Pancreatitis crónica
Chronic pancreatitis
F. GONZÁLEZ MATEOS y A. BIENVENIDO NAVARRO
Sección de Digestivo. Hospital General Universitario. Guadalajara.
RESUMEN
La pancreatitis crónica es un proceso que conlleva la pér-
dida de la función exocrina y endocrina del páncreas. En
los países occidentales, el alcohol es la causa principal.
Cursa con dolor abdominal, malabsorción y diabetes,
siendo su diagnóstico confirmado por técnicas de ima-
gen, sobre todo la colangio pancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE), piedra capital no sólo en el diagnós-
tico sino también en el tratamiento, y la tomografía axial
computerizada (TAC). Se están desarrollando otras técni-
cas, sobresaliendo la ecoendoscopia y la colangiopancrea-
tografía nuclear magnética. Su manejo va encaminado al
alivio del dolor, la sustitución de la función endocrina y
exocrina y el tratamiento de sus complicaciones, desta-
cando la formación de pseudoquistes, la obstrucción bi-
liar, duodenal, complicaciones vasculares y el cáncer
pancreático.
Palabras clave: Pancreatitis crónica. Manejo. Complica-
ciones.
SUMMARY
Chronic pancreatitis is a disease characterized by loosing exocrine
and endocrine functions of pancreas. In western populations, al-
cohol is the main cause. Main clinical features are abdominal
pain, malabsorption and diabetes, being confirmed the diagnosis
by imaging procedures, mostly endoscopic retrograde cholangio-
pancreatography, whose importance concerns not only to diagno-
sis but also to treatment, and computer tomography. Other tech-
niques are emerging, particularly endoscopic ultrasonography
and magnetic resonance cholangiopancreatography. Relief of
pain, replacement of both endocrine and exocrine functions and
treatment of complications, being the main pseudocysts, bile duct
and duodenal obstruction, vascular involvement and pancreatic
cancer, are the cornerstones in the management.
Key words: Chronic pancreatitis. Management. Complica-
tions.
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio
progresivo e irreversible, caracterizado por fibrosis y
destrucción del parénquima exocrino y endocrino (1-3).
La incidencia en países occidentales oscila entre 2-
10 casos/105 hab/año, y su prevalencia de 40-70 ca-
sos/105 hab. El pico de máxima incidencia se sitúa
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entre los 35-50 años con un claro predominio mascu-
lino en una relación 3/1. La tasa de mortalidad pare-
ce seguir una curva lineal con un porcentaje de falle-
cimientos entre 3 y 4% anual, siendo sólo en 1/3 de
los casos atribuible a la enfermedad (2, 3).
ETIOLOGÍA (1, 3, 4)
El alcoholismo en los países desarrollados causa el
75% de los casos y en España en torno al 85%. La in-
gesta enólica suele ser mayor de 100 g/día, asociado
a una dieta rica en grasas y proteínas. Se manifiesta
la enfermedad tras 10-20 años de etilismo (a los 35-45
años). Sigue un período de 5-10 años de dolor abdo-
minal recurrente, influyendo negativamente el abuso
alcohólico. En la fase terminal (que dura 10-15 años)
desaparece el dolor y aparece diabetes e insuficiencia
exocrina.
Punto clave 1
El alcohol es la principal causa de la pancreatitis
crónica. A los 35-45 años se manifiesta; hasta los 45-
55 años la principal clínica es el dolor y a partir de
los 50-60, la clínica de insuficiencia exo y endocrina.
Otras causas (5-10%): metabólicas (hiperparatiroi-
dismo, hiperlipemia, déficit de α-1-antitripsina), nu-
tricionales, obstructivas (estenosis congénitas o ad-
quiridas del conducto pancreático, lesiones en papila,
páncreas divisum), fibrosis quística.
Idiopáticas (10-30%), con dos picos de edad: 10-30
años y 50-70 años.
CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
(según Marsella-Roma, 1998) (1, 3, 5)
1. Pancreatitis crónica calcificante. De distribución
lesional focal o lobular. El tejido glandular está des-
truido y sustituido por fibrosis. Los conductos pre-
sentan dilataciones quísticas con precipitados de ma-
terial proteico o concreciones cálcicas. Los islotes de
páncreas endocrino se conservan largo tiempo, pero
acaban sustituidos por fibrosis. La principal etiolo-
gía es la alcohólica. Últimamente (6, 7) se concede
 GONZÁLEZ MATEOS, F., et al— Pancreatitis crónica
mucha importancia en la formación de estos precipi-
tados al papel de la litostatina y el PAP (pancreatitis-
associated protein), que inhiben la precipitación de
calcio pero que en estos enfermos pueden ser anor-
males.
2. Pancreatitis crónica obstructiva. Obstrucción del
Wirsung (tumor intraductal, o estenosis benigna). Di-
latación ductal uniforme, y atrofia con reemplaza-
miento de las células acinares por tejido fibroso. Au-
sencia de calcificaciones y precipitados.
3. Pancreatitis crónica inflamatoria: fibrosis, infil-
trado mononuclear y atrofia (asociación con otras en-
fermedades autoinmunes).
CLÍNICA (1-3)
Dolor
Causas pancreáticas, complicaciones locales y ex-
trapancreáticas pueden ser origen del dolor en estos
pacientes (tabla 1).
El dolor se sitúa en epigastrio, irradiado en cintu-
rón o hacia la espalda. Cursa con episodios de dura-
ción variable, aunque si persiste más de 7 días se ha
de pensar en alguna complicación sobreañadida. Au-
menta con las comidas (que producen estímulo secre-
tor pancreático) y tras excesos alcohólicos (12-48 h
después). A medida que evoluciona la fibrosis, las
crisis suelen hacerse menos frecuentes e intensas has-
ta acabar desapareciendo, hecho que también suele
coincidir con la aparición de las calcificaciones y el
declinar de la función exocrina.
Punto clave 2
El dolor se sitúa en epigastrio, irradiado en cintu-
rón o hacia la espalda. Cursa con episodios de dura-
ción variable, aunque si persiste más de 7 días se ha
de pensar en alguna complicación sobreañadida.
TABLA 1 Causas de dolor abdominal en la
pancreatitis crónica
1. Causas pancreáticas:
— Inflamación aguda.
— Isquemia pancreática.
2. Complicaciones locales:
— Presión intrapancreática aumentada.
• Conductos.
• Parénquima.
• Pseudoquiste.
— Inflamación perineural.
3. Causas extrapancreáticas:
— Estenosis del colédoco.
— Estenosis de la segunda porción duodenal.
— Úlcera péptica.
— Gastritis.
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183
Malabsorción
La malabsorción sólo ocurre cuando la secreción de
enzimas pancreáticos es inferior al 10% de lo normal.
La esteatorrea es la primera en aparecer por el déficit
de lipasa. La creatorrea sucede más tarde, por dismi-
nución de tripsina y quimotripsina. El déficit de amila-
sa es menos importante porque se sustituye por hidro-
lasas salivares. El menor contenido en bicarbonato,
cuando la insuficiencia pancreática es grave, hace que
el pH duodenal pueda ser menor de 4, siendo esta otra
causa de inactivación de enzimas pancreáticos.
La malabsorción de hierro, calcio y vitaminas lipo-
solubles es menos frecuente (absorción intestinal y flu-
jo biliar normales). Puede haber déficit de vitamina B.
Punto clave 3
La malabsorción sólo ocurre cuando la secreción de
enzimas pancreáticos es inferior al 10% de lo normal.
Diabetes
De causa pancreopriva, sucede muy tardíamente
cuando ya se ha destruido totalmente la glándula.
Muy difícil manejo terapéutico, con hipoglucemias
muy severas por los malos hábitos alimenticios de es-
tos enfermos, la absorción errática alimenticia y la
ausencia de glucagón endógeno.
Punto clave 4
De causa pancreopriva, sucede muy tardíamente
cuando ya se ha destruido totalmente la glándula.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN (1-3, 8)
1. Rx simple de abdomen. El 35-80% de pacientes
pueden tener calcificaciones evidentes en la Rx sim-
ple, distribuidas en grandes acúmulos o difusamente
«en perdigonada». Su hallazgo hace muy sugerente
el diagnóstico.
2. CPRE. Es la piedra de toque en el diagnóstico
de los cambios estructurales que ocurren en la pan-
creatitis crónica y es una técnica disponible en múlti-
ples centros. El conducto principal debe rellenarse
hasta el final y los secundarios hasta la segunda ge-
neración para que el pancreatograma sea correc-
tamente interpretable. En función de los cambios
estructurales, según la clasificación de Cambridge, se
puede confirmar y clasificar la pancreatitis. Si bien es
una prueba invasiva, su sensibilidad varía entre el 75
y 90% y su especificidad en 90%, mientras que su
morbilidad se cifra en el 3% y mortalidad en 0,3%.
Las indicaciones para la práctica de CPRE son: la
sospecha de pancreatitis crónica, el estudio de altera-
ciones morfológicas reponsables de dolor crónico, el
184 GONZÁLEZ MATEOS, F., et al— Pancreatitis crónica
estudio de complicaciones (ver después) y la resolu-
ción de éstas (ver después).
3. TAC abdominal. Su sensibilidad ronda en torno
a un 75-90% con una especificidad del 85%. Permite el
estudio de la inflamación focal, atrofia pancreática,
calcificaciones, dilatación ductal pancreática, pseudo-
quistes, otras complicaciones. También existe un siste-
ma de gradación según el Simposium de Cambridge.
Punto clave 5
El diagnóstico lo sugiere la clínica (dolor/malab-
sorción/diabetes) y se confirma mediante técnicas de
imagen: Rx simple (calcificaciones), TAC y sobre
todo, CPRE.
4. Ecografía abdominal. Permite estudiar no sólo los
cambios ductales, sino también el parénquima pan-
creático. Es tan sensible como la CPRE para el diagnós-
tico de pancreatitis moderada y severa, sin sus riesgos.
Las limitaciones son la no correcta visualización en
muchos pacientes, la no estandarización de criterios
diagnósticos y la variabilidad entre observadores.
La ecoendoscopia permite estudiar dilataciones
del conducto pancreático principal, quistes menores
de 20 mm y observar ecogenicidad heterogénea
del parénquima, hallazgo que parece ser especí-
fico de la pancreatitis crónica y que puede estar pre-
sente aún en ausencia de alteraciones en CPRE y
TAC (9).
5. Resonancia nuclear magnética. La colangiopan-
creatografía nuclear magnética permite el estudio de
los conductos pancreáticos. Ofrece la sensibilidad y
especificidad de CPRE sin complicaciones, permi-
tiendo examinar parénquima (10).
DIAGNÓSTICO POR PRUEBAS DE FUNCIÓN
PANCREÁTICA (1, 8)
PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA
1. Tests directos: análisis directo del jugo pancreático
(recogido de la segunda porción duodenal por
sondaje) tras estimulación con secretina o colecis-
toquinina-ceruleína, con semejante sensibilidad y
especificidad que CPRE (ver abajo). También, test
de Lundh, cuyo estímulo es una comida estandari-
zada.
2. Tests indirectos: medición de quimotripsina o elas-
tasa fecal. También, estimación de actividad enzi-
mática pancreática tras ingesta de sustrato adecua-
do y recogida en orina de su producto (test de
bentiromida o PABA y test de pancreatolauril).
Ambos tipos de tests están mediatizados por sus
dificultades técnicas, su no estandarización y sus mo-
lestias para el enfermo, pero su uso se justifica en pa-
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cientes con alta sospecha clínica y pruebas de imagen
negativas o si hay duda sobre la necesidad o eficacia
del tratamiento sustitutivo.
TRATAMIENTO
1. Abstención alcohólica
Punto clave 6
Es capital, en el tratamiento de la pancreatitis cró-
nica, que el enfermo abandone el alcohol.
2. Del dolor (1-3, 11)
— Analgésicos son la piedra angular, empezando
por los no opiáceos.
— Disminuir la estimulación/secreción pancreáti-
ca. Proteasas pancreáticas en el duodeno digieren el
péptido liberador de colecistoquinina, retroinhibien-
do la secreción pancreática, mecanismo perdido en la
pancreatitis crónica.
— Esfinterotomía endoscópica (12): usada en la
disfución del Oddi, páncreas divisum, estenosis pa-
pilar. En otros casos es el procedimiento inicial para
otras técnicas.
— Colocación endoscópica de stents (12): en este-
nosis dominante proximal del conducto principal y
dilatación preestenótica, aconsejando toma de citolo-
gía previa a la manipulación (diagnóstico precoz de
carcinoma). Las complicaciones son obstrucción agu-
da, infección intrapancreática, migración del stent
(10-20%).
— Retirada endoscópica de cálculos pancreáticos.
Mejoría de los síntomas por desobstrucción. Está
indicado cuando son accesibles, menos de 4 y si su diá-
metro es menor de 10 mm. En ocasiones, es necesaria
la litotripsia extracorpórea, electrohidráulica, mecánica
y por láser (las tres últimas por vía endoscópica) para
su rotura y remoción. Mejora el dolor en el 50-85% con
un seguimiento de 1 a 2 años, no habiendo apenas
mortalidad y siendo la morbilidad del 0-27% según se-
ries (pancreatitis, infecciones y hemorragia) (12).
— Cirugía. Dos son las posibilidades: drenaje o
exéresis (tabla 2).
Las cirugías de drenaje se prefieren cuando el con-
ducto pancreático está dilatado 6 a 8 mm. Se basan en
la disminución de la presión intraductal o la intersticial
pancreática y permite la preservación del tejido pan-
creático (pancreaticoyeyunostomía lateral según Pues-
tow). No se recomienda en enfermos con masa infla-
matoria en cola (dificulta la apertura del Wirsung), la
presencia de pseudoquistes complicado, los pacientes
con fibrosis extensa (que complica la técnica) o los que
presentan pancreatolitiasis extensa (13).
Se reserva la exéresis cuando no hay dilatación (o
existe cáncer). La técnica de Whipple conlleva la re-
sección de páncreas, duodeno, vesícula biliar y antro
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TABLA 2 Indicaciones generales de la cirugía
en la pancreatitis crónica
1. Dolor intratable.
2. Complicaciones:
— Pseudoquiste pancreático.
— Absceso pancreático.
— Obstrucción biliar.
— Obstrucción duodenal.
— Trombosis vena esplénica con sangrado por va-
rices.
— Hemorragia por rotura de un pseudoaneuris-
ma pancreático.
— Fístulas pancreáticas internas.
3. Sospecha de cáncer pancreático.
gástrico, con alta morbilidad por lo que se han pro-
puesto otras (duodenopancreatectomía parcial con
preservación de píloro o resección de la cabeza pan-
creática con preservación de duodeno).
En una serie reciente (14) de 131 enfermos tras 10
años de drenaje o resección no hubo diferencia signi-
ficativa en la sobrevivencia entre ambos grupos. Sin
embargo, el 42% de los drenados permanecían sin
dolor durante al menos 4 años frente al 71% del gru-
po de resección. Este último proceder era el que más
reintervenciones necesitaba pero con mayor porcen-
taje de diabetes postquirúrgicas. La pancreatectomía
con preservación de píloro resulta un procedimiento
interesante en el mantenimiento de un buen estado
nutricional y calidad de vida.
Bloqueo percutáneo del plexo celíaco. Mejoría
transitoria (más indicado en cáncer).
Punto clave 7
La técnica de Whipple conlleva la resección de pán-
creas, duodeno, vesícula biliar y antro gástrico, con
alta morbilidad por lo que se han propuesto otras (duo-
denopancreatectomía parcial con preservación de píloro
o resección de la cabeza pancreática con preservación
de duodeno).
3. De la diabetes (1, 2, 11)
Insulina, manteniendo niveles entre 120-150 mg/dl
para evitar hipoglucemias, que son de difícil control
(ausencia de glucagón endógeno).
Punto clave 8
Es muy importante, en el tratamiento de la diabe-
tes de la pancreatitis crónica, no pretender un control
exhaustivo de la glucemia por la ausencia de gluca-
gón endógeno, y mantener niveles entre 120-150
mg/dl.
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185
4. De la insuficiencia exocrina (1, 2, 11, 15)
La dieta no excederá del 30-40% de grasa (fuer-
te estimulante de la secreción pancreática), con
un consumo de proteínas entre 1 y 1,5 g/kg/día
(16).
Como regla, el tratamiento enzimático no es nece-
sario hasta que la excreción diaria de grasa en heces
pase de 15 g, haya pérdida de peso, diarrea intolera-
ble, síntomas dispépticos o dolor. Para el tratamiento
de la malabsorción, sería aconsejable preparaciones
con alto contenido en lipasa, mientras que las de pro-
teasas valdrían para aliviar el dolor.
Punto clave 9
El tratamiento enzimático no es necesario hasta
que el enfermo tenga esteatorrea de 15 g/día, haya
pérdida de peso o dolor. Estos parámetros deberán ser
monitorizados como criterios de respuesta a la tera-
péutica.
Se pretende reemplazar a los enzimas que no pue-
de segregar la glándula, para permitir la digestión
eficaz. La esteatorrea desaparecería con que llegara
sólo el 10% de la lipasa fisiológica. Sin embargo, en la
práctica, este objetivo es imposible, pues sólo llega
menos del 8% de lipasa administrada al ángulo de
Treitz. Varias son las circunstancias responsables: su
inactivación en medio ácido (gástrico e incluso duo-
denal por acidificación en la insuficiencia severa por
la reducción de bicarbonato endógeno), inactivación
por proteasas dentro del delgado proximal influyen-
do la fórmula galénica (mezcla inadecuada con el
quimo por discoordinación en el vaciamiento gástri-
co de los enzimas).
Existen en el mercado preparados enzimáticos
en forma de emulsionados y de microesferas con
cubierta entérica de polímeros que se disuelven a
pH > 5. Estos últimos permiten la mezcla mejor con
el quimo, por su tamaño (1-2 mm) se vacían del
estómago simultáneamente con la comida y están res-
guardados del medio ácido. Los primeros, sin embargo,
requieren con frecuencia de alcalinizantes para evitar su
degradación, que no es conveniente en los de cubierta,
por cuanto el incremento del pH puede hacer que se li-
beren prematuramente en el estómago.
Es importante administrar los enzimas entre me-
dias de las comidas para asegurar una mezcla ade-
cuada. Se debe administrar una dosis de 30.000 uni-
dades de lipasa en cada comida principal. Para
pacientes con hiposecreción gástrica o gastrectomiza-
dos son suficientes los preparados emulsionados,
mientras que en el resto son más eficaces los de cu-
bierta entérica.
Son criterios de respuesta el aumento de peso, la
disminución de la diarrea, del dolor abdominal y
de la grasa fecal (ya que su normalización no es po-
sible).
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Punto clave 10
Se debe administrar los enzimas entre medias de
las comidas en dosis de 30.000 unidades de lipasa por
comida principal. En gastrectomizados, el uso de en-
zimas en emulsión es suficiente, pero en el resto son
aconsejables los preparados de cubierta entérica.
Si no hay respuesta, la dosis se incrementará 2 o 3
veces. El siguiente paso es el estudio y tratamiento de
sobrecrecimiento bacteriano. Descartado esto, se in-
tentará disminuir la ingesta de grasa a 40-60 g/día o
añadir inhibidores del ácido gástrico. Se experimenta
el uso de lipasas bacterianas resistentes a la desnatu-
ralización.
COMPLICACIONES
1. Pseudoquistes (1-3, 17)
Son colecciones de líquido pancreático rico en en-
zimas rodeado de una pared de tejido de granulación
fibrosa, sin revestimiento epitelial. La mayoría están
comunicados con el conducto pancreático.
Mecanismos:
— Aumento de presión por obstrucción ductal por
cálculos, moco o fibrosis con perforación secundaria
y extravasación del contenido dentro o cerca del pán-
creas.
— Secundario a inflamación activa o necrosis grasa.
Cursan con dolor abdominal, en epigastrio o ambos
hipocondrios, en ocasiones irradiado a espalda. Desta-
ca una amilasa elevada persistente y leucocitosis.
Su diagnóstico se establece por ecografía o TAC. Se
debe hacer CPRE para conocer si están comunicados
con el conducto previo al tratamiento.
Punto clave 11
Su diagnóstico se establece por ecografía o TAC. Se
debe hacer CPRE para conocer si están comunicados
con el conducto previo al tratamiento
Tratamiento
Deben ser tratados los mayores de 5 cm, con sinto-
matología o complicados ya que la reducción espon-
tánea es rara.
Nunca se debe intentar drenaje percutáneo por la
posibilidad de crear una fístula.
Punto clave 12
Deben ser tratados los mayores de 5 cm, con sinto-
matología o complicados ya que la reducción espontá-
nea es rara.
Gastroenterología Integrada 2000;1(3):182-189
Existen tres posibilidades de tratamiento: drenaje
interno, externo o resección.
— Drenaje interno: a través de vísceras vecinas más
accesibles: cistogastrostomía, cistoduodenostomía, cis-
toyeyunostomía, que puede ser practicado mediante
cirugía o mediante endoscopia (transmural) (12). Tam-
bién por vía endoscópica se pueden practicar drenajes
transpapilares (12). El drenaje transmural está condi-
cionado por la selección del lugar apropiado en duode-
no o estómago marcado por el lugar de compresión
extrínseca, siendo la principal complicación la hemo-
rragia si en el transcurso de la punción se alcanza un
vaso por lo que se ha sugerido (12) la previa práctica
de ecografía endoscópica para confirmar la aposición
entre la luz y el quiste. El drenaje transpapilar implica
la canulación selectiva pancreática y esfinterotomía
para mejorar el acceso al conducto y quiste, y a conti-
nuación, la colocación de una endoprótesis o un drena-
je nasogástrico. En un estudio reciente (18) se hace
mención a un metaanálisis de 8 trabajos publicados
con 220 pacientes sometidos a técnicas endoscópicas.
Se concluye que el drenaje transmural y el transpapilar
endoscópico son exitosos en el 83% de los pacientes, se-
mejante a series quirúgicas, con un índice de recurren-
cias, morbilidad y mortalidad comparable. Sugieren
que estas técnicas deben ser intentadas primero, que-
dando al margen los enfermos que presenten estenosis
ductales en el cuerpo y pseudoquistes distales, mejor
manejados quirúrgicamente.
— Drenaje externo, si el interno no es posible o si
hay complicación.
COMPLICACIONES DE LOS PSEUDOQUISTES
— Hemorragia (gastrointestinal, intracística, intrape-
ritoneal) al erosionarse en su crecimiento un vaso.
Tras descartar otras causas, se confirmará con
TAC con contraste o angiografía, que puede ser
resolutivo si se emboliza. Si no, cirugía.
— Infección, cursa con fiebre elevada, dolor y sepsis.
En este caso se intentará primero drenaje externo,
pero si no, cirugía.
— Compresión de estructuras vecinas.
— Rotura a cavidades: peritoneal (ascitis pancreáti-
ca) o a estructuras vecinas (fístulas). Se manejará
con reposo intestinal, nutrición parenteral y la in-
fusión de octeótrido. Más recientemente (1) se
aboga por la colocación endoscópica de un stent
intraductal vía CPRE, tras demostrar el lugar de
disrupción. Se deja 4 a 6 semanas y se retira. Se re-
currirá a la cirugía si esto no es posible.
Punto clave 13
En el tratamiento de las fístulas pancreáticas se ha
demostrado muy útil la CPRE, no sólo en el diagnós-
tico del punto de disrupción sino también en la colo-
cación de stents intraductales, que serán retirados a
las 4 ó 6 semanas.
 GONZÁLEZ MATEOS, F., et al— Pancreatitis crónica 187

SOSPECHA DE PA N C R E AT I T I S CRÓNICA

Considerar : –Clínica de dolor abominal / esteatorrea / diabetes

–Posibles antecedentes de alcoholismo inveterado
–Rx simple de abdomen: calcificaciones

ECOGRAFÍA Y/O TAC ABDOMINALES

(–) (+)
CPRE

(–) (+)

Pruebas de función
directas
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
(–) (+) DE PANCREATITIS CRÓNICA
Seguimiento o
Reconsideración
TRATAMIENTO

DIABETES: DOLOR ESTEATORREA

INSULINA PANCREÁTICA

Abstención Enzimas Enzimas

Analgesia pancreáticos
alcohólica pancreáticos

Sigue No esteatorrea o
esteatorrea esteatorrea aceptable

Persistencia Sin dolor: Aumentar dosis

SEGUIMIENTO Inhibir ácido

Con síntomas Sin síntomas

Desobstrucción vía CPRE
Cirugía desobstructiva
Cirugía ablativa Dieta pobre en grasas
Gangliectomía celíaca Suplemento vitamínico

Control nutricional

FIGURA 1

2. Obstrucción biliar (1, 2, 11, 12)
Por fibrosis de la cabeza pancreática, pseudoquis-
tes o en un brote inflamatorio. La clínica y los hallaz-
gos analíticos orientan y la ecografía y TAC demues-
tran la causa. La CPRE es obligatoria previa al
planteamiento terapéutico (1).
La colocación de una prótesis resuelve momentá-
neamente el problema y se recomienda como única
solución en pacientes que no son candidatos quirúr-
gicos, por cuanto provocan complicaciones en el pla-
zo de 4 a 5 meses, siendo la mejor opción la coledoco-
yeyunostomía en el resto (12).
3. Obstrucción duodenal (1-3, 17)
Por fibrosis de la cabeza del páncreas o un pseudo-
quiste pancreático. Cursa con vómitos y dolor. Si la es-
tenosis es sintomática, cirugía: gastroenteroanastomo-
sis sola o asociada a pancreatoyeyunostomía lateral si
el conducto pancreático está dilatado, resección según
Whipple o resección con conservación de duodeno.

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4. Complicaciones vasculares (1, 2, 17)
— Trombosis venosa: Secundario a la implicación
por contigüidad del eje espleno portal. Provoca hi-
pertensión portal (varices) y su complicación (hemo-
rragia).
— Pseudoaneurismas, por la digestión enzimáti-
ca de los vasos arteriales próximos (esplénica, gas-
troduodenal, pancreato-duodenal, hepática). Cursa
como hemorragia intestinal, hemobilia, hemorragia a
un pseudoquiste, a retroperitoneo o al eje espleno-
portal (hipertensión portal). Aparte de la evidencia
de hemorragia, existe dolor y con frecuencia masa
palpable, se demuestra preferentemente por angio-
grafía, y se soluciona con embolización o cirugía.
Debe actuarse desde el diagnóstico, aunque no haya
aún dado lugar a complicación.
5. Cáncer pancreático
La pancreatitis cónica es un factor significativo de
riesgo, independientemente de la causa, siendo la in-
cidencia acumulativa de un 4% pasados 20 años del
diagnóstico, y la edad de diagnóstico de 65 a 70 años
(1-3, 19).
Punto clave 14
La pancreatitis crónica es un factor significativo de
riesgo de cáncer pancreático. Sin embargo, no existe
método efectivo de vigilancia.
Se sospechará su presencia ante un síndrome cons-
titucional inexplicado o dolor duradero. Por desgra-
cia, no existe un método efectivo de vigilancia, no
siendo útiles las determinaciones seriadas de CA19-9
ni las técnicas de imagen ya que los hallazgos inicia-
les muchas veces semejan a los de la pancreatitis (1-3,
12, 19), pasando desapercibidos tumores menores de
2 cm (12). Se están desarrollando técnicas endoscópi-
cas útiles para obviar estos inconvenientes (revisado
en 12):
Punto clave 15
Se sospechará su presencia ante un síndrome constitu-
cional inexplicado o dolor duradero.
— La ultrasonografía endoscópica es la más efecti-
va en el diagnóstico de tumores menores de 1 cm,
pero es una técnica difícil de interpretar y depen-
diente del observador. Permite además estadiar con
más precisión los tumores.
— Mayor resolución se puede obtener con sondas
ultrasónicas de alta frecuencia que se introducen vía
transpapilar, siendo limitada la profundidad de ima-
gen.
Gastroenterología Integrada 2000;1(3):182-189
— El propio conducto pancreático puede ser estu-
diado con el empleo de endoscopios madre-hijo, que
permite biopsiar las áreas sospechosas.
En la figura 1 se resume el algoritmo diagnóstico y
tratamiento de la pancreatitis crónica.
Punto clave 16
La ultrasonografía endoscópica es la más efectiva en
el diagnóstico de tumores menores de 1 cm.
Correspondencia:
Fernando González Mateos.
C/ Valle de Enmedio, 2, Portal I, 1.º D.
28035 Madrid.
Tel. 91 376 52 50.
BIBLIOGRAFÍA
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