Cuestionario Prueba 1º Medicina I

1. Haga una comparación en la que se presenten las diferencias en las características y

efectos entre fluidos cristaloides y coloides.

CRISTALOIDE COLOIDE

Peso Molecular bajo alto

hipertónicos, isotónicos e
Tonicidad solo isotónicos
hipotónicos

Función Principal mantención / reemplazo Aumento de volemia

Permeabilidad Molecular en
si
Capilares no

Duración del efecto _ +

Los cristaloides son sustancias a base de agua y pequeñas moléculas osmóticamente activas. Pueden ser:

- Hipertónicas: Para producir un flujo de agua hacia el vascular hasta lograr el equilibrio. Se produce una
mejoría casi inmediata de los parámetros hemodinámicos con menor volumen infundido en comparación a las
soluciones isotónicas. Su uso está restringido al manejo inicial de pacientes traumatizados, en shock
hipovolémico, y en Unidades de Urgencia.

- Isotónicas: Con osmolalidad igual a la de eritrocitos, por lo que no se afecta el intercambio de fluidos a través
de membranas.

- Hipotónicas: Por su escaso efecto expansor intravascular se utilizan principalmente para el manejo de la
diabetes insípida y en situación de deshidratación crónica e hiperosmolaridad. Producen un aumento del
volumen celular.

Su función puede ser mantención, en donde la solución contiene menos Na que el plasma por lo que se usan
para reemplazar las pérdidas sensibles e insensibles de electrolitos, o puede ser de reemplazo en donde la
concentración de Na es similar a la del espacio extracelular y se usa para resucitación o rehidratación intersticial.

La principal crítica al uso de las soluciones isotónicas deriva de su rápida distribución al LEC, lo que significa que
en ocasiones el efecto hemodinámico es muy transitorio o que puede facilitar la formación de edema tisular. Esto
también podría ser provocado por cristaloides hipertónicos. (precaución !! )

Los coloides son sustancias que contienen una concentración significativa de moléculas de alto peso mayor
peso molecular que los poros de los capilares por lo que no pueden atravesarlos. Por esto constituyen con la
presión coloide oncótica. Su función es prevenir reducir al mínimo la redistribución anormal del líquido
intravascular hacia el espacio del líquido intersticial o intracelular. (Similar a la función de cristaloides
hipertónicos, pero estos duran menos tiempo).
La gran ventaja del uso de coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el
volumen intravascular. A igual volumen de solución infundida habría mejores parámetros hemodinámicos y
menor edema intersticial.

2-. Identifique situaciones clínicas (casos, patologías especificas, etc) en las que puede ser
necesario utilizar coloides, cristaloides o una combinación de ambas.

**Aca va un cuadro resumen, que indica la característica de la solución y sus usos clínicos.
Solución Características de solución coloidal y usos clínicos

Sangre Hipovolemia y hemorragias en curso,

Albúmina, Plasma
Cuadros sépticos inflamatorios (peritonitis, por ejemplo).
Dextrano 40 Anestesia quirúrgica prolongada.
(10-20 ml/kg/hr) Hemorragias.
Hipovolemia.
Dextrano 70
Shock endotóxico.
(5-10 ml/kg/hr)
Shock traumático.
Haemaccel® Shock cardiogénico.
(Sustituto de plasma de Hipoalbuminemia (causa renal, hepática, digestiva, etc).
origen biovino)

Solución Características de soluciones cristaloides y usos clínicos

Pérdida de agua y energía. Diuresis osmótica. Pre y post operatorio (ayuno). Uso
Glucosa 5% conjunto con NaCl 0,9% y 20 mEq KCl para recuperación de paciente con diarrea
y vómitos.

Cuadros diarreicos (suplementación con KCl depende del criterio). Puede

NaCl 0,9%
asociarse a solución poliiónica. Aporta excesos de Cl- y Na+

Glucosalina Ayuno pre y post operatorio, politraumatizados, diarreas, anorexia.

Reposición de ácido, a consecuencia de vómitos agudos (enfermedades virales,

Ringer
intoxicaciones, reacciones a fármacos, gastritis, alcalosis). Se recomienda la
(pH=5,5)
adición de KCl.

Ringer-Lactato NaCl, KCl, CaCl2, lactato de Na similar al plasma. Indicado para cuadros de
(pH=6,5) diarreas agudas. Alcalinizante (precursor de bicarbonato). Bajo en potasio.

Solución balanceada con NaCl (bajo), KCl, MgCl2, gbluconato de calcio, lactato
Poliiónica de sodio y glucosa. Puede asociarse a solución de NaCl. Buena selección en
cuadros de hipotonía muscular.
3. Analice la importancia en la velocidad de administración de fluidos cristaloides y
coloides en un paciente canino de acuerdo a los siguientes estados de deshidratación: 6-7%
y 10-12%.

La velocidad de administración de fluidos debe ser adecuada al estado del paciente, ya si la

velocidad de administración es menor a la adecuada el paciente no podrá volver a un estado
deshidratación que le permita realizar sus funciones normalmente, y si la velocidad de
administración es mayor podría presentarse edema pulmonar en el paciente

En el caso de un paciente canino que presenta un estado de deshidratación de 6-7%, la

administración de fluidos puede ser lenta (20-40 ml/kg/hr) para permitir una adecuada
redistribución del líquido suministrado.
En promedio, la velocidad de administración de cristaloides ideal es 30 - 40 ml/kg/hora.
En el caso de que se encuentre en un estado de deshidratación de 10-12% (con signos de shock)
la velocidad de administración debe ser máxima durante la primera hora de terapia (60-80 ml/kg/hr)
de cristaloides isotónicos i.v, y luego de estabilizarse el paciente se puede disminuir la
velocidad(10-20 ml/kg/hr)

4. Analice la importancia en la velocidad de administración de fluidos cristaloides y

coloides en un paciente felino que se encuentra:

a.Hipotérmico, bradicárdico e hipotenso: producto de la hipotermia no responde al efecto

compensatorio de catecolaminas sobre los vasos sanguineos y, por lo tanto, se encuentra
con vasodilatación. Al entregarle fluidos tibios, y volverlo normotérmico es capaz de
responder a catecolaminas y sus vasos sanguíneos se contraen bruscamente y produce
extravasación (que puede derivar a edema pulmonar). Por eso, la fluidoterapia para este
paciente debe ser a mínima velocidad. (10-15 ml/kg IV cristaloides; 2-5 mg/kg IV bolo
coloides).

b.Normotérmico, frecuencia cardíaca normal, febril, hipotenso (séptico): En un paciente que no

presenta hipotensión pero si está en shock con hipotensión, la velocidad de administración
debe ser rápida (40-50 ml/kg/hr), para que el sistema vascular sea capaz de recuperar
volumen logrando así la estabilidad hemodinámica.

5. Demodicosis canina: ¿Cómo la diagnostica?

Se diagnostica por examen parasitológico, en base a hallazgo de ácaros mediante raspados de
piel profundos y extensos. Se recomienda un raspado vigoroso (previo masaje de piel) con una
hoja de bisturí, hasta producir un ligero puntillado hemorrágico, realizándose dicho raspado en los
bordes de las lesiones activas. La muestra obtenida es fijada con lactofenol en un porta objetos y
se observa en el microscopio la proporción de individuos juveniles versus adultos. Si se ve al
menos un huevo, un parásito juvenil o un adulto se da por positivo. En ocasiones hay que usar la
histopatología, tal es el caso de shar pei o perros con lesiones fibróticas o en casos de
pododemodicosis.
6. Dermatitis atópica: agentes contaminantes y sus tratamientos
El diagnóstico de la dermatitis atópica se realiza por descarte, es decir, se debe descartar antes
DAPP, sarna sarcóptica e hipersensibilidad alimentaria. Además del historial del paciente y que los
signos clínicos de este sean compatibles.
El tratamiento consta de:
1. Control de pulgas
2. Control infecciones 2º
3. Baños perros alérgicos DEBEN bañarse 1 vez a la semana. El tipo de shampoo
depende del paciente (Oster y virbac son buenas marcas).
4. Bacterias al citológico Clorhexidina 3% 1 vez a la semana pro 4 semanas
5. Levaduras Clorhexidina 3% + Miconazol 2% si hay levaduras.
6. Hiperqueratosis, liquenificación y seborrea seca Queratoliticos (rompe enlaces de
queratina del estrato córneo) y queratoplásticos (inhibe mitosis de los queratocitos a nivel
basal) como el Peróxido de benzoilo 1 vez a la semana.

Seborrea húmeda, se diferencia de la seca, en que si desprendo un pelo y lo miro a contra luz,
trae un cilindro blanco que lo rodea (grasa). Se trata con ácido salicílico 2% (aspirina) + azufre 2%
Liquenificación se ve como adoquines. Se trata con peróxido benzoilo 5% o clorhexidina +
miconazol

Infección del pliegue (INTERTRIGO) puede producirse por hongos o bacterias, por lo que hago un
citológico muestra con tórula extendido
Malassezia: >2 en piel o >5 en oído (por campo de inmersión)  tratamiento
 No sirve el cultivo porque es comensal de la piel, y siempore va a salir (+)

TRATAMIENTOS ANTIPRURIGINOSOS

Ácidos grasos poli-insaturados.

Tópicos.
Glucocorticoides Prednisona y Prednisolona Prednisolona funciona mejor porque tiene menor
efecto mineralocorticoide.
Se usa como plan B en pacientes en que no funciona el anti-histamínico, y ojalá en pacientes
estacionales (última opción no estacionales)
Pacientes crónicos (anuales) Ciclosporina (muy caras)
NUNCA glucocorticoides inyectables piometra, Cushing iatrogenico, diabetes, etc.

Tratar problema 2º antes de empezar con glucocorticoides o de aumentar la dosis. Si no, no va a

disminuir el prurito.
Dar la dosis más baja posible, en días alternos  normalmente se inicia con 1 mg/kg/día y se
empieza a disminuir hasta llegar a 0.25 mg/kg o menos

Ciclosporina  Inhibe LTh 2, por lo que su uso es más beneficioso que otros corticoides que
disminuyen todas las líneas de linfocitos.
Se usa en dosis de 5mg/kg/día.
Inhibe respuesta celular, presentación de Ag., producción de mastocitos, etc.

Antihistamínicos
Se usan en perros que nunca han usado corticoides (porque se copan los receptores) [30% de los
casos]
Se hace una prueba antihistaminica se prueban 3 antihistaminicos diferentes por 2 semanas
cada uno. Se hace para evitar dar corticoides.
Se pueden dar en combinación con otros fármacos como:
Hidroxicina: 2.2 mg/kg cada 8 horas
Clorfenamina: 4 a 12 mg por perro; 2 a 4 mg por gato
Ciproheptadina: 0.2 mg/kg cada 12 horas
Cetirizina: 10 mg día

Inmunoterapia específica (terapia inmunológica)

Inyecciones subcutáneas de soluciones antigénicas en dosis crecientes
Es necesario identificar los Ag.
Paciente comienza a liberar IgG protectiva que le ocupa el espacio de la IgE en los mastocitos,
disminuyendo la degranulación.
Dura 1-2 años.

7. Tratamiento médico no esteroidal integral para alergias de piel

Antihistamínicos

Se usan en perros que nunca han usado corticoides (porque se copan los receptores) [30% de los
casos] En el cual se hace una prueba antihistaminica (3 antihistaminicos diferentes por 2 semanas
cada uno). Se hace para evitar dar corticoides debido a todos los efectos secundarios que tienen
estos mismos. Se pueden dar en combinación con otros fármacos

- Hidroxicina: 2.2 mg/kg cada 8 horas

- Clorfenamina: 4 a 12 mg por perro; 2 a 4 mg por gato
- Ciproheptadina: 0.2 mg/kg cada 12 horas
- Cetirizina: 10 mg día

Se suplementan con ácidos grasos omega 3 y 6, ya que actúa sinérgicamente con los
antihistamínicos.
Estos optimizan la capa lipídica intercelular en el estrato córneo, disminuyen el flujo de agua
percutáneo, aumentando así la superficie de hidratación.
Aumentan la flexibilidad de las membranas celulares.
Facilita la función de los mediadores celulares y receptores.
Antagonizan los mediadores inflamatorios y son precursores de mediadores antiinflamatorios y en
menor medida son pro inflamatorios pero a un nivel irrelevante.

Inmunoterapia específica (terapia inmunológica)

Inyecciones subcutáneas de soluciones antigénicas en dosis crecientes que genera liberación de

IgG protectiva que le ocupa el espacio de la IgE en los mastocitos, disminuyendo la degranulación.
La duración de la terapia es de 1-2 años y no presenta efectos colaterales como los corticoides.

8. Diagnósticos diferenciales de dermatitis atópica, realice algoritmo

• Sarna sarcóptica: es producida por un ácaro llamado sarcoptes scabiei var. Canis,
el cual causa un prurito muy intenso, presentándose generalmente con
enrojecimiento, pápulas y costras en abdomen, codos y orejas.
• Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas: Los síntomas se manifiestan después
de los 6 meses de edad. No existe predisposición de raza o sexo. Se trata de un
proceso crónico que puede manifestarse de forma estacional o continua
 dependiendo de las condiciones ambientales. Si el animal esta sometido a
cambios climáticos se presentara de forma estacional, pero si el animal vive en el
interior de una vivienda en un ambiente calido o a temperatura sin grandes
variaciones, se presentara de forma continua o no relacionada con cambios
ambientales
• Hipersensibilidad alimentaria: Es una reacción adversa del organismo frente a un
alimento, mediada por una respuesta de tipo inmune.
No hay predisposición sexual.

El sintoma principal es el prurito intenso no estacional.Otros síntomas relevante

son la otitis recidivante, pioderma recurrente o esporádicamente.

La distribución es variable, afectando principalmente al conducto auditivo externo,

zona distal de extremidades, axilas, abdomen y región lumbar en el perro.

9. Cuadro comparativo entre Pénfigo vulgar y foliáceo

Pénfigo vulgar

Generación de autoanticuerpos que reaccionaran con las cadherinas (adhesión célula – célula) las
que se encuentran en las capas epidermales suprabasilares y se pueden extender hasta la
membrana basal. Esta unión de los anticuerpos conduce a una pérdida de la cohesión intercelular
y a acantólisis en los niveles suprabasilares.
Es la forma más severa de pénfigo debido a la profundidad a la que se encuentra el antígeno
objetivo en la piel, y también a que este se puede encontrar en las mucosas.
Su presentación es rara en perros y gatos.

Signos clínicos:
• No tiene predisposición ligada a sexo, raza o edad
• Signos cutáneos:
- Vesículas, bullae (más de una ampolla en la piel, de más de 5mm),
erosiones, ulceras ubicadas en la cavidad oral (90%) y en las uniones
mucocutáneas.
- Las lesiones orales llevan a salivación y halitosis
- Lesiones ocasionales en ingle, axila y flancos
- Signo de Nikolsky puede ser positivo (frotar levemente la piel produce
exfoliación de las capas más externas de esta)
• Signos no cutáneos:
- Anorexia, pirexia (fiebre)

Diagnostico

• Historial y signos clínicos

• Biopsia de las lesiones 1rias revela “lapidas” acantolíticas
• Inmunofluorescencia o inmunohistoquímica de la piel enviada a biopsia servirá
para detectar los depósitos de anticuerpos intercelulares

Tratamiento:
• Mal pronóstico  sin tratamiento la enfermedad es fatal
• Dificultad para lograr y mantener a los animales en remisión
• Tratamiento sintomático con shampoos queratolíticos (sulfuro)
 • Terapia antibacteriana y “anti-yeast” (anti levadura) cuando sea necesario y se
debe continuar hasta que la enfermedad se tenga bajo control
• La terapia inmunosupresora es necesaria
• Dependiendo de la severidad del pénfigo, se pueden usar diferentes drogas en
conjunto  glucocorticoides + drogas inmunosupresoras no esteroidales

Pénfigo foliáceo

Autoanticuerpos reaccionan con glicoproteínas de 150 kD (desmogleina I) del grupo de las

cadherinas que actúan como moléculas de adhesión. Esto lleva a una pérdida de adhesión
intercelular y acantólisis a un nivel intragranular o subcorneal.

Signos clínicos:

• La forma más común de pénfigo en perros y gatos

• Perros:
- Sin predilección por sexo o edad
- Razas: Akita, chow-chow, doberman, dachshund, bearded collie
- Signos cutáneos:
 Signos iniciales usualmente en rostro, de curso creciente
 Signos mucocutáneos y orales son raros
 Lesiones 1rias como maculas y pústulas pueden
evolucionar a severa formación de costras
 Hiperqueratosis nasal y en “footpad” en el 90% de los
casos
 La nariz generalmente de despigmenta crónicamente
 Signo de Nikolsky puede estar presente
- Signos no cutáneos:
 Anorexia, pirexia
• Gatos:
- Sin predilección por sexo, raza o edad
- Signos cutáneos:
 Lo más común es una paroniquia (infección de la piel que
ocurre alrededor de las uñas), con una pequeña descarga
caseosa
 Lesiones 1rias como maculas y pústulas pueden
evolucionar a severa formación de costras
 Pezones y “footpads” también se ven afectados
 La nariz generalmente de despigmenta crónicamente
 Signo de Nikolsky puede estar presente
- Signos no cutáneos:
 Anorexia, pirexia y depresión

Diagnóstico:
• Historial y signos clínicos
• Citología de lesiones primarias revelará acantocitos, neutrófilos y/o eosinófilos no
degenerados
• IF o IHQ para detectar depósito de anticuerpos
Tratamiento
• Tratamiento sintomático con shampoos queratolíticos (sulfuro)
• Terapia antibacteriana y “anti-yeast” (anti levadura) cuando sea necesario y se
debe continuar hasta que la enfermedad se tenga bajo control
• La terapia inmunosupresora es necesaria. En perros se prefiere el uso de
azathioprine con prednisolona. En gatos la droga preferida es la prednisolona o la
dexametasona
• El pronóstico es moderado a bueno en la mayoría de los casos.

PENFIGO VULGAR FOLIACEO

Molécula objetivo Cadherinas Glicoproteínas de 150kD (desmogleina
I)

Frecuencia de Rara La más común

presentación

Predisposición No tiene Solo hay predisposición en ciertas

razas de perros (Akita, chow-chow,
doberman, dachshund, bearded collie)

Pronostico Malo Moderado a bueno

Signos Ingle, axilas, flancos, lesiones Se inician en rostro (perro), paroniquia
orales y en uniones (gato), signos mucocutáneos y orales
mucocutáneas son raros

Afecciones a nivel nasal y “footpads”

Diagnostico Historial y signos clínicos, IF, Historial y signos clínicos, IF, IHQ.
IHQ. Citología de lesiones primarias
Biopsia de las lesiones 1rias revelará acantocitos, neutrófilos y/o
revela “lapidas” acantolíticas eosinófilos no degenerados

Tratamiento Tratamiento sintomático con Tratamiento sintomático con shampoos

shampoos queratolíticos queratolíticos
Terapia antibacteriana y “anti- Terapia antibacteriana y “anti-yeast”
yeast” (anti levadura) cuando sea (anti levadura) cuando sea necesario y
necesario y se debe continuar se debe continuar hasta que la
hasta que la enfermedad se tenga enfermedad se tenga bajo control
bajo control La terapia inmunosupresora es
La terapia inmunosupresora es necesaria
necesaria Perros  azathioprine con
Glucocorticoides + drogas prednisolona.
inmunosupresoras no Gatos  prednisolona o la
esteroidales dexametasona
 10. Diagnóstico y tratamiento de pioderma superficial y profundo

DIAGNÓSTICO: Ante la sospecha de pioderma, ya sea superficial o profundo, realizar una citología rápida
para confirmar la presencia de cocáceas, bacilos y neutrófilos activos.
Pasos a seguir:
1) limpiar la zona, sacar costras
2) realizar una impronta (presionar portaobjeto contra la lesión) en la zona ya limpia en caso de que sea una
lesión húmeda o utilizar una cinta adhesiva en caso de una lesión seca.
3) Teñir con tinción rápida Diff-Quick
4) Esperar que se seque la tinción
5) Mirar al microscopio con aumento 1000X  en caso de pioderma se visualizará una infección activa con
presencia de neutrófilos y bacterias rodeándolos o en su interior.

Si la muestra la obtuvimos de zonas de apoyo, mentón o espacio interdigital lo más probable es que se trate
de pioderma profundo. En este caso adicionalmente se debe realizar un cultivo y antibiograma. Estos
procedimientos también deberán hacerse en pacientes de raza Ovejero Alemán, pacientes con citología (+) a
bacilos y en pacientes en donde el tratamiento empírico ha fallado.

TRATAMIENTO: En caso de encontrar cocáceas y neutrófilos alterados realizar tratamiento empírico (escoger
antibiótico con acción antiestafilococócida). La primera opción de elección para este caso son los β lactámicos
como CLOXACILINA o AMOXICILINA + ACIDO CLAVULÁNICO.
La duración del tratamiento depende del tipo de pioderma:
- P. superficial  x 20 días o hasta 1 semana después de la cura.
- P. profundo  hasta 2 semanas después del alta médica

En casos de bacilos, el antibiograma dirá que antibiótico es el más recomendado.

Adicionalmente, no olvidar el uso de baños semanales con antisépticos como CLORHEXIDINA al 2% o 3% en
presentación champú o loción.

11. Mencione y explique el concepto de exototoxicidad neuronal.

-Liberación excesiva presináptica y un impedimento de la recaptación de glutamato, por lo que a la
neurona entra sodio en exceso, destruyendo los receptores NMDA que se encuentran acoplados a
Mg, al dejar abiertos estos receptores se deja entrar más sodio y este entra acompañado de Ca,
generando edema por el exceso de liquido dentro de la neurona, el calcio es quien finalmente
provoca la muerte neuronal. Es irreversible.

12. Mencione y explique el tratamiento de una paraplejia flácida

Causas más comunes de una paraplejia flácida son hernias discales y Schiff- Scherrington (según
lo pasado en clases por el profe).
En el caso de Shiff- Scherrington, la paraplejia flácida hasta hoy no tiene explicación, ya
que como ocurre entre el segmento T9-T10 debería haber rigidez y no flacidez. . Esa pérdida de
función de los miembros posteriores es pasajera, generalmente a los 3 a 5 días pasa y el paciente
vuelve a ser normal respecto a sus reflejos en los miembros pélvicos.
Una hernia discal que afecta entre L4 y S1 puede generar una paraplejia flácida, si el compromiso
es alto (grado 3 a 5). Tratamiento: Hemilaminectomia (Es sacar la mitad de la lámina del arco,
método quirúrgico para extraer el material discal en todas las hernias toracolumbar. Es lejos la
técnica más utilizada para pacientes con hernia discal) con posterior terapia física que se trata de:
• Reposo absoluto por 3 a 4 días en jaula

• Ejercicios ortopédicos

• Reflejo patelar y flexor 300 veces al día.

 • Hidroterapia

• Vaciamiento vesical 4 veces al día (porque se encuentra sin poder moverse en una jaula)

• Y también antibióticos por retención utinaria y postquirúrgico

• Tramadol (analgesico) y Carprofeno (AINES)

13. Mencione la significancia clínica del paciente con pleurototono.

Se visualiza el desvío de la cabeza hacia lateral, llevándola hacia el tórax. Este signo es
característico de lesiones corticales fronto-parietales, del mismo lado al cual se dirige la
cabeza (ipsilateral).

14. Mencione y explique el tratamiento de las miastenia gravis adquirida en el perro.

Es un tratamiento multifactorial:
• Terapia con fármacos antiacetilcolinesterasa: Con piridostigmina y neostigmina, se administran
de por vida y según respuesta del paciente, se pueden ir disminuyendo sus dosis, incluso
hasta suspender por completo su uso.

• Terapia inmunomoduladora: Con inmunosupresores esteroidales como prednizona,

inmunosupresores citotóxicos como azatriopina o antibióticos inmunosupresores como
ciclosporinas.

• Timectomía: En caso de timoma y después de haber controlado y estabilizado al paciente.

• Soporte nutricional: Para pacientes con megaesófago, se puede dar comida solida, semi solida
o liquida, incluso por gastrostomía para evitar riesgo de neumonía por aspiración.

• Terapias misceláneas: Fármacos procineticos gastrointestinales para control de megaesófago,

como metoclopramida.

15. Tratamiento del status epiléptico.

Terapia anticonvulsiva con:

• Diazepam: Endovenoso o rectal, 30-40 mg totales (0,1-2 mg/kg/hora). Al ser liposoluble
penetra rápido en el SNC y por ende es de acción muy rápida.
• Fenobarbital: Endovenoso lento, 16-20 mg/kilo. Se usa si no funcionó el diazepam luego de
2 aplicaciones. Es efectivo pero demora 30 minutos en actuar por lo que se recomienda
administrar junto con diazepam hasta que haga el efecto.
• Propofol: Endovenoso en suero, 6-8 mg/kilo o 0,4 mg/kg/min. 20 cc de propofol en 80 cc de
suero y dar 4 gotas por kg minuto (microgoteo). 2 a 10 mg/kg hora. Se induce anestesia
con propofol si fenobarbital no fue suficiente.
En lo posible, mantener al paciente monitorizado, controlando entre otras cosas la presión
intracraneal, ya que si esta aumenta se podría usar manitol endovenoso. Se debe además
monitorizar el fenobarbital y su nivel plasmático. Y finalmente administrar fluidos al paciente.
*Primero que todo señalar que es una urgencia y por tanto se debe actuar de manera inmediata.
Lo de Bosco está como desordenado así que usé este protocolo de Berendt, 2004; Luján Feliu-
Pascual, 2006. Las dosis que puse pa los fármacos son las que dio Bosco!
a. Terapia anticonvulsiva con:
• Diazepam: Endovenoso o rectal, 30-40 mg totales (0,1-2 mg/kg/hora). Al ser liposoluble
penetra rápido en el SNC y por ende es de acción muy rápida. Al minuto de su inyección
i.v. ya es posible ver los efectos.
• Fenobarbital: Endovenoso lento, 16-20 mg/kilo. Se usa si no funcionó el diazepam luego de
2 aplicaciones. Es bien efectivo pero demora unos 30 minutos en actuar por lo que se
recomienda administrar junto con diazepam hasta que haga el efecto.
• Propofol: Endovenoso en suero, 6-8 mg/kilo o 0,4 mg/kg/min. 20 cc de propofol en 80 cc de
suero y dar 4 gotas por kg minuto (microgoteo). 2 a 10 mg/kg hora. Se induce anestesia
con propofol si fenobarbital no fue suficiente.
b. Asegurar una vía aérea administrando oxígeno y garantizar una correcta
ventilación y función cardiaca.
c. Asegurar un acceso intravenoso y administrar fluidos.
d. Si fuera posible, se debería monitorizar el fenobarbital sanguíneo en caso de que el animal haya
estado en tratamiento previo con este medicamento.
e. Monitorizar el estado clínico y neurológico, presión sanguínea e idealmente gasometría y pH
sanguíneo. Disminuir la temperatura si hubiera hipertermia.
f. Si hubiera signos de aumento de la presión intracraneal, se puede administrar
manitol a dosis de 0,5-1 gr/kg intravenoso en 15-20 minutos, que se puede
repetir 3 veces al día.
Acá el algoritmo del tratamiento:
16. Mencione los medicamentos y sus indicaciones en la epilepsia refractaria.

Gabapentina

Dosis inicial: 10 mg/Kg cada 8 hrs.

Este fármaco es útil en pacientes con convulsiones focales y refractarias a otros fármacos. Su vida
media de eliminación es de tres a cuatro horas. Los efectos adversos son raros pero su costo es
elevado.

Se ha utilizado conjuntamente con fenobarbital y bromuro de potasio; se ha observado que esta

combinación incrementa el periodo interictal y disminuye el periodo de recuperación en algunos
pacientes epilépticos. Los efectos adversos de esta combinación incluyeron sedación y ataxia en
miembros pélvicos.

Mecanismo:
Inhibe canales de Na
Aumenta liberación de GABA
Reduce liberación glutamato
 Aumenta tono serotoninérgico.

Levetiracetam

Dosis: 20 mg/Kg cada 8 hrs.

El levetiracetam tiene vida media de cuatro a seis horas en perros. Su metabolismo es

independiente del citocromo P450 y tiene excreción renal. En ensayos en perros refractarios al
tratamiento con fenobarbital y bromuro de potasio, al adicionar levetiracetam la frecuencia de
convulsiones disminuyó en 54%, pero aún presentaban un promedio de seis convulsiones cada
tres meses.

Mecanismo acción: inhibición de canales Ca ligados al voltaje detienen inhibición de GABA y

glicina. Inhibe exostosis de glutamato.

17. Tratamiento de la polimiositis canina.

• Prednisona 2 mg/kg cada 12 horas.
• Parches de fentanil por dolor las primeras 72 horas.
• Antibióticos bactericidas antes de inicio con esteroides
• Azatioprina 2mg/kg/día
• Misoprostol, famotidina
• Si no hay respuesta: Prednisona 0.5 mg/kg/12 horas más ciclofosfamida 1 a 2
mg/kg por 4 días, descontinuar por 3 días y volver a ciclo hasta remisión de
signo o máximo 4 meses.
• Pronóstico bueno si no hay megaesófago.

19. Fisiopatología y tratamiento médico de la poliradiculoneuritis canina

La polirradiculoneuritis se produce por una desmielinización segmentaria de las raíces espinales de los nervios
periféricos (principalmente las ventrales) y de las MNI. Es muy característico el infiltrado de células
inflamatorias, principalmente mononucleares debido a una causa autoinmune.

No existe tratamiento específico, sin embargo la aplicación de glucocorticoides es de ayuda para disminuir la
respuesta del sistema inmune contra el propio organismo. Adicionalmente, se debe realizar una terapia de
mantención y administrar fluidoterapia y soporte mecánico, ya que el paciente no puede cumplir esas
funciones por si solo. Sin embargo esto solo se realiza por un tiempo, ya que la enfermedad se autolimita entre
las 2 y 4 semanas.

20. Explique el funcionamiento del reflejo detrusor y en que patologías puede verse
afectado.

En una función vesical normal, la vejiga se llena pasivamente con orina aumentando gradualmente
la presión intravesical, esto ocurre porque el musculo detrusor se relaja por actividad simpatica
(betaadrenergica) que inerva la vejiga vía nervio hipogastrico, el cual abandona la medula espinal a
nivel del segmento L1-L4 en el perro y L2-L5 en el gato. Al extenderse la pared vesical hasta un
limite cercano a su capacidad, producto de su llene con orina, se estimulan terminaciones
nerviosas ubicadas en la pared, las que envían impulsos hacia la medula espinal vía nervio pelvico,
el cual ingresa a la medula espinal a nivel S1-S3. Este impulso viaja hasta el puente donde se
integra el reflejo detrusor, debido a esto se genera una respuesta motora que viaja hacia una
neurona parasimpatica preganglionar que se localiza en el segmento S1-S3 (en perro y gato), lugar
donde abandona la medula espinal para descargar sobre la neurona postganglionar, la que va a
inervar la musculatura lisa de la pared vesical (esta vía motora también viaja a través del nervio
pélvico), provocando así una contracción vesical un posterior vaciado. Este reflejo además es
regulado por una neurona inhibitoria que se origina en cerebelo, por lo cual en lesiones cerebelares
se pueden presentar alteraciones a la micción.
Patologías en las que pueda verse afectado: Hernias discales de grado 4 o 5.

21. Abordaje clínico de un paciente con paraparesia no ambulatoria.

- Es un paciente atáxico sin poder caminar (grado 3).
- El abordaje clínico se hace realizando un examen neurológico para poder neurolocalizar la lesión.
Revisen sus apuntes de cómo se realiza el examen.
- Pasos a seguir durante el examen (muy general): objetivo, lista de problemas (anamnesis),
posibles diagnosticos, exámenes auxiliares, Dx final, tratamiento.

22. Explique la causa del síndrome de Schiff – Sherrington y en que casos se observa.
Este síndrome, exclusivo de perros se produce cuando ocurre una un trauma espinal agudo (ya
sea por contusión o infarto) a nivel de las vértebras T9- T10 hasta L3- L4, afectándose el
mecanismo de acción de las neuronas “border cells” (que poseen sus somas entre L1-L4 y sus
axones discurren caudocranealmente vía fascículo propio), sobre las MNI de los miembros
anteriores, produciéndose la espasticidad de estos.

23. Fisiopatología y tratamiento médico de las convulsiones de tipo parcial

• Las convulsiones parciales son el fruto de una actividad eléctrica anormal en el cerebro.
Este tipo de convulsiones pueden estar asociados a enfermedades focales (como un
tumor). Los animales con una convulsión parcial sencilla la desarrolla sin percibirla
previamente, por ejemplo: el temblor de los músculos faciales. Los animales con
convulsiones parciales complejas pueden mostrar actividades de comportamiento
inusuales como correr de forma “salvaje” alrededor de la casa.

• La base fisiológica de la convulsión parcial es prácticamente la misma que la convulsión

generalizada, con la diferencia de que la alteración en la convulsión parcial es más bien
focalizada, ya sea en un hemisferio o en algún sector de un hemisferio cerebral.

• Lo mismo ocurre con el tratamiento, no existen mayores diferencias entre los tratamientos,
siendo importante siempre tratar la causa primaria que desencadenó la convulsión o
epilepsia, y si no se resuelve entonces tratar de controlar la frecuencia de los ataque
convulsivos, poniendo especial atención en este caso las partes que convulsionan, ya que
como se describió, no convulsiona el cuerpo completo, sino que generalmente algunas
estructuras más bien craneales.
 • **Tratamiento y fisiopatología, ver en la pregunta de convulsión generalizada.

24. Fisiopatología y tratamiento médico de las convulsiones de tipo generalizado

Los episodios de convulsiones de tipo generalizada pueden corresponder a un hecho único o

aislado, o puede ser un evento que se repite con cierta frecuencia, es decir, una epilepsia. La
convulsión es una descarga nerviosa paroxística, la cual no se prolonga por más de dos minutos.
La convulsión de tipo generalizada corresponde a una hiperexcitabilidad de la corteza cerebral en
su totalidad.
Si la convulsión es recurrente en el tiempo, es decir, corresponde a un paciente epiléptico y la
epilepsia se clasifica como adquirida, tendremos que las neuronas marcapasos del encéfalo tienen
un potencial de reposo mucho menor a -90. Además se postula que se puede producir por un
aumento del glutamato y una disminución del GABA, neurotransmisores excitatorio e inhibitorio,
respectivamente.
Aunque cabe destacar que el organismo a través de las células de la glía trata de controlar las
convulsiones mediante la absorción de K+ del extracelular con el fin de al menos amortiguar el o los
focos convulsivos. Así como también el organismo tiene péptidos opiáceos y endomorfinas como
anticonvulsivantes endógenos.
El tratamiento de la epilepsia no es de tipo curativo, sino que tiene como objetivo disminuir la
frecuencia de los episodios, llegando a un óptimo de un episodio cada 2 o 3 meses. Se realiza con
Fenobarbital y sales de bromuro, el primero debe alcanzar cierto nivel plasmático para ejercer un
efecto óptimo. Bloquea los canales de Na+, de Ca+ y sensibiliza receptores del GABA. Las sales de
bromuro están contraindicadas en gatos y produce una hiperpolarización de la membrana
aumentando la entrada del Cl- , lo cual aumenta la inhibición GABAérgica. Ambos medicamentos
tienen efectos adversos y en el caso del fenobarbital debe controlarse las enzimas hepáticas FA y
ALT cada 2 meses debido a que aumenta su concentración. Si la GGT está más alta que la ALT
entonces es tóxico. El nivel plasmático debe alcanzarlo a los 21 días y luego controlar a los 45, 90
y 180 días.

*Se involucran ambos hemisferios de manera difusa y simétrica desde el inicio hasta el final del
episodio.
Desde un punto de vista morfológico, se postula displasia cortical caracterizada por
amontonamiento anormal de células piramidales en zonas corticales grises y zonas de neuronas
ectópicas. Las conexiones recurrentes y anormales de estos grupos e neuronas generarían
descargas epileptiformes paroxísticas.
Neuroanatómicamente habría perdida primaria de neuronas inhibitorias y de sus conexiones.
Desde el punto de vista neuroquímico o sináptico se postula concentraciones reducidas de GABA
(neurotransmisor inhibitorio) y aumentadas de glutamato (neurotransmisor excitatorio). Se ha
observado en la transición de una convulsión única a estatus epiléptico, movimientos de receptores
de GABA desde la membrana sináptica al citoplasma, donde no tienen actividad funcional. Por
otro lado, descargas excesivas y persistentes de glutamato inician una cascada de eventos
intracelulaes mediados por calcio, que llevan a excitotoxicidad neuronal.
Para el tratamiento se sugiere evitar episodios de tensión en el animal, los que en ocasiones
pueden estar asociados a efectos hormonales, por lo que es recomendable castrat tanto macho
como hembra. En cuanto a fármacos, el tratamiento se basa en la administración e
anticonvulsionantes de mantención, siendo el fenobarbital el de elección. Al principio se da 3-5
mg/kg/día repartido en 2 a 3 tomas (pues es vía oral), y a las 3 semanas se mide su concentración
sérica, debiendo estar entre 15-40 ug/ml. De no ser así se incrementa la dosis diaria en un 10-30%,
reevaluando en otras 3 semanas más. Si se llega a una concentración serica de 30-40 ug/ml
durante 2 meses y aun asi no se controlan las crisis, se recomiendo adicionar al tratamiento
bromuro de potasio. Una vez controlada la enfermedad se recomienda medir la concentración
serica a las 8 y 12 semanas y con periodicidad bianual.

25. Qué entiende por encefalitis necrótica y encefalitis granulomatosa canina

Encefalitis necrótica:

Es una enfermedad degenerativa de origen idiopático que afecta a razas como el Pug, Maltes y
Yorkshire, generando focos de necrosis en la corteza cerebral. En Pug y Maltes son lesiones
necróticas asimétricas que afectan normalmente a un solo hemiferio cortical y genera síndrome
cortical con parches cavitarios inflamatorios y edema cerebral (gue también ocurre en el Yorkshire).
En el Yorkshire se manifiesta esta enfermedad en cualquier edad (a diferencia del Pug y Maltes
que se manifiesta en perros jóvenes), manifiestan signos extra-craneanos y parece ser una
enfermedad inmuno mediada.

Encefalitis Granulomatosa:

Es una enfermedad de origen idiopático que genera acumulo de células inflamatorias ordenadas
“en remolino” alrededor de los vasos sanguíneos. Se encuentran dos formas de MEG: local y
diseminada. La forma focal se presenta como una masa granulomatosa, con frecuencia localizada
en la sustancia blanca cerebral o en el tronco encefálico. En la forma diseminada, las lesiones
están distribuidas a lo largo de todo el SNC; aunque se presentan, fundamentalmente, en la
sustancia blanca del cerebro, cerebelo, parte caudal del tronco encefálico y segmentos cervicales
de la médula espinal.
Puede también llegar a afectar el nervio óptico generando ceguera. En la fase diseminada genera
en un 40-50% fiebre.

26. Indique los datos anamnesicos y signos clínicos de un canino con insuficiencia cardiaca
congestiva izquierda clase C.

• Todos los sintomas son consecuencia de la congestion venoa pulmonar provocada por el
aumento de presiones en ese circuito.
El sintoma fundamental es la disnea en el esfuerzo caracterizada por una respiración
rápida y superficial. Previamente puede instaurarse una taquipnea compensadora que
persiste en ocasiones con la disnea. También aparece ortopnea o disnea decúbito. La tos
cardiaca es un sintoma frecuente en el perro, y se puede acentuar cuando el animal está
tumbado.

Otros síntomas que se pueden apreciar son la presencia de estertores húmedos

crepitantes y subcrepitantes, consecuentes al edema pulmonar y, en casos muy graves, la
cianosis.

27?
 28. Indique las razas y edades de pacientes caninos y felinos que pueden ser
clasificados en clase A

29. Como se diferencia un sincope de un ataque epiléptico?

Denme mas tiempo para escuchar lo que dijo Saez… porque no lo tengo anotado

30. Indique el tratamiento de un paciente con insuficiencia mitralica en estado clínico clase
C.

Tratamiento:
• Furosemida
• Inhibidores de la enz, convertidora de angiotensina (iECA)
• Betas bloqueadores (carvedilol): Disminuyen frecuencia cardiaca, dan más tiempo al
corazón para su llenado. En el caso de Cardiomiopatia dilatada.
• Espironolactona (si es que hay algún grado de edema pulmonar)
• Digoxina (si hay fibrilación atrial)
• Pimobendan (en el caso de cardiomiopatía dilatada, no en enf. Degenerativa mitralica).

31. Indique el tratamiento de un paciente con cardiomiopatía dilatada en estado clínico clase
B2.

1) IECA: (Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, ej.enalaprilo)

-Cuando se reducen los niveles de angiotensina II con inhibidores ECA se provoca una
vasodilatación acorde con el grado de activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAA).
-Reducen la retención de sodio y de agua, y reducen el tono simpático.
- Frenan los efectos de la angiotensina II sobre el miocardio que favorecen a fibrosis intesticial y
remodelación ventricular
2)Carvedidol (B- bloqueador): para disminuir la frecuencia cardíaca y por lo tanto, dar mas
tiempo de llene a los ventrículos, y para tratar la fibrilacion atrial que generalmente cursa un
paciente con esta patología.
Es antagonista de adrenalina y noradrenalina. Sobre receptor adrenérgico B (los B1 son los que se
encuentran principalmente en el corazón.

32. Indique cuales son los cambios de remodelación cardíaca inducidos por una
insuficiencia mitrálica

• Dilatación cardiaca (principalmente el atrio izquierdo)

• Miocarditis
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Deterioro de la valvula mitral (engrosada y deforme)
33. Indique los cambios de remodelación cardíaca inducidos por una estenosis aortica.

Produce un aumento de la presión cardiaca, lo que morfológicamente se evidencia con una

hipertrofia ventricular de tipo concéntrica en el lado izquierdo con la finalidad de disminuir la
postcarga y por lo tanto de mover la misma cantidad de sangre a través de la válvula estenosada.

*La estenosis aórtica genera una sobrecarga de presión al corazón, aumenta el estrés sistólico
(postcarga) y con ello estimula hipertrofia miocárdica, más específicamente, hipertrofia concéntrica
del ventrículo izquierdo, normalizando con ello el estrés sistólico, permitiendo al corazón desplazar
la misma cantidad de sangre sin aumentar con ello su costo metabólico.

34. Indique y explique los signos clínicos de un paciente con derrame pericárdico
idiopático.

Los signos clínicos del derrame pericardico idiopático son decaimiento, anorexia y pérdida de peso
debido a la mala perfusión sanguínea transporte de oxigeno y nutrientes, además de una anorexia
por la taquipnea producida que genera una dificultad en la alimentación del animal. También se
genera una falla congestiva derecha que se genera por el aumento de la presión del líquido que
colapsa el atrio y ventrículo derecho, es derecho por que manejan menores presiones que el lado
izquierdo del corazón. También se generan tonos cardiacos apagados que se dan por la presencia
de líquido en el saco pericardico que dificulta la auscultación. Por último genera también pulso
paradójico que se genera porque en la inspiración se expande la caja torácica y existe presión
negativa, expandiéndose también el saco pericardico generando así un mayor espacio para que el
corazón pueda latir más rápido y esto se pierde en la inspiración.

35. Indique y explique cuales son las bradiarritmias

• Bloqueos atrioventriculares: En estos casos la conduccion se encuentra obstaculizada a

nivel del nódulo auriculoventricular.
Se distinguen los bloqueros A-V incompletos (1er y 2do grado) y los completos (3er grado).

a) Bloqueo A-V de 1er grado: consiste en un retraso de la conduccion en el nódulo A-V

que origina en el perro una prolongacion en el intervalo P-R.
b) Bloqueo A-V de 2do grado: se producen por fallos temporales de la conduccion del
estimulo sinusal a traves del nódulo atrioventricular; por ellos existen más ondas P que
complejos QRS.
c) Bloqueo A-V de 3er grado: Es un bloqueo completo en la conducción, de forma que la
actividada auricular no guarda relación con la ventricular

• Sindrome del seno enfermo: El síndrome de seno enfermo se refiere a un grupo de

trastornos que comprende normalmente al nódulo sinusal con posteriores afecciones del
nódulo A-V, haz de His y/o sus ramas. Con frecuencia, varias áreas del sistema de
conducción están afectadas. Paroxismos de taquicardia supraventricular y sinusal pueden
intercalarse entre periodos de bradicardia y asistolia.

• Paro auricular: En esta arritmia no existe producción de impulsos en el nódulo sinusal y se

presenta un ritmo de escape auriculoventricular o ventricular.
 Se caracteriza por ausencia completa de actividad auricular (falta de producción o
conducción de estímulos sinusales) y un marcapasos de la zona de la unión o ventricular
origina la aparición de latidos de escape auriculoventriculares o ventriculares con ausencia
de ondas P.

36. Indique y explique cuáles son las taquiarritmias.

Taquicardia Supraventricular

Resulta de anormalidades dentro del tejido del miocardio auricular o en la unión. Esto puede ocurrir
debido a enfermedades muy distinguibles, tales como una dilatación atrial en presencia de una
elevada presión de llenado o una sobrecarga de volumen, fibrosis miocárdica en casos de
cardiomiopatías, o enfermedades infiltrativas como por ejemplo neoplasias cardiacas.
Pacientes con esta afección usualmente presentan síntomas como debilidad, letargia o colapsos.
La calidad del pulso del paciente es variable, pero generalmente esta disminuida.
El tratamiento de esta patología se basa en la identificar y tratar en forma específica cualquier
causa subyacente de la taquicardia, como por ejemplo una anormalidad electrolítica o una
sobredosis de digoxina (agente antiarrítmico usado en la insuficiencia cardíaca y otros trastornos
cardíacos)
La terapia farmacológica en situaciones de emergencia involucra el uso de agentes antiarrítmico
como bloqueadores beta-adrenérgicos (Esmolol) o bloqueadores de los canales de calcio
(Diltiazem)

Taquicardia ventricular

Son muy comunes en pacientes de emergencias y los complejos ventriculares son reconocidos por
una onda QRS ancha y bizarra. En muchos casos, como en los complejos ventriculares prematuros
aislados, estas perturbaciones rítmicas no requieren de tratamiento. Sin embargo, se recomienda
el tratamiento si hay complejos ventriculares prematuros frecuentes o multifocales, si el intervalo
de acoplamiento es muy rápido, creando ondas “R-on-T” (un complejo ventricular QRS prematuro
que interrumpe la onda T del latido precedente), si hay una taquicardia ventricular sostenida (> 160
LPM), o si hay secuelas clínicas o hemodinámicas.
Si se mantiene en el tiempo esta taquicardia se puede producir una falla miocárdica en pacientes
con corazones normales. Se induce una dilatación de la cámara y una función sistólica disminuida,
lo que puede causar una ICC
Los pacientes con taquicardia ventricular sintomática generalmente presentan síntomas como
debilidad, letargia o colapsos
La terapia farmacéutica de esta cardiopatía se basa en el uso de agentes antiarrítmico, como
lidocaína. Otras alternativas son bloqueadores beta-adrenérgicos.
Lidocaína (dogs, 2 mg/kg IV bolus up to 8 mg/kg and followed by 25 to 80 mcg/kg/min CRI) es la
primera opción en perros. En gatos no, debido a los efectos adversos
Esmolol también es una buena opción debido a si corta vida media.
37. Que entiende por fibrilación atrial y cual es su consecuencia
Es una arritmia común en el perro caracterizada por la falta de onda P, una frecuencia ventricular
alta y una irregularidad en la despolarización ventricular
Hay numerosos focos ectópicos de despolarización atrial y una refractariedad variable del nodo AV.
Muy rara en gatos
Causas:
• Enfermedades cardiacas estructurales, tales como una degeneración valvular
avanzada, una cardiomiopatía dilatada, neoplasias atriales o enfermedades
cardiacas congénitas
• Puede ocurrir como complicación en enfermedades no cardiacas
El grado de severidad depende de la frecuencia ventricular en la mayor parte de los casos.
Cuando ocurre la fibrilación atrial, también se produce una pérdida de la contracción atrial (“atrial
kick”), lo que puede reducir la función ventricular.
En la mayoría de los casos, se recomienda controlar la frecuencia ventricular disminuyendo la
conducción del nodo AV con Diltiazem y/o Digoxina. También se menciona el uso de Atenolol como
un controlador efectivo en casos de fibrilación.

38. ¿Cómo transforma un paciente anurico en poliúrico?

Primero: Estabilizar e Hidratar al paciente

-Calcular volumen de deshidratación
- Dar Suero fisiológico o Suero glucosalino (0.45% + glucosa 2.5%) este es el ideal, ya que no me
lleva a hipernatremia ni hiperkalemia.
- Luego chekear al paciente, ideal hacer un sondaje para ver cuanta orina elimina por hora, y para
ver si lo estamos sobrehidratando, porque nos puede llevar a un edema pulmonar (verificar si hay
crepito).
Segundo: Transformarlo en Poliúrico
1-. Dar MANITOL ( primera opción de la profe para hacer orinar), se usa después de 4 horas de
previa hidratación!!!. Este aumneta el flujo a nivel de los tubulos renales, por lo que previene
obstruccion tubular, es un leve vasodilatador renal y también atrapa radicales libres.
Dosis de 0.25-1.0 g/Kg IV EN 15´ A 20 min, la micción ocurrirá dentro de 30 a 60 min.
Dosis total debe ser menor a 2g/Kg/día !!! (ojo si es cardiaco)
Se puede dar un segundo bolo, controlando edema pulmonar.
**Debo verificar orina: debe producir mas de 1 ml /h ( no estoy segura de este dato, revisar)
2-. Otra opción es la GLUCOSA HIPERTONICA (10-20%) , esta tiene una acción semejante al
manitol, además entrega energía, pero es menos potente que manitol.
Dosis: Bolos intermitentes de 25-50 mg/kg en lapso de 1-2 hrs, 2-3 veces al día

3-.DOPAMINA, se usa en dosis muy bajas, combinado con furosemida y diluido en suero ,ya que
asi, su efecto es capaz de producir vasodilatación de la arteriola eferente, lo que mejora el flujo y la
filtración glomerular.
Dosis:1-5 ug/kg/min IV continuo (dopamina)
Furosemida 1mg/kg/h
Suero fisiologico: 60 ug/ml
OJO: en perros hay receptorea para dopamina, pero no tiene un buen efecto
Gatos se dice hay seudo receptores . CONTROVERSIAL!

39. ¿Cómo se realiza la estadificación de la insuficiencia renal crónica?

La estadificación de la IRC se basa en distintos parámetros, y se considera de gran importancia ya

que nos permite establecer un pronóstico y tratamiento adecuado al estado del paciente. Para
clasificar la severidad de un paciente podemos basarnos en la concentración de creatinina
plasmática, siendo distintos los valores en perros y gatos

Perros Gatos

También existen subcategorías según: proteinuria (relación proteinuria/creatinuria) y por grado de

hipertensión.
Proteinuria
Gatos Perros

Hipertensión
40. ¿Cuáles son los criterios que le llevan a recomendar la diálisis peritoneal en un
paciente?

La diálisis peritoneal es un procedimiento que se realiza exitosamente como tratamiento para falla
renal aguda por daños nefrotóxicos . También es util para la remoción de fluidos en pacientes
oligúricos o anúricos (usando altas concentraciones de dextrosa). Si el paciente tiene azotemia
severa con NUS mayor a 100 mg/dL, creatinina mayor a 10 mg/dL o es oligoanurico, la diálisis
peritoneal es una buena opción mientras se espera un resultado de biopsia o para dar tiempo a
riñones para comenzar a sanar y recuperarse la falla renal aguda.
Los pacientes candidatos son:
Se hace diálisis cuando a la ecografia los riñones del paciente no muestran daños severos,
con relacion cortico:medular normal (1:1), arquitectura normal, bordes y estructuras bien
definidas, y sin cambios en ecogenicidad (que no esté hiperecoico). Además que sea un
paciente joven (viejos tienen riñon fibrosazo, por lo que no se debe realizar en pacientes
mayores de 16 años), con buena condicion corporal.
Debe estar normohidratado antes de hacer la diálisis.
Es importante entender que la diálisis no debe prolongar un proceso de muerte y es necesario
trasmitir este concepto al núcleo familiar. (no estoy segura si en IRC, espero preguntarle a la profe)
- Idealmente peso menor a 15 kg. (tampoco estoy segura, preguntare).

41. Diagnóstico y tratamiento de infecciones del tracto urinario (ITU) bajo en caninos
(diferencias entre macho y hembras).
El diagnóstico se basa en distintos exámenes, los que son complementarios entre si, no
excluyentes.
• Hematología y bioqumica: En general en ITU bajo no hay alteraciones de estos parámetros, sin
embargo es importante tomar stos exámenes para excluir existencia de enfermedades
asociadas.

• Imágenes: Permiten detectar procesos asociados como urolitos, neoplasias, etc.

• Urianálisis: Es imprescindible, se considera un error diagnosticar ITU en base sólo a cadro

clínico y existencia de hematuria y/o inflamación del tracto urinario. El examen debe incluir
densidad de la orina por refractómetro, valoración de propiedades químicas mediante tiras
reactivas y examen microscópico del sedimento urinario.

El tratamiento es en base a antibióticos, según los resultados arrojados por el urocultivo. La

duración de la terapia es en base a la gravedad de la infección:
• 2-3 semanas en infecciones no complicadas

• 4-6 semanas en infecciones complicadas

• Eventualmente tratamientos más prolongados con control cada 4-8 semanas

La principal diferencia es que estas infecciones son más frecuentes en hembras que en machos.
(no encontré diferencias en cuanto a diagnóstico o tratamiento)