Pie Diabético

Dr. Rodrigo Julio Equipo Cirugía Vascular Hospital del Salvador

Introducción

La Diabetes Mellitas crece en forma de epidemia. Su prevalencia mundial alcanza a 200 millones
de personas. En USA corresponde al 7 % de la población. Dentro de las complicaciones de la
Diabetes mas temida esta el pie diabético.

El pie diabético se define como la alteración clínica de base etiopatogénica neuropatica e

inducida por la hiperglicemía mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo
desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

Epidemiología
Entre un 8 % y un 10% de las personas con diabetes presentará en su vida lesiones del pie.
Aproximadamente entre un 5% y un 10% será amputado. Cerca del  20 % de las hospitalizaciones
en pacientes diabéticos son por lesiones del pie. Un 50 % de los amputados volverá a amputarse
antes de 5 años y las úlceras son responsables de aproximadamente el 85 % de las amputaciones.
El 50% de los amputados fallecerá dentro de los 3 a 5 años que siguen a la amputación. En
resumen, el pie diabético es un importante tema de la salud pública.

Fisiopatología
En la fisiopatología del pie diabético participan la conjunción de fenómenos neuropáticos tanto
autonómicos como periféricos, Alteraciones músculo-esqueléticas acompañados de un
componente isquémico macrovascular, que finalmente llevan a la formación de soluciones de
continuidad de la piel de los pies. El último factor involucrado en las grandes lesiones de estos
pacientes es la disfunción inmunitaria observada luego de una hiperglicemia mantenida.

La neuropatía es la condición más importante en la etiopatogenia del pie diabético.Se presenta

en un 8% de los pacientes diabéticos recientemente diagnosticados, luego de 20 años de
enfermedad puede llegar hasta un 50% de los casos. Es el resultado de una serie compleja de
interacciones metabólicas, vasculares y neurotróficas. En su génesis participa la glicosilación de
proteínas y lípidos y el estrés oxidativo provocando un daño crónico con la subsecuente pérdida
axonal de fibras provistas o no de mielina.

I. Polineuropatía motora bilateral y simétrica

- Polineuropatía de predominio sensitivo
- lineuropatía de predominio motor
II. Neuropatía proximal simétrica o asimétrica
- Amiotrofia diabética
 - Neuropatía femoral, lumbar, etc.
III. Mononeuropatía
- Pares craneanos
- Nervios periféricos
IV. Polineuropatía toracoabdomonal
V. Neuroartropatía
VI. Neuropatía autonómica.
La Polineuropatía motora bilateral y simétrica, es de predominio sensitivo. Corresponde a la
forma más frecuente, compromete preferentemente las extremidades inferiores. Puede
presentarse en forma asintomática o con escasos síntomas subjetivos. Al examen neurológico se
encuentra una disminución o pérdida de la sensibilidad superficial y profunda, especialmente
distal, hay arreflexia y disminución o abolición de la sensibilidad vibratoria y ausencia de la
capacidad de discriminación térmica. La forma sintomática es de comienzo insidioso, se
manifiesta por parestesias, sensación de quemadura y dolores de intensidad variable,
fundamentalmente nocturno y no disminuye al ponerse de pie, como sucede en la isquemia. Al
examen físico destaca la atrofia muscular, con hiperalgesia cutánea y profunda.

La Polineuropatía de predominio motor, la manifestación clínica más habitual es la debilidad

muscular, en especial de los músculos interóseos del pie, que se traduce en una caída plantar e
hiperflexión de los ortejos (dedos en martillo), con formación de callos, puntos de apoyo
anómalos, zonas de erosión y úlceras.

La neuropatía autonómica, se traduce en anhidrosis, con la subsecuente sequedad de piel y

aparición de fisuras. Apertura de shunts arteriovenosos, con derivación del flujo de los capilares
nutricios. Pérdida de la vasoconstricción postural, que propicia el edema. Calcificación de la capa
media arterias. (calcificaciones de Monckeberg visibles y patognomónicas de diabetes en la
radiografía de pies).

La neuroartropatia también se denomina Artropatía de Charcot. Su patógena está relacionada con

la pérdida de la sensibilidad profunda propioceptiva. Frente a traumatismos mínimos, no
percibidos por el paciente, se producen pequeños rasgos de fractura y lesiones ligamentosas que
originan la artropatía.

Figura 1: Artropatía de Charcot

La enfermedad arterial oclusiva periférica también juega un rol en la etiopatogenia del pie
diabético, sin ser la causa primaria. La Diabetes Mellitus se comporta como un factor de riesgo de
la alteración del endotelio arteriolar y arterias, interviene en la formación de la placa de
ateroma, la progresión de la misma y sus complicaciones (estenosis, obliteración vascular), con la
consiguiente reducción del flujo, de la presión de perfusión e isquemia.

La isquemia puede contribuir en un 30 a 40% a la aparición de úlceras, y en mayor medida a la

existencia de gangrena distal, como también afectar los mecanismos de cicatrización. La
enfermedad vascular ocurre a edades más tempranas y tiene un patrón más difuso y periférico en
extremidades inferiores en diabéticos. Hasta 60% de los diabéticos tienen oclusión de arterias
metatarsianas, en cambio la incidencia de oclusión aortoilíaca es similar que en no diabéticos. Se
detecta enfermedad arterial periférica en un 22% de diabéticos cuyo diagnóstico data de menos
de un año, y en más de 50% de los diabéticos diagnosticados hace más de 10 años.

Los factores de riesgo de ulceración se pueden dividir en sistémicos y locales.

Factores sistémicos:

1. Hiperglicemia no controlada.
2. Duración de la Diabetes.
3. Enfermedad Vascular Periférica.
4. Ceguera o pérdida visual.
5. Insuficiencia Renal Crónica.
6. Edad Avanzada.
Factores locales:

1. Neuropatía periférica.
2. Deformidad anatómica del pie.
3. Trauma y uso de calzado inapropiado.
4. Presencia de hiperqueratosis.
5. Presión elevada.
6. Limitación de la movilidad articular.
7. Historia de amputación previa por ulcera.
En general, los factores antes mencionados, tanto los sistémicos como los locales son factores de
riesgo para la amputación de la extremidad.
 Figura 2: Cuadro resumen etiopatogenia del pie diabetico.

Clinica

La historia clínica es fundamental. Siempre hay que considerar que una iinfección simple puede
llevar a infección severa de partes blandas y tejido óseo. La anamnesis debe ser detallada y
examen físico acabado. Niveles de glucosa persistentemente altos pese a tratamiento adecuado
deben hacer sospechar infección sistémica. La presencia de síntomas sistémicos como fiebre,
escalofríos y taquicardia siempre se asocian a un cuadro grave.

La neuropatía se puede evaluar clínicamente  consultando por la presencia de síntomas como

dolor, ardor y hormigueos. Al examen físico hay que fijarse en presencia de pie tibio o caliente,
deformaciones e hiperqueratosis. La sensibilidad se puede evaluar con el monofilamento de
Siemens – Wainstein que evalúa la sensibilidad superficial y profunda, el diapasón que evalúa la
sensibilidad vibratoria y profunda, y el reflejo Aquiliano que evalúa la sensibilidad propioceptiva.

Siempre se debe evaluar la presencia de enfermedad arterial oclusiva. Se debe preguntar por
ssíntomas, la presencia de claudicación intermitente o dolor de reposo, la presencia de ulceras.
Al examen físico la presencia de pie frió, ausencia de fanerios y cambio de coloración de piel.
Evaluación pulsos periféricos desde el pulso femoral a distal. Para complementar estudio se
puede solicitar estudio vascular no invasivo (EVNI) y Eco doppler. La angiografía es el gold
estándar en el estudio de la enfermedad arterial oclusiva, permite determinar los niveles de
obstrucción y planificar cirugía de revascularizacion.

Severidad de la
Manifestaciones clínicas de infección
infección

Ausencia de pus o manifestación  de

No infectada
inflamación  local.

Presencia de 2 manifestaciones de inflamación

local (dolor, eritema, pus, induración), pero con
ausencia de celulitis, o eritema < a 2cm
Medio
alrededor de la ulcera, y la infección es solo de
plano superficial; sin otra complicación local o
enfermedad sistémica.

Infección en paciente sistemicamente bien y Moderado

metabolitamente estable. Presenta 1 o mas de
 las siguientes características: Celulitis > a 2 cm,
linfangitis asociada, compromiso mayor a capa
superficial, absceso de tejido profundo,
gangrena y compromiso de músculo, tendón o
articulación.

Infección en paciente con toxicidad sistémica o

Severa
inestabilidad metabólica.

Figura 3: Clasificación infecciones por Pie Diabético. Sociedad Americana de Infectologia.

Estudio e imágenes
En el estudio del pie diabético se debe solicitar el laboratorio básico. Lo ideal es disponer de la
hemoglobina glicocilada del paciente. Se recomienda tomar muestras para cultivos aerobios,
anaerobios y hongos. Valores de VHS mayores a 70 son altamente sugerentes de osteomielitis. El
diagnostico de osteomielitis  se debe realizar con biopsia con aguja es el gold estándar. La
radiografía requiere 5-7 días de osteomielitis para que se observen  cambios, pero no detecta
entre 35-50% de los casos. La cintigrafia confirma diagnostico y da extensión del compromiso.
Otros métodos diagnósticos: resonancia magnética, TAC.

Método Diagnostico Sensibilidad (%) Especificidad (%)

Radiografía Plana 43-75 65-83

Resonancia Magnética 82-100 75-96

Cintigrama con Tecnecio 69-100 38-82

TAC 24-77 50

Figura 4: Tabla de sensibilidad y especificidad para métodos diagnósticos  de osteomielitis.

Clasificación de las ulceras

 La clasificación de las ulceras facilita su tratamiento y predice su pronostico. No existe una
clasificación utilizada universalmente. En nuestro centro utilizamos la clasificación de Wagner
que evalúa la profundidad de la herida y extensión de la gangrena.

Grado Tipo de lesión

0 Sin lesiones abiertas, pero hay deformidad o celulitis.

1 Ulcera superficial.

2 Ulcera profunda hasta tendón o cápsula articular.

3 Ulcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular.

4 Gangrena local.

5 Gangrena de todo el pie

Figura 5: Clasificación de Wagner.

Manejo y Tratamiento

El manejo en la etapa pre ulcerativa es fundamental. El corte adecuado de las uñas, indicar
medidas de aseo y cuidado de la piel de los pies, la exfoliación y resección de queratosis en los
puntos de presión y roce anormales, la corrección de puntos de presión y roce anormal,
posiciones digitales anómalas con algunos elementos de ortesis simples y recomendar el uso de
calzado apropiado son medidas que se enmarcan en la educación del diabético, que nos
permitirán prevenir lesiones. Se debe evaluar según su perfil de riesgo.

Categorí Frecuencia
Perfil de Riesgo
a Control
 0 Normal Anual

1 Neuropatía Semestral

Neuropatía, deformidad y/o Enfermedad

2 Trimestral
Vascular periférica

Mensual a
3 Antecedente de ulcera o  Amputacion
Trimestral

Figura 6: Frecuencia de controles según perfil de riesgo.

El objetivo del tratamiento es el cierre de la ulcera y prevenir recurrencia, el manejo de las

comorbilidades, evaluar el estado vascular periférico, manejo de los factores sicosociales,
evaluación sistemática de la ulcera y manejo de los tejidos (debridamiento de zonas necroticas
(Qx, enzimático)).

La presencia de infección  asociado a isquemia y osteomielitis, empobrece el  pronóstico. La

infección  debe considerarse poli microbiana, lo ideal es obtener un cultivo por curetaje en lecho
ulcera, para definir terapia a germen especifico. El tratamiento antibiótico empírico debe cubrir
Estafilococo y Estreptococo sp. De existir gangrena debe cubrir anaerobios y aerobios gram (-).

Tratamiento Antibiótico Empírico

Riesgo de amputación Riesgo vital

* Ampicillin / Sulbactam +
* Ampicillin / Sulbactam
Aztreonam

* Piperacillin / Tazobactam +
* Ticarcillin / Clavulanate
Vancomycin
 * Vancomycin + Metronidazole +
* Piperacillin / Tazobactam
Ceftazidime

* Ceftazidime + Clindamycin * Imipenem / Cilastasin

* Fluoroquinolone + Vancomycin +
* Cefotaxime + - Clindamycin
Metronidazole

* Fluoroquinolone + Clindamycin * Ertapenem

* Vancomycin + Levofloxacin +
* Tigecycline
Metronidazole

* Linezolid  

* Imipenem / Cilastasin  

* Ertapenem  

* Tigecycline  

Sin riesgo de amputación

* Cephalosporin (Celphalexin, Cetadroxil, Cefdinir)

* Fluoroquinolones (Levofloxacin, Moxifloxacin, Gatifloxacin)

 * Penicillins (Dicloxacillin, Amoxicillin / Clavulanate)

* Linezolid

* Trimethoprim / Sulfamethoxazole

* Doxycycline

Figura 7: Tratamiento antibiótico empírico según paciente.

Dentro de las nuevas alternativas terapéuticas se encuentran los factores de

crecimiento. Distintos factores endógenos de crecimiento intervienen en el proceso de
cicatrización de las úlceras diabéticas: (Factor de crecimiento Derivado de plaquetas (PDGF),
transformador b (TGF-b), fibroblástico básico (bFGF), epidérmico (EGF), factor estimulante de
colonias granulocito-macrófago (GM-CSF)), factores de crecimiento recombinantes para uso
tópico en úlceras diabéticas (factor humano de crecimiento recombinante derivado de plaquetas
(becaplermina)). Otra alternativa es el Oxígeno hiperbárico.Aumenta la disponibilidad de oxígeno
tisular. Reduce los niveles de lactato tisular y de necrosis, inhibición del crecimiento de bacterias
anaerobias, aumento de la actividad bactericida de los fagocitos, de la angiogénesis y la
cicatrización.  Menor incidencia de amputación en pacientes que reciben más de 30 sesiones de
oxígeno hiperbárico.

La cirugía cumple un rol en el manejo y tratamiento del pie diabético. Existe la cirugía electiva
como tratamiento de una deformidad dolorosa en paciente que no ha perdido sensibilidad, la
cirugía profiláctica para reducir el riesgo de ulceración, la cirugía curativa que ayuda al manejo
de  heridas abiertas y por ultimo la cirugía de emergencia, para limitar la progresión de
enfermedad.

Derivación
Son criterios para la derivación de pacientes a centro hospitalario:

1. Paciente no colaborador.
2. Úlcera con grado mayor o igual de III en la escala de Wagner.
3. Imposibilidad de realizar cuidados domiciliarios adecuados.
4. Descompensación metabólica grave.
5. Falta de respuesta al tratamiento en 4-5 días.
6. Sospecha de osteomielitis.
7. Presencia de Gas infiltrado en espacio tisular.
8. Infección en paciente con gran afectación circulatoria.
9. Celulitis ascendente.