétion de suc gastrique de
forte acidité à faible teneur en pepsines. Parmi les produits
chimiques pouvant affecter directement la sécrétion des glandes de
la muqueuse gastrique, on peut citer les extraits de viande, les
légumes, les alcools, les produits de dégradation des protéines
(albumoses et peptones).

281
Fig. 22.2. La phase gastrique de la sécrétion gastrique: OK -
cellules pariétales; БК - cellules caliciformes

La phase intestinale de sécrétion (Fig. 22.3) commence lorsque le


chyme passe de l'estomac à l'intestin. Le chyme affecte les chimio,
osmo- et mécanorécepteurs intestinaux et modifie de manière
réflexe l'intensité de la sécrétion gastrique. Selon le degré
d'hydrolyse des nutriments, les signaux qui augmentent la sécrétion
gastrique ou, au contraire, inhibent le flux gastrique pénètrent dans
l'estomac. La stimulation est réalisée aux dépens des réflexes
locaux et centraux et se réalise par le nerf vague, le système
nerveux intra-organique et les facteurs humoraux (la sécrétion de
gastrine par les cellules G du duodénum). Cette phase est
caractérisée par une longue période de latence, de longue durée.
L'acidité du suc gastrique pendant cette période est faible.
L'inhibition de la sécrétion gastrique est due à la sécrétion de
sécrétine, la cholécystokinine-pancréozymine, qui inhibe la
sécrétion d'acide chlorhydrique mais augmente la sécrétion de

282
pepsinogène. Le glucagon, le peptide inhibiteur gastrique, le
peptide intestinal vasoactif, la neurotensine, la somatostatine, la
sérotonine, le bulbogastrone, les produits d'hydrolyse de la graisse
réduisent également la production d'acide chlorhydrique.

Fig. 22.3. La phase intestinale de la sécrétion gastrique. ХЦК -


cholécystokinine; ГИП - peptide gastro-intestinal

La durée du processus de sécrétion, la quantité, la capacité de


digestion du suc gastrique, son acidité dépendent strictement de la
nature de la nourriture, qui est assurée par des influences nerveuses
et humorales. Cette dépendance est prouvée par des expériences
classiques menées dans le laboratoire d’I.P. Pavlov sur des chiens
avec un petit estomac isolé. Les animaux recevaient du pain
comme aliment glucidique, de la viande maigre, contenant
principalement des protéines, et du lait, composé de protéines, de
lipides et de glucides. La plus grande quantité de suc gastrique
produite en mangeant de la viande, du pain moyen et du petit lait
(en raison de lipides qu'il contient). La durée de la sécrétion de suc
était également différente: pour le pain - pendant 10 heures, pour la

283
viande - 8 heures, pour le lait - 6 heures. Le pouvoir digestif du suc
a diminué dans l'ordre suivant: viande, pain, lait; acidité: viande,
lait, pain. Il a également été établi que le suc gastrique à haute
acidité décompose mieux les protéines d'origine animale et à faible
acidité - végétal. Ces données sont utilisées dans la prescription
d'un régime alimentaire pour les patients présentant une hypo et
une hypersécrétion des glandes gastriques. Ainsi, un régime lacté
est recommandé pour les patients présentant une hypersécrétion, et
un régime végétal et carné à forte teneur en substances extra-
actives est recommandé en cas d'hyposécrétion.

Idées modernes sur les mécanismes de la faim et de la satiété

Le besoin de nutriments s'exprime dans un état de faim et crée une


motivation pour trouver et manger de la nourriture. L'ensemble des
neurones de différentes parties du système nerveux central, qui
déterminent le comportement alimentaire et régulent les fonctions
digestives, constitue le centre alimentaire. Ces neurones sont situés
dans le cortex cérébral, dans le système limbique, dans la
formation réticulaire, dans l'hypothalamus, où se situe le centre de
la faim. Lorsque ces noyaux sont excités, l'animal développe une
hyperphagie - une prise alimentaire améliorée. Leur destruction
conduit l'animal à abandonner la nourriture - aphaghie. Dans les
noyaux ventromédiaux de l'hypothalamus se trouve le centre de
satiété. Lorsque ces neurones sont stimulés, une aphagie survient
chez un animal et, s'ils sont détruits, une hyperphagie se produit. Il
existe une relation réciproque entre le centre de la faim et le centre
de satiété, c'est-à-dire que si un centre est excité, l'autre est inhibé.
L'excitation ou l'inhibition de ces noyaux se produit en fonction de
la teneur en nutriments dans le sang, ainsi que des signaux
provenant de divers récepteurs. Plusieurs théories expliquent la
sensation de la faim.
● Théorie glucostatique - la sensation de faim est associée à une
diminution du taux de glucose dans le sang.

284
● Aminoacidostatique - la faim est créée par la diminution des taux
sanguins d'acides aminés.
● Lipostatique - les neurones du centre alimentaire sont excités par
un manque d’acides gras et de triglycérides dans le sang.
● Métabolique - les produits du métabolisme du cycle de Krebs
sont irritants pour les neurones du centre alimentaire.
● Thermostatique - l’abaissement de la température du sang
provoque une sensation de faim.
● Théorie locale - la sensation de faim résulte des impulsions des
mécanorécepteurs de l'estomac au cours de ses contractions «de
faim».
La théorie moderne ne considère pas une seule cause isolée de la
faim. Les scientifiques d’aujourd’hui donnent un ensemble de
causes qui sous-tendent le mécanisme de la faim.
La satiété résulte de l'excitation des neurones du centre de
saturation. On distingue primaire, ou sensorielle, saturation et
secondaire, ou métabolique. La satiété sensorielle est associée à
l'inhibition des noyaux latéraux de l'hypothalamus par des
impulsions provenant des récepteurs de la bouche et de l'estomac,
excitées par les aliments ingérés. En même temps, l’excitation des
neurones des noyaux ventromédiaux de l’hypothalamus est
associée à des impulsions provenant des récepteurs de la bouche,
de l’estomac, excitées par la prise de nourriture. De plus,
l'excitation des neurones des noyaux ventromédiaux de
l'hypothalamus conduit à la pénétration dans le sang des nutriments
provenant du dépôt. Une satiété secondaire, métabolique ou vraie
se produit dans les 1,5 à 2 heures qui suivent le repas, lorsque les
produits d'hydrolyse des nutriments pénètrent dans le sang. Les
hormones du tube digestif jouent également un rôle important dans
la sensation de faim et de satiété. La cholécystokinine, la
somatostatine, la bombésine et d'autres réduisent l'apport
alimentaire. La gastrine, l'ocytocine et d'autres contribuent à la
formation de la faim.

285
Cours 23
Excrétion. Physiologie rénale
Plan du cours
● Le concept du système d'excrétion et ses fonctions principales.
Organes d'excrétion.
● Le rein comme organe principal de l'excrétion. La fonction
rénale.
● Néphron - unité structurelle et fonctionnelle des reins. La
structure du néphron.
● Caractéristiques de l'apport sanguin aux reins.
● Appareil juxtaglomérulaire.
● Mécanismes de formation d'urine.
● Mécanismes neurohumoraux de régulation de l'activité rénale.

Le concept du système d'excrétion et ses fonctions principales.


Organes d'excrétion

Au cours du processus d'activité vitale dans le corps humain, des


quantités importantes de produits métaboliques se forment, qui ne
sont plus utilisées par les cellules et doivent être éliminées de
l'organisme. En outre, le corps doit être débarrassé des substances
toxiques et étrangères, des excès d’eau, des sels et des drogues.
Parfois, le processus d'excrétion est précédé par la neutralisation de
substances toxiques, par exemple dans le foie. En particulier, des
substances telles que le phénol, l'indole, le skatole, associées aux
acides glucuronique et sulfurique, se transforment en substances
moins nocives.
Les organes qui exercent des fonctions excrétoires sont appelés
sécréteurs, ou excréteurs. Ceux-ci incluent les reins, les poumons,
la peau, le foie et le tractus gastro-intestinal. Le principal objectif
des organes d'excrétion est de maintenir la constance du milieu
interne du corps. Les organes excréteurs sont fonctionnellement
liés. Le changement d'état fonctionnel de l'un de ces organes

286
modifie l'activité de l'autre. Par exemple, lorsque l’élimination
excessive de liquide à travers la peau à température élevée diminue
la quantité de diurèse. La perturbation des processus d'excrétion
entraîne inévitablement l'apparition de changements pathologiques
dans l'homéostasie, allant jusqu'à la mort de l'organisme.
Les poumons et les voies respiratoires supérieures éliminent le
dioxyde de carbone et l'eau du corps. En outre, la plupart des
substances aromatiques sont émises par les poumons, telles que,
par exemple, les vapeurs d'éther et de chloroforme lors de
l'anesthésie, les huiles de fusel en état d'ivresse. En cas de violation
de la fonction excrétrice des reins à travers la membrane muqueuse
des voies respiratoires supérieures, de l'urée commence à être
libérée, qui se décompose en déterminant l'odeur correspondante
d'ammoniac provenant de la bouche. La membrane muqueuse des
voies respiratoires supérieures peut sécréter de l'iode du sang.
Le foie et le tractus gastro-intestinal éliminent du corps un
certain nombre de produits finaux du métabolisme de
l'hémoglobine et d'autres porphyrines sous forme de pigments
biliaires, les produits finaux du métabolisme du cholestérol sous
forme d'acides biliaires. Dans le cadre de la bile, les médicaments
(antibiotiques), la bromsulphaléine, le rouge de phénol, le mannitol
(Mannit), l'Inuline, etc. sont également excrétés par l'organisme. Le
tractus gastro-intestinal sécrète des produits de décomposition des
substances alimentaires, de l'eau, des substances entrant dans les
sucs digestifs et la bile, des métaux lourds, certains médicaments et
des substances toxiques (morphine, quinine, salicylates, mercure,
iode), ainsi que des colorants utilisés pour le diagnostic maladies
de l'estomac - chlorure de méthylthioninium (bleu de méthylène).
La peau exerce une fonction excrétrice en raison de l'activité de la
sueur et dans une moindre mesure des glandes sébacées. Les
glandes sudoripares éliminent l'eau, l'urée, l'acide urique, la
créatinine, l'acide lactique, les sels de métaux alcalins, en
particulier le sodium, les sels de calcium, les matières organiques,
les acides gras volatils, les oligo-éléments, le pepsinogène,
l'amylase et la phosphatase alcaline. Le rôle des glandes
287
sudoripares dans l'élimination des produits du métabolisme des
protéines augmente avec les maladies rénales, en particulier dans
les cas d'insuffisance rénale aiguë. Avec la sécrétion des glandes
sébacées du corps, des acides gras libres sont sécrétés, produits
métaboliques des hormones sexuelles.

Les reins comme organe principal de l'excrétion. Fonction


rénale

Les reins sont l'organe principal de l'excrétion. Ils remplissent de


nombreuses fonctions dans le corps. Certaines d’entre elles sont
directement ou indirectement liées aux processus d’excrétion,
d’autres n’ont pas une telle liaison.
● Fonction sécrétrice ou excrétrice. Les reins éliminent du corps
l'excès d'eau, les substances inorganiques et organiques, les
produits du métabolisme de l'azote et les substances étrangères:
urée, acide urique, créatinine, ammoniac, médicaments.
● Régulation de l'équilibre hydrique et, en conséquence, du
volume de sang, des liquides extra et intracellulaires (régulation du
volume) en modifiant le volume d'eau excrété dans l'urine.
● Régulation de la constance de la pression osmotique des liquides
du milieu interne en modifiant la quantité de substances
osmotiquement actives éliminées: sels, urée, glucose
(osmorégulation).
● Régulation de l'état acido-basique par excrétion d'ions
hydrogène, d'acides non volatils et de bases.
● La formation et la libération dans le sang de substances
physiologiquement actives: rénine, érythropoïétine, forme active
de la vitamine D, prostaglandines, bradykinines, urokinase
(fonction incrémentale).
● Régulation de la pression artérielle par la sécrétion interne de
rénine, substances à effet dépresseur, excrétion de sodium et d'eau,
modifications du volume du sang en circulation.
● Régulation de l'érythropoïèse par la sécrétion interne du
régulateur humoral de l'érythrone - érythropoïétine.
288
● Régulation de l'hémostase par la formation de régulateurs de la
coagulation du sang humoraux et de la fibrinolyse - urokinase,
thromboplastine, thromboxane, ainsi que par la participation au
métabolisme physiologique de l'héparine anticoagulant.
● Participation au métabolisme des protéines, des lipides et des
glucides (fonction métabolique).
● Fonction de protection: élimination des substances étrangères,
souvent toxiques, du milieu interne du corps.

Il faut garder à l'esprit que, dans diverses pathologies, l'excrétion


de médicaments par les reins est parfois considérablement altérée,
ce qui peut entraîner des modifications importantes de la tolérance
des médicaments, entraînant des effets indésirables graves,
notamment une intoxication.

Néphron - unité structurelle et fonctionnelle des reins. La


structure du néphron

L'unité structurelle et fonctionnelle principale du rein est le


néphron, dans lequel passe la formation d'urine. Environ 1 à 1,3
million de néphrons sont contenus dans le rein humain mature. Le
néphron est constitué de plusieurs parties connectées
successivement (Fig. 23.1). Le néphron commence par le
corpuscule rénal (de Malpighi), qui contient les capillaires
sanguins glomérulaires. En dehors les glomérules sont recouverts
d'une capsule à deux couches de Shumlyansky - Bowman. La
surface interne de la capsule est tapissée de cellules épithéliales. La
feuille externe, ou pariétale, de la capsule consiste en une
membrane basale, recouverte de cellules épithéliales cubiques, se
transformant en épithélium tubulaire. Entre les deux feuillets de la
capsule, ayant la forme d'un bol, se trouve une lumière ou une
cavité de la capsule, qui passe dans la lumière du tubule proximal.
Le tubule proximal commence par une partie sinueuse qui passe
dans la partie droite du tubule. Les cellules de la partie proximale
ont une bordure en brosse de microvillosités faisant face à la
289
lumière du tubule. Il vient ensuite une mince partie descendante de
l'anse de Henlé, dont la paroi est recouverte de cellules épithéliales
plates. La partie descendante de l'anse descend dans la médullaire
rénale, tourne de 180 ° et passe dans la partie ascendante de l'anse
du néphron. Le tubule distal est constitué de la partie ascendante de
l'anse de Henlé, peut avoir une finesse et comprend toujours une
partie ascendante épaisse. Cette partie monte jusqu'au niveau du
glomérule de son néphron, où commence le tubule contourné
distal.
Cette partie du tubule est située dans le cortex du rein et entre
toujours en contact avec le pôle du glomérule situé entre les
artérioles entrantes et sortantes dans la zone de la macule dense.
Les tubules contournés distaux entrent dans le cortex des reins
dans les tubes collecteurs. Les tubes collecteurs descendent de la
substance corticale du rein profondément dans la médullaire
rénale, se réunissent dans les canaux excréteurs et s’ouvrent dans
la cavité du bassinet rénal. Le bassinet rénal s'ouvre dans les
uretères, qui affluent dans la vessie.

290
Fig. 23.1. Schéma de structure du néphron

Selon la localisation des glomérules dans le cortex des reins, la


structure des tubules et les caractéristiques de l'irrigation sanguine,
il existe trois types de néphrons: superficiels (surface) (20-30%),
intracorticaux (60-75%) et juxtamédullaire (10-15%).

Caractéristiques de l'apport sanguin aux reins

L'approvisionnement en sang des reins se caractérise par le fait que


le sang est utilisé non seulement pour le trophisme de l'organe,
mais également pour la formation de l'urine. Les reins reçoivent le
sang des artères rénales courtes qui sortent de l'aorte abdominale.
Dans le rein, l’artère est divisée en un grand nombre de petits
vaisseaux - artérioles qui amènent le sang au glomérule. L'artériole
afférente (afférente) pénètre dans le glomérule et se ramifie en
291
capillaires qui, en confluant, forment l'artériole sortante (efférente).
Le diamètre des artérioles afférentes est presque deux fois plus
grand que celles efférentes, ce qui crée les conditions pour
maintenir la pression artérielle requise (70 mm Hg) dans le
glomérule. La paroi musculaire de l'artériole afférente est mieux
exprimée que celle de celle efférente. Cela permet la régulation de
la lumière des artérioles afférentes. L'artériole efférente se divise à
nouveau en un réseau de capillaires autour des tubules proximal et
distal. Les capillaires artériels passent dans les veinules qui, se
confluant dans les veines, donnent du sang à la veine cave
inférieure. Les capillaires des glomérules ne remplissent que la
fonction de formation de l'urine.
La particularité de l’approvisionnement en sang du néphron
juxtamédullaire est que l’artériole efférente ne se ramifie pas dans
le réseau capillaire péri-canalaire, mais forme des vaisseaux droits
qui, avec l'anse de Henlé, descendent dans la substance médullaire
du rein et participent à la concentration osmotique de l’urine.
Environ 1/4 du volume de sang éjecté par le cœur dans l'aorte
passe à travers les vaisseaux du rein en 1 min. Le flux sanguin
rénal est classiquement divisé en corticale et médullaire. La vitesse
maximale du flux sanguin tombe sur la substance corticale (la zone
contenant les glomérules et les tubules proximaux) et est de 4–5
ml/min pour 1 g de tissu, ce qui correspond au débit sanguin le
plus élevé parmi les organes.

Appareil juxtaglomérulaire

L'appareil juxtaglomérulaire est un ensemble de cellules


synthétisant la rénine et d'autres substances biologiquement
actives. Morphologiquement, il forme un triangle dont les deux
côtés sont les artérioles afférentes et efférentes approchant le
glomérule, et la base est une section spécialisée de la paroi de la
partie contournée du tubule distal - macule dense (macula densa).
L'appareil juxtaglomérulaire est constitué de cellules granulaires
(juxtaglomérulaires) situées à la surface interne des artérioles
292
afférentes, de cellules de macules denses et de cellules spéciales
(juxtavasculaires) situées entre des artérioles afférente et efférente
et d'une macule dense.

Mécanismes de formation d'urine

La formation de l'urine est réalisée par trois processus consécutifs:


▪ filtration glomérulaire (ultrafiltration) d'eau et de composants de
faible poids moléculaire provenant du plasma sanguin dans la
capsule du glomérule avec formation d'urine primaire;
▪ réabsorption tubulaire - processus de réabsorption des substances
filtrées et de l'eau des urines primaires dans le sang;
▪ sécrétion tubulaire - processus de transfert des ions et des
substances organiques du sang dans la lumière des tubules.

FILTRATION GLOMÉRULAIRE

La filtration de l'eau et des composants de faible poids moléculaire


du plasma dans la cavité de la capsule s'effectue à travers un filtre
glomérulaire. Le filtre glomérulaire comporte 3 couches: les
cellules endothéliales des capillaires, la membrane basale et
l'épithélium de la capsule viscérale, ou podocytes. L'endothélium
capillaire a des pores de 50–100 nm de diamètre, ce qui limite le
passage des globules rouges (érythrocytes, leucocytes, plaquettes).
La principale barrière à la filtration est la membrane basale. Les
pores de la membrane basale sont situés entre 3 et 7,5 nm. Ces
pores de l'intérieur contiennent des molécules chargées
négativement (locus anioniques), ce qui empêche le passage de
particules chargées négativement, notamment de protéines. La
troisième couche du filtre est formée par les processus des
podocytes, entre lesquels il y a des ouvertures en fente qui limitent
le passage de l'albumine et d'autres molécules ayant une grande
masse moléculaire. Cette partie du filtre porte également une
charge négative. Les substances ayant un poids moléculaire
supérieur à 5500 peuvent facilement être filtrées, la limite absolue
293
pour le passage des particules à travers le filtre est normalement le
poids moléculaire de 80 000. La composition de l'urine primaire
est donc due aux propriétés du filtre glomérulaire. Normalement,
toutes les substances de faible poids moléculaire sont filtrées avec
de l'eau, à l'exception de la plupart des protéines et des cellules
sanguines. Le reste de la composition d'ultrafiltrat a une
composition similaire à celle du plasma sanguin.
Le principal facteur contribuant au processus de filtration est la
pression sanguine (hydrostatique) dans les capillaires
glomérulaires. Les forces qui empêchent la filtration incluent la
pression oncotique des protéines plasmatiques et la pression du
liquide dans la cavité de la capsule glomérulaire, c’est-à-dire
l’urine primaire. Par conséquent, la pression de filtration effective
est la différence entre la pression hydrostatique du sang dans les
capillaires et la somme de la pression oncotique du plasma sanguin
et de la pression intrarénale:
Pfiltr. = Phydr. – (Ponc. + Purine)
Ainsi, la pression de filtration est:
70– (30 + 20) = 20 mmHg
Une caractéristique quantitative du processus de filtration est le
taux de filtration glomérulaire, qui est déterminé en comparant la
concentration d'une substance particulière dans le plasma sanguin
et l'urine. À cette fin, les substances physiologiquement inertes,
non toxiques, non liées aux protéines plasmatiques, ne sont pas
résorbées dans les tubules rénaux et ne sont excrétées dans l'urine
que par filtration. Ces substances comprennent le polymère de
fructose, l'inuline. L'inuline n'étant pas formée dans le corps
humain, elle est administrée par voie intraveineuse pour mesurer le
débit de filtration glomérulaire. Le débit de filtration glomérulaire
mesuré avec l'inuline est également appelé facteur de clairance de
l'inuline ou clairance de l'inuline:
Cin. = (Min. × V) / Pin.
où Cin. - clairance d'inuline; Min. - inuline dans l'urine finale; Pin. - la
concentration d'inuline dans le plasma; V - volume d'urine en 1
min.
294
La clairance indique combien de plasma (en millilitres) a été
complètement purifié de cette substance en 1 minute.
En pratique clinique, le métabolite endogène créatinine, dont la
concentration dans le sang est relativement stable, est
généralement utilisé pour déterminer le taux de filtration
glomérulaire. La créatinine est éliminée du sang principalement
par filtration glomérulaire, mais elle est sécrétée en très petites
quantités. Par conséquent, sa clairance est un indicateur moins
précis que la clairance de l'inuline. Cependant, il est largement
utilisé, car son administration par voie intraveineuse n’est pas
nécessaire.
Chez les hommes, le débit de filtration glomérulaire est de 125 ml /
min et chez les femmes de 110 ml / min.

RÉABSORPTION TUBULAIRE

L'urine primaire est convertie en urine finale en raison de


processus qui se produisent dans les tubules rénaux et les tubes
collecteurs. Dans le rein humain, 150 à 180 L de filtrat, ou urine
primaire, sont produits par jour, et 1,0 à 1,5 L d'urine est sécrétée.
Le liquide restant est absorbé dans les tubules et les tubes
collecteurs. La réabsorption tubulaire est le processus de
réabsorption de l'eau et des substances provenant de l'urine
contenues dans la lumière des tubules vers la lymphe et le sang. La
réabsorption a pour objectif principal de préserver le corps de
toutes les substances vitales dans les quantités requises. La
réabsorption se produit dans toutes les parties du néphron. La
majeure partie des molécules est réabsorbée dans le néphron
proximal. Les acides aminés, le glucose, les vitamines, les
protéines, les oligo-éléments, une quantité importante d'ions Na+,
Cl–, HCO3– et de nombreuses autres substances y sont presque
complètement absorbés. Les électrolytes et l'eau sont absorbés
dans l'anse de Henlé, dans le tubule distal et dans les canaux
collecteurs. Auparavant, on pensait que la réabsorption dans la
partie proximale du tubule était obligatoire et non régulée.
295
Actuellement, il a été prouvé qu'il est régulé à la fois par des
facteurs nerveux et humoraux.
La réabsorption de diverses substances dans les tubules peut avoir
lieu de manière passive et active. Le transport passif se produit
sans dépense d'énergie le long d'un gradient électrochimique, de
concentration ou osmotique. Avec l'aide de la réabsorption passive,
le transport de l'eau, du chlore, de l'urée est réalisé.
Le transport actif est le transfert de substances contre les gradients
électrochimiques et de concentration. De plus, on distingue le
transport actif primaire et actif. Le transport actif primaire se
produit avec la dépense d'énergie cellulaire. Un exemple est le
transfert d'ions Na+ à l'aide de l'enzyme Na+, K+ -ATPase utilisant
l'énergie ATP. En transport secondaire, le transfert d'une substance
est effectué aux dépens de l'énergie de transport d'une autre
substance. Le mécanisme de transport secondaire permet la
réabsorption du glucose et des acides aminés.
Les substances dont la réabsorption dépend de leur concentration
dans le plasma sanguin sont appelées seuil. Ceux-ci incluent, par
exemple, le glucose.
Les substances dont la réabsorption ne dépend pas de leur
concentration dans le plasma sanguin sont appelées sans seuil. Il
s'agit notamment de substances qui ne sont pas du tout réabsorbées
(inuline, mannitol) ou qui sont peu réabsorbées et excrétées dans
l'urine proportionnellement à leur accumulation dans le sang
(sulfates).
On considère les mécanismes de réabsorption sur l'exemple de
l'absorption inversée des ions eau et sodium.
L'eau est réabsorbée dans toutes les parties du néphron. Dans le
tubule contourné proximal, environ les 2/3 de toute l'eau sont
réabsorbés. Environ 15% sont réabsorbés dans l'anse de Henlé et
15% dans les tubules alvéolaires distaux et les canaux collecteurs.
L'eau est réabsorbée passivement en raison du transport de
substances osmotiquement actives: glucose, protéines, oxygène,
potassium, calcium, chlore. En diminuant la réabsorption de
substances osmotiquement actives, la réabsorption de l'eau
296
diminue. La présence de glucose dans l'urine finale entraîne une
augmentation de la diurèse (polyurie).
Le sodium est l'ion principal assurant l'absorption passive de l'eau.
Le sodium, comme mentionné ci-dessus, est également nécessaire
pour le transport du glucose et des acides aminés. En outre, il joue
un rôle important dans la création d’un milieu actif osmotique dans
l’interstitium de la médullaire du rein, en raison de la concentration
de l’urine. La réabsorption du sodium se produit dans toutes les
parties du néphron. Environ 65% des ions sodium sont réabsorbés
dans les tubules proximaux, 25% dans la boucle du néphron, 9%
dans le tube contourné distal et 1% dans les canaux collecteurs.
L'apport de sodium de l'urine primaire à travers la membrane
apicale dans les cellules tubulaires de l'épithélium se produit
passivement le long des gradients électrochimiques et de la
concentration. L'élimination du sodium de la cellule à travers la
membrane basolatérale est activement effectuée à l'aide de Na+/K+
-ATPase. Puisque l'énergie du métabolisme cellulaire est dépensée
pour le transfert de sodium, son transport est actif en premier lieu.
Le transport du sodium dans la cellule peut se produire en raison
de différents mécanismes. L'un d'eux est l'échange de Na+ contre
H+ (transport à contre-courant ou antiport). Dans ce cas, l'ion
sodium est transféré à l'intérieur de la cellule et l'ion hydrogène - à
l'extérieur. Une autre façon de transférer le sodium dans la cellule
consiste à utiliser des acides aminés et du glucose. C'est ce qu'on
appelle le cotransport, ou symport. La réabsorption partielle du
sodium est associée à la sécrétion de potassium.
Le système de multiplication dit à contre-courant joue un rôle
important dans les mécanismes de réabsorption de l'eau et des ions
sodium, ainsi que dans la concentration de l'urine. Le système
contre-courant est représenté par les branches parallèles de l'anse
de Henlé (Fig. 23.2) et le tube collecteur, le long desquels le
liquide se déplace dans différentes directions (à contre-courant).
L'épithélium de la partie descendante de l'anse laisse passer l'eau et
l'épithélium de la branche ascendante est imperméable à l'eau,
mais elle est capable de transférer activement les ions sodium dans
297
le liquide tissulaire et à travers le sang. Dans la partie proximale, il
y a absorption de sodium et d'eau en quantités équivalentes et
l'urine est isotonique au plasma sanguin. Dans la partie
descendante de l'anse du néphron, l'eau est réabsorbée et l'urine
devient plus concentrée (hypertonique). Le retour de l'eau se
produit de manière passive en raison du fait que la partie active de
la réabsorption active des ions sodium est simultanément réalisée.
En entrant dans le liquide tissulaire, les ions sodium augmentent la
pression osmotique dans celui-ci, contribuant ainsi à l'attraction de
l'eau de la partie descendante. Dans le même temps, une
augmentation de la concentration de l'urine dans l'anse du néphron
due à la réabsorption de l'eau facilite le transfert du sodium de
l'urine au liquide tissulaire. Puisque le sodium est réabsorbé dans la
partie ascendante de l'anse de Henlé, l'urine devient hypotonique.
En pénétrant ensuite dans les tubes collecteurs, qui constituent la
troisième branche du système à contre-courant, l’urine peut être
fortement concentrée s’il existe un ADH augmentant la
perméabilité des parois de l’eau. Dans ce cas, en se déplaçant le
long des tubes collecteurs profondément dans la médullaire du
rein, de plus en plus d'eau est libérée dans le liquide interstitiel,
dont la pression osmotique est augmentée en raison de la teneur
élevée en Na+ et en urée et l'urine est de plus en plus concentrée.
Lorsque de grandes quantités d'eau pénètrent dans le corps du rein,
au contraire, elles libèrent de grandes quantités d'urine
hypotonique.

298
Fig. 23.2. Les processus se produisant dans l'anse de Henlé du
néphron

SÉCRÉTION TUBULAIRE

Sécrétion tubulaire - le transport de substances du sang dans la


lumière des tubules (urine). La sécrétion tubulaire permet
l'excrétion rapide de certains ions, par exemple le potassium, les
acides organiques (acide urique) et les bases (choline, guanidine),
y compris un certain nombre de substances étrangères au corps,
telles que des antibiotiques (pénicilline), des substances radio-
opaques (diorad), des colorants (rouge phénolique), acide para-
aminohippurique.
La sécrétion tubulaire est un processus essentiellement actif qui se
traduit par des dépenses énergétiques pour le transport de
substances contre une concentration ou un gradient
électrochimique. Dans l'épithélium des tubules, il existe différents

299
systèmes de transport (porteurs) pour la sécrétion d'acides
organiques et de bases organiques. Les mécanismes de sécrétion du
transport ont la propriété d’être adaptés, c’est-à-dire qu’avec
l’entrée prolongée d’une substance dans le sang, le nombre de
systèmes de transport augmente dus à la synthèse des protéines qui
augmente progressivement. Ce fait doit être pris en compte, par
exemple, lors du traitement avec de la pénicilline. Puisque la
purification du sang à partir de celui-ci augmente progressivement,
une augmentation de la posologie est nécessaire pour maintenir la
concentration thérapeutique nécessaire. Du fait que de faibles
concentrations d’acide para-aminohippurique ou de diorast dans le
sang sont complètement éliminées du sang une fois qu’elles
traversent les reins par sécrétion par les tubules proximaux par les
cellules, il est possible d’obtenir la valeur du volume de plasma
sanguin qui traverse les vaisseaux du cortex rénal, c'est-à-dire un
débit plasmatique rénal efficace. Connaissant l'hématocrite, il est
possible de calculer la quantité du débit sanguin cortical dans le
rein.
En outre, l'épithélium tubulaire synthétise et sécrète des substances
formées dans les cellules épithéliales elles-mêmes, telles que
l'ammoniac (par désamination de certains acides aminés), l'acide
hippurique (à partir de l'acide benzoïque et du glycocol), excrétés
dans l'urine, ainsi que la rénine, les prostaglandines et le glucose
du rein entrent dans le sang.

FONCTION ENDOCRINE DES REINS

La fonction endocrine du rein consiste à synthétiser et à éliminer


dans le sang des substances physiologiquement actives qui agissent
sur d'autres organes et tissus ou ont un effet essentiellement local,
régulant le débit sanguin rénal et le métabolisme du rein.
La rénine est formée dans les cellules granulaires de l'appareil
juxtaglomérulaire. La rénine est une enzyme protéolytique qui
décompose l'α2-globuline - angiotensinogène du plasma sanguin et
le transforme en angiotensine I. Sous l'influence de l'enzyme de
300
conversion de l'angiotensine, l'angiotensine I se transforme en un
angiotensine II vasoconstricteur actif. L'angiotensine II, en
contractant les vaisseaux sanguins, augmente la pression artérielle,
stimule la sécrétion d'aldostérone, augmente la réabsorption de
sodium et contribue à la formation de la soif et à la consommation
d'alcool.
L'angiotensine II, avec l'aldostérone et la rénine, est l'un des
systèmes de régulation les plus importants - le système rénine-
angiotensine-aldostérone, qui intervient dans la régulation de la
circulation systémique et rénale, du volume sanguin circulant et de
l'équilibre électrolytique du corps.
Si la pression dans l'artériole afférent augmente, la production de
rénine diminue, et inversement. La production de rénine est
également régulée par la macule dense. Avec une grande quantité
de NaCl dans le néphron distal, la sécrétion de rénine est inhibée.
L'excitation des récepteurs β-adrénergiques des cellules granulaires
conduit à une augmentation de la sécrétion de la rénine, des
récepteurs α-adrénergiques - inhibition. Les prostaglandines de
type PGI-2, l'acide arachidonique stimulent la production de
rénine, les inhibiteurs de la synthèse de prostaglandines, tels que
les salicylates, réduisent la production de rénine. Dans le rein, des
érythropoïétines se forment qui stimulent la formation de globules
rouges dans la moelle osseuse.
Les reins extraient du plasma sanguin la prohormone, la vitamine
D3, qui se forme dans le foie, et la transforment en une hormone
physiologiquement active, le calcitriol. Cette hormone stéroïde
stimule la formation de protéines fixant le calcium dans les cellules
intestinales, régule la réabsorption du calcium dans les tubules
rénaux et favorise sa libération par les os.
Les reins sont impliqués dans la régulation de l'activité
fibrinolytique du sang en synthétisant l'activateur du plasminogène
- l'urokinase.
Dans la médullaire du rein, sont synthétisées des prostaglandines
qui interviennent dans la régulation du débit sanguin rénal et

301
général, augmentent l'excrétion de sodium dans les urines et
réduisent la sensibilité des cellules tubulaires à l'ADH.
Les kinines se forment dans les reins. La kinine rénale bradykinine
- un vasodilatateur puissant, impliqué dans la régulation du débit
sanguin rénal et de l’excrétion de sodium.

Régulation neurohumorale de l'activité rénale

Le système nerveux régule l'hémodynamique du rein, la fonction


de l'appareil juxtaglomérulaire, ainsi que la filtration, la
réabsorption et la sécrétion. L'irritation des nerfs sympathiques
innervant le rein, qui sont principalement des branches du nerf
cœliaque, conduit à un rétrécissement de ses vaisseaux sanguins.
Au rétrécissement des artérioles afférentes, la pression de filtration
et la filtration diminuent. La contraction des artérioles efférentes
s'accompagne d'une augmentation de la pression de filtration et
d'une augmentation de la filtration. La stimulation des fibres
efférentes sympathiques entraîne une augmentation de la
réabsorption du sodium et de l'eau. L'irritation des fibres
parasympathiques qui font partie des nerfs vagues provoque une
augmentation de la réabsorption du glucose et la sécrétion d'acides
organiques.
Lors de l'excitation douloureuse, la diurèse réflectoire diminue,
jusqu’à sa cessation complète (douleur anurique). Le mécanisme
de ce phénomène est le rétrécissement des vaisseaux rénaux du fait
de l’excitation du système nerveux sympathique, de la sécrétion
accrue de catécholamines par les glandes surrénales et de
l’augmentation de la production d’ADH (vasopressine).
La réduction et l'augmentation de la diurèse peuvent être causées
par la voie réflectoire conditionnée, ce qui indique un effet
prononcé des parties supérieures du système nerveux central sur le
travail des reins. Le système nerveux central régule la fonction des
reins soit directement par les nerfs végétatifs, soit par les neurones
de l'hypothalamus, ce qui modifie la sécrétion d'hormones. Cela
manifeste l'unité de la régulation nerveuse et humorale.
302
RÉGULATION HUMORALE

Le rôle principal dans la régulation de l'activité rénale appartient au


système humoral. Le travail des reins est influencé par de
nombreuses hormones dont les principales sont l'ADH ou la
vasopressine et l'aldostérone.
L'ADH favorise la réabsorption d'eau dans le néphron distal en
augmentant la perméabilité à l'eau des parois des tubules
contournés distaux et des tubes collecteurs. Le mécanisme d'action
de l'ADH est l'activation de l'enzyme adénylate cyclase, impliquée
dans la formation de l'AMPc à partir de l'ATP. AMPc active les
protéines kinases AMPc-dépendantes impliquées dans la
phosphorylation des protéines membranaires, ce qui entraîne une
augmentation de la perméabilité de la membrane à l'eau et une
augmentation de sa surface. De plus, l'ADH active l'enzyme
hyaluronidase, qui dépolymérise l'acide hyaluronique de la
substance intercellulaire, qui assure le transport passif de l'eau le
long du gradient osmotique.
Un excès d’ADH peut entraîner une cessation complète de la
formation d'urine. La réduction de la sécrétion d'ADH provoque
l'apparition d'une maladie grave - le diabète insipide (diabète non
sucrée). Dans cette maladie, une grande quantité d'urine légère
avec une densité relative insignifiante (jusqu'à 25 litres par jour)
est libérée. L'ADH joue un rôle important dans le maintien de la
pression osmotique du sang, dans la régulation du volume du sang
en circulation.
L'aldostérone augmente la réabsorption des ions sodium et la
sécrétion des ions potassium et hydrogène par les cellules des
tubules rénaux. Dans le même temps, la réabsorption d'eau
augmente, absorbée passivement le long du gradient osmotique
créé par les ions Na +, ce qui entraîne une diminution de la diurèse.
L'hormone réduit la réabsorption du calcium et du magnésium dans
les tubules proximaux.
L'hormone natriurétique (peptide auriculaire) augmente l'excrétion
des ions sodium dans l'urine.
303
De petites doses d'adrénaline contractent la lumière des artérioles
efférentes, ce qui entraîne une augmentation de la pression
hydrostatique, ainsi qu'une augmentation de la filtration et de la
diurèse. À fortes doses, il provoque une contraction des artérioles
efférente et afférente, ce qui conduit à une diminution de la
diurèse, jusqu'à l'anurie.

304
Cours 24
Physiologie générale des systèmes sensoriels
Plan du cours
● Le concept des organes de sens, analyseurs et systèmes
sensoriels.
● Caractéristiques générales de la partie périphérique des systèmes
sensoriels: la notion de récepteur, la classification des récepteurs,
les mécanismes de leur excitation.
● Caractéristique de la partie centrale des systèmes sensoriels.

Le concept des organes de sens, analyseurs et systèmes


sensoriels

Pour une interaction adéquate avec le milieu externe, le corps doit


recevoir des informations sur l'état du monde environnant et sur
tous les systèmes physiologiques du corps. Cette fonction est
assurée par des mécanismes de réflexion spécialisés, appelés
systèmes de capteurs. L’histoire du développement des idées sur
les systèmes sensoriels en Russie est associée au nom de
l’académicien I.P. Pavlov qui, en 1909, proposa le concept
"d'analyseur". Le terme «analyse» signifie la séparation d'un
phénomène holistique en plusieurs parties pour une réflexion plus
profonde de son essence. Selon I.P, Pavlov, «un analyseur est une
combinaison de formations nerveuses sensibles qui perçoivent et
analysent les effets de stimuli externes et internes». Conformément
aux idées d’I.P. Pavlov, l'analyseur comprend trois parties:
périphérique, conductrice et centrale.
La partie périphérique est représentée par les récepteurs, la partie
conductrice par les nerfs afférents, la partie centrale par les
populations neurales du tronc cérébral et les grands hémisphères
du cerveau. La partie corticale de l'analyseur est représentée par
son noyau (accumulation de neurones dans une zone particulière
du cortex cérébral) et par des éléments dispersés situés sur une

305
zone relativement grande du cortex des grands hémisphères. Si le
noyau de l'analyseur est endommagé, les éléments dispersés
peuvent partiellement compenser la partie perdue de l'analyseur.
Par exemple, l'analyseur visuel est représenté par les structures
suivantes: récepteurs de la rétine, nerfs optiques et partie centrale,
représentés par les neurones de la région occipitale du cortex
cérébral et des centres nerveux localisés dans le corps géniculé
latéral du diencéphale et les colliculi supérieurs du mésencéphale.
Le terme «organe de sens» est souvent utilisé dans la littérature
scientifique. Ce concept est-il différent du concept "d'analyseur"?
Par organe de sens, nous entendons la totalité des récepteurs et des
structures auxiliaires qui assurent leur interaction optimale avec
des stimuli adéquats. Par exemple, l'organe de la vision est
constitué par les récepteurs de la rétine, du cristallin, du corps
vitré, de la sclérotique, de l'iris, des muscles lisses qui modifient le
diamètre de la pupille, des muscles striés qui modifient la position
du globe oculaire, des paupières, des cils, des vaisseaux fournissant
le trophisme des tissus de l'organe de vision.
Les organes de sens comprennent les organes de la vue, de
l'odorat, du toucher, du goût et de l'ouïe. Chez l'homme, le nombre
de modalités de stimuli perçues est supérieur à celui des sens. Les
régions périphériques viscérale, vestibulaire et proprioceptive ne
sont pas classées comme organes de sens.
Enfin, le troisième concept, largement utilisé aujourd'hui dans la
physiologie sensorielle, est le système sensoriel. Historiquement,
le concept de "système sensoriel" est apparu dans le cadre du
développement d'une approche systémique. Selon les concepts
modernes, le système sensoriel est une formation complexe qui
comprend non seulement des connexions directes (des récepteurs
aux structures centrales), mais également des connexions de
formations cérébrales centrales avec les récepteurs (éventuellement
à travers les nerfs du système nerveux autonome). Un tel système
cyclique fermé permet aux centres nerveux du cerveau d'influencer
activement l'état des récepteurs périphériques lorsque l'état
fonctionnel de l'organisme change. Par exemple, quand une
306
sensation de faim apparaît, l'acuité des sensations gustatives
augmente en augmentant l'excitabilité des papilles gustatives.

Caractéristiques générales de la partie périphérique des


systèmes sensoriels: la notion de récepteur, la classification des
récepteurs, les mécanismes de leur excitation

Les parties périphériques des systèmes sensoriels sont représentées


par des récepteurs sensibles. Le mot "récepteur" vient du radical
latin recipio, receptum - prendre, accépter. Les récepteurs sont
des formations hautement spécialisées capables de percevoir et de
transformer l’énergie de stimuli externes ou internes en un support
matériel du code d’information du système nerveux. Dans le
dernier cas, les processus bioélectriques.

CLASSIFICATION DES RÉCEPTEURS

En fonction de la source du stimulus, les récepteurs sont divisés en


intéro- (récepteurs internes), en extéro- (récepteurs externes) et en
propriocepteurs (récepteurs intrinsèques). Les intérocepteurs
comprennent les chimio- et barorécepteurs des vaisseaux sanguins,
les récepteurs pour la distension des poumons, osmo-,
volorécepteurs, etc. Parmi les récepteurs externes, on compte les
récepteurs olfactifs, gustatifs, récepteurs du système sensoriel
visuel, le système sensoriel auditif.
Les propriocepteurs comprennent les fibres intrafusales, les
récepteurs tendineux de Golgi.
Selon le critère de la capacité à percevoir des stimuli avec
différentes sources éloignées, les récepteurs sont divisés en
récepteurs de contact et à distance. Les récepteurs de contact
interagissent directement avec la source du stimulus et se trouvent
à proximité (douleur, température, barorécepteurs, etc.). Les
récepteurs à distance - stimuli sensoriels dont la source peut être
située à une distance considérable des récepteurs (système
sensoriel visuel, auditif, olfactif).
307
Selon la nature du stimulus, à la perception par les récepteurs
adaptés, ceux-ci sont divisés en photo- (perception de la lumière),
phono- (perception du son), chimio- (réaction aux changements de
concentration d'une substance), barorécepteurs (réaction aux
variations de pression).
En fonction de l'origine et du mécanisme de transmission du signal
du récepteur au neurone sensible, les récepteurs sont divisés en
récepteurs sensoriels primaires et récepteurs sensoriels
secondaires (Fig. 24.1). Les principaux récepteurs sensoriels sont
une terminaison nerveuse modifiée dans un neurone (dendrite). Les
principaux récepteurs sensoriels comprennent ceux de la douleur,
de la température et les récepteurs olfactifs. Le récepteur sensoriel
secondaire est une formation hautement spécialisée qui interagit
avec un neurone sensible via une synapse chimique. Les récepteurs
sensoriels secondaires comprennent les récepteurs du système
sensoriel visuel (bâtonnets et cônes), du système sensoriel gustatif
(papilles gustatives) et de certains autres.
Selon le critère de réponse à un ou plusieurs stimuli, les récepteurs
sont divisés en monomodaux (spécialistes) et polymodaux
(généralistes). Les récepteurs monomodaux comprennent les
récepteurs visuels, auditifs, gustatifs et certains autres récepteurs
sensoriels. Aux récepteurs sensoriels polymodaux-tactiles,
répondant simultanément aux changements de température.
En fonction du degré d’adaptation au stimulus actif, les récepteurs
sont divisés en adaptable rapidement et lentement adaptable.
Ces groupes de récepteurs se trouvent par exemple parmi les
mécanorécepteurs pulmonaires.

308
Fig. 24.1. Types de récepteurs. A - terminaison nerveuse libre; Б -
terminaison nerveuse encapsulée; B - récepteur sensoriel primaire;
Г - récepteur sensoriel secondaire

SPÉCIFICITÉ DES RÉCEPTEURS

La plupart des récepteurs sensoriels appartiennent au groupe des


monomodes, c’est-à-dire qu’ils ne réagissent qu’à un type de
stimulus qui, en ce qui concerne ce type de récepteur, agit comme
un stimulus adéquat. Un stimulus adéquat du récepteur monomodal
est caractérisé par un seuil minimal d'excitabilité.

MÉCANISMES D'EXCITATION DES RÉCEPTEURS

Sous l'action d'un stimulus adéquat sur le récepteur sensoriel,


l'orientation spatiale des composés protéiques entrant dans la
structure des mécanismes d'ouverture des canaux ioniques de la
membrane biologique change. Cela conduit à une augmentation du
flux d'ions sodium à travers le canal ionique de l'espace
intercellulaire à l'intérieur du récepteur. En conséquence, la
différence de potentiel entre les surfaces externe et interne de la

309
membrane biologique du récepteur diminue. Cette fluctuation du
potentiel de membrane est appelée potentiel de récepteur. Le
potentiel des récepteurs dans ses propriétés biophysiques et
physiologiques correspond à PL. Si nous parlons du récepteur
sensoriel primaire, le potentiel du récepteur devient la base de la
génération du PA dans le neurone afférent. S'il s'agit d'un récepteur
sensoriel secondaire, le potentiel du récepteur déclenche la
libération dans la fente synaptique du médiateur. Le médiateur
interagit avec les récepteurs effecteurs de la membrane sous-
synaptique et contribue à la modification de la perméabilité de la
membrane postsynaptique vis-à-vis des ions Na+ et à la formation
du potentiel postsynaptique. Le potentiel postsynaptique est une
forme de PL et, dans certaines conditions, peut contribuer à la
génération de PA dans la cellule afférente. Le potentiel
postsynaptique dans la synapse entre le récepteur sensoriel
secondaire et la cellule afférente est appelé potentiel générateur.

Caractéristiques de la partie centrale des systèmes sensoriels

La partie centrale de tout système sensoriel est représentée par les


centres nerveux situés dans le tronc cérébral et dans le cortex des
hémisphères cérébraux. Les centres nerveux du tronc cérébral
fournissent la première analyse des informations sensorielles, puis,
via le thalamus, les dirigent vers des zones spécifiques du cortex
cérébral. L'unité structurelle et fonctionnelle du cortex cérébral est
un module organisé verticalement sous la forme d'une colonne qui
couvre toutes les couches de neurones qui composent le cortex. Le
diamètre de la colonne est d’environ 500 microns et il est
déterminé par la zone de distribution des collatérales de la fibre
thalamocorticale afférente ascendante. Les colonnes voisines ont
des interrelations, organisant des parties de l'ensemble des
colonnes dans la mise en œuvre d'une réaction. Dans le cortex
cérébral, on distingue les régions sensorielles, motrices et
associatives. Les zones du cortex sensoriel sont représentatives de
divers systèmes sensoriels.
310
● La sensibilité à la douleur et à la température est projetée sur
le gyrus central postérieur.
● Le système sensoriel visuel est présent dans la région occipitale.
● Le système sensoriel auditif est représenté dans le gyrus
transverse temporal.
● Le système sensoriel olfactif est projeté sur l'extrémité
antérieure du gyrus de l'hippocampe.
● Le système sensoriel gustatif est projeté dans le gyrus de
l'hippocampe adjacent à la région olfactive du cortex.

DISTINCTION DE SIGNAUX DANS LES SYSTÈMES


SENSORIELS

Pour la première fois, E. Weber découvrit en 1834 les modèles


d'activité des systèmes sensoriels pour distinguer les signaux de
diverses modalités. Selon cette loi, «une augmentation perçue du
stimulus (seuil différentiel) doit dépasser la force du stimulus qui
existait auparavant d'un certain montant, à savoir, Δm / m = const».
. Par exemple, pour un poids de 100 g pour une sensation
subjective de gain de poids, 5 g suffisent, alors que pour un poids
de 10 000 g, il augmentera de 500 g pour une sensation subjective
de croissance.
Plus tard, Fechner a découvert que le sentiment subjectif d’une
augmentation de la force d’un stimulus est décrit par la dépendance
logarithmique:
E = a × lg A + B,
où E est la quantité de sensation; a, B - coefficients constants; A- la
force du stimulus.
Encore plus tard, en 1960, Stevenson précisa que l'intensité de la
sensation n'était pas proportionnelle au logarithme du stimulus,
mais à la force du stimulus élevé à la puissance n, dont l'ampleur
est inférieure à un.

311
Cours 25
Physiologie de la douleur
Plan du cours
● Le concept de douleur, classification de la douleur.
● Historique de la formation des idées sur la douleur.
● Idées modernes sur le système de la douleur sensorielle
(nociceptif):
▪ les caractéristiques de la partie récepteur du système
nociceptif;
▪ les caractéristiques de la partie conductrice du système
nociceptif;
▪ la partie centrale du système nociceptif.
● Le concept de système antinociceptif: caractéristique de
l'organisation morphofonctionnelle, relations avec le système
nociceptif.
● La théorie moderne de la douleur.

Le concept de douleur, classification de la douleur

Le problème de la douleur est d'une grande importance pour la


physiologie, la physiopathologie, toutes les branches de la
médecine. Comprendre les bases physiologiques de la douleur
vous permet de bien prendre en compte l’interaction du corps avec
différents stimuli des milieux externe et interne, y compris ceux
qui entraînent des lésions tissulaires. En outre, la connaissance des
mécanismes de la douleur permet aux médecins d’appliquer
rapidement et de manière adéquate divers effets thérapeutiques afin
de soulager l’état d’une personne malade.
La douleur est un phénomène physiologique qui informe sur les
effets nocifs qui endommagent ou représentent un danger potentiel
pour le corps. Ainsi, la douleur est à la fois un système préventif et
protecteur.

312
La définition de la douleur donnée par l’Association internationale
pour l’étude de la douleur est actuellement la plus répandue: «La
douleur est une sensation désagréable et une expérience
émotionnelle résultant de la menace actuelle ou potentielle de
lésion tissulaire ou décrite sous la forme d’une telle lésion."
Il existe deux principaux types de douleur - physique et
psychogène. La douleur physique est divisée en trois catégories,
en fonction de la cause.
● Douleur causée par des influences externes (sauf douleur
provenant d’influences excessives sur les organes de sens, telles
que la vision, l’ouïe). Ses caractéristiques: superficielles, de courte
durée, à l'exception des cas où l'intégrité de la peau est atteinte. Il
est facile de déterminer la localisation d’une telle douleur et d’en
déterminer la cause. Élimination possible des influences externes.
Le système nerveux reste intact, l'intégrité de son appareil
périphérique et les fonctions des mécanismes centraux sont
préservées.
● Douleur liée aux processus internes. Avec la douleur dans
cette catégorie, tous les types de récepteurs sont excités et leurs
mécanismes d'activation peuvent être différents. Le flux afférent
apparaissant en même temps est perçu comme une douleur. Lors de
l'apparition d'une telle douleur, la peau n'est généralement pas
touchée, sauf en cas d'atteinte directe ou de douleur réfléchie. La
localisation de la douleur, l'identification de ses causes par le
patient, l'élimination partielle ou totale de la source de la douleur
sont souvent impossibles. Il a une durée nettement plus longue.
Avec cette catégorie de douleur, le système nerveux reste intact,
car le processus pathologique est situé en aval des récepteurs. De
plus, la conduite normale le long des fibres afférentes et la fonction
des mécanismes de modulation de la douleur sont maintenues.
Selon le type de tissu impliqué, la douleur dans cette catégorie est
divisée en ecto-, méso et endodermique, ainsi que la douleur due à
une charge musculaire excessive.
● Douleur associée à des atteintes du système nerveux, en
particulier de son appareil afférent. Bien que cette douleur soit
313
souvent accompagnée de sensations sur la peau, il est difficile
voire impossible d'identifier correctement les causes externes. Il est
également difficile de déterminer l'emplacement de la source de
douleur. La douleur de cette catégorie est longue, elle peut durer
des années et éliminer sa source est impossible. Le système
nerveux est endommagé: on note des défauts dans les voies
conductrices périphériques ou centrales, ainsi que des fonctions
altérées des mécanismes qui modulent la douleur. Dans cette
catégorie de douleur, les lésions se trouvent à proximité des
récepteurs dans les nerfs périphériques, la moelle épinière ou les
centres supérieurs du cerveau. Ils peuvent être locaux ou
systémiques (névralgie, causalgie, douleur fantôme, syndrome
thalamique).

Dans la douleur physique, il y a aussi:


▪ douleur primaire ou épicritique (rapide, cousue, aiguë),
provoquée par exemple par une piqûre d'aiguille dans la peau; il est
précisément localisé, disparaît rapidement après la suppression du
stimulus, ne provoque pas de réaction émotionnelle;
▪ douleur secondaire ou protopathique (lente, insupportable,
brûlante), il apparaît 0,5–1 s après la sensation de douleur primaire,
n'a pas de localisation nette, reste longtemps après la suppression
du stimulus, s'accompagne de modifications des fonctions des
systèmes cardiovasculaire et respiratoire, pour influencer le
caractère de la personnalité, le mode de pensée (la douleur sourde
dans les organes viscéraux et les structures somatiques profondes
est également appelée douleur secondaire);
▪ douleur chronique (douleur physique persistante chez certains
patients atteints de maladies chroniques) - elle se caractérise par
des mécanismes nerveux complexes aux niveaux émotionnel,
affectif et comportemental, exprimés en dépression réactive, qui
rend une personne incapable et modifie radicalement sa vie.

La douleur psychogène est associée à des facteurs psychologiques


ou sociaux, tels que l'état émotionnel d'une personne, la situation
314
environnante et les traditions culturelles. Il a un début indéfini, il
se pose sans raison évidente. La nature de la douleur psychogène
peut être mal connue à bien des égards. Il existe souvent un
décalage entre la sévérité de la douleur décrite par le patient et son
comportement. La douleur peut ne pas se produire la nuit. Un lieu
de douleur caractéristique, mal défini et variable, qui ne coïncide
pas toujours avec les dermatomes ou le lieu de la douleur réfléchie.
En outre, la douleur psychogène n'est pas associée aux stimuli
externes, elle peut varier en fonction de l'humeur. Il est éliminé par
l'action des antidépresseurs et d'autres méthodes réduisant le stress
émotionnel.
De ce qui précède, il découle que le concept de "douleur" couvre:
▪ un stimulus pathogène qui signale une lésion tissulaire survenue
ou sur le point de se produire;
▪ perception personnelle et individuelle du facteur néfaste;
▪ un ensemble de réponses visant à protéger le corps d'un facteur
pathogène;
▪ une catégorie d'expérience basée sur une multitude d'événements
accompagnés d'états sensoriels et émotionnels.

Historique de la formation des idées sur la douleur

Au 19ème siècle, l'évolution des idées dans la science de la douleur


a pris deux directions. Selon la première direction, la douleur était
considérée comme un sixième sens, une modalité sensorielle
indépendante, ce qui a entraîné de nombreuses modifications de la
théorie de la spécificité. La deuxième direction considérait la
douleur comme le résultat d’une activation excessive des cinq sens
classiques. Les faits rassemblés par ses partisans ont servi de base
à l’élaboration d’une théorie de l’intensité.
J. Müller (1842) a grandement contribué au développement du
concept de douleur en tant que modalité sensorielle. Sa théorie des
énergies nerveuses spécifiques était largement connue. Cette
théorie suggérait que les organes sensoriels présentaient une
irritabilité spécifique, c'est-à-dire qu'ils étaient activés par des
315
influences externes d'une qualité strictement définie et que les
signaux provenant des sens externes étaient transmis au cerveau
par les nerfs sensoriels sous forme codée. En même temps, Müller
pensait que chaque sentiment ou, comme il est désormais
coutumier, la modalité est transmis directement de l'organe
sensoriel correspondant au centre du cerveau dans le cortex
cérébral. Les idées de cet auteur ont formé la base de la théorie de
la spécificité.
Une étape importante dans le développement de la théorie de la
spécificité a été la recherche de récepteurs - structures spécialisées
du tissu nerveux qui transforment les stimuli de la douleur externes
en signaux codés. M. Frey (1894) a émis une hypothèse sur
l'existence de récepteurs de la douleur dans la peau et les
muqueuses. Avec de nombreux chercheurs du XXe siècle, il est
arrivé à la conclusion que les stimuli de la douleur sont
apparemment perçus par les branches terminales les plus minces
des fibres nerveuses sensorielles - terminaisons nerveuses libres.
Un peu plus tard, le célèbre neurophysiologiste anglais C.
Sherrington a appelé ce groupe hypothétique de récepteurs
nociceptifs et le système sensoriel associé à la perception de la
douleur en tant que système nociceptif.
Cependant, parallèlement à la théorie de la spécificité, qui a trouvé
sa confirmation expérimentale, la théorie de l'intensité s'est
développée parallèlement. Le concept moderne de douleur
examine l'origine de la douleur du point de vue des deux théories.

Idées modernes sur le système de la douleur sensorielle


(nociceptif)

RÉCEPTEURS DE DOULEUR
Des irritations douloureuses peuvent se produire dans la peau, les
tissus profonds et les organes internes. Ces irritations sont perçues
par des récepteurs (nocicepteurs) situés dans tout le corps, à
l'exception du cerveau. En utilisant la technique de la
microneurographie, la présence des deux mêmes types de
316
récepteurs de la douleur (nocicepteurs) chez l'homme que chez
d'autres mammifères est prouvée. Sur le plan anatomique, le
premier type de nocicepteurs est représenté par des terminaisons
nerveuses libres branchées sous la forme d’un arbre (fibres de
myéline). Ce sont des fibres A-delta rapides, entraînant une
irritation à une vitesse de 6 à 30 m / s. Ces fibres sont excitées par
des irritations mécaniques de haute intensité (piqûre d'épingle) et
parfois thermiques. Les nocicepteurs A-delta sont situés
principalement dans la peau. Ils sont aussi dans les articulations.
Un autre type de nocicepteurs est représenté par des corps
glomérulaires denses non encapsulés (fibres non myéliniques
conduisant à une irritation à une vitesse de 0,5 à 2 m / s). Ces
fibres afférentes chez l’homme et d’autres primates sont
représentées par des nocicepteurs polymodaux et répondent donc
aux irritations mécaniques, thermiques et chimiques. Ils sont
activés par des produits chimiques qui surviennent lors de lésions
tissulaires, tout en étant également des chimiorécepteurs. Les fibres
C sont réparties sur tous les tissus, à l'exception du système
nerveux central, mais sont présentes dans les nerfs périphériques
sous forme de nervi nervorum. Les fibres dont les récepteurs
perçoivent des lésions tissulaires contiennent une substance P
jouant le rôle de transmetteur. Tous les types de nocicepteurs sont
caractérisés par une faible excitabilité. Les substances
biologiquement actives qui interagissent avec les chimio-
récepteurs sont appelées algogènes. On distingue trois groupes
d’algogènes: tissulaires, plasmatiques, sécrétés par les terminaisons
nerveuses.
● La sérotonine, l'histamine, certaines prostaglandines, les
concentrations élevées d'ions K + et H + sont des algogènes
tissulaires.
● Les algogènes plasmatiques comprennent la bradykinine, la
kallidine, facteur de contact de Hageman.
● oligopeptide faisant référence au troisième groupe - la substance
P.
CORNE POSTÉRIEURE DE LA MOELLE ÉPINIÈRE
317
La plupart des «fibres douloureuses», à l’aide de neurones
afférents des nerfs rachidiens, sont connectées à la moelle épinière
ou pénètrent dans la moelle allongée faisant partie du nerf
trijumeau. Lorsque les fibres nociceptives pénètrent dans la moelle
épinière, elles se divisent en branches montantes et descendantes.
Avant de se terminer dans la matière grise des cornes, ces fibres
peuvent être dirigées vers plusieurs segments de la moelle épinière.
En se ramifiant, ils forment des connexions avec de nombreuses
autres cellules nerveuses. Les informations nociceptives activent
directement ou indirectement deux grandes catégories de cellules
relais des cornes postérieures de la moelle épinière: les neurones
«spécifiques nociceptives» activés uniquement par des stimuli
nociceptifs et les neurones «convergents» étendus également
activés par des stimuli non nociceptifs. Le contrôle périphérique et
central est localisé dans une substance gélatineuse adjacente à la
couche cellulaire.

VOIES ASCENDANTES DE LA DOULEUR


On sait depuis longtemps que les «voies de la douleur»
ascendantes font partie des cordons antérolatéraux de la substance
blanche de la moelle épinière et vont controlatéralement du côté de
l'apparition de stimuli de la douleur (Fig. 25.1). Il est également
bien connu qu'une partie des fibres des voies spinothalamiques et
spinoréticulaires conduisant à une irritation de la douleur est
présente dans le cordon postérolatéral.
Le tractus spinothalamique peut être divisé en deux parties.
● Voie néospinothalamique [conduction rapide, transmission
monosynaptique, douleur bien localisée (crise épicritique), fibres
A]. Cette voie est dirigée vers les noyaux latéraux spécifiques du
thalamus (noyaux ventropostérolatéraux et ventropostéromédiaux).
● Système paléospinothalamique [transmission polysynaptique,
conduction lente, douleur mal localisée (protopathique), fibres C].
Ces voies remontent à des noyaux thalamiques médiaux non
spécifiques (noyau médial, noyau intralaminaire, centre médian).

318
En se dirigeant vers les noyaux médians du thalamus, le tractus
dirige une partie des fibres vers la formation réticulaire.

Les impulsions entrant par le système néospinothalamique passent


à des fibres qui transmettent des signaux à la première zone
somatosensorielle du cortex, au gyrus post-central et à la seconde
zone somatosensorielle (opercule parietale). Un degré élevé
d'organisation topique dans le noyau latéral du thalamus permet
une localisation spatiale de la douleur.
Les impulsions pénétrant dans le tractus paléospinothalamique
basculent vers le noyau médian du thalamus et sont projetées de
manière diffuse sur le néocortex. La projection frontale reflète les
composants affectifs de la douleur.
Ainsi, il n’y a pas de «centre de la douleur» dans le cerveau et la
perception et la réaction à la douleur dépendent du système
nerveux central dans son ensemble.

Le concept de système antinociceptif: caractéristique de


l'organisation morphofonctionnelle, relations avec le système
nociceptif

RÉCEPTEURS OPIOÏDES ET LEURS MÉCANISMES


La découverte de peptides opioïdes et de récepteurs opioïdes
remonte au début des années 70 du 20e siècle. Trois classes de
récepteurs opioïdes sont d'importance clinique: les récepteurs mu,
kappa et delta. Leur répartition dans le système nerveux central est
très variable. Un placement dense de récepteurs a été trouvé dans
les cornes postérieures de la moelle épinière, du mésencéphale et
du thalamus. Des études immunocytochimiques ont montré la plus
forte concentration de récepteurs opioïdes de la colonne vertébrale
dans les couches superficielles des cornes postérieures de la moelle
épinière. Les peptides opioïdes endogènes (enképhaline,
endorphine, dynorphine) interagissent avec les récepteurs opioïdes
lorsque l'irritation causée par la douleur survient suite au
dépassement du seuil de la douleur. Le fait que de nombreux
319
récepteurs opioïdes soient situés dans les couches superficielles de
la moelle épinière signifie que les opiacés peuvent facilement y
pénétrer à partir du liquide céphalorachidien environnant.

Fig. 25.1. Voies ascendantes de la sensibilité à la douleur

MODULATION DESCENDANTE DE LA DOULEUR


Il est connu que les microinjections de morphine dans la substance
grise péri-aqueducale du mésencéphale (substance grise centrale),
ainsi que sa stimulation électrique, provoquent une analgésie si
profonde que même les interventions chirurgicales chez le rat ne
provoquent aucune réaction notable. Lorsque les zones de
concentration des récepteurs opioïdes et des opiacés naturels ont
été découvertes, il est devenu évident que ces parties du tronc
cérébral servent de relais à des systèmes de contrôle du modulateur
descendant supraspinal.
Ainsi, il est devenu évident que les opioïdes endogènes jouent un
rôle important dans le contrôle de la douleur aux niveaux spinal et
supraspinal. Au niveau spinal, les enképhalines sont les principaux
neurotransmetteurs qui inhibent les fibres afférentes, la substance

320
P. servant de médiateur, tandis qu'au niveau supra-rachidien, les
endorphines et les enképhalines sont impliquées dans les voies
descendantes.
En plus du contrôle de la sensibilité à la douleur par les opiacés,
des mécanismes de contrôle de la sérotonine et des adrénergiques
sont connus. La preuve d'un contrôle sérotoninergique à la baisse
des neurones spinaux nociceptifs est largement présentée dans des
études sur des animaux.
Les mécanismes de modulation de la douleur décrits ci-dessus sont
combinés dans le système dit antinociceptif. La fonction de ce
système est de contrôler le système nociceptif, en fournissant un
niveau optimal d’activation.

Théories modernes de la douleur

En 1965, R. Melzack et P. Wall ont proposé la théorie de la porte


d'entrée, qui est actuellement acceptée par la plupart des
chercheurs (figure 25.2).

Fig. 25.2. Théorie du contrôle de porte. ЖС - substance


gélatineuse; T - neurones de la première commutation centrale

321
Le premier point de la théorie de la porte d'entrée est que la
transmission des impulsions nerveuses des fibres afférentes aux
neurones de la moelle épinière qui transmettent des signaux au
cerveau est modulée par le mécanisme de la porte spinale, un
système d'interneurones localisé dans la substance gélatineuse
(deuxième et troisième lames de la corne dorsale) de la moelle
épinière. Il a été établi que les neurones de ces lames recevaient
des terminaisons axonales provenant de diverses fibres afférentes
de grand et de petit diamètre, les dendrites des lames plus
profondes des cornes postérieures de la moelle épinière pénétrant
dans la même région. Cela a donné des raisons de croire que la
substance gélatineuse agit comme une porte spinale, modulant la
conduction des impulsions nerveuses des récepteurs périphériques
aux neurones de la moelle épinière qui donnent des projections
dans les neurones relais du cerveau.
Selon le deuxième point de la théorie de la porte d'entrée, le
mécanisme de la porte spinale est régulé par un nombre
relativement grand d'impulsions arrivant par les fibres afférentes de
grands et de petits diamètres. Le mécanisme de la porte limite la
transmission des impulsions nerveuses aux neurones à relais avec
une intensité élevée d'impulsions le long de fibres afférentes de
grand diamètre (ferme la porte) et, inversement, facilite le passage
des impulsions nerveuses vers les neurones dans les cas où le flux
afférent augmente à travers les fibres afférentes de petit diamètre
(ouvre la porte).
Le troisième point de la théorie est que le mécanisme de la porte
spinale est influencé par les impulsions nerveuses transmises par
les fibres des systèmes descendants du cortex cérébral et du tronc
cérébral. Des facteurs cognitifs (évaluatifs) tels que l'attention et
l'anxiété ont un effet puissant sur le processus de perception de la
douleur.
Le quatrième point de la théorie est qu’un système spécialisé de
fibres de grand diamètre, qui a une vitesse élevée, sert de
déclencheur pour le contrôle central, qui active des processus
cognitifs sélectifs qui influencent les propriétés modulatrices du
322
mécanisme du portail spinal par le biais de fibres descendantes.
Selon les auteurs, les colonnes postérieures - l'anse médiale et le
système dorsolatéral - portent la fonction du déclencheur de
commande central.
Le cinquième point de la théorie est la suivante: lorsque l'excitation
des neurones relais de la moelle épinière dépasse un niveau
critique, leur impulsion conduit à l'excitation d'un système
nociceptif. Lorsque le niveau critique d'excitation dans les
neurones de relais est atteint, le flux d'impulsions est transmis au
cerveau, principalement par le système ascendant antérolatéral: les
fibres de la voie néospinothalamique au thalamus ventrobasal puis
au cortex somatosensoriel du cerveau, ainsi que des fibres de la
voie paléospinothalamique à la formation réticulaire, au thalamus
intralaminaire interne et aux structures du système limbique.
L'activation de ces structures cérébrales est la base des
composantes sensorielle, motivationnelle et cognitive de la réponse
globale à la douleur.
Ainsi, les principes de base de la théorie de la porte d'entrée
prennent en compte la spécificité des récepteurs, les mécanismes
physiologiques de convergence, de sommation, de soulagement et
d'inhibition, le rôle des systèmes ascendant et descendant du
cerveau et de la moelle épinière.

323
Cours 26
Base physiologique du comportement intentionnel des animaux
et des humains
Plan du cours
● La physiologie de l'activité nerveuse supérieure : la direction
scientifique de l'école physiologique russe dans l'étude du
comportement intentionnel des animaux et des humains.
● Le concept de réflexes conditionnés et non conditionnés.
Classification des réflexes conditionnés. Conditions pour le
développement de réflexes conditionnés.
● La cohérence dans le travail du cerveau. Le concept d'un
stéréotype dynamique.
● Théories sur la formation de liens temporaires sous-tendant le
développement de réflexes conditionnés.
● Inhibition corticale: conditions d'occurrence, classification,
mécanismes probables.

La physiologie de l'activité nerveuse supérieure : la direction


scientifique de l'école physiologique russe dans l'étude du
comportement intentionnel des animaux et des humains

L'un des mécanismes d'adaptation des animaux et des humains aux


conditions changeantes de l'existence dans le milieu extérieur est
l'activité du système nerveux, qui repose sur des mécanismes
réflexes. Au cours du processus d'évolution, des réactions
héréditaires (réflexes inconditionnés) sont apparues qui combinent
et coordonnent les fonctions de divers organes et procèdent à
l'adaptation du corps. Chez l'homme et les animaux supérieurs,
dans le processus de la vie individuelle, apparaissent des réactions
réflexes qualitativement nouvelles, que I.P. Pavlov a appelées des
réflexes conditionnés, les considérant comme la forme d'adaptation
la plus parfaite. Selon I.P. Pavlov, les réflexes conditionnés sont
l'unité fonctionnelle de l'activité nerveuse supérieure.

324
L'activité nerveuse supérieure est une combinaison de réflexes
conditionnés et non conditionnés, ainsi que de fonctions mentales
supérieures offrant un comportement adéquat dans des conditions
naturelles et sociales changeantes. Pour la première fois,
l'hypothèse de la nature réflexe de l'activité des parties supérieures
du cerveau a été faite par I.M. Sechenov, ce qui a permis d'étendre
le principe réflexe à l'activité mentale humaine. Les idées de I.M.
Sechenov ont été confirmées expérimentalement dans les écrits de
I.P. Pavlov, qui a mis au point une méthode d'évaluation objective
des fonctions des parties supérieures du cerveau - la méthode des
réflexes conditionnés.

Le concept de réflexes conditionnés et non conditionnés.


Classification des réflexes conditionnés. Conditions pour le
développement de réflexes conditionnés

I.P. Pavlov a montré que toutes les réactions réflexes peuvent être
divisées en deux groupes: inconditionnel et conditionnel. Les
caractéristiques comparatives des réflexes conditionnés et non
conditionnés sont présentées dans le tableau. 26.1.

Tableau 26.1. Caractéristiques comparatives des réflexes


conditionnés et non conditionnés
Réflexes inconditionnés Réflexes conditionnés
Réactions congénitales, Réactions acquises dans le
transmises héréditairement, la processus de la vie individuelle
plupart d'entre elles
commencent à fonctionner
immédiatement après la
naissance
de l’Espèce, c'est-à-dire Individuels
caractéristique de tous les
représentants de cette espèce
Permanent et persistant tout au Inconstant - peut apparaître et
long de la vie disparaître
325
Ils sont effectués sur les parties Fonction principalement du
inférieures du système nerveux cortex cérébral
central (noyaux sous-corticaux,
tronc cérébral, moelle épinière).
Apparaître en réponse à des Se produire sur tous les stimuli
stimuli adéquats agissant sur un agissant sur différents champs
champ réceptif spécifique récepteurs

Les réflexes inconditionnés peuvent être simples et complexes. Les


réactions réflexes congénitales complexes non conditionnées sont
appelées instincts. Leur caractéristique est la nature en chaîne des
réactions.
Le réflexe conditionné est une réaction complexe à plusieurs
composants qui est développée sur la base de réflexes non
conditionnés utilisant le stimulus indifférent précédent. Il a un
caractère de signalisation et le corps rencontre l'effet d'un stimulus
non conditionné par un stimulus entraîné. Par exemple, un athlète
dans la période de pré-départ a une redistribution du sang, une
respiration et une circulation sanguine accrues, et lorsque la charge
musculaire commence, le corps est déjà préparé pour cela.

CONDITIONS POUR LE DÉVELOPPEMENT DES


REFLEXES CONDITIONNELS

Pour développer un réflexe conditionné, les conditions suivantes


sont nécessaires.
● La présence de deux stimuli dont l'un est non conditionné
(aliment, stimulation de la douleur, etc.), provoquant une réaction
réflexe non conditionnée, et l'autre est un signal conditionné
(signalisation) de l'irritation non conditionnée à venir (lumière,
son, type de nourriture, etc.).
● Une combinaison multiple de stimuli conditionnés et non
conditionnés (bien que dans certaines conditions, la formation d'un
réflexe conditionné soit possible lorsqu'ils sont combinés une fois).
● Le stimulus conditionné doit précéder l'action de l'inconditionné.
326
● Tout irritant du milieu externe ou interne peut être utilisé en tant
qu'irritant conditionné, qui doit être aussi indifférent que possible,
ne pas provoquer de réaction défensive, ni avoir une force
excessive. Cependant, un stimulus indifférent doit être perçu par le
corps, c'est-à-dire qu'il doit être seuil.
● Un stimulus non conditionné doit être assez fort, significatif pour
le corps, sinon une connexion temporaire ne se formera pas.
● Il est nécessaire d'éliminer les stimuli étrangers, car ils peuvent
provoquer une inhibition externe du réflexe conditionné.
● Un animal qui développe un réflexe conditionné doit être en
bonne santé.
● Lors du développement d'un réflexe conditionné, la motivation
doit être exprimée. Par exemple, lors du développement d'un
réflexe salivaire de qualité alimentaire, l'animal doit avoir faim,
mais il n'est pas produit dans un réflexe bien nourri.

CLASSIFICATION DES REFLEXES CONDITIONNELS

Les réflexes conditionnels, ainsi que ceux inconditionnels, peuvent


être classés en fonction de leur modalité biologique - nourriture,
boisson, défensive.
Selon la nature de la relation du signal, des stimuli
conditionnés et non conditionnés, les réflexes conditionnés sont
divisés en naturels et artificiels. Les réflexes conditionnés naturels
sont produits sur des agents qui, dans des conditions naturelles,
représentent la propriété d'un stimulus non conditionné, agissent
avec un irritant qui provoque un réflexe non conditionné (par
exemple, le type de nourriture, son odeur, etc.). Tous les autres
réflexes conditionnés sont artificiels, c’est-à-dire qu’ils sont
produits par des agents qui ne sont normalement pas liés à l’action
d’un stimulus non conditionné, par exemple le réflexe salivaire à
une cloche.
Selon le caractère de l’effecteur, les réflexes conditionnés sont
divisés en sécrétoires, motrices, cardiaques, vasculaires, etc.

327
En fonction de leur rôle dans la mise en œuvre d'un
comportement déterminé, les réflexes conditionnés se divisent en
préparatoire et en exécutif.
Si vous développez un réflexe alimentaire conditionné fort, par
exemple à la lumière, un tel réflexe sera un réflexe conditionné du
premier ordre. Un réflexe conditionné du second ordre peut être
développé sur la base duquel un nouveau signal précédent, par
exemple, le son est également utilisé, le renforçant avec un
stimulus conditionné du premier ordre (la lumière). À la suite de
plusieurs combinaisons de son et de lumière, un stimulus sonore
commence également à provoquer la salivation. Ainsi, une
nouvelle connexion plus complexe, indirecte et temporelle se crée.
Il convient de souligner que le renforcement du réflexe conditionné
du second ordre est précisément le stimulus conditionné du
premier ordre, et non le stimulus inconditionné (nourriture), car si
la lumière et le son sont renforcés par la nourriture, deux réflexes
conditionnés distincts du premier ordre vont alors apparaître. Avec
un réflexe conditionné du second ordre suffisamment fort, il est
possible de développer un réflexe conditionné du troisième ordre.
Pour cela, un nouvel irritant est utilisé, par exemple en touchant la
peau. Dans ce cas, le toucher n'est soutenu que par un stimulus
conditionnel de second ordre (son), le son excite le centre visuel et
ce dernier - le centre de l'alimentation. Une connexion temporelle
encore plus complexe se pose. Les réflexes d'un ordre supérieur
(quatrième, cinquième, sixième, etc.) ne se développent que chez
les primates et les humains.
Selon le caractère de la relation d’un animal ou d’une personne
avec un stimulus non conditionné sur la base duquel un réflexe
conditionné est développé, les réflexes conditionnés se divisent en
positifs et en négatifs. Les réflexes conditionnés positifs
rassemblent un stimulus inconditionnel. Les réflexes conditionnés
négatifs l'éloignent ou empêchent le rapprochement.
En fonction de la durée de la période d’action isolée du signal
conditionné (PAI), les réflexes conditionnés sont divisés en
coïncidées (PAI - 0,5 à 3,0 s), temporisées (PAI - 3,0 à 30 s),
328
normalement retardées (PAI - 30-60 s), retardé (PAI - plus de 60
s). La période de l'action isolée est la durée entre le début de
l'action du signal conditionné et le moment où le stimulus
inconditionné est en action.

La cohérence dans le travail du cerveau. Le concept de


stéréotype dynamique

Des réflexes conditionnés séparés dans une certaine situation


peuvent communiquer entre eux dans des complexes. Si on
effectue un certain nombre de réflexes conditionnés dans un ordre
strictement défini avec à peu près les mêmes intervalles et que on
répète tout ce complexe de combinaisons, un seul système se
formera dans le cerveau comportant une séquence spécifique de
réactions réflexes, c'est-à-dire que des réflexes auparavant
singuliers se lieront à un seul complexe. Les neurones du cerveau,
dotés d'une grande mobilité fonctionnelle, peuvent néanmoins
conserver de manière persistante le système de réponses à des
stimuli conditionnés répétés. Un stéréotype dynamique apparaît,
qui se traduit par le fait qu'un système de signaux conditionnels
variés, agissant toujours les uns après les autres au bout d'un
certain temps, produit un système de réponses constant et puissant.
À l'avenir, si seul le premier stimulus est utilisé, toutes les autres
réactions se développeront en réponse. Le stéréotype dynamique
est une caractéristique de l'activité mentale de l'homme. Beaucoup
de nos compétences, telles que la capacité d'écrire, de jouer des
instruments de musique, de la danse, etc., sont des chaînes
automatiques d'actes moteurs. Dans le processus de la vie humaine,
des stéréotypes plus complexes d’actions sont généralement
développés: comportement après le réveil ou avant le coucher,
mode de travail, repos, nutrition. Des formes de comportement
relativement stables apparaissent dans la société, dans les relations
avec les autres, pour évaluer les événements actuels et y répondre.
Ces stéréotypes sont d'une grande importance, car ils vous
permettent de réaliser de nombreuses activités avec moins de stress
329
sur le système nerveux. La signification biologique des stéréotypes
dynamiques revient à libérer les centres corticaux de la résolution
de problèmes standards afin de garantir la réalisation de problèmes
plus complexes nécessitant une réflexion heuristique. Cependant,
si des stéréotypes de comportement ont été formés pendant de
nombreuses années, il est difficile de les modifier dans des
conditions environnementales changeantes. Briser les vieux
stéréotypes est une situation stressante pouvant conduire à des états
névrotiques.

Théories de la formation de liens temporaires sous-tendant le


développement de réflexes conditionnés

Dans quelle partie du cerveau une connexion temporaire se forme-


t-elle?
La base physiologique de l'apparition de réflexes conditionnés est
la formation de connexions temporelles fonctionnelles dans les
parties supérieures du système nerveux central. Une connexion
temporaire est une combinaison de modifications
neurophysiologiques, biochimiques et ultrastructurales dans le
cerveau qui se produisent pendant l'action conjointe de stimuli
conditionnés et non conditionnés. I.P. Pavlov a suggéré qu'au cours
du développement d'un réflexe conditionné, une connexion
nerveuse temporaire se forme entre deux groupes de cellules
corticales - des représentations corticales des réflexes conditionnés
et non conditionnés. L'excitation du centre du réflexe conditionné
peut être transmise au centre du réflexe non conditionné de
neurone à neurone. Par conséquent, la première façon de créer une
connexion temporaire entre les représentations corticales des
réflexes conditionnés et non conditionnés est intracorticale.
Cependant, avec la destruction de la représentation corticale du
réflexe conditionné, le réflexe conditionné élaboré est préservé.
Apparemment, la formation d'une connexion temporaire se produit
non seulement entre les représentations corticales des signaux
conditionnés et non conditionnés, mais également entre le centre
330
sous-cortical du réflexe conditionné et le centre cortical du réflexe
inconditionné.
Quels processus dans le cerveau permettent la formation de
connexions temporaires? Il existe différentes opinions sur la
question des mécanismes de formation de la communication
temporaire.
La théorie biochimique explique le mécanisme de formation de
liaisons temporaires par la synthèse de protéines dans des neurones
fournissant un réflexe conditionné. Avec l'introduction de
substances bloquant la synthèse des protéines dans les ventricules
cérébraux, la production de réflexes conditionnés est altérée. La
synthèse des protéines étant assurée par le système ADN-ARN, les
mécanismes de la mémoire génétique localisés dans l'appareil
nucléaire des neurones participent au développement des réflexes
conditionnés. Des études modernes ont montré que les substances
protéiques synthétisées lors du développement d'un réflexe
conditionné permettaient un rapprochement des neurones excités et
l'activation de leurs mécanismes synaptiques.
La théorie anatomique explique les mécanismes de la formation
d'une connexion temporaire par la réorganisation structurelle de
l'appareil synaptique des cellules nerveuses impliquées dans la
formation des réflexes conditionnés. Des études au microscope
électronique ont montré que, lors du développement de réflexes
conditionnés chez des animaux de laboratoire, un certain nombre
de synapses inactives auparavant sont activées dans les neurones
du cortex associatif.
Théorie de la fermeture convergente de connexions
temporaires sur des neurones individuels P.K. Anokhin.
Conformément aux idées de P.K. Anokhin, la formation de
connexions temporaires se produit dans des neurones
multiconvergents. Neurones multiconvergents - ceux dont les flux
sensoriels de diverses modalités convergent vers le corps. Par
exemple, les excitations afférentes des récepteurs du système
sensoriel visuel et des papilles gustatives. Les neurones multi-
convergents sont situés dans le cortex associatif, dans le tronc
331
cérébral. Les processus se produisant dans les neurones
multiconvergents sont décrits par les théories biochimiques et
anatomiques.

Inhibition des réflexes conditionnés

Pour assurer une adaptation et un comportement adéquat, il est


nécessaire non seulement de développer des réflexes conditionnés
et de les conserver à long terme, mais également d'éliminer les
réactions réflexes conditionnées qui ne sont pas nécessaires.
L'élimination des réflexes conditionnés est fournie par les
processus d'inhibition. Selon I.P. Pavlov, on distingue les formes
d'inhibition corticale suivantes: inconditionnelle (congénitale) et
conditionnelle (acquise).

INHIBITION INCONDITIONNELLE

Ce type d'inhibition des réflexes conditionnés se produit


immédiatement en réponse à l'action d'un stimulus extérieur, c'est-
à-dire qu'il s'agit d'une forme d'inhibition congénitale et
inconditionnelle. L'inhibition inconditionnelle peut être externe et
de protection.
Inhibition externe. L’inhibition externe apparaît sous l’influence
d’un nouveau stimulus, créant un foyer d’excitation dominant,
formant un réflexe d’orientation. La signification biologique de
l'inhibition externe est que, en inhibant l'activité réflexe
conditionnée actuelle, elle vous permet de changer de corps pour
déterminer la signification et le degré de danger d'un nouvel effet.
Un stimulus externe ayant un effet inhibiteur sur l'évolution des
réflexes conditionnés est appelé inhibiteur externe. Avec la
répétition répétée d'un stimulus extérieur, le réflexe d'orientation
induit diminue progressivement, puis il disparaît et ne provoque
plus l'inhibition des réflexes conditionnés. Un tel stimulus
inhibiteur externe s'appelle un inhibiteur d'amortissement. Si un
stimulus externe contient des informations biologiquement
332
importantes, il provoque toujours une inhibition des réflexes
conditionnés. Un tel irritant constant s'appelle un inhibiteur
permanent.
La signification biologique de l'inhibition externe réside dans la
création de conditions permettant le réflexe d'orientation plus
important provoqué par un stimulus urgent et la création de
conditions permettant son évaluation urgente.
Inhibition de protection. Ce type d'inhibition congénitale diffère
de l'extérieur et dépend du mécanisme de son occurrence et de sa
signification physiologique. Il se produit avec une augmentation
excessive de la force ou de la durée du stimulus conditionné, en
raison du fait que la force du stimulus dépasse l'efficacité des
cellules corticales. Cette inhibition a une valeur protectrice, car elle
empêche l'épuisement des cellules nerveuses. Dans son mécanisme,
il ressemble au phénomène de «pessimum» décrit par N.E.
Vvedensky. L'inhibition de protection peut être provoquée par
l'action d'un stimulus très puissant, mais également d'une faible
force, mais également d'une irritation de la nature prolongée et
uniforme. Cette irritation, agissant constamment sur les mêmes
éléments corticaux, conduit à l'épuisement et s'accompagne donc
de l'apparition d'une inhibition protectrice. Une inhibition de
protection se développe plus facilement avec une diminution de la
capacité de travail. Par exemple, après une maladie infectieuse
grave, le stress se développe plus souvent chez les personnes
âgées.

INHIBITION CONDITIONNELLE (INTERNE)

Cela se produit si le stimulus conditionné cesse d'être soutenu par


l'inconditionné. Il est appelé interne car il se forme dans les
composants structurels du réflexe conditionné. L'inhibition
conditionnelle nécessite un certain temps pour se développer. Ce
type d'inhibition comprend: les inhibitions de désactivation, de
différenciation, retardées et conditionnelles.

333
L'inhibition de désactivation se développe dans les cas où le
stimulus conditionné cesse d'être soutenu par l'inconditionné,
tandis que la réaction conditionnée disparaît progressivement. Lors
de la première présentation d'un stimulus conditionné sans
renforcement ultérieur, la réaction conditionnée apparaît comme
d'habitude. Les présentations ultérieures du stimulus conditionné
sans renforcement commencent à provoquer une réaction
indicative, qui s'estompe ensuite. La réaction réflexe conditionnée
disparaît aussi progressivement.
L'inhibition différentielle est produite par des stimuli de
caractérisation similaire à un stimulus conditionné. Ce type
d'inhibition sous-tend la distinction entre les stimuli. Avec l'aide de
cette inhibition, on se distingue des stimuli similaires qui seront
soutenus par un stimulus non conditionné, c'est-à-dire
biologiquement important pour le corps. Par exemple, la salive est
transmise au son d’un chien à une fréquence de 120 battements par
minute. Si maintenant, à cet animal, le son d'un métronome est
présenté à l'animal à une fréquence de 60 battements par minute,
mais pas renforcé, dans les premières expériences cet irritant
provoquera également la séparation de la salive. Mais après un
certain temps, ces deux irritants se différencient et la salive cesse
d’être affectée au son à une fréquence de 60 battements par minute.
L'inhibition retardée est caractérisée par le fait qu'une réaction
conditionnée à un stimulus conditionné se produit avant l'action
d'un stimulus non conditionné. Avec une augmentation de
l'intervalle entre le début de l'action du stimulus conditionné et le
moment du renforcement (jusqu'à 2-3 minutes), la réaction
conditionnée est de plus en plus tardive et commence à se produire
immédiatement avant la présentation du renforcement. Le retard de
la réaction conditionnée dès l'apparition de l'action du stimulus
conditionné indique le développement d'une inhibition retardée, car
la période d'inhibition correspond à la période de renforcement
retardé.
L'inhibition conditionnelle est un type d'inhibition différentielle.
Cela se produit si un stimulus conditionné positif est pris en charge
334
par un inconditionné et si une combinaison de stimuli
conditionnels et supplémentaires n'est pas prise en charge. Par
exemple, une lumière de stimulus conditionnée est renforcée par
un stimulus non conditionné, tandis qu'une combinaison de lumière
et de cloche n'est pas prise en charge. Initialement, cette
combinaison provoque la même réponse conditionnelle, mais à
l'avenir, elle perd sa valeur de signal et aucune réaction
conditionnelle ne se produira, alors qu'elle persiste jusqu'à un
stimulus conditionné isolé (lumière). Une cloche prend la valeur
d'un signal d'inhibition. Sa connexion à tout autre stimulus
conditionné inhibe la manifestation du réflexe conditionné.
L'inhibition conditionnelle permet à l'organisme de se débarrasser
de nombreuses réactions biologiquement inappropriées inutiles.
L'inhibition interne (selon P.K. Anokhin) est le résultat de la lutte
de deux flux d'excitations lorsqu'ils atteignent les effecteurs. Lors
de l'inhibition de désactivation, par exemple, d'un réflexe
conditionné salivaire d'un aliment, il s'agit d'un flux d'excitations
de la réaction alimentaire correspondante et d'un flux d'excitations
caractéristique d'une réaction biologiquement négative qui se
produit en l'absence de renforcement. Une excitation dominante
plus forte de la réaction d'insatisfaction inhibe une excitation
nutritionnelle moins forte.

335
Cours 27
La base physiologique du comportement intentionnel de
l'homme et de l'animal du point de vue de la théorie des
systèmes fonctionnels de P.K. Anokhin
Plan du cours
● Contexte historique de l'émergence de la théorie des systèmes
fonctionnels P.K. Anokhin.
● Schéma du système fonctionnel d'un acte comportemental ciblé,
rôle de blocs fonctionnels individuels dans la mise en œuvre d'un
acte comportemental:
▪ synthèse afférente - la phase initiale de l'organisation d'un
comportement volontaire;
▪ la prise de décision en tant que mécanisme permettant de limiter
les degrés de liberté de comportement intentionnel;
▪ synthèse efférente - le stade de formation du programme d'action
dans la mise en œuvre du comportement ciblé;
▪ accepteur de résultats de comportement - un mécanisme
d'évaluation des résultats d'un comportement ciblé;
▪ résultat de comportement adaptatif utile - un facteur systémique
de comportement intentionnel.

Contexte historique de l'émergence de la théorie des systèmes


fonctionnels P.K. Anokhin

L'école scientifique de I.P. Pavlov, lorsqu'elle examine les


mécanismes de comportement intentionnel des animaux supérieurs
et des humains, procède de la théorie des réflexes. Cela signifie
que, dans le cadre de cette école scientifique, nous essayons
d'expliquer toute la diversité des comportements intentionnels des
animaux et des êtres humains dans la perspective d'un réflexe. Le
réflexe en tant que mécanisme d'activité réflexive d'un organisme
se termine par un changement de l'état de l'organe exécutif. De
plus, le degré de valeur adaptative de ce changement ne découle

336
pas du schéma réflexe. En outre, selon le concept réflexe, toutes les
formes de comportement intentionnel devraient dépendre d’un
stimulus, c’est-à-dire que la raison du comportement devrait être
un stimulus provenant de l’environnement externe et interne du
corps. En réalité, les causes d'un comportement volontaire sont
plus complexes et la nature de ce comportement ne peut pas
toujours être expliquée par des mécanismes purement réflexes. En
conséquence, il est devenu nécessaire de créer une théorie qui, sans
renier les principes réflexes de l'organisation du comportement,
pourrait, à un niveau supérieur de généralisation, expliquer la
logique de sa formation. À notre avis, la théorie des systèmes
fonctionnels développée par le physiologiste russe P.K. Anokhin
est devenue une théorie aussi moderne.

Schéma du système fonctionnel d'un acte comportemental


ciblé, rôle de parties fonctionnelles individuelles dans la mise
en œuvre d'un acte comportemental

Un système fonctionnel est une organisation dynamique de


structures et de mécanismes centraux et périphériques qui
fonctionnent sur le principe d'interaction pour obtenir des résultats
adaptatifs utiles. Un résultat adaptatif utile dans cette situation agit
comme un facteur essentiel pour l'organisation du système. Selon
P.K. Anokhin, le système fonctionnel d'un acte comportemental
ciblé a la structure illustrée à la Fig. 27.1.

Fig. 27.1. Le schéma du système fonctionnel d'un acte


comportemental ciblé selon P.K. Anokhin (1968)
337
SYNTHÈSE AFFÉRENTE

La synthèse afférente est la première étape de la formation d’un


acte comportemental ciblé. A ce stade, quatre questions sont
résolues: Que faut-il pour le corps? Comment y parvenir?
Comment cela peut-il être fait en tenant compte de la situation
réelle? Quand cela peut-il être fait?
La première question est résolue en relation avec l'émergence d'un
besoin biologique de quelque chose et sur la base de la motivation
qui en découle.
Le besoin biologique est un changement non compensé de tout
indicateur homéostatique. Par exemple, glucose, lipides, acides
aminés. Sur la base des besoins biologiques, la motivation
correspondante est formée.
Le besoin biologique est un changement non compensé de tout
indicateur homéostatique. Par exemple, glucose, lipides, acides
aminés. Sur la base des besoins biologiques, la motivation
correspondante est formée.
La motivation est un terme emprunté à la psychologie. En
psychologie, la motivation signifie la soif de quelque chose. Plus
spécifiquement, la motivation est un besoin conscient.
En physiologie, la motivation est comprise comme l’état
émotionnellement coloré d’un organisme formé sur la base d’un
besoin spécifique, qui se manifeste par l’excitation sélective de
certaines structures du système nerveux central et par un
comportement ciblé conduisant à l’élimination du besoin initial.
Dès que la formation de l'excitation motivationnelle et sa transition
vers la catégorie dominante se produisent, des mécanismes de la
mémoire sont activés, lesquels extraient des informations de
certaines structures cérébrales sur la façon dont le corps s'est
comporté plus tôt dans une situation similaire. Ainsi, la réponse à
la deuxième question est liée à l'activation des mécanismes de la
mémoire.
La troisième question est résolue lors de l'évaluation des
informations entrant dans le corps en relation avec l'activation de
338
divers systèmes sensoriels lors de l'exposition à différents stimuli
de l'environnement. Ce flux d’information s’appelle afférentation
situationnelle.
Enfin, le moment de la mise en œuvre d'un acte comportemental
ciblé est associé à l'action d'un stimulus déclencheur spécifique,
appelé dans le schéma afférentation déclencheur.

PRISE DE DÉCISION

Prise de décision - cette étape de la formation d’un acte


comportemental ciblé est associée à la restriction de ses degrés de
liberté. Après l'achèvement de la phase de synthèse afférente, une
situation apparaît dans laquelle il est clair ce qui est nécessaire
pour le corps, comment le faire en tenant compte de l'expérience
précédente, comment le faire en tenant compte de la situation
réelle, quand le faire. Cependant, dans le même temps, certains
comportements sont possibles dans cette situation particulière.
C'est pourquoi, pour choisir une variante de comportement
possible, l'étape de la prise de décision est également mise en
œuvre.

SYNTHÈSE EFFÉRENTE

La formation d’une synthèse efférente (programme de


comportement) est l’étape de la formation d’un plan de
comportement spécifique, qui devrait permettre d’obtenir un
résultat d’adaptation utile pour le corps. Simultanément, l’appareil
de l’accepteur du résultat du comportement se forme
parallèlement.

ACCEPTEUR DE RÉSULTATS DE COMPORTEMENT

L'accepteur du résultat du comportement est un bloc fonctionnel


dans lequel sont stockées des informations sur les paramètres du
modèle idéal du résultat futur. De plus, dans l'accepteur du résultat
339
du comportement, les paramètres du résultat réel sont comparés
aux paramètres de son modèle idéal.

RÉSULTATS ADAPTATIFS EFFICACES DU


COMPORTEMENT

Lorsqu'on compare les paramètres d'un résultat réel avec son


modèle idéal, deux options sont possibles. La première option - les
paramètres du résultat réel coïncident complètement avec les
paramètres du modèle idéal. P.K. Anokhin a appelé cette
coordination de la situation. Dans ce cas, des émotions positives
apparaissent, autorisant la correction du comportement qui a
conduit à ce résultat. Les émotions positives montrent qu'un
résultat adaptatif utile a été atteint, un système fonctionnel achève
son fonctionnement. La deuxième option - les paramètres du
résultat réel ne coïncident pas avec les paramètres du modèle idéal.
P.K. Anokhin a qualifié cette situation de déséquilibre négatif. À la
suite d'une inadéquation négative, des émotions négatives
apparaissent, indiquant que le résultat n'est pas obtenu. À cet
égard, une augmentation du comportement visant à obtenir le
résultat souhaité ou une cessation du comportement en raison de
l'incapacité d'obtenir le résultat souhaité peut se produire.
P.K. Anokhin a relié les processus présentés dans l'accepteur du
résultat du comportement aux mécanismes physiologiques des
émotions et a appelé la théorie de l'explication de l'origine des
émotions en relation avec les processus de l'accepteur du résultat
du comportement «la théorie biologique des émotions».

340
Cours 28
Base physiologique de l'adaptation
Plan du cours
● La signification du terme «adaptation». Types d'adaptation.
Manifestations spécifiques et non spécifiques de l'adaptation.
● Compréhension du syndrome adaptatif non spécifique (stress).
Stades du stress.
● Compréhension des facteurs de stress et des maladies stressantes.

Le concept d'adaptation. Types et manifestations d'adaptation

L'adaptation est comprise comme une combinaison de mécanismes


physiologiques innés et acquis d'importance adaptative. Des
réactions adaptatives peuvent se produire à tous les niveaux de
l'organisation des êtres vivants: cellules, tissus, organes, systèmes,
organismes et populations.
Au niveau du corps, l’adaptation peut se manifester sous trois
formes:
▪ sortie d’une situation où un facteur nécessitant une adaptation
agit sur le corps;
▪ adaptation passive (type d'interaction syntaxique d'un organisme
avec un irritant);
▪ adaptation active (type d'interaction catatactique du corps avec le
stimulus).
Lorsqu'il est exposé à de basses températures sur le corps de divers
êtres vivants, l'appareil peut procéder de manière inégale. Certains
êtres vivants quittent la zone de basse température, par exemple
beaucoup d'oiseaux s'envolent vers le sud. Les représentants du
deuxième groupe d'animaux, lorsque la température baisse,
tombent en animation suspendue, par exemple les grenouilles. Le
troisième groupe de créatures vivantes s'oppose activement à ce
facteur: la production et le transfert de chaleur changent, une
recherche active d'abris est effectuée, etc.

341
En fonction du temps d'écoulement, les mécanismes d'adaptation
sont divisés en court terme (urgent) et long terme. Des
mécanismes à court terme sont inclus dans l'adaptation du corps
immédiatement après le début de l'action de l'un ou l'autre facteur
et peuvent durer de quelques secondes à plusieurs jours.
Fondamentalement, des mécanismes à court terme sont associés à
l'activité du système sympatho-surrénalien. En règle générale, les
mécanismes d'adaptation à court terme ne conduisent pas à des
changements structurels dans le corps. Les mécanismes
d'adaptation à long terme assurent pendant longtemps l'adaptation
du corps aux effets de divers facteurs, en remplacement des
mécanismes d'adaptation urgents. Après la fin de l'activité des
mécanismes d'adaptation à long terme, des traces structurelles
demeurent dans le corps, indiquant des modifications anatomiques.
Les mécanismes d'adaptation sont divisés en spécifiques et non
spécifiques. Des mécanismes spécifiques servent de réponse
adéquate du corps aux effets de divers facteurs et reflètent les
changements dans les organes et systèmes qui adaptent
spécifiquement le corps à une situation donnée. Par exemple, avec
une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air
atmosphérique, une réponse adaptative spécifique sera une
augmentation du nombre de globules rouges dans le sang et une
augmentation de leur indice de couleur.
Cependant, parallèlement aux changements spécifiques dans le
corps, nous observons des changements que l’on peut qualifier de
non spécifiques. Ces changements sont du même type et se
produisent lorsque des facteurs agissent sur le corps, quelle que
soit leur qualité. Ces changements non spécifiques dans le corps en
réponse aux actions de stimuli forts et super-forts sont appelés
syndrome adaptatif non spécifique ou stress.

342
Le concept de syndrome d'adaptation non spécifique (stress).
Stades de stress

Le stress est une réaction systémique d'un organisme à tout impact


(stresseur) biologique, chimique, physique ou psychologique ayant
une valeur adaptative.
Le terme "stress" est entré dans la pratique médicale en 1936 à la
suite des travaux du célèbre scientifique canadien H. Selye. Il a
emprunté ce terme à la science de la résistance des matériaux, où
«stress» signifie «stress», «pression», «tension».

H. Selye a identifié trois stades de stress (Fig. 28.1).


● Le stade d'anxiété ou de mobilisation d'urgence reflète la
mobilisation de toutes les ressources du corps dans une situation
mettant la vie en danger.
● Le stade de résistance ou d'adaptation durable (générale ou
non spécifique) au cours duquel une résistance accrue au stress est
établi.
● Le stade d'épuisement résultant de l'action de stimuli trop forts
ou trop longs s'accompagne d'une diminution de la résistance du
corps et peut même entraîner sa mort dans les cas graves.

Fig. 28.1. Stades de stress

343
STADE D'ALARME

L'hypothalamus est le premier à avoir réagi le plus intensément à


une stimulation externe. L'hypothalamus est à la fois le plus haut
centre intégrateur du système nerveux autonome et le plus haut
centre neuroendocrinien. Dans les noyaux postérieurs de la région
hypothalamique, se situent les centres supérieurs de régulation du
service sympathique du système nerveux autonome. Dans des
conditions mettant la vie en danger, c'est la partie sympathique du
système nerveux autonome au premier stade qui fournit au corps
une adaptation urgente aux facteurs de stress. L'un des facteurs les
plus importants de ce stade d'adaptation est l'adrénaline - une
hormone de la médullosurrénale. La couche corticale des glandes
surrénales fait partie de la division sympathique du système
nerveux autonome, car, à l'origine, cette glande à sécrétion interne
est un ganglion nerveux paravertébral élargi.
À la suite de la libération d'adrénaline dans le sang, l'activité de
nombreux organes et systèmes change: les pupilles se dilatent, le
tonus des vaisseaux est redistribué (la plupart des vaisseaux se
rétrécissent et certains se dilatent). Par exemple, les vaisseaux
coronaires, les vaisseaux des muscles squelettiques, les vaisseaux
des méninges se dilatent, alors que les vaisseaux du tractus gastro-
intestinal, la graisse sous-cutanée se rétrécissent. La tension
artérielle augmente, la fréquence cardiaque s'accélère, la fréquence
respiratoire et la profondeur augmentent, la tension musculaire
augmente, la glycémie augmente. L'activité des mécanismes de la
coagulation sanguine augmente, il se produit une leucocytose
redistributive, l'activité des organes et des systèmes du tractus
gastro-intestinal est inhibée. Le stade de l’anxiété coûte cher en
énergie. Dans certains cas, à ce stade d’adaptation, l’activité des
systèmes physiologiques est excessive.

344
STADE DE RÉSISTANCE OU ADAPTATION DURABLE

Au fur et à mesure que la réponse au stress se développe, les


mécanismes d'adaptation d'urgence commencent progressivement à
être remplacés par des mécanismes à long terme. Dans la région
hypothalamique, des hormones libérant sont produites - des
facteurs releasing (libérines - selon la terminologie moderne).
L'une de ces hormones est la corticolibérine, qui favorise la
libération d'ACTH à partir de l'adénohypophyse, qui s'adresse à la
couche corticale des glandes surrénales, ce qui augmente son
activité. C’est pourquoi le taux de glucocorticoïdes, hormones
d’adaptation à long terme, augmente dans le sang. Les
glucocorticoïdes appartiennent au groupe des hormones
stéroïdiennes, un mécanisme d’action cytosolique de la cellule
cible. Les hormones de ce type affectent le métabolisme, en
modifiant le métabolisme des glucides, des protéines et des lipides,
affectent l'état des membranes biologiques, stabilisent leur état,
modulent l'activité du système immunitaire et ont un puissant effet
anti-inflammatoire. Avec une augmentation du niveau de
glucocorticoïdes dans l'environnement interne du corps, le niveau
d'adrénaline diminue simultanément. La substitution d'adrénaline
dans le sang par des glucocorticoïdes marque le début du stade de
résistance ou du stade d'adaptation stable. Avec le début de cette
étape, le niveau d'activation de nombreux systèmes physiologiques
du corps diminue. La fréquence cardiaque et les mouvements
respiratoires sont réduits, la pression artérielle, la glycémie est
redevenue normale, il y a un besoin de nourriture, l'activité du
tractus gastro-intestinal est activée. Contrairement à la phase
d'anxiété, la phase de résistance économise de l'énergie et permet
d'adapter plus efficacement le corps à une situation stressante.
Pendant la phase de résistance, la capacité de travail de la personne
augmente, le fond émotionnel se stabilise et la résistance aux
maladies augmente. En cas d’exposition prolongée au facteur de
stress, le stade de résistance peut durer des mois, voire des années.
En raison de la forte activité des mécanismes adaptatifs, des
345
changements structurels dans les organes et les systèmes se
produisent pendant la phase de résistance. Par exemple,
l'hypertrophie surrénalienne, des modifications des organes du
système immunitaire, du myocarde et de certaines autres structures
anatomiques peuvent survenir. Cependant, comme les réserves
adaptatives du corps ne sont pas illimitées et que le facteur de
stress continue d’agir, la troisième étape commence: l’épuisement.

STADE D’ÉPUISEMENT

Le stade d'épuisement est caractérisé par un affaiblissement des


réserves adaptatives, une diminution des performances humaines,
une résistance aux facteurs défavorables et la survenue de diverses
maladies.

Compréhension des facteurs de stress et des maladies


stressantes

La nature des maladies résultant de l'épuisement des réserves


d'adaptation est déterminée par les parties les plus vulnérables et
les plus fragiles du corps. Dans certains cas, il peut s'agir d'une
névrose, dans d'autres cas, de l'hypertension ou de l'ulcère
gastroduodénal. Le syndrome d'épuisement chronique peut se
manifester par une phase d'épuisement: diminution de la capacité
de travail, perturbation du sommeil, perte d'appétit et augmentation
de l'anxiété.
Pour réduire les effets du stress sur le corps, il convient de suivre
un certain nombre de recommandations.
● En cas de stress prolongé, efforcez-vous de mettre fin aux effets
d'un facteur indésirable.
● N'oubliez pas qu'un traitement universel contre le stress est une
activité motrice dosée et orientée individuellement.
● Pour accélérer la formation du stade de résistance, utilisez des
adaptogènes - un groupe de préparations d'origine végétale et
animale: ginseng (teinture de ginseng®), Schisandra chinensis,
346
divers produits apicoles, des bois d'extrait de cerf rouge
(Pantocrine®), etc. Ces médicaments peuvent être utilisés après
consultation avec des spécialistes -médicaux.

Il convient de rappeler que l'un des facteurs de stress les plus


défavorables du monde moderne est la combinaison d'un besoin
important, de la nécessité d'atteindre l'objectif de traitement d'une
grande quantité d'informations et du manque de temps disponible
pour le traitement de cette information. Une telle combinaison
défavorable peut nous poursuivre toute notre vie, provoquant des
réactions stressantes du corps, provoquant l'apparition de maladies.
Une session d’examen dans l’enseignement supérieur sert de
modèle naturel à une telle situation. Afin de ne pas devenir
stressant, il est nécessaire, d’une part, de trouver plus de temps
pour la formation, d’étudier systématiquement un sujet particulier
(supprimer le facteur de déficit de temps) et, d’autre part, de
rappeler le rôle anti-stress de l’activité physique régulière et dosée.

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