EXPLORATION DE LA GLANDE THYROIDE

4 ème année pharmacie

Dr M. DJEDDI
 Plan du cours

I. Physiologie de la thyroïde
II. Exploration biologique
III. Pathologies thyroïdiennes
 Objectifs :

1- Connaitre le métabolisme des hormones thyroïdiennes

2- Comprendre la régulation de l’axe thyréotrope
3- Identifier les principales pathologies de la thyroïde
4- Décrire les moyens d’exploration biochimique de la glande
thyroïdienne
 I. Physiologie de la thyroïde

1)-Rappels anatomopathologiques

❖La thyroïde est une glande

endocrine située à la base du
cou contre la trachée.

❖ A la forme d’un papillon

constituée de deux lobes
latéraux reliés par un isthme

❖Pesant entre 15 et 30 g.
1)-Rappels anatomopathologiques

• Elle est organisée en follicules d'un

diamètre moyen de l'ordre de 200
micromètres (50 à 500). Les follicules
sont formés par une seule couche de
cellules épithéliales cubiques dite
cellules folliculaires ou (thyréocytes)
délimitant une cavité : l’espace
folliculaire contenant la substance
colloïde.

• Les thyréocytes sont dédiées à la

biosynthèse des hormones
thyroïdiennes :HT

• La colloïde centrale constitue le stock

des HT
1)-Rappels anatomopathologiques
• Les thyréocytes, représentent plus de 99 % des cellules de la glande.
Il s'agit de cellules bipolaires avec
-Un pôle basal
-Un pôle apical
à double fonctionnement : exocrine vers la cavité folliculaire et
endocrine vers la circulation sanguine.

• La thyroïde comporte par ailleurs des cellules claires ou para folliculaires

(cellules C) responsables de la synthèse de calcitonine.
2)-Structure des hormones thyroïdiennes

• Les HT sont des H dérivées d’un aa :

tyrosine(noyau phénol).
• Les hormones thyroïdiennes possèdent
une même structure organique : la
thyronine, formée par deux noyaux
aromatiques reliés par un pont éther
(R-O-R’)entre C4-C1’.
Les hormones se différencient entre elles
par le nombre et la place variables des
atomes d'iode qu’elles portent.
 2)-Structure des hormones thyroïdiennes

3, 3’,5’ tri-iodothyronine

5
3,5
3)- Hormonosynthèse

a- Synthèse de la thyroglobuline (TG)

b- Capture des iodures sanguins par les thyréocytes

c- Organification de l’iode et couplage des iodotyrosines (MIT,

DIT) sous l’action de la thyroperoxydase (TPO)

d-Libération de T3 et T4 à partir de la TG
Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
a- Synthèse de la thyroglobuline (TG)
• Glycoprotéine homodimérique de 660 kDa riche en résidus tyrosyls
• Spécifique du tissu thyroïdien
• Partie protéique synthétisée au niveau des ribosomes du réticulum
endoplasmique puis N-glycosylation dans l’appareil de Golgi.
• Sécrétée par exocytose dans la lumière du follicule ou elle représente 95 %
de la substance colloïde
• TG : lieu de synthèse et de stockage des hormones thyroïdiennes
Synthèse
de TG
b- Capture des iodures sanguins par les thyréocytes
Sources d’iode :
• Exogène :
* Alimentation : - sel iodé (depuis 1952)
- aliments marins (algues, poissons, fruits de mer)
- produits laitiers et céréaliers - œufs
→ Absorption intestinale sous forme d’iodure.
* Exposition occasionnelle : médicaments (amiodarone +++),
désinfectants, produits de contraste.

• Endogène :
→ Mécanismes de désiodation périphérique et intra-thyroïdienne des
iodotyrosines (cycle interne de l’iode).
• Besoins en iode :
• Apports journaliers en iode recommandés par l’OMS :

Femme enceinte : supplémentation +++ (retard mental chez les enfants nés de mères carencées en iode

▪ La Capture de l’iodure sanguin au pôle basolatéral des thyréocytes par un

mécanisme de
transport actif : symporteur Na+/I- (NIS) (fonctionnement dépendant d’une Na+/K+ -
ATP-
ase) ; saturable (étape limitante), et imparfaitement sélective.
▪ La Captation de l'iode (iodure) par la thyroïde est :
-stimulée par TSH
-inhibée par des anions (thiocyanate, perchlorate)

I- Na
 Captation active d’iode par la cellule
folliculaire

26/05/2019 15
c- Organification de l’iodure I¯ et couplage des iodotyrosines (MIT, DIT)
sous l’action de la thyroperoxydase (TPO):

• L'organification (oxydation) de l'iode nécessite la présence d'une

enzyme spécifique liée à la membrane, la thyroperoxydase (TPO), dont
l'activité optimale requiert la présence d’H2O2.
• L'iodure I¯ ainsi oxydé en I2(iode actif) peut se lier aux résidus tyrosyl
de la thyroglobuline (Tg), donnant naissance aux précurseurs des
hormones thyroïdiennes : mono-iodo-tyrosine (MIT) et des di-iodo-
tyrosine (DIT).

2I¯+ H2O2 + 2H⁺ TPO I2 + 2H2O

 Protéolyse de la Tg et libération des
hormones:

▪ Formation de vésicules d’endocytose

 fusion avec les lysosomes  le
phagolysosome  hydrolyse de la Tg
par des protéases lysosomiales (TSH)
Libération de T3, T4, MIT, DIT

▪ Sécrétion de T3 et T4 dans la circulation

sg
▪ 20% de l’iode intrathyroïdien est
sécrété sous forme de T4
essentiellement.
 4)- Transport des hormones thyroïdiennes
• Les hormones thyroïdiennes sont hydrophobes et se lient donc à des
protéines de transport :
-non spécifique albumine (pour une petite partie),
-spécifiques : TBG - Thyroxin Binding Globulin (pour environ 60 à 75 %) et
TBPA – Thyroxin Binding Pre-Albumin =transthyrétine TTR.
• Il est important de rappeler que seule la fraction libre, même très
minoritaire (0,01 à 0,03 % de la T4 et 0,1 à 0,4 % de la T3) est active.
• NB: * T3: forme 8 à 10 fois + active qui fixe le récepteur
*T4: « forme de réserve »
• La totalité de la T4 circulante provient de la production
thyroïdienne, tandis que la plus grande partie de la T3 est
issue de la conversion périphérique de T4 en T3 .
• La désiodation périphérique est le fait d’enzymes : la 5’
désiodase qui permet la conversion de T4 en T3 et dont il
existe plusieurs types.
▪ La 5’ désiodase de type 1, retrouvée dans le foie, le rein, la
thyroïde et de nombreux autres tissus périphériques, est
fortement modulée
par l'état nutritionnel.
T4 →T3
▪ La 5’ désiodase de type 2 est présente dans le système nerveux
central, l'hypophyse et la thyroïde. Son activité est majorée en
cas d'hypothyroïdie de façon à couvrir les besoins du nerveux
central en hormones actives.

T4 →T3r
• - la 5 désiodase transforme la T4 en T3 reverse, inactive.
 Désiodation des hormones thyroïdiennes
Plusieurs enzymes peuvent intervenir
Principales
Enzyme Substrat Produit final
sources
T4 T3
5’. désiodase
r T3 T2 Foie, reins
de type I

5’. désiodase
T4 T3 SNC hypophyse
de type II
T4 r T3
5 Désiodase T3 T2 Autres tissus
 Particularités métaboliques des hormones
thyroïdiennes
HT T4 T3
Origine 1/3thyroïde
100%thyroïde
2/3péripherie
Volume de distribution (litres) 9 37

Quantité totale d’hormones dans l’organisme

900 74
(nmoles)
Période biologique (jours) ½ Vie 6 1

Constante d’épuration (% par jour) 11 69

Forme totale circulante nmol/l 100 2

Forme libre circulante pmol/l

10-30 3-6
5)– Régulation de la fonction
thyroïdienne

• Le principal système de régulation est

représenté par l'axe thyréotrope.

• Il est complété par un système

d'autorégulation thyroïdienne.
5)– Régulation de la fonction thyroïdienne
l'axe thyréotrope: 3 niveaux
A-L’HYPOTHALAMUS: TRH (Thyrotropin Releasing Hormone) :

Tripeptide: (glu-his-pro-NH2) :L-pyroglutamyl-L-histidyl-L-proline amide

H. hypothalamique synthétisée Ss forme de préprohormone 242 Aa.
sécrétée dans le système porte hypothalamo-hypophysaire .
La TRH a une sécrétion pulsée (Pulsatilité : ≈ 12 pulses / 24 h) Avec Rythme
circadien (sécrétion +++ surtout la nuit, Pic nocturne vers 2h du matin ).

Mode d’action: Protéine G→Voie de l’adénylate cyclase .

Stimule essentiellement la sécrétion de la TSH antéhypophysaire
B- L’ ANTEHYPOPHYSE : TSH (Thyroid Stimulating Hormone) Synthétisée
par les cellules thyréotropes de l’antéhypophyse
– Structure :Glycoprotéine dimérique (200 Aa) constituée de 2 s/unités
- sous unité α (commune à LH, FSH, hCG)
- sous unité β : spécifique de la TSH.
→ L’activité biologique requiert l’association des 2 sous unités
• Elle agit sur des récepteurs membranaires liés aux protéines G de la
cellule épithéliale thyroïdienne en activant l'adénylcyclase.
• La TSH agit sur la glande thyroïde
-Au niveau des thyréocytes :Elle contrôle et stimule les différentes
étapes de l’hormonosynthèse et sécrétion d’HT.
-Régule la synthèse de la TG, des pompes à iodures et de la TPO.
- enfin, la TSH est un facteur de croissance pour la thyroïde.
• D’autres facteurs modulent la synthèse et la sécrétion de la TSH :
– ↓TSH : glucocorticoïdes, dopamine, somatostatine,…
– ↑TSH : noradrénaline, estradiol,…
C- La glande thyroide:
Les HT exercent feed back (-) sur HP et HT.
L’HCG (analogue structural de la TSH) stimule la synthèse des HT
• L’autorégulation thyroïdienne correspond à des mécanismes transitoires
permettant :

• L’excès d’ I2 inhibe la synthèse des HT: effet Wolff Chaikoff. La glande se

met au repos pendant 48h quand il y a un apport excessif d’iode.
• Les doses modérées d’I2 stimulent la synthèse de T3 plus queT4
• Une plus grande sensibilité des thyréocytes à l'action de la TSH en cas de
carence en iode.
• Enfin, la captation d’iode est d'autant plus forte et plus prolongée que la
glande est pauvre en iode et inversement

• L'état nutritionnel conditionne le niveau de désiodation périphérique.

• En cas de jeûne, de dénutrition ou d’hypercatabolisme, la 5’ désiodase est
inhibée avec diminution des taux sanguins de T3 et augmentation de ceux
de T3 reverse.
6) – Mécanismes d’action des hormones thyroïdiennes
• Après passage transmembranaire des HT : S/F+++T4 les HT entrent dans la cellule qui
convertie en T3(active), progresse jusqu’au noyau se lie un R nucléaire.
• En l’absence de T3, les récepteurs thyroïdiens (TR) présents dans le noyau s/f
d’héterodimères inhibent l’expression des gènes cibles en liant un complexe protéique
répresseur→ répression de l’expression des gènes cibles
• En présence de T3 le complexe répresseur est chassé et est remplacé par un complexe
activateur, ce qui stimule l’expression des gènes cibles.
– NB. Les TR se lient à l’ADN sur des séquences spécifiques situées en amont des gènes
cibles de la T3 (les TRE: Thyroid Responsive Element) → région du promoteur du géne
 7) - Effets biologiques des hormones thyroïdiennes

Site d’action des H = tous les tissus  multiples effets

❑ EFFETS TISSULAIRES
Effets sur la croissance: potentialisent la G.H - indispensables à l'ossification
indispensables à la maturation des organes
Effets sur le système nerveux
S.N Central :développement, maturation, myélinisation
S.N Autonome: potentialisent les effets des catécholamines ,rythme cardiaque,
débit systolique et vitesse circulatoire, ++ excitabilité neuromusculaire
❑ EFFETS METABOLIQUES
• Thermogénèse et consommation d'O2
•  Synthèse protéique (forte dose): effets sur la croissance
• Synthèse et dégradation des lipides : ++ lipolyse
Synthèse des glucides : glycémie ( + néoglucogenèse et glycolyse)
Métabolisme de l'eau et des électrolytes : hypothyroïdie→ œdème
 II. Exploration biologique de la glande
thyroïde
Explorations statiques Explorations dynamiques
•TSH •Test TRH

•Hormones thyroïdiennes : T4, T3

•Anticorps anti-thyroïdiens :
-Ac anti-TPO,
- Ac anti-TG
-Ac anti-R-TSH

•Autres marqueurs:
-Thyroglobuline
-Calcitonine
•Iode
1)- Dosage de la TSH :
• Pvt: tube sec (sérum) ou hépariné (plasma ); TSH stable qlq H à T°ambiante

• Méthodes : Dosée par méthodes ultrasensibles

immunométrie (chimiluminescence, électrochimiluminescence) type sandwich
avec anticorps monoclonaux anti sous unitéβ .
seuil de sensibilité <0,01mU/L :
Permettant le Dg des hyperthyroïdies primaires. Le résultat est exprimé en mU/L
de plasma. L’ intervalle de référence varie en fonction de la méthode.
(0,2 – 5 m U /L à titre indicatif)
enfant: 1e jour<70mU/L
2ejour<30mU/L
3e et 7ejour<10mU/L
<7e jour : 0,2- 5mU/L
Gss:↓le premier trimestre ( activité TSH like de la βHCG )
• Dosage de la TSH « Test de première intention! »
• paramètre le + discriminant de dépistage d’une
dysthyroïdie périphérique:
• D c de: hypothyroïdie et hyperthyroïdie Iaire
• TSH ↑ = hypothyroïdie TSH↓ = hyperthyroïdie
2)- Dosage des H T libres :
• délicat en raison des faibles concentrations de la fraction libre:
• Dosage immunométrique par compétition:
T4L ou T3L extraite par1 Ac fixe sur un support solide, puis +de T 3*ou
T4*. T4L ou T3L à doser sera inversement proportionnelle à
l’intensité du marquage.
• L’intervalle des valeurs de référence de la FT4 ou T4L (à titre
indicatif ): 7,5 à 19,4 ng/l soit 9,5 à 25 pmol/l.

• Dosage de T4l ou FT4 = « Test de 2e intention »

• POURQUOI ON DOSE LA
FRACTION LIBRE ET NON la
totalité de l’HT?
➔ Préférable de doser les hormones thyroïdiennes libres car toute
variation de concentration des protéines de transport modifie dans
le même sens les concentrations de T3 et T4 totales.

➢↑ protéines sériques ➔ ↑ hormones

thyroïdiennes totales

Ex : augmentation de la TBG au cours de la grossesse,

traitement par oestrogènes.

➢↓ protéines sériques ➔ ↓ hormones thyroïdiennes

totales

Ex : syndrome néphrotique, insuffisance hépatique

sévère,…
Dosage de T4l ou FT4 = « Test de 2e intention »

A. Définit la profondeur de l’atteinte fonctionnelle périphérique:

–T4L N + TSH perturbée ↑ou ↓= dysthyroïdie fruste ou infraclinique

▪ T4L N+ TSH ↓= hyperthyroïdie fruste
▪ T4L N+TSH↑ = hypothyroïdie fruste

–T4L ↑ou ↓ + TSH perturbée ↑ou ↓= dysthyroïdie franche ou patente

▪ T4L ↑+ TSH ↓= hyperthyroïdie patente
▪ T4L ↓+TSH↑ = hypothyroïdie patente

B. Oriente vers une dysthyroïdie atypique

–TSH N ou basse + T4L basse:

→Hypothyroïdie centrale = insuffisance thyréotrope ?

–TSH élevée + T4l élevée:

→adénome thyréotrope ?
→résistance aux HT ?
• 2. T3 libre

L’intervalle des valeurs de référence de la FT3 ou T3L ≈ 4 - 8 pmol/L

– Hyperthyroïdie à T3 = adénome toxique à T3 (TSH ↓, T4l N et T3l ↑)

– syndrome T3basse =causes périphériques non thyroïdiennes: TSH NLE,
T4L N ou ↑, T3L ↓

• 3.Test au TRH :
Test de stimulation de la sécrétion de TSH par injection intraveineuse de
250 mg de TRH, mesure de l’augmentation de TSH 30 min après
Δ TSH : 2- 20 mU/L

– Hypothyroïdie « centrale » = insuffisance thyréotrope = TSH non

stimulable et T4l reste basse
Autres paramètres

– 1-Thyroglobuline(Tg):

✓ Dosage immunométrique type sandwich ( Valeurs usuelles= 4- 40n g/mL)

✓ N’est pas un paramètre diagnostique de cancer thyroïdien
✓ Paramètre essentiel du suivi des cancers différenciés de la thyroïde papillaire
et/ou vésiculaire. (ré-augmentation= signe la rechute)
✓ Intérêt dans le diagnostic des thyrotoxicoses factices où Tg est effondrée
✓ Intérêt dans le diagnostic hypothyroïdie congénitale

– 2- thyrocalcitonine (TCT)

✓ Dosage immunométrique type sandwich (V.N= 0 – 10 pg/mL)

✓ Marqueur sensible et spécifique du Cancer Médullaire de la Thyroïde(CMT)
✓ Marqueur diagnostique, de dépistage et de suivi
✓ CMT: 5 à 10 % des cancers thyroïdiens : 25 % des CMT sont des formes héréditaires
familiales liées à des mutations germinales du proto-oncogène RET
• 3-Iode: Iodémie et/ou Iodurie
➢ Dosé par :
•méthode chimique: les iodures à doser catalysent une réaction redox:
réduction du sulfate Cérique par acide arsénieux :
‣ Ce ( Le cérium)

– La diminution de D.O
proportionnelle à la quantité d’iode est lue à 410nm
•Electrode spécifique.

➢ Valeurs usuelles: Iodurie 150-300 μg/J . Surdosage si valeur x 10 à 100

➢ Intérêt uniquement:
–Dans la mise en évidence d'une surcharge iodée (S. I) pouvant être la
cause hypothyroïdie « effet Wolff Chaikoff » ou d’hyperthyroïdie
autoimmune.
–Epidémiologique : zone endémique d’hypothyroïdie par manque d’iode.
III. Pathologies thyroïdiennes

1) •Hyperthyroïdies
2) •Hypothyroïdies
3) •Cancers
 1- Les hyperthyroïdies
Prévalence Hyper T: 0,3 – 2 % , incidence + ↑ ♀

Clinique: Ensemble de symptômes causés par un excès d’HT→ thyrotoxicose

Asthénie - Amaigrissement - polyurie

Généraux
polydipsie - dyspnée
Tachycardie - fibrillation auriculaire -
Cardiovasculaires
palpitation
Dermatologiques Hypersudation - thermophobie – prurit
Digestifs Polyphagie - diarrhée
Génitaux Trouble des règles - gynécomastie
Tremblements - faiblesse musculaire -
Neuropsychiques
irritabilité
 GT, Ca, P↑ , cholestérol↓ , albumine:↓,
Biologique
leucopénie
 Hyperthyroïdies
✓ D’origine glandulaire ( autoimmunes et nodulaires
autonomes) : 90 à 95 %

✓ Etiologies
1 Basedow
2 Nodules hyper sécrétants
nodules uniques (AT) ou multiples (GMNT)
3 H-iatrogènes
iode (cordarone); toxicoses factices
4 Th. Subaiguë de DEQUERVAIN
5 Mutations du récepteur
6 Formes hypophysaires
7 Autres
1- La maladie de Basedow : hyperthyroïdie autoimmune AI

➢ Cause la plus fréquente des hyperthyroïdies.

➢ Touche surtout la femme jeune (♀ 20-40ans ).

➢ Maladie auto-immune survenant sur un terrain génétiquement

prédisposé (Prédisposition familiale) due à une hyperproduction
d’auto AC surtout anti récepteur de la TSH

➢ souvent associée à d’autres maladies auto-immunes.

(maladies cœliaque, Crohn, vitiligo , SEP, diabète type 1…)

-18-
 ➢ Signes cliniques:

Signes de thyrotoxicose : tachycardie, tremblements,

amaigrissement,….…
+

Goitre:↑V de la
la glande
thyroïde
indolor
+
S. Occulaires:
Rétraction de la
paupière supérieure
- exophtalmie
 ➢Diagnostic biologique

➔ TSH effondrée (<0,1 mU/L)

➔ T4L très élevée

➔ Anticorps anti-récepteurs de la TSH présents :

. Interêt diagnostic :Pathognomonique de la
maladie de Basedow
. Facteur prédictif de rechute si persistance en fin de
traitement

➔ Anticorps anti-thyropéroxydases (ATPO) et/ou

anti-thyroglobuline(ATG) souvent élevés.
 2-Les hyperthyroïdies autonomes
nodulaires
• 2- NODULES HYPERSECRETANTS
➢ Tuméfaction localisée de la thyroïde avec production
autonome d’hormones thyroïdiennes
➢ Age et Sexe :Surtout les femmes à un âge plus avancé que la
maladie de Basedow
➢ Clinique :Syndrome de thyrotoxicose pur
➢ Biologie :TSH effondrée,↑ T4L et T3L , parfois prédominante ou
isolé↑T3L.
➢ 2 types :
• Adénome toxique : nodule unique
Le tissu de l’adénome est toujours actif sans intervention de la TSH

• Goitre multinodulaire toxique : nodules multiples.

 3- HYPERTHYROÏDIES IATROGENES

A-Induites par l’Iode :L'amiodarone (Cordarone*) est le plus souvent en cause.

D'autres médicaments iodés, ou produits de contraste, peuvent être à l'origine
d'une hyperthyroïdie.
Clinique :Syndrome de thyrotoxicose svt +ieurs mois à+ieurs années aprés le
début de la surcharge.
➢Biologie :TSH effondrée, ↑T4L et T3L Nle ou↑, iodemie et iodurie des
24H↑↑↑

B-Thyrotoxicose factice : prise d’HT dans un but amaigrissant

➢ Clinique :Syndrome de thyrotoxicose
➢ Biologie :TSH effondrée, T4L ↑et T3L, Tg effondrée
 4- THYROÏDITE SUBAIGUË DE DE QUERVAIN

➢ Affection d’origine virale :infiltration granulomateuse des

follicules → destruction des thyréotropes et libération des HT

➢ S’accompagne d’une phase initiale d’hyperthyroïdie (par lyse

des cellules) suivie d’une phase d’hypothyroïdie, puis récupération en
3 mois

➢ Clinique: Etat inflammatoire initial dans un contexte grippal, avec

goitre douloureux.
➢ Biologie :TSH effondrée, ↑T4L et T3,ATT(-), plus des S Biologiques de l’état
inflammatoire: CRP↑,Vs accélérée , hyper α2globu et hyperleucocytose
modérée
➢ Traitement : anti-inflammatoires non stéroïdiens AINS /corticoïdes
5- ETATS DE RESISTANCE AUX HORMONES THYROÏDIENNES

➢ Affections héréditaires (autosomique dominant) liées à une

anomalie du gène codant pour le récepteur TR de la T3 (1/50000
naissances).

➢ 2 formes de résistances avec T4L , T3L , TSH N ou :

➔ Forme hypophysaire : hyperthyroïdie avec goitre,

tachycardie et nervosité.
➔ Forme généralisée : le plus souvent euthyroïdie avec goitre.

➢ Diagnostic :

➔ Réponse de la TSH au test de stimulation par la TRH

➔ Rapport molaire sous unité  / TSH < 1
➔ IRM hypophysaire normal
➔ Enquête familiale et moléculaire
6-ADENOME HYPOPHYSAIRE THYREOTROPE

➢ Prolifération lente et progressive des cellules antéhypophysaires à

TSH.

➢ Très rare : - de 1% des adénomes hypophysaires.

➢ Clinique : . Symptômes de thyrotoxicose d’installation progressive.

. Présence d’un goitre dans 90% des cas.

➢ Diagnostic :
➔FT4 ↑,TSH normale ou↑
➔Rapport molaire sous unité  / TSH > 1
➔ Absence de réponse de la TSH au test de stimulation par la TRH.
➔ Mise en évidence d’un adénome hypophysaire par IRM
7- Autres:
❖Thyrotoxicose gestationnelle transitoire
➢ 2% des grossesses, Se manifeste au premier trimestre de la grossesse puis
régresse spontanément.
➢ Effet stimulant de l'hCG sur le récepteur de la TSH (homologie
structurale).
➢A distinguer d'une maladie de Basedow (0,2 % des grossesses) car absence
d’Ac antithyroïdiens.
➢Biologie :TSH effondrée, ↑T4L et T3.

❖ La thyroïdite du post partum: origine AI

➢ Apparait 1 à 3mois après l’accouchement, survient chez patientes ayant un
taux d’anti TPO élevé avant la grossesse.
➢ Il y a une phase d’hyperthyroïdie suivie d’une phase d’hypothyroïdie puis
guérison.
➢ Mais peut évoluer vers hypothyroïdie définitive, atrophique, nécrosante.
 2-LES HYPOTHYROÏDIES
✓ DEFINITION : déficit en hormones thyroïdiennes :

➔ par atteinte primitive de la glande thyroïde

➔ par atteinte hypothalamo-hypophysaire
= insuffisance thyréotrope

✓ Prévalence: 1 à 2 %

➢ Sexe ratio F/H : 10

✓ SIGNES CLINIQUES
• . Bradycardie
• . Frilosité
• . Perte de la sudation
• . Paresthésies
• . Prise de poids
• . Etat dépressif, diminution des aptitudes mentales, asthénie
• . Voie rauque
• . Constipation
• . Chez l’enfant arriération mentale
• . Peau pâle épaisse et sèche, particulièrement au niveau des mains et des
paupières
✓ BIOLOGIE

• TSH élevée
• + Hypothyroïdie avérée
• T4Lbasse

• TSH élevée
+ Hypothyroïdie frustre
• T4Lnormale

• TSH normale ou
basse Hypothyroïdie centrale
+
• T4Lbasse
 ✓ ETIOLOGIES

1- ORIGINE AUTO-IMMUNE
A- TRHYROÏDITE HASHIMOTO
➢ La cause la plus fréquente de l'hypothyroïdie
➢ Le plus souvent découverte par la présence d'un goitre ferme
➢ Diagnostic : anticorps anti-TPO très élevés +++ (Ac anti-Tg)
B- THYROÏDITE ATROPHIQUE (« Myxœdème idiopathique »)
➢ Touche surtout la femme âgée
➢ Atrophie de la glande thyroïde, progression lente
➢ Présence d’anticorps anti-TPO (titre moins élevé que
Hashimoto)
C- THYROÏDITE DU POST PARTUM (6% des accouchées)
➢ Présence d’un petit goitre
➢ Hypothyroïdie 3 à 6 mois après l’accouchement,
définitive dans 20% des cas
➢ Présence d’anticorps anti-TPO
 2- ORIGINE IATROGENE
A- Médicamenteuse :
➢ Par surcharge iodée : Amiodarone +++
➢ Lithium
➢ Interféron 
➢ Antithyroïdiens de synthèse
B- Chirurgie :
➢ Thyroïdectomie totale pour cancer
➢ Thyroïdectomie subtotale pour maladie de Basedow
C- Radiothérapie cervicale externe :
➢Destruction de la glande ou induction d'une thyropathie auto-
immune après irradiation pour cancer ORL ou maladie de
Hodgkin
D- Radiothérapie métabolique par l’iode 131 :
➢Après traitement d’une hyperthyroïdie (Basedow ou adénome
toxique) jusqu’à 10 ans ou plus après
 3-HYPOTHYROIDIE PAR CARENCE EN IODEIODEE

➢ Problème majeur de santé public touchant principalement les

pays pauvres (Afrique centrale, Asie du sud-est, Amérique du
sud)

➢ Goitre endémique

➢ Déficience mentale grave (crétinisme) chez les enfants nés de

mères carencés en iode
 4- HYPOTHYROÏDIE CONGENITALE

➢ 1/4000 naissance

➢ Dépistage néonatal systématique au 3ème jour de la

naissance. Dosage de la TSH sur sang total
➢ Si TSH > 20 mUI/l Mise en place immédiate d’un
traitement substitutif par la L-Thyroxine à vie.

➢ Si absence de traitement : retard de croissance statural, crétinisme.

➢ Causes : . Dysgénésie thyroïdienne (ectopie, athyréose) (≈ 85%)

. Troubles de l’hormonosynthèse (≈ 15%)
. Origine centrale (hypophysaire ou hypothalamique)
(rare)
5- INSUFFISANCE THYREOTROPE

➢ S’intègre généralement dans le cadre d’insuffisance

antéhypophysaire globale.

➢ TSH normale ou basse + T4L basse.

➢ Signes d’hypothyroïdie le plus souvent

discrets.
 CANCERS THYROÏDIENS
➢ 1 % des cancers
✓ CLASSIFICATION

➢ Cancers développés à partir des thyréocytes :

. Différenciés : cancer papillaire (70%) cancer vésiculaire
(20%)➔ Sujets d’âge moyen, bon pronostic

. Indifférenciés : cancer anaplasique (<10%)➔ Sujets âgés > 50

ans, mauvais pronostic

➢ Cancers développés à partir des cellules C :

➔ cancers médullaires(5 à 10%)
➢ Cancers rares : sarcomes, lymphomes, métastases
✓ DIAGNOSTIC

➢ Clinique : nodule thyroïdien isolé, irrégulier, dur

. recherche d’adénopathies cervicales

➢ Cytoponction du nodule : diagnostic de certitude +++

➢Biologie :➔ TSH généralement normale

➔ Calcitonine augmentée dans les cancers médullaires
✓ SURVEILLANCE

➢ Dosage de la TG dans le suivi des cancers différenciés après

traitement .

➢ Dosage de la calcitonine dans le suivi des cancers

médullaires