INSUFFISANCE

RESPIRATOIRE AIGUË
Dr Laurent TREMELOT
Sce Anesthésie-Réanimation-SAMU
CHU MONDOR
 DEFINITION (1)
• Faillite de la fct° respiratoire -> défaut
d’oxygénat° du sang, associée ou non à un
défaut d’épuration du CO2
• « aiguë » implique une installat° rapide
donc une prise en charge sans délai car <=>
menace vitale
 DEFINITION (2)
• Hypoxémie/hypoxie: diminution de la PaO2
• Hypercapnie: défaut d’épuration du CO2
• On distingue les IRA sans hypercapnie (en
général avec hypocapnie) = Sd hypoxémie-
hypocapnie, des IRA avec hypercapnie = Sd
d’hypoventilation alvéolaire
 ANATOMIE (1)
• Plusieurs éléments peuvent être impliqués:
– Voies aériennes (trachée, bronches souches,
bronches distales)
– Parenchyme pulmonaire
– Plèvre
– Paroi thoracique
 ANATOMIE (2)
• Vascularisation pulmonaire: dépend de 2
réseaux
1. Impliqué ds les échanges = hématose
(VD-AP-capillaire-veines pulm-OG)
2. Impliqué ds l’apport O2/substrat = nourricier
(VG-artères bronchiques-capillaire-VCS-OD)
 PHYSIOLOGIE (1)
• La zone d’échange entre sang et gaz respiratoires
= la membrane alvéolo-capillaire située au niveau
des alvéoles pulmonaires
– Gaz
– Surfactant
– Pneumocyte
– Interstitium
– Endothelium capillaire
– sang
 PHYSIOLOGIE (2)
• Définition de l’hématose : artérialisation du
sang veineux par échange à travers la
membrane alvéolo-capillaire
• Gazométrie artérielle normale en AA:
pH=7,4 ±0,02
PaO2=90 ±5mmHg SaO2=96%
PaCO2=40 ±2mmHg
Courbe de dissociation de l’Hb de Barcroft
 PHYSIOLOGIE (3)
• Volumes usuels:
– Volume courant (VT): volume mobilisé à
chaque cycle respiratoire
– Volume de réserve inspiratoire et expiratoire
(VRI et VRE)
– Capacité vitale: VC = VT+VRI+VRE
– Volume résiduel
– Capacité résiduelle fonctionnele
 PHYSIOLOGIE (4)
• Ventilation alveolaire (VA)
à chaque cycle respiratoire: VT = VA + VD
dc par min VA=VAxFR=(VTxFR)-(VDxFR)
• La VA dépend donc de la ventilation totale et de
l’importance de l’espace mort
( VT=volume courant VD=espace mort)
 PHYSIOPATHOLOGIE (1)
• Mécanismes de l’hypoxémie:
1. Concentration d’O2 insuffisante ds l’air
inspiré
2. Hypoventilation alvéolaire
– Diminution de la ventilation totale
– Augmentation de l’espace mort/effet espace mort
3. Shunt Droit-Gauche et altération de la
membrane alvéolo-capillaire
 PHYSIOPATHOLOGIE (2)
• Concentration d’oxygène insuffisante
– Respiration en milieu confiné: FiO2 < 21% et
FiCO2 progressivement croissante
– Inhalation d’un mélange gazeux à FiO2 < 21%
avec une baisse de PAO2 (pression partielle
Alvéolaire en 02) donc baisse de Pa02
– Remarque: la PA02 dépend de la Pression
atmosphérique donc elle est physiologiquement
basse en altitude
 PHYSIOPATHOLOGIE (3)
• Hypoventilation alvéolaire:
1. Diminution de la ventilation totale
- atteinte de la commande cérébrale = centres
respiratoires (intoxication Mct, trauma, …)
- atteinte des muscles respiratoires: d’origine
médullaire (centrale), neuro périphérique, de
la jonction neuromusculaire, musculaire
 PHYSIOPATHOLOGIE (4)
• Hypoventilation alvéolaire:
1. Diminution de la ventilation totale
2. Augmentation de l’espace mort
- patient ventilé mécaniquement: masque/circuit
inadapté
- augmentation du rapport ventilation/perfusion
alvéolaire par effet espace mort (EP)
 PHYSIOPATHOLOGIE (5)
• Shunt Droit=>Gauche et altération de la
membrane alvéolo-capillaire:
La perfusion est maintenue et il existe un
trouble de ventilation (effet shunt), un vrai
shunt (circulation interrompue) ou une
altération de la membrane
Rq: en général hypoxie sans hypercapnie car le CO2
diffuse plus vite que l’O2 à travers la membrane
 SIGNES CLINIQUES (1)
• Cyanose: coloration bleutée puis violacée,
débute aux lèvres, ongles, lobes d’oreilles;
• Signes respiratoires:
• Battements des ailes du nez
• Dyspnée = gêne exprimée par le patient
• Anomalie du rythme respiratoire: plus svt tachypnée -
noter le temps du cycle respiratoire: inspiration (tb
glottique/laryngé) ou expiration (asthme)
• Orthopnée:en faveur d’une insuff. Cardiaque
• Tirage: m.e.jeu les muscles respi accessoires
 SIGNES CLINIQUES (2)
• Signes cardiocirculatoires:
– Initialement: tachycardie, HTA (effet SN∑)
– Hypoxémie intense => altération de la fct° cardiaque
avec apparition d’extrasystoles, baisse du DC,
– Signes de gravité: bradycardie, hypoTA

• Signes neurologiques:
– Initialement: agitation
– Hypoxie sévère => tb de CS, obnubilation, coma
signant l’intolérance cérébrale à l’hypoxie
 SIGNES CLINIQUES (3)
• Signes cutanés en faveur d’une hypercapnie :
– Peau érythrosique (vasodilatation)
– Sueurs profuses

• Signes neurologiques: Encéphalopathie

respiratoire
– Somnolence, céphalée
– Myoclonies, flapping tremor
EXAMENS PARACLINIQUES
• 2 examens nécessaires pour s’orienter et
apprécier la gravité:
– Gazométrie artérielle: valeur de PaO2 (gravité),
PaCO2 (étiologie), équilibre acido-basique
(rapidité d’installation, décompensation)
– Radio pulmonaire: orientation diagnostique
 ETIOLOGIES (1)
Plan du chapitre:
• Obstruction des voies aériennes supérieures
• Obstruction trachéo-bronchique
• Atteinte parenchymateuse
• Atteinte pleurale
• Atteinte neurologique et musculaire
 ETIOLOGIES (2)
• Obstruction des voies aériennes supérieures:
– Laryngite aiguë
– Epiglottite aiguë
– Corps étranger(s) intra-laryngé/trachéal
– strangulation
 ETIOLOGIES (3)
• Obstruction trachéo-bronchique:
– Encombrement: secretions purulentes, OAP
– Crise d’asthme: bronchoconstriction des voies
aériennes avec une dyspnée typiquement
expiratoire et des sibillants
 ETIOLOGIES (4)
• Atteinte parenchymateuse:
– Pneumopathie aiguë bactérienne/virale
– Contusion pulmonaire
– OAP cardiogénique ou lésionnel
– Inhalation: pneumopathie « chimique »
– Embolie: cruorique, graisseuse
 ETIOLOGIES (5)
• Atteinte pleurale:
– Pneumothorax uni/bilatéral compressif
– Épanchement pleural: transsudatif (Insuff
cardiaque gauche) ou exsudatif
(pleuropneumopathie infectieuse, néoplasique)
– Mixte: hémopneumothorax traumatique avec
fractures de côtes associées
 ETIOLOGIES (6)
• Atteinte neurologique et musculaire
– Atteinte médullaire: tétraplégie > C5
– Polyradiculonevrite
– Atteinte de la plaque motrice: myasthénie, curare
– Dépression des centres respiratoires: notamment
coma d’origine médicamenteuse (BZD, morphine)
 CONDUITE A TENIR (1)
• Appeler un médecin
• Assurer la liberté des VAS
• Débuter l’oxygénothérapie: risque
uniquement si Insuff Respi Chronique et
hypercapnie (majore les tb de CS)
• Position: respecter la position assise
(orthopnée) si le patient l’adopte
spontanément
 CONDUITE A TENIR (2)
• Elements de surveillance essentiels
1. La fréquence respiratoire +++ - ne pas se fier
à la valeur affichée par le scope
2. SpO2, FC, TA
3. Rechercher: cyanose, tirage musculaire, sueur
4. Détecter les signes de gravité: difficulté à
parler, tb de CS, tb du rythme
 TTT ETIOLOGIQUE (1)
• Asthme:
– β2 mimétiques spray (ventoline)
– β2 mimétiques aérosol
– CTC voie I.V
– Pas d’indication aux anticholinergiques ni à la
théophyline
 TTT ETIOLOGIQUE (2)
• Décompensation d’une IRC (BPCO):
– β2 mimétiques aérosols
– Adapter O2 aux Gaz du sang: attention à
l’hypercapnie ++
– ATB si contexte infectieux
– VNI: intérêt de la PEP
 TTT ETIOLOGIQUE (3)
• OAP:
– O2thérapie
– Dérivés nitrés I.V
– Diurétiques
– VNI ++
– Ttt étiologique
 TTT ETIOLOGIQUE (4)
• Embolie pulmonaire:
– O2
– Anticoagulation: HNF ou HBPM
– Thrombolyse si signes d’intolérance
hémodynamique
 TTT ETIOLOGIQUE (5)
• Pneumothorax:
– Exsufflation à l’aiguille si urgence vitale =
PNO suffocant
– Sinon drainage conventionnel
– Remarque: on peut le respecter s’il est
unilatéral, minime et parfaitement toléré
 TTT ETIOLOGIQUE (6)
• Corps étranger
– Desobstruction des VAS
– Manœuvre de Heimlich
– Si échec -> fibroscopie ORL sous AG
 DETRESSE RESPIRATOIRE
AIGUË (1)
• Il existe un RISQUE VITAL imminent
• 2 tableaux cliniques de survenue
– > brutale (EP, PNO, CE …)
– > acutisation d’une insuffisance respiratoire
chronique ou dégradation d’une IRAiguë de
symptomatologie initialement modérée
 DETRESSE RESPIRATOIRE
AIGUË (2)
• Signes cliniques:
– Parole impossible
– Cyanose étendue
– Tb du rythme respiratoire: pauses, bradypnée, apnée,
gasp
– Tb cardiocirculatoire: extrasystoles, hTA
– Tb de CS
– Balancement thoraco-abdominal: signe d’épuisement
 CONDUITE A TENIR (1)
• Demander de l’aide et appeler le
réanimateur
• Libérer les VAS
• O2 avec masque à haute concentration +
débit d’O2 = 15l/mn
• Amener le chariot d’urgence dans la
chambre
 CONDUITE A TENIR (2)
• Poser/verifier la VVP
• Préparer drogues de réanimation: adrénaline
• Préparer drogues pour intubation: etomidate
(hypnomidate) et celocurine (curare)
• Préparer le matériel de ventilation: ambu,
masque facial
• Ne pas laisser le patient sans surveillance !