Gilda Monserrat Mosqueda Elizondo #144019

Medicina Interna
GRUPO 3 EQUIPO 3

Hospital Metropolitano
Tipo de interrogatorio: Directo

I PARTE: Historia Clinica

Datos de Filiación:
Nombre: MLHC
Sexo: Femenino
Edad: 49 años
Religión: Catolica
Edo Civil: Separada

AHF
Padre finado a los 80 años. No recuerda la causa.
Madre : Viva Dx. Con Bocio
Hermanos: 7
Hijos: 2. Primer hijo  Qx. Por soplo cardiaco.

APNP
Originaria de Torreón Coahuila, con domicilio al Sur de Gomez Palacio Durango #2346, vive en
casa propia, cuenta con todos los servicios basicos, alimentación variable en calidad y cantidad,
refiere vivir en un ambiente de mucho estrés, buena higiene, hacinamiento (-).
Zoonosis (-)
Alergias (-)
Tabaquismo (-)
Alcoholismo (-)
Drogas (-)
COMBE (-)

APP
DM insulinodependiente desde hace 4 años. DM1.
Antecedentes de Cetoacidosis Diabetica años atrás, no recuerda hace cuánto exactamente.
A los 28 años Dx. De Ovario Poliquistico.
Traumatismos: (-)
Transfusiones (-)

Menarquía: 12 años
Ritmo: Regular
FUM: Sigue menstruando.
Gestas: 2
Abortos: (-)
Parto Natural: (2)
Cesárea: (-)
Motivo de consulta (PA): Fatiga extrema, Polidipsia, polifagia, vómito, disminución del tono de
voz.

PEEA
La paciente refiere que después de un evento de mucho estrés psíquico empezó a presentar
síntomas y signos como sensación de sed, por lo cual tomaba mucha agua, sentía una fatiga
extrema que le impedía seguir con actividades básicas, no toleraba el sabor de la saliva,
presentaba mareo, polifagia, que posteriormente vomitaba. Disminución de fuerza, por lo tanto
su tono de voz disminuyó. Hace unos años ya había presentado el mismo caso, por el cual
decidió ir por atención médica al presentar esos síntomas.

EF
Paciente femenina de 49 años de edad, Glasgow 15, consciente orientada en tiempo y espacio,
cooperadora. Normocéfalo, buena cantidad de cabello, no presenta signos de alopecia, pupilas
isocóricas normorefléxicas, buena implantación de pabellones auriculares, cuello con traquea en
la región central, tiroides no palpable, sin adenomegalias. Campos Pulmonares bien ventilados,
Ruidos Cardiacos sin soplos ni ruidos agregados, rítmicos. Abdomen blando, depresible, sin
dolor. Miembros inferiores normales a la inspección pero en la parte distal de ambos miembros
pélvicos muestra disminución de sensibilidad, de manera simétrica, pulso pedio presente, fuerza
muscular buena. Reflejos Tendinosos con buena respuesta. . A la exploración neurológica de
pares craneales sin ningún dato patológico.

FC: 87 lpm
FR: 22
T/A: 113/63
Temp: 36.9C

Exploración por aparatos y sistemas.

Cabeza: normocéfalo, buena implantación y calidad de cabello.
Cuello: cilíndrico sin regurgitación o soplos carotídeos, traquea en línea media, tiroides no
palpable.
Respiratorio: sin datos patológicos
Cardiovascular: sin datos patológicos
Digestivo: sin datos patológicos
Abdomen: sin datos patológicos.
Músculo-esquelético: sin datos patológicos
Extremidades: Disminución de sensibilidad simétrica en región distal de miembros pélvicos.
II PARTE: Diagnósticos

Diagnóstico signológico: la paciente presentaba disminución del tono de voz, vómito.

Diagnóstico sintomático: la paciente presentaba aumento de sed, intolerancia a su propia saliva,
mareo, fatiga, necesidad de comer, comezón en la piel.
Dx anatomotopografico: fatiga generalizada, disminución de sensibilidad en miembros pélvicos.

Dx sindromatico: Sindrome Hiperglucémico.

Dx nosologico: Cetoacidosis diabética.

Dx etiologico: La cetoacidosis diabetica es una descompensación aguda de la DM producida por

un déficit absoluto o relativo de insulina.
Factores mas frecuentes: Debut clínico de DM1, Error en la administración de insulina,
Transgresiones dietéticas, ejercicio físico exagerado, estrés físico o psíquico, Cx, ACV, IAM,
Enfermedades metabólicas, Infecciones.

Dx diferencial: Estado hiperosmolar no cetósico, cetoacidosis alcohólica, insuficiencia renal

crónica, acidosis láctica, ingestión de drogas.

III PARTE: Plan de estudio

Laboratorios:
(El día de ingreso)
Gasometría: 7.16
Potasio: 4.2
Sodio: 134.7
Glucosa: 351 mg/dl
EGO: pH 5, Glucosa 4+, Cetonas 4+

(3/Marzo/2011)
Gasometría: 7.16
Glucosa: 84 mg/dl
Potasio: 3.2
HCO3: 15.1.

V PARTE: Pronostico

Mortalidad 5-10%. En niños < 10 años, la DKA causa 70% de las muertes relacionadas con DM.
Edema cerebral: Ocurre en 1% de los episodios de DKA en niños y se asocia a una mortalidad
del 40-90%.
VI PARTE: Monografia

La Cetoacidosis Diabética (CAD ó DKA) es una causa importante de morbilidad en pacientes

diabéticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. La incidencia va entre 4-8 pacientes por
cada 1000, al año, y es causa del 30% de las formas de presentación de una DM1.
Se caracteriza por producción aumentada de cuerpos cetónicos, con elevadas concentraciones
plasmáticas de los ácidos acetoacéticos.

Factores precipitantes: Ocurre mas frecuente en pacientes con DM1, pero puede ocurrir en
pacientes con DM2, generalmente se presenta en el caso de adultos jóvenes entre 28 y 38 años de
edad.
En niños ocurre en un 25-40%.
En el adulto los factores precipitantes mas comunes son los infecciosos, omisión o uso
inadecuado de insulina, DM “debutante”.

Fisiopatología:
Deficiencia de insulina elevación de hormonas contrareguladoras (glucagon, epinefrina,
cortisol, hormona del crecimiento), en el hígado y tejido adiposo, incrementa la diuresis y
disminución de captación periférica de glucosa.
El incremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor disturbio patológico
responsable de la hiperglicemia. La insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en
el hígado que incluye glucogénesis y lipogénesis. En ausencia de ella hay predominio de las
hormonas contrareguladoras lo que provoca aumento de la gluconeogénesis y de la
glucogenolisis, además de la disminución de la captación tisular de glucosa todo lo cual lleva a la
hiperglicemia.

Sin insulina la actividad de la lipoprotein-lipasa disminuye, lo que lleva a un incremento de los

niveles de lípidos, además en presencia de bajos niveles de insulina hay disminución de la
actividad de la lipasa tisular lo que causa la liberación de Ácidos Grasos Libres (AGL) y glicerol
a la circulación.

Manifestación clínica:
Alteraciones en nivel de conciencia, desorientación, somnolencia, estupor, coma.
Patrón respiratorio profundo (Kussmaul). Dolor abdominal difuso, vómito, poliuria.

Tratamiento:
A todo paciente con franco deterioro del nivel de conciencia ingresado en nuestras emergencias
es prudente el dejarlo en dieta absoluta al menos mientras obtenemos un mejor estado
neurológico y garanticemos estabilidad hemodinámica; es de vital importancia el abordaje
venoso con adecuados catéteres que permitan el rápido y eficiente suministro de líquidos vía
parenteral.

El manejo de la CAD requiere principalmente de la corrección de la deshidratación, de la

hiperglicemia y del desbalance electrolítico.