Traumatismes crâniens

graves.
Définition :
Il s’agit d’un patient traumatisé crânien présentant un GCS > ou = à 8, un tel patient ne
répond pas aux ordres simples et les réflexes protégeant les voies aériennes font défaut.

Prise en charge pré-hospitalière :

Lors des premières heures le tissu cérébral est extrêmement vulnérable :
1- Les mécanismes de défense à l’ischémie sont absents, et le cerveau post-traumatique
est très sensible à l’ischémie, et ce d’autant plus que l’on est proche du traumatisme.
2- L’hypoxie et l’hypotension artérielle qui limitent les apports (1 seul épisode hypotensif
avec une PAS < 90 mm Hg, pendant au moins 5 minutes augmente la mortalité de 2).
Un traumatisme crânien isolé est rarement à l’origine d’une hypotension artérielle ou
d’un état de choc ; L’origine de cette hypotension est le plus souvent hémorragique
(hémorragies extra-cérébrales), une pression positive intra-thoracique élevée
provoquée par la mise en ventilation contrôlée, et surtout les à-coups d’une sédation
sans titration.
3- L’hyperthermie qui augmente les besoins ;
4- L’absence des réflexes de protection des voies aériennes, justifie l’intubation à cette
phase (troubles de la commande ventilatoire, chute de la langue, troubles de la
déglutition, risque d’inhalation..)
Le but serait donc de prévenir la survenue d’ACSOS : Agressions Cérébrales
Secondaires d’Origine Systémique. La prise en charge pré-hospitalière s’intéresse donc
à la stabilisation HD, ventilatoire, et la gestion des éventuelles complications
métaboliques du traumatisme (hyperthermie).
Moyens :
 Lutte contre l’hypotension et gestion hémodynamique : L’objectif est
d’atteindre une PA supranormale : PAM = 90 à 100mm hg et PAS
jusqu’à 110 mm Hg. Ce à l’aide d’un remplissage par :
 Cristalloïdes : Sérum physiologique 0,9% / sérum salé
hypertonique (toujours supérieur à l’osmolalité plasmatique)
 Colloïdes : Gélatines fluides (plasmion)
 Solutés mixtes : Cristalloïdes + Colloïdes
 Transfusion.
Ou à l’aide de drogues CV actives : Noradrénaline,
Néosynéphrine, Dopamine. Si arrêt cardiaque Adrénaline
Dobutamine +/- noradrénaline.
  Protection des voies aériennes et ventilation : L’objectif est d’atteindre
une SaO2 > 92% une PaO2 > 70mmHg et une PCo2 = 37 à 40 mm Hg.
Moyens : Intubation : Doit être faite sans mobilisation du rachis
cervical (8% des TCG sont associé à des traumatismes du rachis cervical
et de la charnière cervico-occipitale). L’anesthésie pour intubation doit
être réalisée en utilisant des drogues qui ne perturbent pas l’état HD
sans effet notoires encéphaliques et à élimination rapide. [Ethomidate,
un hypnotique qui maintient la PAM et la PPC, diminue le métabolisme
cérébral, la PIC et la VSC] / [le curare, majore la PIC, la PCo2, et la
pression intrathoracique, et entraine une contracture des muscles du
cou]
 Sédation du patient ventilé : Ceci est réalisé afin d’éviter l’agitation et
la toux, réduire les risque d’extubation, atténuer la douleur, et
permettre une éventuelle adaptation au respirateur.
 Autres : Immobilisation du rachis cervical, lutte contre l’hyperthermie
et les frissons, et si présence de signes d’engagement :
- Engagement temporal le plus fréquent surtout si contusion/
HED temporale même sans HIC : Troubles de la conscience,
pouvant arriver jusqu’au coma, mydriase aréactive du côté
homolatérale, et hémiplégie controlatérale
- Les autres engagements se manifestent par des signes de
souffrance du tronc cérébral : Vérification de la taille,
réactivité et symétrie des pupilles ; Examens des réflexes
fronto-orbiculaires, photomoteurs, oculo-cardiaque, oculo-
céphalique horizontal, oculo-céphalique vertical.
Mise en place d’une osmothérapie à l’aide d’un SSH à 20%, un
approfondissement de la sédation à l’aide du thiopental, pour
diminuer les besoins, une hyperventilation modérée, viser une
TA supranormale, un arrêt de réchauffement voir une viser une
hypothermie pour diminuer les besoins, et une curarisation
pour éviter les frissons induit par l’hypothermie thérapeutique.

Prise en charge hospitalière :

a- D’abord vérifier le travail pré-hospitalier :
 Contrôle des voies aériennes, des sondes d’intubation, et des sondes
gastriques. voies veineuses périphériques
 Contrôle de la PAM et de la SaO2 avec vérification d’absence de gêne à la
ventilation : Radiographies et échographies pleurales et péricardiques, avec
drainage immédiat si nécessaires. Maintien d’une PAM > 110 mm Hg.
 ETCO2
b- Vérifier l’absence d’hémorragies : Radiographies du bassin et échographies
abdominales traumatiques.
c- Mise en place d’une sonde urinaire pour surveiller la diurèse.
d- Obtenir une pression continue invasive par l’artère fémorale qui facilite le contrôle
hémodynamique et les bilans biologiques couplée à une pose d’un cathéter veineux
fémorale pour la perfusion contrôlée de la sédation.
e- Si signes d’engagement : Mannitol 20% = 0,25 à 1g/kg en bolus /4h ou SSH à 20%.
f- Une fois l’état hémodynamique périphérique stable, il est possible dès l’accueil d’avoir
l’information d’un bas débit cérébral à l’aide d’un doppler transcrânien, la situation la
plus fréquente d’une baisse du flux sanguin cérébral est induite par une baisse de la
PPC, qui est basse quand la PAM est basse ou quand la PIC est élevée. (Rappel : PPC =
PAM – PIC) On comprend qu’il soit nécessaire de contrôler au mieux la circulation
périphérique (PAM) avant la réalisation de la DTC. On utilise une fenêtre transtemporal
qui permet de sonoriser au mieux l’artère cérébrale moyenne qui représente 70% du
flux de la carotide interne homolatérale, et permet ainsi d’identifier rapidement les
populations à haut risque ischémique et donc d’adapter la PEC selon ses résultats.
La DTC mesure l’index de pulsativité : IP = (Vélocité systolique – vélocité
diastolique)/Vélocité moyenne. La conjonction entre un IP élevé et une Vd basse,
indique la gravité de la baisse de la circulation cérébrale, et il suffit de mesurer qu’un
seul côté pour définir le risque ischémique.
Les 3 résultats possibles d’un DTC  :

(A) Valeurs normales des vélocités (cm/s) dans l'artère cérébrale moyenne (ACM)
mesurées par le doppler transcrânien. L'index de pulsativité (IP normale = 1,0 ± 0,2)
(ou l'index de résistivité normale IR = 0,7 ± 0,2) est la première valeur à examiner pour
interpréter le résultat obtenu, car ces index sont affranchis du risque d'erreur lié à
 l'angle de mesure appelé angle d'insonation (Angle entre le flux d’ultrasons et l’axe du
vaisseau, et donc la position de la sonde par rapport à l’axe du vaisseau importe peu) .

(B) Présentation des 3 résultats possibles en urgence, témoins de la perfusion

cérébrale de l'ACM :
1) Valeurs normales où aucun traitement particulier n'est nécessaire ;
2) Valeurs inquiétantes (IP élevé > 1,4 mais Vd normale) où il est nécessaire de
rééquilibrer le flux (PAM, ETCO2)
3) Valeurs pré-mortem (IP > 1,4 et Vd basse, 20 cm/s) indiquant un bas débit
sanguin cérébral dangereux et nécessitant un traitement immédiat (osmothérapie,
augmentation de la pression artérielle) pour rétablir la perfusion dans l'artère étudiée
dans 15 minutes et gagner 4 heures de plus pour l'organisation d'une TDM immédiate
afin d’analyser les causes de l'hypoperfusion et définir une thérapeutique adaptée. Les
deux ACM seront, bien sûr, étudiées, il ne sera tenu compte que du côté le plus
pathologique.

Le scanner cérébral :
Doit être fait sans injection de PDC, et ne doit pas être fait précocement (pas avant H+3). Il
permet l’étude des lésions osseuses, parenchymateuses l’identification et la localisation des
hématomes, établir les indications chirurgicales, et une évaluation pronostique.
1 – Les indications chirurgicales :
 Hématomes intracrâniens aigues (un HED > à 10 mm ; un HSD avec
DLM> 5 mm) avec détérioration neurologique ou déviation de la ligne
médiane > à 5 mm
 Hématomes intraparenchymateux volumineux ou une contusion > à 15
ml
 Des signes d’une HIC : 1- œdème diffus et très important, 2- disparition
des citernes de la base, 3- disparition des sillons, 4-système ventriculaire
virtuel, 5-déviation de la ligne médiane.
 Une plaie crânio-cérébrale
 Une embarrure très déplacée
 Une contusion temporale + signes d’engagement scannographiques et
cliniques.
NB : Un scanner normal n’élimine pas une HIC, car la TDM n’est pas un
témoin précis de la PIC.
NB : Chez un TCG, le scanner du rachis et de la charnière est
systématique (patient toujours inconscient), le scanner pourrait être
complété par un angioscanner des vaisseaux du cou et du polygone de
Willis, ou par un body scanner si polytraumatisé.
 TDM cérébrale sans injection de PDC, en coupe axiale, objectivant un
HSD aigu droit, avec déviation de la ligne médiane dépassant 5mm. Il
existe donc une indication chirurgicale, mais aussi un élément de
mauvais pronostique (HSD aigue + DLM > ou = à 5mm)
2- Evaluation pronostique : Signes de mauvais pronostique
1- Signes d’HTIC
2- Hémorragie intraventriculaire
3- Hémorragie méningée
4- Lésions axonales diffuses.
 NB : 1/3 des scanners normaux sont anormaux après la 6ème heure, il faut
donc toujours répéter l’examen systématiquement dans les 24Heures qui
suivent, voir lors de la 6ème HEURE si :
 Le premier scanner est réalisé avant la 3ème heure
 Augmentation rapide de la PIC
 Apparition d’un déficit moteur
 Troubles de la coagulation
 Troubles hémodynamiques d’origine centrale.

Monitorage :
La surveillance générale consiste à surveiller la PetCO2 (gaz carbonique expiré), la PA
invasive, la température corporelle ou cérébrale : Le respect d’une ventilation
normocapnique et l’absence d’hyperthermie sont deux des principes de cette phase de la
réanimation. L’objectif de la normothermie n’est pas toujours facile à atteindre, et peut
entrainer une cascade de traitement : paracétamol, puis renforcement de la sédation voir
curarisation, rendant le patient très dépendant aux soins.
La surveillance neuro-spécifique s’agit de :
1- Mesure de la PIC : En cas de présence d’un seul des critères suivant, le monitorage
de la PIC est indiqué : GCS préopératoire moteur < ou = à 5 ; Anisocorie ou mydriase
bilatérale préopératoire ; Episodes d’instabilité hémodynamique préopératoires,
signes de gravité sur imagerie préopératoire (voir supra), œdème cérébral
peropératoire, nouvelles lésions apparues en imagerie post-opératoire.
2- Calcul de la PPC
3- Mesure de la saturation veineuse jugulaire (SvjO2) à l’aide d’un cathéter jugulaire
qui mesure la saturation veineuse à la sortie du cerveau et renseigne sur la gravité
du déséquilibre entre apports et besoins, il est pathologique si < 55%.
4- Mesure de la PtiO2 : reflète la pression en oxygène du volume de tissu (7 mm3)
entourant la sonde. Elle est généralement localisée en zone frontale droite avec la
PIC dans le même écrou. Sa valeur dépend de la microcirculation locale et de la
pression artérielle en oxygène (PaO2). Cette technique a permis de mettre en
évidence des épisodes d'hypoxie du tissu cérébral (PtiO2 < 15 mmHg) sans troubles
de la PPC, épisodes d'hypoxie du tissu qui apparaissent avoir une influence sur le
pronostic des patients. Les autres moyens de surveillance de l’oxygénation
cérébrale sont : la NIRS et la microdialyse (Pas que !)
5- Le DTC : permet de juger à tout moment une baisse du flux sanguin cérébral.
6- La microdialyse : Il s’agit d’une technique permettant de mesurer la concentration
de petites particules dans l’interstitium cérébral. Elle consiste à insérer dans le
parenchyme cérébral une micropipette fermée d’une membrane à son extrémité.
Le soluté perfusé dans cette pipette s’équilibre à travers cette membrane avec le
milieu extracellulaire cérébral. Ainsi le soluté équilibré avec le MEC cérébral permet
de mesurer la concentration des particules à l’intérieur du cerveau, et donc une
 analyse métabolique précise, permettant de retrouver les marqueurs biologiques
d’ischémie.
7- EEG qui permet de surveiller les éventuelles crises d’épilepsie.

Gestion de l’hypertension intracrânienne et le maintien de la PIC :

Objectifs : Une PIC < 20 à 25 mm Hg ; une PPC = 60 à 70 mm Hg ; une PAS > 110 mm
(voir 160 mm Hg) Hg ; et une PAM = 80 à 100 mm Hg ; SjvO2 > 55% ; IP < 1,2 ou IR < 0,6.
NB : Si l’HTIC survient chez un patient en HTA, il ne faut pas dépasser une PAS de
160mm Hg.
Moyens :
1. Drainage du LCR : Permet de drainer directement l’œdème. Ouverture de la ligne
pendant 3 minutes pour une PIC > à 20 mm Hg, un retrait d’un petit volume de LCR
entraine une baisse important de la PIC.
2. Osmothérapie : à l’aide du Mannitol ou SSH 20% :
 Mannitol : 0.25 à 1g/kg en 30 minutes.
 Effets voulus : Comme effet immédiat, le Mannitol induit une
vasoconstriction si l’autorégulation est conservée, une
augmentation de la volémie et de la PPC. Comme effet
osmotique, la durée d’effet est de 5 à 6h, avec un effet
maximum à 40 minutes ; Diminution du contenu en eau du
parenchyme cérébral (- 90 ml d’eau pour 1g/kg)

 Inconvénients : Risque de décompensation cardiaque par

expansion volémique, risque d’aggraver secondairement
l’hypovolémie (diurèse osmotique), risque d’hypokaliémie,
d’hyponatrémie, et de majoration de l’œdème en zone où la
BHE est lésée.

 SSH : 40ml (4 ampoules de 10ml) en 30 minutes à la SE.

 Effets : Transfert d’eau des compartiments cellulaires et
interstitiel vers les compartiments intravasculaires ,
effet anti inflammatoire
 Inconvénients : Variation natrémique brutale avec
risque d’oap,d’hémolyse intravasculaire et de
myélinolyse centro pontine, majoration de l’œdème si
BHE lésée
 Elle est contre indiquée si Natrémie > 150 mmol/L ou
osmolarité > 320 mosm/L
3.Hypothermie : Diminue le métabolisme cérébral par diminution du métabolisme cellulaire
et diminue la réponse inflammatoire secondaire.
4.Hyperventilation modérée et pendant une courte durée qui diminue la PCO2, et donc
diminue la PIC. Elle est contre-indiquée sauf si engagement avant de mettre en place un
autre traitement ou une chirurgie qui se fait préparer en urgence === SA DUREE DOIT ETRE
TRES LIMITEE car risque ischémique majeur.

La craniectomie décompressive :
Elle vise à lutter contre l’HTIC réfractaire au traitement médical, elle peut être précoce
visant la neuroprotection, ou secondaire (après échec du traitement médical). Les
indications de la précoce sont la présence de signes cliniques ou scannographiques
d’engagement, des signes scannographiques d’HIC, ou des signes DTC d’HIC et
d’hypoperfusion. Les indications de la craniectomie décompressive secondaire, sont une
HTIC réfractaire avec une PIC > à 30 mm Hg de plus de 30 minutes ou anisocorie, des
poussées fréquente d’HIC, un aspect DTC d’ischémie avec un IP > 1,6, à condition qu’il y aie
un terrain favorable ( âge< 40 ans, IRM : absence d’engagement prolongé : Absence de
lésions majeures du tronc cérébral, absence d’atteinte bilatérale des noyaux gris centraux ;
sans lésions ischémiques : absences de lésions étendues anoxo-ischémiques) et après
concertation médico-chirurgicale.
La craniectomie se fait par un volet fronto-parieto-temporal uni- ou bilatéral avec mise en
nourrice dans la paroi abdominale, et toujours associée à une plastie de la dure-mère.
Omar KABDANE.

Référence : Traité de référence en médecine intensive CNER 2016.