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REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTERE DE L’ENEIGNEMENT SUPERIEUR


ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

UNIVERSITE BENYOUCEF BENKHEDDA ALGER 1


FACULTE DE MEDECINE D’ALGER

CHU DE BAB-EL-OUED – HOPITAL MOHAMED LAMINE DEBAGHINE


SERVICE DES URGENCES MEDICO-CHIRURGICALES
CHEF DE SERVICE : Professeur F. LABACI

tétanos

Réalisé par : BENNABI Nawel et BENSAID Nabila

Promoteur : Dr LAIB

Période de stage :

Du24/12/2020 au 23/03/2021
Remerciements
Au terme de notre stage, nous tenons à adresser nos
remerciements les plus vifs et notre profonde gratitude :

A DIEU, le tout puissant pour ce qu’il nous donne comme


volonté ; patience ; Santé et surtout persévérance durant nos
années d’étude et pendant notre stage.

A « nos parents » pour leur soutien moral et matériel durant


notre cursus.

Au Pr. LABACI chef de service des urgences médico-


chirurgicales pour avoir bien voulu nous accueillir au sein de
son service.

Nos remerciements les plus sincères et les plus profonds


à Dr. LAIB qui a bien voulu promouvoir et diriger notre travail.

Au Pr. AIT MOUHAB, à tous les maitres assistants, assistants et


médecins résidents, qui ont mis à notre disposition leurs
connaissances et expériences, ainsi que leur temps précieux.

A toutes les personnes qui nous ont aidés de près ou de loin pour
la réalisation de ce travail.

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1
Partie
Théorique

Sommaire
Introduction …………………………………………………………………………………………………………………………… 07

Page
2
1. Historique ....……………………………………………………………………………………………………………… 09

2. Epidémiologie ……………………………………………………………………………………………………………. 11

2.1. Caractère ubiquitaire ……………………………………………………………………………………………….. 11

2.2. Groupes à risques ..…………………………………………………………………………………………………… 12

2.3. Répartition …………………………………………………………………………………………………………………. 13

2.3.1. Répartition selon l’âge …………………………………………………………………………………………….…. 13

2.3.2. Répartition selon le sexe ……………………………………………………………………………………………. 13

2.3.3. Fréquence saisonnière ……………………………………………………………….………………………………. 13

2.4. Mode de contamination …………………………………………………………………………………….………. 14

2.4.1. Pays industrialisés ……………………………………………………………………………………………….……… 14

2.4.2. Pays en voie de développement …………………………………………………………………………….…… 14

3. Microbiologie ..……………………………………………………………………………………………………….…. 15

3.1. Agent pathogène ………………………………………………………………………………………………………. 15

3.1.1. Morphologie ……………………………………………………………………………………………………………… 15

3.1.2. Caractéristiques Biochimiques ……………………………………………………………………………………. 16

3.1.3. Caractéristiques génétiques ……………………………………………………………………………………….. 17

3.2. Habitat …………………………………………………………………………………………………………………….… 18

3.3. Réservoir ………………………….……………………………………………………………………………………….. 18

3.4. Transmission ..……………………………………………………………………………………………………………. 19

3.5. Toxine tétanique ………………………………………………………………………………………………………… 19

3.5.1. Type …………………………………………………………………………………………………………………………… 19

3.5.2. Extraction ……………………………………………………………………………………………………………..……. 20

3.5.2.1. Milieux ……….………………………………………………………………………………………………………………. 20

3.5.2.2. Production ……………………………………………………………………………………………………………..…. 20

3.5.2.3. Purification ………………………………………………………………………………………………………………... 20

3.6. Facteurs favorisants ………………………………………………………………………………………………….. 20

3.6.1. Facteurs endogènes ………………………………………………………………………………………………….. 21

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3
3.6.2. Facteurs exogènes ……………………………………………………………………………………………………… 21

4. Physiopathologie ……………………………………………………………………………………………………….. 23

4.1. Le tétanos localisé …………………………………………………………………………………………………….. 24

4.2. Le tétanos généralisé ….…………………………………………………………………………………………….. 24

4.3. Le tétanos céphalique ……………………………………………………………………………………………….. 25

4.4. Tétanos néonatal …..……………………………………………………………………………………………………26

5. Manifestations cliniques ……………………………………………………………………………………………. 26

5.1. Incubation …………………………………………………………………………………………………………………. 26

5.2. Invasion …………………………………………………………………………………………………………………….. 26

5.3. Période d’état ……………………………………………………………………………………………………………. 27

5.3.1. Contractures généralisées permanentes ……………………………………………………………………. 27

5.3.2. Spasmes réflexes ………………………………………………………………………………………………………… 29

5.3.3. Troubles neurovégétatifs ………………………………………………………………………………………………. 29

5.4. Formes cliniques ………………………………………………………………………………………………………… 29

5.4.1. Formes symptomatiques ……………………………………………………………………………………………. 29

5.4.1.1. Formes frustes ……………………………………………………………………………………………………………. 29

5.4.1.2. Formes hypertoniques ……………………………………………………………………………………………….. 29

5.4.2. Formes topographiques …………………………………………………………………………………………….. 30

5.4.2.1. Les tétanos céphaliques ……………………………………………………………………………………………… 30

5.4.2.2. Le tétanos localisé des membres ………………………………………………………………………………… 30

5.4.3. Formes selon l’âge ……………………………………………………………………………………………………… 30

5.4.3.1. Tétanos néonatal ……………………………………………………………………………………………………….. 30

5.4.3.2. Tétanos du sujet âgé ………………………………………………………………………………………………….. 31

5.5. Evolution ……………………………………………………………………………………………………………………. 31

5.5.1. Eléments de surveillance ……………………………………………………………………………………………. 31

5.5.2. Modalités évolutives ………………………………………………………………………………………………….. 32

5.5.2.1. La guérison …………………………………………………………………………………………………………………. 32

Page
4
5.5.2.2. Le décès ……………………………………………………………………………………………………………………… 32

5.5.2.3. Les complications ……………………………………………………………………………………………………….. 32

5.5.2.4. Séquelles ……………………………………………………………………………………………………………………. 33

6. Diagnostic …………………………………………………………………………………………………………………… 33

6.1. Diagnostic positif …………………………………………………………………………………………………………….. 33

6.1.1. Arguments anamnestiques …………………………………………………………………………………………… 33

6.1.2. Arguments cliniques ……………………………………………………..……………………………………………… 33

6.1.2.1. Classification par stade de MOLLARET …………..………………………………………………………….. 34

6.1.2.2. Classification internationale "score pronostic de DAKAR" …………………………………………. 34

6.1.2.3. Classification de PATEL ET JOAG ……………………………………………………………………………….. 35

6.1.2.4. Autres classifications ………………………………………………………………………………………………… 36

6.2. Diagnostic différentiel …………………………………………………………………………………………………..… 36

6.2.1. Trismus de causes locales ……………………………………………………………………………………………. 36

6.2.1.1. Causes infectieuses …………………………………………………………………………………………………… 36

6.2.1.2. Causes traumatiques …………………………………………………………………………………………………. 36

6.2.1.3. Causes tumorales ……………………………………………………………………………………………………… 36

6.2.2. Trismus de causes générales ……………………………………………………………………………………….. 37

6.3. Diagnostic bactériologique et para clinique ……………………………………………………………………. 38

6.3.1. Biologie ……………………………………………………………………………………………………………………….. 38

6.3.2. Test diagnostic du tétanos et de l'immunisation antitétanique ……………………………………. 39

6.3.2.1. Dosage in VIVO …………………………………………………………………………………………………………. 39

6.3.2.2. Dosage in VITRO ……………………………………………………………………………………………………….. 39

6.3.2.3. Tétanos Quick Stick …………………………………………………………………………………………………… 41

7. Traitement ……………………………………………………………………………………………………………….. 43

7.1. Principes du traitement ……………………………………………………………………………………………… 43

7.2. Moyens du traitement ………………………………………………………………………………………………. 43

7.2.1. Traitement spécifique ……………………………………………………………………………………………….. 43

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5
7.2.1.1. Le traitement de la plaie ……………………………………………………………………………………………. 43

7.2.1.2. La sérothérapie …………………………………………………………………………………………………………. 43

7.2.1.3. L’antibiothérapie ……………………………………………………………………………………………………….. 44

7.2.1.4. L’anatoxinothérapie …………………………………………………………………………………………………… 44

7.2.2. Traitement symptomatique ……………………………………………………………………………………….. 45

7.2.2.1. Traitement des contractures et des spasmes …………………………………………………………….. 45

7.2.2.2. Traitement de la détresse respiratoire ………………………………………………………………………. 45

7.2.2.3. Le traitement du syndrome dysautonomique ……………………………………………………………. 46

7.2.2.4. Les complications pouvant conduire indirectement au décès ……………………………………. 46

7.3. Indications …………………………………………………………………………………………………………………. 46

7.3.1. Mesures générales ……………………………………………………………………………………………………. 46

7.3.2. Formes frustres (score de Dakar 0 à 1) ………………………………………………………………………. 46

7.3.3. Formes de moyenne gravitée (score de Dakar 2 à 3) ………………………………………………….. 46

7.3.4. Formes graves (score de Dakar 4 à 6) …………………………………………………………………………. 47

8. Prévention ………………………………………………………………………………………………………………… 47

8.1. Traitement des plaies tétanigènes ……………………………………………………………………………. 47

8.2. Prévention à court terme  ………………………………………………………………………………………….. 48

8.3. Prévention à long terme ……………………………………………………………………………………………. 51

Recommandations ………………………………………………………………………………………………………………… 52

Conclusion ……………………………………………………………………………………………………………………………… 55

Bibliographie …………………………………………………………………………………………………………………………. 56

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6
Introduction :

Bien connu pour ses symptômes de contractures impressionnantes, le tétanos est une
maladie bactérienne aigue due à un bacille à gram+ anaérobie stricte, commensal du tube
digestif de plusieurs espèces animales. Ce germe ubiquitaire pénètre dans l’organisme par
effraction, habituellement par une plaie souillée même minime. De connaissance très
ancienne le tétanos demeure encore de nos jours une maladie fréquente et sévère souvent
mortelle, malgré l’existence d’une vaccination efficace.

Toute blessure, quel que soit sa nature peut constituer une porte d’entrée potentielle une
inoculation tétanique. La prise en charge en urgence de ces plaies repose sur une
évaluation initiale du statut vaccinal afin d’entreprendre les mesures préventives adaptées
à chaque patient.

La mise en place de la vaccination a réduit l’incidence du tétanos et malgré la


disponibilité d’un vaccin antitétanique efficace et sans danger, le nombre de cas de
tétanos reste encore trop élevé dans le monde. Il n’existe pas d’immunité naturelle, seule
la vaccination permet une protection complète contre la maladie, efficace pour une durée
de 10 ans.

Le tétanos fait partie des dix premières causes de mortalité dans le monde. En 1992, 594
000 décès par tétanos néonatal dans le monde sont recensés soit 4,5 décès pour 1000
naissances vivantes touchant essentiellement l’Asie du Sud-est, l’Afrique et le Pacifique
Occidental. Les mères sont aussi contaminées par le tétanos si la délivrance est faite d'une
manière insalubre dans un environnement qui connaît la présence des spores

Cette toxi-infection bactérienne est liée à un bacille à Gram positif, anaérobie stricte et
sporulé : Le bacille de Nicolaier ou encore Clostridium tetani(C.tétani), qui sécrète des
exotoxines neurotropes. Il est ubiquitaire, tellurique, largement répandu dans les sols sous
forme sporulée et extrêmement résistante. C’est une maladie non contagieuse et non
immunisante, commune à l’homme et aux animaux et elle met en jeu le pronostic vital ;
ce qui fait que selon l’Organisation mondiale de santé (OMS), le tétanos néonatal est le

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deuxième tueur des maladies ciblées par le programme élargi de vaccination après la
rougeole.

Le risque d’atteinte par le tétanos est surtout conditionné par le niveau de vie des patients,
certaines professions sont considérées à risque tel que : les cultivateurs, éleveurs de
bétail, et les menuisiers. 58 % des cas sont observés chez les ouvriers et les artisans. Ces
professions reflètent non seulement le niveau socioéconomique des patients, mais
également le risque d’exposition aux blessures chez les enfants, souvent non vaccinés par
manque de sensibilisation. Les croyances ancestrales concourent également au non-
respect du calendrier vaccinal, les arguments avancés dans plusieurs études étaient, soit la
crainte des effets indésirables de la vaccination, soit la croyance en d’autres pratiques non
médicales.

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1. Historique :

Depuis la civilisation grecque, le tétanos se présentait comme une maladie mortelle et la


sévérité de son tableau clinique a attiré l’attention de plusieurs chercheurs.
Hippocrate (4ème siècle avant JC) et Galien (2ème siècle après JC) étaient les premiers à
décrire les signes de la maladie chez les blessés de guerre.[1]

Nous rapportons quelques dates importantes dans l'histoire du tétanos :[2]


-1564 : Ambroise Parre appelle l’affection : spasme par la douleur.
-1769 : Bayon individualise la maladie chez les nouveaux nés.
-1777 : Trinka de Krovitz utilise le terme tétanos.
- Entre 1800 et 1815 : l’anatomiste anglais, Sir Charles Bell fît une description détaillée
du tétanos qui sévit chez des soldats blessés lors de la bataille de La Corogne (1809) entre
les anglais et les troupes napoléoniennes, il dressa le portrait célèbre d’un soldat atteint de
tétanos avec un opisthotonos et un risus sardonicus caractéristiques (Figure 1).

Figure 1 - Peinture du 19ème siècle (Par Sir ChBell, grandchirurgien et anatomiste écossais) Musée
d’Edimburg

-1818 : Laurey relate des cas de tétanos et décrit le 1er cas qu’il a pu guérir.
-1854 : Simpson soupçonne la nature infectieuse de la maladie.
-1884 : Carle et Rattone, prouvent cette nature infectieuse, en inoculant le pus d’une plaie
tétanique, dans le nerf sciatique d’un lapin.

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9
-1885 : Arthur Nicolaër identifie le bacille (qui portera son nom avant de l’appeler
Clostridium tetani) et prouve sa présence élective dans les produits telluriques.
-1889 : Kitasato cultive le germe et décrit sa spore.
-1890 : Kund, Faber et Behring, découvrent la toxine tétanique, et démontrent qu’elle est
responsable de la genèse des signes cliniques, et mettent au point des préparations
d’antitoxine, par immunisation de chevaux.
-1893 : Roux, Nicard et Vaillard continuent les travaux de Kund, Faberet de Behring, sur
les préparations d’antitoxine. Ils formulent ainsi les premières bases, de la sérothérapie
antitétanique.
-1898 : Wasserman démontre la fixation élective de la toxine, sur le tissu nerveux.
-1911 : Brodic suggère l’utilisation du curare.
-1923 : Ramon découvre l’anatoxine formolée et c’est l’un des faits les plus importants
dans l’histoire du tétanos, la vaccination étant à l’heure actuelle, par l’immunisation
qu’elle confère à l’homme, le seul et vrai moyen de lutte efficace contre le tétanos.
-1935 : King isole la D.Tuborarine (curare non-dépolarisant naturel de la famille des
benzylisoquinolines, antagoniste spécifique des récepteurs nicotiniques) à l’état pur.
-1936, ont été enregistrés les premiers succès du curare par voie intra veineuse.
-1948 : Pillmer et ses collaborateurs démontrent la structure biochimique de la toxine
tétanique.
-1952 : Lassen met au point la ventilation en pression positive intermittente, pour le
traitement des poliomyélites à forme respiratoire.
-1953 : le principe est appliqué dans le traitement du Tétanos.
-1955 : Brooxs et Cutis Eccles localisent le site d’action de la toxine tétanique, la même
année Mollaretet ses collaborateurs utilisent la respiration mécanique à l’aide de
l’appareil d’angström, contrôlent la ventilation fournie et mettent au point une technique
de curarisation continue par voie intraveineuse.
-1960 : Sykes de Durban précise les modalités de traitement essayé par Smythe et
démontre que le pronostic du tétanos est essentiellement lié aux troubles de la ventilation.
-1980 : Deux progrès, ont été dans le domaine de la prévention du tétanos :
- Les gammaglobulines humaines concentrées qui sont des antitoxines homologues,
dépourvues de propriétés immunogènes administrées juste après l’accident (dans les 48
heures) pour couvrir la période non protégée par la vaccination.
- L’anatoxine adsorbée, plus efficace et mieux tolérées.

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10
2. Epidémiologie :

2.1. Caractère ubiquitaire :

Il est lié à la présence de spores dans le sol, et la présence du C. tétani dans le tube
digestif de nombreux animaux, surtout herbivores (chevaux, vaches…) et de l’homme,
raison pour laquelle le tétanos peut être observé en n’importe quel point du monde.
Toutefois son incidence et ses formes varient dans le monde suivant les conditions socio-
économiques des pays.

L’incidence du tétanos est estimée entre 700 000 et 1 million de cas par an dans le monde
[9]. 99 % des cas tétanos néonatal surviennent dans les pays en voie de développement et
le nombre annuel de cas s'élève à 950 000, Son taux de morbidité est assez
impressionnant, allant de 5 à 100 cas pour 1 000 naissances vivantes en dépit des
programmes de séro-anatoxi-prévention et de l’éducation sanitaire.

Cas de tétanos rapportés dans le monde (1990-2004), classement par prévalence la plus forte (en
rouge foncé) à la plus faible (en jaune clair), aucune donnée (en gris), Source Wikidoc.

En Algérie, le programme élargi de vaccination a permis de faire reculer le tétanos de


l’adulte et du nouveau-né, mais il persiste quelques cas.

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Le tétanos non néonatal (TNN) a connu une diminution de son incidence, 13 cas ont été
enregistrés en 2002, contre 7 cas en 2012 et un seul cas en 2017.
L’incidence du tétanos néonatal (TN) a également diminué en Algérie et a atteint une
incidence de 3 cas en 2012 pour disparaitre à partir de 2015. Le processus de certification
par l’OMS de l’élimination du tétanos néonatal est en cours.

Dans les pays industrialisés, le tétanos s’est raréfié, il est estimé à moins de 1% des cas
mondiaux, ce qui témoigne d’une large couverture vaccinale. La maladie atteint les
femmes enceintes et les sujets âgés qui échappent au rappel de vaccination au service
militaire.

2.2. Groupes à risques :

Le déterminant exclusif de l’incidence et la morbidité du tétanos est le degré de


protection individuelle qui, faute d’une immunité naturelle, ne peut être
qu’artificiellement induite. C’est pourquoi les catégories des sujets à risques représentent
un reflet fidèle des conditions socio-économiques, des conditions d’hygiène et de la
rigueur des programmes de vaccination.

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● Dans les pays industrialisés, les sujets à risque sont surtout des personnes âgées ayant
échappé à l’obligation des vaccinations antitétaniques ou mal vaccinées.

● Dans les pays en voie de développement, tout sujet risque de faire un tétanos. En raison
de l’absence d’une couverture vaccinale toutes les effractions cutanéo-muqueuses
comportent un risque de tétanos. Cependant, les nouveau-nés sont les plus exposés au
tétanos à cause des circonstances de l’accouchement qui se déroule le plus souvent à
domicile en l’absence du moindre souci d’asepsie.

2.3. Répartition :

2.3.1. Répartition selon l’âge :


Dans les pays tropicaux, c’est le jeune âge qui est le plus touché ; 50% des tétaniques ont
moins de 10 ans et 70% moins de 20 ans. Ceci pourrait s’expliquer par le fait que les
campagnes de vaccination sont encore à leur début [10]. En revanche dans les pays
industrialisés du fait de la vaccination rendue obligatoire la plupart des sujets jeunes sont
vaccinés. Le tétanos est devenu dans ces contrées une maladie rare, survenant
essentiellement chez les sujets âgés qui ont échappé à la vaccination, ou qui sont
insuffisamment immunisés.

2.3.2. Répartition selon le sexe :


Les différences sont peu importantes. En Afrique, le tétanos néonatal est un peu plus
fréquent chez le garçon, tandis que dans les autres âges on a une légère prédominance
féminine (surtout à cause de la percée traditionnelle des oreilles) [10]. Dans les pays
développés notamment en France ce sont les femmes qui sont le plus touchées [5].

2.3.3. Fréquence saisonnière :


En Afrique comme en Inde, on a remarqué que le tétanos est un peu moins fréquent à la
saison des pluies : peut-être parce que durant cette période, les gens sortant peu,
s’exposent moins aux traumatismes. Cependant certains travaux ont montré une
recrudescence en saison des pluies surtout en zone rurale, en rapport avec la reprise des
travaux dans les champs. Le tétanos néonatal échappe à cette règle [10]. En France, la
plupart des cas de tétanos surviennent durant l’été [5].

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2.4. Mode de contamination :

Les spores tétaniques pénètrent dans l’organisme à travers une solution de continuité du
revêtement cutanéo-muqueux. Les principales portes d’entrée sont :

2.4.1. Pays industrialisés :


Dans ces pays, les blessures sont la porte d’entrée la plus fréquente, notamment, les
petites plaies parfois anciennes et oubliées, les excoriations liées aux activités
domestiques ou au jardinage (piqûre de rosier, d’écharde, de clou, morsures d’animal).
Les plaies chroniques sont une autre voie de pénétration importante, en particulier les
ulcères variqueux, mais aussi les troubles trophiques artéritiques, les angles incarnés, les
brûlures, les lésions de grattage, les plaies torpides. Les portes d’entrée postopératoires
au cours de la chirurgie digestive, vasculaire ou orthopédique sont exceptionnellement
rencontrées. Les portes d’entrées consécutives à la toxicomanie intraveineuse sont
également rencontrées.

2.4.2. Pays en voie de développement :


Les plaies infectées spontanément ou après certaines pratiques rituelles (pansement de
boue et de terre) sont plus fréquentes. De même que les portes d’entrées gynécologiques
(accouchement, avortement) et les suites de chirurgie.
Les injections médicamenteuses par voie intramusculaire constituent une étiologie
prédominante. En Afrique, les injections de quinine, devenus de règle devant toute
fièvre, sont une cause importante de tétanos.
Les portes d’entrées ORL, stomatologiques et dermatologiques sont également
fréquentes : otites chroniques, infections dentaires, rhinites, sinusites, pyorrhées et
surtout pyodermites, escarres, cancers, ulcères, dracunculoses…
Les pratiques traditionnelles représentent un facteur de risque important : la percée
d’oreille, les tatouages péribuccaux, l’excision encore pratiquée chez les fillettes dans
certains pays. La place de la circoncision est en régression dans les villes où elle est de
plus en plus effectuée dans des conditions d’hygiène améliorées.
Le tétanos ombilical est dû à la section du cordon ombilical par des instruments et des
moyens généralement souillés ou à cause de l’application de divers topiques.

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3. Microbiologie :

3.1. Agent pathogène :


Le germe causal est le Clostridium tetani, également nommé Bacillus tetani, Plectridium
tetani ou bacille de Nicolaier.
Bacille gram-positif sporulé anaérobie strict, il s’agit d’une bactérie ubiquitaire répandue
dans le sol, la poussière, sur les plantes, sur les objets rouillés, dans les selles animales et
dans 10 à 25% des selles humaines

3.1.1. Morphologie :
Clostridium tétani se présente sous 2 formes :

 La forme végétative ou Clostridium tétani :

Il s’agit d’un bacille gram positif, anaérobie stricte non sporulé, sous forme d’un bâtonnet
assez long, fin (4 à 8μm x 0,4 μm) et mobile par le moyen d’une ciliature péri triche, c’est
la forme la plus fragile, sensible à de nombreux antibiotiques, à la température, et aux
antiseptiques surtout les alcalins.
Cultivé sur milieu solide complexe additionné de réducteur tel que le thioglyconate de
sodium et dans une atmosphère à température optimum de 37°C et pH de 7 à 7,5.
C.Tetani forme des colonies en surface de milieu gélosé uniquement dans des conditions
d’anaérobiose. Les souches mobiles forment un film fin et transparent sur toute la surface
du milieu gélosé. Sur des milieux bien secs ou très gélosés, des colonies isolées peuvent
être obtenues. Elles sont rondes (2 à 5 mm), semi-translucides, grises, avec un contour
légèrement irrégulier et entourées d’un halo étroit d’hémolyse. C.Tetani se cultive
facilement sur les milieux usuels contenant des peptones ou des extraits de tissus.

 Forme sporulée ou Pléctridium tétani :

En milieu de culture, leur forme très caractéristique permet leur identification, une
extrémité du bacille est très élargie du fait de la présence d’une spore ronde de grande
taille qui déborde largement le diamètre de la bactérie et qui a une position terminale
(figure 2). Ainsi, il est souvent comparé à un clou ou a une baguette de tambour.
La caractéristique majeure de cette forme est sa très grande résistance. En effet, la spore
tétanique :
 Peut conserver sa vitalité pendant de nombreuses années à l’abri de la lumière.

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15
 Résiste 10 à 15 minutes à une température de 120 °C.
 Résiste à un grand nombre de désinfectants. Les solutions de phénol à 5%, de
formol à 3%, de chlore à 1% demandent 15 à 24 heures pour les inactiver. Mais
elles sont détruites par les dérivés iodés le glutaraldéhyde et l’eau oxygénée.
La germination des spores requiert des conditions d’anaérobiose et est accentuée par
l’existence d’un faible potentiel d’oxydoréduction local. Cette situation se trouve au
niveau des plaies avec tissus nécrosés, ischémies et en présence de corps étrangers. Dans
les milieux de culture, les spores apparaissent après 36 heures de culture, sous forme
ronde à l’extrémité des bacilles (voir photo ci-dessous) [3,4 ; 5].

Figure 2 - C.Tetanisous forme bacillaire et sporulée dans une plaie


nécrosée de pieds.

3.1.2. Caractéristiques Biochimiques : 


La plupart des tests biochimiques classiques pour l’identification des Clostridiums sont
négatifs puisqu’ils n’acidifient pas les glucides, n’induisent pas de protéolyse ni de
production de lipase ou de phospholipase, par contre la gélatine est liquéfiée lentement,
en 2 à 7 jours, et les peptones du milieu influencent l’activité gélatinase.
Le C.Tetani produit généralement de l’indole et du sulfure d’hydrogène H2S
Les cultures de C.Tetani sont gazogènes et dégagent une odeur de corne brulée.

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16
Les produits du métabolisme sont les acides acétique, propénoïque et butyrique, ainsi que
du butanol, ils sont caractérisés par la production d’exotoxines : la tétanolysine, une
hémolysine oxygénolabile, et la tétanospasmine qui est la toxine tétanique [5].

3.1.3. Caractéristiques génétiques :


Les souches de C.Tetani forment une espèce homogène sur le plan génétique et comme la
plupart des autres Clostridiums, il a un taux bas en bases guanine et cytosine dans son
ADN (25-26%). Le genre Clostridium rassemble plus de 150 espèces qui sont
hétérogènes quant à leurs caractères phénotypiques et génotypiques. Des études
phylogénétiques basées sur l’analyse des séquences des gènes des ARN ribosomaux 16S
et 23S montrent une grande hétérogénéité parmi les espèces. Ainsi, les Clostridium se
répartissent en 16 groupes ; dont le groupe I est le plus vaste, il renferme la souche type :
Clostridium butyricum. Ce groupe est subdivisé phylo-génétiquement en 7 sous-groupes
de Ia à Ig, et C.Tetani appartient au groupe Ie.
Cette classification n’est pas définitive et est sujette à des modifications en fonction de
l’analyse de nouvelles séquences d’ARN ribosomaux ou d’un raffinement des analyses
statistiques.
Le génome de la souche de C.Tetani E88 comprend un chromosome de 2 799 250 paires
de bases et un plasmide de 74082 paires de bases codant respectivement pour 2 368 et 61
protéines potentielles. Le gène de la toxine tétanique et celui codant pour une collagénase
(ColT), apparentée aux collagénases de C.histolyticum, sont localisés sur le plasmide.
Le chromosome héberge d’autres gènes codant pour des facteurs potentiels de virulence
tels que des hémolysines, tétanolysine et hémolysine III, ainsi que pour des facteurs
d’adhérence.
C.Tetani comme le C. perfringens, déficient des gènes codant pour les enzymes du cycle
de l’acide tricarboxylique et de la chaîne respiratoire. Les gènes d’enzymes impliqués
dans la biosynthèse des acides aminés sont très peu représentés chez ces deux bactéries,
qui de ce fait ne se cultivent pas en milieu synthétique limité en acides aminés.
Contrairement à C. perfringens et C. acetobutylicum, le C.Tetani est pauvre en gènes
requis pour l’utilisation des glucides. Mais, il a la capacité de dégrader de nombreux
peptides et acides aminés (27 cadres de lecture prédits pour des peptidases, 21 pour la
décomposition d’acides aminés, et 21 pour la dégradation de lipides et leur utilisation), il
possède de nombreux systèmes de transport dont la plupart dépendent de l’ion sodium
(Na+).

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17
C.Tetani est donc équipé pour dégrader de nombreux substrats protéiques, et pour
absorber et utiliser les produits de digestion.

3.2. Habitat :
C.Tetani est une bactérie ubiquitaire communément rencontrée dans le sol. La fréquence
de son isolement dans des échantillons de sol varie selon les différentes enquêtes.
Des études au Japon, Canada, Brésil et États-Unis font état de 30 à 42 % d’échantillons
positifs, C.Tetani a été retrouvé préférentiellement dans des échantillons de terre
provenant des berges de mares et de rivières ou de champs, et moins dans d’autres lieux
tels que sols d’hôpitaux, écoles, maisons d’habitation, notant une plus forte présence en
milieu rural. Dans un tiers des cas environ, la quantité minimale de terre ayant permis
l’isolement de C.Tetani était inférieur à 1 mg. Ceci rend compte du fait qu’une faible
quantité de terre contaminée dans une blessure est capable d’être à l’origine d’un tétanos
et que sa présence dans le sol est fonction de différents facteurs environnementaux.
Certaines régions sont considérées comme plus tétanigènes que d’autres, notamment les
zones calcaires avec un pH légèrement alcalin, alors que les sols volcaniques ou
granitiques avec un pH acide sont peu propices à la croissance de C.Tetani. La présence
de matière organique est également un facteur favorable. Un pH neutre ou alcalin
accompagné d’une température supérieure à 20 °C et d’une humidité d’au moins 15 %,
permettent la germination des spores et la multiplication bactérienne.
Ces conditions augmentent la sévérité des cas de tétanos des hommes et des animaux
vivant dans ces régions.
C.Tetani peut être rencontré dans le contenu intestinal des animaux, mais il ne représente
pas un composant habituel de la flore normale. Cette bactérie a aussi été isolée des selles
chez l’homme, cependant des études plus récentes ne rapportent pas sa présence. Les
surfaces et objets contaminés par des matières fécales, les poussières peuvent contenir le
germe. Sa présence a été mise en évidence dans l’environnement hospitalier : poussières
et échantillons d’air des salles d’opération, à la surface de la peau chez les professionnels
hospitaliers, et le coton [5].

3.3. Réservoir :
Comme déjà cité le C.Tetani est présent dans l’intestin de nombreux mammifères
notamment le cheval, le bovin, l’ovin, le chien, le chat, les rongeurs, la volaille, et plus

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rarement dans l’intestin de l’homme. Mais le réservoir par excellence du tétanos reste le
sol.

3.4. Transmission :
Les spores s'introduisent dans l'organisme par l'intermédiaire d'une porte d'entrée
caractérisée par une plaie cutanéo-muqueuse. Il peut s'agir de blessures accidentelles,
brûlures, plaies chroniques (ulcère variqueux ou artériel), les plaies chirurgicales, les
accouchements, et plus rarement les plaies par du matériel souillé (toxicomanies
intraveineuses).
Les plaies bénignes sont paradoxalement susceptibles d'être les plus dangereuses car elles
sont inaperçues. Les griffures et les morsures sont un danger constant, notamment quand
il s'agit de petites plaies n'entraînant pas de consultation et survenant souvent chez des
personnes âgées sans vaccination à jour.
A noter qu’en 2000-2001, les blessures type jardinage, chute avec plaie souillée par la
terre, et matériel en fer comme les fils barbelés et les pioches en fer rouillé, représentaient
73% du mode de transmission parmi les cas de tétanos déclarés durant ces deux années
versus 14% des plaies chroniques de type escarres, ulcères variqueux et dermatose. La
porte d'entrée n'a pas été identifiable dans 13% des cas, dont un cas déclaré en post
opératoire lors d'une péritonite [4].

3.5. Toxine tétanique :

3.5.1. Type :
La tétanospasmine est une exotoxine à structure protéique, le support génétique est un
plasmide de 75 kilos bases. Sa séquence peptidique a été établie en 1986. Elle est
synthétisée sous forme d’une chaîne unique de 1315 acides aminés, de poids moléculaire
151 KDa.
Cette molécule native est constituée de deux sous unités dont chacune contient deux
chaînes. Comme exotoxine, la toxine tétanique est transformée en anatoxine d’innocuité
absolue irréversible maintenant son pouvoir immunisant.
Cette transformation peut se faire selon la méthode de RAMON, par traitement par le
formol à 5% à 40°C ou par d’autres procédés utilisant le propiolactone ou le 2.4 dinitro-
flurobenzène.

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3.5.2. Extraction :

3.5.2.1. Milieux :
Plusieurs milieux ont été proposés pour la culture de clostridium tétani dans l’objectif
d’obtenir une production élevée de toxine tétanique.
Miller et Mueller ont proposé un milieu simple à base d’un hydrolysat de caséine
qu’on additionne de tryptophane, de glucose et d’extrait de foie.

3.5.2.2. Production :
Le milieu ensemencé est incubé à 33°C avec agitation constante pour éliminer les gaz
produits lors de la croissance, étant donné que ces derniers puissent diminuer le pouvoir
toxigène du germe. Après une durée variable de 5,11 ou 13 jours on procède à une
centrifugation puis une filtration, la toxine tétanique passe alors dans le filtrat. La toxine
tétanique peut être également extraite à partir de corps microbiens. Au début de la
croissance, la toxine est synthétisée mais ne diffuse que très lentement. On peut alors
l’obtenir par éclatement cellulaire avec :
 Une solution hypertonique citratée, chlorurée sodique ;

 Congélation décongélation successive ;

 Trypsine ;

 Pénicilline.

3.5.2.3. Purification :

La méthode de Pillemer se fait par fractionnement à phases multiples avec le méthanol.


Actuellement, la toxine tétanique est purifiée par chromatographie [8].

3.6. Facteurs favorisants :

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Dans les pays industrialisés à haut niveau sanitaire, le tétanos continue à sévir, le risque
varie en fonction de l’efficacité et du bon entretient de l’état vaccinal, avec une fréquence
élevée chez les personnes âgées, dont l’état vaccinal n’est plus à jour,
Dans les pays en voie de développement, le tétanos constitue encore un vrai problème de
santé publique d’une part, par sa fréquence et sa gravité et d’autre part, aucun n’est à
l’abri du risque tétanigène, ceci est dû à l’absence de couverture vaccinale, et aux
circonstances aseptiques de perçage d’oreilles, d’accouchement et de circoncision des
nouveaux nés.
3.6.1. Facteurs endogènes :
- L’âge : Les statistiques entre l’année 2000 et 2001 en France pour le tétanos
généralisé permettent de dégager le fait que les personnes âgées de 70 ans ou plus sont les
premières à être touchées, l’âge médian des personnes atteintes au cours des deux années
étant de 78 ans (entre 52ans et 93ans) [12]
En France l’âge des personnes développant un tétanos croît progressivement [14].
D’autres études dans une publication à M. Seydi A à Dakar ont montré que les enfants en
âge pédiatrique (< 15ans) représentent plutôt le risque de tétanos endogène, certainement
pour la grande fréquence d’otites chez ce groupe de patients le tétanos pouvant
compliquer cette affection, il peut se développer par ailleurs en faveur d’une infection des
voies respiratoire supérieurs, d’un traumatisme, ou à la pénétration d’un corps étranger
dans l’oreille.
- Le sexe : En 2000, 29 cas ont été déclarés en France, 24 femmes et 5 hommes,
soit une incidence pour les femmes de 0.78 cas par million et 0.17 cas par million
d’habitant pour les hommes.
En 2001, 26 cas ont été déclarés dont 19 femmes et 7 hommes, soit respectivement une
incidence de 0.62 et pour les hommes de 0.24 cas par million d’habitant.
A noter que la répartition par âge est par sexe des années antérieures est sensiblement
identique avec une forte prédominance des femmes et des personnes âgées [12,14].
- Les patients immunodéprimés sont également une population à risque comme
l’atteste un cas de tétanos généralisé chez un patient transplanté rénal.
- Les patients porteurs d’une lésion cutanée chronique que l’on retrouve
fréquemment chez les diabétiques dont les plaies s’infectent facilement.

3.6.2. Facteurs exogènes :

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- Ce sont des facteurs liés à la porte d’entrée ; une blessure peut présenter un risque
tétanigène plus ou moins important selon qu’elle soit minime, ou occasionnée par une
intervention chirurgicale, par des plaies chroniques tel qu’un ulcère variqueux, une
dermatose, ou une tumeur. Le risque le plus important étant dû à une plaie souillée de
terre ou d’un corps étranger en fer rouillé, voir une morsure ou une griffure [12].
- Le retard du parage de la plaie afin d’éviter les conditions d’anaérobiose favorise
le développement de C.Tetani.
- Le stade ou le score du tétanos à l’admission au service des urgences ; le stade III
et le score supérieur à IV étant des facteurs de mauvais pronostic.
- La pratique du piercing est également à risque un cas de tétanos céphalique ayant
été rapporté.
- La toxicomanie est une cause à ne pas négliger de tétanos.
- Le service militaire n’étant plus obligatoire dans certains pays et donc le vaccin et
ses rappels ne sont plus administrés ce qui augmente le risque de tétanos surtout chez les
hommes âgés.
- Le tétanos néonatal consécutif à l’utilisation de matériel souillé pour la coupure
du cordon à savoir rasoirs, couteaux, et ciseaux non stérilisés, ainsi que l’utilisation de
certains procédés traditionnels pour le traitement du cordon après sa coupure par
application sur le cordon ombilical de bondage imbibé de
􀀀KHOOL, HENNE 􀀀 ou de 􀀀TALC [15]
- L’état vaccinal : La prévention étant la clé de l’éradication du tétanos, selon le
calendrier vaccinal de 2016, la vaccination étant obligatoire chez l’enfant de 2 mois, les
rappels ont lieu à 4 ,12 mois, à l’âge de 6 ans puis un rappel chaque 10ans. La stratégie
mise en place par l’OMS a introduit la femme en âge de procréer pour éliminer le tétanos
et éviter sa réapparition.
- La température et le poids des enfants admis aux services d’urgences : la
température à la naissance est préoccupante si elle est supérieure ou égale à 38°C. Un
poids inferieur à 2500g est aussi un facteur influençant le pronostic de l’infection.
- L’administration ou non du sérum antitétanique en urgence après une morsure
piqûre ou blessure par un objet souillé.
- La charge toxinique : dans certaines situations le patient peut avoir un taux
d’anticorps considéré comme protecteur et n’empêche pas l’apparition de signes cliniques
du tétanos généralisé.

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4. Physiopathologie :

Le tétanos est une toxi-infection commune à l’homme et à l’animal. L’homme est parmi
les espèces les plus sensibles avec le cheval, le cobaye, le singe, le mouton, et la souris.
Chez les reptiles et les poissons rouges, la neurotoxine tétanique induit une paralysie
flasque par action sur les jonctions neuromusculaires, et non une paralysie spastique avec
des convulsions comme chez les mammifères.
Le tétanos est causé par la contamination d’une plaie quelle qu’elle soit par les spores de
clostridium tétani [11]. Puis sous l’action de plusieurs facteurs, notamment l’anaérobiose
de la plaie, la nécrose tissulaire abaissant le potentiel d’oxydoréduction, la déviation de la
phagocytose par la présence d’un corps étranger, le poly microbisme et l’absence d’une
immunité efficace, les spores vont germer et redonner la forme végétative de la bactérie
produisant ainsi la toxine tétanique in situ.

Clostridium tétani produit deux neurotoxines :


-La tétanospasmine qui est synthétisée au niveau de la porte d’entrée, pénètre dans les
extrémités terminales des nerfs moteurs et migre le long des axones vers la moelle
épinière et le tronc cérébral. La toxine se fixe au niveau des terminaisons pré-synaptique
et bloque la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs, en l’occurrence la glycine et
surtout le GABA (acide gamma-aminobutyrique). La diminution de l’inhibition résulte en
une augmentation de l’activité des neurones moteurs et provoque des spasmes
musculaires caractéristiques du tétanos [12]. Les nerfs les plus courts sont les premiers à
transmettre la toxine au niveau central, ce qui justifie la précocité de certains signes
comme le trismus et la raideur de la nuque [11].
-La tétanolysine qui est une hémolysine. Le rôle de la tétanolysine est encore inconnu
dans l’espèce humaine. Elle détruirait les tissus avoisinants et abaisserait ainsi le potentiel
d’oxydoréduction favorisant ainsi la multiplication des germes anaérobies. On pense
également qu’elle serait responsable des manifestations dysautonomiques de la maladie

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par perte de la régulation adrénergique entrainant une instabilité cardio-vasculaire (HTA
et bradycardies), des anomalies de contrôle, de la ventilation, des accès de sueur et une
dysrégulation thermique.

Chez l’homme, on distingue classiquement 4 formes cliniques du tétanos à savoir : le


tétanos localisé, néonatal, céphalique, et généralisé.

4.1. Le tétanos localisé :


Dans la région anatomique proche de la porte d’entrée (la plaie infectée), la neurotoxine
tétanique produite à ce niveau, diffuse pour atteindre les jonctions musculaires
environnantes sans dissémination veineuse, l’atteinte des interneurones inhibiteurs induit
une désinhibition des motoneurones. Il en résulte une augmentation du tonus musculaire
de repos, par la levée de l’inhibition récurrente et une dysrégulation des réponses réflexes
de la zone concernée par perte du contrôle inhibiteur dans l’exécution des réflexes. La
musculature locale devient d’abord douloureuse, puis spastique. Le plus souvent le
tétanos localisé évolue vers une forme généralisée, aussi appelé tétanos ascendant. La
toxine peut diffuser par voie intrarachidienne suivant plusieurs étapes de transport trans-
synaptique, ou hématogène. Elle n’atteint pas directement les centres nerveux à travers la
barrière hémato-méningée. La circulation sanguine lui permet de diffuser vers d’autres
muscles, de se fixer sur des terminaisons nerveuses à distance et ainsi de gagner les
centres nerveux.

4.2. Le tétanos généralisé :(environ 80 % des cas).


La toxine tétanique produite localement dans une plaie peut diffuser par la circulation
sanguine et la circulation lymphatique aux muscles voisins et différents tissus, où elle se
fixe sur les terminaisons des motoneurones. La toxine capturée par les motoneurones est
acheminée dans les nerfs moteurs vers le système nerveux central par le transport
rétrograde axonal à raison de 75 à 100mm/jour et gagne via les racines ventrales, les
cornes ventrales de la moelle épinière, ou les noyaux des nerfs crâniens moteurs qui
contiennent les corps cellulaires des motoneurones. Tout comme dans le tétanos localisé,
l’effet de la toxine tétanique s’exerce sur les interneurones inhibiteurs de la moelle
épinière,(Elles limitent la propagation des réflexes horizontalement et verticalement, et
assurent l’inhibition descendante à partir du cerveau et participent ainsi au contrôle
volontaire des réflexes et au filtrage des informations sensorielles), De ce fait, le blocage

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de leur action régulatrice sur les motoneurones désorganise complètement les réflexes
spinaux menant ainsi à une stimulation simultanée des muscles fléchisseurs et extenseurs.
Les réflexes à des stimuli sensoriels ne sont plus inhibés par les commandes volontaires
du cerveau et sont donc exacerbés.
Ces réactions réflexes n’ont lieu normalement que lors d’un stimulus douloureux. Les
centres nerveux les plus sensibles sont ceux qui innervent la tête, le cou, puis ceux de la
partie supérieure du corps. Le premier signe est presque toujours un trismus, se traduisant
par une douleur des muscles masséters, un puissant muscle de la mastication, débute par
une difficulté de mastication, évoluant rapidement vers une contracture permanente, avec
impossibilité d’ouvrir la bouche interdisant ainsi tout apport alimentaire.
La raideur douloureuse des muscles faciaux donne un aspect particulier au visage
dénommé le rire sardonique Risus Sardonicus.
La raideur atteint les muscles du cou, puis des bras, du tronc, des membres inférieurs et se
généralisent à l’ensemble de la musculature volontaire (tétanos descendant). Les spasmes
sont intermittents au début et apparaissent en réponse à des stimuli sensoriels tels que le
bruit, le toucher, la lumière, et deviennent ensuite de plus en plus fréquents puis
permanents. Ils se traduisent par de violentes et douloureuses contractions qui provoquent
une posture en opisthotonos, très puissantes avec dos courbé et tête rejetée en arrière,
elles peuvent causer des fractures et lésions musculo-ligamentaires graves avec les
membres inférieurs en extension, les membres supérieurs en flexion adduction,
difficilement mobilisables, et les poings serrés sur le thorax donnant au patient un aspect
caractéristique en arc.
Les spasmes concernent aussi les muscles du pharynx et du thorax provoquant une
asphyxie aiguë souvent mortelle. La mort peut aussi résulter d’une défaillance cardiaque
soudaine.
La toxine tétanique entraîne aussi des dysfonctions au niveau du système neurovégétatif,
par désinhibition des réflexes sympathiques, et activation secondaire du système rénine-
angiotensine seraient responsables d’une hypertension, tachycardie, irrégularité du
rythme cardiaque, vasoconstriction périphérique, sueur, hyperthermie, dans certains cas
on a une hypotension. À fortes concentrations, la toxine tétanique peut bloquer la
libération d’acétylcholine au niveau des plaques neuromotrices.
Ces manifestations secondaires par rapport aux contractions musculaires, peuvent
apparaitre aussi bien dans les formes localisées que dans la forme généralisée, entraînant
notamment un ptosis facial ou une paralysie du diaphragme.

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4.3. Le tétanos céphalique :
C’est une forme particulière du tétanos localisé avec une atteinte des nerfs crâniens
survient généralement suite à une blessure de la tête ou du cou, débute par une paralysie
de la face, puis de l’ensemble de la musculature de la tête et du cou, c’est une forme à
pronostic très sévère.

4.4. Tétanos néonatals :


Le plus souvent consécutif à une contamination du cordon ombilical (instruments
souillés, produits non stériles en guise de pansement selon les coutumes : cendres, argile,
café, tabac, extrait de bananes, poudre de poivre, beurre), la circoncision des nouveaux
nés, et la pratique du piercing.
Certaines dermatoses infectieuses sont occasionnellement à l’origine du tétanos néonatal
surtout dans les pays en voie de développement.
Après 3 jours à 3 semaines d’incubation, le plus souvent 5 à 7 jours, les signes
apparaissent avec d’abord une agitation inexpliquée, une difficulté de déglutition puis un
refus de boire, le trismus s’installe avec une raideur de la nuque suivie de celle des
muscles faciaux, des membres et du tronc, des spasmes réflexes se traduisent par des
contractions de l’ensemble des muscles provoquent une attitude en opisthotonos.
L’évolution est le plus souvent fatale pour le nouveau-né.

5. Manifestations cliniques :

5.1. Incubation :
L'incubation est muette en dehors d'inconstants soubresauts musculaires au voisinage de
la porte d’entrée. Sa durée moyenne est de 10 à 15 jours, varie de moins de 24 heures à
21 jours. Elle est d'autant plus courte que le site d'inoculation est proche du SNC(blessure
à la tête, au tronc…). Une courte incubation est souvent associée à une atteinte
particulièrement grave [13].

5.2. Invasion :

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C’est la période séparant le premier symptôme de la généralisation des contractures. Elle
dure environ 48 heures et sa durée à une valeur pronostique. Le malade n’est pas fébrile
en dehors des complications [13].
Le trismus est le symptôme inaugural. C’est une contracture des muscles masséters
bloquant l’ouverture de la mâchoire. Il devient rapidement permanent, se renforçant lors
des efforts de mastication, symétrique, irréductible, douloureux, sans fièvre [14]. Après
les muscles masséters, les contractures s’étendent aux muscles superficiels de la face et
du cou caractérisant le facies sardonique : yeux bridés, sourcils froncés, lèvres serrées
donnant l'impression de sourire mais au fait il s'agit du « rire sardonique » comme on peut
le voir sur les photos ci-dessous. [15].

Figure 4 : Contraction des muscles faciaux induisant un Risus Sardonicus.

Mais le premier symptôme peut également être [13] :


-Une dysphagie : par contraction des muscles pharyngés avec risque de fausses routes.
Toute alimentation entérale est alors impossible et la déglutition de la salive devient
également difficile.
-Une contracture des muscles peauciers du cou
-Une défense abdominale

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5.3. Période d’état :
La phase d’état est caractérisée par trois types de symptômes :

5.3.1. Contractures généralisées permanente :


La contracture atteint tout le corps :
- ventre de bois par contraction des muscles abdominaux.
- attitude en opisthotonos par contracture des muscles de la nuque et du dos, ce qui
provoque une hyper extension rachidienne avec tête rejetée en arrière et une lordose
lombaire permettant de glisser aisément la main sous le corps du malade couché (voir la
photo ci-dessous). [14]

Figure 5 : opisthotonos

-Les membres sont atteints en dernier, les membres supérieurs étant fixés en flexion, les
membres inférieurs en extension. Les réflexes ostéo tendineux sont vifs mais il n’y a pas
de signe de Babinski. Ces contractures sont permanentes, douloureuses, invincibles [15].

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Figure 6 : raideur généralisée au cours du tétanos.

5.3.2. Spasmes réflexes [15, 13] :


Ce sont des renforcements paroxystiques du tonus survenant spontanément ou à
l’occasion de stimuli souvent minimes (lumière, bruit, soins médicaux). Ils sont
douloureux prenant un aspect tonique (renforcement généralisé de la contracture avec
attitude en opisthotonos) ou tonico-clonique avec des mouvements cloniques des
membres [15]. Les spasmes musculaires au niveau des tractus digestif et respiratoire sont
responsables de manifestations graves, voire fatales telles que :
-la dysphagie, qui s’aggrave lors des stimulations mécaniques (mastication, déglutition,
sonde naso gastrique) ; et interdit toute alimentation orale ;
-la dyspnée et l’apnée, secondaire à un spasme musculaire thoracique ou à un spasme de
la glotte, peuvent conduire à un arrêt respiratoire [13].

5.3.3. Troubles neurovégétatifs :


Ils s’observent dans les formes graves. Ils se traduisent par des poussées de tension, des
accès de tachycardie, de sueurs profuses et de la fièvre [15]. On peut également observer
des épisodes de bradycardie et d’hypotension artérielle. Cet état dysautonomique peut
être à l’origine d’un arrêt cardiaque [13].

5.4. Formes cliniques :

5.4.1. Formes symptomatiques :


5.4.1.1. Formes frustes :

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La symptomatologie est marquée par un trismus peu net d’où l’intérêt de la recherche du
signe de l’abaisse-langue captif d’Armengaud [14] (sensibilité 94% et spécificité 100%).
On touche avec un abaisse-langue la paroi postérieure du pharynx. Chez le non tétanique,
ceci déclenche un réflexe nauséeux et une tentative d’expulsion de l’abaisse-langue. Le
tétanique lui, va mordre l’abaisse langue sans chercher à la recracher. Aucun effet
délétère de ce test (spasme laryngé) n’a été rapporté.
Ces formes peuvent se limiter au maximum au faciès sardonique. L’incubation est longue
et la généralisation secondaire est toujours possible.
5.4.1.2. Formes hypertoniques :
Elles se manifestent par des signes dysautonomiques (agitation, sueurs, hyperthermie…).
L’incubation est brève et le décès rapide en raison des paroxysmes subintrants
incontrôlables.
5.4.2. Formes topographiques :
Elles concernent les tétanos localisés. Ce sont :
5.4.2.1. Les tétanos céphaliques :
La porte d’entrée est faciale ; ces tétanos peuvent se généraliser [14]. Ce sont :
-Le tétanos céphalique de Rose ; elle est secondaire à une plaie de la face. Il se manifeste
par un trismus, une raideur de la nuque et une paralysie faciale périphérique le plus
souvent du même côté de la plaie. Plus rarement la paralysie peut être bilatérale si la plaie
est médiane [15].
-Le tétanos ophtalmoplégique de Worms [15, 14] ; secondaire à une blessure au niveau de
l’orbite. Il se traduit cliniquement par des paralysies oculomotrices et une paralysie
faciale périphérique, homolatérales à l’effraction cutanée.
5.4.2.2. Le tétanos localisé des membres :
Il est rare et de diagnostic difficile. Il se manifeste par des contractures douloureuses
localisées à un membre porteur généralement d’une plaie chronique.
Il est bénin et survient volontiers chez des anciens vaccinés ou des sujets ayant reçu une
sérothérapie insuffisante [16]. Il peut rester localisé au membre concerné ou se
généraliser [14].

5.4.3. Formes selon l’âge :


5.4.3.1. Tétanos néonatal :
Il est responsable de 14% des décès néonataux. Les enfants nés à domicile sont les
principaux touchés car l’accouchement est fait par des personnes non qualifiés dans 60 à

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90% des cas. Cependant 9 à 13% des nouveau-nés hospitalisés pour tétanos sont nés dans
une structure médicalisée. Leur contamination se fait dès le retour à domicile.
La durée d’incubation varie de trois jours à trois semaines. En moyenne elle est de cinq à
sept jours. Elle est silencieuse.
La période d’invasion commence par des cris incessants, une agitation et l’incapacité
progressive de téter avec tendance au pincement du mamelon ou de la tétine, signal du
début du trismus qui en 24 à 48 heures devient évident [16].
La généralisation des contractures ne diffère pas de la forme adulte, mais contrairement
aux grands enfants et adultes il y a d’importantes séquelles [15].
La contamination est le plus souvent ombilicale, ce qui a valu par abus le nom de tétanos
ombilical. D’autres portes d’entrée comme la circoncision précoce, la percée des oreilles
ou les dermatoses infectieuses néonatales ont été décrites [13]. En revanche il n’a pas été
décrit de tétanos néo-natal à point de départ digestif par ingestion du germe ou de ses
toxines.

Figure 7 : TNN, spasme avec attitude en opisthotonos.


5.4.3.2. Tétanos du sujet âgé :
Il est de mauvais pronostic et s’accompagne souvent de décompensation de tares. Il existe
une sensibilité particulière des personnes âgées aux sédatifs.

5.5. Evolution :

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5.5.1. Eléments de surveillance :
Les complications ayant un caractère imprévisible justifie que la surveillance du tétanique
soit étroite. Les éléments de surveillances sont :
-le trismus, les contractures, les paroxysmes
-les constantes (température, pouls)
-l’état de conscience
-l’état d’hydratation et nutritionnel
-l’examen complet des appareils et des systèmes surtout neuromusculaires,
cardiovasculaires et respiratoire
-la porte d’entrée

5.5.2. Modalités évolutives :


5.5.2.1. La guérison :
Dans la forme commune, une prise en charge précoce et adaptée favorise une guérison au
bout de 3 à 4 semaines (la toxine reste fixée 21 jours) avec sédation des paroxysmes,
disparition progressive des contractures, reprise d’une déglutition et d’une alimentation
normale [16].
5.5.2.2. Le décès :
En l’absence de traitement l’issue est toujours défavorable et mortelle.
5.5.2.3. Les complications :
Les complications sont fréquentes et souvent à l’origine du décès. Ce sont :
-Les complications respiratoire ; la rigidité des muscles respiratoires est responsable de
troubles ventilatoires (encombrement bronchique, atélectasies). De même, le spasme
glottique peut entrainer l’arrêt respiratoire à tout moment. Il faut aussi être attentif aux
complications habituelles de la ventilation artificielle (pneumopathies nosocomiales,
pneumothorax, pneumo médiastin, fistules œso trachéales) [15].
-Complications cardiovasculaires à type de trouble du rythme et de la conduction, état de
choc de causes multiples (infectieuses, cardiogéniques) [13]. L’atteinte cardiovasculaire
au cours du tétanos est souvent cliniquement négligée et pourrait occuper une place
importante parmi les facteurs de décès [13].
-Accidents thromboemboliques, qui imposent une héparinothérapie préventive [14].

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-Surinfections (pulmonaires, urinaires, cutanées) souvent iatrogènes. Les infections
pulmonaires constituent une cause importante de décès et sont associées à une mortalité
de 30 %.
-Complications digestives ; l’hémorragie digestive sur ulcère de stress est plus rare [14].
L’iléus paralytique et la dilatation gastrique sont fréquents et aggravés par la sédation
[13, 14].
-Complications métaboliques : elles sont liées à l’hyper catabolisme provoquant une
dénutrition intense et à la rhabdomyolyse.
-La déshydratation, due à une sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique [14].
-Insuffisance rénal : elle est la conséquence de la rhabdomyolyse intense accompagnant
les paroxysmes pouvant être à l’origine d’une atteinte tubulo interstitielle, mais aussi de
la déshydratation [13].
-Décompensation des tares antérieures [14].
-Troubles sphinctériens : la contracture des sphincters peut entrainer une rétention aiguë
d’urine et/ou fécale.

5.5.2.4. Séquelles :
Les séquelles du tétanos sont nombreuses. Ce sont essentiellement :
5.5.2.4.1. Les séquelles ostéo articulaires :
Ce sont le plus souvent des fractures, tassements vertébrales localisées au niveau des
vertèbres dorsales à l’occasion des paroxysmes [14]. Ces fractures sont fréquentes chez
les enfants. On distingue également des rétractions musculo-tendineuses et des
ossifications para-articulaires [14].
5.5.2.4.2. Les séquelles neurologiques :
Elles sont à type de neuropathies périphériques conséquences des compressions
locorégionales.

6. Diagnostic :

6.1. Diagnostic positif :


Le diagnostic du tétanos est exclusivement clinique, il est retenu devant :

6.1.1. Arguments anamnestiques :

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33
-notion de porte d’entrée
-sujet non vacciné ou incomplètement vacciné

6.1.2. Arguments cliniques :


-Trismus
-Dysphagie
- Contractures
-Paroxysmes

Plusieurs classifications ont été proposées, toutes ont pour but d’évaluer la gravité et le
pronostic de l’affection, qui est redoutable et dépend de la durée d’incubation, de la
rapidité de généralisation du tableau clinique et de la survenue de complications[20]

6.1.2.1. Classification par stade de Mollaret :


Elle est établie depuis 1957 et distingue les trois stades ci-après

Stade I : Trismus ± contractures


Formes frustres

Stade II : Stade I + dysphagie et /ou paroxysmes toniques


Formes aiguësGénéralisées

Stade III : Stade II + paroxysmes tonico-cloniques avec


Formes graves 2sousstades :
Stade IIIa : si paroxysmes tonico-
cloniquessurviennent après 72 heures
Stade IIIb : si paroxysmes tonico-
cloniquessurviennent dans 72 heures

Tableau I : Classification de Mollaret

6.1.2.2. Classification internationale « score pronostic de Dakar » :

Facteurs pronostics Score =1 Score =0

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Période d’incubation < 7 jours ≥ 7 jours ou inconnue
Période d’invasion < 48 heures ≥ 48 heures
Porte d’entrée Ombilic, brûlureétendue, utérus, Autre ou inconnue
fractureouverte,
chirurgie,injectionintramusculaire
Paroxysmes Présents Absents
Température >38,4ºc ≤ 38,4ºc
Pouls Adulte > 120/mn Adulte ≤ 120/mn
Nouveau-né > 150/mn Nouveau-né ≤ 150/mn
Tableau II : Score de Dakar

Proposé depuis 1975, il permet de classifier le tétanos en utilisant 6 items.


Chaque item est côté 0 (zéro) ou 1 selon sa présence ou son absence à la 48 ème heure de la
maladie. Plus le score est élevé, plus le pronostic est réservé. Le pronostic est considéré
comme grave à partir d’un score ≥3.

Sévérité Groupe de Score de Mortalité


Mollaret Dakar
Formes frustes Groupe I Score =0- 1 < 10%

Formesmoyenn Groupe II Score =2- 3 10- 20%


es

Formes graves Groupe III Score =4 20- 40%


(«severe»)

Score =5- 6 >50%


(«very
severe»)
Tableau III : Pronostic (adapté d’après Bleck)

6.1.2.3. Classification de PATEL et JOAG :


Utilise 5 critères coté chacun de 0 ou 1, les cas ayant la cote la plus élevée sont les plus
sévères. Cette classification permet de distinguer 5 degrés de gravité croissants de 1 à 5.

Critère 1 0

Incubation < 7 jours > 7 jours

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Invasion < 2 jours > 2 jours

Paroxysme Présent Absent

Trismus Présent Absent

Température rectale > 39°C ≤ 39 °C

Tableau 3 :Classification de PATEL et JOAG

6.1.2.4. Autres classifications :

Classification de CALL et RHEA.


Classification de MOLLARET modifiée.
Classification de DAKAR modifiée ou score de GALLAIS.
Classification de NAIR.
Classification de JENKINS-LUHN et FEMI-PEARSE.

6.2. Diagnostic différentiel :


Tout trismus doit être considéré comme étant un tétanos jusqu’à preuve du contraire.
Mais il existe cependant d’autres causes de trismus. [16]
6.2.1. Trismus de causes locales :
Causes infectieuses :
Elles regroupent les atteintes d’origine dentaire (atteinte des molaires principalement),
amygdalienne (phlegmon de la loge amygdalienne), cervico-faciale (ostéite, gingivite) et
l’arthrite tempo-mandibulaire. Cette dernière peut être satellite d’un foyer infectieux,
réactionnelle à une infection gonococcique, d’origine rhumatismale ou secondaire à une
sérothérapie hétérologue.
Causes traumatiques :
Elles concernent les atteintes des muscles élévateurs de la mandibule, directes par
embrochement ou par contiguïté lors d’un hématome et les atteintes de l’articulation,
notamment dans les fractures condyliennes.
Causes tumorales :
Elles sont primitives ou métastatiques, mais le trismus en est une manifestation tardive

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Syndrome Symptômes en Diagnostic différentiel
Communs
Angine - Douleurs. - Gorge rouge à
- Difficulté de l’examenclinique.
déglutir. - Trismus peut être vaincu.
- Fièvre. - Pas de paroxysme spontané
ouprovoqué
Phlegmon de - Trismus - Trismus est unilatéral.
l’amygdale - sans contracture
paroxystique.
- Survient dans un contexte
infectieux sévère.
- Abcès amygdalien à
l’examen
de la gorge.
- température à 40 °C
- Hyperleucocytose.
Arthrite - Trismus - Trismus est unilatéral.
Temporomaxillaire - très douloureux.
- douleur augmentée par
mouvements du maxillaire
Accidents de dents - Trismus - Trismus unilatéral.
de sagesse - Pas d’épisodes
d’exacerbation
spontanés ou provoqués.
- Evolution par poussées
successives.
Oreillons : - Comblement - Pas de contracture au
(Parotidites Rétro mandibulaire niveau
uni bilatérales soulevant le lobe de des masséters
l’oreille,douloureux à la
Palpation
Lésions - Trismus - Contractures
ischémiques du intermittentes.
pied de la - Inter coupés de

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protubérance bâillements.
cérébrale.

Raideur de nuque - Raideur de la - Dans le tétanos elle n’est


douloureuse nuque pas
caractéristique accompagnée de syndrome
de la méningite confusionnel.
Maladie sérique - Fièvre + -Elle fait suite à une
contractures au injection de sérum antitétanique
10ème jour. au décours de la prise en charge
d’une plaie tétanigène, elle risque
de faire errer le diagnostic.
Tableau 5 : Différentes affections pouvant avoir le trismus comme symptômes en commun avec le tétanos.

6.2.2. Trismus de causes générales :


Il faut retenir : les atteintes protubérantielles d’origine vasculaire, dégénérative, tumorale
ou infectieuse ; l’intoxication par la strychnine ; les neuroleptiques.
A la période d’état le diagnostic différentiel se pose avec ;
-La méningite :le syndrome méningé, le syndrome infectieux et la ponction lombaire
permet le diagnostic étiologique.
-Une tétanie hypocalcémique : l’absence de porte d’entrée et l’ionogramme sanguin
permet de poser le diagnostic.
-La rage : surtout dans sa forme spastique. L’hydrophobie et l’aérophobie associées à la
notion de morsure oriente le diagnostic.
-Une hystérie.

6.3. Diagnostic bactériologique et para clinique :

6.3.1. Biologie :

Dans plusieurs travaux publiés, Le diagnostic du tétanos est purement clinique, par sa
symptomatologie très évocatrice et surtout parce qu’il n’y a aucun intérêt prouvé pour le
prélèvement à visée bactériologique. Cette dernière est négative dans 75% des cas non
seulement pour le fait que ce dernier est dans tout les cas fait tardivement mais aussi
parce que le C. tetani est supplanté par plusieurs autres bactéries.

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Les enzymes musculaires peuvent présenter des taux sériques élevés.
Suite à un Potentiel d’action, l’électromyogramme peut montrer un raccourcissement ou
absence totale de temps d’intervalle silencieux.
L’examen du LCR se présente normalement.
L’isolement de la bactérie peut être positif même chez un patient ne présentant pas la
maladie.
Le diagnostic sérologique n’a pas d’intérêt vu que le tétanos ne provoque pas de réaction
immunitaire.
Les signes cliniques surtout la difficulté de déglutir et les douleurs au niveau de la gorges
qui font l’objet de la consultation au tout début de l’infection, puis le trismus et le faciès
caractéristique, qui apparaissent lors d’une effraction de la peau pouvant être tétanigène,
constituent le meilleur moyen diagnostic.
De ce fait le tétanos ne nécessite aucun examen biologique complémentaire, appart le fait
d’évaluer le taux d’anticorps antitétaniques (un taux >0.01UI/ml) pour déterminer l’état
vaccinal du patient ainsi que pour orienter le clinicien

6.3.2. Les tests diagnostiques du tétanos et de l’immunisation antitétanique :


Il est nécessaire de connaître le statut et la réponse immunitaire d'une population dans le
but de :
-L’appréciation de l'efficacité des schémas de vaccination.
-L’évaluation de la persistance de l'immunité.
-La conception et l’adaptation du calendrier vaccinal.

DOSAGE IN VIVO :
La méthode de référence décrite en 1973 pour titrer les sérums comportant des anticorps
est la neutralisation de l'effet létal de la toxine tétanique chez la souris.
Le principe de ce test est d'injecter à des souris des solutions de toxines tétaniques
stabilisées à différentes dilutions et de déterminer la plus petite quantité entrainant la mort
de la souris afin de mesurer le taux d'anticorps neutralisants, c’est une méthode précise et
très sensible, mais chère, laborieuse, longue (quatre jours), et donc non adaptée aux
services des urgences.

DOSAGES IN VITRO

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Ces techniques sont plus simples, sensibles, plus rapides et moins coûteuses, mais sont
malheureusement moins spécifiques que la neutralisation in vivo du fait qu’on détecte les
anticorps Ig M et non pas les Ig G.

Les différents tests in vitro :

a. Le test de floculation :
Première méthode in vivo, découverte par Ramon. La toxine est titrée en présence de
sérum antitétanique en quantité variable et de titre connu. Les résultats sont exprimés en
Unité Floculante (UF), correspondant à la quantité de toxine qui flocule le plus
rapidement en présence d'une unité antitoxine.

b. Méthodes par précipitation sur gel :


Toutes ces méthodes utilisent le principe de la migration de complexes anticorps
antigènes en gélose avec formation d'un gradient de concentration, Il se forme un
précipité lorsque les deux réactifs sont à l'équivalence.
L’immuno diffusion radiale, le support est un gel d'agar contenant l'anatoxine tétanique à
une concentration déterminée, où l'on dépose les sérums à tester : le résultat positif se
manifeste par la formation d'un cercle de précipitation des complexes Ag-Ac. Cette
méthode nécessite une incubation de 48 à 72 heures, trop lente et donc non adaptée aux
situations d’urgences.
La contre immunoélectrophorèse = l’électro synérèse, le support est également un gel
d'agar, avec un pH tel que les anticorps soient chargés positivement et les antigènes
négativement. L'inconvénient majeur est que le taux minimal détectable est de l’ordre de
5 UI/ml et ne présente pas d’intérêt pour le dosage des taux d’anticorps anti tétaniques.
L’immuno-électro-diffusion quantitative = l’électrophorèse en fusée : la précipitation est
obtenue en 2 heures, et est proportionnelle à la concentration d’anticorps, mais même
problème, la non spécificité pour les titres faibles, le taux minimal détectable est de
l’ordre de 1 UI/ml) [43,100].

c. Méthodes Utilisant des anticorps ou antigènes marqués :


L’immunofluorescence, les anticorps antitétaniques du sérum à tester sont révélés par
l'intermédiaire d'immunoglobulines de lapin anti Ig humaines marquées à la fluorescéine.

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La lecture des résultats se fait au microscope à fluorescence. L'interprétation est aléatoire,
et technicien dépendante. Les faux Positifs sont fréquents.Le coût est élevé.
Radio-immuno-assay (RIA): une anti globuline humaine marquée par un radio-isotope
reconnaît les complexes antigènes anticorps formés sur agarose ou surface plastique
(comme ELISA). C’est des méthodes couteuses pour les réactifs utilisés et nécessitent un
personnel très qualifié.
La méthode ELISA = enzyme-linked-immuno-sorbent-assay :
L’ELISA indirect se réalise sur une surface plastique, il se forme un complexe anatoxine
tétanique adsorbée-anticorps du sérum à tester mis en contact d’un anticorps couplé à une
enzyme dirigée vers l'anticorps antitétanique ; la disparition du substrat de l'enzyme
correspond à la concentration d'anticorps antitétanique du sérum. La méthode ELISA
donne des valeurs plus élevées qu'in vivo et n'est pas fiable pour des individus dont la
vaccination n'est pas complète.
L'ELISA compétitif permet de réduire la surestimation des titres sériques d'anticorps
antitétaniques lorsque ceux-ci sont faibles, en faisant réagir l'anticorps avec l'anatoxine en
solution. La corrélation de ce test avec les techniques de neutralisation in vivo donne de
meilleurs résultats.

d. Les tests d'hémagglutination passive :


Test d'agglutination au latex, technique simple et économique mais moins sensible
Hémagglutination passive à l'aide d'hématies humaines ou de moutons, actuellement on
utilise des érythrocytes de dinde (appelée le VACCI-TEST T), de canard et d'oie,
permettent une sédimentation plus rapide, une meilleure sensibilité et une meilleure
corrélation avec le test in vivo. Le titre d'anticorps est calculé à partir de la dernière
réaction positive par rapport au sérum antitétanique de référence, c’est un test simple,
rapide (en 20 minutes), de faible coût, reproductible, mais nécessite des dilutions
successives avec agitation et incubation avant la lecture.

LE TETANOS QUICK STICK* ou TQS : [21]


C’est un test immunochromatographique unitaire, permet d'établir le statut immunitaire
antitétanique d'un patient en 20 minutes par détection des anticorps anti anatoxine
tétanique dans le sérum du sujet pour un taux supérieur ou égal à 0,1 UI/ml (soit le taux
définissant la protection ou non d'un sujet contre le tétanos).

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Principe : Il s'agit d'un test rapide se basant sur l'immunochromatographie, par
combinaison de l'anatoxine tétanique couplée à l'or et de l'anatoxine tétanique fixée à la
phase solide, un échantillon de sang est prélevé en intraveineux ou, plus simplement du
sang capillaire, (on peut utiliser du sérum, plasma ou plasma recalcifié), il y a
complexassions des immunoglobulines antitétaniques présentes dans l'échantillon, les
complexes formés réagissent avec l'anatoxine immobilisée, entraînant l'apparition d'une
ligne colorée dans la fenêtre de lecture T (en l'absence de complexes, il n'y a bien sûr pas
de ligne dans cette fenêtre).
L'excès de conjugué à l'or est capté par un réactif contrôle fixer au niveau de la fenêtre de
contrôle C, entraînant l'apparition d'une ligne, témoin du bon fonctionnement du test
(figure 6) (La zone contrôle)

Lecture du Tétanos Quick Stick™ (A : négatif ; B : positif)

Fiabilité du test :
La technique a été validée par rapport à la technique de référence Elisa. Toute réaction
positive indique que le taux d’anticorps du patient est supérieur au seuil de sensibilité du
test à savoir de 0,1 UI/ml à partir du sérum et de 0,2 UI/ml à partir du sang total. À partir
de ce taux de 0,1 UI/ml, il est généralement admis dans la littérature qu’un sujet est
protégé, au-dessous de ce taux, le patient n’est pas ou peu protégé.

Sensibilité du test :

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La sensibilité et la spécificité du test étant respectivement de 96–97 % et 93à100 %, sa
valeur prédictive positive et négative de 99–100 % et 73–79 %. Aucune interférence n’a
été retrouvée. Selon une étude menée auprès de 1018 témoins au Service d'Accueil des
Urgences de l'Hôpital Lariboisière à Paris en 2002, concluant que le test est véritablement
fiable et reproductible, et même que, actuellement, le TQS est le plus spécifique et le plus
sensible des examens disponibles pour prédire en temps réel la protection des personnes
vis-à-vis du tétanos.
Le TQS a permis une meilleure orientation thérapeutique avec une rapidité pour un faible
coup, et un résultat non seulement comparable à la méthode de référence mais présente
des résultats meilleurs.

7. Traitement :[22]

7.1. Principes du traitement :

7.1.1. Traitement spécifique :

Il vise à détruire les bacilles tétaniques par nettoyage de la plaie et l'antibiothérapie et à


inhiber la toxine encore circulante par la sérothérapie.

7.1.2. Traitement symptomatique :

Ce traitement vise les contractures, les paroxysmes, et leurs conséquences : apnée par
spasmes, asphyxie par rigidité thoraco-abdominale, fausse route. Les mesures à prendre
dépendent de la gravité du tétanos, ce sont la relaxation musculaire médicamenteuse et la
réanimation respiratoire.

7.2. Moyens du traitement :

7.2.1. Traitement spécifique :


7.2.1.1. Le traitement de la plaie :
Selon la profondeur de la plaie, elle nécessite une intervention allant d’une simple
désinfection à l’eau oxygénée ou au soluté de Dakin à un parage chirurgical, le plus
important est que ça soit le plutôt possible pour éviter la dissémination de la toxine, et
doit être accompagné par une sérothérapie dans l’immédiat.

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43
7.2.1.2. La sérothérapie :
Elle consiste en l’injection en intramusculaire d’une dose équivalente à 500 UI
d’Immunoglobulines (Ig), cette dernière doit être précoce et systématique, elle permettra
de neutraliser la portion de toxine encore au site de la plaie, et celle circulante dans
l’organisme.
Bien que les Ig antitoxine tétanique n’aient pas d’action sur la toxine dans les tissus, sauf
qu’ils sont performants vis-à-vis de la portion non encore fixées, la précocité de son
injection garantit leur efficacité et cette propriété joue un rôle important dans le
développement défavorable de la maladie.
La sérothérapie utilisée pendant de nombreuses années doit être totalement et
définitivement abandonnée en raison des risques d’accident allergique et en particulier la
maladie sérique. Elle est remplacée à l’heure actuelle par l’administration de
gammaglobulines humaines au risque allergique pratiquement inexistant, toute fois leur
rôle dans la prévention du tétanos n’a jamais été démontré, et elles sont coûteuses.
Des études portantes sur le dosage des anticorps antitétaniques pour prédire le degré de
protection des patients vis-à-vis du tétanos, n’ont pas réussi à mettre en évidence une
relation entre protection antitétanique et taux d’anticorps. D’où l’importance du
traitement local, une sérothérapie bien faite n’élimine pas la nécessité d’un bon parage
chirurgical en plus de la désinfection de la plaie tétanigène, associés à une antibiothérapie
complète et une prévention a long terme correcte, dans un autre travail selon Vinson R. il
est prouvé qu’une injection d’immunoglobuline réduit la sévérité du tétanos et de sa
durée.
7.2.1.3. L’antibiothérapie :
Le traitement local en absence de toute allergie aux les Bétalactamines (pénicilline G
3000 à 100 000 UI/Kg/jour en sous cutanée) permet de limiter la pullulation de la flore
commensale locale, pouvant augmenter l’anaérobiose et favoriser ainsi l’activation des
spores et par conséquent la libération des toxines neurotrope. L’antibiothérapie joue un
rôle essentiel dans l’évolution de la maladie sauf qu’un parage chirurgical est toujours
indispensable, ce dernier peut aboutir dans certains cas à l’amputation de membres
artéritiques siège de plaies tétanigène.
Certaines auteures affirment que la pénicilline correspond à un antagoniste du système
Acide γ-aminobutyrique (GABA), ce qui pourrait aggraver les symptômes, spasmes, donc
préfèrent le Metronidazole à 2mg/jrs pendant 7 à 10 jours.

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44
Toute fois il existe d’autres alternatifs antibiotiques, notamment l’érythromycine, la
tétracycline, le chloramphénicol, et la clindamycine.
7.2.1.4. L’anatoxinothérapie :
C’est une anatoxine tétanique purifiée efficace, sans contre indications et elle est
obligatoire avant l’âge de 18mois, avec de rares effets indésirables du type, réactions
allergiques au site d’administration, et des urticaires.
La vaccination à base d’anatoxine est devenue obligatoire dans le cas où le patient se
présente avec une plaie à risque tétanigène non immunisé ou ignorant son état vaccinal.
En Algérie la plupart des hommes ne savent pas a combien remonte leurs derniers
rappels de vaccination contre le tétanos. Une détermination du taux sérique d’anticorps
antitétanique est nécessaire. Un patient ayant un taux inferieur à 0.1UI/ml est considéré
comme non protégé, le médecin lance alors le protocole vaccinal, après le traitement local
de la plaie.

7.2.2. Traitement symptomatique :


7.2.2.1. Traitement des contractures et des spasmes :
Les Benzodiazépines pour leur effet hypnotique, myorelaxant, anti convulsivant et
anxiolytique, ils entrainent un relâchement musculaire qui lutte contre les spasmes, le
produit de choix est le diazépam : VALIUM*. La myorelaxation est le résultat d’une
action agoniste du système GABA : à la dose de 3 à 10 mg/kg/jours, de plus fortes doses
peuvent être prescrite si les spasmes musculaires persistent.
Le diazépam possède des propriétés pharmacocinétiques particulières sa bonne utilisation
nécessite une connaissance parfaite du produit, ils ont une demi-vie longue et variable
selon l’âge, l’effet dure 31h chez le nouveau né, 18h chez l’enfant, et 30 à 35h chez
l’adolescent, chez les personnes âgées la durée est variable et peut dépasser les 80h.
L’administration en urgences lors de spasmes tétaniques se fait par voies intramusculaire,
avec un pic sérique qui n’apparait que tardivement par comparaison avec la voie orale,
d’autres alternative aux benzodiazépines peuvent être employées pour réduire les
spasmes musculaires notamment le magnésium à raison de 75 à 80 mg/Kg en bolus de 30
minutes.

7.2.2.2. Traitement de la détresse respiratoire :

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Quand le traitement par les benzodiazépines n’est pas suffisant pour calmer les spasmes
musculaires, il est nécessaire d’utiliser les curarisants (le vécuronium étant le traitement
de choix).
L’utilisation de curarisants nécessite la présence d’appareillage pour la respiration
artificielle, en pratique deux méthodes sont utilisées en réanimation respiratoire :
- L’intubation : consiste en une intubation par voie nasotrachéale utilisée surtout chez le
nouveau né et le jeune enfant.
- La trachéotomie : Surtout les patients en détresse respiratoire aigue et les personnes
âgées, ses indications sont très limitées.
7.2.2.3. Le traitement du syndrome dysautonomique :
Le syndrome dysautonomique peut être contrôlé par les benzodiazépines, le labetalol et le
magnésium en intraveineux, la morphine en IV à 0,1mg/Kg toutes les 6 à 8h ou par voie
intrathécale / épidurale.
7.2.2.4. Les complications pouvant conduire indirectement au décès :
Suite au développement des moyens techniques utilisés, la prise en charge en
réanimation, est devenue optimale, et a permis une réduction notable de la mortalité
globale au tétanos.
Il est à noter que les thérapeutiques citées ont permis pendant longtemps, un traitement
symptomatique efficace, sauf qu’ils n’ont jamais fait l’objet d’une évaluation par des
études randomisées, leur utilisation est basée uniquement sur la pratique courante.

7.3. Indications :

7.3.1. Mesures générales :


-Isolement sensoriel
-Traitement de la porte d’entrée.
-Sérum antitétanique (SAT).
-Première dose vaccinale antitétanique (VAT) qu’il faudra poursuivre à la sortie.
-Antibiothérapie pendant 7 à 10 jours.
-Réhydratation et ré-nutrition dès que possible.
-Nursing.

7.3.2. Formes frustres (score de Dakar 0 à 1) :

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Le traitement fait appel au diazépam. Dès que sa posologie dépasse4mg/kg/24H, il faut
envisager une trachéotomie et une ventilation. Si non favorable, il faut envisager les
thérapeutiques du groupe II.
7.3.3. Formes de moyenne gravitée (score de Dakar 2 à 3) :
Elles sont traitées par le diazépam systématiquement associé à la trachéotomie avec
ventilation contrôlée. La curarisation peut être indiquée

7.3.4. Formes graves (score de Dakar 4 à 6) :


Elles justifient le recours au diazépam associé aux curarisants avec trachéotomie et
ventilation contrôléequel que soit le groupe ; la survenue de manifestations liées au
syndrome dysautonomique justifie le recours à des traitements adaptés.
La durée du traitement sédatif et myorelaxant est 2 à 3 semaines ; période à l’issue de
laquelle on peut effectuer un sevrage progressif sur deux semaines guidées par
l’évolution clinique.

8. Prévention :

La prévention vis-à-vis du tétanos constitue la meilleure méthode pour combattre ce fléau


encore d’actualité, la vaccination par l’anatoxine antitétanique est efficace et bien tolérée,
mais le tétanos continue à faire des morts dans le monde entier et ce pour le manque de
compagne de prévention. Le traitement préventif du tétanos comporte trois volets :
-Le traitement de la plaie tétanigène.
- La prévention à court terme.
- La prévention au long terme.

8.1. Traitement des plaies tétanigènes :

Ce sont toutes les plaies, peu hémorragiques et souillées de terre qui permettent le
développement des germes telluriques, anaérobies. Toutes ces plaies doivent être
soigneusement nettoyées avec ablation des corps étrangers et des tissus nécrotiques.

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On peut recommander l’utilisation de l’eau oxygénée étant donné qu’il s’agit d’un germe
anaérobie strict. L’utilisation d’antibiotiques de la famille des b-lactamines, si le patient
n’est pas allergique, peut limiter la pullulation d’une flore commensale qui, en accentuant
l’anaérobiose, permet au bacille tétanique de quitter sa forme sporulée végétative pour
libérer sa toxine neurotrope.

De même, dans le tétanos déclaré, le parage correct du foyer tétanique est indispensable
pour permettre la guérison du tétanos. Parage qui, parfois, pourra aller jusqu’à
l’amputation d’un membre artéritique siège d’une plaie tétanigène, impossible à stériliser.

8.2. Prévention à court terme :[17]

Elle concerne les patients à haut risque de tétanos, c’est-à-dire les patients porteurs d’une
plaie fortement tétanigène qui n’ont jamais eu de vaccination antitétanique correcte ou
qui sont incapables de savoir la date de leur dernière vaccination.

L’évaluation du risque tétanigène de la plaie est importante (tableau). Il est très variable,
de 1 pour 1 000 pour les plaies mineures à 5 % dans les plaies majeures et souillées.

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Il est également important d’évaluer l’état vaccinal du patient par les carnets de santé ou
de vaccination, et par un appel au médecin traitant si nécessaire, car il conditionne la
conduite à tenir devant la plaie, les tests de diagnostic rapide de l’immunité antitétanique
comme le Tétanos Quick Stick (TQS) sont utilisés par certaines équipes, mais non
généralisés.
Le tétanos Quick Stick est un test immuno-chromatographique, unitaire, simple, rapide et
fiable pour la détection des anticorps spécifiques antitétaniques. Il permet donc de cibler
les personnes non protégées qui nécessiteront une sérothérapie.
La technique est très simple : déposer 30 μL de sang dans la fenêtre prévue à cet effet,
puis ajouter 3 gouttes de diluant et lire le résultat au bout de 20 minutes. En cas de
positivité, apparaît une bande rose devant la lettre T (= test).

Ce test rapide prédictif de l’état de protection des individus contre le tétanos est, à l’heure
actuelle, l’outil le plus sensible et le plus spécifique d’aide à la conduite de la prophylaxie
antitétanique aux urgences, mais malheureusement, il n’est pas disponible en Algérie.

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8.3. Prévention à long terme :
Elle fait appel à la vaccination antitétanique, découverte par le microbiologiste français
Gaston Ramon en 1924, Elle constitue le moyen le plus facile et le moins coûteux pour la
prévention du tétanos [18]. Elle est assurée par l’anatoxine tétanique seule ou associée à
d’autres composantes vaccinales (poliomyélite, diphtérie, coqueluche, ±
Hæmophilusinfluenzæ B). Il est conseiller de ne pas utiliser le DTC chez l’enfant d’âge
scolaire et chez l’adulte mais le VAT, le DT ou le dT à cause des risques de réaction à la
composante coquelucheuse.
L’efficacité de l’anatoxine tétanique est bien documentée. Dans la plupart des essais
cliniques, elle se situe entre 80 à 100% [19]. Les effets secondaires sont minimes à type

Page
51
de douleurs au point d’injection. Le tétanos peut survenir chez un enfant bien vacciné
contre le tétanos et dans ce cas il est de gravité légère à modérée.
La vaccination n’a aucune contre-indication et doit être au contraire effectuée au cours
des déficits immunitaires (infection à VIH en particulier) [18, 19].
La vaccination est obligatoire pour les moins de 18 mois, dès l’âge de 2 mois, les
militaires et les personnes exposées à un risque de contamination.
Chez l’adulte, 2 doses à un mois d’intervalle, rappel un an après, puis tous les 10 ans.

Calendrier vaccinal : 24 Avril 2016

Calendrier vaccinal en vigueur à partir de l’année 2019 :


Le calendrier de 2016 a subi des modifications, qui ont porté sur le vaccin antipolio oral
(VPO) et injectable (VPI) comme suit :
 VPO : une dose à 4 mois et une autre à 12 mois.
 VPI : une dose à 2 mois, 4 mois, 12mois et 6 ans.

Prévention du tétanos néonatal et maternel :


Les nouveaux nés sont totalement protégés contre le TNN si leurs mères ont des taux
élevés d’anticorps antitétaniques qu’elles transmettent à travers le placenta.
La survenue du tétanos chez les nouveau-nés de mères vaccinées est cependant possible
et suppose une contamination accrue au niveau d’un ombilic très souillé nécessitant
probablement un taux d’anticorps plus important pour assurer une véritable protection.

Page
52
La meilleure prévention du tétanos TNN consiste à vacciner les femmes en âge de
procréer, enceinte ou non, avec au moins deux doses de VAT à 04 semaines d’intervalle,
suivie d’une troisième dose 06 mois plus tard ou lors de la grossesse suivante, une
quatrième et une cinquième dose doivent être administrer à au moins 1 an d’intervalle ou
lors des grossesses suivantes. Le vaccin peut être administré sans risque à n’importe quel
moment de la grossesse.
Cinq doses suffisent en principe à protéger définitivement la mère et tous les bébés à
naitre [19]. Pour les femmes qui ont reçu les trois doses de DTC dans l’enfance, trois
doses de VAT administrée dont une au moins avant le premier accouchement suffiront
pour obtenir une protection à vie[19].

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53
Recommandations :

 Diagnostic clinique précoce devant l’association d’un trismus avec le signe


de l’abaisse-langue captif.

 Transfert dans un service de réanimation.

 Administration de 500 UI d’immunoglobulines humaines antitétaniques


par voie intramusculaire.

 Antibiothérapie par métronidazole 500 mg toutes les 5 heures pendant 10


jours.

 Contrôle des voies aériennes.

 Traitement de la porte d’entrée.

 Contrôle des spasmes et de la rigidité par l’utilisation de benzodiazépines.

 Contrôle du syndrome dysautonomique.

 Traitement symptomatique de réanimation.

 Vaccination systématique.

 Déclaration obligatoire.

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54
Conclusion :

Une simple blessure de jardinage jugée banale, mal traitée et ne faisant, la plupart des
cas, pas l’objet d’une consultation médicale peut causer la mort.
Le tétanos est une toxi-infection bactérienne due au Clostridium tétani, bacille gram
positif, anaérobie, sporulant qui pénètre par une blessure ouverte, produit une toxine
attaquant le système nerveux central.
Le tétanos est de loin l’une des dix premières causes de mortalité dans le monde avec une
incidence estimée à 1 million de cas par an.
Le diagnostic du tétanos est basé sur les symptômes, c’est un diagnostic tardif d’où
l’importance de la détection d’une plaie à haut risque par le clinicien, l’anamnèse est
insuffisante pour déterminer l’état vaccinal du patient, pour le manque d’information du
patient d’où l’intérêt du dosage rapide des anticorps antitétaniques, malheureusement non
disponible en Algérie.
Le traitement débute par le parage chirurgical de la plaie, évitant ainsi la dissémination
des clostridies, l’antibiotique recommandé est le Métronidazole mais la Pénicilline G
reste une alternative efficace, la sérothérapie attaque la portion encore circulante de la
toxine tétanique, en plus du traitement symptomatologique des trismus par les
Benzodiazépines, la trachéotomie, et l’intubation.
Cependant une prise en charge efficace de la plaie, ne dispense en aucun cas d’une
vaccination efficace, l’implication de l’Algérie dans le Programme Elargie de
Vaccination établit par l’OMS contre les principales maladies de l’enfance à savoir la
tuberculose, le tétanos, la coqueluche, la rougeole, et la poliomyélite, en vue de
l’éradication du tétanos a permis une diminution considérable de l’incidence.
Malgré les efforts de l’OMS le tétanos continue à causer un taux élevé de décès.

Page
55
Bibliographie :

1. POPOFF M.R.et POULAIN B. Tétanos : Physiologie, épidémiologie, formes


cliniques, traitement et vaccination. Antibiotiques 2005 ; 7 :23-41.

2. WILLY H. et FRENEY J. Le tétanos : histoire d'une maladie redoutée et celle du


bacille de Nicolaier. Lyon Pharmaceutique 2001, 52, 34-81.

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infectieuses ; 8-038-G-10, urgences ; 24-135-A-10 ; 1995.

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Masson SAS, Paris), Médecine d’urgence, 25-090-B-10, 2007.

5. ANTONA D. Le tétanos en France en 2000 et 2001. Bull EpidémiolHebd2002 ;40 :


1979.

6. Fish A. couverture vaccinale antitétanique. Med Mal Infect. 1995 ;25 :627-631.

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Vaccins et vaccination : la situation mondiale, Genève1996 : 64-9.

8. JOGER. A ; MAUTZ. JM ; BAROIE. A ; PECHER. JC. Grandes toxi-infections :


tétanos, botulisme, diphtérie. Les urgences (2° édition) Maloine- Paris ; 1990 : 649-656.

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10. Gentilini M, Buflot B. Médecine tropical, Paris, 1982 : 682p.

11. Elias A. Tétanos in Harrisson. Principes de médecine interne 16 eédition, Paris,


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1999 ; 4 : 2145-8.

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17. Pr ACHOUR. Cours maladies infectieuses, Alger 2018.

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22. SEBALD. M. Clostridium tétani. Bactériologie médicale. Médecine


sciencesFlammarion. PARIS 1989 :912-917.

Page
57
Partie
pratique

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58
Plan de travail :

1. Introduction ………………………………………………………………………………………………………….. 60

2. Les cas cliniques : …………………………………………………………………………………………………… 61

2.1. Cas clinique n°01 …………………………………………………………………………………………… 61

2.2. Cas clinique n°02 …………………………………………………………………………………………… 70

3. Conclusion ……………………………………………………………………………………………………………… 75

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Introduction :

Malgré les efforts de l’OMS, le tétanos reste une maladie infectieuse aigue grave,
mortelle en absence d’une vaccination correcte et d’uneprise en charge efficace des
portes d’entrées

En Algérie, on note une diminution significative des infections au clostridium tétani grâce
à l’implication dans le Programme Elargie de Vaccination contre les principales maladies
notamment le tétanos. En effet,au niveau de service de réanimation de CHU BEB EL
OUED à ALGER, les 2 dernières décennies, de l’an 2000 jusqu'à l’an 2021, ont été
marqué par l’apparition de 03 cas seulement dont 1 décédé à l’arrivé

L’objectif de cette étude est de préciser :

 Le profil épidémiologique des patients


 Le diagnostic de tétanos et ses aspects cliniques
 Les modalités de prise en charge
 Les résultats thérapeutiques

Pour illustrer la partie pratique, on a présenté dans notre étude rétrospective deux (02) cas
cliniques de deux (2) patients hospitalisés au service de réanimation de CHU BEB EL
OUED, le premier cas en 2021 et le second en 2016

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Cas clinique n°1 :

Il s’agit de Mr M.F, âgé de 45ans, marié et père de 5 enfants vivants et bien portants,
originaire de Sidi Aissa et demeurant à Hammadi (Boumerdes), il est employé
polyvalent.
Le patient est admis dansle service de réanimation pavillon des urgences le 26/12/2020
pour prise en charge d’un tétanos.

Antécédents :

 Personnels :
 Médicaux : Rien à signaler
 Chirurgicaux : intervention chirurgicale sur la hernie Inguinale gauche en 2014
 Familiaux : Rien à signaler

Histoire de la maladie :

Le début de la symptomatologie semble remonter à 05jours avant son admission, marqué


par une pénétration accidentelle d’un clou rouillé au niveau du talon droit. Devant le
gonflement du pied, l’apparition de la fièvre et douleurs au niveau de la plante du pied
droit, le patient à consulter et une antibiothérapie a été prescrite sans prescription de
sérum ni de vaccin antitétanique.

L’état clinique du patient s’est détérioré avec apparition d’un trismus, une raideur de la
nuque et une rigidité proximale des deux membres supérieurs.

Devant l’aggravation de la symptomatologie, le patient a été orienté vers le service de


réanimation, il a été examiné au pavillon des urgences et a été admis pour prise en charge
spécialisée.

A L’admission au déchocage :

Patient conscient, coopérant, scoré 15/15 sur l’échelle de Glasgow, bien orienté dans
l’espace et le temps.

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61
Sur le plan hémodynamique :

TA=120/80mmhg FC= 81bpm FR=23cycles/min

Examen pleuro pulmonaire :

-légère polypnée

-SpO2= 94-97 sous 8L O2

-auscultation sans anomalie

Examen neurologique :

-trismus buccal

-raideur de la nuque

-rigidité proximale des membres supérieurs

-Pas de déficit sensitivo-moteur aux 4membres

Le reste de l’examen clinique est sans anomalie.

Bilan biologique :

-FNS : GB=8 920 élé/mm3 Hb=14.6 g/L Hte=42% Plq=294 000 UI/L

-Glycémie= 0.86g/l

-Ionogramme sanguin : Na+ = 139meq/l Ka+ =3.5meq/l

-Bilan rénal : urée sanguine=0.52g/l créatinémie= 9mg/l

-Albumine=37 g/l

-Calcémie=94 mg/l

-CPK=175.38 u/l

-CRP=18,58 mg/l

-Crase sanguine :TP= 100 %TCA=27

Fibrinogène=40.79g/l

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62
D Dimères=0.45ug/l

Gazométrie faite :

T°=37.5FiO2=65

PO2=93.5mmhgPCO2=36.1mmhg

PH=7.39CHCO3=21.50mmol/l

ACT=50.1

ECG fait :

-Rythme sinusal régulier a 81bats/mn

-le complexe QRS de morphologie normale

-L’espace QT est respecté

- Pas de troubles de repolarisation

-Pas de troubles de la conduction

Conduite à tenir :

-mise en condition : -oxygénothérapie 8L/min

-monitorage non invasif

-2VVP de bon calibre

-bilan biologique complet

-01ampoule de Valium puis 01ampoule de Rivotril en IM

-antibiothérapie : -Céfazoline 1g/08h

-Flagyl 500mgg/08h

-antalgique : Perfalgan + Acupan

-sérum antitétanique non disponible

-02ampoules de magnésium en IVL pendant la garde

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63
J02 au déchocage :

Devant la détresse respiratoire, le patient a été intubé, ventilé, sédatépuis transféré au


service de réanimation.

j03 d’hospitalisation :

L’état général :

Patient intubé, ventilé sous mode VAC-VACI : FiO2=40%

FR=12

VC=520ml

PEP=5.0mmhg

-Sédaté par : thiopental, Hypnovel, sufentanil

-Stable sur le plan cardiovasculaire et respiratoire :

TA= 105/62 mmhg

SpO2= 99%

FC= 78 bat/mn

Température : 37.5(Apyrétique)

FR= 12cyl/min

Dextro= 0,94g/dl

Diurèse = conservée (1300cc/24h)

Examen neurologique :

-patient sédaté, non scorable

-examen des pupilles : pupilles en myosis réactif bilatéral

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-absence de trismus, de contraction ou d’opisthotonos

-le patient a convulsé à 9h du matin

Examen Cardiovasculaire :

-L’inspection : Absence de cyanose, de varice ou de turgescence des jugulaires

-palpation : -choc de pointe palpable, absence de frémissement

-absence de signes de thrombose veineuse profonde : Ballotement des mollet (+)

-les pouls centraux et périphériques sont présents, symétriques et synchrones : pouls


carotidien, huméral, Radial, fémoral, poplité, tibial post, pédieux et de l’aorte abdominale

-L’auscultation : -Bruits du cœur audibles et bien frappés au niveaudes 4 foyers


d’auscultation

-Rythme cardiaque régulier, pas de souffles ni de bruits surajoutés

-Pas de signes d’insuffisance cardiaque.

Examen pleuro pulmonaire :

-L’inspection : -Absence de cyanose

-absence de rétraction et de voussure

-bonne ampliation thoracique

-la palpation : -absence d’emphysème sou cutané

-absence d’adénopathies sus claviculaire et axillaire

-L’auscultation : -Murmures vésiculaires bien perçus aux 02 champs pulmonaires

-Pas de râle ni de souffle

Examen de l’appareil digestif :

-abdomen mobile avec les mouvements respiratoires

-Abdomen souple a la palpation et le bord inferieur du foie n’est pas palpable

-Pas d’hépatomégalie ni splénomégalie

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65
-pas de masse palpable, pas de défense pariétale ni de contracture abdominale

-transit non repris depuis 24h

Examen Cutanéo-muqueux :

-Bonne coloration cutanéo-muqueuse, pas de pâleur, d’ictère, ou de cyanose

-plaie au niveau du gros orteil gauche + plaie punctiforme au niveau du talon droit (porte
d’entrée)

-Absence d’escarres ou d’œdème

Le reste de l’examen somatique sans anomalie

Bilan biologique :

NFS : GB=9 310 élé/mm3GR= 4.67 106 /uL Hb=13.2 g/L Plq=225 000 UI/L
HCT=39.3%

Bilan rénal : Urée sanguine= 0.66 g/L↗ Créatinémie = 11 mg/L

Ionogramme sanguin : Na+= 141,0 meq/L K+=4.00 meq/L

Albumine corrigée= 36.5g/l

Calcémie corrigée= 84.5 mg/l↘

Bilirubine totale= 4.12mg/l bilirubine directe= 1.76 mg/l

Transaminases sériques : ASAT= 76.21 u/l ↗ ALAT= 23.39 u/l

CRP= 187.51 mg/l ↗

Creatinine kinase= 3 188.92 u/l ↗↗

LDH= 405 u/l ↗↗

Crase sanguine : TP =83% TCA= 25

Conduite à tenir :

-Mise en condition : -Monitoring non invasif (FC, FR, TA, Spo2, T°)

-02 Voies périphériques de bon calibre

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-Sonde naso-gastrique

-Sondage vésicale

-Ration de base : -SSI 9% : 500cc x6/j

-SG 5% : 500cc x2/j

-antibiothérapie : -Céfazoline : 1g/08h (j02)

-Flagyl : 500mg/08h/IVL (j02)

-Gentamycine : 270mg/24h/IVL (j01)

-Myorelaxant : -Baclofène : 1cp/j à 20h (j01)

-Sédation : -Thiopental : 1g →48cc de SSI a 9% V=2cc/h

-Hypnovel : 50mg → 50cc de SSI a 9% V=5cc/h

-Sufentanil : 250→ 50cc de SSI a 9% V=4cc/h

-Anticoagulant : Innohep : 3500ui en s/c

-Pansement gastrique : Ranitidine :01 amp/08h

-Alimentation par sonde naso-gastrique : Nutrison :1flc/j

Surveillance :

-Les constantes Vitales : TA FC FR SpO2 T, la diurèse et la glycémie capillaire.

-surveillance clinique : cyanose, sueurs, hypersialorrhée, auscultation pleuropulmonaire,


tirage, apnée, spasme, tremblement, secousse des paupières, trismus, opisthotonos,
convulsion.

Evolution :

Le patient était instable durant toute l’hospitalisation : il a présenté

-des épisodes répétés de paroxysme généralisé avec trismus et rigidité des membres

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-un syndrome dysautonomique : des accès de tachycardie (FC= 100-140 btm/min), hyper
tension artérielle (TA= 160/10mmhg) et sueurs

 Le 28/12/2020 : Devant l’apparition d’une fièvre à 39.6°C, une


enquête bactériologique a été lancé :

-Radiographie de thorax

-ECBU

-hémoculture

Résultat  :

Radiographie du thorax : syndrome de condensation pulmonaire non rétractile à droite


avec épanchement liquidien réactionnel.

Hémoculture positive : présence de bacille à Gram négatif fermentant.

 Le 31/01/2020 : Le patient a présenté un choc septique : avec

-Hypotension artérielle (TA=80/43mmhg) ne répondant pas à la noradrénaline

-une détresse respiratoire : polypnée >26 cycles/min, SPO2=92-94%

-Gazométrie faite : objectivant une acidose respiratoire mixte décompensée et un


syndrome de détresse respiratoire type 3 de BERLIN

PH= 7.193 HCO3- =20.7mmol/l

PO2= 65mmhg NA+ =149mmol/l

PCO2= 55.1mmhg K+ =4.4mmol/l

Gly= 5.4mmol/l CA2+ =1.12mmol/l

Lact=2.57mmol/l CL- =114mmol/l

PaO2/FiO2=97 mmhg

-bilan biologique : GB=12.10ᶟUI/L plaquette=580 .10ᶟUI/L

 Le 01/01/2021 : Le patient a fait un arrêt cardio-respiratoire non


récupéré par les manœuvres de réanimation

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68
Conclusion :

Patient âgé de 45 ans, sans antécédents particulier, admis en réanimation le 26/12/2020


pour la prise en charge de tétanos.

Le patient s’est présenté avec un trismus buccal, une raideur de la nuque et une rigidité
proximale des membres supérieurs.

Le patient n’a pas été vacciné contre le tétanos et le sérum antitétanique n’était pas
disponible.

Le patient était instable durant l’hospitalisation, il a présenté des recrudescences


paroxystiques « spasmes » généralisées et un syndrome dysautonomique avec des accès
de tachycardie et d’hypertension artérielle malgré une sédation massive et une ventilation
assistée.

Le patient est décédé par choc septique après 7jours d’hospitalisation

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69
Cas clinique 2 :

Il s'agit de Monsieur K M âgés de 53 ans marié père de 3 enfants vivants et bien portants,
originaires et demeurant à Alger, retraité, admis au service de réanimation, pavillon des
urgences le 11/6/2016 pour la prise en charge d’un tétanos.

Les antécédents :

Médicaux : présence de cicatrice de BCG sur l'avant bras droit


Chirurgicaux : sans particularités

Histoire de la maladie :

Le début de la symptomatologie remonte à une semaine avant son admission marquée par
une blessure au niveau du 4e doigt de la main droite en faisant le jardinage. Le soir de
l'accident, le patient rapporte la notion d'avoir fait des pics thermiques à 40° C avec des
sueurs mais le patient ne consulte qu’après l'installation d'une rigidité musculaire et
l'aggravation de son état .

A l'admission :

Patient conscient coopérant scoré 11/15 sur l'échelle de Glasgow (ouverture des yeux 4/
réponse verbale 1 /réponse motrice 6) eupnéique, apyrétique, aphasique, stable sur le
plan hémodynamique

TA=110/ 70 mmhg

FC= 78 Bat/min

SpO2= 94 %

T = 37 °C

L’examen pleuro pulmonaire :

-Le murmure vésiculaire audible aux 2 champs pulmonaires

-Absence de râles ou de souffle

-Absence de cyanose ou d’emphysème sous-cutanée

Page
70
L'examen cardiovasculaire :

-B1 et B2 bien audibles aux 4 foyers d'auscultation,

-Pas de souffle ou bruit surajouté

-Pouls périphériques symétriques et synchrones aux 4 membres

L'examen abdomino-pelvien :

-Abdomen contracté en bois.

L’examen de l'appareil locomoteur :

-Trismus et ouverture limitée de la bouche de 1 cm avec aphasie

-Les membres Supérieur en flexion, rachis et membres inférieurs en hyper extension


réalisant l'attitude historique en opistotonos,

-Rigidité musculaire généralisée plus intense aux 2 membres supérieurs,

-Une plaie du 4e doigt de la main droite

L’examen cutanéo-muqueux :

-Bonne coloration cutanéo-muqueuse

-Pas d’ictère, pâleur ou cyanose

Le reste de l’examen somatique est sans anomalie

Les examens complémentaires :

FNS : Hb=15 g/l

GB =7700 élément/mm³

GR= 4,50

Plaquette= 128 228 U/l

Bilan biochimique :

Urée=0,42 g/l

Page
71
Créatinine=6 mg/l

Glycémie=1,38 g/l

Crase sanguine :

TP=83 %

INR= 1,17

TCK= 40 mn

Groupage : B rhésus +

ECG :

-Rythme sinusal régulier,

-Complexe QRS de morphologie normale, espace Qt respecté

-Absence de trouble de repolarisation ou de conduction

Radiographie thoracique :

Parenchyme pulmonaire, plèvre et cage thoracique sans anomalie

La conduite à tenir :

-Mise en condition : monitorage non invasif ,2 voies veineuses périphériques de bon


calibre

-Valium 10 mg /heure

-Phénobarbital 400 mg /24 heures

-La pénicilline G 8 million en IV / 24 heures

-Lovenox 40 unités en sous-cutané

-Mopral 3 ampoules /24h

-Immunoglobuline 500 unités /jour

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72
L'avis de l’équipe de chirurgie :

Indication de trachéotomie devant l'ouverture réduite de la bouche

->au bloc opératoire : patient mis sous anesthésie locale, incision transversale
mise en place d'une sonde de trachéotomie, ballonné gonflé à 5 cc

Pas d'incident per opératoire, patient sorti du bloc opératoire stable Sur le plan
hémodynamique SpO2= 98 % FR=16 cycles/mn

La conduite à tenir :

-Antalgique

-Aspiration trachéale

-Surveillance

L’évolution :

Jour 2 d'hospitalisation 13/06/2016 :

Patient scoré à 8/15 sur l'échelle de Glasgow (ouverture des yeux 1/réponse verbale
1/réponse motrice 6)

Le patient trachéotomisé sous hypnovel, ventilé en mode VACI

À l'examen clinique :

Apparition de trismus et myoclonie généralisée, le patient a reçu des immunoglobulines


3000 unités après test de sensibilisation négatif et une dose de vaccin antitétanique le
même jour

De jour 3 au jour 14 d'hospitalisation :

L’état du patient reste stationnaire (patient scoré à 10 /15, trismus et recrudescences


paroxystiques) sous le même traitement sans aucun changement

Jour 15 d'hospitalisation 26/06/2016 :

Patient scoré à 11/15 sur l’échelle de Glasgow (ouverture des yeux 4/ réponses verbales
1/réponse motrice 6)

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73
À l'examen clinique : présence d'escarre au niveau sacré, au niveau du talon gauche et
coude gauche trismus à la stimulation

Examens complémentaires :

Hb=9,4 g/l

Fer sérique=0,12 mg, la ferritinémie=425,24 ng/ml

La conduite à tenir :

-Ration de base, traitement martial

-Traitement des escarres

Jour 22 d'hospitalisation 03/07/2016 :

Le patient a fait un pic fébrile à 39°C

Jour 30 d'hospitalisation 11/07/2016 :

à 14h le patient tachycarde à143bat/min avec score neurologique à 5 / 15 sur l'échelle de


Glasgow .ECG fait sans particularité, la conduite à tenir : surveillance

Jour 31 d'hospitalisation 12/07/2016 :

à 2h15 du matin le patient a fait un arrêt cardio circulatoire non récupéré après mise en
route de toutes les manœuvres de réanimation

Conclusion :

C’est le patient k M âgé de 53 ans, sans antécédents particuliers, admis au service de


réanimation le 11/06/2016 pour la prise en charge de tétanos.

Le patient s'est présenté avec trismus rigide, ouverture limitée de la bouche de 1Cm,
contracture généralisée et attitude en opistotonos

Durant son hospitalisation, le patient a été trachéotomisé, a bénéficié d’une


antibiothérapie, sérum antitétanique et un vaccin antitétanique ainsi que les différentes
mesures de réanimation. Le patient est décédé après 31 jours d’hospitalisation

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Conclusion :

Le tétanos est une maladie très grave et mortelle, mais facilement prévenue au moyen
d’un vaccin efficace et bien toléré.

Notre étude qui s’est déroulée au service de réanimation du CHU BEB EL OUED
pendant la période 2000-2021 montre que le tétanos s’est raréfie en Algérie, seulement
trois (03) cas avaient été enregistrés.

Tous nos patients atteints par le tétanos l’étaient du fait d’une absence d’immunisation.
Les plaies traumatiques représentaient les portes d’entrées de la maladie.

La symptomatologie se caractérisait par la présence de signes classiques de contractures


musculaires généralisées, recrudescences paroxystiques et syndrome dysautonomique.
Des complications infectieuses ont le plus souvent été observées.

Le schéma thérapeutique utilisé au service de réanimation de Bab El Oued est voisin de


celui proposé par la plupart des différents auteurs dans la littérature.

Nos patients sont décédés malgré une bonne prise en charge hospitalière. Le pronostic
était influencé par l’âge avancé, le score de Dakar élevé et la survenue de complications
en cours d’hospitalisation.

Il importe donc de rester vigilant en renforçant les campagnes de vaccinations tout en


mettant un accent particulier sur le volet des rappels vaccinaux et en les orientant
également vers les adultes.

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