Les récepteurs du système sympathique

On distingue deux grands types de récepteurs adrénergiques : les récepteurs alpha et bêta. Eux-mêmes divisés en
alpha-1 postsynaptiques, alpha-2 (présynaptiques) et bêta-1 (cardiaques), bêta-2 (bronchiques, vasculaires, utérins).

Un troisième groupe distinct de récepteurs situés surtout dans le système nerveux central réunit les récepteurs à la
dopamine, dont plusieurs sous-types sont connus. Des récepteurs D1 sont situés aussi au niveau des vaisseaux du
rein, du mésentère et des coronaires.

Stimulation des récepteurs alpha-1. La stimulation des récepteurs alpha-1, localisés en postsynaptique, entraîne une
vasoconstriction, particulièrement au niveau des vaisseaux de la peau et des muqueuses, des organes abdominaux, et
des reins. Les conséquences sont une hypertension artérielle parfois assez sérieuse pour entraîner une hémorragie
cérébrale ou un œdème pulmonaire, avec parfois une bradycardie réflexe compensatoire.

La stimulation des récepteurs alpha-1 induit aussi une contraction d’autres muscles lisses y compris les sphincters
urinaires avec difficultés mictionnelles voire rétention urinaire, l’utérus, et induit une mydriase au niveau oculaire
avec risque de glaucome aigu par fermeture d’un angle étroit, une hypersudation et une augmentation de la
salivation.

Stimulation des récepteurs alpha-2. La stimulation des récepteurs alpha-2, localisés en présynaptique, entraîne
surtout une inhibition de la libération des catécholamines, avec hypotension artérielle et bradycardie et peut-être une
diminution de l’activité intestinale. Elle joue un rôle pour diminuer la sécrétion d’insuline.

Stimulation des récepteurs bêta-1. La stimulation des récepteurs bêta-1 induit une augmentation de la fréquence et
de la force de contraction cardiaque, une accélération de la conduction et une augmentation de l’automaticité qui
expose à des troubles du rythme cardiaque, des tachycardies, des crises d’angor.

Stimulation des récepteurs bêta-2. La stimulation des récepteurs bêta-2 induit une vasodilatation à l’origine d’une
hypotension artérielle, une bronchodilatation, une relaxation utérine, une hypokaliémie, un tremblement musculaire
et une diminution de la motilité intestinale. Elle accroît la néoglucogenèse et la glycogénolyse et induit aussi une
libération d’insuline.

Stimulation des récepteurs D1. La stimulation des récepteurs D1 induit une vasodilatation au niveau rénal,
mésentérique et coronaire.