101 Cas Cliniques Observés Dans Un Cabinet de Médecine Interne DR Bouferroum Partie 01

101 cas cliniques observés dans
un cabinet de médecine interne
Par Dr Abdelhamid Bouferroum

Interniste libéral à Taher (Jijel)
Acrocyanose chez un patient de
20 ans
Dr A. Bouferroum, interniste
Salim, âgé de 20 ans, consulte pour une cyanose permanente des extrémités
(mains et pieds) évoluant depuis plus de cinq ans. Cette symptomatologie,
bilatérale et symétrique, s’accentue en période hivernale et en cas de stress.
Elle est améliorée par le réchauffement. L’examen clinique retrouve des
extrémités froides, cyaniques et modérément hyperhydrosiques. Il n’y a pas de
douleurs, ni troubles trophiques. Les pouls des membres supérieurs et
inférieurs sont présents et symétriques. Il n’y a pas de notion de prise
médicamenteuse. Le patient est apyrétique et son état général est bon.
L’examen des autres appareils est sans anomalies notables. Aucun bilan n’a été
effectué chez ce patient.
L'acrocyanose est un acrosyndrome permanent qui résulte d'une dysrégulation
thermique associant vasoconstriction artériolaire et stase capillaroveinulaire. Ce
syndrome, le plus souvent essentiel, touche plus de 10 % de la population
féminine. Il s'agit en général d'une femme jeune, le début du syndrome survient
avant l'âge de 30 ans.
Il est bilatéral, permanent, sans trouble trophique, avec une insuffisance
pondérale fréquente, voire une anorexie mentale. Il s'agit d'une affection
bénigne, sans risque de nécrose dans la forme essentielle. Son principal handicap
est d'ordre esthétique ; surtout s'il s'y associe une hyperhidrose. Il peut exister
une gêne locale liée à l'oedème des doigts et à la mauvaise tolérance au froid.
Les vasoconstricteurs doivent être évités (bêtabloquants, dérivés de l'ergot de
seigle, sympathomimétique par voie nasale). La protection contre le froid doit
être permanente (port de gants au moment des sorties).
En période hivernale, l'inhibition d'un inhibiteur calcique peut améliorer la
tolérance au froid, mais habituellement a peu d'effets sur l'acrocyanose elle-
même.
Acrosyndrome chez une patiente de 50 ans
Dr A.Bouferroum, interniste
B. Hafida, âgée de 50 ans, diabétique de type 2 traité à la metformine,
présente depuis environ deux semaines une cynanose et une froideur
permanente des extrémités intéressant de façon similaire les mains et les
pieds. Cette symptomatologie qui s’accentue notamment en période
hivernale est améliorée par le réchauffement . Il s’agit de son 5e ou 6e
épisode. Il n’y a pas de douleurs, de troubles trophiques ou de livédo, mais
une constate une légère hyperhidrose. Les pouls radial et cubital sont
présents. Pas de notion de prise médicamenteuse en dehors de la
metformine.
Poids : 66 kg, taille : 1 m 65.
L’état général est bon et l’examen clinique est sans anomalies notables.
L'acrocyanose est un acrosyndrome permanent qui résulte d'une dysrégulation
thermique associant vasoconstriction artériolaire et stase capillaroveinulaire. Ce
syndrome, le plus souvent essentiel, touche plus de 10 % de la population
féminine. Il s'agit en général d'une femme jeune, le début du syndrome survient
avant l'âge de 30 ans.
Il est bilatéral, permanent, sans trouble trophique, avec une insuffisance
pondérale fréquente, voire une anorexie mentale. Il s'agit d'une affection
bénigne, sans risque de nécrose dans la forme essentielle. Son principal handicap
est d'ordre esthétique ; surtout s'il s'y associe une hyperhidrose. Il peut exister
une gêne locale liée à l'oedème des doigts et à la mauvaise tolérance au froid.
Les vasoconstricteurs doivent être évités (bêtabloquants, dérivés de l'ergot de
seigle, sympathomimétique par voie nasale). La protection contre le froid doit
être permanente (port de gants au moment des sorties).
En période hivernale, l'inhibition d'un inhibiteur calcique peut améliorer la
tolérance au froid, mais habituellement a peu d'effets sur l'acrocyanose elle-
même.
Arthrite bilatérale de la cheville révélatrice
d’une sarcoïdose chez un patient de 40 ans.
Salah, âgé de 40 ans, originaire et demeurant à Sidi Marouf (El-Milia, Jijel),
consulte pour une arthrite bilatérale des chevilles évoluant depuis quelques
jours dans un contexte apyrétique et de bon état général. Il n’a pas
d’antécédents particuliers.
L’examen clinique est sans particularités en dehors de cette arthrite. Il est
asymptomatique sur le plan cutané, cardio-vasculaire, pulmonaire, digestif,
neurologique, uro-génital et neurologique.
La VS est à 36 à la 1e heure et la CRP à 52. L’acide urique à 46 mg /l. La chimie
des urines est négative. Le reste du bilan biologique est normal.
Cette bi-arthrite de la cheville chez un sujet jeune nous a fait d’abord évoquer la
possibilité d’une sarcoïdose. La radiographie du thorax a en effet révélé la
présence de deux adénopathies hilaires bilatérales, confirmée par le scanner qui
a montré des nombreuses adénopathies hilaires et inter-trachéobronchiques
non compressives, caractéristiques d’une sarcoïdose.
Le traitement s’est limité à la prescription d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Les polyarthrites aiguës au cours de la sarcoïdose se voient dans 10% des
cas et sont comparables à celle du syndrome de Löfgren mais sans
érythème noueux. Le diagnostic positif est difficile en l’absence
d’adénopathies. La biopsie synoviale, parfois nécessaire, peut apporter la
preuve histologique en montrant les granulomes sarcoïdosiques.
L’évolution est habituellement favorable avec régression spontanée de la
polyarthrite. Des récidives sont toutefois possibles.
Take home message
Une bi-arthrite de la cheville chez un sujet jeune
doit faire évoquer une sarcoïdose.
« Arthrite sans arthrite » chez une patiente de
35 ans
Patiente de 35 ans, sans antécédents particuliers, consulte pour une douleur du
pied droit évoluant depuis environ 4 semaines. La douleur est apparue 24
heures après une marche particulièrement éprouvante. Un traitement à base
d’AINS, prescrit par son médecin, n’a pas donné d’effet escompté.
L’examen clinique retrouve le pied droit oedématié, chaud, rouge et très
douloureux spontanément à la moindre mobilisation (image). Il n’y a pas de
fièvre. L’examen clinique est par ailleurs normal.
Le bilan biologique inflammatoire (VS, CRP) est normal, de même que
l’uricémie.
La radiographie du poignet révèle une déminéralisation diffuse avec respect des
interlignes articulaires (voir la radio).
Algodystrophie du pied ou syndrome douloureux régional complexe de type 1.
La patiente a été confiée à un spécialiste en rééducation fonctionnelle avec un

traitement à base d’antalgiques (paracétamol) et de prégabaline.
C’est donc, comme le suggère bien le titre de l’observation, un tableau
d’arthrite sans arthrite :
• Pied rouge, chaud et douloureux

• Survenue après un traumatisme, même minime
• Absence de syndrome inflammatoire.
• Radiographie : déminéralisation diffuse (aspect néanmoins retardé)
• La scintigraphie et l’IRM, bien qu’affirmant le diagnostic, ne sont pas
indispensables
A travers cette observation, j’ai voulu seulement insister sur l'importance de

l’anamnèse et de la sémiologie qui permettent, parfois, à elles seules, de
poser le diagnostic d’algodystrophie ou du moins d’en évoquer la possibilité.
Le diagnostic de l’algodystrophie est clinique et repose sur l’association de
signes sensitifs, neuro-végétatifs et moteurs. Les signes sensitifs sont dominés
par la douleur qui a des caractères " neuropathiques ", souvent à type de
brûlure. Elle est classiquement disproportionnée par rapport à la lésion causale
et ne correspond pas à une systématisation précise. A l’examen, on note une
hyperalgésie et des douleurs provoquées péri-articulaires. L’œdème,
l’instabilité vaso- et sudoro-motrice, les troubles trophiques et la fibrose
secondaires, relèvent du dysfonctionnement sympathique. L’algodystrophie
évolue progressivement de la phase chaude, pseudo-inflammatoire, à la phase
froide avec troubles trophiques secondaires et raideur articulaire. Les séquelles
peuvent être prolongées voire définitives, en particulier à la main.
Les anomalies radiologiques sont retardées, non spécifiques (bien
qu’évocatrices), et ne sont pas indispensables au diagnostic.
My take home message
Penser au diagnostic d’algodystrophie devant un

tableau d’arthrite sans arthrite.
Arthropathie de Jaccoud au
cours d’un lupus systémique
Une patiente de 40 ans, atteinte d’un lupus systémique avec atteinte cutanée
et articulaire qui évolue depuis environ 12 ans, nous est confiée pour suivi
thérapeutique. Dans ses antécédents, on retrouve une HTA bien équilibrée et
un ulcère bulbaire guéri. Il n’y a pas d’atteinte cardiaque, pulmonaire, rénale,
neurologique ou hématologique. Les anticorps anti-DNA et anti-SS-A sont
positifs. Le facteur rhumatoïde, de même que les anti-CCP sont négatifs. Le
traitement actuel comprend de l’hydroxychloroquine à la dose de 400 mg/jour
et de la prednisone à la dose de 7.5 mg/ jour. L’examen des mains retrouve
une déformation en col de cygne, une déformation du pouce en Z et une
déviation cubitale du cinquième doigt. Ces déformations se sont développées
sur une longue période de la maladie. La radiographie ne retrouve pas
d’érosions osseuses. L’IRM n’a pas été réalisée. Ces déformations sont
caractéristiques de l’arthropathie de Jaccoud.
L’arthropathie de Jaccoud résulte principalement des anomalies des tissus
mous, tels que la laxité ligamentaire, la fibrose de la capsule articulaire, le
déséquilibre musculaire, plutôt que de la destruction articulaire telle qu’elle
se voit dans la polyarthrite rhumatoïde.
L’arthropathie de Jaccoud se voit comme séquelle d’un RAA et au cours du
lupus systémique. Elle est plus rare dans le syndrome de SHARP et dans le
syndrome de Sjögren.
Le traitement de l’arthropathie de Jaccoud est basé essentiellement sur la
rééducation et l’utilisation d’orthèses.
Quel est le seul diagnostic à évoquer
devant cette arthropathie déformante
des mains chez une patiente de 67
ans ?
Nodules d’Heberden aux IPD
Nodules de Bouchard aux IPP

Arthrose des mains
Les arthroses des doigts semblent extrêmement fréquentes, en particulier chez
la femme après la ménopause. Les localisations digitales affectent plus
particulièrement les articulations interphalangiennes distales alors que
l’atteinte du pouce est dominée par celle de l’articulation trapézo-
métacarpienne (rhizarthrose).
L’influence du sexe est nette, puisque la prévalence féminine dépasse de 50 %
celle observée chez l’homme tous âges confondus avant 70 ans. La rhizarthrose
est quasi inexistante avant 50 ans chez l’homme alors qu’elle est déjà présente
chez 8 % des femmes.
Arthrose des interphalangiennes distale (IPD) et proximale (IPP)

Douleur, déformation et gêne esthétique sont les motifs habituels de
consultation. Ces arthroses s’installent souvent de façon insidieuse et
concernent plus volontiers les 2e, 3e et 4e doigts, parfois de façon symétrique.
Il se constitue des nodosités, caractérisées par leur dureté, parfois
douloureuses, entraînant secondairement des déformations importantes : ce
sont les nodules d’Heberden aux IPD, qui sont associés dans 30 % des cas à
des nodules de Bouchard aux IPP. Les douleurs sont variables mais évoluent
souvent par poussées prenant une allure inflammatoire. Les douleurs
s’atténuent habituellement une fois les déformations installées qui siègent
surtout au niveau des IPD : flexion parfois réductible avec inclinaison latérale
vers le bord cubital.
Rhizarthrose

Elle est à l’origine de douleurs mécaniques de la base du pouce. Des douleurs
nocturnes peuvent apparaître lors des poussées évolutives. La mobilisation
active ou passive s’accompagne de douleurs et parfois de craquements.
Progressivement, s’installe une limitation de la mobilité articulaire avec une
déformation en adduction du pouce et hyperextension compensatrice de
l’articulation métacarpo-phalangienne, qui peut donner un aspect de pouce
en « Z ».
L’arthrose des métacarpo-phalangiennes (MCP) et de la scapho-trapézienne
est beaucoup plus rare que les formes précédentes.
Signes radiographiques

Les radiographies standard sont généralement inutiles, car le diagnostic est
clinique quand les déformations sont typiques. Lorsqu’elles sont réalisées, elles
montrent les signes habituels de l’arthrose. Elles sont en revanche intéressantes
pour faire le diagnostic d’une arthrose érosive des doigts, qui se caractérise par
la présence d’importantes érosions avec géodes et pincement total de
l’interligne articulaire. Cette forme d’arthrose digitale est marquée
cliniquement par la prédominance des phénomènes inflammatoires locaux.
Formes secondaires

Des facteurs héréditaires sont indiscutables pour l’atteinte des IPP et des IPD. La
rhizarthrose est fréquemment secondaire à des microtraumatismes répétés, en
particulier professionnels.
L’obésité est aussi un facteur de risque d’arthrose digitale. Enfin, une arthrose
des 2e et 3e MCP ou une arthrose isolée de la scapho-trapézienne sont très
évocatrices respectivement d’une hémochromatose et d’une chondrocalcinose.
Arthrose digitale. Nodosité de Bouchard (IPP) et d’Heberden (IPD)
Rhizarthrose. Pincement de l’interligne articulaire, condensation de l’os sous-
chondral et ostéophytose de l’articulation trapézo-métacarpienne
Association sarcoïdose-lupus chez une patiente
de 49 ans
Une femme de 49 ans, mariée, mère de 3 enfants, sans antécédents notables,
consulte pour une arthrite bilatérale des chevilles évoluant depuis quelques
semaines et traitée en ambulatoire des AINS. Cette atteinte articulaire est
survenue quelques jours après un épisode d’allure grippal. L’examen clinique
retrouve une femme dans un état général conservé, apyrétique, normalement
coloré et sans adénopathies périphériques. L’examen des autres appareils,
cutané, digestif, cardiaque, pulmonaire, neurologique et rénal est sans
anomalies notables.
Biologiquement, on retrouve une VS à 32 à la première heure, une CPR
négative. La FNS, le bilan rénal et hépatique avec la sérologie (HBV, HCV et
HIV) est négatif, de même que les ASLO et le facteur rhumatoïde. Les anticorps
anti-CCP sont négatifs, mais les anticorps antinucléaires sont positifs, les anti-
DNA cotés à ++. La chimie des urines ne retrouve pas de sang ni de protéines.
Il s’agit donc dune arthrite bilatérale des chevilles faisant suspecter en premier
lieu une sarcoïdose.
Ce diagnostic est corroboré par la radiographie du thorax qui retrouve une
adénopathie hilaire bilatérale mieux visible à gauche, confirmée par la
tomodensitométrie thoracique qui révèle l’existence d’adénopathies
médiastinales étagées et hilaires gauches en faveur d’une sarcoïdose.
Les polyarthrites aiguës au cours de la sarcoïdose se voient dans 10% des cas et
sont comparables à celle du syndrome de Löfgren mais sans érythème noueux.
Le diagnostic positif est difficile en l’absence d’adénopathies. La biopsie
synoviale, parfois nécessaire, peut apporter la preuve histologique en montrant
les granulomes sarcoïdosiques. L’évolution est habituellement favorable avec
régression spontanée de la polyarthrite. Des récidives sont toutefois possibles.
Une bi-arthrite de la cheville chez un sujet

jeune ou chez un sujet d’âge moyen doit
faire toujours évoquer une sarcoïdose.
Cette observation est originale par l’association d’une sarcoïdose et des
marqueurs spécifiques de la maladie lupique, association rarement rapportée
par la littérature médicale. Il est vrai que la sarcoïdose, maladie qui partage
plusieurs éléments physiopathologiques avec les affections auto-immunes,
peut s’accompagner de la positivité des anticorps antinucléaires, généralement
non spécifiques, et dont la fréquence est diversement appréciée par les
auteurs.
Chez cette patiente, il peut s’agir d’une association fortuite ou bien d’une
véritable association. Dans les deux cas, un suivi régulier est indispensable chez
cette patiente en raison d’un possible développement ultérieur d’un lupus
systémique.
Une corticothérapie à faible dose en raison du caractère peu symptomatique
des deux affections est prescrite chez cette patiente pour une durée
indéterminée.
Asthénie chez un patient de 40 ans
Un patient de 40 ans, accompagné de son frère, consulte pour une asthénie
intense évoluant depuis quelques mois. Différents traitement ont été donnés
en ambulatoire, mais sans résultat. Le patient, visiblement épuisé, est dans
l’incapacité de répondre aux questions qu’on lui pose.
Il n’a pas d’antécédents personnels ou familiers particuliers.
On est d’emblée frappé par la différence de teint entre lui et son frère au teint
clair.
L’examen physique est sans anomalies notables en dehors d’une hypotension à
9/6.
Sa glycémie est à 0.82 g/l. Des photos ont été prises.
Photo 02 Photo 03
Insuffisance surrénale lente ou
maladie d’Addison
Quel est votre diagnostic et
comment le confirmer?
Diagnostic de l’insuffisance surrénale
Deux paramètres (le cortisol plasmatique et le test au synacthène pour le

diagnostic) et un troisième, le dosage de l’ACTH pour situer le niveau de l’atteinte
(centrale ou périphérique)
Le cortisol plamsatique est bas en cas d’insuffisance surrénale sévère. Mais dans
les atteintes modérées, il peut être normal. C’est donc un mauvais critère
diagnostique.
Diagnostic positif : test au synacthène immédiat

Fiable, sans danger, peut être réalisé en ambulatoire
Arrêt de 12 heures du traitement déjà institué
Une réponse insuffisante : cortisolémie < 200 ng/ml, une heure après injection IV
ou IM de 0.25 mg de synacthène signe l’insuffisance surrénalienne sans préjuger
de son étiologie.
L’ACTH est élevé en cas d’atteinte périphérique, normal ou bas en cas d’atteinte
centrale.
TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE SURRÉNALE CHRONIQUE
A. Substitution hormonale
Le traitement hormonal doit être mis en route sans attendre les résultats des
dosages
hormonaux.

1. Glucocorticoïdes
La substitution glucocorticoïde repose sur l’hydrocortisone :
– à la dose de 15 voire 20 mg par jour ;
– répartie en 2 ou 3 prises :
• 10 mg matin et 5 ou 10 mg à midi ;
• ou 10 mg matin, 5 mg midi et 5 mg à 16 h.
Remarque : Le dosage du cortisol est interprétable si le prélèvement est fait
avant
la prise d’hydrocortisone du matin.

2. Minéralocorticoïdes
La substitution minéralocorticoïde repose sur la fludrocortisone ( 9α-

fludrocortisone)
– à la dose de 50 à 100 μg par jour ;

– en une prise le matin ;
– uniquement disponible à la pharmacie des hôpitaux.
Elle est inutile en cas d’insuffisance corticotrope.
B. Éducation
L’éducation du patient est un aspect majeur de la prise en charge.

Le traitement est à vie.
Doubler (voire tripler les doses) en cas de stress (fièvre, extraction dentaire,
IRM, canicule).
Avoir toujours avec soi des préparations injectables d’hydrocortisone à faire en
intramusculaire en cas d’impossibilité de prendre son traitement per os
(vomissements
incoercibles).
Port d’une carte d’insuffisance surrénale mentionnant :
– le diagnostic ;
– le traitement ;
– l’endocrinologue référent et ses coordonnées.
Le diagnostic de la maladie d’Addison se base sur

le test au synacthène et non sur le dosage de la
corticolémie.
L’éducation du patient est fondamentale dans la

prise en charge de la maladie d’Addison.
Atteinte cutanéo-muqueuse
récidivante chez un enfant de 10 ans
Un enfant de 10 ans consulte pour une atteinte cutanéo-muqueuse évoluant
depuis environ une année. Il s’agit de la quatrième poussée en une année. La
poussée dure environ 10 à 15 jours et débute toujours par une atteinte des
muqueuses buccales à type d’érosions douloureuses (photo 01) pour se
généraliser ensuite à tout le corps. L’atteinte cutanée est grossièrement
symétrique et est faite de lésions papulo-vésiculeuses (photos 2. 3 et 4). Les
lésions sont douloureuses, mais l’état général est conservé. Il n’y a pas de fièvre et
on ne retrouve pas la notion de prise médicamenteuse ayant précédé l’apparition
des ces lésions.
Quel est votre diagnostic ?
Erythème polymorphe
probablement d’origine herpétique
Maladie peu fréquente, prédominant chez l’enfant et l’adulte jeune.
Le diagnostic est clinique : devant la lésion en cocarde : élément arrondi,
papuleux, rouge violacé, à centre déprimé ou couvert d’une vésicule,
caractéristique si comporte trois zones concentriques : une couronne
microvésiculeuse, une zone rouge sombre et une zone centrale couverte de
bulles.
La coexistence d’élément d’âge différent participe aussi au polymorphisme.
La topographie est évocatrice avec atteinte, surtout, du dos des mains, des
pieds, des coudes et des genoux.
Coexistent volontiers quelques lésions muqueuses sous forme de bulles vite
remplacées par des érosions douloureuses sur les muqueuses buccales,
génitales et oculaires. Fièvre et malaise général accompagnent, souvent, le
début de l’éruption.
L’histologie est évocatrice avec une bulle intraépidermique par nécrose
kératinocytaire mais non caractéristique, l’IFD est négative.
Globalement, le pronostic est bon avec guérison spontanée.
CAUSES DE L’ÉRYTHÈME POLYMORPHE
Les infections récurrentes à herpès virus (le plus souvent HSV1) sont la cause
la plus fréquente d’érythème polymorphe, en particulier dans les formes
récidivantes. Les poussées d’érythème polymorphe suivent de quelques jours
(en moyenne 7 à 10) les récurrences herpétiques. Des antigènes et des
fragments d’ADN viral sont présents dans les lésions d’érythème polymorphe,
mais sans particules virales infectantes. Les techniques de PCR peuvent
parfois détecter du génome de HSV1 dans des cas semblant idiopathiques.
L’origine herpétique de l’éryhtème polymophe est donc vraisemblablement
un peu plus fréquente que les 30 à 50 p. 100 suspectés cliniquement, elle
n’explique cependant pas tous les érythèmes polymorphes. De nombreuses
causes ont été documentées de façon plus ou moins convaincante :
Mycoplasma pneumoniae (environ 5 p. 100 des formes majeures),
mononucléose infectieuse, hépatites B et C, orf, yersiniose, tularémie,
légionnellose, vaccins…
Traitement
On ne dispose actuellement d’aucun traitement d’efficacité affirmée sur une
poussée d’érythème polymorphe. En cas de signes généraux importants, une
brève corticothérapie générale peut se discuter.
Des signes muqueux graves peuvent justifier une hospitalisation, en particulier
pour permettre une alimentation semi-liquide ou même une nutrition entérale
continue.
L’existence d’une pneumopathie atypique indique une antibiothérapie active
sur Mycoplasma pneumoniae. Il n’est pas établi que cela modifie l’évolution des
lésions d’érythème polymorphe. Un traitement par aciclovir n’est pas justifié.
Dans les formes récidivantes à poussées rapprochées et invalidantes (plus de
trois poussées par an), un traitement au long cours par aciclovir ou valciclovir
est justifié, même si l’on n’a pas la certitude du rôle déclanchant de HSV. La
durée optimale de ce traitement n’est pas établie. Il semble logique de traiter
d’abord pendant 6 mois, puis d’envisager d’autres cures éventuellement plus
longues si les poussées reprennent avec la même fréquence.
Dans les formes à récurrences subintrantes, heureusement rares, l’emploi du
thalidomide a un effet suppresseur spectaculaire lorsque l’aciclovir est
inefficace.
Bullose diabétique chez une
patiente de 50 ans
Une patiente âgée de 50 ans, diabétique depuis 5 ans et hypertendue
depuis 3 ans, consulte pour une grosse phlyctène sur la face dorsale du 3e
doigt droit. Cette phlyctène est apparue il y a deux jours sans facteur
déclenchent (pas de traumatisme direct ou indirect ni d’exposition à une
source de chaleur ou de froid). Elle est indolore et son contenu est clair. Il
n’y a pas de fièvre. Traitement conservateur. On ne retrouve pas les
symptômes de la neuropathie diabétique et l’examen neurologique est sans
anomalies notables.
La bullose des diabétiques fait partie des complications cutanées du diabète. Il
s’agit d’une dermatose bulleuse rare, particulière par sa survenue exclusive chez
le diabétique. Elle survient chez 0,5 % des diabétiques et pourrait s'expliquer par
les altérations vasculaires qui seraient à l'origine d'une fragilité cutanée. La
présence fréquente d'une neuropathie périphérique pourrait aussi expliquer la
localisation préférentielle distale des lésions. Son étiologie est encore inconnue.
Son évolution est bénigne et sa prise en charge reste essentiellement préventive.
Camptodactylie chez un patient de 40 ans
Ali, âgé de 40 ans, sans antécédents médicaux, consulte pour des troubles
digestifs d’allure fonctionnels. L’examen physique retrouve une flexion irréductible,
bilatérale et symétrique des IPP des auriculaires. Cette anomalie existe depuis la
naissance. La déformation du 4e doigt gauche est d’origine traumatique. Le patient
ne ressent aucune gêne et s’en accommode bien. Il refuse toute prise en charge
chirurgicale.
La camptodactylie est une contracture en flexion de l’IPP, d’origine non
traumatique, congénitale, et affectant le plus souvent le cinquième doigt. Il s’agit
d’une anomalie rare rencontrée chez moins de 1 % de la population générale.
Deux types de camptodactylie sont habituellement décrits selon que le diagnostic
est porté durant la petite enfance ou durant l’adolescence. De très nombreuses
étiologies ont été évoquées comme étant à l’origine de cette anomalie
congénitale. Parmi ces causes potentielles figurent les anomalies du fléchisseur
superficiel, et celle des muscles lombricaux. En l’absence de traitement, après
quelques années, une contracture articulaire s’installe, due à la position
permanente en flexion de l’IPP, ajoutant ses propres effets à ceux d’une étiologie
donnée. Le traitement d’une camptodactylie ne se conçoit que pour les formes ou
le déficit d’extension est supérieur à 30°. Ce traitement débute toujours par un
appareillage dynamique en orthèse d’extension, suivi, si ce traitement fonctionnel
n’est pas efficace d’un geste chirurgical.
Camptodactylie chez une patiente de 72
ans
Une femme de 72 ans, consulte pour des lombalgies d’allure mécanique
évoluant depuis environ un mois. L’examen physique retrouve une flexion
irréductible, bilatérale et symétrique des IPP des auriculaires. Cette anomalie
existe depuis la naissance. Aucun traitement n’a été proposé à cette patiente
qui dit ne pas être très gênée par cette malformation.
La camptodactylie est une contracture en flexion de l’IPP, d’origine non
traumatique, congénitale, et affectant le plus souvent le cinquième doigt. Il
s’agit d’une anomalie rare rencontrée chez moins de 1 % de la population
générale. Deux types de camptodactylie sont habituellement décrits selon que
le diagnostic est porté durant la petite enfance ou durant l’adolescence. De
très nombreuses étiologies ont été évoquées comme étant à l’origine de cette
anomalie congénitale. Parmi ces causes potentielles figurent les anomalies du
fléchisseur superficiel, et celle des muscles lombricaux. En l’absence de
traitement, après quelques années, une contracture articulaire s’installe, due
à la position permanente en flexion de l’IPP, ajoutant ses propres effets à ceux
d’une étiologie donnée. Le traitement d’une camptodactylie ne se conçoit que
pour les formes ou le déficit d’extension est supérieur à 30°. Ce traitement
débute toujours par un appareillage dynamique en orthèse d’extension, suivi,
si ce traitement fonctionnel n’est pas efficace d’un geste chirurgical.
Chéilite d’origine médicamenteuse chez une
patiente de 22 ans
Une patiente de 22 ans, aux antécédents d’acné consulte pour brûlures des
lèvres. L’examen clinique retrouve des lèvres érythémateuses,
desquamatives, érosives et parcourues de gerçures. Ces lésions sont
apparues quelques jours après la mise en route d’un traitement anti-acnéique
de la famille des rétinoïdes (Curacné 20 mg, 2 comprimés par jour en prise
unique). Ces lésions entraînent une gêne de l’alimentation et de la parole.
Chéilite secondaire à la prise de Curacné
Penser à l’origine médicamenteuse

(rétinoïde) devant toute chéilite chez un
acnéique traité.
Les chéilites médicamenteuses

Deux types de chéilites secondaires à la prise de médicaments existent :
— la chéilite contemporaine des traitements rétinoïdes : chéilite érythémato-

squameuse, fissuraire et érosive. Elle est corrélée à la posologie journalière et
nécessite un traitement systématique par stick ou par pommade hydratante.
Rarement, l'intensité est telle qu'il convient de diminuer la posologie du
traitement rétinoïde ;
— la chéilite œdémateuse, érosive et croûteuse, contemporaine d'un syndrome
de Stevens-Johnson ou d'un syndrome de Lyell, associée à des décollements
cutanés, à des ulcérations couvertes de fibrine ou de croûtes de toutes les
muqueuses. Ces syndromes sont secondaires à une prise médicamenteuse
introduite 7 à 21 jours avant l'apparition de la première lésion. Il n'y a pas de
traitement spécifique hormis l'arrêt définitif du ou des médicaments
imputables. Comme traitement symptomatique, la vaseline est bien supportée.
Chéiroarthropathie diabétique chez un patient
de 22 ans
Hakim, âgé de 22 ans, atteint d’un diabète de type 1 depuis l’âge de 7 ans,
compliqué d’une hypertension artérielle, d’une rétinopathie et d’une
néphropathie, consulte pour des vomissements postprandiaux évoluant
depuis quelques jours.
L’examen clinique retrouve une flexion non douloureuse et non réductible
des articulations interphalangiennes proximales (IPP) réalisant une attitude
en flexum des doigts. Cette déformation des mains existe depuis plus de 6
ans. Il n’y a pas de phénomène de Raynaud, de télangiectasies ou d’atteinte
du visage de type sclérodermie. Les anticorps antinucléaires non pas été
recherchés. La capillarosocpie, de même que la radiographie des mains et
l’échographie ostéo-articulaire non pas été réalisées.
Le diagnostic de chéiroarthopathie diabétique est évoqué devant :

•La présence d’un diabète de type 1.
•L’ancienneté du diabète.
•La présence d’une microangiopathie diabétique.
•L’absence de signes en faveur d’une sclérodermie systémique.
La cheïroarthropathie diabétique est caractérisée par une limitation non
douloureuse de l’extension des doigts en relation avec un enraidissement des
articulations métacarpophalangiennes et interphalangiennes proximales. Il en
résulte une attitude en flexum des doigts prédominant sur le côté ulnaire de la
main, en particulier sur le 5e doigt. Le flexum peut être mis en évidence par le
geste de la prière ou de la main à plat sur la table. Le poignet fait partie des
grosses articulations qui peuvent être concernées par ce processus
d’enraidissement.
La chéiroarthropathie correspond à une atteinte plus diffuse, parfois également
dénommée « main diabétique pseudosclérodermique ». Sa prévalence varie
entre 8 et 34 %, plus importante chez les diabétiques de type I ayant un diabète
ancien. Cette entité clinique est plus mal connue que la maladie de Dupuytren.
Elle se caractérise par une limitation non douloureuse de la flexion et surtout de
l’extension des doigts, principalement en regard des articulations
métacarpophalangiennes (MCP) et interphalangiennes proximales (IPP),
responsable d’une attitude en flexum des doigts : cela correspond au signe de la
prière. Il s’y associe des remaniements cutanés scléreux de type sclérodactylie,
ne se distinguant de la sclérodermie que par l’absence de télangiectasies et le
respect du visage. L’atteinte est le plus souvent bilatérale, grossièrement
symétrique. L’examen systématique des autres articulations peut montrer des
limitations de mobilité des épaules, des coudes, des poignets, des hanches ou
des chevilles.
L’échographie met en évidence un épaississement du derme et des gaines
tendineuses, correspondant à ce qui est observé en histologie. De même, en
IRM, il est mis en évidence un épaississement des fléchisseurs sans prise de
gadolinium autour du tendon. La mise en évidence d’une chéiroarthropathie
doit être considérée comme une alerte, car elle constitue un facteur de
risque indépendant de rétinopathie surtout chez l’homme et d’atteinte
macrovasculaire précoce chez la femme. Son traitement est mal codifié,
reposant sur la kinésithérapie et des exercices d’autorééducation.
L’optimisation de l’équilibre glycémique sera également un élément central
de la prise en charge.
Clinodactylie associée à des annulaires
anormalement longs chez un patient de 30 ans
Tahar âgé de 30 ans consulte ce jour pour un problème digestif. Il n’a pas
d’antécédents particuliers en dehors d’une colopathie fonctionnelle.
On est d’emblée frappés par l’aspect de ses mains. Ce patient présente en
effet une déformation des mains faite d’une clinodactylie associée à des
annulaires excessivement longs. Le père, ainsi qu’un de ses frères sont
porteurs de la même anomalie, ce qui suggère un mode de transmission
probablement autosomique dominant. La radiographie n’a pas été faite pour
des raisons techniques. Si elle avait été faite, elle aurait probablement révélé
un hyperphalangisme ou l’existence d’une phalange surnuméraire.
Ce cas s’ajoute à la centaine de cas de clinodactylie associée à
l’hyperphalangisme décrits dans la littérature médicale.

La clinodactylie réalise une déviation digitale dans le plan radio ulnaire. Sa
fréquence est de 3 à 5% au Japon. Elle souvent due à une déformation et un
raccourcissement de la 2ème phalange du 5ème doigt de manière bilatérale.
Familiale, son mode de transmission est autosomique à expression variable.
L’angulation est le plus souvent modérée et se fait toujours vers le côté
radial. Dans les formes modérées, il n’y a pas de traitement, la fonction étant
conservée. Dans les formes sévères, le traitement chirurgical n’est indiquer
que dans les formes fonctionnellement gênante (> 40°).
Clinodactylie chez une patiente
de 23 ans
Amina, âgée de 23 ans, enceinte de 3 mois, consulte pour des signes
sympathiques de la grossesse. L’attention est vite attirée par une déformation
angulaire bilatérale du 5e doigt. Cette déformation est présente depuis la
naissance. L’interrogatoire ne retrouve pas de cas similaires dans la famille.
L’examen clinique ne retrouve pas d’autres anomalies associées.
La clinodactylie réalise une déviation digitale dans le plan radio ulnaire. Sa
fréquence est de 3 à 5% au Japon. Elle souvent due à une déformation et un
raccourcissement de la 2ème phalange du 5ème doigt de manière bilatérale.
Familiale, son mode de transmission est autosomique à expression variable.
L’angulation est le plus souvent modérée et se fait toujours vers le côté radial.
Dans les formes modérées, il n’y a pas de traitement, la fonction étant conservée.
Dans les formes sévères, le traitement chirurgical n’est indiquer que dans les
formes fonctionnellement gênante (> 40°).
Syndrome douloureux du rebord
costal chez un patient de 45 ans
Un patient âgé de 45 ans, consulte pour un syndrome douloureux du rebord
costal droit évoluant depuis plusieurs années. Dans ses antécédents, on note
la présence d’une lithiase vésiculaire asymptomatique et un traumatisme
thoracique ancien secondaire à une chute de sa propre hauteur. Il est candidat
à une cholécystectomie pour le même syndrome douloureux.
Il s’agit de douleurs permanentes du rebord costal droit aggravées par les
mouvements du thorax, la position penchée en avant, le bâillement et
l’éternuement. Il n’y a pas de troubles digestifs, de fièvre ou d’altération de
l’état général.
L’échographie retrouve une vésicule biliaire de taille normale, à parois non
épaissies, lithiasique. La voie biliaire principale est de calibre normal. Les
autres organes intra-abdominaux sont normaux.
La palpation du rebord costal avec la manœuvre du crochetage est
exquisément douloureuse (voir la photo). La radiographie du thorax est
normale. Le scanner n’a pas été fait.
Quel est le diagnostic le plus
probable ?
Syndrome de Cyriax
(Slipping Rib Syndrome)
Il s’agit d’une subluxation d’un des cartilages situés à l’extrémité antérieure de la
8e, de la 9e, ou de la 10e côte. L’atteinte est unilatérale, le plus souvent droite,
secondaire à un traumatisme tantôt direct, violent (coup de poing) ou modéré et
oublié (appui), tantôt indirect (efforts musculaires répétés, accès de toux).
L’extrémité chondrale luxée bascule en arrière, pinçant le nerf intercostal qui
chemine sous la côte sus-jacente. La douleur est basithoracique antérieure, le
plus souvent latéralisée à droite, à irradiation abdominale ou en hémi-ceinture
postérieure, vive et brutale, de courte durée, mais répétée, déclenchée ou
aggravée par les mouvements du tronc, la toux, l’inspiration profonde, et calmée
par le décubitus controlatéral. À l’examen, une douleur élective est déclenchée
lors de la palpation du rebord costal correspondant au cartilage lésé. La
manœuvre du crochetage costal (poser les doigts en dessous du rebord costal
puis tirer vers le haut) provoque l’irradiation douloureuse par compression du
nerf intercostal.
Diagnostic différentiel : Éliminer en premier lieu une fracture costale par une
radiographie du gril costal ; puis des atteintes viscérales digestives de
voisinage (colique hépatique, pathologie ulcéreuse, colopathie) ; ensuite
d’autres affections pariétales comme un syndrome de Tietze, inflammation
douloureuse des articulations chondro-costales (mais douleur plus haut
située) ou une xiphodynie (reproduite par pression sur l’appendice xiphoïde).
UN TRAITEMENT SIMPLE ET EFFICACE
Le traitement repose sur l’infiltration sous-costale associant un anesthésique

local (lidocaïne à 2 %) et un corticoïde retard le long du rebord costal aux points
« gâchette », là où la douleur prédomine lors du crochetage. Prévenir le patient
de la possibilité de récidive du syndrome douloureux à distance de l’infiltration,
qui devra alors être renouvelée. En cas d’échec : analgésie sous-cutanée
continue par cathéter (ropivacaïne) ; mésothérapie (lidocaïne à 2 %) ;
exceptionnellement, résection chirurgicale du cartilage luxé.
Dorsalgie chez une patiente de 70 ans
Une femme de 70 ans, diabétique et hypertendue, consulte pour une
dorsalgie évoluant depuis 20 jours.
Une radiographie du rachis dorsal (face et profil) est alors réalisée.
Quel est votre diagnostic et quel est le bilan minimum à réaliser ?
Ostéoporose vertébrale avec
fracture tassement de D9
Bilan biologique minimum
Il doit comprendre une numération sanguine et plaquettaire, une vitesse de
sédimentation, une CRP, une créatininémie, le taux de phosphatases
alcalines, la calcémie, les taux de phosphore dans le sang et dans les urines,
une électrophorèse des protéines sériques et une protéinurie des 24 heures,
ainsi qu’un dosage de la TSH s’il existe des arguments cliniques ou des
antécédents personnels permettant d’évoquer une pathologie thyroïdienne
associée.
Si ce bilan se révèle normal, il faut rechercher un facteur de risque à la
survenue du tassement et retenir l’ostéoporose primitive comme responsable
de la fracture.
S’il est anormal, différents diagnostics peuvent être évoqués comme une
ostéoporose secondaire, une ostéomalacie, un myélome ou un cancer. Il faut
alors avoir recours à un examen biologique plus complet.
Dorsalgies chez une patiente
de 15 ans
Dr Bouferroum, interniste
Une patiente de 15 ans, sans antécédents particuliers, consulte pour des
dorsalgies modérées évoluant depuis plus d’une année dans un contexte
apyrétique et de bon état général.
L’examen physique retrouve une discrète cyphose dorsale.
Ailleurs, l’examen est sans particularités.
La radiographie du rachis dorsal retrouve l’aspect suivant :
Maladie de Scheuermann
ou dystrophie vertébrale de
croissance
Souvent totalement asymptomatique, la déformation de Scheuermann est
découverte de manière fortuite sur un cliché de thorax de profil. Chez d'autres
enfants, notamment autour de la puberté, on note une posture anormale, des
dorsalgies qui s'aggravent à l'exercice physique, une discrète contracture des
paravertébraux, une déformation en cyphose plus ou moins associée à une
scoliose modérée. La déformation prédomine sur la région dorsale
(75 % des patients) mais peut être aussi dorso-lombaire ou, plus rarement
lombaire pure.
Au début la déformation se corrige facilement mais elle va se fixer
progressivement. La gibbosité angulaire est très rare dans la maladie de
Scheuermann et les manifestations neurologiques exceptionnelles, liées parfois
à une hernie discale postérieure.
Souvent totalement asymptomatique, la
déformation de Scheuermann est découverte de
.manière fortuite sur un cliché de thorax de profil
Aspects radiologiques
Les principaux signes radiologiques de la dystrophie vertébrale de croissance

sont :
l'aspect irrégulier des plateaux vertébraux qui paraissent parfois "ondulé”.
le nodule de Schmorl se traduit par une petite image lacunaire de taille

variable, condensée en périphérie, située plutôt au niveau des portions
antérieure et centrale des plateaux vertébraux, bien visible de face comme de
profil mais aussi sur les coupes de scanner. Ces nodules seraient observables
dans 75 % des cas.
la hauteur des disques vertébraux est diminuée surtout en avant.
la vertèbre peut avoir un aspect cunéoforme avec réduction de hauteur dans sa

portion antérieure.
chez le grand adolescent ou chez l'adulte jeune on peut voir apparaître des
petits ostéophytes autour du disque rétréci.
le degré de cyphose thoracique est variable et l'index cyphotique se calcule sur

le cliché de profil. La cyphose progresse habituellement très lentement à
moins qu'elle ne s'aggrave du fait d'une lésion traumatique
on peut parfois voir des hernies antérieures de matériel discal, celui-ci venant
entourer les noyaux apophysaires en arrière du ligament antérieur. Dans ces
cas, le centre d'ossification proximal ou distal paraît séparé du corps vertébral.
L'ossification apophysaire est alors irrégulière et fragmentée, donnant un aspect
en " marches d'escaliers ". Il faut noter que dans 10 % des cas environ, le listel
peut ne pas fusionner, même à l'âge adulte. A un stade encore plus avancé, le
tissu discal qui est situé sous le ligament vertébral antérieur peut éroder la face
antérieure du corps vertébral.
Avec le temps, la guérison et l'évolution vont se faire de la manière suivante :
ossification de la partie antérieure du corps vertébral donnant un aspect de
synostose vertébrale antérieure. La fusion peut même concerner une portion
plus importante des corps vertébraux, il ne persiste alors qu'un disque clair,
diminué de hauteur en arrière. Si cette fusion s'est produite précocement, le
phénomène aggrave la cyphose.
La scoliose qui surviendrait dans 20 à 30 % des cas peut être liée à une
déformation cunéiforme dans le plan frontal du corps vertébral au même
niveau que celui où se produit la cyphose. Il n'y a pas de prédominance de
côté. L'autre mécanisme de scoliose correspond à un phénomène
compensateur à la cyphose et se verrait plus souvent chez la fille que chez le
garçon avec une convexité à prédominance droite. Le nombre de vertèbres
atteintes est variable, la moitié des patients en ont au moins 4 ou 5
concernées mais il existe aussi des formes monostotiques de diagnostic
difficile. La localisation préférentielle va de D3 à D12 avec un pic à D7 mais
d'autres territoires peuvent être concernés.
Radiographie standard du rachis : hernie marginale antérieure donnant cet
aspect découpé, en "coin".
Image de scanner passant par la zone de hernie marginale antérieure qui
montre un petit fragment osseux légèrement détaché du corps vertébral.
Coupe IRM montrant très bien l'aspect "hernié"des disques inter vertébraux
qui semblent venir faire saillie dans les plateaux vertébraux sus et sous-
jacents.
L'association d'une cyphose, d'une
diminution de hauteur discale, de
hernies de Schmorl et d'une
sclérose marginale est très
évocatrice de la maladie de
Scheuermann.
Douleur de l’épaule chez une
diabétique de 50 ans
Patiente de 50 ans, diabétique de type 2 traité aux ADO, consulte ce jour
pour une douleur de l'épaule gauche avec impotence totale. Examen
clinique impossible en raison de la douleur. Une radiographie de l'épaule
est alors pratiquée.
Quel est le seul diagnostic à évoquer ?

Epaule aiguë hyperalgique en rapport avec une
bursite liée à une tendinopathie calcifiante.
Les calcifications de l'épaule - Epaule
hyperalgique
En fait la plupart des calcifications sont asymptomatiques et peuvent s'exprimer de 2
façons :
Un conflit sous-acromial inhabituellement intense et à recrudescence nocturne.
Un tableau d'épaule aiguë hyperalgique correspondant à une bursite aiguë par
rupture de la calcification dans la bourse sous-acromiale. Douleur permanente,
brutale, entraînant une impotence fonctionnelle majeure, obligeant le patient à
dormir assis, rend l'examen clinique impossible. C'est la radio qui fait le diagnostic
(l'absence de calcification devant un tel tableau impose une ponction de l'épaule
pour éliminer une arthrite septique). Elle cède spontanément en 5 à 7 jours sans
séquelles.
Ces calcifications sont fréquentes surtout chez le diabétique, parfois associées à
d'autres localisations (rhumatisme à hydroxyapatite) plus fréquentes chez la
femme vers la cinquantaine. Siègent plutôt sur le tendon du sus-épineux, parfois
de localisation multiple, leur aspect radiologique permet de les classer en 4 types:
Type A : homogène à contour net

Type B : hétérogène, polylobée ou fragmentée à contour nets
Type C : hétérogène sans contour net (tendinopathie post-calcifiante)
Type D : enthésopathie calcifiante
L'évolution en est imprévisible. Certaines disparaissent spontanément en 1 mois à
2 ans, d'autres persistent voire augmentent de volume.
Le traitement de la phase aiguë repose sur la mise au repos (écharpe) et le
glaçage dans la forme hyperalgique. Sur le plan médicamenteux le recours aux
AINS per os ou injectables et surtout aux corticoïdes per os ou en infiltration est
nécessaire.
Douleur de l’orteil gauche chez
un diabétique de 56 ans
Mouloud, âgé de 56 ans, diabétique de type 2 depuis 5 ans, traité aux
antidiabétiques oraux, présente depuis plus d’une année une douleur de la partie
externe du gros orteil gauche.
Cette douleur est de type mécanique, aggravée par la marche, le port de
chaussures serrés. Le moindre contact avec cette zone endolorie lui arrache un cri.
L’examen du pied est sans anomalies majeures.
Présence d’une excroissance de structure osseuse appendue
à la partie externe de la base de la phalange du gros orteil
Exostose sous-unguéale
L'exostose sous-unguéale et une tumeur osseuse bénigne connu pour son
potentiel de récidive qui se développe au niveau de la phalange distale d'un
orteil au dessous ou sur le bord libre de l'ongle.
Cliniquement :
Pseudo-tableau d'ongle incarné avec gêne au chassage et des ulcérations
récidivantes à répétition.
Diagnostic :
Rx orteil : exostose avec une base d'implantation plus ou moins large de même
tonalité osseuse que la phalangette.
Diagnostic différentiel :
Ongle incarné, granulome pyogénique, carcinome du lit unguéal, mélanome
sous-unguéal.
Il faut faire la différence avec un
ongle incarné et penser à faire
une radiographie.
Douleur inguinale avec boiterie
chez un enfant de 14 ans
Hocine, âgé de 14 ans, consulte pour une douleur inguinale droite avec boiterie
évoluant depuis plusieurs mois. Ces symptômes ont été précédés de gonalgie
droite pendant plusieurs semaines.
C’est le parcours du combattant pour lui et pour son père, car pas moins de cinq
consultations ont faites sans qu’on arrive à trouver le bon le diagnostic.
L’enfant est en bon état général et est apyrétique.
L’examen clinique retrouve une limitation modérée des mouvements de la
hanche.
Biologiquement :
Une CRP < 6, une VS à 10 et une FNS normale.
Voici sa radio du bassin :
Epiphysiolyse
L'épiphysiolyse fémorale supérieure correspond au glissement aigu ou progressif
du noyau épiphysaire fémoral supérieur sur la métaphyse, à travers le cartilage
de conjugaison cervico-céphalique pathologique. Il s'agit de l'une des pathologies
les plus fréquentes de la hanche de l'adolescent ou de l'enfant, survenant
essentiellement en période prépubertaire. Elle survient typiquement chez un
garçon en surcharge pondérale, avec un squelette immature. Un terrain
endocrinien est fréquemment rencontré (hypothyroïdie, panhypopituitarisme,
hypogonadisme, ostéodystrophie rénale...). Le mode évolutif est chronique
(douleurs évoluant depuis plus de trois semaines), aigu, voire aigu sur un fond
douloureux chronique. La présentation clinique peut être trompeuse, car seule la
moitié des patients se présente avec une douleur typique de hanche, un quart se
présentant uniquement avec des douleurs de genou. Les erreurs diagnostiques et
les retards au traitement sont fréquents.
La radiographie standard fait le diagnostic et doit comporter une radiographie de
bassin de face et des deux hanches de profil. En effet, les formes bilatérales sont
fréquentes, souvent à un stade de glissement différent. Le glissement typique se
fait en coxa vara et coxa retrorsa. L'incidence de profil prend ici toute sa valeur
car elle permet de détecter des formes débutantes et permettra de quantifier le
déplacement.
Le traitement de l'épiphysiolyse fémorale supérieure est chirurgical, urgent dès
le diagnostic posé. Les indications dépendent du degré de bascule et de la
forme évolutive, et vont de la fixation in situ par vis à des gestes de reposition
céphalique (intervention de Dunn) lorsque le cartilage de croissance est encore
ouvert ou des ostéotomies inter- ou sous-trochantériennes. La question de la
fixation de l'épiphyse controlatérale est posée devant une forme chronique à
grand déplacement ou lorsqu'il existe une endocrinopathie sous-jacente. Dans
le cas décrit, l'enfant et ses parents doivent être prévenus du risque pour la
hanche opposée et accepter une surveillance stricte.
L'évolution après traitement chirurgical des formes à déplacement minime est
le plus souvent favorable. Néanmoins, le risque d'évolution arthrogène ultérieur
n'est pas nul. Deux complications sont particulièrement redoutées : il s'agit de la
nécrose du noyau céphalique, le plus souvent secondaire à une technique
opératoire inadaptée (tentative de réduction brutale), et de la chondrolyse ou
coxite laminaire, le plus souvent en cas de retard au traitement.
La ligne de Kleine
La ligne de Klein qui suit le bord supéro-externe du col coupe un morceau

moins important de la tête fémorale du côté pathologique.
Le diagnostic est radiologique
Le diagnostic est radiologique sur les clichés comparatifs de face et profil strict du
Les signes radiologiques d’épiphysiolyse
col fémoral. Il existe toujours un glissement de 10-15-20.
Lecture comparative des clichés de face stricte et profil strict des deux hanches.
Cliché de face
1. La ligne de Klein qui suit le bord supéro-externe du col coupe un morceau

moins important de la tête fémorale du côté pathologique.
2. Ce signe peut manquer en cas de glissement discret et uniquement

postérieur. C’est pourquoi, il faut mesurer la distance « base de tête fémorale -
sommet tête fémorale » (d). Une distance inférieure d’un côté fait suspecter une
épiphysiolyse.
Cliché de profil strict du col
En cas d’épiphysiolyse, l’axe de la tête fémorale n’est plus dans le prolongement

de l’axe du col.
– La ligne de Klein coupe une partie de la tête fémorale qui paraît
équivalente des deux côtés.
– La hauteur (d) de la tête fémorale droite est discrètement diminuée,
à peine détectable.
Le glissement épiphysaire droit est net sur le profil strict du col. Il existe un
angle alpha entre l’axe du col et l’axe de la tête fémorale (Nle = 0)
L’absence d’anomalie des lignes de Klein n’élimine pas l’épiphysiolyse.
– Un cliché de face peut être normal dans les discrètes bascules uniquement
postérieures.
– Il faut toujours faire un profil strict du col quand on recherche une

épiphysiolyse. Il est indispensable de mesurer l’angle que font l’axe du col et celui
de la tête fémorale
Conclusion
Le diagnostic est suspecté sur l’âge (fille de dix à 13 ans ou un garçon de 12 à 16
ans), le sexe masculin, le poids (présentation adiposogénitale), les limitations de
l’abduction et la rotation interne de hanche, la flexion avec abduction et rotation
externe automatiques. Le diagnostic est alors affirmé sur la radiographie de bassin
de face lorsqu’il existe une diminution nette de la hauteur épiphysaire ou lorsque la
ligne de Kleine (ligne virtuelle tangente au bord supérieur du col) ne coupe pas la
partie supéro-externe de l’épiphyse, comme elle le fait sur une hanche saine.
L’incidence radiographique d’élection est le profil de l’extrémité supérieure du
fémur qui permet de noter une bascule postérieure de l’épiphyse fémorale
supérieure. Un retard diagnostique expose à une aggravation du glissement
épiphysaire, ce qui altère le résultat final et expose à des complications. Le risque
de voir survenir une aggravation brutale de l’épiphysiolyse avec augmentation de la
bascule épiphysaire caractérisant la forme instable justifie une hospitalisation en
urgence et l’interdiction de l’appui (mise en traction) avant traitement chirurgical.
Douleur unguéale intense chez une patiente de
34 ans
M, âgée de 34 ans, célibataire, sans antécédents particuliers, consulte ce jour
pour une douleur de l’ongle du 3e doigt gauche évoluant par paroxysmes depuis
plus de 5 ans. Aucun diagnostic n’a été porté malgré plusieurs consultations et
tous les traitements symptomatiques (antalgiques et AINS) n’ont pas apporté la
moindre amélioration. Il n’y a pas de notion de traumatisme.
La patiente décrit cette douleur unguéale comme étant intolérable, lancinante
et irradiant au cœur. Cette douleur est le plus souvent spontanée, déclenchée
notamment par le froid ou par la pression et l’attouchement.
L’examen clinique retrouve une tache bleutée de quelques millimètres siégeant
à l’extrémité distale de l’ongle (photo, flèche noire). La percussion avec un objet
pointu déclenche une vive douleur.
La radiographie de la main est normale. L’échographie des parties molles et
l’IRM n’ont pas été réalisées.
Au terme de l’interrogatoire et de l’examen clinique, un diagnostic rare est déjà
en tête. Lequel ?
Tumeur glomique
Cette tumeur, qui siège le plus souvent sur les phalanges distales des doigts
(sous unguéal le plus souvent), se manifeste classiquement par une triade
clinique, que l’on retrouve d’ailleurs chez la quasi-totalité des patients : douleur
paroxystique, sensibilité exagérée au froid et au choc et nodule tumoral. Le pin
test (signe de Love) consiste à rechercher la zone douloureuse à l’aide d’un
instrument pointu et est caractérisé par sa grande sensibilité (100 %). Le signe
de Hildreth , très spécifique (100 %) mais moins sensible que le signe de Love
(71 %) , consiste en la diminution ou la disparition des phénomènes algiques
après réalisation d’une ischémie digitale d’une minute.
L’échographie et l’IRM apportent la confirmation diagnostique. Le traitement
est chirurgical.

Douleurs de l’épaule chez
une patiente de 45 ans
S, âgée de 45 ans, mariée, mère de 4 enfants, diabétique de type 2, consulte
pour une douleur de l’épaule droite évoluant depuis environ trois mois. Cette
douleur de type mécanique, la gène considérablement dans la plupart de ses
activités quotidiennes (travaux ménagers, habillage, toilette, etc.) et l’empêche
quelquefois de dormir. Elle se plaint également d’autres douleurs articulaires
(coude, genoux notamment) d’allure mécanique.
La patiente est en bon état général et est apyrétique.
L’examen de l’épaule, difficile en raison des douleur, retrouve une mobilité
active et passive limitée.
La VS est à 18 à la 1e heure et la CRP < 6 mg/l. Le facteur rhumatoïde est négatif
La FNS est normale de même que l’acide urique qui est à 35 mg/l.
La radiographie de l’épaule retrouve une grosse calcification se projetant au
niveau du tendon du sus-épineux.
D’autres calcifications sont visibles, notamment au niveau du bassin et du genou.
Calcification
Calcifications
Calcification
Calcification
Calcification
Calcifications
Maladie des calcifications
tendineuses multiples
Rhumatisme apatitique ou
maladie des calcifications
tendineuses multiples
Il est dû à des dépôts de cristaux d’apatite, essentiellement dans des structures
périarticulaires : tendons et bourses séreuses. Les dépôts, qui peuvent être
multiples (on parle alors de maladie des calcifications tendineuses multiples)
siègent surtout à l’épaule (tendon du sus épineux) et à la hanche région
trochantérienne ou para acétabulaire) peuvent être asymptomatiques, de
découverte radiologique, en particulier à l’épaule, ou causer une inflammation
aiguë, ou, plus rarement, chronique. Plus exceptionnelles sont les érosions
osseuses au voisinage des calcifications et les arthrites aiguës, de diagnostic
difficile car les cristaux sont trop petits pour être vus à l’examen du liquide
articulaire en microscopie optique.
Le diagnostic de calcifications apatitiques se fait habituellement sur des
radiographies standards.
Le traitement des accès aigus inclus le repos articulaire, le glaçage, la prise
d’antalgiques ou d’AINS associés le plus souvent à courte corticothérapie orale.
Parfois, une injection locale d’un dérivé cortisonique est préconisée.
L’ablation de la calcification se discute en cas de douleurs chroniques ou d’accès
aigus répétés.
Conclusion
Les cristaux d’apatite sont une cause fréquente de rhumatisme abarticulaire,

notamment à l’épaule. Souvent asymptomatiques, ces calcifications peuvent
être à l’origine de douleurs articulaires soudaines, très inflammatoires, pouvant
simuler une arthrite septique. Le diagnostic de calcifications apatitiques se fait
habituellement sur des radiographies standard.
Le traitement des accès aigus inclus le repos articulaire, le glaçage, la prise
d’antalgiques ou d’anti-inflammatoire non stéroïdien associés le plus souvent
une corticothérapie orale en cure courte. Parfois, une injection locale d’un
dérivé
cortisonique est proposée.
Enfin, l’ablation de la calcification se discute en cas de douleurs chroniques ou
d’accès aigus répétés.
Elastose linéaire focale chez un home de 22 ans
Rachid, âgé de 22 ans, consulte pour une toux sèche d’allure allergique
évoluant depuis quelques jours. L’examen clinique est sans anomalies notables
en dehors de quelques stries linéaires, symétriques et horizontales de couleur
chair disposées le long du dos, principalement dans la région lombaire. Ces
lésions asymptomatiques et isolées existent depuis plusieurs années et ne
semblent pas gêner le patient. Il n’y a pas de notion de traumatisme ni de cas
similaires dans la famille.
L’élastose linéaire focale est une dermatose élastosique (l’élastose est une
dégénérescence des fibres élastiques) très rare décrite en 1989 par Burket et al.
Cliniquement, elle se présente sous forme de lignes ou stries palpables jaunâtres
qui s’étendent progressivement le long du bas du dos.
Elle est plus fréquente chez l’homme que chez la femme.
Toutes les tranches d’âge peuvent être touchées (de 7 à 89 ans).
Il n’y a pas de prédilection pour la race ou l’ethnie.
Habituellement asymptomatiques et de diagnostic fortuit comme dans ce cas.
Elle atteint de préférence la région lombaire, mais d’autres localisations sont
possibles (tronc, membres inférieurs, visage).
Le diagnostic est clinique devant l’aspect et la distribution des lésions. La biopsie
cutanée quand elle faite retrouve une augmentation focale des fibres élastiques
anormales au niveau de derme.
La cause est inconnue.
Il n’existe aucun traitement efficace contre cette dermatose rare.

Erythème pigmenté fixe secondaire au
sulfaméthoxazole-triméthoprime chez un
patient de 40 ans
Nabil, âgé de 40 ans, aux antécédents de prostatite chronique, consulte pour
une lésion dermatologique faite d’un plaque rouge brunâtre légèrement
prurigineuse d’environ 4 cm dans son plus grand diamètre et siégeant au niveau
du flanc gauche. Cette lésion est apparue il y a environ deux semaines, 24
heures après la prise du sulfaméthoxazole-triméthoprime pour une infection
urinaire non authentifiée et que le patient et son médecin traitant ont attribuée
à un eczéma de contact du au port serré de la ceinture. L’interrogatoire poussée
retrouve la notion d’une lésion similaire survenue une année auparavant et
traitée comme une mycose, là aussi survenue après traitement d’une infection
urinaire et qui a disparu seulement quelques semaines après l’application d’une
crème antimycosique.
L’érythème pigmenté fixe a un aspect clinique caractéristique. Il s’agit d’une ou de
plusieurs macules érythémateuses, devenant violacées ou brunes. Elles sont
arrondies ou ovalaires, atteignant quelques centimètres de diamètre, pouvant
siéger en n’importe quel point du tégument et des muqueuses. Les lésions
subissent une évolution cyclique. Lors des poussées aiguës, une composante
érythémateuse franche et des bulles précédent ou s’associent à
l’hyperpigmentation. Les lésions sont alors souvent le siège d’un prurit ou de
sensations de brûlure. L’évolution est favorable en quelques jours, avec apparition
ou aggravation de la pigmentation résiduelle. De manière caractéristique, les
poussées récidivent au même endroit. A chaque récidive, de nouvelles lésions
peuvent apparaître. L’érythème pigmenté fixe est typiquement d’origine
médicamenteuse.
Il s’agit d’une maladie de mécanisme immuno-allergique et les récidives
correspondent à la réexposition au médicament en cause. Les principaux
médicaments inducteurs sont les antalgiques (pyrazolés, paracétamol, aspirine),
des antibiotiques (sulfamides, cyclines), des anti-épileptiques (phénytoïne,
barbituriques, carbamazépine) et des AINS. Le délai d’apparition entre la prise du
médicament et l’apparition des lésions est de l’ordre de quelques heures, sans
dépasser 48 heures lorsqu’il y a déjà eu un épisode identique auparavant. Il n’y a
pas de traitement spécifique de la maladie en dehors de l’exclusion du
médicament en cause. Une fois le médicament identifié, un certificat devrait être
remis au patient indiquant l’existence d’un érythème pigmenté fixe et la
responsabilité du médicament imputé.
Fatigabilité et tendance
dépressive chez un patient de
26 ans
Ahcène, 26 ans, ramené par sa sœur, consulte pour fatigabilité évoluant depuis
quelques mois. Sa sœur dit qu’il est depuis quelques temps d’humeur dépressive.
Il se désintéresse de tout. Deux consultations, l’une chez le rhumatologue pour
douleurs musculaires et l’autre chez un psychiatre n’ont pas arrangé les choses.
L’examen retrouve effectivement un patient indifférent, au visage bouffi, au
regard fixe, répondant aux questions par monosyllabes.
Il est pâle, mais ses joues et ses lèvres, par ailleurs épaisses, sont d’une teinte
rose cyanosée (fig.1)
Les paumes ont un aspect jaune cireux (fig.2)
L’examen de la bouche retrouve une grosse langue (fig. 3)
Ailleurs, l’examen est sans anomalies notables.
Bilan hormonal thyroïdien :
T4 : < 1 (10.3-22.5 ng/L)

TSH : > 60 (0.24-4.2 mU/L)
Fig. 1
Fig. 2
Fig. 3
Myxoedème
Hamartome épidermique linéaire chez un
enfant de 13 ans
Samir, âgé de 13 ans, consulte une rhinopharyngite aiguë d’allure grippale.
L’examen dermatologique retrouve un chapelet de plaques verruqueuses de
couleur brun noir au niveau de l’hémithorax gauche disposées selon la ligne de
Blaschko. Cette lésion dermatologique isolée existe depuis la naissance.
Hamartome épidermique
linéaire
Lésion congénitale le plus souvent unilatérale formée d'élevures ou plaques

mamelonnées grises, d’aspect crasseux, hyperkératosique. Cette dermatose
prend une disposition linéaire, en croissant, zoniforme ou diffuse.
Une prolifération sébacée peut être associée (hamartome verruco-sébacé).
Les formes étendues peuvent s’accompagner d’autres malformations et
réalisent le syndrome de Salomon (syndrome polymalformatif : squelette et
viscères)
Hamartome épidermique simple chez un
patient de 45 ans.
Farid, âgé de 45 ans, consulte pour des lombalgies d’allure mécanique
évoluant depuis une dizaine de jours.
L’examen clinique retrouve des papules verruqueuses millimétriques, de
couleur brunâtre, disposées en bande linéaire le long de la paroi thoracique
latérale droite. Cette anomalie existe depuis la naissance. Cliniquement, on
ne retrouve pas d’autres anomalies associées. Sa fille, âgée de 10 ans, est
porteuse de la même anomalie.
Le hamartome épidermique est une lésion congénitale le plus souvent

unilatérale formée d'élevures ou plaques mamelonnées grises, d’aspect crasseux,
hyperkératosique. Prend une disposition linéaire, en croissant, zoniforme ou
diffuse.
Une prolifération sébacée peut être associée (hamartome verruco-sébacé).
Les formes étendues peuvent s’accompagner d’autres malformations et réalisent
le syndrome de Salomon (syndrome polymalformatif : squelette et viscères)

Les hamartomes et naevi peuvent être classés selon leur composante
épidermique, annexielle, pigmentaire, conjonctive, ou adipeuse.
Parmi les lésions épidermiques, on trouve l’hamartome épidermique, caractérisé
par une hyperplasie de l’épiderme. Il est présent dès la naissance ou apparaît
dans la première enfance sous la forme d’un relief papulo-verruqueux de couleur
chaire ou gris-brunâtre se disposant disposant le plus souvent en bande linéaire
selon les lignes de Blaschko et de manière unilatérale.
Il peut être associé à des malformations viscérales le plus souvent homolatérales,
en particulier lorsqu’il est étendu. L’hamartome épidermique verruqueux
inflammatoire linéaire
(HEVIL) se différencie de l’hamartome épidermique simple par quatre
particularités : l’existence de poussées inflammatoires, la nette prédominance
féminine, l’aspect morphologique érythémato-squameux marqué et la survenue
tardive fréquente. De plus, il s’accompagne d’un prurit important. La maladie de
Darier peut dans de rares cas prendre une forme linéaire alors que de manière
assez caractéristique, la porokératose de Mibelli peut adopter une distribution
linéaire. Dans ces cas, les deux affections pourraient prêter à confusion avec un
HEVIL.
Hidroadénite suppurée ou maladie de
Verneuil chez une patiente de 40 ans
Samia, âgée de 40 ans, originaire et demeurant à El-Milia (Jijel) consulte ce jour
pour des nodules inflammatoires de la région axillaire droite évoluant depuis
quelques jours
Ses antécédents sont sans particularités en dehors d’une cicatrice d’un ancien
furoncle au niveau de la nuque (photo) développé alors qu’elle avait 20 ans.
La patiente est apyrétique et dans un état général satisfaisant. Toutes les aires
ganglionnaires sont libres.
L’examen clinique retrouve plusieurs nodules rouges, inflammatoires, profonds,
douloureux spontanément et la palpation (photo). Il n’y a pas de nécrose
centrale ni de fistulisation. On retrouve les mêmes lésions au niveau du pli
inguinal droit.
Le diagnostic de maladie de Verneuil est évoqué devant la présence de
nodules inflammatoires profonds et douloureux, le siège (axillaire et inguinal)
et la notion d’une poussée antérieure (cicatrice au niveau de la nuque).
Le traitement s’est limité à la prescription d’antalgiques (paracétamol) et
d’antibiotiques (amoxicilline plus acide clavulanique à la dose de 3 grammes
par jour).
Il faut penser à la maladie de Verneuil chaque

fois qu’il y a abcès, kystes ou furoncles dans les
aisselles, les aines ou les fesses.
Hyperpigmentation diffuse induite par
l’hydroxychloroquine chez une patiente de 48 ans.
Dr A. Bouferroum, interniste libéral.

Mlle F. Nora, âgée de 48 ans, célibataire, aux antécédents de lupus érythémateux
disséminé évoluant depuis environ 3 ans et actuellement bien contrôlé par 200
mg matin et soir d’hydroxycholoroquine (Plaquénil °) et 5 mg par jour de
prednisone, s’inquiète du changement de coloration que prend sa peau depuis
plus d’une année. Sa sœur, au teint clair et indemne de toute affection, affirme
que cette décoloration s’est installée progressivement sur plusieurs mois et est
devenue source d’inquiétude pour la patiente et pour son entourage familial.
L’examen clinique retrouve en effet une hyperpigmentation cutanée diffuse de
couleur grisâtre, plus marquée au niveau du visage et des membres. Il n’y a pas
de prurit. Les muqueuses sont de coloration normale (voir la photo, le visage n’a
pu être photographiée en raison de la réticence de la patiente). L’examen
ophtalmologique est normal.
La NFS, le bilan rénal, hépatique, la cortisolémie, de même que la saturation de
la sidérophiline sont normaux.
Au total, hyperpigmentation cutanée diffuse vraisemblablement induite par

l’hydroxychloroquine.
Commentaire
L’hydroxychloroquine constitue le traitement de première ligne de la maladie
lupique en raison de sa capacité à prévenir les rechutes, à maintenir les
rémissions et de ses effets métaboliques positifs, ainsi que la réduction du
risque thrombotique et l’absence d’effet immunosuppresseur.
L’hyperpigmentation cutanéo-muqueuse induite par l’hydroxychloroquine se
voit dans 10 à 25% des cas. Elle est généralement modérée et réversible à l’arrêt
du traitement. Cet effet cutané indésirable dose-dépendant se voit
habituellement quelques mois après le début du traitement. Il convient
d’éliminer les autres causes des hyperpigmentations telles qu’une maladie
d’Addison ou une hémochromatose.
Nous n'avons pas jugé nécessaire l’arrêt de l’hydroxycholoroquine chez cette
patiente en raison du caractère modéré et peu gênant de cette
hyperpigmentation et aussi en raison des effets bénéfiques de cette molécule
sur la prévention des rechutes de sa maladie lupique.
Hypomélanose idiopathique en gouttes chez
une patiente de 40 ans
Nadia, âgée de 40 ans, originaire et demeurant à Sidi-Abdelaziz (wilaya de Jijel),
vivant à la campagne et habituée aux travaux des champs, consulte pour des
taches achromiques évoluant depuis plus de trois années. Ces macules
blanches de quelques millimètres de diamètre, arrondies, sont en nombre
illimité et siègent au niveau des jambes de manière symétrique (photo A et B).
Elles sont légèrement prurigineuses. On retrouve les mêmes lésions au niveau
des avant-bras, mais en nombre limité (photo C).
L’hypomélanose idiopathique en gouttes est une affection dermatologique
bénigne qui touche surtout les sujets de phototype foncé. Elle se présente sous
la forme de macules blanches, de petite taille, localisées le plus souvent sur les
zones photoexposées des membres inférieurs de sujets s’exposant beaucoup au
soleil. Les lésions sont lisses, ni atrophiques, ni squameuses. Sur le plan
histopathologique (qui n’est pas nécessaire pour le diagnostic), on voit une
hyperkératose orthokératosique aérée, une perte du dessin papillaire habituel
et une diminution en pigment mélanique des couches basales et suprabasales.
Le nombre de mélanocytes est diminué, mais les mélanocytes ne sont jamais
absents.
Le traitement est avant tout préventif: éviter l’exposition solaire ou utiliser des
écrans solaires dans le cas d’une exposition nécessaire.
À titre curatif, il est possible d’effectuer une application de trétinoïde en crème
(l’efficacité sur la repigmention reste aléatoire), ou une cryothérapie légère,
voire une dermabrasion superficielle. Quoi qu’il en soit, l’hypomélanose
n’entraîne qu’un préjudice esthétique; en conséquence, son traitement se doit
d’être facultatif.
Hypothyroïdie révélée par un
syndrome du canal carpien
Docteur Abdelhamid Bouferroum, interniste
Un patient de 45 ans, consulte pour des paresthésies des deux mains évoluant
depuis plus d’une année. L’examen clinique retrouve un œdème du visage et
un teint cireux.
L’examen neurologique est en faveur d’un syndrome du canal carpien bilatéral.
Le bilan standard ne révèle qu’une hypercholestérolémie à 3.5 g/L
Hypothyroïdie
Message
Un syndrome du canal carpien, de même qu’une

hypercholestérolémie, doivent faire évoquer une
hypothyroïdie et faire doser la TSH
TRAITEMENT DE L’HYPOTHYROIDIE

A. Hormonothérapie substitutive
■ Instauration du traitement en ambulatoire.
■ Indications :
– hypothyroïdie périphérique avec TSH > 10 mUI/l ;
– hypothyroïdie fruste avec TSH entre 4 mUI/l et 10 mUI/l et anticorps anti-TPO
positifs ;
– hypothyroïdie centrale.
■ Posologie de la lévothyroxine (Lévothyrox®) :
– 1,5 à 1,8 mg/kg et par jour en cas d’hypothyroïdie patente ;
– dose généralement plus faible en cas d’hypothyroïdie infraclinique.
Remarque : Il n’existe pas de contre-indication au Lévothyrox® hormis
l’hypersensibilité
à l’un des constituants (exceptionnelle).
■ Il n’est pas nécessaire d’arrêter un traitement responsable d’une
hypothyroïdie
(Cordarone®, interféron…), sauf si ce traitement n’est pas indispensable.
1. Chez un sujet jeune et/ou sans coronaropathie ou si l’état thyroïdien
était normal peu de temps auparavant
Situation type : hypothyroïdie secondaire à une thyroïdectomie totale. Exemple

pour goitre multinodulaire.
■ Débuter par une dose proche de la dose substitutive (comprise entre 75 et
125 mg par jour).
■ Doser la TSH 6 à 8 semaines après le début du traitement.
■ Augmenter la dose si nécessaire, de 25 mg, en contrôlant la TSH 6 à 8 semaines
après chaque modification du dosage, jusqu’à obtenir une TSH normale.
■ L’objectif est d’obtenir une TSH normale.
Remarque : Après thyroïdectomie totale, l’oubli de l’instauration du traitement par
Lévothyrox® dans les quelques jours qui suivent la chirurgie n’a aucune
conséquence,
la demi-vie de la T4 étant de 7 jours.
2. Chez la femme enceinte
■ Les besoins en hormones thyroïdiennes augmentent de 30 % à 50 % dès le

début
de la grossesse.
■ Il faut en informer les femmes en âge de procréer .
■ L’objectif est de maintenir la T4L dans le tiers supérieur des valeurs normales
du
laboratoire.
3. Chez les sujets coronariens et/ou âgés dont l’hypothyroïdie est ancienne ou
dont le début ne peut pas être daté
■ Deux attitudes sont possibles :

– l’attitude classique consiste à :
• commencer à faibles doses (25 mg par jour, par exemple) ;
• augmenter la dose progressivement (de 12,5 ou 25 mg), en respectant des
paliers de quelques mois (2 à 6 mois) ;
– l’attitude de plus en plus préconisée consiste :
• à instaurer ou majorer un traitement antiangineux (avec des bêtabloquants),
voire discuter un geste de revascularisation, en collaboration avec
le cardiologue ITEM 132 ;
• puis instaurer une hormonothérapie substitutive dont la posologie d’entretien
sera obtenue plus rapidement.
■ La surveillance clinique (douleur thoracique) et électrocardiographique, en
association avec le cardiologue, s’impose dans tous les cas .
■ L’objectif dans ces situations est de normaliser la T4L plutôt que la TSH.
Remarque : Les besoins en thyroxine diminuent avec l’âge.
Knuckle Pads ou coussinets phalangiens
chez une patiente de 14 ans
Dr A. Bouferroum, internsite
Une fille de 14 ans, consulte pour l’apparition au niveau de la face dorsale des
IPP des 3e et 4e doigts des plaques indolores, bien délimitées, mobiles, indolores,
légèrement hyperkératosiques. Les plaques se sont développées sur plusieurs
années. Les pieds sont épargnés. Ces lésions, aussi connues sous le nom de
hélodermie ou coussinets de Garrod, représentent un type de fibrome bénin qui
survient typiquement au niveau des petites articulations des mains et des pieds.
Ces lésions sont liées à la friction répétitive ou à la pression, comme on en voit
au cours du mâchement habituel ou du suçage des doigts (le cas de cette
patiente), à des activités professionnelles ou sportives répétitives (par exemple,
la boxe et le surfing) et à la boulimie avec vomissements auto-induits.
L'hélodermie est aussi associée à un certain nombre de maladies fibrosantes,
comme la maladie de Dupuytren, le syndrome de Ledderhose, la maladie de la
Peyronie, le syndrome de Bart-Pumphrey dominant autosomique (surdité
sensorielle avec leuconychie) et à d'autres conditions. Comme dans le cas
présent, l' hélodermie observée chez l'enfant est souvent idiopathique. La
patiente et sa maman ont été rassurées quant à la nature bénigne de cette
affection et aucun traitement n'a été prescrit.
Knuckle pads (also known as "Heloderma", meaning similar to the skin of
the Gila monster lizard for which it is named) are circumscribed, keratotic,
fibrous growths over the dorsa of the interphalangeal joints. Knuckle pads
are well-defined, round, plaque-like, fibrous thickening that may develop at
any age, and grow to be 10 to 15mm in diameter in the course of a few
weeks or months, then persist permanently. Knuckle pads are sometimes
associated with Dupuytren's contracture and camptodactyly, and
histologically, the lesions are fibromas.

Kyste mucoïde des doigts chez une patiente de 62 ans
Par Dr A.Bouferroum, interniste libéral

Une patiente de 62 ans consulte pour une tuméfaction asymptomatique en
regard de l’articulation de l’interphalangienne distale du 4e doigt de la main
droite. Cette tuméfaction est présente depuis plus de 6 mois. L’examen clinique
retrouve un nodule indolore de quelques millimètres de diamètre de couleur rose
translucide. Les doigts des 2 mains sont arthrosiques. La radiographie des mains
retrouve une arthrose digitale bilatérale.
Les kystes mucoïdes (ou pseudo-kystes mucoïdes) des doigts sont des tumeurs
bénignes qui se développent à la face dorsale de l’extrémité du doigt, autour de
l’articulation interphalangienne distale (IPD), au voisinage de la base de l’ongle.
Ils entraînent souvent des dystrophies unguéales inesthétiques et font courir le
risque d’arthrite septique en cas de rupture spontanée ou de trituration.
Ces kystes apparaissent en général après 40 ou 50 ans, deux fois plus souvent
chez les femmes que chez les hommes. Le kyste peut siéger sur n’importe quel
doigt de la main, pouce compris. Il est inhabituel, mais possible, d’observer
deux kystes simultanés chez le même patient. Dans les trois-quarts des cas, le
kyste est associé à de l’arthrose de l’extrémité des doigts. Dans la majorité des
cas, le kyste communique avec l’articulation IPD. Le traitement est chirurgical.
Leuconychie ponctuée chez une fille de 17 ans
Une fille de 17 ans, sans antécédents, consulte pour des taches blanches des
ongles des deux mains. Ces taches évoluent pas poussées depuis plus d’une
année, sans facteur déclenchant connu, traumatique, médicamenteux ou
autre. L’examen clinique général et dermatologique est par ailleurs normal.
Leuconychie ponctuée

Taches de 1 à 3 mm d’évolution capricieuse, susceptibles de disparaître avant
d’atteindre l’extrémité de l’ongle. Elles sont habituellement le résultat d’un
traumatisme mineur répétitif sur un terrain prédisposé (enfance). Elles sont
rarement l’expression d’une maladie grave, comme la cirrhose du foie, les états
hypoalbuminémiques, une néphropathie chronique (urémie) et le cas
d’empoisonnement aux métaux lourds, comme l’arsenic.
Lichen plan chez une diabétique de 35 ans
Houria, âgée de 35 ans, mariée depuis plus de 6 ans, sans enfants, diabétique
de type 1, mal équilibrée, consulte pour une éruption papuleuse et
prurigineuse évoluant depuis plus de trois mois. Elle n’a pas d’antécédents
médicaux en dehors de son diabète. L’interrogatoire ne retrouve pas la notion
de prise médicamenteuse avant le début des symptômes. L’examen physique
retrouve de multiples papules de quelques millimètres de diabète, de couleur
rose chair, brillantes, de forme ploygonale ou arrondie, bien limitées. On
retrouve les mêmes lésions au niveau des pieds, des avant-bras et du tronc. Le
visage est épargné et les muqueuses sont indemnes.
Un traitement local à base de corticoïdes a été prescrit. La corticothérapie par
voie générale a été différée en raison de l’existence d’un diabète, qui plus est
déséquilibré, et du caractère supportable du prurit.
Lichen plan et diabète
À travers la littérature, la prévalence du diabète parmi les malades atteints du

lichen plan varie entre 1,6 à 85 %. La prévalence de l’intolérance au glucose parmi
les malades suivis pour lichen plan est estimée entre 37 à 85 %. Par ailleurs,
l’association du lichen plan aux maladies auto-immunes était étudiée à travers
certaines séries. Il s’agit soit d’une myasthénie, de maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin, psoriasis, maladie cœliaque, thymome et certaines
hépatopathies auto-immunes.
Lipomatose multiple familiale
Dr A. Bouferroum
La lipomatose multiple familiale est une affection très rare (0.002%) à
transmission surtout autosomique dominante à pénétrance variable.
Les lipomes apparaissent vers 20 à 30 ans, rarement dans l’enfance,
prédominance masculine (H/F = 2). Multiples petits lipomes encapsulés < 5 cm
(de quelques éléments à une centaine), nodules, recouverts d’une peau normale,
non adhérentes en surface, ni en profondeur, bien limitées, en règle indolores à
la palpation, de répartition grossièrement symétrique avec atteinte du tiers
inférieur des bras, région antébrachiale, sans dépasser le poignet.
Au niveau des membres inférieurs, la racine des cuisses est la localisation de
prédilection.
Sur le tronc, ils siègent à la base du thorax, sur l’abdomen et la région lombaire.
Le visage, les extrémités, le cou et la région dorsale supérieure sont
habituellement respectés.
La LMF est une affection bénigne avec apparition progressive de lipomes au
cours de l’âge adulte. L’évolution vers l’ulcération, la nécrose, la calcification, est
très rare.
D’exceptionnelles dégénérescences liposarcomateuses sont signalées, de même
que des régressions spontanées. L’association à des lipomes viscéraux est
exceptionnelle. Le traitement est le même que celui des lipomes solitaires.
Luette bifide chez un patient de
65 ans
Un patient de 65 ans consulte pour des lombalgies chroniques d’allure
mécanique. L’examen de la cavité buccale retrouve une luette bifide.

La bifidité de la luette est une embryopathie précoce de type fissuraire atteignant
la luette appendue en arrière du voile du palais. La prévalence n'est pas connue.
La fente de la luette est médiane. Les formes cliniques vont de la simple encoche
postérieure de la luette à la duplication compète de celle-ci. La luette bifide n'a
aucune répercussion clinique. Cette embryopathie apparaît précocement entre la
7ème et la 12ème semaine de grossesse suite à un défaut de fusion des processus
palatins, fusion qui s'effectue normalement d'avant en arrière pour constituer la
voûte palatine, le voile du palais puis la luette. Des facteurs génétiques,
environnementaux et toxiques peuvent être en cause. Bien que la luette bifide soit
le plus souvent isolée, elle peut être rencontrée dans des formes syndromiques.
De découverte le plus souvent fortuite, il est impératif d'éliminer une association
avec une fente sous-muqueuse vélaire. La fente sous-muqueuse vélaire est une
forme particulière de fente palatine avec fente musculaire recouverte par un plan
muqueux nasal et oral. Lorsque la luette bifide est isolée, il n'y a pas de
répercussion clinique mais elle doit être considérée comme un équivalent
génétique dans une famille. Dans les formes isolées et après avoir éliminé une
association avec une fente sous-muqueuse, il n'y a aucune prise en charge
thérapeutique compte tenu de l'absence de manifestations cliniques.
Gros nez rouge chez un
patient de 77 ans
? Quel est votre diagnostic
Rhinophyma
La rosacée est une dermatose bénigne fréquente puisqu'elle représente de 2 à 3
% des consultations dermatologiques. Elle est plus fréquente chez la femme.
Elle a longtemps été confondue avec l'acné car elle atteint aussi le visage, mais,
contrairement à l'acné, il n'y a jamais de signe de rétention sébacée, en
particulier de comédons, dans la rosacée.
Cliniquement, elle est caractérisée par une localisation médio-faciale composée
d'une association de télangiectasies et de pustules. Elle peut s'accompagner de
bouffées vasomotrices. Le cas clinique présenté ici est particulièrement profus et,
bien souvent, les lésions sont plus rares.
La présence de quelques pustules sur un fond télangiectasique sans comédons
suffit à porter le diagnostic. Traiter à ce stade plus précoce permet d'éviter une
évolution inéluctable vers l'aggravation.
A un stade très évolué, la rosacée peut être responsable d'un rhinophyma très
inesthétique et de traitement difficile.
Elle s'accompagne très souvent d'une peau intolérante.

Des localisations oculaires sont possibles, à type de blépharite, de conjonctivite,
de syndrome sec, voire de kératite et d'ulcère scléro-cornéen.
Notalgie paresthésique chez une patiente de 30
ans
Dr A. Bouferroumn interniste
La notalgie paresthésique est une affection neuro-cutanée caractérisée par des
sensations anormales dans une région bien définie du dos. Ces sensations sont
des paresthésies, recouvrant un vaste spectre allant du prurit à la vraie
douleur, en passant par des picotements. L’examen cutané est normal. De la
même manière, on définit la cruralgie, la lombalgie ou la brachialgie
paresthésique. Il s’agit donc d’une neuropathie sensorielle. L’innervation
dermique est augmentée. Un lien avec une compression des racines nerveuses
rachidiennes est souvent évoqué. La notalgie paresthésique est parfois
associée au syndrome de Sipple (neuro-endocrinopathie multiple) et peut donc
avoir un caractère familial. Les rapports entre la notalgie paresthésique et
l’amyloïdose maculeuse sont discutés. L’amyloïdose cutanée correspond à une
plaque limitée pigmentée et prurigineuse. Pour certains, les deux maladies
sont parfois associées alors que, pour d’autres, la notalgie paresthésique est
l’une des étiologies de l’amyloïdose.
Le traitement de première intention de la notalgie paresthésique est la capsaïcine
topique. La capsaïcine inhibe la libération de neuropeptides par les fibres
nerveuses dermiques en se liant au récepteur TRPV1. Actuellement, ce
médicament n’est pas commercialisé en France mais l’est dans de nombreux pays.
Une préparation magistrale est possible (teinture de capsicum 12,5 g et vaseline
37,5 g ; à conserver au réfrégirateur) et doit être appliquée deux fois par jour
pendant 2 mois. Il faut prévenir le malade de la survenue fréquente de sensations
de brûlure légère en début de traitement. En cas de récidive, il ne faut pas hésiter
à reprendre les applications. D’autres traitements topiques par anesthésiques
locaux (crème Emla®) peuvent être utilisés. Par voie orale, on peut utiliser les
antidépresseurs tricycliques tels que l’amitriptyline à la dose de 50 mg/j au
minimum. Les antihistaminiques sont peu efficaces. Le traitement le plus efficace
semble finalement être représenté par la gabapentine ou la prégabaline. La
physiothérapie (ultrasons) est souvent utilisée. Le bloc anesthésique
paravertébral ou la stimulation électrique nerveuse trans-cutanée peuvent être
tentés en dernier recours.
Syndactylie de type 1 chez un patient de 47 ans
Amar, âgé de 47 ans, consulte pour des douleurs cervicales d’allure mécaniques.
L’examen physique retrouve une malformation des 2 pieds faite de palmures unissant les 2 e
et 3e orteils des 2 pieds. Cette anomalie existe depuis la naissance. Un oncle paternel est
porteur de la même anomalie.
La syndactylie de type 1 (SD1), également nommée zygodactylie dans le passé, est une
malformation des extrémités caractérisée par une fusion complète ou partielle des 3ème
et 4ème doigts et/ou des 2ème et 3ème orteils. L'incidence annuelle est estimée à 2-
3/10 000 nouveaux-nés. Les autres doigts peuvent parfois être atteints. Le phénotype est
très variable entre les individus d'une même famille et entre les familles affectées :
parfois, seules les mains sont affectées et parfois seuls les pieds le sont. La fusion des
doigts peut être associée à une fusion osseuse des phalanges distales. Le gène impliqué
dans la SD1 est localisé au niveau de la région 2q34-q36. La SD1 est héréditaire et se
transmet selon le mode autosomique dominant.
Mélanonychie longitudinale du pouce chez une
patiente de 50 ans
Une patiente de 50 ans consulte ce jour pour une douleur de l’épaule droite
d’allure mécanique faisant une évoquer une tendinite du sus-épineux.
L’examen général découvre une mélanonychie du pouce droit. Cette
mélanonychie évolue depuis plus de 4 ans et elle serait, selon la patiente,
apparue suite à l’application de l’huile de cade (Katran ou Guetrane) pour
traiter une infection mycosique de l’ongle qui existe toujours d'ailleurs. La
patiente croit fortement que cette coloration du pouce est due à l’huile de
cade. On ne retrouve pas de caractère évolutif de cette lésion. Les autres
ongles ne sont pas atteints. L’examen général est par ailleurs sans anomalies
notables.
La patiente a été confiée au dermatologue afin d’éliminer un éventuel
mélanome unguéal.
Mélanonychie
Il s’agit d’une coloration brun-noire de l’ongle sous la forme d’une bande noire
verticale qui doit faire redouter le mélanome unguéal. Le caractère
polydactylique est rassurant.
Les mélanonychies longitudinales sont physiologiques chez les sujets Noirs, elles
peuvent être secondaires à un lichen unguéal, à des traumatismes répétés
(friction contre la chaussure), à une onychomycose, à certaines affections
systémiques (VIH, maladie d’Addison…) ou à certains médicaments
(hydroxyurée, cytotoxiques, cyclines…).
En cas de mélanonychie longitudinale unique chez un sujet de race blanche,
l’atteinte monodactylique, l’âge autour de la cinquantaine, l’atteinte du pouce,
de l’index ou du gros orteil, l’élargissement rapide de la mélanonychie, les
contours flous, le caractère hétérochrome, le débordement de la pigmentation
sur le repli dorsal ou les replis latéraux (signe de Hutchinson), la destruction
partielle de la tablette et un aspect inquiétant en dermoscopie sont suspects de
mélanome et imposent la biopsie-exérèse.
Mélanose de Becker chez un patient de 37 ans
Par Dr A. Bouferroum, interniste

Rafik, âgé de 37 ans, originaire et demeurant à Taher (Jijel), consulte pour un
trouble anxieux évoluant depuis quelques jours. L’examen clinique est sans
anomalies notables en dehors d’une lésion maculaire de couleur brun clair au
niveau de la paroi abdominale. Cette lésion, qui existe depuis la naissance, contient
une touffe de poils.
La mélanose de Becker est une hypermélanose maculeuse à contours
irrégulier qui siège de façon unilatérale souvent à la région scapulaire. Elle
apparaît à l'adolescence. La pilosité se développe dans l'année qui suit
l'apparition du naevus. Du fait de l'absence de cellules naeviques, cette lésion
n'est pas considérée comme un naevus mélanocytaire.
C’est un hamartome organoïde epidermique et pilaire tardif avec
hypermélanose épidermique. L'appellation de mélanose de Becker est
actuellement préférée.
Cette affection ne prédispose pas à l'apparition de mélanome. Le pronostic est
uniquement d'ordre esthétique. Le traitement est difficile : chirurgie ou laser
pigmentaire.
Mélanose de Becker chez un patient de 50 ans
Dr Abdelhamid Bouferroum, interniste

Tahar, 50 ans, originaire et demeurant à El-Milia (Jijel), consulte ce jour pour des
troubles digestifs évoluant depuis quelques jours. A l’examen, on découvre une
touffe de poils au niveau de la région dorsale gauche. Cette hypertrichose repose
sur une nappe mal limitée de couleur brun très clair. Cette lésion existe depuis
l’enfance.
Mélanose de Becker
La mélanose de Becker est une hypermélanose maculeuse à contours
irrégulier qui siège de façon unilatérale souvent à la région scapulaire. Elle
apparaît à l'adolescence. La pilosité se développe dans l'année qui suit
l'apparition du naevus. Du fait de l'absence de cellules naeviques, cette lésion
n'est pas considérée comme un naevus mélanocytaire.
C’est un hamartome organoïde epidermique et pilaire tardif avec
hypermélanose épidermique. L'appellation de mélanose de Becker est
actuellement préférée.
Cette affection ne prédispose pas à l'apparition de mélanome. Le pronostic est
uniquement d'ordre esthétique. Le traitement est difficile : chirurgie ou laser
pigmentaire.

101 Cas Cliniques Observés Dans Un Cabinet de Médecine Interne DR Bouferroum Partie 01

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101 cas cliniques observés dans

un cabinet de médecine interne

Par Dr Abdelhamid Bouferroum

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