REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTRE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA

RECHERCHE SCIENTIFIQUE

Hopital Militaire Regionel Universitaire

CONSTANTINE
SERVICE DE GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE

RAPPORT DE STAGE D’INTERNAT

HTA GRAVIDIQUE ET
COMPLICATIONS

MEDECIN CHEF
DR ALLOUANE M.

PRESENTE PAR L’INTERNE

BOUCHOUIA CHAHIRA

PERIODE: DU 09/07/2019 AU 08/10/2019

1
 REMERCIEMENTS
Je remercie d’abord et toujours DIEU le tout
puissant qui m’a donné la force et la patience pour
accomplir ce travail.

Je tiens à remercier vivement DR ALLOUANE.M le

médecin chef du service de gynécologie obstétrique.
HMRU de Constantine pour son suivi et ses conseils
bénéfiques durant la période du stage.

Mes remerciements aussi pour toute l’équipe

médicale et paramédicale qui nous a bien accueillie au
sein du service.

2
 PLAN DU
TRAVAIL

PARTIE THEORIQUE

I- INTRODUCTION

II- PHYIOPATHOLOGIE DE L4hta AU COURS DE LA GROSSESSE

III- DIAGNOSTIC

IV- DEPISTAGE

V- SURVEILLANCE – EVOLUTION – COMPLICATIONS

VI- TRAITEMENT

VII- CONCLUSION

3
 PARTIE
THEORIQUE

HTA GRAVIDIQUE ET COMPLICATIONS

4
 I- INTRODUCTION :
L’hypertension artérielle (HTA) au cours de la grossesse correspond à plusieurs
tableaux cliniques de gravité variable, survenant dans 10 – 15 % des grossesses et
responsable de la 1ère cause de morbidité materno-fœtale.
Une classification a été proposée selon l’existence ou non d’une protéinurie et selon
la présence ou non d’HTA préexistante.
Protéinurie Positive Négative
HTA antérieure Type III Type II
HTA nouvelle Type I Type IV

- Type I : pré éclampsie

- Type II : HTA chronique
- Type III : type II avec pré éclampsie surajoutée
- Type IV : HAT isolée et transitoire de la grossesse
La forme la plus typique est la pré éclampsie qui se définit par l’association HTA et
albuminurie, elle survient classiquement chez une primipare, mais la récidive n’est
pas rare. Des œdèmes sont souvent présents mais ne sont pas dispensables à la
définition.

La physiopathologie :
Complexe et incomplètement élucidée de cette maladie aboutit à une insuffisance
ou ischémie utéroplacentaire, elle-même responsable des autres symptômes.
La toxémie ne se résume pas à la survenue d’HTA chez la femme enceinte ; il s’agit
d’une maladie complexe multi viscérale avec retentissement parfois grave sur la
mère et le fœtus. Le placenta, le rein, le foie, le cerveau sont les organes les plus
menacés.
En conséquence, le traitement ne doit pas se contenter de traiter l’HTA mais prendre
en compte l’ensemble des troubles materno-fœtaux.

II- PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTA DE LA GROSSESSE :

La cause initiale de la maladie n’est pas connue.

Des mécanismes multiples sont associés pour entraîner une ischémie
utéroplacentaire :
- Compression mécanique (plus fréquente dans les grossesses gémellaires) ;
- Lésions vasculaires préexistantes (diabète, obésité, HTA antérieure…) ;
- Phénomènes immunologiques (fréquence de la toxémie gravidique dans les
pathologies auto-immunes type syndrome des anti-phospholipides ou lupus,
récidive lors d’un changement de procréateur).
La première lésion anatomique connue est un défaut d’invasion du trophoblaste par
les artères spiralées (2e phase d’invasion) ; ce phénomène va favoriser l’ischémie
5
placentaire. Cette ischémie utéroplacentaire est responsable de conséquences fœtales
de la maladie :
 Retard de croissance intra-utérin, souffrance fœtale chronique, au maximum
mort fœtale in utero.
Le déterminisme de l’HTA elle-même n’est pas connu : on peut supposer que
l’organisme tente de compenser le bas débit placentaire mais les mécanismes précis
restent inconnus.
Certains faits méritent d’être retenus :
- Il existe une diminution du rapport prostacycline/thromboxane au niveau de
l‘endothélium vasculaire, entraînant un effet vasoconstricteur. Ce phénomène
est inversé par l’aspirine à faible dose.
- L’HTA de la grossesse a la particularité de s’associer à une hypovolémie qui
aggrave encore l’ischémie utéro-placentaire. Une insuffisance rénale
fonctionnelle est toujours associée, avec notamment baisse de la clearance de
l’acide urique, d’où l’hyperuricémie. La protéinurie signe une atteinte
glomérulaire, la lésion anatomique est une endothéliose glomérulaire,
entièrement réversible.
Enfin, il existe des formes sévères des troubles de l’hémostase (thrombopénie, CIVD
biologique) qui seraient favorisés par la libération de substances (thromboplastines)
par l’endothélium placentaire ischémié.

III- DIAGNOSTIC :
1) DIAGNOSTIC CLINIQUE  :
« Par définition, on parle d’HTA de la grossesse devant une pression systolique
supérieure à 140 mmHg ou une pression diastolique > 90 mmHg, à au moins 2
consultations successives ».
La prise de la pression artérielle est obligatoire à chaque consultation mensuelle.
Cette HTA peut être isolée ou associée aux autres signes de prééclampsie.
La recherche de protéinurie est également obligatoire à chaque consultation. Elle se
fait le plus souvent par bandelette urinaire, et en cas de positivité dosages sur 24h.
Elle est significative à partir de 0,30 g/24h.
Les oedèmes ne sont pas indispensables au diagnostic de prééclampsie. Des oedèmes
isolés des membres inférieurs ont peu de valeur diagnostique au cours de la
grossesse. En revanche, des oedèmes diffus (membres supérieurs, lombes,
bouffissure du visage) d’apparition récente ou une grande valeur diagnostique et
pronostique. Il peut s’agir parfois d’une simple prise de poids rapide dont la
signification est la même.
2) EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
Le diagnostic positif d’HTA ou de prééclampsie est uniquement clinique et ne
nécessite aucun examen complémentaire. En revanche, des examens sont
indispensables pour le pronostic et la surveillance. Ils visent à évaluer l’état maternel
d’une part, fœtal d’autre part.
a. Bilan maternel de première intention devant toute HTA :
6
 - numération sanguine, plaquettes ;
- ionogramme sanguin, créatininémie ;
- uréicémie ;
- hémostase : TP, TCA, fibrinogène ;
- transaminases : ASAT, ALAT ;
- ECBU, protéinurie des 24 heures.
b. Bilan fœtal :
Les examens recherchent un retard de croissance intra-utérin, une souffrance fœtale
chronique, cliniquement le RCIU peut être suspecté devant une hauteur utérine
insuffisante, la SFC devant une diminution des mouvements actifs. Mais les examens
suivants sont indispensables devant la découverte d’une HTA :
- Enregistrement du rythme cardiaque fœtal  : ou cardiotocographie, à la
recherche d’un tracé aplati (diminution des oscillations normales) ou aréactif
(absence d’accélération lors des stimulations sonores ou mouvements), voire
de ralentissements traduisant une souffrance fœtale plus sévère encore.
- Echographie obstétricale :
 appréciation de la croissance fœtale (biométrie) et établissement
d’une courbe de croissance à la recherche d’une cassure.
L’existence d’une hypotrophie est déjà un signe de gravité ;
 appréciation du « bien être fœtal » ;
 évaluation de la quantité du liquide amniotique (l’oligoamnios est
un signe de gravité).
- Doppler obstétrical : coupé à l’échographie il est indispensable dans la
surveillance de l’HTA gravidique. Les flux sanguins sont mesurés à différents
niveaux (artères utérines maternelles, artères ombilicales, aorte, artères
cérébrales fœtales) avec mesures d’index évaluant la circulation placentaire et
fœtale :
 index de résistance (pourcelot) = (S – D)/S
 index de pulsatilité (S – D)/V. moy)
(S = flux en systole ; D = flux en diastole ; V. Moy = vitesse moyenne).
Un des signes les plus précoces est l’élévation des résistances de l’artère utérine
traduisant l’ischémie utéro-placentaire ; on peut également voir sur l’artère utérine
un « notch » ou incisure proto-diastolique reflétant la perte d’élasticité de l’artère. Le
retentissement fœtal est apprécié par l’élévation des index au niveau des artères
ombilicales ou de l’aorte fœtale. A un stade avancé survient une chute des
résistances cérébrales, signant la redistribution de la circulation fœtale ; c’est-à-dire
l’effet d’épargne cérébrale dans une situation d’hypoxie chronique. L’analyse des
Doppler veineux, à l’étude, est intéressante dans les situations d’hypoxie fœtale
sévère.
La fréquence à laquelle ces examens sont répétés dépend de la gravité du tableau :
- RCF : de 1 fois/semaines à 3 fois/jour dans les cas sévères ;
- Echographie : pour apprécier une stagnation de la croissance fœtale, un
intervalle de 8 – 15 jours est nécessaire ;
7
 - Doppler : 1-3 fois/semaine dans les cas sévère.
3) DIAGNOSTIC DE GRAVITE :
Les examens suivants ont une certaine valeur pronostique en cas d’HTA gravidique :
- Uricémie : on parle d’hyperuricémie au-delà de 360 m moles/l. L’élévation
rapide du taux doit faire craindre la survenue de complications maternelles et
surtout fœtales, notamment au-delà de 500m moles/l.
- Plaquettes : toute thrombopénie (<100.000 plaquettes) est un signe de gravité,
ainsi que la survenue d’autres anomalies biologiques de l’hémostase (chute du
fibrinogène), apparition de PdF.
- Protéinurie : l’importance de la protéinurie des 24 heures est également
corrélée à la gravité du tableau, et la survenue d’une albuminurie massive (>
4g/24h) précède souvent des complications sévères.

IV- DEPISTAGE :
- Le dépistage nécessite une population à risque, malheureusement la
prééclampsie survient souvent chez des patientes sans antécédents ni facteur
de risque. Toutefois les situations suivantes imposent une surveillance accrue :
 antécédents personnels ou familiaux d’HTA, diabète, obésité ;
 antécédents obstétricaux : HTA, prééclampsie, hypotrophie
fœtale, mort fœtale in utero inexpliquée, hématome rétro-
placentaire ;
 maladie auto-immune (lupus, anticorps antiphospholipides…) ;
 pathologies rénales ;
 grossesse gémellaire.
- Certains examens seraient prédictifs de la survenue d’une HTA, leur validité
est à l’étude : Doppler des artères utérines à 24 SA, marqueurs sériques
maternels.
- Le dépistage reste basé sur la prise systématique de la pression artérielle et la
recherche de protéinurie à chaque consultation.

V- SURVEILLANCE – EVOLUTION – COMPLICATIONS :

1) SURVEILLANCE :
a. Indication de l’hospitalisation :
Indications d’hospitalisation maternelle en cas d’HTA :
- PA diastolique > 100 mmHg
- Albuminurie > ++ ou 1g/24g
- Signes fonctionnels : céphalées, douleurs abdominales, métrorragies,
diminution des mouvements actifs ;
- Anomalies du RCF ;
- Anomalies sévères des Dopplers ;
- RCIU sévère ;

8
 - Anomalies biologiques : hyperuricémie récemment majorée, thrombopénie,
autre trouble de l’hémostase, cytolyse hépatique.
En dehors de ces situations qui imposent une surveillance intensive (RCF quotidien
ou pluriquotidien, monitorage tensionnel, bilans biologiques réguliers) et le plus
souvent un traitement, la plupart des HTA de la grossesse seront suivies en
ambulatoire (éventuellement après un bilan rapide en milieu hospitalier).
b. Surveillance ambulatoire :
Devant toute HTA de la grossesse, une surveillance accrue doit être instaurée,
alternant surveillance à domicile (médecin traitant, sage femme à domicile) et
consultations en milieu spécialisé. La fréquence des contrôles dépend de la gravité
du tableau, en moyenne :
- 1 à 2 fois/semaine pour la surveillance clinique : PA, albuminurie (bandelettes,
oedèmes, signes fonctionnels ;
- 2 fois par semaines à 2 fois par mois pour le bilan biologique : uricémie,
plaquettes, protéinurie des 24 heures ;
- 1 fois par semaine pour la surveillance fœtale : RCF, échographie, Doppler.
2) EVOLUTION ET COMPLICATIONS :
a. Evolution non compliquée :
La situation peut rester stable jusqu’au 9e mois, où l’on proposera un déclenchement
de l’accouchement (après 38 SA) afin d’éviter des complications en fin de grossesse.
Ce déclenchement est d’autant plus souhaitable s’il existe une stagnation de la
croissance fœtale, puisque aucun bénéfice ne sera obtenu par la prolongation de la
grossesse.
b. Complications « subaiguës » :
 HTA mal contrôlée :
Malgré un traitement parfois lourd, l’HTA peut devenir préoccupante et difficile à
équilibrer, il faut sa&voir saisir le moment où l’interruption de la grossesse devient
nécessaire, pour prévenir les complications graves.
 Syndrome HELLP :
Sa définition est purement biologique : association hémolyse, cytolyse hépatique et
thrombopénie. Il s’agit d’une situation sévère ne régressant qu’à l’arrêt de la
grossesse (césarienne ou déclenchement selon conditions obstétricales). Un des
risques majeurs est l’hématome sous capsulaire du foie.
 Retard de croissance intra-utérin :
Il survient plus souvent au troisième trimestre et peut conduire à des séquelles
neurologiques liées à l’hypoxie chronique. Il est dépisté sur : hauteur utérine
insuffisantes, stagnation de la croissance échographique.
 Anomalies du RCF :
Elles surviennent plus souvent sur un fœtus hypotrophe, traduisant la mauvaise
tolérance à l’hypoxie chronique. Leur répétition impose l’extraction fœtale, avant la
survenue de séquelles neurologiques ou la mort fœtale in utero.

9
 c. Complications aiguës :
 Hématome rétro-placentaire «  HRP) :
Il résulte du décollement prématuré d’un placenta inséré, c’est une complication
grave mettant en jeu le pronostic fœtal (par interruption des échanges foeto-
maternels), et parfois materne (par choc hémorragique et coagulopathie), il survient
dans 25 – 50 % des cas dans un contexte de prééclampsie. Les autres facteurs
déclenchant : traumatisme utérin, cocaïnomanie, plus rarement à fibrinogénie
congénitale ou thrombophilie. Parfois aucune cause n’est retrouvée.
 Diagnostic :
- Début très brutal, douleur abdomino-pelvienne violente à type de contracture
utérine permanente, métrorragies de sang noirâtre.
- L’examen peut retrouver une patiente en état de choc, on note une hypertonie
utérine permanente, les bruits du cœur fœtal sont absents en cas de mort
fœtale.
 Eclampsie :
Complication majeure de l’HTA gravidique sévère, il s’agit d’une crise comitiale
généralisé.
Elle est e plus souvent précédée d’une phase de prodromes ou prééclampsie :
 Le syndrome prééclampsique : signe évocateurs :
- aggravation de l’HTA et de la protéinurie ;
- oedèmes diffus augmentant rapidement, visage bouffi ;
- céphalées intenses, frontales ou casques ;
- somnolence, obnubilation ;
- tables sensoriels : baisse de l’acuité visuelle, amaurose transitoire,
acouphènes ;
- douleurs épigastriques en barre, ou signe de CHAUSSIER ;
- nausées ;
- vomissements.
La survenue de ces signes diversement associés justifie en urgence un traitement
(stabilisation de la PA) voire une extraction fœtale avant la crise d’éclampsie.
 La crise d’éclampsie :
- Quatre phases : invasion, tonique, clonique, coma post-critique.
- Une morsure de langue peut-être associée ; en revanche les pertes d’urines
sont rares en raison de l’oligoanurie fréquente.
- L’évolution en l’absence de traitement se ferait vers l’état de mal éclamptique
avec mise en jeu du pronostic vital maternel.
- Le pronostic fœtal est le plus souvent sombre : risque élevé de mort fœtale in
utero, ou souffrance fœtale aiguë. Lorsque le fœtus est vivant, l’extraction
s’impose en urgence, le plus souvent par césarienne.
La récidive de crises est possible dans le post-partum, surtout dans les 48 premières
heures. Une première crise en post-partum est également possible.
10
 3) Complications néonatales et pédiatriques :
- Essentiellement la prématurité, le plus souvent induites pour des raisons
médicales.
- L’hypotrophie et les séquelles de souffrance fœtales.

VI- TRAITEMENT :
1) MOYENS :
a. Le repos :
Indispensable, le plus souvent possible en décubitus latéral gauche (améliore la
perfusion utéro-placentaire) ; arrêt de travail jusqu’à l’accouchement.
b. Les médicaments antihypertenseurs au cours de la grossesse :

Famille Nom Posologie/j Contre Effets Remarques

indicationssecondaires
Centraux ALDOMET 0,5 à 2g Dépression - hémolyse Première
250/500mg - hépatite intention
Catapressan 4 – 2cp - dépression
Alpha et Trandate 200-600mg Asthme BAV Hypotension Voie IV (SE) si urgence
Bêtabloquants Ou IV
Vasodilateurs Népressol 2-6cp Insuffisance - céphalées Voie IV (SE)
1-4 mg/h Coronaire - tachycardie Si urgence
- hypotension
Inhibiteurs ADALATE LP 20mg 1er trimestre Fush - Pas de voie
Calciques LOXEN LP 50mg sublinguale
- Voie IV possible

 Les anti-hypertenseurs centraux  :

Alphaméthyldopa (ALDOMET) cp à 250 et 500mg, innocuité est parfaitement
établie mais leur efficacité modeste dans les formes sévères. 
 Les bêtabloquants :
Risque théorique d’hypoglycémie et de bronchospasme chez le nouveau-né, on
utilise surtout un alpha et bêtabloquant, le Labétalol (TRANDATE) cp à 200mg. La
voie veineuse est utilisée dans les HTA sévères.

 Dihydralizine (NEPRESSOL) :
Cp et ampoules à 25 mg ; vasodilatateurs puissants, on l’utilise en 2e intention dans
les HTA sévères, le plus souvent en association (aphaméthyldopa, Labétalol).
 Les inhibiteurs calciques :
ADALATE LP 20, LOXEN LP 50) : utilisés de façon récente chez la femme
enceinte, ils présentent un grand intérêt et sont de plus en plus utilisés en 1 ère
intention dans les formes sévères, mais leur innocuité totale reste à établir. La voie
sublinguale doit être évitée en raison d’une chute trop rapide de la P.A.
 Les diurétiques :

11
Rappelons que les diurétiques sont contre-indiqués (hypovolémie), de même que les
inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
 Le traitement obstétrical :
Le seul traitement définitivement curateur reste la fin de la grossesse, qu’elle soit
spontanée ou déclenchée prématurément.
Deux questions :
- Quand ? il est souvent difficile de saisir le meilleur compromis entre la
prématurité induite et les risques de prolonger la grossesse.
- Quelle voie d’accouchement ? césarienne dans les situations d’urgence, voie
basse lorsque les conditions obstétricales le permettent.
2) INDICATIONS  :
 HTA isolée, prééclampsie non compliquée :
Le but est d’atteindre le terme de la grossesse en maintenant des chiffres tensionnels
stable :
- HTA préexistante : programmer si possible la grossesse pour obtenir le
meilleur équilibre initial, avec un traitement non contre-indiqué. Le traitement
sera le plus souvent poursuivi, et si nécessaire adaptée en cours de grossesse,
en choisissant plutôt une association qu’une augmentation des doses.
- HTA nouvelle : toujours proposer le repos avant d’instaurer en cas d’échec, un
traitement anti-hypertenseur en monothérapie (Labétalol ou alphaméthyldopa).
- HTA sévère (> 160/100mmHg) et complications subaiguës : Outre
l’hospitalisation et la surveillance déjà vues, le traitement difficile à
schématiser dépend essentiellement du terme de la grossesse :
 Quel que soit le terme : un traitement antihypertenseur le plus
souvent par voie parentérale sera instauré (ex : Loxen IV +
TRANDATE IV) en se méfiant toujours des chutes trop rapide de
la PA ;
 avant 26 SA : l’extraction fœtale ne se fera que pour sauvetage
maternel.
 De 26 SA à 32 SA : le pronostic pédiatrique est encore réservé et
les indications d’extraction doivent être limités aux situations de
risque maternel ou de souffrance fœtale.
 De 32 SA à 36 SA : il faut savoir décider du meilleur moment
d’extraction ; qui est indiscutable devant : anomalies RCF, arrêt
de croissance, anomalies sévères des Doppler, HELLP syndrome,
HTA non contrôlée par le traitement parentéral.
 Après 36 SA : le déclenchement doit être proposée.
- Crises d’éclampsie :
 En cas de prééclapsie très sévère, la PA doit rapidement
équilibrée, le traitement préventif des convulsions est d’efficacité
discutée (Valium, Rivotril), et seule l’extraction fœtale met à
l’abri (partiellement) de l’éclampsie.

12
  Crises déclarée : Assurer la liberté des voies aériennes. Anti-
convulsivants : Valium ou RIVOTRIL IV. Le sulfate de
magnésium IV est un traitement efficace des crises et préviendrait
mieux les récidives ; dose de décharge de 4g IV puis 1g/h en IV.
Dès que possible : anesthésie générale, intubation et césarienne si
fœtus vivant. Fœtus mort in utero : tenter accouchement par voie
basse.
3) TRAITEMENT PREVENTIF :
Toute patiente ayant présente dans ses antécédents : HTA gravidique, prééclampsie
au RCIU, doit bénéficier d’un traitement préventif par ASPIRINE à la dose de
100mg/j, dont l’efficacité est démontrée notamment en cas d’antécédents précoces et
sévères. Ce traitement doit être débuté dès 12 ou 15 SA et poursuivi jusqu’à 35 SA.
Un contrôle du temps de saignement (TS) est fait avant traitement puis sous
traitement (pas d’allongement du TS).
Pour les patientes primipares sans antécédents, le bénéfice de ce traitement reste à
prouver, dans un proche avenir, il faudrait définir une population à risque pouvant
bénéficier du traitement.
D’autres traitements, en particulier la vitaminothérapie C et E, sont à l’étude dans
cette indication.

VII- CONCLUSION :
L’HTA de la grossesse est fréquente et reste une cause majeure de mortalité est
morbidité maternelle et fœtale.
C’est de loin la 1ère cause dans les pays développés et le 3ème dans les pays en voie de
développement (après l’infection et l’hémorragie). La connaissance de la
physiopathologie, encore incomplète, est actuellement en progrès rapide et une
certaine logique d’ensemble se dessine progressivement. Pour la résumer en deux
mots, la base en est un trouble, très précoce, de l’invasion trophoblastique,
compromettant l’apport sanguin à l’unité foeto-placentaire, avec pour conséquence
une pathologie diffuse de l’endothélium. Cette dernière est responsable d’une
vasoconstriction intense et d’une tendance thrombotique et qui conditionne les
diverses manifestations ou complications viscérales.
Le traitement symptomatique de l’HTA n’apporte aucune amélioration au pronostic
de ces grossesses, mais peut protéger les mères contre les accidents aiguës si l’HTA
est particulièrement sévère.
Les traitements préventifs, en particulier l’aspirine à faible dose, à condition d’être
utilisés très tôt dans la grossesse, peuvent améliorer sensiblement le pronostic. Enfin,
nombre des patientes ayant souffert de cette affection auront des accidents
récidivants au fil des grossesses, et sont de futures hypertendues.

13
14
 CAS CLINIQUE N°1

I- MOTIF D’HOSPITALISATION :
Il s’agit de la patiente D.F, épouse B.T âgée de 37 ans, originaire et demeurant à
MILA, admise pour HTA gravidique récidivante apparue à 7 mois sur grossesse de
38 SA avec des signes de pré éclampsie (céphalées), sous 1cpx2/j d’ALDOMET.

II- ANTECEDENTS :
1) Médicaux :
- Personnels : HTA gravidique récidivante.
- Familiaux : sans particularités.
2) Chirurgicaux  :
- Sans particularités.
3) Gynécologiques :
- ménarche à 13 ans ;
- cycle menstruel réguler (28j/5j) ;
- âge de mariage : 25 ans ;
- contraception : orale pendant 1 an à type de microprogestatif (Microval) ;
- pas d’infertilité ;
- avortement : 02 avortements du premier trimestre non cureté.
4) Obstétricaux  :
- 7 gestes ;
- 5 parités ;
- 2 enfants vivants ;
- 1 enfant décédé ;
- 2 morts in utero par HTA gravidique

III- EXAMEN CLINIQUE A L’ADMISSION :

1) Statut général :
- malade consciente ;
- bonne coloration cutanéo-muqueuse ;
- eupnéique ;
- apyrétique ;
- tension artérielle à 11/7 ;
- notions de céphalées en casque

2) Examen obstétrical :

15
 - toucher vaginal :
 col : postérieur, déhissant, ouvert à la pulpe du doigt ;
 membrane aux PDE : intact
- dos à gauche ;
- BCF distinct régulier ;
- Une hauteur utérine à 33 cm ;
- Examen du bassin cliniquement normal ;
- Une échographie faite à l’admission :
 grossesse monofoetale ;
 présentation de siège ;
 BIP à 93 mm, LF à 72 mm ;
 Activité cardiaque (positive, régulière à 145 bat/min), MAF :
vus ;
 Liquide amniotique en quantité normale ;
 Placenta postérieur normalement inséré, pas d’image de
décollement
 Conclusion : c’est une grossesse monofoetale évolutive à terme, position de
siège.
3) Examen cardio-vasculaire :
- TA = 11/07 prise au niveau des 2 bras ;
- B1 B2 audibles aux 04 foyers ;
- Pas de précordialgies ;
- Pas de souffle ni de bruit surajouté
4) Examen pleuro-pulmonaire :
- murmure vésiculaire : transis aux deux champs pulmonaires ;
- vibrations vocales sont perçues aux deux hémithorax :
- pas de dyspnée ;
- pas de râles crépitants
Le reste de l’examen somatique est sans particularités.

IV- AU TOTAL :
Il s’agit de la patiente susnommée, âgée de 37 ans, originaire et demeurant à MILA,
7e gestes, 5e parité, aux antécédents de 2 morts in utero par HTA, admise dans notre
service pour HTA gravidique récidivante sur grossesse de 38 SA.

V- CONDUITE A TENIR :
- hospitalisation en unité de GHR ;
- repos strict au lit en décubitus latéral gauche 18h/24h ;
- bilan (HTA + pré opératoire) :
 groupage rhésus, glycémie à jeun, FN 
 bilan hépatique : TGO, TGP, PAL
 bilan rénal : urée, créatinine ;

16
  chimie des urines : si protéinurie (+) faire protéinurie des 24h ;
 ECG ;
 Avis d’anesthésie
- Traitement :
 ALDOMET : 1cpx3/j
 Si HTA est supérieure à 14/9 : traitement antihypertenseur
parentéral : 04 ampoules de Catapressan + 04 ampoules de sulfate
de magnésium dans 500cc de SGI à 5 % « le débit = 7
gouttes/min ».
- Surveillance :
 courbe tensionnelle, température, pouls ;
 signe de prééclampsie ;
 bruits cardiaques fœtaux (BCF), mouvements actifs fœtaux
(MAF), contractions utérines (CU)
- si bonne évolution : la malade est a programmer pour césarienne pour HTA
gravidique + siège.

VI- EVOLUTION :
- évolution favorable ;
- courbe tenstionnelle correcte  TA entre 12/07 et 13/08 ;
- régression des céphalées sous traitement parentéral à base de sulfate de
magnésium (4g) à la seringue électrique : 8cc/h ;
- bilan d’HTA correct :
 TGO = 23
 TGP = 15
 Urée = 0,23
 Glycémie = 0,88
 Créatinine = 8
 LDH = 826
 Chimie des urines négative
- césarienne prophylactique :
 faite sous rachi anesthésie
 extraction podalique d’un garçon hypotrophe de 2400g, 9/10
d’Apgar
 pas d’inertie utérine ;
 pas de complication d’ordre anesthésique
- Evolution post-opératoire :
 femme mise sous antibiothérapie (Clamoxyl cp), et anticoagulant
(Lovenox sous cutané), Trifer
 le bilan d’HTA demandé revenu correct 
 évolution favorable sur le plan clinique avec une plaie propre
17
 Malade mise sortante à J4 avec une orientation en cardiologie, une contraception
à base de microprogestatif, oestroprogestative microdosée.
Avec rendez-vous dans 1 mois chez l’opératoire.

CAS CLINIQUE N°2

I- MOTIF D’HOSPITALISATION :
Il s’agit de la patiente A.A, épouse A.S, âgée de 30 ans, originaire et demeurant à
AIN MLILA, admise pour HTA gravidique sur grossesse de 31 SA + 02 jours avec
notion de crise d’éclampsie.

II- HISTOIRE DE LA MALADIE :

Le début de la symptomatologie semble remonter au jour de son admission marqué
par un pic tensionnel à 18/10 avec céphalées, l’entourage rapporte la notion de
convulsion à domicile.

III- ANTECEDENTS :
1) Médicaux :
- Personnels : HTA gravidique 
- Familiaux : mère diabétique.
2) Chirurgicaux :
- sans particularités.
3) Gynécologiques :
- ménarche à 11 ans ;
- cycle menstruel régulier (28/j/6j) ;
- âge de mariage : 29 ans ;
- pas de contraception ;
- pas d’infertilité ;
- avortement : 01 avortement du premier trimestre.
4) Obstétricaux :
- 2 gestes,
- 00 parité.

IV- EXAMEN CLINIQUE A L’ADMISSION :

1) Statut général :
- malade en coma post-critique ; agitée ;
- notion de céphalées intenses ;
- ascite de grande abondance ;
- TA = 18/10 ;
- Pas d’émission d’urine ;
18
 - Pas de morsure de la langue.

2) Examen pleuro-pulmonaire :
- murmure vésiculaire : transmis aux 02 champs pulmonaires ;
- vibrations vocales perçus aux deux hémithorax ;
- pas de dyspnée ;
- pas de râles crépitants.
3) Examen cardio-vasculaire :
- TA = 18/10 ;
- Pouls : 100 puls/min ;
- B1 B2 audibles aux 04 foyers ;
- Pas de souffle, pas de bruits surajoutés ;
- Pas de précordialgies
Le reste de l’examen somatique est sans particularités.

V- CONDUITE A TENIR :
- hospitalisation en unité de réanimation ;
- décubitus latéral gauche : 18h/24h
- bilan : rénal, hépatique, glycémie à jeun, ionogramme sanguin, TP, FNS,
fibrinogène, PAL ;
- appel aux médecins anesthésistes – réanimateurs

VI- EVOLUTION :
 J3  : âge de grossesse : 31 SA + 3 j
- stabilisation de la tension artérielle sous traitement parentéral
- bilan d’HTA :
 TGP = 59 (augmenté)
 LDH = 905 (augmenté)
 Créatinine = 10 (normale)
 Plaquettes = 147.000 élts/mm3 (correct)
 J16 : âge de la grossesse : 33 SA + 03j
- bilan :
 créatinine = 15 mg/l (augmentée)
 LDH = 1108 UI
 TGO = 50 UI
 TGP = 48 UI HELLP Syndrome
 Plaquettes (diminuées) 92.000
 Bilirubine (augmentée) 15mg/l
- ascite maternelle persistante malgré la perfusion d’albumine
 Décision d’interruption de la grossesse

19
  J17  : âge de grossesse = 33 SA + 04 jours
- Déclenchement de l’accouchement par moyen mécanique par sonde de Folly
 J19 :
- accouchement par voie basse, eutocique d’un prématuré vivant, de sexe
féminin, dont le poids est de 1kg et le score d’Apgar à 1min = 7/10 et à 5min
est de 8/10 ;
- examen du bébé :
 bébé prématuré ;
 bébé hypotrophe ;
 bébé hypotonique
 Evolution post-partum :
 Clinique :
- TA = courbe de la TA stable sous = 4cp d’Aldomet + 2 gélules de Loxen
LP50 ;
- Pas de signes de prééclampsie ;
- Bon état général, saignement physiologique ;
- Bon état général, saignement physiologique
 Biologique :
- normalisation du bilan d’HTA :
 glycémie = 0,69g/l
 urée = 0,22g/l
 créatinine = 08 mg/l
 TGO = 30 UI
 TGP = 20 UI
 Plaquettes = 200.000 élts/mm3
 J4  :
Devant la correction du bilan et la régularisation de la TA, la maladie est mise
sortante avec antibiothérapie (Clamoxyl cp) + anticoagulant (Lovenox en sous-
cutané), Trifer.

CAS CLINIQUE N°3

I- MOTIF D’HOSPITALISATION :
Il s’agit de la patiente K.W épouse F.A âgée de 36 ans, originaire et demeurant à
Constantine, admise pour HTA gravidique récidivante compliquée d’HRP grade III A
de Sheer sur utérus bicicatriciel.

20
 Déroulement de la grossesse :
- 1er trimestre : mise sous Aspégic
- 2e trimestre et 3e trimestre : HTA gravidique mise sous Aldomet : 6cp/j et
Loxen 2cp/j

II- HISTOIRE DE LA MALADIE :

Le début de la symptomatologie semble remonter à 10 heures auparavant, marqué
par des métrorragies avec un utérus de bois motif de sa consultation.

III- ANTECEDENTS :
1) Médicaux  :
- Personnels : HTA gravidique récidivante chez la mère
- Familiaux : HTA
2) Chirurgicaux :
- 02 césariennes
3) Gynécologiques :
- ménarche à 12 ans ;
- cycle menstruel régulier ;
- âge de mariage : 24 ans ;
- contraception orale pendant 02 ans ;
- avortement du 1er trimestre ;
- pas d’infertilité
4) Obstétricaux :
- 4 gestes ;
- 1 parité ;
- 1 enfant vivant ;
- 1 enfant décédé

IV- EXAMEN CLINIQUE A L’ADMISSION :

1) Statut général :
- malade consciente, coopérante ;
- pâleur cutanéo-muqueuse ;
- eupnéique ;
- apyrétique ;
- TA = 10/06 ;
- Oedèmes discrets aux membres inférieurs et au visage ;
- Douleur abdomino-pelvienne violente avec utérus de Bessis ;
- Métrorragies faites de sang noirâtre.
2) Examen obstétrical :
- hauteur utérine = 29 cm ;
- dos à gauche ;
- bruits cardiaques fœtaux inaudibles ;
- toucher vaginal : col mi long, déhissant, ouvert à la pulpe du doigt ;
21
 - membrane en PDE : rompue : liquide amniotique sanguinolent ;
- utérus peu tendu, contractures utérines objectivées ;
- une échographie faite à l’admission montre :
 grossesse monofoetale ;
 présentation céphalique ;
 BIP = 75mm ;
 LF = 52 mm
- pas d’activité cardiaque ;
- pas de mouvements actifs fœtaux ;
- liquide amniotique sanguinolent
 Conclusion : c’est une mort in utero.
3) Examen cardio-vasculaire :
 Signes fonctionnels :
- pas de douleur thoracique ;
- pas de dyspnée ;
- pas de palpitation
 Signes physiques :
- B1 B2 audibles aux 4 foyers ;
- Pas de précordialgies ;
- Pas de souffles ni de bruits surajoutés.
4) Examen pleuro-pulmonaire :
- murmure vésiculaire : bien transmis aux 02 champs pulmonaires ;
- vibrations vocales : perçus aux 02 champs pulmonaires ;
- pas de dyspnée ;
- pas de râles.

V- AU TOTAL :
Il s’agit de la patiente susnommée âgée de 36 ans, originaire et demeurant à
Constantine, mariée et mère d’un enfant vivant et bien portant, aux antécédents d’un
avortement sur HTA gravidique et d’un enfant décédé, admise pour HTA gravidique
récidivante compliquée d’HRP grade IIIA de Sheer sur grossesse de 32 SA sur utérus
bicicatriciel.

VI- CONDUITE A TENIR :

- hospitalisation ;
- bilan préopératoire : FNS, urée, créatinine sanguine, ionogramme sanguin,
bilan hépatique ;
- la césarienne faite ce jour même et transfusion sanguine de 4 flacons de sang
total + 6 flacons de plasma frais congelé.
22
 VII- EVOLUTION :
 J1 en post-opératoire :
- TA non stable en élévation de 12/07 à 16/09 ;
- Pouls = 100 puls/min ;
- Bonne coloration cutanéo-muqueuse ;
- Bon globe utérin ;
- Saignement négatif ;
- Drain : quelques cc de sang
 Conduite à tenir :
- surveillance des constantes hémodynamiques : TA, FC, FR, pouls chaque 02
heures ;
- diurèse horaire et des 24 heures ;
- température si > 38°C faire des hémocultures.
 Traitement :
- Loxen 1cpx2/j (08h – 20h)
- Céfizox 1gx4/j (08h – 14h – 20h – 02h)
- Perfalgan 1gx3/j (08h – 16h – 00h)
- Lovenox : 0,4cc en sous-cutané à 20h après FNS
- 1cc de Loxen dilué dans 10cc de SGI à 5 % en cas de TA > 16/10 
- Arrêt de Nepressol ;
- Perfusion :
 2000cc de SGI à 5 % (2g NaCl + 1g KCl + 0,5g Ca ++ + 0,5g Mg+
+
)  Quantité = 28g/min
 2000cc de SSI à 9 %

 J2   :

- TA instable avec pics tensionnels entre 18/10 et 16/09 ;

- patiente consciente scorée à 15/15 ;
- eupnéique ;
- apyrétique ;
- bonne coloration cutanéo-muqueuse ;
- pouls = 100 puls/min 
 Conduite à tenir + traitement :
Même surveillance et même traitement que J1
- Loxen 1cc dilué dans 10cc de SGI à 5 % en IVD
- Solumédrol : 40 mg en IVD

 J3  :
- bon état général ;
23
 - TA = 12/07 ;
- pas de signes fonctionnels de prééclampsie ;
- drain : 00cc ;
- plaie propre ;
- abdomen souple ;
- bilan biologique correct
 Conduite à tenir :
Malade mise sortante ce jour avec un traitement :
- antibiothérapie pendant 03 jours ;
- traitement martial ;
- traitement antihypertenseur ;
- Lovenoxc pendant 8 jours ;
Avec suivie chez le cardiologue pour la tension artérielle.

24
 BIBLIOGRAPHIE

 Collection med-line « gynéco-obstétrique »

 Auteurs :
 François Audibert
 Véronique Cayol

25