18- LITHIASE BILIAIRE

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Présence d’un ou de plusieurs calculs dans les voies biliaires (VB, VBP, VB intra-
hépatique, VB accessoire)

I.2- Intérêt
 Fréquence
 Gravité liée à ses complications pouvant mettre en jeu le PV
 Diagnostic: révolutionné par l’échotomographie
 Progrès de la prise en charge: lithotritie, cœlio-chirurgie

II- SIGNES

II.1- TDD: Cholécystite aigue lithiasique

 Inflammation de la VB suite à l’obstruction prolongée du canal cystique par un calcul

II.1.1- Clinique

II.1.1.1- Signes fonctionnels

 Colique hépatique+++
 Début brutal
 Siège: HD ou épigastre
 Violente à renforcement paroxystique
 Type: broiement
 Irradiations ascendantes vers l’omoplate droite et la pointe de l’omoplate: on dit
qu’elle irradie en hémi-ceinture et donne l’impression de bretelle serrée
 Inhibant la respiration (inspiration profonde)
 Exacerbé au moindre mvt, on dit que la colique hépatique est pathétique
 Dure quelques minutes à quelques heures puis cède spontanément
 Dure quelques minutes à quelques heures
 Associée à des nausées et à vomissements alimentaires

II.1.1.2- Signes généraux

 Fièvre à 38-39°C
 Tachycardie

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  Etat général conservé*

II.1.1.3- Signes physiques:

 Palpation:+++ retrouve
 Signe de Murphy: malade en DD, la palpation de l’HD au point vésiculaire (situé
au point de croisement entre le rebord costal et le bord latéral droit du muscle
grand droit) provoque une douleur qui reproduit la colique hépatique (inhibe
l’inspiration profonde)
 Défense localisée à l’HD
 Parfois une grosse vésicule: sous forme d’une masse piriforme arrondie, rénitente
et douloureuse dite en « boule de billard », mobile avec les mvts respiratoires
 Orifices herniaires libres
 Touchers pelviens: indolores

II.1.2- Paraclinique

II.1.2.1- Biologie:

 SIBNS: Hémogramme: hyperleucocytose à PNN, VS accélérée et CRP élevé…

 Bilan hépatique: normal ou peu perturbé
 Hémocultures: systématiques

II.1.2.2- Imagerie

 ASP: peut révéler des calculs radio-opaques sur l’aire de la vésicule biliaire
 Echographie abdominale+++: examen clé du diagnostic; m.e.e
 Le calcul sous forme d’une image hyperéchogène enclavée dans le collet
vésiculaire avec cône d’ombre postérieur, parfois un sludge (= boue vésiculaire)
 Les signes de cholécystites:
o Epaississement de la paroi vésiculaire ˃ 4 mm avec aspect en double contour
o Distension de la VB avec un diamètre transverse ˃ 4 cm
o Signe de Murphy échographique: passage de la sonde réveille la douleur

II.1.4- Evolution

II.1.5.1- Eléments de surveillance

 Cliniques: douleur, constantes, examen clinique

 Paraclinique: bilan hépatique, hémoculture, NFS, écho abdominale

II.2.3.2- Modalités évolutives

 Favorable sous traitement médico-chirurgical

 Ailleurs elle se fait vers des complications
 Cholécystite gangréneuse: choc septique, signes locaux discrets
 Plastron vésiculaire: empâtement fébrile de l’hypochondre droit

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  Abcès hépatique:
o Empâtement de l’HCD + fièvre oscillante
o Importante hyperleucocytose et collection au TDM
 Péritonite biliaire généralisée: tableau de PAG par perforation vésiculaire
o L’origine biliaire est suspectée sur la notion de début des douleurs dans l’HD
o Douleur en coup de poignard, contracture généralisée, fièvre
o Dans la majorité des cas, c’est la laparotomie ou la laparoscopie qui permet
de faire le diagnostic en retrouvant le liquide biliaire dans la CP
 Les fistules bilio-digestives: perforation de la vésicule dans le TD
o cholécysto-colique, cholécysto-duodénale
o Diagnostic: aérocholécyste
 Iléus biliaire
o Blocage d’un gros calcul dans l’intestin grêle après fistule cholécysto-
duodénale, réalisant un tableau d’OIA fébrile
o ASP: aérobilie + calcul dans la FID
 Syndrome de Mirizzi:
o L’obstruction de la voie biliaire principale par un calcul enclavé dans le
collet vésiculaire ou le cystique
o Le tableau clinique est celui de la lithiase de la voie biliaire principale
 Cholécystite chronique: (avec vésicule scléroatrophique, vésicule de porcelaine)
qui elle-même peut évoluer vers le cancer de la vésicule biliaire

II.2- Formes cliniques

II.2.1- Autres formes cliniques de la lithiase vésiculaire

II.2.1.1- Lithiase vésiculaire asymptomatique

 Forme la plus fréquente

 Découverte fortuite lors d’une échographie pratiquée pour un autre motif

II.2.1.2- Lithiase vésiculaire symptomatique non compliquée

 Elle se manifeste essentiellement par la colique hépatique qui est secondaire à

l’obstruction transitoire du canal cystique
 La palpation retrouve un signe de Murphy associée à une défense localisée
 Les examens biologiques sont normaux
 L’ASP et l’écho permettent de visualiser les calculs vésiculaires

II.2.1.3- Lithiase vésiculaire compliquée: Cholécystite aigue (notre TDD)

II.2.2- Lithiase du cholédoque

 Il s’agit de la présence d’un ou de plusieurs calculs dans le canal cholédoque

 Clinique:
 Tableau d’ACL avec la triade de Charcot ou 3 clochers de Villard et Perrin

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 o Douleur: revêt les caractères de la colique hépatique
o Fièvre: 39-40 °C, d’allure septicémique (frissons + sueurs), apparait
quelques heures après les douleurs
o Ictère: 24 à 48 heures après le début des douleurs avec selles décolorées et
urines foncées, mousseuses
 Palpation de l’HCD retrouve
o Une douleur provoquée de l’HCD + Défense
o Hépatomégalie de cholestase sans grosse vésicule (loi de Courvoisier-
Terrier)
 Paraclinique:
 Biologie:
o Syndrome inflammatoire biologique non spécifique
o Syndrome de cholestase: ↑BT à prédominance conjuguée, ↑PAL et des γGT,
↑5’α-nucléotidase, TP effondré avec test de Köhler (+)
o Hémoculture systématique
o Dosage de la lipasémie: recherche de pancréatite biliaire
 Imagerie:
o Echographie abdominale:
 1 ou plusieurs calculs dans le cholédoque dont le diamètre est ˃ 8 mm
 Dilatation des VBIH
 Recherchera des calculs dans la VB qui est le plus souvent scléro-
atrophiée, une anomalie du pancréas
o Scanner abdominal: image spontanément hyperdense au sein du cholédoque
qui est dilaté
o Autres examens complémentaires: CPRE, cholangio-IRM
 Evolution: favorable sous traitement, sinon évolution vers des complications
 Angiocholite aigue suppurée: syndrome infectieux sévère associé au tableau
habituel et développement d’abcès biliaires
 Angiocholite aigue ictéro-urémigène avec choc septique et IRA associés au tableau
habituel
 Pancréatite aigue biliaire
 Cirrhose biliaire secondaire

II.2.3- Lithiase intrahépatique

 Présence de calculs dans les voies biliaires en amont de la convergence biliaire

principale
 CDD:
 Découverte le plus souvent fortuite au cours d’une échographie réalisée pour un
autre motif
 Parfois c’est une douleur biliaire, ou une angiocholite
 Echographie: montre une dilatation des voies biliaires intra-hépatiques en amont d’un ou
plusieurs calculs

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  Evolution: peut conduire à une cirrhose biliaire secondaire ou à un cholangiocarcinome

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Clinique:
 Paraclinique:

III.2- Diagnostic différentiel

  

III.3- Diagnostic étiologique: facteurs favorisants
III.3.1- Lithiases cholestéroliques

 Facteurs génétiques
 Prédisposition familiale
 Ethnie: faible chez le noir, fréquent chez l’indien
 Facteurs métaboliques et nutritionnels
 Obésité
 Dyslipidémies
 Régime hypercalorique, nutrition parentérale
 Consommation d’œstrogènes
 Autres: résections iléales, maladie de Crohn

III.3.2- Lithiases pigmentairess

 Calculs noirs (constitués de sels de bilirubine non conjugué, riches en calcium, radio
opaques, durs, irréguliers)
 Maladies hémolytiques chroniques: drépanocytose, thalassémie
 Cirrhose hépatique
 Calculs bruns (constitués de bilirubinate de calcium, radio opaques, mous et friables)
 Obstruction ou sténoses des voies biliaires
 Anastomoses bilio-digestives

IV- TRAITEMENT

IV.1- Buts
 Soulager la douleur
 Exérèse du calcul
 Eviter ou traiter les complications

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IV.2- Moyens
IV.2.1- Médicaux

 MHD: repos, arrêt alimentation

 RAM avec rééquilibration hydro-électrolytique
 ATG-antipyrétique (paracétamol 1gx3/j), antispasmodique (Phloroglucinol 1Ax3/j)
 ATB: amoxicilline-acide clavulanique: 1gx3/j, ciprofloxacine: Ofloxacine 200mg x2/j
 Acide chénodesoxycholique, acide ursodesoxycholique

IV.2.2- Instrumentaux

 Sphinctérotomie endoscopique
 Lithotritie extracorporelle

IV.2.3- Chirurgicaux: ouverte ou cœlio-chirurgie

 Cholécystectomie
 Cholédocotomie: incision du cholédoque + drainage bilaire externe par un drain de Kehr
ou suture idéale

IV.2.2- Chirurgicaux

 Voies: cœlioscopie, laparotomie

 Gestes: Appendicectomie, Toilette vaginale, Drainage

IV.3- Indications
 Moyens de RAM toujours de mise si urgence vitale
 AA: appendicectomie + ATB + adjuvants
 Plastron:
 Traitement médical: antalgique + ATB + vessie de glace
 Chirurgie: 2 mois après
 Péritonite: toilette péritonéale + appendicectomie + antibiothérapie
 Abcès:
 Drainage + antibiothérapie + adjuvants
 Chirurgie à froid (1 à 2 mois après)

V- CONCLUSION**

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 


Bibliographie:
 Cours internat: Dr F.B SALL/ Dr Hamidou DEME: Appendicite aigue
 Cours Sémiologie DCEM1 Pr M. CISSE HALD: sémiologie des appendicites aigues
2008-2009

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