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université Djilali
Liabés de sidi Bel Abbos, faculté de médecine,3er me annéemédedlnrc,
Année universitaire 2021-2022 Module d'Anatomie- Pathologie
Dr H. Belkalladi MCA

.trmno§ctERü§8.
I. Rappel histologique

tr. Définition

III.Pathogénie :

i
IV. Épidémiolosie §

V. Formes topograptriques

VI. Formss''gqato4qilp,gf.sglogiques des lésious de l' athérosclérose


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VItr Diagnostic différentiel


.ATHEROSCLEROSE

I. RAPPEL IIISTOLOGIQUE D'UNE ARTERE

L'artère est constituée de tois tuniques:


et zone sous-endothé1ia1e), séparée de la
média par la limitante
1. f intima (endothélium
élastique interne.
musculaires lisses et de fibres
2.laméüa(tunique épaisse constituée de cellules
par limitante élastique exteme'
élastiques) séparée de l'adventice
1a

de collagène'
3. L'adventice : une couche de fibres

Aspect histologique d'une paroi artérielle


. .l

tr. DEFINITION ;
gros
de remaniements de f intima des ârtères de
L'athérosclérose est une association vatiable
focale de lipides, de glucides complexes' de
et moyen calibre, consistant en une accumulation
et de dépôts calciques, le tout s'accompaguant
sang et de produits sanguins, de tissus fibreux

de modificaüons de lamédia (définition de l'oMS de 1957).

N.B. : étymologie de l,athérosclérose = athérome


* sclérosg.

III.PATIIOGENM
été élaborées:
Plusieurs hypothèses pathogéniques ont

dans
succéderait à f incorporation de plaquettes
selon cette théorie, la lésion athéroscléreuse
f intimaàpartir d'unmicrothrombus et de lipides' 1
*La théorie de << I'agression >» (théorie de
Virchow)
L'athérosclérose est la conséquence d'une lésion de l,eudothélium.
Les exemples d'agression de l'endothélium sont multiples : hypertension artérielle, tabac
(nicotine et hypoxie), agents infectieux (cytomégalovirus).

*La théorie de Ia multiplication des myrocytes intimaux


(théorie de Ross et Barken)
Le processus athéromâteux débute par uûe prolifération de myocytes intimaux ou après

migration de myocytes de la média qui franchissent la limitante élastique interne.


Ces myocytes produisent du collagène responsable de l'apparition d'une fibrose.

On considère actuellement que l'athérosclérose est une réponse inflammatoire chronique


de la
pæoi artérielle à rm.e agression endothéliale initiate dont la progression serait entetenue par
des interactions entre 1es lipoprotéines plasmatiques, les monocytes-macrophages,les

lymphocytes T et les constituants de la paroi artérielle.

IV.ÉPIDEIWOLOGIE
Les facteurs de risque de l'athérosclérose sont :

* L'âge

L'athérosclérose est l'une des principales causes de décès au-delà


de 40 ans dans les pays
industrialisés.
*Le sexe

L'homme estplus touché que la femme. Les lésions s'aggravent cbezlafemme


après la
ménopause.
*Ltalimentation

Alimentation riche en graisses anim4l65 et en protéines.


*Le mode de vie

Surmenage; shess ; tabagisme ; sédentarité.


*Facteurs métaboiiques

Diabète, hypertension, obésité, hypothyroidie primitive, hyperlipoprotéinémies.


*Facteur génétique

Le risque d'infarctus du myocarde est 5 fois plus élevé que pour


l,ensemble de Ia population
si le père ou lamère a précocement souffert d'athérosclérose coronarienne.

v. F'oRMES TOPOGRÂPmQUES

Les lésions siègent sur l'aorte et sur les grosses et moyennes


artères (carotides internes,
coronaires, §ou§-clavières, artères rénales, etc.), les membres infériews.
Il nrexiste jamais
d,athérosclérosesurlessegmentsveinerxsaufsurlesgreffonsveinerx(utiliséspour
artériel 1ésé)'
remplaoer un segment
DES LESToNS DE
vI. T0RMES ANATOMOPATI{OLOGTQUES
L'ÀTHERO§CLERO§E

l.Macroscopie:I'OMSproposequatregrades: jaurâue
surtout de sties lipidiques (estune élevue
*Grade r : stade débutant constihré
du cowant sanguin)'
à 1 mm' allongée dans Ie sens
inférierrre
sont
nOn compliquées 'ce
comportarrt des plaques athéroscléreuse§
* Grade Ir : stade moyen devenant à
à surface lisse, iaunâtre'
lenticulaires de 0,5 à 3 cm de diarnète,
des ,ésions
lorsque lataille augmente'
surface inégulière et grisâüe

et nécrosées avec
hémonagies ;
*Grade III : plaques ulcérées

calcifiées'
*Grade W : plaques massivement
les types
de santé (heart)
(AHA) a proposé dès 1995
2. Ilistologie : l,association Américaine

évolutifs ci-dessous

A. Lésions initiales @récoces) - -.'.

TypeI:présenoedequelquesmacrophagesspumeuxsous-endothéliarxvisiblesen
microsooPie(dans f intima)'

TypeII:stieüpidique(visiblemacroscopiquement)correspondantàdesamasde
de cholestérol dans
f intima'
surchægé
macrophages spumelrx Elles
et disparaître, soit évoluer progpssivemeqt.
soit régresser
Ces lésions peuvent
uory. manifestation clinique'
n, entraînent

B. Lésions intermédiaires

TypeIII:accumulationdelipidesexta-cellulairesenfaiblequantité;

C. Lésions avancées

TypeIV:apparitiondouncentelipidique,aveccristauxdecholestérol,sansfibroso.

TypeV:plaqueathéroscléreusefibro.lipidiqueclassique.Lalésionestforméed,uncentre l',ensemble
de nécrose riche eu cristarrx de cholestérol'
» et
« Spumeu§es
constitué de cellules
estentouréparuoefibrosepériphériquo.à
Les plaques peuvent se transformer en véritables « coquilles
d'æuf » rendant ia paroi

artérielle rigide (aspects visibles sur les radiographies)'

Type YI : plaque athéroscléreuse compliquée

Wa : I]lcération : correspond à une destruction partielle du revêtement de la plaque

(endothélium * tissu fibre.ux).

: Hémorragie : enftalnant Ia formation d'un hématome


dans la plaque d'athérome'
vlb
oblitérantes). Elles sont
vlc : thrombose (les thromboses murales et les thrornboses
thrombus, de phénomènes
responsables d'emboles fibrinocruoriques à partir d'un

ischémiques et d'une nécrose (infarctus

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üxÉDrA.

Type V : principaux constituants d'une plaque athéroscléreu§e constituée. La plaque se


développe dans l'intima et refoule la média en profondeur.

YII. CORRELATION§ ANATOMOCLIMQIIES


Les manifestations cliniques en rapport avec la présence d'une plaque athéroscléreuse sont
tès inconstantes et 1ne plaque compliquée peut rester asymptomatique.

Schématiquement,les plaques non compliquées sont associées àune symptomatologie


apparaissant à 1' effort (angor d'effort, claudication intermittente).

de
Les plaques compliquées sont responsables d'un infarctus du myocarde, mort subite, angor
repos, accident vasculaire cérébral.

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vIIl. DIÀGNO§TIC DIFF§RENTML entrant


dépôt,prdique
épaississement intimal diffus sans
d,un
. L,artérioscrérose : il s,agit artérielle'
à r'hypertçnsion
riées au vieillissement,
dans le cadre des
modifications
artérielles de nature
rencontée dans ceitaines maladies
: est
. La nécrose fibrinoïde

inflammatoirecommelapériartéritenoueuseetlamaladiedeWegener

.Lamédiacalcose(oumaladiedeMônckeberg):estunesurchargecalciquedumédiq
ouhypercalcémiques'
insuffisants rénaux
surtout chez les sujots diabétiques'
s,observe

Références

iuM.B.Delisle.PathologieMétabolique.SurchargeslipidiqueenArratomieetcytologie
18-37
pathologiques 2007-2008 ;

[2lA'couvelard.PathologiesMétaboliques.CollègeFrançaisdesPathologistes2013

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