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PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE

2ème Année de Médecine

Abdelaziz BELAGUID, MD, PhD.


Laboratoire de Physiologie
Université Mohammed V
Faculté de Médecine et de Pharmacie, Rabat.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Plan

• But du contrôle

• Contrôle de la fréquence cardiaque


– Anatomie fonctionnelle des systèmes sympathique et
parasympathique
– Le système cardiomodérateur (parasympathique)
– Le système cardioaccélérateur (sympathique)
– Mise en jeu du contrôle.

• Contrôle du volume d’éjection systolique


– Contrôle intrinsèque
– Contrôle extrinsèque.

• Conclusion

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Objectifs

• Expliquer les effets de stimulation des systèmes


parasympathique et sympathique sur le cœur.
• Décrire les principaux modes et les mécanismes d’action du
parasympathique et du sympathique sur l’activité cardiaque.
• Citer les principaux réflexes qui interviennent dans le contrôle
de la fréquence cardiaque.
• Définir la précharge et la postcharge et préciser leur effet
sur le volume d’éjection systolique (VES).
• Représenter à l’aide d’un schéma la courbe de VES en fonction
du volume télédiastolique (VTD).
• Citer les principaux médicaments qui augmentent la
contractilité ou l’état inotrope du cœur.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
But du Contrôle

• Le but du contrôle de l’activité cardiaque est d'assurer un débit


cardiaque Q’c qui répond aux besoins métaboliques de
l'organisme.

• Puisque le Q’c est égal au produit de la fréquence cardiaque (Fc)


par le volume d'éjection systolique (VES) :
Q’c = Fc x VES
le contrôle de l'activité cardiaque passe donc par un contrôle :
- de Fc qui est sous contrôle des systèmes parasympathique
et sympathique,
- du VES qui est sous contrôle intrinsèque et extrinsèque.

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Anatomie Fonctionnelle des Systèmes Sympathique et
Parasympathique
Noyau
dorsal
du vague
Bulbe

ganglion
X droit
cervical
supérieur
ganglion
Plexus cervical
cardiaque moyen X gauche
ganglion
stellaire

D1

N.S
N.A.V
Ventricule

D5

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardiomodérateur : le Parasympathique

Expériences de Stimulation du X

• Les effets de la stimulation du X sont variables selon l'intensité


de la stimulation:

– une stimulation modérée : bradycardie,

– une stimulation très intense : arrêt cardiaque de 50 à 60 s en


diastole, mais un phénomène d'échappement vagal apparaît
avec reprise de la contraction.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardiomodérateur : le Parasympathique

Expériences de Stimulation du X

Bradycardie
Stimulation
peu intense
du X

Arrêt cardiaque
de 50 à 60 s
Stimulation Echappement
très intense
du X
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardiomodérateur : le Parasympathique

Mode et Mécanisme d‘Action Cellulaire du Parasympathique

• Le parasympathique exerce les principales actions sur le cœur


suivantes :

– une action chronotrope négative: diminution de Fc


– une action inotrope négative: diminution de la contractilité
des fibres cardiaques,
– une action dromotrope négative: diminution de la vitesse de
conduction.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardiomodérateur : le Parasympathique

Mode et Mécanisme d‘Action Cellulaire du Parasympathique

• Le parasympathique agit par l'intermédiaire de l‘Acétyl-choline


(Ach) qui par son action sur le récepteur muscarinique M2 des
cellules du tissu nodal :
– augmente le courant sortant du potassium IK et diminue le
courant entrant du sodium If : Ces effets retardent
l'apparition du potentiel d'action et diminuent donc la
fréquence cardiaque.
– diminue l’entrée des ions Ca++ en empêchant l’ouverture des
canaux calciques, ce qui diminue la contractilité cardiaque.

• L’Ach est potentialisé par l'éserine, la prostigmine et inhibé par


l'atropine
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardioaccélérateur : le Sympathique

Expérience de Stimulation

• La stimulation du sympathique entraîne après un temps de


latence de 5 à 6 s, l'augmentation de la Fc ou tachycardie
sans phénomène d'échappement.

• L'effet se prolonge quelques secondes après l'arrêt de la


stimulation.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardioaccélérateur : le Sympathique

Expérience de Stimulation

5 à 6s Tachycardie
Stimulation Arrêt de la
du sympathique stimulation

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardioaccélérateur : le Sympathique

Mode et Mécanisme d‘Action Cellulaire du Sympathique

• Le sympathique exerce les principales actions suivantes sur le


cœur :

– une action chronotrope positive: augmentation de Fc,


– une action inotrope positive: augmentation de la
contractilité des fibres cardiaques,
– une action dromotrope positive: augmentation de la vitesse
de conduction.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardioaccélérateur : le Sympathique

Mode et Mécanisme d‘Action Cellulaire du Sympathique

• Le sympathique agit par l'intermédiaire de la noradrénaline sur


des récepteurs myocardiques essentiellement β1 (récepteurs
inhibés par les β bloquants).

• La noradrénaline :
– augmente le courant entrant du sodium If , ce qui augmente la
pente de dépolarisation spontanée du tissu nodal et augmente
donc la fréquence cardiaque.
– augmente l’entrée des ions Ca++ par l’ouverture des canaux
calciques, ce qui augmente la contractilité cardiaque.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
Le Système Cardioaccélérateur : le Sympathique

Mode et Mécanisme d‘Action Cellulaire du Sympathique

La stimulation du sympathique augmente la pente de dépolarisation diastolique spontanée


du nœud sinusal de a1 à a2 , ce qui diminue la période cardiaque de T1 à T2
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
La Mise en Jeu du Contrôle

La Fréquence Cardiaque de Base

• La fréquence cardiaque (Fc) de base qui représente l'inverse de la


période cardiaque (Fc = 1/Tc) varie chez un adulte jeune de 60/mn
à 80/mn.

• Fc varie :
– avec l'âge : à 1 an Fc est de 120/mn et à 5 ans Fc est de 80 à
100/mn,
– avec l'activité musculaire: Fc peut aller jusqu'à 200/mn en cas
d’activité intense.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
La Mise en Jeu du Contrôle

La Fréquence Cardiaque de Base

• Fc est inférieure à la fréquence propre du nœud sinusal (70/mn au


lieu de 120/mn). Il doit exister, donc en permanence, un tonus
cardiomodérateur qui est prédominant.

• Les expériences de section du X et du sympathique plaident en


faveur de cette action :
– la double vagotomie ou la l'administration de l'atropine lève le
frein vagal et entraîne une tachycardie à 120/mn,
– si on pratique une sympathectomie ou on administre un β
bloquant, le rythme se ralentit à 105/mn.

• Les deux tonus cardiomodérateur et cardioaccélérateur sont


commandés par voie réflexe et par voie corticale.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
La Mise en Jeu du Contrôle
Mise en Jeu Réflexe Par les Barorécepteurs

• Les barorécepteurs sont des récepteurs situés dans la média et


l'adventice de la paroi de la bifurcation des artères carotides et
de la crosse aortique.

• Ils sont sensibles à l'étirement de la paroi artérielle sous l'effet


de la variation de la pression artérielle (PA).

• Ils transmettent les variations de P.S.A. (entre 50 et 180 mm


Hg) aux centres régulateurs par des fibres afférentes
regroupées dans le IX (glossopharyngien) et le X (vague).

• Les centres régulateurs sont le faisceau solitaire relié au noyau


dorso-ventral (cardiomodérateur et depressif) et centre
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vasomoteur (cardioaccéleratreur et pressif)
CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
La Mise en Jeu du Contrôle

Mise en Jeu Réflexe Par les Barorécepteurs

• Quand PA augmente on assiste à :


– une augmentation de l'activité des barorécepteurs,
– une augmentation de la stimulation du X
– une augmentation de l'inhibition du sympathique
– ce qui entraînent une diminution de Fc.

• Quand PA diminue on assiste à :


– une diminution de l'activité des barorécepteurs,
– une diminution de la stimulation du X,
– une diminution de l'inhibition du sympathique,
– ce qui entraînent une augmentation de Fc.
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
La Mise en Jeu du Contrôle

Mise en Jeu Par les Autres Réflexes

• Réflexes à point de départ humoral par mise en jeu des


chémorécepteurs situés dans le glomus carotidien.

• Réflexes naissants de la sensibilité viscérale tels que :


– le réflexe oculo-cardiaque : bradycardie
– le réflexe laryngé : bradycardie ou arrêt cardiaque dans
certaines intubations trachéales
– le réflexe de bainbridge : tachycardie en cas de distension des
oreillettes

• Réflexes liés des incitations sensitives qui s’observent en cas


douleur, de l'irritation des voies aériennes supérieures, de nausée
et vomissement qui provoquent une bradycardie.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle de la Fréquence Cardiaque
La Mise en Jeu du Contrôle

Mise en Jeu Cortical

• L'émotion, l'anxiété peuvent modifier le rythme cardiaque dans


le sens d'une bradycardie ou tachycardie.

• Tachycardie qui précède l'exercice musculaire chez le sujet


entraîné.

• Tachycardie observée au cours de la déglutition par inhibition


des centres cardio-modérateurs.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du Volume d’Ejection Systolique (VES)
Contrôle Intrinsèque

• Le contrôle intrinsèque du VES est sous l’effet :


– de la variation de la géométrie des ventricules par les volumes
systolique et diastolique.
– de la variation des pressions intracavitaires et aortiques.

• Le VES dépend de :
– la précharge ou cliniquement le volume télédiastolique VTD,
– la postcharge ou cliniquement la pression aortique systolique qui
à la fin de la systole est reliée au volume télésystolique VTS
par la pente d’élastance maximale du ventricule gauche EVGmax :

VES = VTD - VTS

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Contrôle Intrinsèque

Précharge

• Physiquement, la précharge représente tous les facteurs


modifiant la tension développée par le muscle cardiaque à la fin
de la diastole. Plus cette tension est élevée plus le VES est
grand : c'est la loi de Frank-Starling.

• Sur le plan clinique , la précharge représente le VTD. Le VES est


d'autant plus grand que VTD est grand.

• VTD dépend de la pression de remplissage ventriculaire, elle


même fonction du retour veineux et de la distensibilité ou
compliance diastolique des ventricules.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Contrôle Intrinsèque

Précharge

VES (ml)
Courbe de fonction ventriculaire
après stimulation du sympathique

200

Courbe de fonction
ventriculaire normale

100

0
100 200 300 VTD (ml)
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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Contrôle Intrinsèque

Postcharge

• La Postcharge représente physiquement tous les facteurs


modifiant la tension pariétale T que doit développer le ventricule
pour éjecter le volume d'éjection systolique, puisque d’après la loi
de Laplace simplifiée :
T = P. r
P = pression intracavitaire
r = rayon r de la cavité ventriculaire

• La Postcharge représente cliniquement la pression aortique


systolique. Elle dépend de l'impédance aortique qui est fonction,
pour une fréquence cardiaque donnée, des propriétés élastiques
des gros vaisseaux et de la résistance artérielle périphérique.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Contrôle Intrinsèque
La Postcharge

• Lorsque la précharge et la contractilité restent constante:


– L’augmentation de la postcharge par des vasoconstricteurs
artériels se traduit par une diminution du VES,
– La diminution de la postcharge par des vasodilatateurs
artériels se traduit par une augmentation du VES.

• En cas de surcharge de pression intracavitaire (cas du


rétrécisement aortique), la contrainte pariétale ou stress
pariétal σ = Pxr/h tend à limiter la réduction de VES et de FE
par augmentation de l’épaisseur h de la paroi du ventricule
(hypertrophie pariétale compensatrice).

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Contrôle Extrinsèque

• Le contrôle extrinsèque du VES est sous l’action :


– du système nerveux végétatif,
– des substances chimiques ou pharmacologiques.

• Ce contrôle agit sur l’état inotrope ou la contractilité du cœur et


par conséquent sur la variation du VES.

• L’état inotrope cardiaque est évalué par la FE, EVGmax et dPmax/dt.

• Plus, on augmente la contractilité cardiaque, plus le VES augmente.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Contrôle Extrinsèque

• L’état inotrope du cœur est augmenté par les :


– sympathomimétiques (adrénaline, isoprel, dopamine,
dobutrex...),
– glucosides cardiotoniques (digoxine, digitaline..).
– inhibiteurs de la phosphodiestérase PDE (milrinone),
– agents sensibilisants au calcium ou les augmentant de la
sensibilité de la troponine C au calcium (levosimendan).

• Au contraire, l’état inotrope du cœur est diminué par :


– l’acétylcholine, l’administration des β bloquants,
– l'hyperkaliémie,
– l'hypoxie, l'hypercapnie, l'acidose et l’hypothermie.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Contrôle du VES
Mécanisme d’Action des Principaux Inotropes

Classification des agents inotropes en fonction de leurs mécanismes d'action d’après Fellahi et al. Anesthesiology, 2013. 118(6): 1460-5
(I) : les agonistes β-adrénergiques (dobutamine et catécholamines principales) ;
(II) : les glycosides cardiaques (digoxine) ;
(III) : les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type III (milrinone) ;
(IV) : les agents sensibilisants au calcium (levosimendan).
AC = adénylate cyclase; ATP = adénosine triphosphate; AMPc = adénosine monophosphate cyclique; G1 = protéine G stimulante; G2 =
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protéine G inhibitrice; PKA = protéine kinase A; SERCA = pompe à calcium du réticulum sarcoplasmique .
CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Conclusion

• Le contrôle de l’activité cardiaque a pour but d'assurer un débit


cardiaque (Q’c) qui répond aux besoins métaboliques de l'organisme.

• Ce contrôle passe par un contrôle de la fréquence cardiaque (Fc) et


du volume d'éjection systolique (VES) qui sont les principaux
déterminant du Q’c.

• La Fc est modulée par un système cardioccélérateur sympathique qui


agit par la noradrénaline et un système cardiomodérateur
parasympathique qui agit par l’acétylcholine.

• Les deux systèmes cardiomodérateur et cardioaccélérateur sont


sous commandes par voie réflexe et par voie corticale.

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CONTRÔLE DE L’ACTIVITE CARDIAQUE
Conclusion

Le VES est sous double contrôle :

• Intrinsèque qui dépend de la


– précharge ou volume télédiastolique (VTD),
– postcharge ou pression aortique systolique.

• Extrinsèque qui :
– augmente l’état inotrope du cœur sous l’effet de la stimulation du
système sympathique et l’administration des substances
pharmacologiques (symathomimétiques, glucosides cardiotoniques,
inhibiteurs de la phosphodiestérase, sensibilisant au calcium),
– diminue l’état inotrope du cœur sous l’effet de la stimulation du
parasympathique, l’administration des β bloquants, l’hypoxie,
l’hypercapnie et l’acidose.

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