Vous êtes sur la page 1sur 169

ANATOMIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

• Dr Hospice DJE Bi
• Enseignant- chercheur à l'UAO
INTRODUCTION
• Appareil respiratoire: poumons + arbre trachéo-broncho-vasculaire
• Assure dynamique respiratoire et hématose
• Intérêts: - Pathologies
- Imagerie diagnostique
- Exploration thoracique++
- Chirurgie (thoracique cardio-vasc)++

I / LA TRACHEE ET LES BRONCHES SOUCHES (1/6)


1 – LA TRACHEE
Elle fait suite au larynx.
Elle commence dans le cou et se termine dans le thorax en donnant
deux branches de bifurcation, les bronches.

1-Description
– Forme : tube cylindrique aplati en arrière.
– Direction : descend obliquement en bas et en arrière
– Constitution : 02 tuniques
● une externe (fibro-musculo-cartilagineuse), avec des anneaux
cartilagineux au nombre de 12 à 20, placés les uns sur les
autres. Ces anneaux sont incomplets.
● une interne (muqueuse), vascularisée par les artères
thyroïdiennes, mammaires internes et bronchiques.

1
• I / LA TRACHEE ET LES BRONCHES SOUCHES (3/6)
1-2-Rapports
– Sur sa face antérieure :
● la bifurcation trachéale répond en avant à la bifurcation de
l’artère pulmonaire.
● en avant de l’artère pulmonaire monte la crosse de l’aorte
● la veine cave supérieure descend à quelque distance en avant
du flanc droit de la trachée.
– Sur sa face postérieure :
● la trachée est appliquée sur l’œsophage
– Sur sa face latérale gauche : Crosse de l’aorte, artère carotide primitive, nerf
pneumogastrique, artère sous-clavière, canal thoracique, nerf récurrent, chaîne ganglionnaire
latéro- trachéale, plèvre médiastine.
– Sur sa face latérale droite : Crosse de la veine azygos, tronc artériel brachio-céphalique, nerf
pneumogastrique, ganglions latéro-trachéaux, plèvre médiastine.

I / LA TRACHEE ET LES BRONCHES SOUCHES (5/6)

2
2 – LES BRONCHES SOUCHES
(Bronches principales)

2-1- Origine et terminaison


La trachée se divise en 02 bronches : l’une droite, l’autre gauche, au niveau de la partie inférieure de
la 5 côte dorsale. Les 02 bronches s’écartent l’une de l’autre et se dirigent vers le hile du poumon
ème

correspondant. Chaque bronche pénètre dans le poumon par le hile et le traverse jusqu’à la base en donnant
de nombreuses ramifications.
2-2- Direction
Dès leurs naissances, les bronches souches divergent, se portant obliquement en bas, en dehors, et
légèrement en arrière en limitant un angle de bifurcation de 70°.

I / LA TRACHEE ET LES BRONCHES SOUCHES (6/6)

2-3- Configuration extérieure


La bronche souche droite est rectiligne, plus oblique, plus courte et a un calibre plus gros que la bronche
gauche.

2-4-Rapports
Chaque bronche est en rapport avec : en avant, l’artère pulmonaire ; en bas les veines pulmonaires, en
arrière les vaisseaux bronchiques.

II / LES POUMONS ET LEURS SEGMENTATIONS (1/8)


Les poumons sont les organes de la respiration dans lesquels le sang veineux se transforme en sang artériel.
– Situation
Il existe 02 poumons, l’un droit et l’autre gauche, séparés par le médiastin.
– Poids
Chez l’homme : le poumon droit pèse 700g et le poumon gauche 600g
Chez la femme : le poumon droit est à 550g et le poumon gauche à 450g
– Couleur
Rosée chez l’enfant. Gris-rosé puis bleuâtre chez l’adulte.
– Consistance et élasticité
Le poumon est mou et laisse déprimer par les faibles pressions. Cependant, le tissu pulmonaire est
composé d’éléments très solidement liés les uns aux autres.

3
– Configuration extérieure
Le poumon présente : 2 faces (une externe convexe, une interne à peu près plane), un sommet, un base, 3
bords.

II / LES POUMONS ET LEURS SEGMENTATIONS (2/8)


– Rapports
– la face externe se moule sur la paroi latérale interne du thorax
– la face interne donne siège au hile pulmonaire qui est une dépression cratériforme où
d’épanouissent les différents éléments du pédicule pulmonaire.
– le sommet droit contracte des rapports avec : artère sous- clavière, tronc artériel brachio-
céphalique, nerf pneumogastrique, anse de Vieussens.
– le sommet gauche a des rapports avec artère carotide primitive, artère sous-clavière, anse de
Vieussens, canal thoracique, trachée œsophage.
– la base se moule sur la convexité du diaphragme
– la segmentation pulmonaire
– le poumon droit est divisé en 03 lobes par deux scissures (une grande et une petite). Chaque
lobe est lui-même divisé en segments. Ainsi, le lobe supérieur est divisé en 03 segments ; le
lobe moyen est divisé en 02 segments ; le lobe inférieur en 05 segments.
– le poumon gauche est divisé en 02 lobes. Le lobe supérieur est divisé en 04 segments et le
lobe inférieur en 04 segments.

III / LA DISTRIBUTION BRONCHO-VASCULAIRE (1/9)


1 – LA DISTRIBUTION BRONCHIQUE (figures 9,10)
4
Chaque bronche souche donne de nombreuses ramifications assurant la ventilation de chaque territoire
pulmonaire. Chaque bronche souche émet successivement la bronche lobaire supérieure, la bronche lobaire
moyenne (si l’on est à droite), et se continue par la bronche lobaire inférieure. Chacune de ces bronches
lobaires se divise en un certain nombre de bronches dites segmentaires qui ventilent chacune un territoire
donné.

III / LA DISTRIBUTION BRONCHO-VASCULAIRE (4/9)


2 – LA DISTRIBUTION DE L’ARTERE PULMONAIRE
L’artère pulmonaire se divise en 02 branches : l’artère pulmonaire droite et l’artère pulmonaire gauche.
Chaque branche croise la face antérieure de la bronche souche et s’enroule autour d’elle. Puis suit la souche
sur sa face postérieure. Ses branches sont dans l’ensemble satellites de celles de la bronche souche. Il existe
des variations individuelles concernant le niveau de naissance et le nombre ; par exemple : on peut avoir 1
artère lobaire scissurale ou 2 ; 1 seule artère du lobe moyen ou 2 ; l’artère du segment de Fowler peut naître
au-dessous du niveau de l’artère lobaire moyenne.

5
III / LA DISTRIBUTION BRONCHO-VASCULAIRE (7/9)

3 – LA DISTRIBUTION DES VEINES PULMONAIRES


Chaque poumon possède 2 veines pulmonaires, une supérieure et une inférieure. Ces 4 veines
pulmonaires se jettent dans l’oreillette gauche.
La distribution des veines pulmonaires est très différente de celle des artères pulmonaires. Les veines
pulmonaires tirent leur origine des réseaux périphériques. A droite, la veine pulmonaire supérieure draine le
sang du lobe supérieur et du lobe moyen. La veine pulmonaire inférieure draine le sang du lobe inférieur. A
gauche, la veine pulmonaire supérieure draine uniquement le lobe supérieur. La veine pulmonaire inférieure
gauche assure le drainage veineux du lobe inférieur.
Les veines ont un trajet indépendant de celui des bronches.

6
IV – AUTRES DISTRIBUTIONS (1/3)

1 – Les artères bronchiques


Habituellement au nombre de deux (l’une à droite, l’autre à gauche). Elles naissent de l’aorte, gagnent le
plus souvent la face antérieure de la bronche correspondante et pénètrent avec elle dans le poumon.
2 – Les veines bronchiques
Elles se jettent dans la grande veine azygos et dans la veine hémi-azygos supérieure.
3 – Les vaisseaux lymphatiques
Ils viennent d’un réseau péri-lobulaire visible à la surface des poumons. Ce réseau se déverse, par des
troncs satellites des vaisseaux et des bronches, dans les ganglions péri-trachéo-bronchiques.
4 – Les nerfs
Ils sont issus des plexus pulmonaires.
V / LES PLEVRES (1/4)
De chaque côté, il y a une cavité pleurale qui est formée de 2 plèvres ou feuillets pleuraux : un feuillet
externe ou plèvre pariétale qui recouvre la surface interne des côtes, du diaphragme, et du médiastin et un
feuillet interne ou plèvre viscérale qui est en continuité avec la plèvre pariétale, commence au niveau du hile
pulmonaire et recouvre tout le poumon y compris les scissures. Ces 2 feuillets donnent existence à un espace
pleural virtuel lubrifié. Il n’y a pas de communication entre les cavités pleurales droite et gauche. A
l’intérieur de chaque cavité, il existe une pression négative.
Chaque feuillet est constitué d’une couche de cellules mésothéliales posée sur une membrane basale
élastique. Ces cellules présentent plusieurs fonctions : résorption de liquide, phagocytose, formation de
collagène, activation du plasminogène.

7
V / LES PLEVRES (4/4)

1 – Vascularisation
- la plèvre pariétale reçoit du sang des branches des artères intercostales et mammaires internes et se draine
dans le système veineux pulmonaire.
- la plèvre viscérale reçoit du sang des branches de l’artère sous-clavière et se draine dans les veines.
- une vascularisation lymphatique existe au niveau de l’espace sous-pleural de la plèvre viscérale ainsi que
des anastomoses trans-diaphragmatiques permettant le passage de la lymphe de la cavité péritonéale dans la
cavité pleurale.

8
2 – Innervation
- la plèvre pariétale possède une innervation somatique, une innervation sympathique et parasympathique à
travers les nerfs intercostaux. La plèvre viscérale n’a qu’une innervation somatique.
CONCLUSION
Connaissance de l’anatomie de l’appareil respiratoire: fondamentale pour la pratique médico chirurgicale,
malgré les avancées de la technologie moderne.

9
10
11
12
13
14
15
II- VENTILATION
PULMONAIRE

Dr Hospice DJE Bi
Enseignant- chercheur à l’UAO

II-
II- 1
1 DÉFINITION
DÉFINITION

La
La ventilation
ventilation pulmonaire,
pulmonaire, 11er maillon
er
maillon de
de la
la
chaîne respiratoire, est composée de 2 phases:
chaîne respiratoire, est composée de 2 phases:

▪▪ l’inspiration
l’inspiration :: entrée
entrée de
de l’air
l’air dans
dans les
les
poumons
poumons (air
(air ambiant
ambiant →→ poumons)
poumons)

▪▪ l’expiration
l’expiration :: sortie
sortie des
des gaz
gaz des
des poumons
poumons
(poumons
(poumons →
→ air
air ambiant)
ambiant)

16
PLAN

1- DÉFINITION

2- MÉCANIQUE VENTILATOIRE

3- VENTILATION ALVÉOLAIRE

4- EXPLORATION DE LA VENTILATION
PULMONAIRE

PLAN

1- DÉFINITION

2- MÉCANIQUE VENTILATOIRE

3- VENTILATION ALVÉOLAIRE

4- EXPLORATION DE LA VENTILATION
PULMONAIRE

17
II- 2 MÉCANIQUE VENTILATOIRE

La ventilation pulmonaire

Processus mécanique

Variations de Volume Variations de Pression


à l’intérieur du thorax

Gradient de pression

Ecoulement des gaz

II- 2 MÉCANIQUE VENTILATOIRE


LOI DES GAZ DE BOYLE
P1 V1 = P2 V2 = K
à température et nombre de molécules constants

La pression d’un gaz est inversement proportionnelle à son volume

1 2

Figure 9 : RELATION PRESSION-VOLUME

18
II- 2 MÉCANIQUE VENTILATOIRE

Facteurs mécaniques influant sur la ventilation:


- les muscles respiratoires
- les gradients de pressions
- les résistances des voies aériennes
- la compliance pulmonaire
- la tension superficielle des alvéoles

II-2-1 MUSCLES RESPIRATOIRES


INSPIRATION CALME :
+++++++ Contraction du diaphragme → ↑ Hauteur de la cage thoracique
Contraction des intercostaux externes → ↑ Largeur de la cage thoracique

↑ VOLUME
CAGE THORACIQUE

Figure 10 : VARIATION DU VOLUME DE LA CAGE THORACIQUE


PENDANT L’INSPIRATION

19
II-2-1 MUSCLES RESPIRATOIRES
EXPIRATION CALME : passive
Relâchement des muscles inspiratoires → ↓ dimensions du thorax
EXPIRATION FORCÉE : active (contraction des muscles expiratoires)

↓ VOLUME
CAGE THORACIQUE

Figure 11 : VARIATION DU VOLUME DE LA CAGE THORACIQUE


PENDANT L’EXPIRATION

II-2-2 GRADIENTS DE PRESSIONS


Pression atmosphérique Patm
= Pression exercée par l’air entourant
l’organisme
Au niveau de la mer :
Patm = 760 mmHg ou 1 atm

Les pressions respiratoires toujours exprimées


par rapport à la Patm.
ex: une pression respiratoire positive est > à Patm.
une pression respiratoire négative est < à Patm.

20
II-2-2 GRADIENTS DE PRESSIONS
ATMOSPHÈRE PRESSIONS (mmHg):
CAVITÉ
PLEURALE
• ATMOSPHÉRIQUE :
Patm = 0 cmH2O

• INTRA ALVÉOLAIRE OU
INTRAPULMONAIRE :
Palv = +1 à -1 cmH2O
varie avec la ventilation
• INTRAPLEURALE :

Pip = - 4 à - 7cmH2O
ALVÉOLE varie avec la ventilation
• TRANSPULMONAIRE :

Palv - Pip

Figure 12 : PRESSIONS

II-2-2 GRADIENTS DE PRESSIONS

Figure 13 : PRESSIONS

21
II-2-2 GRADIENTS DE PRESSIONS
CONTRACTION
MUSCLES INSPIRATOIRES

↗ DIMENSIONS THORAX INSPIRATION

↘ P° INTRAPLEURALE
Pip

↗ P° TRANSPULMONAIRE EXPANSION PULMONAIRE


Palv-Pip
↗ VOLUME DES POUMONS (alvéoles)

↘ Palv Palv < Patm


GRADIENT DE PRESSION: -1 mmHg

ENTRÉE D’AIR 500 ml :


ATMOSPHÈRE → ALVÉOLES

II-2-2 GRADIENTS DE PRESSIONS


RELÂCHEMENT
MUSCLES INSPIRATOIRES

↘ DIMENSIONS THORAX EXPIRATION CALME

↗ P° INTRAPLEURALE
Pip

↘ P° TRANSPULMONAIRE RETRACTION PULMONAIRE


Palv-Pip
↘ VOLUME DES POUMONS (alvéoles)

↗ Palv Palv > Patm


GRADIENT DE PRESSION : +1mmHg

SORTIE D’AIR 500 ml :


ALVÉOLES → ATMOSPHÈRE

22
II-2-2 GRADIENTS DE PRESSIONS
CONTRACTION
MUSCLES EXPIRATOIRES

↗ P° INTRAABDOMINALE EXPIRATION FORCÉE

ORGANES ABDOMINAUX
POUSSES VERS LE DIAPHRAGME

ABAISSEMENT ↘ VOLUME CAGE THORACIQUE


DE LA CAGE THORACIQUE
↘ VOLUME DES POUMONS (alvéoles)

↗ Palv Palv > Patm


GRADIENT DE PRESSION

SORTIE D’AIR :
ALVÉOLES → ATMOSPHÈRE

FIGURE 14 : VOLUMES ET PRESSIONS


AU COURS DE LA VENTILATION

23
II-2-2 GRADIENTS DE PRESSIONS

APPLICATION

TOUT ÉTAT QUI AMÈNE LA PRESSION


PLEURALE A ÉGALITÉ AVEC LA PRESSION
ALVÉOLAIRE ex : PNEUMOTHORAX

→ UN AFFAISSEMENT IMMÉDIAT DES


POUMONS : C’EST L’ATÉLECTASIE.

II-2-2 GRADIENTS DE PRESSIONS

Figure 15 :PNEUMOTHORAX

24
II-2-2 GRADIENTS DE PRESSIONS

APPLICATION
MANŒUVRE D’HEIMLICH :

• MOTIF : OBSTRUCTION DES V.A.S. PAR UN CORPS


ETRANGER

• EXECUTION PAR LE SAUVETEUR :


POINGS CONTRE ABDOMEN VICTIME

COMPRESSION BRUSQUE DE L’ABDOMEN AVEC POUSSEE VERS


HAUT

↑ PRESSION INTRA ABDOMINALE

REFOULEMENT DIAPHRAGME VERS HAUT

↓ TAILLE THORAX

↑ PRESSION ALVEOLAIRE

EXPULSION DU CORPS

II-2-2 GRADIENTS DE PRESSIONS

APPLICATION

CHEZ LE BON CHANTEUR, LA CAPACITÉ DE


SOUTENIR UNE NOTE REPOSE SUR
L’ACTIVITÉ COORDONNÉE DE PLUSIEURS
MUSCLES EXPIRATOIRES.

25
II-2-3 RÉSISTANCES DES VOIES
AÉRIENNES

Résistances des voies aériennes :


• Résistances non élastiques à l’écoulement
des gaz
• Frottements entre l’air et la surface des
conduits aériens
.
• V = ΔP /R .
Ecoulement des gaz (V) :
- est directement proportionnel au gradient
de P° (ΔP) entre atmosphère et alvéoles
- ↓ à mesure que R ↑
• R = 8ηl/Πr4 (++ bronches de dimensions moyennes)

II-2-3 RÉSISTANCES DES VOIES AÉRIENNES

APPLICATIONS
LE MUSCLE LISSE DES PAROIS BRONCHIQUES EST SENSIBLE A DIVERSES
SUBSTANCES.
ex : INHALATION AGENTS IRRITANTS, HISTAMINE → REFLEXE DU SN
PARASYMPATHIQUE (acétylcholine) → BRONCHOCONSTRICTION.

2/ RECEPTEURS β2 SUR MUSCLE BRONCHIOLE → BRONCHODILATATION


(TTT Asthme – Allergies)

26
II-2-3 RÉSISTANCES DES VOIES AÉRIENNES

APPLICATIONS
ACTIVATION DU SN SYMPATHIQUE (récepteurs ß2
adrénergiques) OU ADMINISTRATION D’ADRÉNALINE (
à des fins thérapeutiques)

→ ↘ RÉSISTANCES DES VOIES AÉRIENNES

→ BRONCHODILATATION

Ex : Traitement de la crise d’asthme (ß2 mimétiques)

II-2-3
II-2-3 RÉSISTANCES
RÉSISTANCES DES
DES VOIES
VOIES AÉRIENNES
AÉRIENNES

On
On distingue
distingue ::

•• Les
Les résistances
résistances non
non élastiques
élastiques des
des voies
voies aériennes
aériennes

•• Les
Les résistances
résistances élastiques
élastiques dues
dues ::
-- AUX
AUX FORCES
FORCES ÉLASTIQUES
ÉLASTIQUES PULMONAIRES
PULMONAIRES ET
ET THORACIQUES
THORACIQUES

-- A
A LA
LA TENSION
TENSION SUPERFICIELLE
SUPERFICIELLE DES
DES ALVÉOLES
ALVÉOLES

•• Résistances
Résistances élastiques
élastiques >>
>> Résistances
Résistances voies
voies aériennes
aériennes

27
II-2-4 COMPLIANCE PULMONAIRE

Compliance pulmonaire:
Capacité des poumons à se distendre.
Elle mesure la variation du volume (ΔV)
en fonction de la variation de pression
transpulmonaire [Δ(Palv – Pip)] :
C = ΔV / Δ(Palv – Pip)

+ l’expansion des poumons est facile pour une P°


transpulmonaire donnée, + la compliance
pulmonaire est grande.

C (2 poumons) = 200 ml / cmH2O

II-2-4 COMPLIANCE PULMONAIRE

La compliance pulmonaire dépend de 2


facteurs :

• l’élasticité du tissu pulmonaire et de la


paroi thoracique : généralement élevée

• la tension superficielle des alvéoles :


basse grâce au surfactant.

28
II-2-4 COMPLIANCE PULMONAIRE

APPLICATIONS

• ↓ ÉLASTICITÉ DU TISSU PULMONAIRE

( ex : inflammation chronique ou infection → fibrose du tissu)

• ↓ PRODUCTION DE SURFACTANT

• ↓ CAPACITÉ DE DISTENSION DE LA PAROI THORACIQUE

(ex : malformations du thorax, ossification des cartilages

costaux, paralysie des muscles intercostaux)

↓ COMPLIANCE PULMONAIRE

II-2-5 TENSION SUPERFICIELLE


DANS LES ALVÉOLES PULMONAIRES

A la surface de séparation entre un gaz et un liquide,


les molécules du liquide sont plus fortement attirées
les unes par les autres que par celles du gaz
→ Inégalité dans l’attraction
→ Création d’une tension superficielle
à la surface du liquide qui attire les
molécules du liquide les unes vers
les autres

29
TENSION SUPERFICIELLE
DANS LES ALVÉOLES PULMONAIRES

Tension superficielle des alvéoles :


Tension créée à la face interne des alvéoles
par l’attraction de molécules d’eau entre elles.
Elle ramène les alvéoles a leur plus petites
dimensions.

Le surfactant (agent tensioactif)


Complexe de lipides et de protéines produit
par les pneumocytes de type II et contenu
dans la pellicule alvéolaire.
Il réduit la cohésion des molécules d’eau entre
elles.

II-2-5 TENSION SUPERFICIELLE


DANS LES ALVÉOLES PULMONAIRES

APPLICATION
Les nouveau-nés prématurés :
- rayons alvéolaires = 1/4 r adulte.
- insuffisance ou absence de surfactant (la production
commence 25ème SA et adéquat 34ème SA)

Affaissement des alvéoles


Syndrome de détresse respiratoire
du nouveau-né ou maladies des
membranes hyalines.

30
II-3 VENTILATION ALVÉOLAIRE

VENTILATION ALVÉOLAIRE (VA)

= Fraction du volume d’air inspiré qui participe aux


échanges gazeux= partie efficace de la ventilation.
Elle tient compte du volume d’air inutilisé qui se
trouve dans les espaces morts (VD) :

VA (ml/min) = FR x (VC – VD)


VC : volume d’air inspiré 500 ml
VD : volume d’air dans l’espace mort 150 ml
FR : fréquence respiratoire 12 cycles/mn

II-3 VENTILATION ALVEOLAIRE


ESPACE MORT (VD) :

• Anatomique :
volume d’air contenu de la zone de conduction ne participant
pas aux échanges gazeux.
≈150 ml

• Alvéolaire :
volume d’air contenu dans les alvéoles affaissées, obstruées
ou non perfusées qui ne participent pas aux échanges gazeux
(pathologique).

• Total :
anatomique + alvéolaire

31
II-3 VENTILATION ALVÉOLAIRE

APPLICATIONS
VA (ml/min) = FR x (VC – VD)
• VD EST CONSTANT CHEZ UN SUJET DONNÉ

• FR ET VC MODIFIENT LA VENTILATION ALVÉOLAIRE

RESPIRATION ESPACE MORT VOLUME FRÉQUENCE VENTILATION VENTILATION


ANATOMIQUE COURANT RESPIRATOIRE MINUTE ALVÉOLAIRE
(ml) (cycles/mn) (ml/mn) (ml/mn)
NORMALE 150 500 20 10 000 7000
(70%)
LENTE ET 150 1000 10 10 000 8500
PROFONDE
(85%)
RAPIDE ET 150 250 40 10 000 4000
SUPERFICIELLE
(40%)

II-4 EXPLORATION
DE LA VENTILATION PULMONAIRE

• Elle se fait par la spirométrie qui mesure :

– les volumes pulmonaires dont la combinaison donne


les capacités pulmonaires

– les débits bronchiques.

• Les valeurs mesurées sont interprétées à partir de


valeurs théoriques de référence qui tiennent compte de
: âge – genre – taille – race du sujet.

32
VOLUMES ET CAPACITES PULMONAIRES

VEMS

Inspiration Expiration
forcée forcée

VEMS

CVF

33
DEP – DME
DEP

75% 50% 25%


CV

34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
SYSTÈME CARDIO-VASCULAIRE

Anatomo-physiologie cardiaque

INFAS ABENGOUROU
ANNEE 2016-2017

Chargé de cours: Docteur GNABA Loa Ambroise

60
TABLE DES MATIÈRES

OBJECTIFS DE L’INFIRMIÈRE EN INTÉGRATION


ANATOMIE DU CŒUR ET DU SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE .......................................... 3
CONFIGURATION INTERNE DU CŒUR ....................................................................................... 4
TUNIQUES DU COEUR....................................................................................................................... 6
TUNIQUES DU COEUR....................................................................................................................... 7
CIRCULATION ET VAISSEAUX SANGUINS ................................................................................. 9
LES ARTERES CORONAIRES ........................................................................................................ 13
LA DYNAMIQUE DE LA CIRCULATION ..................................................................................... 17
LES BRUITS CARDIAQUES ............................................................................................................ 20
LE SYSTÈME DE CONDUCTION ................................................................................................... 22
ÉLECTROPHYSIOLOGIE DES FIBRES MUSCULAIRES DU SYSTÈME CARDIO-NECTEUR
............................................................................................................................................................... 24
ÉLECTROCARDIOGRAPHIE. ........................................................................................................ 30
ACTIVATION ÉLECTRIQUE .......................................................................................................... 36
CALCULE DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE ........................................................................... 38
DÉBIT CARDIAQUE ......................................................................................................................... 41
LE TRANSPORT D’OXYGÈNE ....................................................................................................... 47
FACTEURS QUI INFLUENCENT L’ÉQUILIBRE ENTRE L’OXYGÈNE ................................ 49
REÇU ET L’OXYGÈNE CONSOMMÉ PAR LE MYOCARDE ................................................... 49
RÉGULATION PAR LE SYSTÈME NERVEUX AUTONOME ................................................... 50
RÉDUCTION DU VOLUME EXTRACELLULAIRE .................................................................... 53
POSE DES ÉLECTRODES ................................................................................................................ 54
INTERVENTIONS DE L’INFIRMIÈRE LORS D’UNE DRS ....................................................... 55
DOCUMENTS DE RÉFÉRENCES ................................................................................................... 57

61
Anatomie du cœur et du système cardiovasculaire

LE COEUR

Le cœur se situe près du centre de la cavité thoracique, sur le diaphragme entre le sternum et la colonne
vertébrale.

L’apex du cœur, son extrémité pointue, est orienté vers l’avant, le bas et la gauche.

La base du cœur, la portion élargie à l’opposé de l’apex, pointe vers l’arrière, le haut et la droite.

Aorte
Poumon droit
Poumon gauche

Base du coeur

Apex

Figure 1 : Le cœur et le thorax


http://www.shands.org/health/imagepages/8964.htm

Les parties droite et gauche du cœur sont constituées chacune de deux (2) cavités ou chambres séparées
par des valvules.

- Oreillette : reçoit le sang provenant des veines; chambre de remplissage.

- Ventricule : éjecte le sang dans les artères; chambre hémodynamique.

- Valvules : forcent le sang à circuler dans une seule direction. Il existe deux types de valvules;
auriculo-ventriculaires qui séparent les oreillettes des ventricules et artérielles qui séparent les
ventricules des artères.

62
Configuration interne du cœur

Cœur droit Cœur gauche

- Oreillette droite : reçoit le sang de trois veines : - Oreillette gauche : reçoit le sang provenant des
la veine cave supérieure, la veine cave inférieur quatre (4) veines pulmonaires.
et le sinus coronaire.
- Valvule auriculo-ventriculaires : Valve mitrale
- Valvule auriculo-ventriculaires : Valve tricuspide ou bicuspide
- Ventricule droit : pompe le sang vers les - Ventricule gauche : pompe le sang vers les
poumons via le tronc pulmonaire. La valvule organes et la périphérie via l’aorte. La valve
pulmonaire se trouve dans l’orifice du tronc aortique se trouve dans l’orifice de l’aorte.
pulmonaire.

Aorte
Veine cave s u périeure

Artère pulm onaire

Artères pulmonair e s

Veines pulmonaires
Veines pulmonaires

Oreille tte gauche

Oreillette droite Valv e mitrale

Valve tricuspid e Vent ricule gauche

Veine cave inf érieure

Ventricule droit

Figure 2 : Anatomie interne du cœur

63
http://www.medscape.com/pages/features/ald/cardio
/index-cardio

64
FONCTIONNEMENT DES VALVES

Chaque cavité du cœur se contracte pour éjecter le sang. Les valvules cardiaques permettent la circulation
sanguine à sens unique et augment ainsi l’efficacité du système cardiovasculaire.

Les valvules auriculo-ventriculaire préviennent le reflux sanguin du ventricule vers l’oreillette. Des
cordages fibreux rattachés à des saillies musculaire de la paroi ventriculaire appelées muscle papillaire ou
pilier, maintiennent les valves tricuspide et mitrale pour éviter qu’elles ne se déversent dans les oreillettes
lors de l’augmentation considérable de la pression dans les ventricules.

Les valves aortique et pulmonaire se composent de trois valvules sigmoïdes ou semi-lunaires qui s’ouvrent
lorsque la pression dans les ventricules augmente durant la systole. Lorsque les ventricules se relâchent, le
retour du sang vers le cœur rempli les valvules et causent ainsi la fermeture des valves.

Veines pulmonaires
Valve tricuspide

Oreillette droite
Valve mitrale

Valve aortique

Oreillette gauche
Valve pulmonaire

Figure 3 : Les valves cardiaques


Sources : http://www.shands.org/health/imagepages/18093.htm

65
Figure 4 : Valve aortique composée de trois valvules semi-lunaire ou
sigmoïde. Remarquez la présence des artères coronaires dans deux des trois
valvules.
Source : www.smm.org/studio3d/julie/mov/julie/fvalves.htm.

Valve mitrale ouverte Valve mitrale fermée

Figure 5 : Valve auriculo-ventriculaire

http://myhealth.barnesjewish.org/library/healthguide/en-
us/support/topic.asp?hwid=tp12174

66
Tuniques du coeur

Endocarde : Mince membrane tapissant la face interne des quatre (4) cavités cardiaque. C’est une surface
lisse qui facilite le glissement du sang et empêche sa coagulation.

Myocarde : Tissu musculaire du cœur. Il est assez mince au niveau des oreillettes et très épais à l’étage
ventriculaire surtout pour le ventricule gauche.

Épicarde : Tunique externe du cœur aussi appelé feuillet viscéral du péricarde séreux.

Péricarde : C’est l’enveloppe externe du cœur. Se compose de deux couches : le péricarde fibreux et le
péricarde séreux. Le péricarde fibreux est l’enveloppe externe inélastique et robuste du cœur.
Le péricarde séreux est l’enveloppe plus mince à deux feuillets qui recouvre le cœur.

Espace péricardique : Espace de quelques millilitres qui contient le liquide péricardique. Ce liquide
séreux prévient la friction lorsque le cœur est en mouvement.

Figure 6 : Les tuniques cardiaques

67
http://foulon.chez-alice.fr/Alie%202.000/Demarrer%20A.L.I.E.%202.000.htm

68
ÉPAISSEUR ET FONCTION DU MYOCARDE

L’épaisseur du myocarde varie selon la fonction de la chambre où il se trouve. Les oreillettes qui sont les
chambres de remplissage possèdent une paroi mince et élastique. Les oreillettes pompent le sang sur une
courte distance et contre une faible résistance.

Les ventricules ont une paroi plus épaisse puisqu’ils doivent pomper le sang sur une plus grande distance.
Le ventricule droit pompe contre la résistance pulmonaire qui est basse et possède donc une paroi plus
mince que le ventricule gauche qui doit pomper contre la résistance systémique et sur une plus grande
distance.

Figure 7 : Différences anatomiques entre le ventricule gauche et le ventricule droit.


Le ventricule gauche est épais et circulaire : le ventricule droit, plus mince,
a la forme d’un croissant et entoure le ventricule gauche.

Image tiré de : www.anatomyatlases.org/.../08csventricles.shtml

3. Septum Coupe transversale du cœur


interventriculaire
1. Ventricule droit
2. Ventricule gauche

69
5. Paroi musculaire du 6. Péricarde viscéral
ventricule droit 7. Artère coronaire gauche
4. Paroi musculaire du ventricule gauche 8. Artère coronaire droite

70
Circulation et vaisseaux sanguins

CIRCULATION PULMONAIRE ET SYSTÉMIQUE

À chaque battement, le cœur pompe de façon simultanée le sang dans deux circulations parallèles : la
circulation pulmonaire ou petite circulation et la circulation systémique ou grande circulation.

Le système vasculaire se compose d’un réseau de vaisseaux qui assure le transport à travers le corps du
sang et de toutes les substances chimiques et éléments biologiques qui le composent.

Les vaisseaux sont en continuité avec le cœur et leur paroi se compose donc de trois couches. La tunique
interne ou intima est formée d’une seule couche de cellules épithéliales qui est en contact avec le sang et
d’un couche mince de cellules élastiques. Des cellules musculaires et élastiques composent la tunique
moyenne ou media. La tunique externe ou adventice contient principalement des fibres élastiques et
collagènes qui assurent le soutien et limite la dilatation des vaisseaux.

Intima Media

Adventice

Figure 8 : Anatomie vasculaire

Image : Servier Medical Art

La circulation systémique transporte le sang oxygéné du cœur vers les cellules et permet le transport des
déchets métaboliques des cellules vers les systèmes de transformation et d’excrétion

Les artères se subdivisent graduellement en branches de plus en plus petites pour finalement devenir

71
des capillaires, ces vaisseaux à paroi mince qui permettent un échange optimal entre les cellules et les
composantes du sang.

72
L’aorte est la plus grande artère qui reçoit le sang directement du ventricule gauche. L’aorte se subdivise
en 3 portions :

1) Aorte ascendante d’où sont issues les artères coronaires

2) Crosse de l’aorte d’où sont issues le tronc brachio-céphalique, la carotide gauche, la sous-clavière
gauche

3) Aorte descendante

L’aorte est une artère élastique qui permet d’emmagasiner l’énergie mécanique du ventricule en s’étirant et
en transférant cette énergie au sang durant la diastole. Le tronc brachio-céphalique, les artères carotides
communes, sous-clavières, vertébrales, pulmonaires et iliaques sont aussi des artères élastiques.

Les artères musculaires sont de tailles moyennes et se caractérise par une couche épaisse de muscles lisses.
Ces artères permettent de contrôler la distribution du sang dans l’organisme.

Les artérioles sont de petites artères qui apportent le sang aux capillaires. Elles contrôlent le débit sanguin
dans les capillaires et permettent d’ajuster le débit de la micro-circulation pour rencontrer les besoins
métaboliques des cellules. Les capillaires permettent l’échange efficace des substances entre le sang et les
cellules puisque leur paroi se compose d’une seule couche de cellules épithéliales soutenues par une
membrane basale sans tuniques moyenne ou externe.

Les veinules se forment par l’union de plusieurs capillaires. Les parois des plus petites veinules sont très
poreuses pour permettre le passage de molécules et de certaines composantes du sang. Lorsque les veinules
deviennent de plus grand calibre leurs tuniques deviennent semblables à celle des grandes veines. Les veines
périphériques des extrémités possèdent des valvules veineuses pour favoriser un débit unidirectionnel. La
veine cave supérieure et inférieure permet le retour du sang désoxygéner vers le cœur.

La circulation pulmonaire permet le transport du sang du cœur vers les poumons où le gaz carbonique
(déchet métabolique des cellules) est libéré et l’oxygène est emmagasiné dans le sang.

Contrairement à la circulation systémique, les artères transportent le sang à basse teneur en oxygène et les
veines transportent le sang oxygéné. Les artères pulmonaires se distinguent aussi des artères systémiques
par une paroi plus minces, la présence de moins de tissus élastiques dans la paroi et un diamètre plus grand
ce qui contribuent à réduire la résistance au débit. La faible résistance demande donc moins de pression
pour faire circuler le sang.

73
Le tronc pulmonaire émerge du ventricule droit et se divise rapidement en artères pulmonaires droite et
gauche. La division des artères se fait successivement jusqu’aux capillaires pulmonaires qui forment une
enveloppe autour des alvéoles. Les capillaires s’unissent pour former des veinules puis des veines
pulmonaires qui émergent des poumons en quatre grandes veines pulmonaires ramenant le sang oxygéné à
l’oreillette gauche.

Figure 9 Réseau de capillaires pulmonaires


http://encarta.msn.com/media_461516290/Human_Lungs.html

74
Figure 10 : Circulation pulmonaire et circulation systémique. Le côté gauche du cœur est
la pompe de la circulation systémique; le côté droit est la pompe de la
circulation pulmonaire.
http://bio.m2osw.com/gcartable/cardiologie/circulation.htm

75
LES ARTERES CORONAIRES

Le sang pompé dans les cavités cardiaques n’échange pas avec les cellules du myocarde ni de nutriments
ni de produits terminaux du métabolisme. Ainsi, comme les cellules des autres organes de l’organisme,
elles reçoivent un apport sanguin provenant d’artères issues de l’aorte. Les artères qui irriguent le myocarde
portent de nom d’artères coronaires, et le sang qui y circule constitue le débit coronarien.

Les artères coronaires sont les artères nourricières du cœur. Elles naissent directement de l’aorte et courent
à la surface externe du cœur. Les troncs principaux des artères coronaires se subdivisent en vaisseaux
secondaires et en ramifications multiples qui irriguent la totalité du muscle cardiaque. Les coronaires sont
irriguées en diastole.

http://www.medisite.fr/medisite/local/cache-vignettes/L294xH304/coronaires-2-9e168.jpg

page 13 de 57
Tiré de BEAUMONT, J-L. (2006), Les arythmies cardiaques, Gaëtan Morin Editeur, p.22.

page 14 de 57
➢ L’ARTÈRE CORONAIRE DROITE

 Naît du côté droit de l’aorte

 Elle longe le sillon auriculo-ventriculaire droit et atteint le bord droit du

cœur Elle se divise en plusieurs branches

Troncs principaux Irrigatio Territoire


n myocardique
▪ artère du nœud sinusal (80% ▪ oreillette droite ▪ régioncorrespondant
inférieure du ventricule
des cas) ▪ ventricule droit droit (région
▪ artère du bord droit ▪ tiers postéro-inférieur du diaphragmatique)
▪ artère inter-ventriculaire pos- septum ▪ région postérieure
térieure (IVP) ▪ première partie du tissu de ▪ ventricule droit
conduction : ▪ nœud sinusal et A.V.
- nœud sinusal
- nœud A.V.
- portion initiale du tronc du
faisceau de His

L’ARTÈRE CORONAIRE GAUCHE

 Elle naît du côté gauche de l’aorte, à sa base

 Le tronc commun de la coronaire gauche se dirige obliquement et franchement à gauche, et se


divise en deux branches principales :

▪ l’artère interventriculaire antérieure (IVA)

▪ l’artère circonflexe (C)

Troncs principaux Irrigatio Territoire


n myocardique
▪ tronc commun ▪ oreillette gauche ▪ régioncorrespondant
septale
▪ inter-ventriculaire antérieure ▪ face antérieure, bord gauche ▪ région latérale du
(IVA) et latéral du ventricule gauche
▪ circonflexe ventricule gauche ▪ région antérieure
▪ deux tiers antéro-supérieur
du septum
▪ partie terminale du tissu de
conduction :
- faisceau de His
- 2 branches

Tiré de BRISEBOIS Annie, Les arythmies cardiaques, Formation 2005, p.5.

page 15 de 57
Corrélation entre le système artériel coronarien et le réseau de conduction électrique du cœur.

Corrélation entre l’obstruction coronarienne et les arythmies.

Tiré de BEAUMONT J-L (2006), Les arythmies cardiaques, Gaëtan Morin Editeur, p. 31-32.

page 16 de 57
La dynamique de la circulation

Le muscle cardiaque se contracte régulièrement grâce à la propagation d’influx électriques aux cellules
musculaires qui le composent. Lorsque les cellules se contractent et que la longueur des fibres musculaires
se raccourcit, le cœur est en systole. Lorsque les fibres musculaires se relaxent, le cœur est en diastole. Cette
contraction et relaxation du muscle cardiaque amène la circulation du sang.

La systole auriculaire :
Dans des conditions normales, le sang s’écoule constamment de la veine cave supérieure, de la veine cave
inférieure et du sinus coronaire dans l’oreillette droite, et des veines pulmonaires dans l’oreillette gauche.
La plus grande partie du sang, environ 70 %, s’écoule passivement des oreillettes aux ventricules
avant même le début de la contraction auriculaire. La plus grande partie du remplissage ventriculaire se
produit immédiatement après l’ouverture des valvules auriculo-ventriculaires. Lorsque le nœud sinusal
envoie une impulsion électrique, les oreillette se contractent. La contraction auriculaire pousse dans les
ventricules le sang qui reste dans les oreillettes. Cette poussée finale ne transporte qu’environ 30 % du sang
qui passe dans les ventricules. Par conséquent, la contraction auriculaire n’est pas vraiment nécessaire pour
remplir les ventricules, lorsque la fréquence cardiaque est normale.

La systole ventriculaire
Lors de la systole ventriculaire, la pression s’élève dans les ventricules et force les valvules auriculo-
ventriculaire à se fermer. Le sang, qui ne peut plus retourner dans les oreillettes, est propulsé dans les
vaisseaux qui ont une pression moindre que les ventricules. Lorsque la pression dans les grandes artères
égale la pression ventriculaire, les valvules artérielles se referment et le débit des ventricules s’arrête.
L’énergie du cœur emmagasiné temporairement dans les fibres élastiques des grandes artères augmente la
pression dans celles-ci, ce qui force le sang à circuler dans les autres artères, dans les capillaires, puis dans
les veines qui possède une pression plus basse.

Bien que la pression soit moins élevée au cours de la contraction, le ventricule droit éjecte le même volume
que le ventricule gauche.

La diastole ventriculaire :
À la fin de la systole, les parois ventriculaires se décontractent et la pression dans les ventricules baisse
rapidement au-dessous de la pression auriculaire, ce qui permet l’ouverture des valves auriculo-
ventriculaires et aux ventricules de se remplir de nouveau, et le cycle recommence.

page 17 de 57
La pression la plus basse dans tout le système se trouve dans l’oreillette droite durant la diastole ce qui
amène le retour du sang vers le coeur. La pression intrathoracique négative favorise aussi le retour du sang
puisque cette pression est transmise aux vaisseaux qui sont situés à l’intérieur de la cage pulmonaire, puis
à retourner vers l’oreillette gauche.

La pression artérielle :

Pression systolique (PAS) : Forces exercées par le sang sur les parois artérielles durant la contraction
ventriculaire.

Pression diastolique (PAD) : Forces exercées par le sang sur les parois artérielles durant la relaxation
ventriculaire.

Pression artérielle moyenne (PAM) : Pression moyenne des vaisseaux. Cette valeur est un indicateur
fiable du débit sanguin aux différents tissus.

⎛ PAS PAD ⎞
PAM PAD ⎜ ⎟
⎝ 3 ⎠

Exemple de calcul de la PAM:

120 80 40
Patient normal T/A PAM 80 80 93
120/80,

3 3

Si le patient se trouve en état de choc distributif, on remarquera d’abord une chute de sa tension
diastolique ce qui aura une effet important sur le débit aux différents tissus :

⎛ 120 40 ⎞
⎟ 40
80
67 , ce représente une diminution d’environ 30
Si T/A PAM 40
120/40,


⎝ 3 ⎠ 3

page 18 de 57
Valeurs normales des pressions :

• Pression moyenne dans l'atrium droit : 3 – 8 mmHg


• Pression maximale dans le ventricule droit : 15 – 25 mmHG
• Pression minimale dans le ventricule droit : 3 – 8 mmHg
• Pression maximale dans l'artère pulmonaire : 15 – 25 mmHg
• Pression minimale dans l'artère pulmonaire : 8 – 15 mmHg
• Pression moyenne dans l'artère pulmonaire : 10 – 18 mmHg
• Pression moyenne dans les capillaires pulmonaires : 6 – 12 mmHg
• Pression moyenne dans l'atrium gauche : 6 - 12 mmHg
• Pression maximale dans le ventricule gauche : 110 - 130 mmHg
• Pression minimale dans le ventricule gauche : 6 – 12 mmHg
• Pression maximale dans l'aorte (dite systolique): 110 - 130 mmHg. Définit le premier nombre
de la tension artérielle.
• Pression minimale dans l'aorte (dite diastolique): 70 - 80 mmHg. Définit le second nombre de la
tension artérielle.
• Pression moyenne dans l'aorte : 83 - 96 mmHg
• La pression systolique aortique normale est comprise entre 120 et 140 mmHg. Cette dernière
devient pathologique si elle dépasse 140 mmHg. On parle alors d'Hypertension Artérielle
(HTA)

Aorte max 110 à 130 mmhg


Min 70 à 80 mmhg
Artère pulmonaire max 15 à 25 mmhg
Min 8 à 15 mmhg

Oreillette droite
Oreillete gauche moy 6 à 12 mmhg
3 à 8 mmhg

Ventricule droit max 15 à 25 mmhg Ventricule gauche max 110 à 130 mmhg
Min 3 à 8 mmhg Min 6 à 12 mmhg

http://svt.ac-dijon.fr/schemassvt/IMG/gif/coeur

page 19 de 57
Les bruits cardiaques

Les bruits produits par les battements cardiaques proviennent principalement de la turbulence créée dans le
flux sanguin par la fermeture des valvules. Les bruits cardiaques fournissent des renseignements précieux
sur les valvules.

Bruits normaux

B1 : Correspond à la fermeture des valvules mitrale et tricuspide.

B2 : Correspond à la fermeture des valvules aortique et pulmonaire. La valvule pulmonaire se ferme un peu
après la valvule aortique.

Bruits anormaux

B3 : Survient à la fin de la phase de remplissage ventriculaire rapide : il est habituellement de basse


fréquence et peut s’entendre normalement chez l’enfant ou chez l’adulte ayant moins de trente ans.
Au-delà de cet âge, sa présence témoigne le plus souvent d’un état pathologique, «galop
protodiastolique » de l’insuffisance cardiaque, B3 accentué de l’insuffisance mitrale, communication
interventriculaire (CIV), œdème aigu du poumon (OAP). Les causes comprennent une diminution de
la contractilité myocardique et une surcharge volumétrique ventriculaire. (Bruit : Ken-tuc-ky, bruit de
gallop ventriculaire).

B4 : Correspond à la contraction auriculaire. Ce bruit est rarement entendu chez les adultes. Il est souvent
audible chez les patients qui présentent une dilatation de l’oreillette gauche, conséquence d’une
hypertension artérielle ou cardiomyopathie hypertrophique, sténose aortique et infarctus du ventricule
gauche. (Bruit : Ten-nes-see, bruit de galop auriculaire)

Figure 12 : Les sites d’auscultation cardiaque http://acousticheart.com/techniques.html


page 20 de 57
Cycle cardiaque

B1 B2
1. 2. 3. 4. 5.
Remplissage passif Remplissage actif Fin de la diastole Systole Relaxation
ventriculair isométrique
e
Oreillettes remplies Contraction des Ventricules remplis Contraction 2 Relâchement de la
de sang : pression oreillettes : ajout de de sang à 100% = ventricules. contraction.
plus élevée que 25-30% de volume volume
dans les ventricules « kick » auriculaire. télédiastolique. Augmentation de la Pression plus
= ouverture des pression B1 : élevée dans l’artère
valves tricuspide et Passage de l’influx fermeture pulmonaire et
mitrale au nœud A-V, His, tricuspide + mitrale l’aorte
Purkinje. et ouverture des B2 : fermeture
Remplissage des valves pulmonaires pulmonaire +
ventricules via les et aortique. aortique
oreillettes 70-75%
du volume Éjection rapide de Relaxation
diastolique. 50% du volume myocardique.
télédiastolique.
Activation du nœud Remplissage des
sinusal. Fin d’éjection : oreillettes via les
+10% volume. veines caves et
pulmonaires.
Fraction éjection
normale = vol.
éjection = 60% vol.
télédiastolique; -
volume résiduel
40%.

page 21 de 57
Le système de conduction

Le cœur est innervé par le système nerveux autonome, mais les neurones de ce système ne font
qu’augmenter ou réduire le temps requis pour compléter un cycle cardiaque. Ce ne sont pas eux qui
provoquent la contraction. Les parois des cavités peuvent continuer à se contracter et à se relâcher sans
avoir besoin de stimulus direct du système nerveux, parce que le cœur est doté d’un système de régulation
intrinsèque appelé système de conduction ou système cardionecteur.

Dans le myocarde il existe un système spécifique d’excitabilité et de conduction différent de celui de la


musculature. Ce système est composé de cellules musculaires spécialisées qui produisent et distribuent les
influx électriques qui stimulent la contraction des fibres musculaires cardiaques.
Ce système de conduction est constitué des éléments suivants :
- nœud sinusal (Keith et Flack)
- nœud auriculo-ventriculaire (Aschoff-Tawara)
- faisceau de His
- branches droite et gauche du faisceau de His
- réseau de Purkinje

Système de conduction du cœur. Tiré de TORTORA, G.J., Drabonski, S. (2001), Principes d’anatomie et
de physiologie. St-Laurent : ERPI.
page 22 de 57
Nœud sinusal : c’est le générateur de l’influx électrique déchargeant à une fréquence de 60 à 100
impulsions par minute. Il est situé à l’embouchure de la veine cave supérieure dans l’oreillette droite et il
se prolonge par quatre voies de conduction préférentielles à travers les deux oreillettes. Le nœud sinusal
constitue le centre d’automatisme primaire.

Nœud auriculo-ventriculaire (A-V) : il est situé au niveau de la valve interne de la tricuspide et au- dessus
de l’embouchure du sinus coronaire. Il ralentit l’influx pour permettre au sang de s’écouler dans les
ventricules. Il protège les ventricules contre les rythmes rapides provenant des oreillettes et il peut décharger
spontanément à une fréquence de 40 à 60 impulsions par minute. Le nœud A-V constitue le centre
d’automatisme secondaire ou le premier générateur de relève.

Faisceau de His et réseau des fibres de Purkinje : le faisceau de His prolonge le nœud A-V et bifurque
en deux branches se portant sur la face droite et gauche du septum inter-ventriculaire. Là, les branches se
résolvent chacune en un réseau dit de Purkinje étalé sous l’endocarde. La structure His-Purkinje conduit
l’influx de l’étage auriculaire à l’étage ventriculaire. Les fibres de Purkinje sont capables d’impulsions
spontanées entre 20 et 40 par minute; elles constituent le centre d’automatisme tertiaire ou le second
générateur de relève.

L’influence du système nerveux autonome sur le coeur se produit grâce à la présence de nombreuses fibres
nerveuses près du nœud sinusal et auriculo-ventriculaire pour faciliter l’ajustement du rythme cardiaque au
besoin de l’organisme et ainsi faciliter l’auto-régulation et l’homéostasie.

page 23 de 57
Système neurovégétatif. Tiré de BEAUMONT, J-L, (2006), Les arythmies cardiaques, 5e édition, Gaëtan
Morin Editeur, p. 35.

page 24 de 57
Électrophysiologie des fibres musculaires du système cardio-necteur

Électrophysiologie cellulaire
Les cellules myocardiques sont chargées électriquement d’ions positifs et négatifs. L’impulsion électrique
initiée par le nœud sinusal va traverser chacune des cellules du cœur. Cela va entraîner un déplacement des
ions et produire la contraction cellulaire : c’est la dépolarisation.

La cellule tend toujours à revenir à sa polarisation de départ. C’est pourquoi d’eux-mêmes, les ions
reprendront leur place d’origine : c’est la repolarisation.

Tiré de DUBIN, D., (1970). Lecture accélérée de l’ECG, 3e édition. Paris, Maloine 5, A. p.3.

page 25 de 57
Tiré de BEAUMONT, J-L, (2006), Les arythmies cardiaques, 5e édition, Gaëtan Morin Editeur, p. 82.

page 26 de 57
Automaticité et fréquence cardiaque

Les cellules constituant le tissu nodal ont la capacité de générer une dépolarisation de leurs membranes et
d’engendrer ainsi un courant électrique qui permet les contractions successives et rythmées des oreillettes
et des ventricules. La fréquence cardiaque est donc déterminée par le niveau d’automaticité de ces cellules
« pace maker ».

Cette automaticité peut être modulée en partie par les systèmes nerveux sympathique (augmentation de la
fréquence) et parasympathique (diminution de la fréquence); le taux de saturation en oxygène; la
température corporelle; les taux sériques de différents ions ; certaines substances pharmacologiques
(antiarythmiques) de même que par certaines pathologies.

Les propriétés électriques de la fibre myocardique sont :


- automaticité
- conductibilité
- excitabilité

Elles dépendent des interactions entre les multiples charges des ions de l’environnement cellulaire.
Lorsqu’un stimulus électrique excite une cellule cardiaque, des ions y pénètrent et en sortent par des canaux
spécialisés et elle se dépolarise.
Automaticité
Les cellules « pace maker » spécialisées du nœud sinusal, du faisceau de His et du réseau de Purkinje sont
capables d’engendrer une dépolarisation spontanée et sont responsables de la rythmicité du cœur. Ce sont
les centres d’automatisme du cœur.

Toutes les cellules du muscle cardiaque ont la propriété de garder une certaine automaticité si elles sont
excitées.

Conductibilité
Le point électronégatif qui est stimulé sur la face externe de la membrane envoie un courant électrique au
point positif (encore polarisé) qui lui est adjacent. Ce courant local entraîne la dépolarisation de la
membrane. La dépolarisation se poursuit jusqu’à ce que l’influx électrique se soit propager à toutes les
cellules saines du myocarde.

Outre le système spécifique de conduction, toutes les cellules du myocarde peuvent conduire un influx
électrique.

page 27 de 57
Excitabilité
C’est le pouvoir que possèdent les cellules de réagir à un stimulus et de le convertir en influx électrique.
On appelle stimulus toute condition capable de modifier le potentiel de membrane. Ce stimulus peut être
électrique, chimique (comme l’hypoxie), ou mécanique (comme la dilation d’une cavité cardiaque). Outre
le système spécifique d’excitabilité et de conduction, toutes les cellules du myocarde sont excitables et
peuvent déclencher un influx électrique.

Période réfractaire
Durant la dépolarisation et la repolarisation, la fibre ne peut réagir à un nouvel influx, ce laps de temps est
appelé période réfractaire.

La période réfractaire absolue est la période durant laquelle aucun stimulus, quelle que soit son intensité,
ne peut engendrer un deuxième potentiel d’action (dépolarisation). Correspond avec le début du complexe
QRS, inclus le segment S-T, et se termine avant le début de l’onde T.

La période réfractaire effective est la période durant laquelle la cellule redevient excitable localement
sans être capable de conduire l’excitation aux cellules voisines. La réponse locale ne se propage pas. C’est
là une barrière contre des dépolarisations prématurées.

La période réfractaire relative est la période durant laquelle seul un stimulus d’intensité supérieure au
seuil d’excitation peut déclencher un second potentiel d’action (dépolarisation). Correspond à l’onde T.
Si un foyer ectopique ventriculaire déclenche durant cette période vulnérable, des arythmies graves peuvent
survenir.

page 28 de 57
Tiré de BEAUMONT, J-L, (2006), Les arythmies cardiaques, Gaëtan Morin Editeur, p. 88.

page 29 de 57
Tiré de BEAUMONT, J-L, (2006), Les arythmies cardiaques, 5e

page 30 de 57
Électrocardiographie

1. Lecture de l’ECG :
L’électrocardiogramme est un enregistrement graphique des potentiels électriques produits par le muscle
cardiaque et transmis à la surface de la peau par différents tissus. Il est enregistré par des électrodes
disposées à divers endroits du corps et connectées à un appareil qui amplifie et enregistre le signal.

L’ECG est un examen de laboratoire qui doit toujours être interprété à la lumière d’un contexte clinique car
toutes les cardiopathies n’ont pas de manifestations électriques visibles à l’ECG.

L’électrocardiogramme est un graphique des variations du courant électrique (lignes horizontales)


en fonction du temps (lignes verticales).

Quand aucun courant ne circule, l’appareil à enregistrement d’ECG inscrit une ligne horizontale, appelée
ligne isoélectrique ou « ligne de base ». Les variations du courant émis par l’activité cardiaque déterminent
des écarts : les écarts du tracé au-dessus de la ligne iso-électrique sont dits positifs et ceux en dessous sont
dits négatifs.

2. Lignes horizontales (voltage) :


Les lignes horizontales servent à mesurer l’amplitude des ondes enregistrées, c’est-à-dire l’importance des
potentiels d’action de la fibre myocardique. L’amplitude d’une onde est donnée en millimètres et constitue
une mesure de voltage.
L’intervalle entre deux traits fins horizontaux équivaut à 0,1 millivolt. On remarque qu’à toutes les cinq
lignes les traits horizontaux sont plus épais. Donc, un courant de 1 mV inscrit une déflexion de 10 mm.

Les lignes horizontales servent surtout à fournir des précisions relatives à certaines maladies.

page 31 de 57
Figure 16. Papier ECG : mesure de temps et de voltage
http://www.doctorsdesktop.info/ecg/image/ecgpaper.gif

3. Lignes verticales (temps) :


L’intervalle entre les lignes verticales est aussi de 1 millimètre et à tous les 5 millimètres, le trait vertical
est renforcé.
Pour une vitesse de déroulement de 25 millimètres par seconde, l’intervalle entre deux traits fins est de
0.4 seconde.

L’intervalle qui sépare deux traits renforcés est de 0.20 seconde (0.04 x 5).

La durée traduit le temps (en secondes) que met l’influx à activer les oreillettes et les ventricules.
page 32 de 57
A) 1 petit carré = 1 millimètre = 0.04 seconde
B) 5 petits carrés = 1 grand carré = 0.20 seconde
C) 25 petits carrés = 5 grands carrés = 1 seconde
D) 75 petits carrés = 15 grands carrés = 3 secondes
E) 1500 petits carrés = 300 grands carrés = 60 secondes = 1 min

CONDUCTION ÉLECTRIQUE, MÉCANIQUE CARDIAQUE ET CYCLE CARDIAQUE

L’activité électrique qui se lit sur ECG précède toujours l’activité mécanique du cœur. Chaque onde de
l’ECG représente activité électrique d’une partie du cycle cardiaque.

http://davidge2.umaryland.edu/~emig/ekgtu02.html

page 33 de 57
Légende :
1 = ligne isoélectrique 2 = Onde P 3 = Segemnt PR 4 = Onde Q 5 = Onde R 6 = Onde
S 7 = Complexe QRS 8 = Segment ST 9 = Onde T 10 = Onde U 11 = Intervalle PR 12
= Intervalle QTU

Tiré de BEAUMONT, J-L, (2006) Les arythmies cardiaques, 5e édition, Gaëtan Morin Éditeur, p. 42.

TERMINOLOGIE
 Onde P (2)
L’onde P, de forme arrondie et le plus souvent positive, correspond à l’envahissement des oreillettes
par l’onde d’activation sinusale. Elle indique une dépolarisation (contraction) auriculaire. Le muscle
auriculaire étant mince, elle est de faible amplitude, c’est-à-dire de 1 à 3 millimètres. Sa durée est de
0,12 seconde.

 Segment PR (3)
Le segment PR correspond à la pause de 0,10 seconde entre l’envahissement des oreillettes et
l’envahissement des ventricules par l’onde d’activation. Il consiste dans le passage de l’influx au nœud
page 34 de 57
AV et au faisceau de His. Ce segment se mesure en partant de la fin de l’onde P et en allant jusqu’au
début du complexe QRS.

page 35 de 57
 Intervalle PR (11)
L’intervalle PR représente le temps de conduction auriculoventriculaire, c’est-à-dire le temps que met
l’influx d’origine sinusale à dépolariser les oreillettes puis franchir le nœud AV et le tronc du faisceau
de His. Il se calcule à partir du début de l’onde P en allant jusqu’au début de la première onde du
complexe QRS. Sa durée est intimement liée à la fréquence cardiaque, elle varie entre 0,12 seconde et
0.20 seconde pour un rythme sinusal avec conduction normale.

 Complexe QRS (7)


Ce complexe d’ondes représente l’activation totale des ventricules, ou dépolarisation. Il comprend trois
ondes :
- Onde Q : première onde négative du complexe QRS, précède l’onde R (4)
- Onde R : onde positive du complexe QRS (5)
- Onde S : onde négative qui suit l’onde R (6)

La durée du complexe QRS varie de 0,06 à 0,10 seconde. Elle se calcule en partant du début du
complexe QRS et en allant jusqu’à la fin de l’onde S ou de l’onde R, selon le cas. L’amplitude se mesure
en millimètres, à l’aide des lignes horizontales. Par convention, une onde s’écrit en majuscule si son
amplitude est égale ou supérieure à 5 millimètres et en minuscule si son amplitude est inférieure à 5
millimètres.

La morphologie du complexe QRS varie selon la dérivation de l’électrocardiogramme ou encore, selon


les modifications pathologiques de la dépolarisation ventriculaire. Une deuxième onde R dans un même
complexe sera nommée R’ : une deuxième onde S sera appelée S’.

page 36 de 57
 Segment ST (8)
Le segment ST correspond à la période pendant laquelle les ventricules sont excités de façon uniforme,
c’est-à-dire la période qui s’étend de l’activation complète au début de la phase de récupération des
ventricules. Il s’agit donc de la phase initiale de repolarisation des deux ventricules. Ce segment ne
donne pas lieu à des potentiels importants, c’est pourquoi il est pratiquement isoélectrique. On le mesure
à partir de la fin de l’onde S, ou de l’onde R, jusqu’au début de l’onde T.

Sa forme normale est horizontale ou légèrement oblique. Sur le plan de l’amplitude, un sus-décalage
(élévation au-dessus de la ligne de base) ou un sous-décalage (dépression au-dessous de la ligne de
base) de 1 millimètre sont considérés comme normaux.

 Onde T (9)
L’onde T signale la période de récupération ou de repolarisation ventriculaire. Elle est une déflexion
lente et arrondie, de forme asymétrique et généralement positive. Elle est différente du complexe QRS
parce que le retrait de l’excitation dure plus longtemps et suit un cours différent de celui de la
progression de l’excitation.

 Onde U (10)
L’onde U, rarement présente, témoigne d’une repolarisation tardive de quelques zones du myocarde
ventriculaire, plus particulièrement des muscles papillaires ou des fibres de Purkinje. Son amplitude
s’inscrit entre l’onde T et l’onde P. Habituellement, l’amplitude de l’onde U n’excède pas 25% de la
hauteur de l’onde T précédente.

 Intervalle QT (12)
Correspond à la durée de la systole ventriculaire et la repolarisation. Il se mesure à partir du début du
complexe QRS et jusqu’à la fin de l’onde T (ou de l’onde U s’il y a lieu). La durée du QT varie selon
la fréquence cardiaque. La durée normale se situe entre 0.32 et 0.44 seconde pour une fréquence de 45
à 115 battements par minute.

page 37 de 57
Activation électrique

Ligne isoélectrique

Aucune impulsion - Apparaît lorsqu’il n’y a ni


dépolarisation ni repolarisation.

Onde P

1) Activation du nœud sinusal - Dépolarisation et contraction des oreillettes.


- Durée de 0.12 seconde.

Segment PR

2) Passage de l’influx au nœud AV, - Correspond à la pause de 0.10 seconde


entre au faisceau de His et ses branches l’envahissement des oreillettes et
l’envahissement
des ventricules par l’onde d’activation.

Complexe QRS

3) Activation des ventricules - Activation, dépolarisation et


contraction simultanée des ventricules.
- Durée de 0.06-0.10 seconde.

Segment ST

4) Fin d’excitation des ventricules - Période entre l’activation complète et le début


de la phase de récupération des ventricules.
- Durée de 0.12 seconde.

page 38 de 57
page 39 de 57
Onde T

5) Période de récupération des ventricules - Phase de repolarisation des ventricules.


- Durée 0.20 seconde.

Onde U

6) Présence facultative - Repolarisation tardive des ventricules.

page 40 de 57
Calcule de la fréquence cardiaque

Méthode des « 6 secondes » :


Cette méthode, rapide et approximative, sert à calculer les fréquences cardiaques lentes et irrégulières.

Au-dessus du papier d’électrocardiographie, on peut voir des repères verticaux représentant des intervalles
de trois secondes.

Étant donné que deux intervalles de trois secondes représentent une bande de six secondes et que chaque
complexe QRS représente un cycle, il s’agit de déterminer le nombre de cycles compris dans un intervalle
de six secondes. En appliquant la règle de trois, on obtient la fréquence cardiaque durant une minute.

Sur ce tracé, on compte 3 cycles en l’espace de 6 secondes, donc 30 cycles en 60 secondes (1 minute) : 3
cycles € 6 secondes X = 60 x 3 = 30 cycles par minute
X € 60 secondes 6

Donc, la fréquence cardiaque dans cet exemple est de 30 battements/minute.

page 41 de 57
Méthode des « 300 » :
Cette méthode est la plus rapide et la plus utile. Elle s’appuie sur le fait que la fréquence cardiaque se
mesure en minute.

➢ Sur le papier à ECG :


- Un petit carré correspond à 0.04 seconde;
- 60 secondes (1 minute) équivalent à 1500 petits carrés;
- Chaque bloc de cinq petits carrés est marqué d’un trait gras;
- On repère d’abord une onde R coïncidant avec un trait gras;
- Ce trait devient un multiple des autres traits gras suivants.

➢ Voici comment procéder :


- Visualiser une onde R qui coïncide avec un trait gras;
- Cette onde R devient le point de départ 1 500;
- Au prochain trait gras, compter 300 (1500 5), ensuite 150 (1500 10), puis 100 (1500
15),
puis 75 (1500 20), puis 60 (1500 25) et finalement 50 (1500 30);
- Il vous suffit de mémoriser la résultante de chacune des divisions successives et vous obtiendrez
: « 300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50 – 43 – 38 -33 – 30 – 27 – 25 – 23 – 21 – 20 »
- Repérer une onde « R » qui coïncide avec un trait gras et compter 300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50
jusqu’à ce que l’on rencontre la prochaine onde « R »;
- Sur le tracé ci-dessous, la fréquence cardiaque est donc comprise entre 50 et 60 battements par
minute.
APPRENDRE PAR C’EST FACILE ET RAPIDE

300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50 …

du QRS repère à l’autre QRS

page 42 de 57
page 43 de 57
300 – 150 – 100 – 75 – 60 – 50 …
du QRS repère à l’autre QRS

Méthode avec une règle électrocardiographique :


À l’aide de la règle électrocardiographique, on peut calculer la fréquence cardiaque en mesurant 2 ou 3 cycles
à partir de la flèche indiquée sur la règle.

➢ Un cycle représente une révolution cardiaque qui se traduit à l’ECG par le complexe PQRST.
- Observer la règle et déterminer son mode d’utilisation.
- Placer la ligne repère de la règle sur une onde R.
- La fréquence cardiaque correspond au chiffre qui apparaît vis-à-vis la deuxième ou troisième
(selon le mode d’utilisation de la règle) onde R suivant immédiatement la flèche.

page 44 de 57
Débit cardiaque

Correspond à la quantité de sang éjecté par les ventricules en une minute. Ce débit s’obtient en
multipliant la fréquence cardiaque par le volume d’éjection.

DC = volume d’éjection x fréquence cardiaque

Il est exprimé en litres de sang (l / min). Physiologiquement il dépend de nombreux facteurs : stress, fièvre,
hémorragie ainsi que de la corpulence du sujet.

Les phénomènes observés au niveau de l’hémicoeur droit sont les mêmes que pour l’hémicoeur gauche en
terme de cycle cardiaque, et se produisent simultanément. C’est en période de diastole (cœur au repos) que
s’effectue le remplissage des ventricules. Le volume sanguin ainsi obtenu juste avant la contraction
ventriculaire se nomme volume télédiastolique.

LE VOLUME D’ÉJECTION :
Le volume d’éjection correspond à la quantité de sang éjecté par le ventricule lors d’une contraction. Au
repos, le volume d’éjection normal est d’environ 60 à 100 ml par battement (valeur indexée : 33 à 47 ml /

batt. / m2). On utilise la fraction d’éjection comme indice de la fonction ventriculaire gauche (F.E.V.G. en
%). Cette valeur représente la quantité de sang éjecté par rapport à la quantité de sang présente à la fin de
la diastole. La valeur normale est d’environ 55-75 %.Les déterminants du volume d’éjection sont : la
précharge, la postcharge, la contractilité. Ceux-ci sont interreliés et agissent simultanément pour influencer
le volume d’éjection et le débit cardiaque.

LA FRÉQUENCE CARDIAQUE :
Le moyen le plus simple d’ajuster le débit cardiaque en regard des besoins de l’organisme est de modifier
la fréquence cardiaque. Chez le sujet sain, le débit cardiaque augmente avec toute élévation de la fréquence
cardiaque jusqu’à une certaine limite.

- Si le volume éjecté à chaque contraction diminue, la fréquence cardiaque va augmenter pour tenter de
maintenir le DC..

Si la fréquence cardiaque excède 160 - 180 battements / min, la période diastolique devient trop courte pour
permettre un remplissage ventriculaire adéquat et, par conséquent, le volume d’éjection et le débit cardiaque
diminuent.
page 45 de 57
La réserve cardiaque : est la différence entre le débit cardiaque d’un individu au repos et celui qu’il peut
atteindre pendant un effort et ce pour répondre à l’augmentation des besoins en oxygène de son organisme.

Fréquence cardiaque Volume d’éjection

Précharge Postcharge Contractilité

page 46 de 57
Les déterminants de volume d’éjection

PRÉCHARGE

➢ La précharge est le degré d’étirement des fibres musculaires avant qu’elles se contractent. Plus les
fibres sont étirées (jusqu’à une certaine limite) plus la force de contraction est forte.

➢ Facteurs influençant la précharge :

- retour veineux

- compliance des ventricules

- la capacité des vaisseaux à se contracter et à se dilater (vasodilatation ou vasocontriction


veineuse et artérielle)

- répartition du volume sanguin total

- activité auriculaire (FA)

- la tension des fibres intramyocardiques

- la fréquence cardiaque

- postcharge et contractibilité

➢ Indicateurs hémodynamiques :

- cœur droit : PVC

- cœur gauche : Wedge et PAP diastolique

➢ Indicateurs cliniques :

- Dilatation veineuse (jugulaire)

- Balance électrolytique

- Œdème

- Statut des muqueuses et turgescence de la peau

- Pouls périphériques, chaleur, couleur des extrémités

page 47 de 57
POSTCHARGE :

➢ C’est la résistance contre laquelle les ventricules doivent travailler afin d’éjecter le sang pendant la
phase systolique

➢ Facteurs influençant la postcharge :

- résistance de l’aorte et de l’artère pulmonaire

- résistance des vaisseaux périphériques : cette résistance diminue avec la vasodilatation et


augmente si la longueur du système augmente (obésité)

- pression intrathoracique

- viscosité du sang

- sténoses valvules aortique et pulmonaire

- compliance des vaisseaux

- la précharge et la contractilité

➢ Indicateurs hémodynamiques :

- cœur droit : résistance vasculaire pulmonaire (RVPulm)

- cœur gauche : résistance vasculaire systémique (RVSyst), PA diastolique

➢ Indicateurs cliniques :

- Pouls périphériques, chaleur, couleur des extrémités

- Tension artérielle moyenne

POSTCHARGE :

➢ C’est la résistance contre laquelle les ventricules doivent travailler afin d’éjecter le sang pendant la
phase systolique

➢ Facteurs influençant la postcharge :

- résistance de l’aorte et de l’artère pulmonaire

- résistance des vaisseaux périphériques : cette résistance diminue avec la vasodilatation et


augmente si la longueur du système augmente (obésité)

- pression intrathoracique

- viscosité du sang

page 48 de 57
- sténose valvules aortique et pulmonaire

- compliance des vaisseaux

- la précharge et la contractilité

➢ Indicateurs hémodynamique :

- cœur droit : résistance vasculaire pulmonaire (RVPulm)

- cœur gauche : résistance vasculaire systémique (RVSyst), PA diastolique

➢ Indicateurs clinique :

- Pouls périphériques, chaleur, couleur des extrémités

- Tension artérielle moyenne

CONTRACTILITÉ :

➢ C’est la capacité intrinsèque de toutes les fibres myocardiques à se contracter pour éjecter le volume
systolique. L’effet inotrope est lié à la contractilité du myocarde.

Inotrope positif : augmente la force de contraction ; Inotrope négatif : diminue la force de contraction

La contractilité est un paramètre hémodynamique dérivé de la mesure du débit cardiaque

➢ Facteurs influençant la contractilité :

- intégrité des fibres musculaires myocardiques

- système nerveux autonomique

- système hormonal

- équilibre électrolytique

- hypoxémie, hypercapnie

- équilibre acido-basique

- précharge et postcharge

➢ Indicateurs hémodynamiques :

- cœur droit : ITVD (qui est le produit du débit cardiaque multiplié par la tension pulmonaire
artérielle moyenne indexé pour surface corporelle)

- cœur gauche : ITVG (qui est le produit du débit cardiaque multiplié par la tension artérielle
page 49 de 57
moyenne indexé pour surface corporelle)

LOI DE STARLING : Capacité d’étirement de la fibre myocardique, en fin de diastole.

Plus la fibre myocardique est étirée, meilleur est la force de contraction, meilleur est le débit cardiaque jusqu’à
un point d’étirement optimal. Lorsque les fibres excèdent ce degré d’étirement, le débit cardiaque diminue.

▪ Si la contraction du myocarde est inefficace, une dilatation progressive du volume cardiaque s’effectuera
pour maintenir le débit cardiaque. L’insuffisance cardiaque avec dilatation du myocarde représente un
type d’adaptation du volume pour tenter de maintenir le débit cardiaque mais qui, avec le temps, excède
l’étirement optimale des fibres. Cette transformation se produit à long terme et amène des changements
au niveau du muscle cardiaque qui cause une baisse du débit cardiaque.

Le transport d’oxygène

Le transport d’oxygène se définit comme la quantité d’oxygène acheminée aux tissus à chaque minute.
Normalement, la quantité d’oxygène transportée aux tissus est trois fois plus élevée que la quantité utilisée.
La consommation d’oxygène des tissus dépend des besoins des différents organes.

DÉTERMINANTS DU TRANSPORT D’OXYGÈNE AUX TISSUS

Transport d’oxygène

Débit cardiaque Contenu en oxygène


du sang artériel

Fréquence Volume d’éjection Hémoglo


cardiaque bine
Précharge Post
char
ge

page 50 de 57
PaO2 Saturation d’oxygène
du sang artériel
Contractilité

page 51 de 57
Comme le démontre ce schéma le débit cardiaque (avec ses composantes) affecte le transport de
l’oxygène dans l’organisme. L’hémoglobine ainsi que la saturation d’oxygène jouent un rôle primordial
dans la détermination du contenu d’oxygène dans le sang.

Quantité d’oxygène transporté par le sang = Hgb  SatO 2  1,34   0,03  PaO2 

Dans cette formule:

▪ Hgb représente le taux d’hémoglobine en gramme par litre (g/L)

▪ SatO2 est la saturation en oxygène du sang exprimé en fraction décimale

▪ 1,34 est une constante qui représente la quantité d’oxygène transprté par l’Hémoglobine exprimé
en ml/g

▪ 0,03 est une constante qui représente la quantité d’oxygène dissout dans le plasma (ml/L)

▪ PaO2 est la mesure de la tension partielle de l’oxygène dans le sang artériel

▪ La réponse s’exprime en millilitre d’oxygène par litre de

sang Quelques exemples :

Exemple 1:

patient avec Hgb 120g/L saturation de 85%et PaO2de 80

quantité d’oxygène transporté pas le sang =(120 X 0,85 X1,34)+ (0,03 X 80)

= 136.68 + 2,4 =139.08 ml /L

Exemple 2 :

si le patient perd beaucoup de sang et que l’hémoglobine chute à 65g/L

quantité d’oxygène transporté pas le sang =(65 X 0,85 X1,34)+ (0,03

X80)

= 74,03 + 2,4 =76,43 ml/L

page 52 de 57
Exemple 3 :

en administrant de l’oxygène la saturation du patient augmente à 100% et la PaO2 augmente à 120.

quantité d’oxygène transporté pas le sang =(65 X 1 X1,34)+ (0,03 X120)

= 87,1 + 3,6 =90,7ml/L

De ces exemples, on remarque que le taux d’hémoglobine et la saturation en oxygène sont des facteurs
importants qui peuvent être modifiés pour augmenter l’apport en oxygène aux tissus. Pour répondre à un
besoin accru, le débit cardiaque augmente automatiquement. Si ces mécanismes ne suffisent pas, les tissus
vont extraire l’oxygène nécessaire à partir de la réserve d’oxygène inutilisé dans le sang. Lorsque le sang
ne transporte pas suffisamment d’oxygène, une hypoxie ou baisse d’oxygène dans les tissus se produit. Si
cette baisse se poursuit et que les cellules ne reçoivent pas suffisamment d’oxygène, il y aura alors anoxie,
et éventuellement, mort cellulaire. Les cellules ne peuvent pas survivre à une anoxie prolongée.

LA CONSOMMATION D’OXYGÈNE DU MYOCARDE

Le myocarde nécessite plus d’oxygène que les autres tissus pour effectuer son travail. Au repos, le
ventricule gauche, consomme environ 70 % de l’oxygène du sang artériel contenu des artères coronaires.
Ainsi, lorsque les besoins du myocarde en oxygène s’accentuent, le cœur a peu de réserve accessible
pour répondre à cette demande. La seule façon d’améliorer l’apport en oxygène au myocarde est
d’augmenter le flot sanguin aux artères coronaires. Celles-ci sont soumises à un mécanisme
d’autorégulation leur permettant de se dilater pour répondre à cette demande d’oxygène.

page 53 de 57
Facteurs qui influencent l’équilibre entre l’oxygène reçu
et l’oxygène consommé par le myocarde

APPORT DEMANDE
▪ Structure des artères
coronaires
▪ TA diastolique
▪ Temps de ▪ Fréquence cardiaque
remplissage ▪ Précharge
diastolique ▪ Postcharge
▪ Contenu du sang ▪ Contractilité
artériel en oxygène

Tiré de : HENDY Sandra, PROULX Martine, ROY Francine, Le monitoring hémodynamique, Approche
clinique et soins infirmiers

page 54 de 57
Régulation par le système nerveux autonome

L’activité cardiaque est influencée par les systèmes nerveux sympathique et parasympathique.

Des fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques innervent strictement le cœur.

Sympathique Parasympathique
Médiateur chimique : noradrénaline Médiateur chimique : acétylcholine

Innervation par les ganglions prévertébraux


sympathiques situés dans la région cervicale et Innervation par le nerf vague. Nerf crânien X
thoraciques qui forment le plexus cardiaque
Innerve : nœud sinusal, oreillettes, nœud auriculo- Innerve : nœud sinusal, oreillettes et nœud
ventriculaire, ventricules auriculo-ventriculaire

Augmente la fréquence cardiaque ( 1) Diminue la fréquence cardiaque

Augmente la force de contraction des oreillettes et Diminue la force de contraction des oreillettes.
ventricules ( 1). Effet inotrope positif Effet inotrope négatif

Augmente la vitesse de conduction au nœud Diminue la vitesse de conduction au nœud auriculo-


auriculo-ventriculaire ventriculaire

Médicaments
Sympathomimétique : adrénaline ( 1, 1, 2),
dopamine( 1, 1), dobutamine ( 1, 2),
isoprotérénol ( 1, 2), phenyléphrine ( 1) ,
Agent Cholinergique : néstigmine, pyridostigmine
noradrénaline ( 1, 1), éphédrine ( 1, 1, 2),
cocaïne ( 1, 1)
Sympatholytique : Prazosin, methyldopa,
Parasympatholytique (Anticholinergique) :
clonodine
atropine, scopolamine
Récepteurs 1 :

- Vasoconstriction des vaisseaux périphériques peu d’effets cardiaques

Récepteurs :

- 1 : Stimulation du cœur, augmentation de la fréquence , de la force de contraction

- 2 : Vasodilatation des vaisseaux particulièrement cardiaques, broncholdilatation

page 55 de 57
LES BARORÉCEPTEURS

Les neurones capables de réagir aux changements de la pression artérielle sont appelés barorécepteurs
(récepteurs de pression). Ils se retrouvent à trois endroits : la carotide (sinus carotidien), la crosse aortique,
l’oreillette droite. Ces neurones réagissent à l’étirement de la paroi vasculaire et envoient au centre
vasomoteur du bulbe rachidien des influx nerveux sur l’état du volume intravasculaire. Le bulbe rachidien
régularise alors les influx des systèmes sympathique et parasympathique pour maintenir l’équilibre de
l’organisme.

Par exemple, une augmentation de la pression artérielle étire la paroi où sont situés les barorécepteurs et
stimule ces derniers. Dans le bulbe, les influx stimulent le centre cardio-inhibiteur (parasympathique) et
inhibent le centre cardio-accélérateur (sympathique). Par conséquent, la fréquence cardiaque et la force de
contraction diminuent. Il se produit par la suite une réduction du débit cardiaque et une baisse de la pression
artérielle. Lorsque la pression artérielle diminue, l’inverse se produit.

Lors d’un massage du sinus carotidien simule il y a augmentation des influx nerveux parasympathiques et
diminution des influx nerveux sympathiques atteignant le système cardiovasculaire. On observe alors chez
le patient une baisse soudaine de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle pouvant même amener la
syncope. Le massage carotidien est parfois tenté pour essayer de diminuer la fréquence cardiaque chez les
patients qui souffrent de tachycardie supraventriculaire.

Lorsque la pression veineuse augmente et que le volume de sang dans l’oreillette droite augmente, les
barorécepteurs auriculaires envoient des influx qui stimulent le centre cardio-inhibiteur (parasympathique),
ce qui fait diminuer la fréquence cardiaque, augmente la vasodilatation périphérique et diminue la tension
artérielle. Ces récepteurs affectent aussi le volume intravasculaire en inhibant le relâchement de la
vasopressine(hormone anti-diurétique), ce qui a pour effet d’augmenter la diurèse pour tenter de rétablir le
volume intravasculaire.

page 56 de 57
Sympathique

Les récepteurs Récepteur Localisation Principaux effets physiologiques


adrénergiques

1. Alpha-
adrénergique

Alpha – 1 Muscles vasculaires lisses Vasoconstriction


(artérioles et veinules)

Alpha – 2 Branches terminales nerveuses Inhibe la libération additionnelle


de norépinéphrine

2. Béta-adrénergique

Bêta – 1 Principalement localisé dans la


région cardiaque :

▪ Myocarde
contratilité
▪ Nœud sino-auriculaire
automaticité
▪ Nœud auriculo-ventriculaire
conduction
▪ Faisceau de His et réseau de
Purkinje automaticité

Bêta – 2 Lit vasculaire Dilatation (vasodilatation)


périphérique (artérioles et

veinules)

Muscles lisses des bronches Dilatation

Relaxation

3. Dopaminergique Muscles vasculaires lisses Vasodilatation à faible dose


(rénaux, mésentériques,
coronariens, cérébraux)

Parasympathique

page 57 de 57
Localisation Principaux effets physiologiques

Nœud sinusal Diminue la fréquence cardiaque


Oreillettes Diminue la contractilité
Nœud auriculo-ventriculaire Diminue la vitesse de conduction
Ventricules Légère diminution de la contractilité

Tiré de : HENDY Sandra, PROULX Martine, ROY Francine, Le monitoring hémodynamique, Approche clinique et
soins infirmiers

page 58 de 57
Réduction du volume extracellulaire

 Volume en circulation

 Retour veineux

 Débit cardiaque

 Pression artérielle

 Stimulation des barorécepteurs

Constriction  Contractilité Constriction  Sécrétion de  Réabsorption


+
veineuse cardiaque  Tonus
artérielle
sympathique rénine tubulaire de NA

 Rythme  Résistance  Formation


 Retour veineux cardiaque vasculaire d’angiotensine II

 Débit cardiaque  Pression artérielle  Sécrétion  Volume en


d’aldostérone circulation

Mécanismes compensatoires Mécanismes correcteurs

page 59 de 57
Figure 6.2 Réaction à une diminution du volume extra-cellulaire. Lorsque le volume sanguin baisse, des
mécanismes compensatoires et correcteurs sont activés par le système nerveux autonome. (Source :
B.D. Rose. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, New York, McGraw-Hill, 1977, p.
143, Copyright 1977, McGraw-Hill. Utilisé avec la permission de McGraw-Hill Book Company.)

page 60 de 57
Pose des électrodes

Noir : Thorax supérieur gauche.

Rouge : Thorax inférieur gauche.

Blanc : Thorax supérieur droit.

Verte : Thorax inférieur droit.

Marron : Entre la blanche et la verte, permet d’avoir dérivations précordiales.

- s’assurer que la peau soit bien sèche;


- éviter de placer les électrodes sur du poil;
- s’assurer que les connections sont bien fixées;
- ajuster l’amplitude;
- permet d’avoir le mode de respiration (éviter de placer les électrodes trop loin du diaphragme);
- si difficulté à la captation ; vérifier les éléments suivants :
▪ électrodes sèches (si cristaux visibles, électrodes expirées)

▪ connections lâches

▪ électrodes décollées

▪ filage désuet

blanche
noire
brune

verte rouge

page 54 de 57
Figure 15 : Position des 5 électrodes
http://www.rnceus.com/ekg/ekglead.html

page 55 de 57
Interventions de l’infirmière lors d’une DRS

Les difficultés à évaluer l’origine et la cause exactes d’une douleur thoracique sont en partie imputables au
fait que les impulsions sensorielles provenant du cœur, des bronches, de l’œsophage, de l’aorte et des
structures osseuses costales proviennent toutes du même segment de la moelle épinière, soit celui contenu
entre les vertèbres D1 à D8.

De plus, la douleur peut être ressentie différemment selon le seuil de tolérance à la douleur, une diminution
de la perception sensorielle (diabète) et même en fonction des valeurs culturelles ou religieuses.

Définition (DRS) :

Sensation douloureuse dans la poitrine ou dans les régions adjacentes (épigastre, épaules, cou, mâchoire
inférieure, bras gauche) causée par une diminution de l’apport d’oxygène au muscle cardiaque. Elle survient
à la suite d’un rétrécissement de la lumière des artères coronaires dû à de l’athérosclérose, à une
vasoconstriction physiologique des artères coronaires causée par l’effort ou à un spasme des artères
coronaires.

La douleur dans la région rétrosternale peut également avoir d’autres origines. Il revient au médecin d’en
déterminer les causes.

Lignes directrices

Évaluer la douleur brièvement selon la méthode PQRST :

P : Facteurs Précipitants : effort, exercice, émotions, alimentation, fièvre;


Q : Qualités ou caractéristiques : serrement, pression, lourdeur, brûlure, oppression, pincement,
élancement;
R : Régions et irradiation : poitrine, bras gauche, épaule gauche, dos, cou, mâchoire, estomac;
S : Sévérité des symptômes ou signes associés : utiliser l’échelle d’intensité de la douleur de 0 à
10 où le zéro représente aucune douleur et le dix, une douleur insupportable, fatigue;
T : Temps : noter l’heure du début, sa durée et sa progression.

Installer le patient en position semi-assise ou relever la tête de lit à 30o;


Administrer l’oxygène selon l’ordonnance individuelle ou collective. En l’absence d’une de
page 56 de 57
ces ordonnances et jusqu’à l’arrivée du médecin, installer l’oxygène avec un masque à
multiples

page 57 de 57
concentrations (ventimasque) à 40% à 8 L/min ou une canule nasale à 5 L/min. Si la SpO2 est normale,
l’administration d’oxygène est superflue. Par contre, elle est nécessaire en présence d’hypoxémie.

Prendre les signes vitaux (tension artérielle, pouls, respiration), la saturation pulsatile d’oxygène et
observer les autres signes cliniques tels que chaleur, coloration de la peau du visage et des
extrémités, diaphorèse, nausée, vomissement, altération de l’état de conscience, manifestations
d’anxiété.

Selon la pratique locale, procéder à un ECG ou obtenir une ordonnance;

Prévenir le médecin immédiatement si le patient n’a pas de médication prévue;

Administrer la nitroglycérine SL telle que prescrite et répéter à intervalles de 5 minutes sans excéder
trois doses; réévaluer les signes vitaux et la douleur avant chaque administration;

Prévenir le médecin immédiatement s’il n’y a pas de soulagement ou lors de toute détérioration
clinique. Sur ordonnance, effectuer un prélèvement sanguin pour connaître : électrolytes, marqueurs
cardiaques, coagulation;

Demeurer au chevet pour rassurer le patient et ses proches et poursuivre l’observation. S’il s’avère
que l’origine de la douleur thoracique est ischémique, prévoir une radiographie pulmonaire dans les 30
minutes et s’attendre à administrer sur ordonnance de 160 à 325 mg d’aspirine et de la morphine IV;

Inscrire au dossier toutes les informations relatives aux observations, aux interventions et
aux résultats obtenus.

Tiré du Guide Clinique en Soins infirmiers du CHUM, 2005, pp. 385-386.

page 58 de 57
Documents de références :

BEAUMONT Jean-Luc (2006), Les arythmies cardiaques, un guide clinique et thépapeutique –


5e édition, Gaétan Morin Éditeur, 432 pages

BRISEBOIS Annie (2005), Les arythmies cardiaques – Formation 2005, 73 pages

BRUNNER Lilian S. et SUDDARTH Doris S., Soins infirmiers en médecine-chirurgie, 2e


édition, Montréal, Édition du Renouveau Pédagogique, 1985, 1507 pages

CLOCHESY John M. et al., Critical Care Nursing, Philadelphie, W.B. Saunders Company,
1993, 1486 pages.

DUBLIN, DALE, Lecture accélérée de l’ECG, 3e édition Maloine S.A. Éditeur Paris.

HENDY Sandra, PROULX Martine, ROY Francine, Le monitoring hémodynamique, Approche


clinique et soins infirmiers, Boucherville, gaëtan morin Éditeur, 1992, 161 pages.

LEWIS Sharon M, HEITKEMPER Margaret M, DIRKSEN Shannon R, Soins infirmiers


médecine- chirurgie, Tome 2, Laval, groupe Beauchemin, 2003, 740 pages.

TORTORA Gérard J., ANAGNOSTAKOS Nicholas P., Principes d’anatomie et de physiologie,


Montréal, Centre Éducatif et Culturel, 1988, 888 pages.

VANDER Arthur J. et al., Physiologie humaine, 3e édition, Montréal, Chenelière/Mc-Graw-Hill,


1995, 814 pages.

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE
DU REIN

59
Dr Hospice DJE Bi, médecin-enseignant-chercheur

60
INTRODUCTION

Le rein assure de nombreuses fonctions :

- Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique, donc du volume, de la tonicité et de la


composition électrolytique des liquides de l’organisme.
- Elimination des déchets de l’organisme (urée, créatinine, acide urique) et des substances
chimiques exogènes (toxiques – médicaments)
- Production de rénine, d’érythropoïétine de 1.25 dihydroxycholecalciferol, de
prostaglandines et de kinine
- Participation à la néoglucogenèse à partir d’acide aminés et d’acide lactique.

Anatomie du rein

1°) Disposition générale

Le rein est formé de 2 zones distinctes :


- la médullaire profonde centrale
- le cortex périphérique

La médullaire est formée par 8 cônes (4 à 18) appelés les pyramides de Malpighi dont
l’extrémité interne dénommée papille, fait saillie dans les calices et dont la base externe jouxte
le cortex périphérique.

La médullaire comprend 2 parties :

- la médullaire externe voisine du cortex comporte une couche externe et une couche
interne
- la médullaire interne qui forme la papille

Le cortex coiffe la base des pyramides de Malpighi et s’insinue entre les pyramides
constituant les colonnes de Bertin.

Les pyramides de Malpighi envoient des rayons médullaires appelés pyramides de Ferrein dans le
cortex appelé labyrinthe

61
62
2°) Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein. Chaque rein comporte environ 1 300 000
néphrons situés dans le tissu interstitiel ou cheminent également les vaisseaux et les nerfs.

Chaque néphron comporte plusieurs segments :

- le glomérule
- le tube proximal comprend 2 parties :
- un tubule contourné ( pars convoluta)
- un tubule droit ( pars recta)
- le tube intermédiaire très fin qui comporte une branche fine descendante et ascendante de
l’anse de Henlé
- le tube distal avec 2 parties
- un tube droit large constituant la branche ascendante large de l’anse de Henle
- un tube contourné qui se jette dans un canal collecteur
- la macule densa, élément de l’appareil juxta glomérulaire, au contact du tube contourné
distal et de l’artériole afférente

Localisation des différents segments du néphron dans le parenchyme


63
- le cortex contient des glomérules, le tube contourné proximal, le tube contourné distal
- le tube droit proximal, le tube intermédiaire et le tube droit distal formant l’anse de Henlé,
sont dans la médullaire ainsi que les tubes collecteurs de Bellini

64
Selon la localisation du glomérule dans le cortex, on distingue :

- des néphrons superficiels avec un glomérule situé dans la région superficielle ou moyenne du
cortex avec une anse de Henlé courte
- des néphrons profonds avec un glomérule dans la zone juxta glomérulaire avec des anses de
Henlé longue

65
3°) Vascularisation intra rénale

a) Les artères intra rénales

Les branches de division de l’artère rénale donnent naissance aux artères inter lobaires qui cheminent
entre les pyramides de Malpighi. Elles se prolongent par les artères arquées qui réalisent une voûte
vasculaire à la jonction cortico-médullaire. Elles donnent les artères inter lobulaires qui cheminent
dans le cortex vers la périphérie. Elles donnent en chemin les artérioles afférentes des glomérules qui
se divisent dans le glomérule pour donner un réseau capillaire auquel fait suite l’artériole efférente

Les artérioles efférentes donnent naissance :


- Aux capillaires péri tubulaires
- Aux artères droites ou vasa recta pour les glomérules profonds juxta médullaires qui peuvent
aussi naître directement des artères arquées irriguant la médullaire externe et à un moindre
degré la médullaire interne

66
b) Le réseau veineux a sensiblement la même disposition

4°) Le glomérule

Le glomérule à la forme d’une sphère limitée par une enveloppe, la capsule de Bowman,
constituée par des cellules épithéliales reposant sur une membrane basale qui se prolonge avec
celle du tube contourné proximal et avec celle du floculus.

Le glomérule présente 2 pôles :


- un pôle urinaire ou s’insère le tube contourné proximal
- un pôle vasculaire où pénètre l’artériole afférente d’où sort l’artériole
efférente au contact de l’appareil juxta glomérulaire

Le glomérule est essentiellement constitué par un réseau capillaire, le floculus, réalisant un système
porte artériel entre l’artériole afférente et l’artériole efférente. Ce réseau capillaire naît des branches
de division de l’artériole afférente et se drainent par l’artère efférente. Les parois des capillaires
glomérulaires constituées de cellules endothéliales reposant sur une membrane basale.

Ce réseau capillaire possède deux propriétés fondamentales :

67
- une conductivité hydraulique très élevée autorisant un débit de filtration élevée (120
ml/min/1.73 m²)
- une imperméabilité aux macromolécules supérieure 68 à Daltons.

68
69
Le réseau capillaire divisé en lobules indépendants les uns des autres est entouré de tissu mésangial
(mésangium). La membrane basale glomérulaire enveloppe chaque lobule glomérulaire et sépare 2
domaines, l’un intra capillaire ou circule le sang, l’autre extra capillaire ou circule l’urine primitive.
Sur la face externe de la membrane basale s’insère des podocytes et leurs prolongements les
pédicelles

5°) L’appareil juxta glomérulaire

L’appareil juxta glomérulaire histologiquement hétérogène a une grande importance


physiologique.

L’appareil juxta glomérulaire comprend plusieurs éléments :

- l’artériole afférente dans sa portion pré glomérulaire entourée du mésangium extra


glomérulaire
- l’artériole efférente à la sortie du glomérule
- la macula densa, segment court, partie intégrante du tube contourné distal
- de nombreuses terminaisons nerveuses orthosympathiques

70
6°) Tube urinifère

La structure des cellules tubulaires varient selon la nature du segment tubulaire, adaptée à ses
fonctions.

a) Au niveau du tube proximal :


Les cellules sont étroites et hautes, riches en mitochondries et en organites entre cellulaires.

· De nombreuses villosités sont situées à leur pôle apical constituant la bordure en brosse
baignant dans la lumière urinaire. Les cellules tubulaires sont séparées par un espace
intercellulaire fermé par une jonction.
· De nombreux replis membranaires occupent le pôle ba sal et les faces latérales des
cellules tubulaires compartimentant le cytoplasme.

b) Au niveau du segment grêle de l’anse de Henlé


Les cellules tubulaires sont dépourvues de bordureen brosse et comportent peu de
mitochondries.

Elles ont un rapport intime avec les vasa recta irriguant la médullaire et avec les plexus
capillaires péritubulaires et le canal collecteur.

71
c) Au niveau du tube contourné
distal: La structure cellulaire est
variable.
- Dans la partie droite ascendante large de l’anse de Henlé, les cellules tubulaires cuboïdes disposent
d’une bordure en brosse et de mitochondries sans repli membranaire.

- Dans la macula densa, la polarité des cellules est inversée avec des organites
intracellulaires groupés au pôle basal de la cellule.

- Dans le tube contourné distal, les cellules tubulaires sont cuboïdes avec bordure en brosse et
mitochondries comportant également des replis membranaires compartimentant le cytoplasme.

d) Au niveau du tube collecteur :


La cellule tubulaire est une cellule claire avec quelques microvillosités et peu de
mitochondries.

e) Au niveau du tissu interstitiel :

72
Les cellules en situation médullaires sont riches en granulation.

73
FONCTION DE MAINTIEN DE L HOMEOSTASIE FORMATION DE
L’URINE

Le rein a pour fonction essentielle la formation de l’urine constituée principalement


d’éléments d’origine plasmatique et accessoirement d’éléments produits par l’activité
métabolique des cellules rénales.

1°) Mécanisme général de la formation de l’urine

La formation de l’urine passe par deux étapes successives

a) La filtration glomérulaire réalisé un transfert par ultrafiltration d’une grande quantité de


liquide plasmatique dépourvue de protéine de haut poids moléculaire depuis le
compartiment capillaire des glomérules vers leur espace urinaire. L’ultrafiltrat obtenu
constitue l’urine primitive.

b) Des ajustements tubulaires par des transferts bidirectionnels qui s’effectuent tout le long du tube
urinifère sur l’urine primitive et déterminent la composition de l’urine finalement excrétée.

- De la lumière tubulaire vers le tissu interstitiel et les capillaires péritubulaires : ces


transferts sont appelés réabsorption.

74
- Des capillaires péritubulaires vers la lumière tubulaire. Ces transferts sont appelés
sécrétion.

Chez l’homme les phénomènes de réabsorption sont nettement plus importants que les
phénomènes de sécrétion

75
2°) Rôle physiologique de la circulation rénale :

a) Le débit sanguin rénal

Il est très élevé représentant environ 25% du débit cardiaque soit 600 ml/min/1.73m² pour chaque
rein, légèrement moins important chez la femme.

Le débit sanguin rénal est déterminé par la pression artérielle de perfusion et les résistances
vasculaires intra-rénales.

b) La pression artérielle de perfusion rénale

Elle dépend du débit cardiaque et des résistances artérielles systémiques donc de la pression artérielle
moyenne systémique.

c) Les résistances artérielles intra rénales :

Les résistances artérielles pré glomérulaire sont dues pour l’essentiel à l’artère afférente
glomérulaire et a un moindre degré de l’artère inter lobulaire.

Les résistances artérielles post glomérulaires sont dues à l’artériole efférente.

Les résistances veineuses post artériolaires représentent 20 % des résistances vasculaires rénales
totales reflétant essentiellement la pression intra tissulaire rénale en raison de l’absence de fibres
musculaires lisses veinulaires.

d) Les systèmes capillaires :

Les 3 systèmes capillaires intra rénaux ont une utilité fonctionnelle remarquable.

- Les capillaires glomérulaires où règne une pression hydrostatique élevée contribuent à


l’ultrafiltration pour aboutir à la formation de l’urine primitive.
- Les capillaires péri tubulaires : où règne une pression oncotique très élevée contribuent à la
réabsorption.
76
- Les capillaires des vasa récta : où règne une pression osmotique qui peut être la plus élevée
de l’organisme joue un rôle essentiel dans les mécanismes de concentration, dilution de
l’urine.

e) Autorégulation rénale :

L’autorégulation du débit sanguin rénal sous la dépendance de nombreux facteurs, notamment le


système rénine angiotensine (SRA) et le système des prostaglandines (PG), assure une stabilité du débit
sanguin pour une large échelle de pression artérielle moyenne systémique de 80 à 140 mmHg.

Le débit sanguin rénal est également influencé par le système neuroadrénergique.

77
3°) Filtration glomérulaire

a) Ultrafiltration

La filtration glomérulaire correspond à un transfer unidirectionnel par ultra filtration des capillaires
vers la chambre urinaire aboutissant à la formation d’un ultrafiltrat constituant l’urine primitive. La
surface et la perméabilité du filtre glomérulaire déterminent l’amplitude et la qualité du transfert.

Le débit de filtration glomérulaire est en moyenne de 120 ml/min et de ce fait le volume filtré par 24 h
est considérable de l’ordre de 180 l/24h.

L’urine primitive a une composition ionique identique à celle du plasma quasiment dépourvu de
protéine et sans macromolécule.

Le transfert glomérulaire est un processus passif d’ultrafiltration. La pression de filtration est la


résultante algébrique des pressions hydrostatiques et oncotiques qui s’exercent de part et d’autre du
filtre glomérulaire. La force motrice principale de ce transfert résulte de l’activité cardiaque.

b) Forces impliquées dans la filtration glomérulaire

Les forces impliquées dans cette filtration comportent :

- Des forces favorisant la filtration :


- La pression hydrostatique capillaire (Pcg) est de l’ordre de 50 mmHg.
- La pression oncotique de la capsule de Bowman ( cB) voisine de 0 compte tenu de
l’absence de protéine dans la chambre urinaire.

- Des forces s’opposant à la filtration :


- La pression hydrostatique de la capsule de Bowman (PcB) de l’ordre de 10 mmHg.
- La pression oncotique des capillaires glomérulaires cg de l’ordre de 30 mmHg.
La pression efficace de filtration (PEF) est donc la résultante des pression

78
c) Particularité des capillaires glomérulaires

Les capillaires glomérulaires se différencient des autres systèmes capillaires de l’organisme par le fait
que la pression hydrostatique est particulièrement élevée et demeure supérieure sur toute la longueur du
capillaire à la force oncotique de rappel. Ce statut particulier explique le caractère unidirectionnel du
transfert au niveau du capillaire glomérulaire.
La valeur de la pression hydrostatique capillaire est dépendante des relations entre :
- la pression artérielle rénale
- et les résistances des artérioles afférentes et efférentes glomérulaires.

4°) Régulation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire

Le débit sanguin rénal n’est pas déterminé par les besoins métaboliques du rein car le rein ne
consomme que 10 à 15 % de l’oxygène qui lui est présenté. Le rôle majeur de la circulation rénale est
de protéger et donc de maintenir la filtration glomérulaire contre des variations hémodynamiques
systémiques.

On distingue 2 niveaux de régulation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire :


- une régulation intrinsèque avec une autorégulation et une régulation hormonale
- une régulation extrinsèque de nature nerveuse sympathique et hormonale extra rénale.

79
A- Régulation intrinsèque

Autorégulation

Le débit sanguin intra rénal est maintenu constant pour de larges variations de la pression
artérielle moyenne systémique entre 80 et 140 mm Hg dépendant essentiellement des adaptations
des résistances artériolaires post et surtout pré glomérulaires

Deux mécanismes sont impliqués dans cette autorégulation du débit sanguin rénal :
- d’une part un mécanisme myogénique
- d’autre part un rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire par l’intermédiaire de la macula densa

Mécanisme myogénique :

Les cellules musculaires lisses des artérioles afférentes sont sensibles à l’étirement provoqué par une
augmentation de la pression artérielle de perfusion répondant par une vasoconstriction active.

Ce mécanisme réflexe est lié à l’ouverture des canaux calciques et à l’entrée de calcium dans la
cellule musculaire. Il est inhibé par la Papavérine puissant myorelaxant et par les inhibiteurs
calciques.

Rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire :

Le rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire repose sur l ‘appareil juxta glomérulaire et


notamment sur la macula densa.

Le signal au niveau de la macula densa serait une augmentation de la quantité de Nacl et en particulier
de Cl arrivant dans le tube contourné distal. L’augmentation de la réabsorption du Nacl à travers la
macula densa provoque une vasoconstriction de l’artériole afférente entraînant une diminution du débit
sanguin glomérulaire et baisse du débit de filtration glomérulaire. Le médiateur entre la macula densa
et la structure vasculaire n’est pas identifié.

Le rôle physiologique de cette boucle de rétrocontrôle serait le suivant :

Une augmentation de la pression de perfusion dans l’artère rénale augmente immédiatement le débit
sanguin glomérulaire et le débit de filtration glomérulaire. L’augmentation du débit

d ‘eau et de Nacl au niveau de la macula densa et l’augmentation de la réabsorption de Nacl à ce niveau


entraîne une vasoconstriction de l’artériole afférente et de ce fait une diminution du débit sanguin
glomérulaire et du débit de filtration glomérulaire proche de sa valeur initiale.

80
Un mécanisme inverse intervient en cas de diminution de la pression de perfusion rénale. Cette
boucle permet donc de maintenir le débit sanguin le débit de filtration glomérulaire autour d’une
valeur normale d’équilibre

Système hormonaux :

Le rein synthétise plusieurs substances vaso-actives exerçant leurs effets sur la vascularisation intra
rénale.

- Système rénine angiotensine (SRA) intra rénal


- Système des prostaglandines (PG)
- Système kinine kallicréine (KK)

81
Système rénine angiotensine intra rénal

La rénine est synthétisée par les cellules granulaires de l’artériole afférente libérée dans
l’interstitium permettant la formation d’angiotensine I convertie en angiotensine II en présence de
l’enzyme de conversion. La circulation rénale est donc influencée par l’angiotensine circulante et
par l’angiotensine II produite dans le parenchyme rénal

L’angiotensine II est un vasoconstricteur puissant agissant sur 3 niveaux dans le parenchyme rénal.

1- L’angiotensine agit préférentiellement au niveau de l’artériole efférente. Elle entraîne une


vasoconstriction de l’artériole efférente provoquant une chute du débit sanguin glomérulaire avec une
augmentation de la pression hydrostatique capillaire glomérulaire et une augmentation de la fraction
de filtration

2- L’angiotensine II provoque également une contraction des cellules mésangiales glomérulaires qui
comportent des récepteurs spécifiques entraînant une baisse du coefficient de filtration glomérulaire
(Kf).

3- L’angiotensine II a un rôle tonique vasoconstricteur r sur la circulation médullaire grâce à la


présence de nombreux récepteurs spécifiques de l’angiotensine dans la zone profonde de la
médullaire externe.

Système des prostaglandines

Les prostaglandines sont synthétisées dans le cortex et la médullaire à partir de l’acide


arachidonique par la voie de la cyclo-oxygénase :

- Prostaglandine E2
- Prostaglandine D2
- Prostaglandine I2 (prostacycline)
- Prostaglandine F2
- La thromboxane A2

Les prostaglandines E2, D2, I2 sont vasodilatatrices, la thromboxane A2 est vasoconstrictrice


synthétisée à l’état normal en faible quantité ; la prostacycline F2 n’a pas de propriété vasomotrice
importante.

La prostaglandine I2 est synthétisée dans la parois des artérioles et dans les glomérules du cortex.
La prostaglandine E2 est surtout synthétisée dans la médullaire au niveau de l’interstitium et des
cellules épithéliales du tube collecteur.

Le métabolisme de l’acide arachidonique peut également passer par la voie de la lipo-


oxygénase avec formation :

82
- acide hydroxy-peroxy-eïcosatétraénoïque (HPET)
- acide hydoxy-eïcosatétraénoïque (HET)
- leucotriènes

Ces métabolites joueraient un rôle délétère sur la filtration glomérulaire au cours des
glomérulonéphrites inflammatoires et / ou immunologiques.

83
Les prostaglandines I2, E2, D2 entraînent sur la micro circulation glomérulaire une vasodilatation
entraînant une baisse des résistances artériolaires des artérioles afférentes et efférentes responsables :
- d’une augmentation du débit sanguin glomérulaire
- d’une augmentation du débit de filtration glomérulaire

Les prostaglandines en particulier E2 aurait un rôle tonique vasodilatateur sur la circulation des
vasa recta médullaire.

Système Kinine – kallicréine (KK)

La Kallicréine rénale synthétisées par les cellules tubulaires distales agit sur la kininogène pour
aboutir à la formation de la bradykinine et de la lysyl bradykinine libérées dans la lumière
tubulaire puis excrétées dans l’urine ou gradées localement.

Les kinines sont vasodilatatrices. Au niveau de la micro circulation glomérulaire, elles entraînent une
vasodilatation donc une diminution des résistances artériolaires afférentes et efférentes avec
augmentation du débit sanguin glomérulaire sans augmentation du débit de filtration glomérulaire en
raison d’une diminution du coefficient de perméabilité Kf par effet direct sur des récepteurs
glomérulaires spécifique sou par le biais du SRA

Interaction entre SRA, PG et KK

L’angiotensine II (mais également la Noradrénaline et l’hormone antidiurétique) stimule la synthèse


des prostaglandines rénales et l’excrétion urinaire de kallicréine donc la synthèse de bradykinine.

Les prostaglandines et la bradykinine stimulent la sécrétion de rénine glomérulaire donc de


l’angiotensine II

NORA

∑ Prostaglandine
ADH

84
∑ angiostatine II ∑ rénine

∑ Bradykinine

85
B - Régulation extrinsèque

Les 4 systèmes de régulation extrinsèque associent des effets extra rénaux et des effets sur
l’hémodynamique intra rénale et participent à la régulation de la pression artérielle systémique :
- système rénine angiotensine (contrôle de l’angiotensine II circulante)
- système nerveux sympathique
- système vasopressinergique
- facteur atrial natriurétique

a) Système nerveux sympathique

L’innervation rénale est exclusivement sympathique principalement noradrénergique mais


également à un moindre degré dopaminergique

Les terminaisons nerveuses sympathiques se distribuent à la totalité des vaisseaux du cortex, à tous les
éléments de l’appareil juxta glomérulaires et aux tubules. Les terminaisons nerveuses
dopaminergiques sont situées aux pôles vasculaires des glomérules.

Les effets vasoconstricteurs de la noradrénaline entraînent :


- une augmentation des résistances vasculaires rénales
- une diminution du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire

Cependant à l’état basal physiologique, l’effet vasoconstricteur porte essentiellement sur l’artériole
efférente qui augmente la filtration maintient le débit de filtration glomérulaire. En fait, les effets
vasomoteurs sympathiques noradrénergiques sont liés :

- d’une part à la stimulation directe des récepteurs vasoconstricteurs


- d’autre part à une stimulation des récepteurs avec un effet B1 stimulant le système rénine
angiotensine local

La stimulation des fibres dopaminergiques induisent une vasodilatation artériolaire glomérulaire.


En thérapeutique, les effets vasomoteurs de la dopamine sont fonction de la posologie :
- à faible dose (< à 3 gamma/Kg/min) les effets sont dopaminergiques vasodilatateurs
- à forte dose (> à 10 – 12 gamma/Kg/min) la réponse est de type vasoconstricteur général.

b) Hormones extra rénales

Hormone anti-diurétique (ADH) ou vasopressine (AVP)

L’hormone antidiurétique a des effets vaso-presseurs d’où sa dénomination de vasopressine.

86
La perfusion intra veineuse à forte dose d’AVP entraîne une élévation de la pression artérielle
systémique, une augmentation des résistances vasculaires rénales et une diminution du débit sanguin
rénal par stimulation des récepteurs V1 différents des récepteurs V2 responsables de l’effet anti-
diurétique.

87
A dose physiologique, l’hormone antidiurétique entraîne :

- une augmentation de la pression hydrostatique transcapillaire du fait d’une baisse de la


pression intra tubulaire
- une diminution du coefficient d’ultrafiltration glomérulaire Kf liée à une contraction des cellules
mésangiales

De ce fait, le débit sanguin rénal et le débit de la filtration glomérulaire ne sont en général pas
modifiés.

L’effet vasculaire direct de l’ADH sur les récepteurs V1 se traduit par une diminution sélective du
débit sanguin dans les vasa recta descendants et ascendants donc une diminution du débit sanguin
médullaire.

Facteur atrial natriurétique (FAN)

Le facteur atrial natriurétique est synthétisé et stocké par les myocytes auriculaires sous la forme
d’un précurseur.

Les effets du FAN sur l’hémodynamique rénale et la filtration glomérulaire sont dissociés :
- augmentation du débit de filtration glomérulaire
- sans augmentation significative du débit sanguin.

Les effets sont dus :


- à une vasodilatation de l’artériole afférente
- à une vasoconstriction plus modérée de l’artériole efférente
- entraînant une augmentation de la pression hydrostatique glomérulaire (Pcg)
- à une augmentation du coefficient d’ultrafiltration (Kf) lié à la stimulation de récepteurs
spécifiques mésangiaux

Le FAN agit également au niveau de la micro circulation médullaire en augmentation les débits
et surtout la pression hydrostatique des vasa recta descendants et ascendants contribuant à son
effet natriurétique en plus de l’augmentation de la charge filtrée de Na secondaire à
l’augmentation du débit de filtration glomérulaire.

Enfin, cette hormone vasodilatatrice agit également :


- en inhibant la sécrétion de rénine préalablement stimulée
- en supposant aux effets vasoconstricteurs de l’angiotensine II

5°) Fonctions tubulaires

88
Le tubule rénal assure des fonctions de réabsorption et de sécrétion par des transferts passifs, passifs
facilités ou actifs.

Les transferts passifs s’effectuent selon un gradient électrochimique. Les transferts passifs facilités
correspondent à des transferts impliquant une interaction entre la molécule transportée et une
protéine membranaire spécifique, canal ou transporteur. Le transfert est spécifique et saturable. Les
transferts actifs se font contre un gradient électrochimique, l’énergie nécessaire est fournie par le
découplage de l’ATP sous l’action d’une ATP ase liée à la membrane qui assure à la fois le
découplage et le transport.

89
Le tubule rénal régule indépendamment les bilans de l’eau, du sodium, du potassium et des autres
électrolytes bien que leurs transports soient liés et interdépendants dans presque tous les segments
du néphron

a) Le tube proximal

Les principales fonctions du tube proximal sont :

- De réabsorber la majorité des substances dissoutes ultra filtrées par le glomérule


comportant les électrolytes et des substances organiques.
- De réabsorber par endocytose la faible quantité de protéines qui ont été filtrées
- D ‘éliminer des produits de dégradation du métabolisme (urée, acide urique….)
- D’excréter les acides produits par le métabolisme
- De sécréter les médicaments administrés
- De synthétiser le principal métabolite actif de la vitamine D

La fonction dominante du tube proximal est de réabsorber massivement le sodium par un


mécanisme de transport actif non saturable :

- par un co-transport avec le glucose, des acides aminés, des phosphates et des sulfates dans le
segment initial du tube proximal
- par un contre transport avec les ions H+ : un ion Na réabsorbé pour un ion H+ sécrété
aboutissant à la régénération d’un ion bicarbonate.
- Par réabsorption d’une solution de chlorure de sodium dans la seconde partie du tube
proximal. Le chlore suit passivement la réabsorption active du sodium.

Cette réabsorption massive de sodium entraîne de manière iso osmotique celle de l’eau et de l’urée.

90
A la fin du tube proximal, 75 % du volume de l’ultrafiltrat a été réabsorbé. La concentration luminale
de sodium est inchangée par contre celle du chlore est augmentée, celle des autres électrolytes et
substances organiques neutres sont diminuées

L’acidification de l’urine est débutée dans le tube proximal.

Les ions H+ sont sécrétés activement dans la lumière tubulaire. Cette sécrétion tubulaire
proximale des ions H+ va entraîner une acidification de l’urine par :

-réabsorption quasi complète des ions bicarbonates filtrés : l’ion H+ sécrété réagit dans la lumière
tubulaire avec les ions HCO3 – filtrés pour former de l’acide carbonique H2CO3 qui se
transforme en CO2 et H2O sous l’effet de l’anhydrase carbonique. Le CO2 formé diffuse dans la
cellule tubulaire pour donner de l’acide carbonique qui se décompose en H+ et HCO3, l’un
HCO3- ainsi régénérer va ensuite rejoindre le milieu péri tubula

91
- Formation d’acidité titrable : l’ion H+ sécrété se lie à un anion de sel d’acide faible
essentiellement des phosphates PO4 -- pour former un acide faible qui est excrété. La
sécrétion de l’ion H catalysé par l’anhydrase carbonique aboutit à la régénération d’un ion
bicarbonate

- Sécrétion d’ammoniaque totale (NH3+ + NH4+) composée à 95 % de NH4+ est


synthétisé et sécrété par les cellules tubulaires proximales (60 à 70 % de l’ammoniaque et dans
les cellules du tube contourné distal à un moindre degré)

Toutes les cellules tubulaires synthétisent de l’ammoniaque NH4+ grâce à leur


glutaminase mitochondriale et cytoplasmique qui dégradent la glutamine en
cétoglutarate et NH4+

Le NH4+ produit est sécrété dans le tubule oximalpr :


- soit directement en échange de la réabsorption d’union Na
- soit après s’être dissocié en NH3 et H+, le NH3 diffuse dans la lumière tubulaire où il
réagit avec l’ion H+ sécrété pour former à nouveau du NH4+
- à chaque ion NH4+ formé dans la lumière, un ion Na est réabsorbé et un ion HCO3 –
régénéré.

b) Anse de Henlé

Les 2 branches de l’anse de Henlé ont une perméabilité différente à l’eau :

- la branche descendante est perméable à l’eau, qui quitte la lumière tubulaire vers l’interstitium
selon un gradient de pression osmotique pour être reprise par les vasa recta ascendants

92
La branche ascendante est imperméable à l’eau, mais perméable au chlore par un transfert actif qui
entraîne avec lui le sodium. De ce fait, les urines contenues dans la branche large de l’anse de Henlé
et dans la partie initiale du tube distal sont diluées avec une pression osmotique inférieure à celle du
plasma. Les urines deviennent de plus en plus hypotoniques au fur et à mesure que le chlore et le
sodium passe dans le tissu interstitiel médullaire.

- Ces mouvements d’eau, de Na, de Cl et d’urée aboutissent à la création d’un gradient


osmotique cortico-papillaire dont l’ampleur dépend :
- de la longueur de l’anse
- du débit sanguin médullaire
- de l’action de l’ADH sur le tube collecteur

Au total, les urines sont isotoniques à la sortie du tube proximal, hypertoniques à la pointe de l’anse
de Henlé et toujours hypotoniques à l’entrée du tube distal

C) Les segments terminaux

Régulation électrolytique

Le tube distal et le tube collecteur participent à une régulation fine de la composition


électrolytique et acido-basique de l’urine ensuite excrétée :

- Réabsorption du sodium et sécrétion d’ion K+ et d’un ion H+ sous contrôle de la sécrétion


d’aldostérone
- Sécrétion de NH3 et H+ à partir du métabolisme deal glutamine des cellules tubulaires.

93
Régulation hydrique

La perméabilité à l’eau du tube terminal varie selon les segments :


- le tube distal est quasiment imperméable à l’eau
- la perméabilité du tube collecteur varie selon son imprégnation en ADH qui agit sur les
récepteurs V2
- en présence d’ADH, le tube collecteur devient perméable à l’eau avec
réabsorption massive d’eau sans réabsorption de molécule osmotiquement active.
Les urines deviennent hypertoniques avec une osmolarité pouvant atteindre 1200
mosmol/l
- en l’absence d’ADH le tube collecteur est imperméable à l’eau et les urines
restent hypotoniques.

94
6°) Epuration sélective : épuration des déchets azotés

L’urine est une solution aqueuse de sels minéraux et de substances organiques dont le
composition diffère de celle du plasma

A l’état normal, l’urine est dépourvue de glucose, entièrement réabsorbée dans le tube proximal
malgré l’existence d’un transfert maximum. La faible quantité de protéine qui passe le filtre
glomérulaire est réabsorbée par endocytose.

Le rein est l’émonctoire des déchets du métabolisme protidique et de certains composés organiques. Les
déchets protidiques communément dosés en pratique clinique sont l’urée, la créatinine et l’acide urique.

- L’urée filtrée en grande quantité (coefficient de tamisage de la membrane basale glomérulaire = 1


c’est à dire une concentration identique de part et d’autre de la membrane basale glomérulaire)
réabsorbée et sécrétée de manière passive tout au long du tubule pour finalement être excrétée en
grande quantité
- L’acide urique filtré est presque entièrement réabsorbé (90 %) malgré un transfert actif limité par
un transfert maximum
- La créatinine dont la production dépend de la masse musculaire corporelle est pratiquement constante. Elle
est complètement filtrée par le glomérule et n’est pas réabsorbé. Une faible quantité (10 à 15 %) de la
créatinine excrétée est sécrétée par le tube proximal, l’étude de la clairance de la créatinine permet donc
d’évaluer la fonction rénale

FONCTION ENDOCRINE DU REIN

Le rein représente le site de formation de plusieurs hormones :


- l’érythropoïétine
- la forme active de la vitamine D
- la rénine et le SRA
- la prostaglandine et le système kinine kallicréine.

L’érythopoïétine est une glycoprotéine synthétisée par les cellules endothéliales des capillaires péri
tubulaires du cortex et de la médullaire externe. Elle agit sur la différenciation, la prolifération et la
maturation des précurseurs des hématies

La transformation de la vitamine D en sa forme active 1.25 (OH)2 D3 s’effectue sous l’action


d’une hydroxylase localisée dans les mitochondries du tube proximal

95
Les systèmes SRA, PG et KK ont déjà été vus.

Références :
- Néphrologie, P. Baron, édition Ellipses
- Néphrologie, M. Legrain –J.M Suc, édition Masson
- Physiologie rénale et désordres hydroélectriques, M.Paillard, édition Hermanna

96
97
98
99

Vous aimerez peut-être aussi