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Physiologie animal (digestion-nutrition) Cours CM

Physiologie animale (Université Toulouse-III-Paul-Sabatier)

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PHYSIOLOGIE ANIMALE

1) Introduction sur la Digestion et la nutrition


La digestion est une fonction qui permet de dégrader les aliments d’origine animale
ou végétale. On va obtenir des éléments simples : les nutriments. Ces nutriments vont être
absorbés et vont être utilisé pour leurs pouvoir énergétique soit pour les éléments de
bases de constructions plastiques (membrane plasmique). La régulation de la digestion
fait intervertir une communication inter-organes (les tissus doivent communiquer).
L’intestin va informer le cerveau du statut nutritionnel par exemple. Cette communication
fait intervenir différent mode de régulation : régulation nerveuse et hormonale. Cette
communication aboutit au contrôle de la prise alimentaire au contrôle de l'apport
énergétique et va contrôler la digestion des aliments (libération de sucs).

Régulations hormonales : Ces hormones peuvent avoir des origines diverses (ex :
insuline et glucagon libéré par le pancréas) et au niveau intestinale (CCK, GLP-1). Ces
hormones vont pouvoir agir au niveau de l'organe et du cerveau.

La digestion regroupe 3 fonctions :


1- L’absorption des nutriments dans l’intestin
2- La sécrétion qui fait intervenir des tissus
annexes comme le pancréas ou le foie qui
vont permettre la digestion des aliments.
3- La fonction de motricité qui correspond à la
contraction.

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La régulation nerveuse fait intervenir le SNC (cerveau + moelle épinière). On trouve


aussi le SNA (autonome), c'est le système ortho et para sympathique. Le SNA
correspond aux voies nerveuses efférentes (du cerveau vers la périphérie), on a
aussi des voies nerveuses afférentes (de la périphérie vers le cerveau). Le SNE
(système nerveux entérique ), c'est le système nerveux que l'on trouve dans
l’intestin.

1 Nutriments et besoins nutritionnels


1.2) Nutriments : définition
Les aliments sont des produits complexes d'origines animales ou végétales composés
d’un assemblage de nutriment. Ces nutriments vont être classés en :
– Macronutriments : glucides, lipides, protéines, eau. Après digestion et absorption
des macronutriments on va pouvoir obtenir des nutriments cellulaires : oses, acides
gras et acides aminés utilisés par la cellule pour fonctionner.
– Micronutriments : minéraux et vitamines.
Pour faire la différence il faut prendre en compte la quantité.

1.3) Besoins nutritionnels


Les besoins nutritionnels : on a deux types de besoin : énergétique « l'énergie nécessaire
au maintien d'une activité (activité cellulaire ou à l'échelle de l'organisme) ». Ce sont des
besoins qui vont varier en fonction de certains paramètres :
– Âge de l'individu
– Sexe de l'individu
– L’environnement
– L'activité physique

Deuxième type de besoin : les besoins non énergétiques. Pour un tissu donné c'est tout
ce qui concerne :
– Sa construction
– Son maintien
– Sa réparation
– Sa protection

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2 La digestion : vue d'ensemble


2.1 Généralités
Le tube digestif correspond d’un point de vu antéro-
postérieur :
– A la bouche
– Au pharynx
– L’œsophage
– L'estomac
– L'intestin grêle (duodénum, jéjunum, iléon)
– Gros intestin (colon)
– Rectum

On trouve aussi des glandes annexes qui participent à la régulation des processus
digestifs :
– Glandes salivaires
– Le foie
– Le pancréas
– La vésicule biliaire

Ces glandes annexes vont être reliées aux tubes digestifs par l'intermédiaire de canaux
qui vont permettre la libération de substances qui vont participer à la digestion.
Le tube digestif + les glandes annexes = l'appareil digestif.
Chez l'homme le tube digestif fait 11 mètres de long. Les aliments qui sont dans la lumière
du tube digestif vont être considéré comme à l'extérieur de l’organisme. Dans cette
lumière, les aliments vont être en contact avec différentes enzymes pour être dégradés en
nutriments. Cela fait intervenir des sécrétions qui proviennent de l'estomac, du pancréas
(des glandes annexes).
Les molécules qui vont être dans la lumière vont traverser la paroi de l'intestin pour
retrouver la circulation sanguine (glucides et protides). Certains vont aussi se retrouver
dans la lymphe (Lipides). Dans les deux cas on a un passage à travers la paroi
intestinale : absorption. On a un lien entre l’intestin et le système cardiovasculaire.
La digestion et l’absorption sont favorisés par le phénomène de motricité qui correspond à
des contractions du tube digestif (estomac, intestin). Ces contractions vont faire avancer le
continue luminale (dans la lumière du tube) et cela permettre de brasser (améliore
l’absorption des nutriments).

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2.2) Structure de la paroi du tube digestif


Le tube digestif est considéré comme un conduit de calibre variable sur toute sa longueur,
mais qui va avoir à peu près la même structure. De l'extérieur vers l'intérieur on trouve :
- La séreuse : c'est une couche relativement mince de cellules avec du tissu
conjonctif (rôle de soutien).

- Muscle lisse : Ce muscle va permettre le brassage et


l'avancé du contenu gastro-intestinal. Cette couche est
constituée de deux partie. Une couche externe
longitudinale et une couche interne circulaire. La couche
externe permet de faire avancer le contenu gastro-
intestinal et la couche circulaire permet le brassage.
- Réseau de neurone : Il est organisé en plexus. Ce
plexus est le plexus myentérique.

- La sous-muqueuse : Contient du tissu conjonctif, des


vaisseaux sanguins, des vaisseaux lymphatiques et elle
contient aussi un réseau de neurones : plexus de Meissner
ou plexus sous-muqueux.
- Muscle lisse : Musculaire de la muqueuse

- Muqueuse : Cette muqueuse est constituée de plusieurs parties : elle comprend


d'abord l'épithélium (en contact avec la lumière) puis un chorion (tissu conjonctif
très vascularisé et innervé, des glandes et des éleéments lymphoïdes sont présents
et pour finir une lame basale qui sert de support .
Les cellules présentes dans cette épithélium sont les suivantes :

 Des entérocytes (cellules absorbantes)


 Des cellules caliciformes : qui secrètent du mucus dans la lumière intestinale et
aussi de l'estomac (protège la paroi de l'estomac contre l'acidité)
 Des cellules entéro-endocrines ou
 endocrynocytes qui libèrent des hormones (sécrétines, CCK)
 Des cellules de Paneth qui vont sécréter des lysozymes et va intervenir dans la
phagocytose
Ils existent différents types cellulaires au niveau de la muqueuse :

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Le système nerveux entérique comme un second cerveau

Le système nerveux entérique (SNE) est constitué du plexus myentérique et sous-


muqueux. Il permet de contrôler la contraction des muscles lisses intestinaux et va
contrôler la sécrétion de certaines hormones gastro-intestinales.
Ces neurones gastro-entériques sont très variés. On trouve deux grands types de
neurones qui contrôlent les contractions :
- Les neurones qui contrôlent la Nos qui libèrent du monoxyde d'azote (NO). Ce NO
est le principal inhibiteur des contractions du muscle lisse.

- Les neurones qui expriment la Choline Acétyle Transférase qui libèrent de


l'acétylcholine qui est le principal neurotransmetteur excitateur des contractions.

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Les astrocytes (cellules gliales) vont participer au bon fonctionnement du neurone.


Les neurones IPAN (intraseque primary afférent neurone) sont des neurones qui vont avoir
des terminaisons sensitives (qui vont détecter un élément périphérique qui va remonter
vers le haut). Ces terminaisons peuvent se projeter vers la muqueuse et vont être
capables de détecter des variations (présence de glucose par exemple) de ce qu'il se
passe dans la lumière du tube digestif.
Le corps cellulaire de ces neurones se trouvent au niveau du plexus mi- entérique
ou sous-muqueux.
Dans le plexus mi- entérique se trouvent des neurones ascendants et descendants. Les
IPAN sont en lien avec ces neurones par le biais des synapses. Ces populations de
neurones sont extrêmement variées.
Dans ce plexus on trouve aussi les motoneurones excitateurs et inhibiteurs qui sont en
contact avec les neurones ascendants et descendants et qui vont contrôler la motricité
intestinale.
Dans le plexus sous-muqueux les neurones sécréto-moteurs qui vont se projeter vers les
cellules entéro-endocrines et cela permet de contrôler les sécrétions d'hormones gastro-
intestinales. Les deux plexus de tous ces neurones sont en contact les uns avec les autres

Le système nerveux entérique est en


communication avec le cerveau. Le
SNE est en contact avec des
afférences spinales et des afférences
vagales ainsi qu’avec des efférences
sympathiques et parasympathiques.

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3 Généralités sur la régulation des processus digestifs :


3.1) Principes fondamentaux et récepteurs impliqués
Les mécanismes qui permettent de contrôler la digestion vont faire intervenir beaucoup
d'acteurs moléculaires. Ces acteurs vont agir sur des récepteurs qui leurs sont
spécifiques. Ils vont pouvoir modifier le fonctionnement des différents types cellulaires
présent dans l’intestin (des entérocytes, des neurones, des cellules entéro-endocrines). :
• Les mécanorécepteurs qui vont être sensibles à une déformation mais aussi à
l'étirement
• Des osmorécepteurs qui sont activés en fonction de l'osmolarité du chyle.
• Des chémorécepteurs (les plus nombreux) sont aussi présents, certains sont
sensibles aux produits de digestion, d’autres aux hormones gastro-intestinales enfin
certains sont sensibles aux neurotransmetteurs.
Le réflexe digestif : la régulation du processus digestifs est dépendant de réflexes
digestifs. Pour déclencher l'activation de ces récepteurs il faut différents types de stimuli.
Le premier stimulus va être les aliments (le contenu luminale). Le deuxième stimulus est
les ions. Le stimulus qui permet d'activer les chémorécepteurs est l'acidité (on trouve aussi
les acides gras, les neurotransmetteurs).

Régulation nerveuse :
A l'intérieur d'un plexus, les neurones peuvent être en contact les uns avec les autres. Des
neurones d'un plexus peuvent aussi communiquer avec les neurones d'un autre plexus.
Les neurones du plexus peuvent se projeter vers les cibles (muscles pour contrôler la
contraction et les glandes pour contrôler la sécrétion d'hormone). Cette régulation
nerveuse fait intervenir le SNE et aussi le SNA (ortho et para).

Le SNE peut avoir une régulation indépendante du


SNC. Il va pénétrer la paroi du tube digestif ainsi, il

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peut entrer en contact avec le SNE pour le contrôler. En contrôlant le SNE, il contrôle le
muscle lisse et les glandes. Le SNC en contrôlant le SNA permet de contrôler le SNE.
On a une régulation extrinsèque. Ce sont les neurones efférents du SNA qui vont se
projeter directement sur les muscles lisses ou les glandes. C'est une régulation
indépendante du SNE.

On distingue deux types d'arcs réflexes nerveux :


- Réflexes courts : Fait intervenir un stimulus, des récepteurs, le SNE, les muscles
lisses, les glandes

- Réflexes longs : Fait intervenir : stimulus, récepteurs, activation de voies nerveuses


afférentes. Donc l'information remonte vers le SNC ou elle est intègrée. Puis elle
redescend par le SNA et contrôle soit directement les glandes et les muscles soit
en contrôlant le SNE. Les signaux extérieurs vont influencer le SNC (ex : vu, odeur,
goût des aliments).

Certains mécanismes font intervenir uniquement les réflexes courts, d'autres uniquement
les réflexes longs et d'autres vont faire intervenir les deux.

Régulation hormonale :
L'épithélium intestinal comprend des cellules endocrines que l'on trouve essentiellement
dans l'estomac et l'intestin grêle. Ces cellules libèrent des hormones, elles ne sont pas
organisées en organe isolé mais elles vont être dispersés dans l'épithélium. Certaines
substances qui vont être retenues dans la lumière vont être détectées par des cellules
entéro-endocrines. Quand cette substance se fixe sur le récepteur il y a une libération
d'hormone.

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- Première possibilité : une libération endocrine c'est à dire dans la circulation


sanguine (coté basolatérale). Cette hormone passe dans le sang et va agir à
distance.

- Deuxième possibilité : une libération paracrine c'est à dire qui va permettre une
action de l'hormone près de son lieu de synthèse ( sur les cellules voisines ). On
trouve la sécrétine, cholécystokinine ( CCK ), gastrine, gastric inhibitory polypeptide
(GIP), glucagon like peptide 1 ( GLP-1 ).

4 Digestion et absorption
4.1) Généralités sur l’absorption
Le but de l’absorption est d’obtenir des nutriments qui seront par la suite utilisables par
l’organisme. Ces nutriments vont :
• Pénétrer la paroi du tube digestif et vont ensuite être retrouvés dans la circulation
sanguine ou lymphatique.
• Grâce à ces circulations, les nutriments sont distribués à tous les différents tissus
du corps pour être utilisés par ces tissus.

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Les intestins ont une grande capacité d’absorption grâce à différentes adaptations :
La muqueuse est présente représente des grands replis appelés valvules conniventes qui
permet de multiplier par 3 la surface d’absorption. Ces valvules conniventes contiennent
elles aussi des replis/villosités qui vont multiplier par 10 la surface d’absorption. Les
villosités vont être séparées par des cryptes qui correspondent à des zones de
germinations des cellules intestinales. Le tissu intestinal est constamment renouvelé
régénération permanente des cellules de l’épithélium. Chaque villosité va être recouverte
par des couches de cellules qui sont des cellules épithélium appelées entérocytes. Ces
cellules au niveau apicale vont présenter des micro projetions qui sont appelées
microvillosités=bordure en brosse ainsi, la surface d’absorption est multipliée par 20.
Toutes ces adaptations morphologiques permettent de multiplier par 600 la surface
d’absorption par rapport à un simple tube. Ce qui fait que dans notre corps, on a une
surface d’absorption de 200m2.

L’entérocyte est une cellule polarisée avec une partie apicale qui
se trouve vers le haut donc vers la lumière où se trouvent des
villosités. C’est à cet endroit que les nutriments vont rentrer, ils
vont ensuite aller dans l’entérocyte pour aller à la partie basale et
enfin atterrir dans la circulation sanguine (ou lymphatique).

Il y a deux modes de transport de ces nutriments :

L’interaction physique :
- Passage paracellulaire : Passage des nutriments entre les vésicules qui sont
très lâches : A travers les cellules
- Trancytose : Les vésicules vont capter les nutriments et les absorber pour les
faire passer à travers la cellule

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L’interaction chimique : interaction d’un substrat avec un système de transport :


- Diffusion facilitée : système de transport qui se fait selon un gradient de
concentration sans consommation d’énergie et à l’aide d’un transporteur.
-Transport actif : contre un gradient de concentration, cela peut être aussi contre
un gradient électrique, il y a donc un transporteur avec une consommation d’énergie (sous
forme d’ATP ou sodium)

4.2) Digestion et absorption des glucides

a) Digestion de l’amidon
La 1ère dégradation de l’amidon se fait au niveau de la bouche par l’amylase salivaire
celui-ci est dégradé dans l’estomac car l’acide détruit l’amylase.
La digestion de l’amidon continue ensuite dans le pancréas grâce à une enzyme appelée
amylase pancréatique qui va assurer la digestion la plus grande de l’amidon.
Après ces digestions, on obtient du glucose mais aussi du maltose (=2glucoses) et
différents oligosaccharides (ce sont des molécules de glucose avec des chaînes
ramifiées). Cette digestion va continuer au niveau de la bordure en brosse grâce à la
présence d’enzyme (disaccharidases) qui vont permettre de dégrader le glucose et la
maltose appelée disaccharides (avec la plus connue alphaglucosidase).

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b) Digestion des disaccharides et autres


Ils ne subissent pas de digestion avant d’arriver dans l’intestin grêle. Une fois dans
l’intestin différentes enzymes vont intervenir :
- Saccharase hydro-maltase : enzyme présente en grande quantité qui va
hydrolyser le saccharose et le maltose mais aussi certains oligosaccharides.

- Lactase : enzyme très présente chez le nourrisson, elle va agir sur le lactose pour
libérer du glucose et de galactose.
Ainsi une fois hydrolysées, ces substances vont pouvoir être absorbées par les cellules.
La cellulose est indigeste, une fois qu’elle arrive dans le gros duodénum, elle se trouve
fermentée par des bactéries. Les bactéries sont plus présentes vers la fin des intestins.
Ces bactéries vont transformer cette cellulose et libérer différents gaz ainsi que des acides
à chaîne courte. Les molécules libérées vont pouvoir être captées par l’organisme et ainsi
être utilisées.
c) Absorption des glucides
Voie d’absorption du fructose : Le Fructose présent au niveau de la lumière va traverser
la cellule par diffusion facilité utilisation d’un transporteur appelé GLUTS 5, ce transporteur
est une sorte de canal. Ce fructose va ressortir par la partie basale de la cellule par un
autre transporteur appelé GLUTS 2.

Voie d’absorption du glucose / galactose : Ces molécules vont utiliser un transport actif
appelé SGLP 1 ce transport se fait en présence de sodium. La concentration en sodium
est bcp plus élevée dans la lumière que dans l’entérocyte, cela signifie que le sodium va
rentrer selon un gradient de concentration. C’est donc un système de co-transport. C’est
un système symport (les deux molécules d’intérêt vont rentrer dans le même sens). Le
sodium va ensuite ressortir grâce à une pompe qui s’appelle Na+/K+. Cette pompe va
consommer de l’énergie (transport actif). Elle fait sortir du sodium pour faire enter du
potassium. Le glucose pour sortir va utiliser le même système que le fructose c’est à dire
par diffusion facilitée donc par GLUTS 2.

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5 Digestions et absorption des protéines

a) Digestions des protéines


Aucune digestion protéique au niveau de la bouche. La digestion de cette dernière va
commencer dans l’estomac et va faire intervenir une enzyme qui s’appelle la pepsine.
Cette enzyme coupe les protéines en fragments de grande taille qui vont ensuite se
retrouver dans l’intestin grêle. Ils vont ensuite être découpés par deux enzymes
pancréatiques : trypsine et chymotrypsine. Ils coupent ces fragments pour obtenir des
polypeptides (environ 10 acides aminés).

La carboxypeptidase qui va couper ces polypeptides


en oligopeptides (environ 5-7 AA). La digestion
continue au niveau de la bordure en brosse avec deux
enzyme l’aminopeptidase et la di peptidase qui vont
absorber des AA des tripeptides ou des tripeptides.
Les di et tripeptides vont être dégradés à l’intérieur de l’entérocyte pour
obtenir que des AA.
b) Absorption des protéines (AA, dipeptides et tripeptides)

Les AA vont être absorbés par un mécanisme de transport actif et de la diffusion


facilitée et vont être retrouvés dans le sang. A la différence du glucose, il
va y avoir deux ou trois AA qui vont rentrer en même temps.
Ces AA qui arrivent dans l’entérocytes
(certains AA vont pouvoir être directement
utilisés par l’entérocyte pour faire sa propre
synthèse protéique). Certaines protéines vont
être absorbées sans être digérées, cela va
être le cas des anticorps maternels, ils
vont traverser l’entérocyte et se retrouver
dans le sang sans être dégradés.

6 Digestion et absorption des lipides

a) Digestions des triglycérides (TG)


La digestion des TG commence au niveau de la bouche
grâce à une enzyme appelée lipase salivaire qui va préparer
l’émulsion et va donc hydrolyser environ 15 % des TG. La digestion
de ces TG va continuer dans l’intestin grêle et plus précisément au

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niveau de duodénum qui va faire intervenir une enzyme pancréatique appelée lipase
pancréatique. Cette enzyme va également dégrader les TG pour obtenir deux acides gras
et un monoglycéride. Cette lipase est une enzyme hydrosoluble qui va donc pouvoir
uniquement agir sur la surface des gouttelettes, elle n’ont pas accès à l’intérieur de la
gouttelette lipidique. Pour avoir accès à l’intérieur de la gouttelette lipidique, il faut qu’une
émulsion ait lieu. Cette émulsion se fait en présence de sels biliaires.

b) Digestion des autres lipides


Dans le duodénum, ici on parle de phospholipides qui vont être
dégradés par des phospholipases. Dans le tube digestif se trouvent
bcp de phospholipases A2 (PLA2). Ils vont donc couper les
phospholipides pour donner un acide gras et…
Le cholestérol va être dégradé par une enzyme appelée cholestérol
estérase qui va permettre de libérer un acide gras.

Dans le duodénum il va y avoir une mise en contact des gouttelettes lipidiques avec les
sels biliaires. Les sels biliaires sont les principaux constituants de la bile. Ce sont des
molécules qui sont formées à partir du cholestérol et sont des molécules amphipatiques
cad qu’elles sont deux parties : une polaire qui va être hydrosoluble et une partie non
polaire qui va être liposoluble. La partie liposoluble va très facilement pouvoir interagir
avec les lipides.
Les sels biliaires sont en fait des détergents qui vont pouvoir agir grâce à leur partie
polaire. Ils vont pouvoir se distribuer. Cela favorise donc la fragmentation des gouttelettes
lipidiques en suspension dans l’eau, c’est l’émulsion. On obtient donc des particules qui
ont un diamètre compris entre 0.5-1mm.

Les sels biliaires vont intervenir à un deuxième niveau pour éclater les vésicules lipidiques
en microparticules, appelées micelles. Les micelles font environ 3+10µm, cette solution
est claire. Ces micelles sont hydrosolubles cela signifie qu’on va augmenter l’interaction
huile/eau. Cela va donc permettre l’intervention de la lipase pancréatique et va donc
pouvoir continuer la digestion des triglycérides qu’elle avait commencé.
Les micelles grâce à leur charge électrique vont pouvoir générer des charges
électrostatiques répulsives, ce qui va donc empêcher la reformation de gouttelettes
lipidiques.
La lipase pancréatique va pouvoir continuer à digérer grâce à une enzyme appelée
colipase. Cette colipase permet la fixation de la lipase pancréatique sur les gouttelettes.
Ces micelles vont rentrer en contact avec la bordure en brosse mais elles ne seront pas
absorbées. Mais elles vont participer à l’absorption des lipides en les maintenant sous
forme hydrosoluble. Les micelles vont se briser et se reformer. En se brisant elles vont

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libérer des acides gras qui vont rentrer dans l’entérocyte soit par un système de diffusion
soit par transport.

Il y a deux cas :

- Les acides gras à chaîne longue : ils vont être emmener vers le réticulum
endoplasmique et vont être emmener grâce à une protéine de transport : la FABP.
Au niveau du réticulum endoplasmique, les AG vont être re estérifiés pour donner
des TG. De ce fait, au niveau de l’appareil de golgi, on va avoir un assemblage de
TG et autres qui vont se faire sous forme de particules qui sont des chylomicrons.
Ces chylomicrons vont pouvoir se fixer à des apoprotéines ce qui va leur permettre
de sortir de l’entérocyte pour rejoindre la circulation lymphatique ou sanguine. La
circulation lymphatique résulte de la filtration de la circulation sanguine au niveau
des capillaires sanguins.

- Les acides gras à chaines courtes (moins de 6 carbones) : ils ne sont pas ré
estérifiés mais vont directement être diffusés ou transportés pour aller dans la
circulation sanguine. Ils vont se trouver dans la veine porte et sont souvent dirigés
vers le foie.

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7 Le devenir des vitamines et de l’eau

Au cours de la digestion, la plupart des vitamines ne subissent pas de modifications


enzymatiques, elles vont être libérées au moment de la digestion des aliments.
Il y a deux types de vitamines :

- Vitamines hydrosolubles : elles vont rentrer à travers l’entérocytes

- Vitamines liposolubles : absorption liée à celle des lipides présent sur la


membrane des cellules. Ces vitamines sont être solubilisées dans les micelles pour
être ensuite incorporés au chylomicron.

L’eau : les mouvements d’eau à travers les épithéliums intestinaux sont des mouvements
passifs. Les membranes sont extrêmement perméables à l’eau. Les mouvements d’eau
vont suivre les mouvements d’ions et de nutriments dans le but de maintenir l’équilibre
osmotique. L’intestin grêle est celui qui absorbe la majorité de l’eau qui provient soit de
l’alimentation soit des sécrétions digestives. Il va y avoir très peu d’eau qui arrive au
niveau du colon.

8 Sécrétions digestives

1) La sécrétion salivaire
a) Production
Il y a trois paires de glandes qui produisent la salive :

- Les glandes sublinguales

- Les glandes sous mandibulaire

- Les parotides se trouvant à l’arrière de la bouche qui produisent environ 10% de la


salive
Il y a aussi des glandes salivaire mineures un peu partout dans la bouche.

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Les glandes salivaires sont drainées par des canaux appelés canaux excréteurs, ces
glandes salivaires sont formées d’acini où l’on trouve deux types cellulaires : le mucus
(aspect gluant) et les cellules séreuses.

Les cellules séreuses contiennent des ions, de l’eau mais surtout des enzymes. Les acini
vont être entourés par des cellules myoépithéliales qui peuvent se contracter, en se
contractant ils favorisent la libération de la salive vers le canal excréteur.

b) Composition de la salive
- Eau
- Ions : Na+, Cl-, K+, HCO3-
- Mucoprotéines (mucines permettent de lubrifier les aliments)
- Immunoglobines (IgA participent à la phagocytose des bactéries)
- Enzymes : : alpha amylase (amylase salivaire) , lipase linguale (lipase salivaire),
lysozyme.
Sécrétion moyenne environ 0.5mL par min. Les parotides ne sécrètent que
lorsqu’elles sont stimulées alors que les sublinguales sécrètent en permanence de
la salive.
c) Les rôles de la salive

- Facilite la mastication et la déglutition


- Participe à l’hydrolyse partielles des oligosaccharides (amidons)
- Participe à la dissolution de molécules donc à la digestion (goût, la dissolution des
aliments va donc agir sur les chémorécepteurs qui vont donner la sensation de
goût).
- Rôle antiseptique : lutte contre les bactéries pathogènes susceptibles d’être
ingérées.

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d) Régulation de la sécrétion salivaire


La sécrétion salivaire repose essentiellement sur un mécanisme nerveux. Les hormones
interviennent uniquement sur la composition de celle-ci. La sécrétion salivaire est
contrôlée par le parasympathique et l’orthosympathique. Le parasympathique va favoriser
la libération d’une salive qui va être riche en eau et en électrolytes, enzymes.
L’orthosympathique va libérer une salive plus riche en mucus. Le parasympathique et
orthosympathique agissent ensemble, c’est uniquement dans cette fonction que les deux
agissent ensembles.

Il y a différents facteurs extérieurs à la bouche qui vont envoyer des infos au système
nerveux central pour contrôler la sécrétion salivaire. Cette information arrive au centre de
commande bulbaire (=bulbe rachidien). Ce bulbe rachidien va pourvoir recevoir des infos
visuelles, olfactives mais aussi des infos provenant de la bouche : les chémorécepteurs
mais aussi des mécanorécepteurs. C’est un système réflexe d’infos qui arrive au cerveau
et qui va redescendre par le para et orthosympathique.

9 La sécrétion gastrique

a) L’estomac
L’estomac est une poche extensible et contractile qui va former un réservoir. L’estomac va
avoir deux fonctions essentielles :
- Rôle de brassage : brassage du bol alimentaire. On obtient donc un chyme, le
débit de l’arrivée du chyme dans l’intestin est contrôlé par l’estomac.

- Rôle de digestion des aliments : grâce à des sécrétions enzymatique et des


sécrétions acides.

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L’estomac est divisé en plusieurs parties :


- Le Fundus
- Le Corps (estomac proximal) : C’est une zone de stockage des aliments.
- Le Fond
- L’Antre : (estomac distal) : intervient dans le brassage.
- Le pylore : qui va servir d’intermédiaire entre l’estomac et l’intestin.

La muqueuse de l'estomac présente de nombreux replis. Il y a des


invaginations, qui correspondent à des cryptes. Au fond de ces cryptes
se trouvent des glandes (glandes fundiques). Dans la partie supérieure
de l'estomac on trouve des glandes essentiellement exocrines qui vont
sécréter du mucus, de l'acide chlorhydrique et le pepsinogène
(précurseur d'enzyme).
Il y a différents types cellulaires pour ces différentes substances :
- Premier type : cellules du collet : cellules à mucus localisés
dans les parties supérieures

- Deuxième type : cellules pariétales ou cellules bordantes : Ces


cellules vont sécréter l'acide chlorhydrique
- Troisième type : cellules principales : secrètent le pepsinogène

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Dans la partie proximale on trouve des cellules pariétales et principales. On trouve de


nombreux replis. La partie proximale va faire le suc gastrique. Dans la partie distale on
trouve beaucoup de cellule à mucus. Ce mucus forme un gel qui renferme des ions
bicarbonates. Ces un gel de glycoprotéines. Les ions bicarbonates ( HCO3- ) sont
protecteur en neutralisant les ions H+ de l'acide chlorhydrique. On trouve dans cette partie
des cellules endocrines qui vont libérer des hormones dont la gastrine (hormone la plus
connue dans l'estomac ). On va trouver également de la sérotonine, de l'histamine et de la
somatostatine.

b) La sécrétion enzymatique gastrique

La pepsinogène est un précurseur d'enzyme qui va être clivé en pepsine quand la


sécrétion devient très acide. La pepsine va dégrader les protéines en fragments de plus
petites tailles = polypeptides = peptones. Ces cellules ont une activé protéasique. Ces
cellules peuvent sécréter une lipase = lipase gastrique (moins abondante que la lipase
pancréatique).
Mais la lipase gastrique est présente dès la
naissance (contrairement à la pancréatique).
Elle va hydrolyser les lipides dans le lait maternelle.

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c) Le suc gastrique

Le pH varie entre 1 et 4. C'est un mélange de deux sécrétions : acide chlorhydrique dont


le débit est très variable (environ 2 L d'acide chlorhydrique sécrété par jour). On trouve
aussi une solution alcaline qui va être élaborée par toutes les cellules sauf les cellules
pariétales. Son débit est constant. Cette solution alcaline contient des ions bicarbonates,
du Na+ et du mucus.

Mécanisme :
Les ions H+ proviennent de la dégradation d'une molécule d'eau. Il y a une réaction C02-
HO2 sous l’influence de l'amylase carbonyle des ions bicarbonates et H + sont obtenus. La
sécrétion des ions H+ s'accompagne de la sortie des ions Cl-. Ils sortent grâce à un canal
(canal chlore) qui est localisé en partie apicale. Le Cl- provient du compartiment sanguin. Il
rentre dans la cellule par un système antiport ce qui permet de maintenir l'électroneutralité
entre chaque élément.
Il y a donc une sortie H+ dans la lumière et une sortie de bicarbonates dans la circulation
sanguine (augmente le pH). La sortie des ions H+ s'accompagne d'une alcalinisation locale
du plasma (pH a augmenté). La sortie des ions H+ est un mécanisme qui nécessite de
l'énergie sous forme d'ATP. On a consommation au niveau d'une pompe (H +/K+).

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Facteurs stimulateurs influençant la sécrétion gastrique :


L’action paracrine est une action locale entre les cellules :

- Histamine : Fabriqué par des cellules


EC-L

- Gastrine : Fabriqué par les


cellules G. Elle peut agir sur les
cellules pariétales (voie
endocrine). Elle peut aussi agir de façon plus
indirecte en stimulant les cellules EC-L.

- Acétylcholine : Origine du nerf vague


(parasympathique). Stimule la cellule pariétale. Elle peut agir de
façon indirect dur les cellules EC-L. L'acétylcholine va agir sur des neurones et ces
neurones fabriquent le GRP (neuropeptide qui contrôle la libération de gastrine)

Facteurs inhibiteurs influençant la sécrétion gastrique :


- La sécrétine : Fabriqué par les cellules S du duodénum. Elle inhibe la sécrétion des
cellules G soit elle a une action directe sur les cellules pariétales.
- La somatostatine : Fabriqué par les cellules D de l'estomac. Agit sur les 3 types
cellulaires.

La sécrétion de mucus et de bicarbonates et stimulé par des prostaglandines.


d) Régulation de la sécrétion gastrique
En période inter-digestive le débit d'acide va être très faible (entre 5 et 15mL par heure).
La sécrétion correspond à du mucus. Dès la prise alimentaire la sécrétion acide va
augmenter et sera max aux alentours de 2 heures ensuite on a une phase de plateau puis
une phase de retour à la normale environ 6 heures après. On a une variation comprise en
1,5 et 3 L par jour.

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Cette sécrétion se déroule en trois phase :

Phase céphalique
Prépare l'estomac à la digestion. Phase d'origine
nerveuse qui va être activé par la vue,
l'odorat, la pensée et la mastication. On fait
alors intervenir des chémorécepteurs et de mécanorécepteurs. Le signal redescend
par le nerf vaque qui va libérer de l’acétylcholine. Le nerf vague va stimuler les
cellules principales qui va augmenter la production de pepsinogène. Il va stimuler
les cellules pariétales, les cellules à histamine et les cellules à gastrine.

Phase Gastrique
Essentiellement régulé par la gastrine (petit peptide 17 AA). Cette production de gastrine
est stimulée par la distension de l'estomac. Elle est stimulée également par la présence de
nutriments : surtout les peptones. Un pH très bas va inhiber la sécrétion gastrique. Les
peptones sont chargées négativement et ils vont tamponner les ions H+. S’ils tamponnent
les ions H+ on a une diminution de l'acidité et le pH va augmenter. Si le pH augmente on a
une levée d’inhibition de la sécrétion de gastrine. Cela va agir sur les cellules principales =
libération d'HCl qui diminue le pH et donc on a une diminution de la sécrétion de gastrine.

Phase intestinale
Le chyle va arriver au niveau du duodénum ( riche
en aa et en lipide ). Il va provoquer la sécrétion de toutes ces hormones. Ces
hormones on un rôle inhibiteur. La sécrétine peut stimuler les
cellules D et va donc stimuler la libération de
somatostatine ( rôle inhibiteur ).
Le GIP ( gastic inhibitory peptine ) il va stimuler les cellules D et activer la
libération de somatostatine.

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e) Les pathologies associées

Les ulcères sont des trous qui vont se former sur la paroi et pour éviter cette formation on
a de systèmes de protection de la paroi.

 Premier système de protection : sécrétion de mucus et de bicarbonates qui vont


neutraliser les ions H+.

 Deuxième système de protection : présence de jonctions occlusives (entre les


cellules épithéliales de l'estomac) qui empêchent la diffusion des ions H+.

 Troisième système de protection : système de renouvellement journalier des


cellules épithéliales âgées.
Parfois les systèmes de protection sont insuffisants. Cela abouti à la formation d'un ulcère.
L'ulcère peut apparaître dans la partie inférieure de l’œsophage, de l'estomac et au niveau
du duodénum. Variation en fonction de l’âge de l'individu.

Formations de l’ulcère :

- Infection par bactérie : Helicobacter. pylori, bactérie résistante à l'acidité


gastrique. Cette bactérie passe la couche de mucus et va coloniser la paroi de
l'estomac. On va obtenir une gastrite qui peut persister sans complication. Mais
dans certains cas des trous se forment et on l'apparition d'ulcère.
- AINS : Ils vont bloquer une enzyme : la COX (cyclo-oxygénase). La COX fabrique
des PGE (diminue la concentration de bicarbonates et de mucus donc plus grande
sensibilité à l’acidité ).
- Le rôle du stress est assez obscur. Ce n'est pas un facteur déterminant mais il
peut aggraver un ulcère qui est déjà formé.

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Complications associées à l'ulcère :


- L'hémorragie : lésion des vaisseaux sanguins. Se traduit par des saignements
dans la lumière de l'estomac.

- Perforation : l'ulcère a perforé toute la paroi de l'estomac ce qui entraîne un


écoulement du contenu gastrique dans la cavité abdominale.
- Sténose du pylore : assez classique dans les ulcères, essentiellement dans les
ulcères duodénaux. La sténose est une obstruction. Il y a des phases de repos et
de récidive avec entre des phases de cicatrisation avec le développement de
fibrose (apparition de tissu conjonctif). Ces couches de tissus conjonctifs vont
obstruer le pylore. La vidange gastrique se fait alors très mal. Cela se traduit par
des vomissements (acide).
Les traitements dépendants de l’origine :
- Antibactériens

- Antiacides pour neutraliser les ions H+

- Inhibiteurs de pompes à protons

- Antagonistes H2 : Antagoniste de l'histamine

2) La sécrétion pancréatique
Le pancréas est l’organe qui secrète la plus grosse quantité d'enzyme par rapport à sa
masse. Ses enzymes sont indispensables à la digestion. 86% des cellules du pancréas
constituent le tissu exocrine. 2% de tissu endocrinien (insuline, glucagon).
a) Morphologie du pancréas
Le pancréas à la même structure de base que toutes les glandes. Il est constitué de
lobules formés d'acini qui vont être drainés par des canaux. Les cellules qui forment les
acini sont les cellules zymogènes. Elles contiennent des grains de zymogènes qui sont
des granules qui contiennent des enzymes. Ces enzymes sont sous forment de
précurseurs pas actifs. Ces cellules ne secrètent pas de mucus.
Il y a des cellules canalaires responsables de la sécrétion d'ions bicarbonates.
Le canal principal du pancréas = canal de Wirsung qui va se jeter dans le duodénum par
une structure = ampoule de Vater. La partie finale est commune aux voies hépatiques, les
voies biliaires et au pancréas via le canal hépatique et cholédoque.
Cette partie commune est
contrôlé au niveau d'un
sphincter = sphincter d'Oddi.

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b) Composition du suc pancréatique


Le suc pancréatique est un liquide qui va être incolore. Il est divisé en 2 phases :

- Phase aqueuse abondante et fortement alcaline : contient des ions HCO3- et


autres électrolytes, elle neutralise le chyle gastrique qui est très acide
- Phase protéique : Qui va contenir des précurseurs d'enzymes digestives qui vont
permettent de digérer les lipides, les protéines, les glucides.... Ces enzymes sont
synthétisées sous forme inactives. Elles deviendront actives quand elles seront
libérées dans le duodénum . Si elles sont libérées sous forme active elles vont
aboutir à digestion des canaux = pancréatite.
c) Régulation de la sécrétion pancréatique

La sécrétine (cellule S) va agir sur les cellules


canalaires. La sécrétion de sécrétine est stimulée par
la libération d'ions H+.

La CCK : est fabriquée par les cellules I localisées


dans le duodénum et la jéjunum. La sécrétion est
stimulée par la présence de lipides et d'AA dans la
lumière intestinale. La CCK va stimuler les cellules
zymogènes.

Le nerf vague : si on stimule le nerf vague la sécrétion pancréatique augmente et plus


particulièrement la sécrétion enzymatique. L’ablation du nerf vague = vagotomie va avoir
peu d'effet sur la sécrétion pancréatique basale ou par la sécrétion stimulée par des
hormones. Si le nerf en basal se trouve enlevé il ne se passe rien.
3) Sécrétion biliaire
a) Composition et formation de la bile
La bile représente la fonction exocrine du foie. La bile
est fabriquée par le foie. Cette sécrétion exocrine est
déversée dans l'intestin. On en produit entre 0,5 et 0,7
L par jour. Cette bile est fabriquée par les cellules
hépatiques et va être déversé dans les canalicules
biliaires. Ces canalicules vont se rejoindre pour
former le canal hépatique qui sera suivi du canal
cholédoque. Le canal cholédoque véhicule la bile soit
jusqu’au duodénum soit jusqu'à la vésicule biliaire ou la bile
va être stocké. Le stockage à lieu quand le sphincter entre le
canal cholédoque et le duodénum est fermé.

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Caractéristique de la Bile :
La bile c'est un liquide jaune- vert qui est isotonique avec un pH neutre. Il est
majoritairement constitué d'eau ( 97% ). Les 3% représentent les électrolytes (beaucoup
de cations, sels biliaires qui vont disperser les lipides dans l'eau, on trouve aussi un
pigment biliaire = bilirubine qui donne l'aspect jaune à la bile.
La bilirubine provient de l'hémoglobine qui va être libérer lors de la destruction des
globules rouges. C'est un neurotoxique qui peut passer la barrière hémato-encéphalique.
Cette bilirubine quand elle arrive dans l'intestin elle est modifiée par des enzymes
bactériennes qui donnent un pigment marron c’est ce qui donne la couleur marron aux
matières fécales. Il y a également du cholestérol dans la bile, ce cholestérol participe au
maintien du stock de cholestérol dans l’organisme, il y a aussi la présences de
phospholipides avec par exemple de la lécithine.
b) Régulation de la sécrétion biliaire
La bile est sécrétée en permanence et s'écoule dans
les voies biliaires principales. La sécrétion dans la
lumière intestinale va être intermittente (essentiellement au
moment du repas). Entre les repas on a un stockage dans
la vésicule biliaire. Au cours du repas le sphincter
d'Oddi va se relâcher = permet l'écoulement de la
bile dans le duodénum.

En parallèle la vésicule biliaire va se contracter pour permettre


l'écoulement de la bile dans le canal cholédoque. Au cours de la prise
alimentaire on a une augmentation des lipides et des aa qui entraînent une augmentation
de CCK qui va agir sur le sphincter d'Oddi, sur la vésicule biliaire et va augmenter la
sécrétion d'enzymes digestives.
La gastrine va permettre la vidange de la vésicule biliaire. Le parasympathique va
favoriser la vidange.

c) Pathologies associées

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Les calculs biliaires sont des petits cristaux qui vont se former quand la composition
chimique de la bile est perturbée. Dans 80% des cas elle est composée de cristaux de
cholestérol calcifiés et peuvent avoir des formes, de nombres et taille très variable.
Il est possible d’avoir des calculs pigmentaires liés à la bilirubine, comme dans les
maladies du foie ou du sang.
La plupart du temps, les calculs sont indolores et on ignore leur présence. Mais au bout
d’un moment, ils s’agglutinent ce qui forme une lithine. Il y a ensuite le passage de calcul
dans le canal cholédoque donnant lieu à une obstruction et c’est très douloureux, elle peut
disparaître ou persister. Plus le temps est long plus le risque d’inflammation de la vésicule
biliaire est important. Ou alors on peut avoir une inflammation du canal cholédoque :
cholécystite ou alors canal du pancréas : pancréatite. Lors de calculs biliaires, le risque de
récidives est de 60%.
Calculs biliaires : ils peuvent se traiter par ultrasons car ils vont permettre de les
fragmenter, de les casser. La deuxième possibilité est la chirurgie ou l’on va faire une
ablation de la vésicule biliaire et du canal cystique. Diminuer la quantité de lipides dans
leur alimentation, régime spécial.
IV/- Mobilité-motricité digestive
1) Déglutition et motricité de l’œsophage
Mélanger mise en contact avec les cellules sécrétrices
Faire passer les aliments de la bouche vers l’œsophage sans interférence avec les voies
respiratoires. Cette déglutition est favorisée par la salive. Cette déglutition est contrôlée
par le centre de déglutition qui se situe au niveau du bulbe rachidien. La déglutition est
composée de deux étapes : la première est volontaire : les aliments sont poussés par les
mouvements de la langue vers l’œsophage et vers le pharynx. L deuxième étape est une
étape réflexe. Mais avant cette étape il y a une phase de transition : au niveau du pharynx,
se trouvent des mécanorécepteurs qui vont envoyer des informations au bulbe rachidien
(canal riche en nerfs). L’étape réflexe est une étape involontaire qui va être coordonnée
par le centre de la déglutition. Ce centre de la déglutition va projeter des voies nerveuses
efférentes vers le muscles du pharynx et vers les muscles de l’œsophage. Grâce à cela,
les aliments vont être projetés vers l’œsophage et vers l’estomac.

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Près de l’estomac, on va pouvoir trouver des ondes péristaltiques (ondes de contractions)


qui permettent de faire avancer le bol alimentaire. Le passage œsophage estomac dure
environ 9 sec pour les aliments solides et est quasi instantané pour les liquides.
La déglutition est contrôlée par les sphincters œsophagiens intérieur et extérieur
(l’intérieur est un barrage anti-rejets).

2) Motricité gastrique

a) Principe

Les aliments arrivent dans l’estomac proximal, il y a un système de relâchement : la


déglutinons a provoqué l’ouverture du sphincter œsophagien intérieur ainsi que le
relâchement des muscles de l’estomac. L’estomac va se détendre et se remplir
passivement. Ce phénomène est un réflexe vagal, le volume de l’estomac va passer de 50
à 1500 mL.
La partie distale se caractérise par une onde de contraction. Ces ondes péristaltiques
sont déterminées par un pacemaker statique qui se trouve au niveau de la grande
courbure. Ces zones de contractions sont relativement lentes : environ 3 cycles par
minute. Ces contractions sont effectuées par des anneaux contractiles qui se prolongent
de l’estomac jusqu’au pylore. L’onde de contraction arrive jusqu’au pylore qui est fermé, ce
qui provoque un retour en arrière de l’onde qui va permettre un va et viens et donc un
brassage relativement intense.

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Le pylore est une région très étroite qui va servir de filtre. En période de répression
gastrique, l’onde qui va jusqu’au pylore permet de l’ouvrir, dans ce cas, seuls les liquides
et petites particules vont pouvoir passer. Les plus grosses vont rester dans l’antre et vont
continuer à être brassées. Au bout d’un moment le système va se refermer, lorsqu’il se
referme, il y a un phénomène de rétropropulsion, les aliments vont subir un retour en
arrière.
Seules les particules de moins d’un mm peuvent passer le pylore, c’est ce qu’on appelle le
chyme gastrique, le phénomène qui permet de vider l’estomac est appelée vidange
gastrique, elle dure environ 20 min pour les liquides et plusieurs heures pour les aliments
solides.

b) Régulations hormonales et nerveuses


Cette régulation est stimulée par le parasympathique et l’orthosympathique. La para
permet la distension et l’ortho l’’inverse. Il y a aussi des interventions du système nerveux
entérite qui permet les petites contractions.
D’un point de vue hormonale, il y a plusieurs hormones qui interviennent :
La première est la motiline qui est synthétisée par le duodénum ; c’est la seule hormone
stimulatrice de la motricité. La CCK et la gastrine vont avoir un rôle inhibiteur.
Cette motricité gastrique peut être contrôlée par d’autres choses : premièrement par le
volume des aliments, par la nature physique de l’aliment (solide, liquide), la composition
chimique de l’aliment. Cela nécessite l’intervention de chémorécepteurs.

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c) Anomalie de la motricité gastrique : le


vomissement
Les vomissements se trouvent dans différentes pathologies : aigue et
chronique. Ils peuvent être secondaires à des stimuli
chimiques ou cérébraux. Le
vomissement est très peu spécifique.

Le vomissement aigue est d’origine digestive. Définition officielle : expulsion violente du


produit gastrique et duodénal. C’est un réflexe de défense.
Il existe un centre du vomissement est le bulbe rachidien qui va être influencé par des
chémorécepteurs qui vont être contrôlés par une zone du cerveau appelée aera postrema.
Elle se situe au niveau du plancher du quatrième ventricule. C’est où la barrière hémato-
encéphalique va laisser passer différentes substances, plus facilement : neuropeptide, H
et alcool.
Le cortex cérébral (et bulbe rachidien) peut déclencher le vomissement par des stimuli
visuels ou olfactifs, la douleur, l’anxiété., la pensée…
L’appareil vestibulaire peut envoyer des messages. Cet appareil se situe dans l’oreille
interne : centre de l’équilibre (le mal de mer, mal des transports).
Les informations peuvent provenir du tube digestif, lorsqu’un aliment n’est pas adapté, ces
infos peuvent aussi provenir des nerfs afférents ou bien du pharynx (lorsqu’on se fait
vomir).
Le vomissement se fait en plusieurs étapes :
- C’est une inspiration profonde (pas forcément consciente)

- Fermeture de la glotte, la fermeture vers les poumons

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- Elévation du voile du palais, fermeture de l’ouverture par le nez

- Abaissement du diaphragme, contraction des muscles abdominaux augmentation


de la pression abdominales (compression de l’estomac)

- Relâchement des sphincters œsophagiens : vomissement

3) Motilité intestinale
a) Intestin grêle
L’intestin grêle est constitué de 3 parties : le duodénum, jéjunum, iléon.
Sa fonction principale est de terminer la digestion et d’absorber les produits de la
digestion.
Au niveau de l’intestin, on trouve deux types d’ondes :
- Activité péristaltique : musculature longitudinale qui intervient, elle permet de faire
progresser le chyme de façon très lente (1 à 2 cm par min)

- Activité segmentaire correspondant à la musculature circulaire, les contractions


sont les plus nombreuses notamment dans le duodénum (12 contractions par min).
Cela permet de brasser le chyme intestinal et donc favoriser l’absorption.

Période inter-digestive : au niveau intestinal, on observe une


activité digestive intermittente, cette activité mécanique va se
prolonger tout le long de l’intestin. Ce phénomène c’est ce
qu’on appelle el complexe migrant moteur : CMM. Il est associé
à des modifications de sécrétions. Ce CMM démarre au niveau
de pacemaker gastrique (cycle de 3/min) où il y a des cellules
entraîneurs (pacemaker) vont pouvoir toutes seules se
dépolariser et se repolariser. Elles vont subir des cycles
de dépolarisation et de repolarisation. Cette activité
électrique s’appelle le rythme électrique fondamental. Ces
ondes de contractions se propagent grâce à des jonctions
communicantes entre les cellules musculaires. Les
cellules pacemakers sont situées entre les cellules des
muscles lisses.
On observe donc des zones de contractions qui sont du coté oral de l’intestin (vers la
bouche) et des zones de relâchement vers la zone anale.
Le CMM va franchir le pylore et il va se propager jusqu’au début du colon, ce passage
estomac/colon dure entre 90 et 120 min. cette onde de contraction va permettre de vider
l’estomac et l’intestin grêle des résidus du repas précédent. Cela permet également
d’éviter le développement ‘une population bactérienne (auquel cas on risque une
diarrhée).

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Cela signifie donc que même en période de jeun, l’intestin grâce travaille quand même ; il
entretient cette activité.
Période post-prandiale : le CMM cesse de fonctionner, il y a une activité péristaltique qui
va en quelques sortes le remplacer. L’activité segmentaire va permettre le brassage du
chyme.

b) Gros intestin
Constitué de plusieurs sous-parties :
Le caecum, c’est une sorte de poche situé sous l’appendice.
Le colon divisé en trois segments : le colon
transverse, le colon descendant, le colon sigmoïde qui se
dirige vers le rectum.

Le gros intestin va avoir un rôle secondaire dans la régulation des processus digestifs. 3
rôles différents :
- Il va servir à la réabsorption d’eau et d’électrolyte.
- Stockage du contenu intestinal qui n’est pas digestible
- Sécrétion d’ions bicarbonate, production de gaz, production d’acides gras volatiles
- Intervient dans l’élimination des déchets non digestibles et dans la fermentation
bactérienne des nutriments non absorbés.

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A sa naissance le nouveau-né va présenter u tractus gastro-intestinal stérile il n’y a donc


aucune bactérie. Dès les premières semaines de sa vie, l’intestin va être colonisé par des
bactérie anaérobies qu’il a ingérée.
- Les bactéries sont impliquées dans le métabolisme,

- Elles sont impliquées dans les maladies neurodégénératives

- Elles sont en constante évolution

Il y a une communication constante entre ces bactéries et les différents tissus.


La motilité colique (=du colon) va permettre de faire le brassage du chyme intestinal et
favorise la réabsorption d’eau et d’électrolyte.

Au niveau du colon on observe des propagations de


contraction, des phases entrecoupées de périodes de
repos. Cette propagation asynchrone va permettre le
tassement des matières fécales (elles y restent environ
entre 18 et 24h). Trois à quatre fois par jour, il apparaît une
forte onde de contraction au niveau du colon pour se propager
jusqu’au rectum = le mouvement de masse (généralement
après un repas). Ce mouvement de masse est un réflexe gastro-colique (lié à des voies
nerveuses et des hormones gastro intestinales.
c) Pathologie associée
Plusieurs possibilités :

- Accélérer le transit : constipation. En plus de jouer sur l’aspect des sels, on peut
directement jouer sur la stimulation des contractions et donc sur les nerfs
- Ralentir le transit : diarrhée : perturbation de l’activité mécanique

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La diabète de type 2 :

3 phases :

- Prédiabète : dû à une insulinorésistance

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- Diabète : le médicament utilisé à ce jour est la metformine. Ce médoc a des effets


secondaires : diarrhées/constipations.
- Diabète insulinopénique

Au cours du diabète de type 2, on observe une altération du système nerveux entérique.


Les personnes atteintes de diabète présentent une hyper-contratibilité du duodénum, cette
force de contraction est très grande. Cette hyper-contraction augmente l’absorption du
glucose et donc se retrouver en hyperglycémie.
La contraction duodénale est effectuée par l’hypothalamus ; ce qui provoque un effet
central. L’hypothalamus va donc envoyer un message périphérique pour contrôler cette
contraction.

Chez le diabétique il y a donc :

- Une hyper-contractibilité duodénale augmentation de l’absorption du glucose

- Envoie de message aberrant au cerveau à cause de cette hyper-contractibilité :


diminution de la sécrétion de NO, l’hypothalamus envoie un message aux muscle
pour leur dire de cesser d’utiliser du glucose le muscle devient insulino-résistant.

Aller voir sur Facebook neuromicrobiota.

NC : régime normal

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Contrôle HFD : régime riche en lipides


En donnant un protide par voie oral, on ralentit les contractions, diminue absorption
du glucose augmentation de libération de NO utilisation du glucose par le
muscle.

VII/-
Conclusion

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