c





 

Un aneurisma cerebral (también conocido como aneurisma intracraneal o intracerebral)

es un punto débil o fino en un vaso sanguíneo cerebral que sobresale como un balón y
se llena de sangre. El aneurisma saliente puede poner presión sobre un nervio o tejido
cerebral circundante. También pueden perder o romperse, derramando sangre en el
tejido circundante (llamado hemorragia). Algunos aneurismas cerebrales,
particularmente los muy pequeños, no sangran o causan otros problemas. Los
aneurismas cerebrales pueden producirse en cualquier lugar del cerebro, pero la mayoría
está ubicada junto al bucle de arterias que pasan entre la parte inferior del cerebro y la
base del cráneo.

c



 
 

La mayoría de los aneurismas cerebrales es congénita, debido a una anormalidad innata

de una pared arterial. Los aneurismas cerebrales son más comunes en las personas con
ciertas enfermedades genéticas, como trastornos del tejido conjuntivo y enfermedad del
riñón poliquístico, y ciertos trastornos circulatorios, como malformaciones
arteriovenosas.*

Otros causas pueden ser trauma o lesión craneana, alta presión arterial, infección,
tumores, aterosclerosis (una enfermedad de los vasos sanguíneos donde las grasas se
acumulan dentro de las paredes arteriales) y otras enfermedades del sistema vascular,
fumar cigarrillos y el abuso de drogas. Algunos investigadores han especulado que los
anticonceptivos orales pueden aumentar el riesgo de desarrollar aneurismas.

Los aneurismas que son consecuencia de una infección en la pared arterial se llaman
aneurismas micóticos. Los aneurismas relacionados con el cáncer a menudo se asocian
con tumores primarios o metastáticos de la cabeza y el cuello. El abuso de drogas,
particularmente el consumo habitual de cocaína, puede inflamar los vasos sanguíneos y
llevar al desarrollo de aneurismas cerebrales.

*Una malformación congénita donde una maraña de arterias y venas cerebrales

interrumpe el flujo sanguíneo.

c
    
 


Existen tres tipos de aneurisma cerebral. El aneurisma Y
  es un saco de sangre

redondeado o parecido a una bolsita que está unido por el cuello o pedúnculo a una
arteria o rama de un vaso sanguíneo. También conocido como aneurisma "baya"
(debido a que parece una baya colgando de una enredadera), esta forma común de
aneurisma cerebral se encuentra típicamente en arterias en la base del cerebro. Los
aneurismas saculares aparecen más frecuentemente en adultos. Un aneurisma   
aparece como un bulto sobre una pared del vaso sanguíneo, mientras que un aneurisma
Y 
 está formado por el ensanchamiento de todas las paredes del vaso.
Los aneurismas también se clasifican por tamaño. Los aneurismas pequeños tienen
menos de 11 milímetros de diámetro (cerca del tamaño de una goma de borrar de lápiz
estándar), los aneurismas más grandes tienen de 11a 25 milímetros (cerca del ancho de
una moneda de diez centavos), y los aneurismas gigantes tienen más de 25 milímetros
de diámetro (más que el ancho de una moneda de 25 centavos).

c
 

Los aneurismas cerebrales pueden producirse en cualquiera, a cualquier edad. Son más
comunes en adultos que en niños y levemente más comunes en las mujeres que los
hombres. Las personas con ciertos trastornos heredados también corren mayor riesgo.

Todos los aneurismas cerebrales tienen potencial de ruptura y causan sangrado dentro
del cerebro. La incidencia informada de aneurisma roto es alrededor de 10 de cada
100,000 personas por año (cerca de 27,000 pacientes por año en los EE.UU.),
comúnmente en las personas entre 30 y 60 años. Los factores de riesgo posibles de
ruptura son hipertensión, abuso de alcohol, abuso de drogas (particularmente cocaína), y
el cigarrillo. Además, el estado y tamaño del aneurisma afectan el riesgo de ruptura.

c
   

Los aneurismas pueden estallar y sangrar dentro del cerebro, causando complicaciones
serias como el accidente cerebrovascular hemorrágico, daño nervioso permanente, o
ambos. Una vez que estalla, el aneurisma puede estallar otra vez y volver a sangrar
dentro del cerebro, pudiendo producirse aneurismas adicionales. Comúnmente, la
ruptura puede causar una hemorragia subaracnoidea, el sangrado en el espacio entre el
cráneo y el cerebro. Una complicación retardada pero seria de la hemorragia
subaracnoidea es la hidrocefalia, donde la acumulación excesiva de líquido
cefalorraquídeo en el cráneo dilata las vías del líquido llamadas ventrículos que pueden
hincharse y comprimir el tejido cerebral. Otra complicación retardada luego de la
ruptura es el vasoespasmo, donde otros vasos sanguíneos cerebrales se contraen y
limitan el flujo sanguíneo a áreas vitales del cerebro. Este flujo sanguíneo reducido
puede causar un accidente cerebrovascular o daño tisular.

c
  



La mayoría de los aneurismas cerebrales no muestran síntomas hasta que son muy
grandes o estallan. Los aneurismas pequeños que no cambian generalmente no tendrán
síntomas, mientras que un aneurisma más grande que crece constantemente puede
comprimir nervios y tejidos. Los síntomas pueden comprender dolor por encima y
detrás de los ojos; entumecimiento, debilidad o parálisis de un lado de la cara; pupilas
dilatadas y cambios en la visión. Cuando un aneurisma sangra, el individuo puede tener
una cefalea súbita intensa, visión doble, náuseas, vómitos, rigidez de la nuca o pérdida
del conocimiento. Los pacientes generalmente describen la cefalea como "la peor de su
vida" y generalmente es diferente en intensidad y gravedad de otros dolores de cabeza
que han tenido. Las cefaleas de advertencia o "centinelas" pueden deberse a un
aneurisma que pierde desde días a semanas antes de romperse. Solo una minoría de los
pacientes tiene una cefalea centinela antes de la ruptura del aneurisma.
Otros signos de que un aneurisma cerebral ha estallado son las náuseas y vómitos
asociados con una cefalea intensa, un párpado caído, sensibilidad a la luz y cambios en
el estado mental o nivel de conciencia. Algunos individuos pueden tener convulsiones,
otros pueden perder el conocimiento brevemente o entrar en un coma prolongado. Las
personas que tiene la "peor cefalea," especialmente cuando está combinada con otros
síntomas deben buscar atención médica inmediata.

c
   
 
 

La mayoría de los aneurismas cerebrales pasa desapercibido hasta que se rompe o se

detecta por imágenes cerebrales que pueden haberse obtenido por otra afección. Se
dispone de diversos métodos diagnósticos para proporcionar información sobre el
aneurisma y la mejor forma de tratamiento. Las pruebas generalmente se obtienen
luego de una hemorragia subaracnoidea para confirmar el diagnóstico de un aneurisma.

ï      es una prueba con colorante usada para analizar las arterias o venas.
Una     
  puede detectar el grado de estrechamiento u obstrucción
de una arteria o vaso sanguíneo en el cerebro, la cabeza o el cuello, y puede identificar
cambios en una arteria o vena tal como un punto débil, como un aneurisma. Se usa para
diagnosticar el accidente cerebrovascular y para determinar con exactitud la ubicación,
el tamaño y la forma de un tumor cerebral, aneurisma, o vaso sanguíneo que ha
sangrado. Esta prueba generalmente se realiza en la sala de angiografía de un hospital.
Luego de la inyección de un anestésico local, se introduce un catéter flexible dentro de
una arteria y se avanza por el cuerpo hasta la arteria afectada. Una pequeña cantidad de
colorante de contraste (que se resalta en las radiografías) se libera en el torrente
sanguíneo y se deja que viaje hacia la cabeza y el cuello. Se toma una serie de
radiografías y se anotan los cambios, si los hubiera.

La 
  

    de la cabeza es una herramienta de diagnóstico
rápida, indolora y no invasiva que puede revelar la presencia de un aneurisma cerebral y
determinar, para aquellos aneurismas que han estallado, si ha pasado líquido al cerebro.
A menudo, este es el primer procedimiento de diagnóstico indicado por un médico
luego de la sospecha de una ruptura. Las radiografías de la cabeza se procesan en una
computadora como imágenes transversales bidimensionales, o "tajadas," del cerebro y el
cráneo. Ocasionalmente se inyecta un colorante de contraste en el torrente sanguíneo
antes de la prueba. Este proceso, llamado     , produce imágenes nítidas y
más detalladas del flujo sanguíneo y las arterias cerebrales. La TC generalmente se
realiza en un centro de pruebas o entorno hospitalario ambulatorio.

Las 
 Y Y  
 

 usan radioondas generadas por
computadora y un campo magnético poderoso para producir imágenes detalladas del
cerebro y de otras estructuras corporales. La      Y  
 


 produce imágenes más detalladas de vasos sanguíneos. Las imágenes pueden
verse como tridimensionales o cortes transversales bidimensionales del cerebro y los
vasos. Estos procedimientos indoloros y no invasivos pueden mostrar el tamaño y la
forma de un aneurisma no roto y pueden detectar el sangrado en el cerebro.

Puede solicitarse un YY 
    si se sospecha una ruptura del
aneurisma. Luego de la aplicación de un anestésico local, se extrae una pequeña
cantidad de este líquido (que protege el cerebro y la médula espinal) del espacio
subaracnoideo, ubicado entre la médula espinal y las membranas que lo rodean, con una
aguja quirúrgica y se examina para detectar cualquier sangrado o hemorragia cerebral.
En los pacientes con sospecha de hemorragia subaracnoidea, este procedimiento
generalmente se hace en un hospital.

c
 
 
 

No todos los aneurismas cerebrales estallan. Algunos pacientes con aneurismas muy
pequeños pueden ser monitorizados para detectar un crecimiento o inicio de síntomas y
para asegurar el tratamiento agresivo de los problemas médicos coexistentes y los
factores de riesgo. Cada caso es único, y las consideraciones para tratar un aneurisma
no roto son el tipo, tamaño y ubicación del aneurisma; el riesgo de ruptura; la edad del
paciente, la salud, los antecedentes médicos personales y familiares y el riesgo del
tratamiento.

Se dispone de dos opciones quirúrgicas para tratar los aneurismas cerebrales, donde
ambas conllevan algún riesgo para el paciente (como daño posible a otros vasos
sanguíneos, el potencial de recurrencia del aneurisma y nuevo sangrado y el riesgo de
un accidente cerebrovascular postoperatorio).

˜
  

  Y
  implica cortar el flujo sanguíneo al aneurisma. Bajo
anestesia, se extrae una sección del cráneo y se localiza el aneurisma. El neurocirujano
usa un microscopio para aislar el vaso sanguíneo que alimenta al aneurisma y coloca un
clip pequeño y metálico parecido a un broche en su cuello, deteniendo el suministro
sanguíneo. El clip permanece en el paciente y evita el riesgo de sangrado futuro. Luego
se vuelve a colocar el trozo de cráneo y se cierra el cuero cabelludo. Se ha demostrado
que el clipado es altamente eficaz, dependiendo de la ubicación, forma y tamaño del
aneurisma. En general, los aneurismas que se cierran completamente no regresan.

Un procedimiento relacionado es la oclusión, en la que el cirujano cierra (ocluye) la

arteria completa que lleva al aneurisma. Este procedimiento a menudo se realiza
cuando el aneurisma ha dañado la arteria. A veces una oclusión viene acompañada de
un by-pass, en el cual un vaso sanguíneo pequeño se injerta quirúrgicamente a la arteria
cerebral, recanalizando el flujo sanguíneo fuera de la sección de la arteria dañada.

La embolización endovascular es una alternativa a la cirugía. Una vez que el paciente

ha sido anestesiado, el médico introduce un tubo plástico hueco (un catéter) dentro de
una arteria (generalmente en la ingle) y lo avanza, usando angiografía, por el cuerpo
hasta el sitio del aneurisma. Usando un alambre guía, se pasan espirales removibles
(espirales de alambre de platino) o pequeños balones de látex a través del catéter y se
liberan dentro del aneurisma. Los espirales o balones llenan el aneurisma, lo bloquean
de la circulación, y hacen que la sangre se coagule, lo que destruye eficazmente el
aneurisma. Es posible que el procedimiento deba realizarse más de una vez en la vida
del paciente.

Los pacientes que reciben tratamiento por un aneurisma deben permanecer en la cama
hasta que cese el sangrado. Deben tratarse las afecciones subyacentes, como la alta
presión arterial. Otro tratamiento del aneurisma cerebral es sintomático y puede
comprender anticonvulsivos para evitar las convulsiones y analgésicos para tratar las
cefaleas. El vasoespasmo puede tratarse con bloqueadores del canal de calcio, pudiendo
indicarse sedantes si el paciente estuviera intranquilo. Puede introducirse
quirúrgicamente una derivación en un ventrículo varios meses después de la ruptura si
la acumulación de líquido cefalorraquídeo está causando presión perjudicial sobre el
tejido circundante. Los pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea a
menudo necesitan terapia de rehabilitación, del lenguaje y ocupacional para recuperar la
función perdida y aprender a sobrellevar una incapacidad permanente.

c
  
 

 

No hay maneras conocidas de prevenir que se forme un aneurisma cerebral. Las

personas con un aneurisma cerebral diagnosticado deben controlar cuidadosamente la
alta presión arterial, dejar de fumar, y evitar el consumo de cocaína u otras drogas
estimulantes. También deben consultar con un médico sobre los beneficios y riesgos de
tomar aspirina u otros medicamentos diluyentes de la sangre. Las mujeres deben
consultar con sus médicos acerca del uso de anticonceptivos orales.

c
   

Un aneurisma no roto puede pasar desapercibido durante toda la vida de la persona. Sin
embargo, un aneurisma que estalló puede ser fatal o llevar a un accidente
cerebrovascular hemorrágico, un vasoespasmo (la causa principal de discapacidad o
muerte luego del estallido de un aneurisma), hidrocefalia, coma, o daño cerebral a corto
plazo o permanente.

El pronóstico para las personas cuyo aneurisma ha estallado depende enormemente de la

edad y la salud general del individuo, otras afecciones neurológicas preexistentes, la
ubicación del aneurisma, la extensión del sangrado (y el nuevo sangrado), y el tiempo
entre la ruptura y la atención médica. Se estima que alrededor del 40 por ciento de los
pacientes cuyo aneurisma se ha roto no sobrevive las primeras 24 horas; hasta el 25 por
ciento muere de complicaciones dentro de los 6 meses. Los pacientes que tienen
hemorragia subaracnoidea pueden tener daño neurológico permanente. Otros
individuos pueden recuperarse con poco o nada de déficit neurológico. Las
complicaciones retardadas del estallido de un aneurisma pueden ser la hidrocefalia y el
vasoespasmo. El diagnóstico y tratamiento precoces son importantes.

Los individuos que reciben tratamiento para un aneurisma no roto generalmente

requieren menos terapia de rehabilitación y se recuperan más rápidamente que las
personas cuyo aneurisma estalló. La recuperación del tratamiento o la ruptura puede
llevar semanas a meses.

Los resultados del Ensayo Internacional sobre Aneurisma Subaracnoideo (ISAT, siglas
en inglés), patrocinado principalmente por los ministerios de salud pública del Reino
Unido, Francia, y Canadá y anunciados en octubre de 2002, encontraron que los
resultados para los pacientes tratados con espirales endovasculares pueden ser
superiores a corto plazo (1 año) que los resultados para los pacientes cuyo aneurisma se
trata con clipado quirúrgico. Los resultados a largo plazo de los procedimientos con
espirales son desconocidos, debiendo los investigadores realizar más investigación
sobre este tema, ya que algunos aneurismas pueden regresar después de usar espirales.
Antes del tratamiento, los pacientes tal vez deseen consultar con un especialista en
reparaciones quirúrgicas y endovasculares de aneurismas, para poder proporcionar
mayor entendimiento de las opciones de tratamiento. (La Asociación Estadounidense
de Cirujanos Neurológicos nota que la mayoría de los centros involucrados en el ISAT
estaba en Europa [principalmente en Inglaterra], Australia y Canadá, y que los
resultados pueden no corresponder a los pacientes en los Estados Unidos, "donde los
patrones de práctica, particularmente en referencia al grado de subespecialización de los
cirujanos neurovasculares en centros importantes, son diferentes."*)

*Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos/Congreso de Cirujanos

Neurológicos, "Declaración de posición en el Ensayo Internacional sobre Aneurisma
Subaracnoideo (ISAT)," 5 de noviembre de 2002.

c
    

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares

(NINDS), un componente de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) dentro del
Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU., es el patrocinador
nacional principal de la investigación del cerebro y el sistema nervioso. Como parte de
su misión, NINDS realiza investigación sobre aneurismas intracraneales y otras lesiones
vasculares del sistema nervioso y respalda los estudios por medio de subvenciones para
instituciones médicas en todo el país.

NINDS recientemente patrocinó el Estudio Internacional de Aneurismas Intracraneales

No Rotos, que comprendió a más de 4,000 los pacientes en 61centros del los Estados
Unidos, Canadá y Europa. Los hallazgos sugieren que el riesgo de ruptura para la
mayoría de los aneurismas pequeños (tamaño de menos de 7 milímetros) es bajo. Los
resultados también proporcionan una mirada más completa a estos defectos vasculares y
ofrecen una guía para los pacientes y médicos que enfrentan la decisión difícil de tratar
o no un aneurisma por medios quirúrgicos.

Los científicos de NINDS están estudiando los efectos de un medicamento experimental

en el tratamiento del vasoespasmo que se produce luego de la ruptura de un aneurisma
cerebral. El medicamento, desarrollado en NIH, suministra óxido nítrico a las arterias y
ha demostrado revertir y prevenir espasmos en la arteria cerebral en los animales.

Otros científicos esperan mejorar el diagnóstico y la predicción del vasoespasmo

cerebral desarrollando anticuerpos para moléculas que se sabe que causan
vasoespasmo. Estas moléculas pueden detectarse en el líquido cefalorraquídeo de los
pacientes con hemorragia subaracnoidea. Un estudio adicional comparará el
tratamiento estándar de la hemorragia subaracnoidea con el tratamiento estándar más la
angioplastia con balón transluminal inmediatamente después del sangrado intenso. La
angioplastia con balón transluminal implica la inserción, por medio de un catéter, de un
balón desinflado a través de la arteria afectada y dentro del coágulo. El balón se infla
para ensanchar la arteria y restablecer el flujo sanguíneo (luego se retiran el balón
desinflado y el catéter).

Los investigadores están construyendo un nuevo sistema no invasivo de detección

radiográfica de alta resolución que puede usarse para guiar la colocación de stents
(pequeños dispositivos parecidos a tubos que mantienen abiertos los vasos sanguíneos)
usados para modificar el flujo sanguíneo durante el tratamiento de los aneurismas
cerebrales.

Varios grupos de investigadores patrocinados por NINDS están realizando estudios de

enlace genético para identificar factores de riesgo para el aneurisma intracraneal
familiar o la hemorragia subaracnoidea. Un estudio espera establecer patrones de
herencia en los pacientes de diferentes orígenes étnicos. Otro proyecto está dirigido a
localizar y proporcionar prevención y estrategias de tratamiento para personas
genéticamente en riesgo de desarrollar aneurismas cerebrales. Y otros investigadores
establecerán un banco de muestras de tejido y sangre para hacer enlace genético y
análisis moleculares.

Los científicos están investigando el uso de la hipotermia intraoperatoria durante la

cirugía de microclipado como medio para mejorar la tasa de recuperación de las
funciones cognitivas y para reducir las complicaciones tempranas y postoperatorias y el
daño neurológico. Otros estudios están investigando formas de mejorar o reemplazar
los espirales usados en la embolización endovascular.

Investigación adicional patrocinada por NINDS comprende el desarrollo de un nuevo

modelo animal de un aneurisma sacular humano, un nuevo método de procesamiento
tisular que debe permitir la evaluación rutinaria de la respuesta biológica a la
implantación de dispositivos de oclusión, y un modelo computarizado de simulación
para evaluar los resultados de la neurocirugía en los pacientes con aneurismas
cerebrales.

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De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegación, búsqueda
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la parte central de la imagen).

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Buscar en Medline mediante PubMed

  

  )

  
hemorragia+subaracnoidea

 

La    es el volcado de sangre en el espacio subaracnoideo,

donde normalmente circula lí uido cefalorraquídeo (LCR), o cuando una hemorragia
intracraneal se extiende hasta dicho espacio.

Afecta de 6 a 10 personas cada 100.000 por año. Según estudios retrospectivos, entre
todos los pacientes que concurren al servicio de emergencias concefalea, la hemorragia
subaracnoidea es la causante en el 1% de los casos. Si se consideran solo los pacientes
con la peor cefalea de sus vidas y un examen físico normal, este porcentaje asciende al
12%. Esta proporci n vuelve a incrementarse si se toman en cuenta los pacientes con un
examen físico anormal, llegando al 25%.

Es una patología grave, con una mortalidad aproximada del 20 al 40% de los pacientes
internados, más un 8 a 15% de mortalidad en los primeros minutos u horas, en la etapa
prehospitalaria. Puede ser traumática o no traumática, siendo esta última de la que trate
este artículo.

v 
[ocultar]

O 1 Causas
O 2 Patogénesis y Factores de Riesgo
O 3 Fisiopatología del Sangrado Inicial
O 4 Cuadro Clínico
O 5 Diagnóstico
O 6 Complicaciones
O 7 Manejo del paciente
O ƒ Tratamiento
O > Manejo de las Complicaciones
O 10 Pronóstico
O 11 Manejo de Aneurismas Asintomáticos
O 12 Screening
O 13 Referencias

† *

La causa más frecuente es la ruptura espontánea de aneurismas intracraneales.
Representa del 70 al >0% de los casos. Los aneurismas suelen ser asintomáticos antes
del sangrado. Se distribuyen en las grandes arterias, la mayoría en la circulación anterior
(ƒ0->0%), más comúnmente en la unión de la arteria carótida interna con la arteria
comunicante posterior, en la arteria comunicante anterior y en la trifurcación de la
arteria cerebral media. El 10-20% restante se ubican en la circulación posterior, con
frecuencia en la bifurcación de la arteria basilar. En un 10-20% de los casos se
encuentran múltiples aneurismas. Otras más infrecuentes incluyen:

O Malformaciones arteriovenosas (MAV)

O Extensión de un sangrado intraparenquimatoso
O Hemorragia tumoral
O Aneurismas micóticos
O Disección de arterias intracraneales
O Alteraciones de la coagulación
O Abuso de drogas (cocaína)
O Aneurismas y MAV medulares
O Vasculitis del sistema nervioso central.

En un 10% de los casos existe un sangrado exclusiva o predominantemente

perimesencefálico. Se denomina hemorragia subaracnoidea ³perimesencefálica o
pretroncal´. Su origen se desconoce, pero correspondería a un sangrado venoso. Se
diferencia del resto por la regular negatividad en su estudio angiográfico, y por su buen
pronóstico y buena evolución.

† * #+" 

La patogénesis de los aneurismas saculares es multifactorial. Un factor indispensable es
el estrés hemodinámico, que genera erosión y desgaste de la lámina elástica interna. Los
individuos con estados circulatorios hiperdinámicos están predispuestos a sufrir
cambios degenerativos acelerados en la pared del vaso con el subsecuente desarrollo de
aneurismas. Por otro lado el desarrollo de este tipo de lesión es mucho más frecuente en
los vasos intracraneanos que en los extracraneanos dado que en los primeros la túnica
media se encuentra adelgazada y no existe la lámina elástica externa. En cuanto a los
factores de riesgo juegan un rol fundamental los factores genéticos. Existe un riesgo
aumentado en los pacientes con síndromes hereditarios, tales como enfermedades del
tejido conjuntivo (enfermedad de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico), poliquistosis
renal autosómica dominante y el hiperaldosteronismo familiar tipo I. El mecanismo por
el cual las enfermedades del ,   predisponen a la formación de aneurismas
presumiblemente involucre una debilidad en la pared del vaso expuesta a un flujo no
laminar. En el    
 estos pueden resultar en parte de la hipertensión
congénita durante etapas tempranas del desarrollo cerebrovascular. En la  -
 
 


 la hipertensión también puede contribuir a la formación
de aneurismas, aunque el mecanismo no está aclarado. También evidencia la
importancia de los factores genéticos la asociación familiar de los aneurismas
intracraneanos. Los miembros de una familia tienen un riesgo aumentado de tener
aneurismas intracraneanos, aún en ausencia de un síndrome hereditario. Del 7 al 20% de
los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un familiar de 1º o 2º grado con un
aneurisma conocido. Estos aneurismas tienen algunas características en particular;
suelen romperse a edades más tempranas, suelen tener un tamaño más pequeño en el
momento de la ruptura y son frecuentemente seguidos de la formación de nuevos
aneurismas. En hermanos con aneurismas, estos se rompen generalmente en la misma
década. Otros factores de riesgo incluyen:

1. Tabaquismo: el riesgo estimado de hemorragia subaracnoidea es

aproximadamente 3 a 10 veces mayor en tabaquistas que en no tabaquistas. A su
vez el riesgo aumenta con el número de cigarrillos fumados. El mecanismo por
el cual predispone a la formación de aneurismas involucra una deficiencia de
alfa 1-antitripsina, un importante inhibidor de las proteasas tales como la
elastasa.
2. Hipertensión arterial: su asociación con el desarrollo de aneurismas es
controvertida. Existen estudios que la relacionan y otros que no, pero se podría
concluir en que representa un factor de riesgo de hemorragia subaracnoidea,
aunque no tan fuerte como el tabaquismo.
3. Deficiencia de estrógenos: existe una mayor prevalencia en mujeres entre los 54
y 61 años, pero en la edad premenopáusica esta patología es más frecuente en
hombres. La deficiencia de estrógenos en los tejidos lleva a un descenso del
contenido de colágeno. El uso de terapia de reemplazo se asoció a un descenso
del riesgo de hemorragia subaracnoidea en mujeres posmenopáusicas.
4. Enolismo.
5. Coartación de aorta.

† *+       

Cuando se produce la ruptura aneurismática, irrumpe sangre a presión arterial en el
espacio subaracnoideo, lo que provoca un aumento brusco de la presión intracraneana
(PIC). Esta tiende a igualar a la presión arterial media con la consiguiente caída de la
presión de perfusión cerebral (PPC), llegando en ocasiones a cero. El aumento de la PIC
y la caída extrema de la PPC pueden provocar detención del sangrado y seguirse de una
respuesta de tipo Cushing, con hipertensión arterial que restablece la hemodinámica
cerebral, con lo cual el paciente puede recuperarse. El correlato clínico de este
mecanismo fisiopatológico se corresponde con la cefalea intensa y en ocasiones la
pérdida de conciencia. Los pacientes que padecen una hemorragia subaracnoidea
pueden morir en los minutos que siguen al primer episodio de sangrado, o bien al
resangrado. Las causas más frecuentes de muerte corresponden a la respiración atáxica,
paro respiratorio y fibrilación ventricular.

† *
  
Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita en un individuo que por lo
general no presentaba alteraciones neurológicas previas. El inicio frecuentemente está
precedido por una actividad física intensa, si bien se observó que en una serie de 500
pacientes con hemorragia subaracnoidea, en un 34% de los casos se desarrolló durante
actividades no estresantes, y un 12% se produjo durante el sueño. Los signos y síntomas
más frecuentes se enumeran en la tabla 1.

,
.  
$/
Cefalea 74-ƒ0
Náuseas y vómitos 70-ƒ0
Alteraciones de la conciencia 60-70
Pérdida transitoria de la
50
conciencia
Rigidez de nuca 40-50

0 12 Signos y síntomas más frecuentes.

La cefalea, que es el síntoma más frecuente, se describe como de inicio brusco, intensa e
inusual. Puede también ser referida como nucalgia y fotofobia. Frecuentemente se
acompaña de náuseas y vómitos. Pero no siempre es característica, dado que puede
tener cualquier localización, puede ser localizada o generalizada, puede ser leve y
resolver espontáneamente, o puede aliviarse con analgésicos no narcóticos. Según la
Sociedad Internacional de Cefalea un primer episodio de cefalea severa o inusual no
puede ser clasificado como migraña o cefalea tensional, dado que los criterios
diagnósticos requieren varios episodios con características específicas (más de nueve
episodios para la cefalea tensional y más de cuatro para la migraña sin aura). Frente a la
primera o peor cefalea, así como a una cefalea inusual en un paciente con un patrón
establecido de dolor, debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que se
demuestre lo contrario. Los pacientes también pueden referir vértigo, paresia o parálisis,
parestesias, diplopía, defectos en el campo visual, convulsiones y otros síntomas de foco
neurológico. Aproximadamente en la mitad de los casos existe una pérdida transitoria
de la conciencia al inicio del cuadro. Alrededor de la mitad de los pacientes presenta
alguna alteración del sensorio, que puede variar desde la obnubilación hasta el coma.
Pueden presentarse asimismo con rigidez de nuca, hipertensión o hipotensión arterial,
taquicardia, fiebre, parálisis de los pares craneanos, nistagmo, hemorragia subhialoidea
evidenciable en el fondo de ojo así como edema de papila. Casi el 50% de los pacientes
que desarrollan una hemorragia subaracnoidea presentan síntomas premonitorios días,
semanas o meses antes del sangrado mayor. Dichos síntomas pueden ser de dos tipos:

GRADO I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve

GRADO
Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneanos
II
GRADO
Obnubilación, confusión, leve déficit motor
III
GRADO Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración temprana o
IV trastornos neurovegetativos
GRADO
Coma, rigidez de descerebración
V

0 32 Escala de Hunt y Hess.

a)secundarios a una pérdida menor de sangre del aneurisma. Se presenta como cefalea
brusca e intensa, a veces acompañada por vómitos y náuseas, en un paciente lúcido, sin
signos de foco neurológico ni meníngeo y con tomografía computada (TC) de cerebro
normal. Solo se diagnostica si existe la correcta sospecha diagnóstica y se realiza una
punción lumbar.

GRADO I Glasgow 15/15 Sin déficit motor

GRADO II Glasgow 13-14/15 Sin déficit motor
GRADO III Glasgow 13-14/15 Con déficit motor
GRADO IV Glasgow 7-12/15 Con o sin déficit motor
GRADO V Glasgow 3-6/15 Con o sin déficit motor

0 42 Escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos.

b)secundarios a la expansión del aneurisma. Corresponden a cefalea localizada o

parálisis de los pares craneanos. La importancia de detectar estos síntomas radica en la
posibilidad de tratar a pacientes en buen grado neurológico.

Para la clasificación del cuadro clínico al ingreso se han descrito la escala de Hunt y
Hess (Tabla 2) y la escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos (Tabla 3).

† *  

Se establece sobre la base de un cuadro clínico compatible más la demostración de la
presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Como fue expuesto con anterioridad,
debe suponerse que toda cefalea de comienzo brusco e inusual es una hemorragia
subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. El estudio de elección es la TC de
cerebro, con una sensibilidad del >5% en las primeras 24 horas, disminuyendo
paulatinamente en los días subsiguientes a medida que la sangre se torna isodensa con el
parénquima cerebral. Así a los tres días es del ƒ0%, a los cinco días 70%, a la semana
50% y a las dos semanas del 30%. Es válido tener en cuenta que la hiperdensidad
espontánea de la sangre en la TC depende de la concentración de hemoglobina por lo
que en caso de existir anemia con una concentración de hemoglobina por debajo de 10
g/dl la misma será isodensa con el parénquima cerebral. Cabe destacar la importancia de
la técnica en la realización de la TC, recomendándose cortes finos (3 mm entre cortes) a
nivel de la base del cráneo ya que cortes más gruesos (10 mm) ocultan pequeñas
colecciones. Por otro lado la habilidad en la correcta identificación de hemorragia en la
TC varía ampliamente entre médicos emergentólogos, neurólogos y radiólogos
generales. Los médicos menos experimentados, indudablemente, pueden pasar por alto
anormalidades sutiles. Teniendo en cuenta la distribución y la cantidad de sangre
evidenciable en la TC de cerebro se puede clasificar a la hemorragia subaracnoidea
según la escala de Fisher (Tabla 4).

Grado
Sin sangre detectable.
I
Disposición difusa de la sangre en el
Grado espacio subaracnoideo sin coágulos
II localizados con una capa vertical
menor a 1 mm.
Coágulos localizados en el espacio
Grado
subaracnoideo o una capa vertical de
III
sangre mayor o igual a 1 mm.
Grado Sangre intraparenquimatosa o
IV intraventricular.

0 52 Escala de Fisher.

La punción lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentación
clínica sugiera hemorragia subaracnoidea y cuya TC sea negativa, dudosa o
técnicamente inadecuada. Frecuentemente se cometen errores en la interpretación de los
hallazgos del LCR, dada la dificultad en diferenciar la verdadera presencia de sangre en
el espacio subaracnoideo de una punción lumbar traumática, circunstancia que ocurre en
un 20% de los casos. Ni la impresión del operador ni la técnica de los tres tubos, en la
cual se busca la disminución del recuento eritrocitario, son confiables para tal fin. El
hallazgo de eritrocitos crenados tampoco tiene valor. Luego de la hemorragia
aneurismática los glóbulos rojos se diseminan rápidamente por el espacio subaracnoideo
donde persisten por días o semanas, siendo lisados en forma gradual. La hemoglobina
liberada se metaboliza a pigmentos moleculares oxihemoglobina (de color rosado) y
bilirrubina (amarilla) resultando en xantocromía. La oxihemoglobina se puede detectar a
las pocas horas pero la formación de bilirrubina, que es proceso enzimático, requiere
aproximadamente de doce horas. Esta última es más confiable en el diagnóstico pero su
hallazgo en el LCR depende del tiempo transcurrido entre el inicio del cuadro y la
realización de la punción lumbar (por lo que se recomienda que este no sea menor a 12
horas). El LCR debe ser centrifugado y examinado en forma rápida para evitar que los
glóbulos rojos originados en la punción traumática se lisen y generen xantocromía. La
mayoría de los autores aceptan que la presencia de xantocromía es el criterio
diagnóstico primario en los casos de hemorragia subaracnoidea con TC normal. Otros
sostienen que la simple presencia de eritrocitos, aún en ausencia de xantocromía es más
certera. Estas opiniones divergentes tienen su origen en los distintos métodos de
detección de la xantocromía (espectrofotometría versus visión directa, la cual tiene una
sensibilidad del 50%). Se han utilizado también anticuerpos monoclonales para la
detección de productos de degradación de la fibrina, para detectar en forma cualitativa
la presencia de sangre, lo cual parecería más exacto que la detección de xantocromía. El
segundo aspecto a tener en cuenta en el diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea es
la localización del sitio de sangrado, para lo cual el estudio de elección es la angiografía
con sustracción digital de los cuatro vasos del cuello. Esta mostrará un aneurisma en el
70-ƒ0% de los casos. Si está fuera normal se sospechará:

a) sangrado perimesencefálico pretroncal,

b) aneurisma trombosado,

c) vasoespasmo severo en el vaso que lo origina,

d) origen medular del sangrado;

en estos casos se repetirá el estudio en 14 días.

Existen también otros métodos de estudio, tales como la angiorresonancia magnética

nuclear, la cual tiene la ventaja de no requerir la inyección de sustancias de contraste.
Tiene una menor sensibilidad que la angiografía dado que puede detectar aneurismas de
hasta 2 o 3 mm de diámetro. La resonancia magnética nuclear (RMN) estándar es el
mejor método para la demostración de trombos en el saco aneurismático. Aunque no
con frecuencia, han habido casos en los que aneurismas trombosados no fueron
visualizados en la angiografía pero fueron claramente demostrados en la RMN. La
tomografía helicoidal también es útil en el screening de nuevos aneurismas en pacientes
con aneurismas previos tratados con coils ferromagnéticos.

† *
  
Pueden ser neurológicas o extraneurológicas.

 
  6

Y    

Tiene una mortalidad del 50 al ƒ0% a los tres meses y el riesgo es mayor en las
primeras 24 horas. Es más frecuente en las mujeres, en pacientes con mal grado
neurológico, pacientes en malas condiciones clínicas y con tensión arterial sistólica
mayor a 170 mmHg. Se postula que la causa sería la lisis del coágulo perianeurismático.
Clínicamente se manifiesta por aumento brusco de la cefalea, disminución del nivel de
conciencia, nuevo déficit neurológico, convulsiones, coma, respiración atáxica o
fibrilación ventricular. Su diagnóstico se realiza sobre la base de los hallazgos
tomográficos.

 Y Y Y

Es el estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas. Es una complicación
tardía que aparece entre el 4º y el 14º día, con un pico al 6º día. Su frecuencia varía
según el método empleado para su diagnóstico. El vasoespasmo angiográfico tiene una
frecuencia de 60 a 70%, el detectado mediante Doppler transcraneano 50%, y el
sintomático de 30 a 40%. Las causas implicadas en su patogenia serían la formación de
productos de degradación de la hemoglobina, formación de especies reactivas del
oxígeno, la peroxidación lipídica y la formación de eicosanoides y endotelinas. La
cantidad de sangre y su distribución en el sistema nervioso central se relacionan con la
localización y la severidad del vasoespasmo. Así, y según la clasificación de Fisher
(Tabla 4), el grado III es el que presenta con mayor frecuencia y severidad esta
complicación, mientras que para los grados II y IV la frecuencia es intermedia y baja
para el grado I. Otros factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 50 años, el
buen grado neurológico, la hiperglucemia, el sexo masculino y el tabaquismo.
Clínicamente se manifiesta según el territorio comprometido pudiendo presentar
indiferencia por el medio, deterioro del sensorio, aparición de nuevos déficit, aumento
inexplicable de la tensión arterial o poliuria perdedora de sal. Con cierta frecuencia se
acompaña de fiebre. Suele ser de comienzo gradual y a veces fluctuante y suele durar
algunos días pero puede extenderse por más de una semana. Dentro de los estudios
complementarios el Doppler transcraneano es útil en el diagnóstico temprano. El
diagnóstico definitivo se establece mediante un cuadro clínico compatible, después de
excluir otras situaciones tales como el resangrado, la hidrocefalia, sepsis, etc., y se
confirma mediante arteriografía.

!
  

Posee una frecuencia del ƒ al 34%. Puede ser de causa obstructiva, la cual se produce en
una fase temprana y se diagnostica mediante la evidencia de un aumento del tamaño de
los ventrículos laterales y del tercer ventrículo; o bien de tipo comunicante en la cual
existe una alteración en la reabsorción del LCR. Esta última puede ser temprana o tardía
y en la TC existirá agrandamiento de los cuatro ventrículos.

!Y"
   

Se produce en el 25% de los casos, en la mayoría de los pacientes con mal grado
neurológico. Es debida a hidrocefalia, hemorragias intraparenquimatosas o edema
cerebral.

 Y Y

Se presentan con una frecuencia de 4 a 26%. Su incidencia aumenta en los casos de

hematomas córtico-subcorticales. También son más frecuentes en los aneurismas de la
arteria cerebral media. Las convulsiones que se presentan al inicio del cuadro de
hemorragia subaracnoidea representan un factor de riesgo independiente de
convulsiones tardías y son un predictor de evolución desfavorable.



  

   Y
 Y

Son muy frecuentes. Aproximadamente el >1% de los pacientes con hemorragia
subaracnoidea tiene arritmias. También pueden presentar hipertensión o hipotensión
arterial, insuficiencia cardíaca, citonecrosis de las fibras miocárdicas con aumento de la
enzima creatinfosfokinasa (CK) isoenzima MB, alteraciones electrocardiográficas
(ondas T negativas, supra o infradesnivel del segmento ST, aparición de ondas Q, ondas
U prominentes). Todas estas alteraciones serían provocadas por el aumento del tono
simpático. La injuria subendocárdica es un predictor independiente de mal pronóstico.

Y   Y

Incluyen edema agudo de pulmón, atelectasias, neumonía, síndrome de distress

respiratorio del adulto, alteraciones de la mecánica ventilatoria, tromboembolismo de
pulmón. En un estudio se vio que cuanto peor era el grado neurológico al ingreso mayor
era la disfunción respiratoria y está a su vez es un marcador de mal pronóstico.


 Y
  

Las más frecuentes son la hiperglucemia y la hiponatremia que es consecuencia del

síndrome de derrame de sal cerebral. Éste es producido por la liberación del factor
natriurético cerebral desencadenada por injuria hipotalámica. Genera una importante
pérdida de sodio y agua, lo cual lleva al desarrollo de hiponatremia e hipovolemia con el
consiguiente aumento del riesgo de isquemia cerebral en caso de vasoespasmo. Otra
causa menos frecuente de hiponatremia es el síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética (SIHAD). Es importante la distinción entre ambas circunstancias
debido al diferente manejo que requieren. El derrame de sal cerebral se caracteriza por
depleción de volumen y su tratamiento requiere de infusiones con soluciones salinas
isotónicas mientras que en el SIHAD existe euvolemia por lo que el tratamiento en los
casos de hiponatremia asintomática consiste en la restricción hídrica dado que la
infusión de soluciones salinas isotónicas pueden llevar a un mayor descenso de la
natremia.



 Y Y

Son frecuentes las infecciones urinarias, respiratorias y la sepsis. Debe recordarse que la
fiebre asociada con una hemorragia subaracnoidea puede ser de causa no infecciosa.

#Y
"  

$

En un estudio se demostró que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

con un síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) asociado es la principal
causa de muerte debida a complicaciones médicas.

† *.,  

La hemorragia subaracnoidea es una 
 
  y el manejo consiste en:

1. Estabilización cardiorrespiratoria: Asegurar una vía aérea permeable y

considerar la necesidad de ventilación asistida en los casos de estupor o coma,
mal manejo de secreciones, mala mecánica respiratoria, hipoxemia o
hipercapnia. Se deben corregir enérgicamente la hipotensión y las arritmias, y
 ser cauteloso en el manejo de la hipertensión arterial. En los casos de
hipertensión arterial el estatus neurológico del paciente puede ser una guía útil:
si el paciente esta alerta significa que la presión de perfusión cerebral (PPC) es
adecuada y el descenso de la tensión arterial puede disminuir el riesgo de
resangrado. La hipertensión que afecta a pacientes de buen grado neurológico
generalmente puede controlarse con reposo, analgésicos y bloqueantes cálcicos
(nimodipina). Si con estas medidas no basta y el paciente presenta una
hipertensión severa se administrarán drogas como el labetalol o enalaprilato. Si
hay deterioro del sensorio, este podría deberse a un descenso de la PPC por lo
que no se administrará tratamiento antihipertensivo. Estos pacientes requieren
para su manejo un estrecho monitoreo de la PIC mediante un catéter
especialmente colocado para tal fin. Típicamente debe mantenerse la tensión
arterial sistólica por encima de 140 mmHg.
2. Medidas generales: se indicará reposo físico y psíquico (si el paciente está
excitado se puede recurrir a las benzodiacepinas o al haloperidol), así como
analgesia con paracetamol u opiodes. El plan de hidratación debe ser amplio con
un importante aporte de sodio para prevenir la aparición de hiponatremia o
hipovolemia. Se administrarán 3000 a 4000 ml/día de solución fisiológica
isotónica. Es preciso controlar la natremia y los balances hídricos en forma
frecuente. Se debe evitar la hiperglucemia dado que esta puede aumentar la
acidosis láctica intraneuronal en condiciones de isquemia cerebral. Las
maniobras de Valsalva asociadas con los esfuerzos del vómito y de la defecación
en un paciente constipado podrían provocar el resangrado del aneurisma y por
ende deben evitarse mediante el uso de antieméticos con sonda nasogástrica y
laxantes, respectivamente. Para la profilaxis de la hemorragia digestiva se utiliza
ranitidina. Se realizará sostén nutricional temprano dado que estos pacientes se
encuentran hipercatabólicos. Se prefiere la vía enteral. Durante el período
preoperatorio deberán utilizarse dispositivos de compresión neumática de
miembros inferiores para la prevención de trombosis venosa profunda (luego de
la exclusión quirúrgica del aneurisma podría utilizarse heparina para tal fin). En
cuanto a la profilaxis de las convulsiones es un punto controvertido. Sin
embargo podría considerarse recomendada en forma de "tratamiento
prolongado" en los pacientes que hayan presentado convulsiones en algún
momento desde el inicio del cuadro, y en aquellos pacientes en postoperatorio de
un aneurisma roto que sean portadores de otros aneurismas no sintomáticos (de
los cuales un episodio convulsivo podría, en teoría, precipitar el sangrado); se
recomienda actualmente asimismo un "tratamiento breve" en la totalidad de los
pacientes durante el período preoperatorio (debido al riesgo de que una
convulsión precipite el resangrado) y hasta las 4ƒ-72 h del postoperatorio
endovascular o quirúrgico convencional. Se utiliza difenilhidantoína con una
dosis de carga de 1ƒ a 20 mg/kg, seguida de un mantenimiento de 5 mg/kg/día
administrada en 2 a 3 dosis. El tratamiento con nimodipina deberá iniciarse una
vez realizado el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Varios estudios
aleatorios han demostrado que la nimodipina disminuye en forma
estadísticamente significativa los déficit y las muertes debidas a lesiones
isquémicas tardías y probablemente relacionadas con vasoespasmo. Se
administra por vía enteral (oral o por sonda nasogástrica) en una dosis de 60 mg
cada 4 horas por un lapso de 21 días. Su eficacia en la administración
intravenosa no está bien establecida, y es por esta vía que la administración de
nimodipina puede producir significativos descensos de la tensión arterial media
 que pueden dificultar el manejo del paciente. Si bien su mecanismo de acción no
ha sido aún completamente dilucidado, se conoce con precisión que su
administración no es eficaz para la prevención ni tratamiento del vasoespasmo
propiamente dicho. Debe sus resultados a un posible efecto neuprotector sobre
las células nerviosas isquémicas, mediado por la disminución del influjo de
calcio al intracelular.

† *0

El objetivo final del tratamiento es la exclusión del saco aneurismático de la circulación
cerebral conservando la arteria que le dio origen. La cirugía ha sido el pilar del
tratamiento de los aneurismas intracraneanos, sin embargo las técnicas endovasculares
están tomando cada vez más importancia. El manejo quirúrgico de los aneurismas
cerebrales es un procedimiento efectivo y seguro con el desarrollo de técnicas de
microcirugía en manos de cirujanos experimentados. El tratamiento de elección de la
mayoría de los aneurismas consiste en la colocación de un clip alrededor del cuello del
aneurisma. El tratamiento endovascular consiste en la colocación de coils metálicos en
la luz del aneurisma, de esta forma se favorece la formación de un trombo local
obliterando la luz del aneurisma. Comparando ambas técnicas, en un estudio
prospectivo randomizado de 10> pacientes con hemorragia subaracnoidea aguda (menor
a 72 horas) debida a la ruptura de un aneurisma intracraneano se halló que resultados
significativamente mejores ocurrieron luego del tratamiento quirúrgico en pacientes con
aneurismas de la arteria cerebral anterior, pero en los casos de aneurismas en la
circulación posterior los resultados fueron mejores luego del tratamiento endovascular.

El uso de coils aumentará a medida que aumente el número de intervensionistas

experimentados. Sin embargo existen dudas sobre la eficacia a largo plazo de la
oclusión intraluminal. La mayoría de los estudios de seguimiento al momento se
encuentran en un rango de dos años; las tasas de obliteración completa que
generalmente se cita es del ƒ0%. En cuanto al momento del tratamiento es un área de
controversia. Los beneficios de la cirugía temprana (dentro de las 4ƒ a las 72 horas)
incluyen la prevención del resangrado y un mejor manejo del vasoespasmo. Por otro
lado, la cirugía precoz puede ser técnicamente más desafiante debido a la presencia de
edema y coágulo alrededor del aneurisma. Además la cirugía temprana puede estar
asociada a un riesgo aumentado de complicaciones isquémicas. Generalmente se acepta
la reparación temprana de los aneurismas en los pacientes con buen grado neurológico,
con resultados favorables en la mayoría de los casos. Aproximadamente el 70 al >0% de
los pacientes tienen una recuperación neurológica buena, con una tasa de mortalidad de
1,7 a ƒ%. El tratamiento temprano de pacientes con Hunt y Hess grado IV y V (Tabla 2)
como ya se mencionó es más dificultoso, sin embargo la embolización intravascular en
la etapa aguda puede facilitar el tratamiento agresivo del vasoespasmo, si bien esto no
ha sido avalado por ningún estudio hasta el momento.

† *., 

  
1. Y    . La única forma eficaz de prevenirlo es la cirugía precoz o la
realización temprana de un procedimiento endovascular.
2. Y Y Y
. La detección precoz y su correcto manejo son fundamentales para
la prevención de lesiones isquémicas tardías, de modo que debe establecerse una
 vigilancia clínica estrecha. El Doppler transcraneano permite una aproximación
diagnóstica precisa, aunque su mayor utilidad radica probablemente en su valor
para el control evolutivo del vasoespasmo instalado. El tratamiento médico del
vasoespasmo consiste en mantener los bloqueantes cálcicos y comenzar con el
tratamiento de la triple H (Hemodilución Hipervolémica Hipertensiva) en los
casos de aneurismas excluidos de la circulación. Este tratamiento a su vez
consiste en la administración de un amplio plan de hidratación con cristaloides
(aproximadamente 3 a 4 litros por día) y coloides (alrededor de 1 a 1,5 litro por
día), llevar el hematocrito a valores de 30 a 3ƒ% e inducir hipertensión arterial
con aminas vasopresoras como la dopamina, si con la expansión no alcanzare
para mantener un tensión arterial media de 140 mmHg o una PPC de 120 a 130
mmHg. Las principales complicaciones del tratamiento de la triple H son el
edema agudo de pulmón, el resangrado de un aneurisma no excluido y la
transformación hemorrágica y edema de lesiones isquémicas previas. En el caso
de vasoespasmo que se presenta en pacientes con aneurismas no excluidos se
realiza una hemodilución hipervolémica normotensiva, aunque su utilidad no ha
sido totalmente demostrada. Si el paciente no mejora con un tratamiento médico
máximo administrado durante una a dos horas, tiene el aneurisma excluido de la
circulación y no se observan infartos cerebrales en la TC en el área
correspondiente a la sintomatología, podría intentarse una angioplastia con balón
o bien una angioplastia química con el uso de papaverina intraarterial. Ambas
técnicas resultan más útiles y son más aplicables en aquellos casos que presentan
vasoespasmo territorial localizado que en los pacientes con vasoespasmo severo
difuso.
3. !
  . El tratamiento de la hidrocefalia aguda consiste en la colocación
de una ventriculostomía recordando que no es conveniente efectuar un drenaje
demasiado rápido en presencia de un aneurisma no excluido de la circulación
debido al riesgo de precipitar un nuevo sangrado.
4. !Y"
   . Se considerará también la colocación de
ventriculostomía y la posibilidad de drenar LCR. Además deberán indicarse
medidas generales de tratamiento médico, como ser colocar la cabecera de la
cama en un ángulo de 30º con el cuello en posición neutra, si hay hipoxemia,
hipercapnia, hipotensión arterial, hipertermia, hiponatremia, acidosis se las
corregirán con prontitud. Si con estas medidas no puede controlarse la presión
intracraneana, se intubará al paciente y se lo colocará en asistencia respiratoria
mecánica (ARM). También es útil para el control de la presión intracraneana la
administración de bolos de manitol en dosis de 0,25 a 1 g/kg, reponiendo toda la
diuresis con solución fisiológica o bolos de Cl-Na+ al 3%. Otro recurso es la
hiperventilación teniendo en cuenta que puede precipitar isquemia cerebral.

† * 

 
  ˜Y
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La mortalidad de los pacientes con hemorragia subaracnoidea que llegan a internarse es

de 20-40% a los 6 meses y un porcentaje del 15-25% queda con secuelas
neuropsicológicas. El grado neurológico (Tabla 5) al ingreso es un factor importante en
cuanto a la determinación del pronóstico.
 75->0% de buena recuperación
Hunt y Hess
I y II 5-15% de mortalidad y estado
vegetativo
55-75% de buena recuperación
Hunt y Hess
III 15-30% de mortalidad y estado
vegetativo
30-50% de buena recuperación
Hunt y Hess
IV 35-45% de mortalidad y estado
vegetativo
5-15% de buena recuperación
Hunt y Hess
V 75->0% de mortalidad y estado
vegetativo

0 72 Pronóstico a los 6 meses.

Otro factor que influye fuertemente en el pronóstico es la edad. En una serie grande de
casos se observó que en los pacientes mayores de 70 años la mortalidad era 3 veces
superior que en los pacientes de entre 30 y 3> años. La localización del aneurisma
responsable de la hemorragia subaracnoidea no tiene influencia en la evolución
cognitiva. La medición de la isoenzima BB de creatinfosfokinasa (CK) en LCR puede
ayudar a predecir la evolución neurológica. En un estudio las altas concentraciones de
CK-BB se asociaron a altos grados según la escala de Hunt-Hess (Tabla 2) , baja
puntuación en la escala de coma de Glasgow o 8 (por sus siglas en inglés $ Y &

'
)y peor evolución. Todos los pacientes con una evolución temprana
favorable tenían una concentración de CK-BB menor a 40 U/l. Sin embargo una
limitación de este estudio es el pequeño tamaño de la muestra (n = 30).

† *.,&
 
& 
 
El manejo de aneurismas intracraneanos que no han sufrido ruptura es controvertido.
Este tema fue investigado por el Estudio Internacional de Aneurismas Intracraneanos
Sin Ruptura, en donde se evaluó la historia natural de 144> pacientes con 1>37
aneurismas no rotos; 727 no tenían historia previa de hemorragia subaracnoidea (grupo
I), mientras que el resto tenía antecedentes de hemorragia subaracnoidea a partir de un
aneurisma diferente al estudiado y que había sido exitosamente tratado (grupo II). Se
hallaron los siguientes resultados:

O La tasa acumulada de ruptura de los aneurismas menores a 10 mm al momento

del diagnóstico fue menor a 0,05% por año en el grupo I; esta tasa fue 11 veces
mayor (0,5% por año) en el grupo II.
O La tasa de ruptura de aneurismas mayores a 10 mm de diámetro fue menor a 1%
por año para ambos grupos, aunque los pacientes del grupo I con aneurismas
gigantes (mayores a 24 mm) tuvieron una tasa del 6% en el primer año. No hubo
 suficientes pacientes en el grupo II con aneurismas gigantes para una adecuada
comparación.
O Los aneurismas localizados en la unión de la arteria carótida interna con la
arteria comunicante posterior y los aneurismas del sistema vertebrobasilar,
especialmente los ubicados en la bifurcación rostral de la arteria basilar tuvieron
la tasa más alta de ruptura.

En otras series también se hallaron bajas tasas de ruptura para aneurismas menores a 10
mm de diámetro. Sin embargo, en algunas series el tamaño crítico de ruptura hallado fue
menor. Recomendaciones: la suma de estos datos avala la conducta expectante frente a
aneurismas saculares menores a 10 mm de diámetro. Esto también ha sido validado por
un análisis costo-efectividad que halló que el tratamiento de aneurismas asintomáticos
menores a 10 mm de diámetro en pacientes sin antecedentes de hemorragia
subaracnoidea empeoraba la evolución clínica. De todas formas, cada caso debe ser
examinado en forma individual, considerando otros factores como las comorbilidades,
la edad del paciente y la localización del aneurisma. Los aneurismas remanentes o
coexistentes de cualquier tamaño en pacientes con hemorragia subaracnoidea debida a
otro aneurisma tratado garantiza la consideración de tratamiento en todos los casos. Así
mismo debe considerarse seriamente el tratamiento de aquellos aneurismas
asintomáticos con un tamaño mayor o igual a 10 mm de diámetro.

† * 

Los parientes en primer grado de pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen un
riesgo 3 a 5 veces mayor de hemorragia subaracnoidea que la población general.

Se ha sugerido el screening para pacientes con alto riesgo para el desarrollo de un

aneurisma. Los dos grupos de pacientes más comúnmente evaluados son aquellos con
historia familiar de aneurismas intracraneanos y con poliquistosis renal autosómica
dominante.

Aproximadamente en 5-10% de adultos asintomáticos con poliquistosis renal

autosómica dominante que son sometidos a screening se hallan aneurismas
intracraneales saculares. En varias familias con poliquistosis renal autosómica
dominante se ha reportado mayor incidencia de aneurismas intracraneanos, llegando al
20-25%. Aunque el screening de aneurismas intracraneales asintomáticos en pacientes
con poliquistosis renal autosómica dominante es aún controvertido, la mayoría de los
autores concuerdan en que deben ser evaluados aquellos pacientes que también tengan
antecedentes familiares de aneurismas intracraneanos.

por su sigla en inglés) en: