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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Plan
• But du contrôle
• Conclusion
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Objectifs
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
But du Contrôle
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Anatomie Fonctionnelle des Systèmes Sympathique et
Parasympathique
Noyau
dorsal
du vague
Bulbe
ganglion
X droit
cervical
supérieur
ganglion
Plexus cervical
cardiaque moyen X gauche
ganglion
stellaire
D1
N.S
N.A.V
Ventricule
D5
5
CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardiomodérateur : le Parasympathique
Expériences de Stimulation du X
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardiomodérateur : le Parasympathique
Expériences de Stimulation du X
Bradycardie
Stimulation
peu intense
du X
Arrêt cardiaque
de 50 à 60 s
Stimulation Echappement
très intense
du X
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardiomodérateur : le Parasympathique
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardiomodérateur : le Parasympathique
Expérience de Stimulation
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardioaccélérateur : le Sympathique
Expérience de Stimulation
5 à 6s Tachycardie
Stimulation Arrêt de la
du sympathique stimulation
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardioaccélérateur : le Sympathique
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardioaccélérateur : le Sympathique
• La noradrénaline :
– augmente le courant entrant du sodium If , ce qui augmente la
pente de dépolarisation spontanée du tissu nodal et augmente
donc la fréquence cardiaque.
– augmente l’entrée des ions Ca++ par l’ouverture des canaux
calciques, ce qui augmente la contractilité cardiaque.
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardioaccélérateur : le Sympathique
• Fc varie :
– avec l'âge : à 1 an Fc est de 120/mn et à 5 ans Fc est de 80 à
100/mn,
– avec l'activité musculaire: Fc peut aller jusqu'à 200/mn en cas
d’activité intense.
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
La Mise en Jeu du Contrôle
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
La Mise en Jeu du Contrôle
Mise en Jeu Réflexe Par les Barorécepteurs
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
La Mise en Jeu du Contrôle
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du Volume d’Ejection Systolique (VES)
Contrôle Intrinsèque
• Le VES dépend de :
– la précharge ou cliniquement le volume télédiastolique VTD,
– la postcharge ou cliniquement la pression aortique systolique qui
à la fin de la systole est reliée au volume télésystolique VTS
par la pente d’élastance maximale du ventricule gauche EVGmax :
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Contrôle Intrinsèque
Précharge
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Contrôle Intrinsèque
Précharge
VES (ml)
Courbe de fonction ventriculaire
après stimulation du sympathique
200
Courbe de fonction
ventriculaire normale
100
0
100 200 300 VTD (ml)
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Contrôle Intrinsèque
Postcharge
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Contrôle Intrinsèque
La Postcharge
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Contrôle Extrinsèque
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Contrôle Extrinsèque
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Mécanisme d’Action des Principaux Inotropes
Classification des agents inotropes en fonction de leurs mécanismes d'action d’après Fellahi et al. Anesthesiology, 2013. 118(6): 1460-5
(I) : les agonistes β-adrénergiques (dobutamine et catécholamines principales) ;
(II) : les glycosides cardiaques (digoxine) ;
(III) : les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type III (milrinone) ;
(IV) : les agents sensibilisants au calcium (levosimendan).
AC = adénylate cyclase; ATP = adénosine triphosphate; AMPc = adénosine monophosphate cyclique; G1 = protéine G stimulante; G2 =
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protéine G inhibitrice; PKA = protéine kinase A; SERCA = pompe à calcium du réticulum sarcoplasmique .
CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Conclusion
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Conclusion
• Extrinsèque qui :
– augmente l’état inotrope du cœur sous l’effet de la stimulation du
système sympathique et l’administration des substances
pharmacologiques (symathomimétiques, glucosides cardiotoniques,
inhibiteurs de la phosphodiestérase, sensibilisant au calcium),
– diminue l’état inotrope du cœur sous l’effet de la stimulation du
parasympathique, l’administration des β bloquants, l’hypoxie,
l’hypercapnie et l’acidose.
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