TUMEUR DU COL DE L’UTÉRUS
– Touche le plus souvent les femmes ménopausées. Hormonodépendant : il dépend de
– L’âge moyen des lésions pré-invasives se situe entre 30-35 ans, celui des cancers
invasifs est de 55 ans
– C’est un cancer épidermoïde le plus souvent. La plus part des Kc du col succèdent à
une dysplasie ; les dysplasies le plus souvent la conséquence d’une infection par
HPV (Papilloma virus). Le cancer épidermoïde du col est une MST.
 Facteurs de risque : âge précoce des premiers rapports ; nombre élevé de
partenaires ; multiparité ; mauvaises CSE ; tabac ; l’infection par le VIH ;
immunodépression.
 La biopsie est indiquée devant un frottis de haut grade ou des frottis ne se
normalisant pas avec le temps et les traitements anti-infectieux. Elle se fait dans la
jonction entre les 2 épithéliums (ou bien sur les anomalies objectivées à la
colposcopie : acide acétique puis lugol : test de Schiller  iodonagative : région
blanche).
 En cas de dysplasie ; pour poser l’indication thérapeutique, il faut voir la zone de
jonction, avoir une histologie.
Si la zone de jonction est vue et que la biopsie diagnostique une dysplasie légère,
la destruction de la lésion par vaporisation laser ou cryothérapie est possible.
L’expectative peut être proposé pendant 6 mois, et le traitement ne sera proposé que si
persistance des lésions de bas grade.
Dans les autres cas de dysplasies avec jonction vue, on peut pratiquer une
conisation ou une électrorésection à l’anse diathermique
Dans les autres cas ou la jonction n’est pas vue, on ne peut savoir si on est en
présence de dysplasie ou d’une lésion plus grave  conisation diagnostique.
– Les Koïloytes sont caractéristiques de l’infection par l’HPV. Quant il n’existe
aucune atypie nucléaire, on parle de condylome plan.
 Le cancer in situ touchent les femmes jeunes (35 ans en moyenne)  ; il précède de 10
ans les cancers invasifs ; on l’appel aussi néoplasie intra-épithéliale de type 3 (CIN3).
Traitement du KC in situ : la conisation est possible, si elle inclut la zone de jonction
et si elle passe en zone saine ; dans les autres cas, on peut proposer une hystérectomie
interannexielle.
 CANCER INVASIF DU COL
– Les cancers épidermoïdes infiltrants représentent 90 à 95 % des cancers du col. C’est
un cancer qui naît à la jonction malpighienne-cylindrique. L’âge moyen de découverte
(en France) est de 45 ans
– L’hémorragie de contact est assez évocatrice du cancer du col
– La dissémination se fait par voie lymphatique essentiellement : ganglion externe (ou
obturateur), ganglions iliaques primitifs  gg lomboaortiques.
– Métastases (voie veineuse) : foie, poumon, os
– Les adénocarcinomes naissent de la muqueuse de l’endocol ; ils sont moins sym-
ptomatiques et ne se voient pas lors de l’examen au spéculum (développement
endocervical) ; leur découvertes se fait à un stade avancé (échappent souvent au
dépistage) ; ils sont moins radiosensibles.
– L’atteinte urinaire est importante, car elle marque une étape dans les possibilités de
prise en charge ; la survie à 5 ans des stades I est > 80%.
– TNM : N1 (ADP constatée) ; N2 (masse ganglionnaire pelvienne)
CLASSIFICATION FIGO
Stade 0 : cancer in situ (intra-épithélial)

 Stade I : cancer invasif limité au col (Ia : micro-invasif)…
 Stade II : cancer étendu au-delà du col avec infiltration du ⅓ sup du vagin (IIa) ou des
paramètres dans le stade (IIb)
 Stade III : cancer étendu à la paroi pelvienne (IIIb) ou au tiers inf du vagin (IIIa) ou
retententissement sur les voies urinaires (IIIb)
 Stade IV : IVa (vessie ou rectum) ; IVb (métastase à distance).
– Le traitement est radiochirurgical ;
 Curiethérapie utéro-vaginale + radiothérapie externe
 Colpohystérectomie élargie totale avec lymphadénectomie (CHEL ou Wertheim)
– Les risques d’une telle chirurgie sont principalement urinaires (fistule urétéro-
vaginale) et vasculaires
– Actuellement (2005) : Rx externe + chimiothérapie néoadjuvante + chirurgie
– Grossesse  césarienne dès que possible (voie basse contre-indiquée)
– Surveillance : tous les 3 mois pendant un an, tous les 6 mois la seconde année, puis
tous les ans.
R nulliparité ; première grossesse tardive (> 35 ans) ; obésité chez les patientes
CANCER DE L’ENDOMÈTRE
l’imprégnation en œstrogènes (naturels ou non).  hyperœstrogénie relative ou
absolue. Kc génétiquement lié : côlon, sein, ovaire (Lynch II)
– Il s’agit le plus souvent d’un adénocarcinome (souvent bien différenciée) et plus
rarement d’un adénoacanthome (avec zones de métaplasies malpighienne).
 Facteurs de risque : obésité ; nulliparité ; première grossesse tardive ; puberté
précoce ; ménopause tardive (imprégnation oestrogénique longue) ; anomalies du
cycle et anovulation par insuffisance lutéale (état d’hyperoestrogénie relative) ;
traitement hormonal substitutif à base d’œstrogène seuls ; HTA et diabète. Traitement
hormonal substitutif mal conduit ; pilule séquentielle ; syndrome de Stein-Leventhal ;
tumeur ovarienne œstrogéno-sécrétante ; les induction de l’ovulation. Le tamoxifène
par action paradoxale à fortes doses et en traitement de longue durée.
– La prise de pilules oestroprogestatives constitue un facteur protecteur
– Les hyperplasies atypiques de l’endomètre sont des lésions précancéreuses ; les
polypes simples sont plutôt des lésions favorisantes (suivi rapproché).
– Les métrorragies sont le signe révélateur dans plus de 90% des cas (spontanées et
indolores) ; Autres signes : leucorrhée ; hydrorrhées sales (pyométrie) ;
– Le TR recherche un envahissement des paramètres, de la cloison recto-vaginale  
– Polype sentinelle au niveau du col  témoin parfois de la présence de cancer dans la
cavité utérine.
– La pratique de frottis cervicovaginaux est systématique ; mais sont sans intérêt
diagnostique (association du Kc du col ; formes évolués).
– Le frottis de l’endomètre  : peu fiable. Négatif : il n’a pas de valeur ; positif : il ne
suffit pas.
– La pathologie mammaire survient sur le même terrain  palpation des seins  
– Le cancer de l’endomètre débute souvent au niveau de la face postérieure de l’utérus,
du fond utérin ou au niveau d’une corne.
– L’hystéroscopie tend à remplacer l’hystérographie ; échographie endovaginale
– Extension utérine  en surface (col de l’utérus et toute la surface de l’endomètre).
Infiltration en profondeur (myomètre)
– Extension en dehors de l’utérus : vagin en premier puis uretère, vessie et rectum. Les
ganglions lymphatiques sont tardivement envahis sauf quand l’isthme est touché ; les
métastases sont relativement peu fréquentes et tardives (foie, poumon, os).
CLASSIFICATION DE FIGO
Cancer limité au corps de l’utérus ;
Sade I – Ia : limité à l’endomètre
– Ib : envahis moins de la moitié de l’épaisseur du myomètre
– Ic : envahis plus de la moitié de l’épaisseur du myomètre
Stade II Cancer étendu au col
Stade III Péritoine pelvien ou annexe (IIIa) ; vagin (IIIb) ; ganglions
pelviens et/ou lombo-aortique (IIIc)
Envahissement de la muqueuse de la vessie ou du rectum ou
Stade IV
métastase en dehors du pelvis ; ganglions inguinaux
– Le pronostic des adénoacanthomes est excellent dans l’ensemble
– L’appréciation de l’état général est un élément majeur du pronostic
– Cancer in situ  hystérectomie totale avec ovariectomie bilatérale
Stade I  colpohystérectomie avec annexectomie bilatérale et curage sous veineux +
–
curithérapie…. (voir le cours).
R
CANCER DU SEIN
– Le cancer du sein et le cancer de l’endomètre surviennent sur le même terrain
– Manœuvre de Tillaux : pour mettre en évidence l’adhérence d’une tumeur du sein au
grand pectoral (par opposition à l’adduction du bras du malade).
 FACTEURS DE RISQUES : puberté précoce ; ménopause tardive (> 55 ans) ;
ménopausées ; régime riche en graisses animales, alcool ; niveau de vie élevé ; vie
urbaine ; hyper-œstrogénie ; risque radique.  
– Les œstrogènes stimulent la croissance des canaux galactophores et du tissu
conjonctif ; la progestérone induit la croissance et favorise la maturation des lobules
glandulaires.
– Seul l’hyperplasie des canaux galactophores (surtout atypique) augmente le risque de
cancer du sein. L’hyperplasie canalaire atypique est un état précancéreux.
– Les hyperplasies atypiques et les carcinomes in situ sont souvent multicentriques
bilatéraux.
– Plus souvent on retrouve une tumeur unique, unilatérale et indolore.
– L’écoulement suspect est typiquement uni-orificiel, sanglant et unilatéral.
 Les arguments cliniques en faveurs de la malignité sont  : caractère mal limité ; la
dureté ; l’adhérence à la peau (signe du capiton) ; une peau d’orange ; l’adhérence au
plan profond (muscle grand pectoral) ; ADP dures.
 Mammographie : opacité stellaire (spéculations) ; désorganisation architecturale
(aspect de désaxation et de convergences des travées fibreuses) ; microcalcifications ;
image floue (réaction oedémateuse péritumorale).
 Échographie : indispensable dés lors qu’il existe une anomalie clinique,
radiologique ou une suspicion de cancer. Il permet une meilleure définition chez la
femme jeune aux seins denses. L’image échographique maligne typique est celle
d’une masse hypoéchogène, hétérogène, solide, à cône d’ombre postérieur ; non
compressible ; à grand axe vertical ( ant-post >  vertical). Parfois végétations à
l’intérieur d’une tumeur nécrosée d’aspect kystique.
– Cytologie : sa négativité n’élimine pas le diagnostic (5 à 10% des cas).
– L’épithélioma galactophorique est le type histologique le plus fréquent. Il peut être
inflammatoire, lié à la présence d’embols lymphatiques disséminés avec invasion
multiple. Il est alors à très haut risque métastatique.
– Maladie de Paget du mamelon responsable de lésions eczématiformes du mamelon,
correspond à une infiltration du derme du mamelon par des cellules
adénocarcinomateuses.
– Squirrhe atrophique de la femme âgée : d’évolution lente, avec ADP tardives,
rétraction progressive avec disparition de la glande mammaire puis ulcération.
– Cancers en poussée évolutive (signes inflammatoires)  5 à 10% des Kc : elles
contre-indiquent la prise en charge chirurgicale première.
– L’envahissement ganglionnaire se fait d’abord au creux axillaire homolatéral de bas
en haut. La chaîne mammaire interne est touchée dans les cancers des quadrants
internes.
– Métastase : os, poumon, foie, cerveau et les ovaires.
– Traitement : mammectomie radicale type Patey (conserve les muscles pectoraux)
– L’examen clinique, la mammographie et le dosage du CA 15-3 constituent les 3
éléments de base de la surveillance du cancer du sein traité.
R (cérébrales, hépatiques) sont de mauvais pronostic
CANCERS OVARIENS
 Il représente la 2e cause de mortalité par cancer génital féminin (après le Kc du
sein) ; il s’agit du 5e cancer chez la femme. Peut survenir à tout âge, mais comme le
diagnostic est fait très tardivement la découverte se fait à l’âge de 70 ans en moyenne
 Facteurs de risque : nulliparité ; antécédent personnel de cancer du sein ou de
l’ovaire  pas de discordance entre la clinique, l’imagerie et la cytoponction ; petit nodule (< 3
 Facteurs protecteurs  : multiparité ; prise de contraceptifs oraux
 Dépistage : échographie (très sensible) mais pas spécifique
 Tumeurs borderline : cystadénome séreux ou mucineux à la limite de la malignité ;
excellent PC (il n’existe aucune infiltration du stroma).
 Tumeurs épithéliales  : en règle kystiques ; le cystadénocarcinome séreux (le plus
fréquent) ; cystadénocarcinome mucineux ( ascite gélatineuse) ; carcinome
endométrioïde (parfois développés au dépend d’une endométriose ovarienne).
 La majorité des tumeurs endométrioïdes de l’ovaire sont des tumeurs malignes
 80% des Kc de l’ovaire sont d’origine épithéliale (cystadénocarcinomes)
 L’évolution est latente pendant plusieurs mois ou années  asymptomatique
 Les signes cliniques initiaux les plus fréquents sont : l’ascite, douleur pelvienne,
masse pelvienne ; plus rarement syndrome occlusif.
 Les critères échographiques de malignité  : masse tissulaire ; paroi épaissie ou
irrégulière pour les masses kystiques ; contenu hétérogène ; végétations intra ou extra
kystiques ; aspect multiloculé.
 Certains marqueurs sont associés au cancers de l’ovaire : CA125 (pas spécifique ;
mais très sensible, reflet de l’atteinte péritonéale) ; ACE (pour les formes
mucineuses) ; CA19.9 (aspécifique).
 Recherche d’une tumeur digestive en cas de signe d’appel, car elles peuvent
métastaser aux ovaires (syndrome de Krückenberg).
 Dc  : syndrome de Demons-Meigs (fibrome de l’ovaire associé à une ascite et un
hydrothorax).
 L’âge avancé est souvent corrélé à un grade histologique lui aussi élevé
 Les formes endométrioïdes semblent de meilleur pronostic
 NB : tumeur de Brenner (oophorome)  tumeur bénigne de l’ovaire probablement
développée aux dépens d’un follicule de De Graaf.
 NB : tumeurs sécrétantes  voir le cours
CLASSIFICATION
Stade IIa Extension à l’utérus ou aux trompes
Stade IIb Extension aux autres organes pelviens
Stade IIc Extension pelvienne avec cytologie du liquide d’ascite positif
Stade III Métastase péritonéale microscopique ou macroscopique
Stade IV Métastase à distance
R
CHORIOCARCINOME
 C’est une tumeur maligne du placenta, développée au dépens de l’épithélium du
chorion ovulaire et envahissant l’organisme maternel. La tumeur est constituée de
cellules de Langhans et de cellules géantes…. Les phénomènes métaplasiques sont peu
accusés, les mitoses sont relativement rares. Le mécanisme par lequel une greffe
allogénique n’est pas rejetée, relève de la constatation d’une immunodépression.
 L’extension de la tumeur se fait à la fois par envahissement direct et par effraction
vasculaire sans envahissement lymphatique. Des kystes lutéiniques de l’ovaire peuvent
se développer. L’hémorragie est le premier signe et le plus important
 La surveillance hormonologique (C. postmôlaire) apporte le plus grande précision
au diagnostic (alors que l’histologie n’est d’aucun secours). La courbe de -HCG
débute comme une celle d’une guérison retardée. Puis  remontée nette (parfois c’est
la persistance d’un plateau qui marque le diagnostic).
 Les métastases sont les complications habituelles du choriocarcinome. Elles
n’empruntent jamais la voie lymphatique ; elles sont souvent précoces. Les métastases
pulmonaires sont les plus fréquentes. Les métastases autres que pulmonaires
 La chimiothérapie trouve sur le choriocarcinome son terrain d’élection, ses succès
les plus éclatants. La monochimiothérapie est la plus utilisée (méthotrexate). Le
curetage itératif doit être abandonné (risque de synéchie ; risque de métastase). C’est
sur les seules données hormonologiques que seront fondées les décisions
thérapeutiques.
 L’hystérectomie n’a d’indication qu’en cas d’hémorragies, d’infection locale, d’une
tumeur utérine non éradiquée par la chimiothérapie. Certains la considèrent comme un
traitement de départ dans la périménopause….
TUMEURS BÉNIGNES DU SEIN
La découverte d’une masse mammaire impose les examens suivants : mammographie,
échographie, voire une cytoponction.
 Les adénofibromes sont les plus fréquentes. Ils sont tendance à  de volume et à
récidiver. Ils peuvent varier au cours du cycle.  
 L’échographie est l’examen de choix chez les femmes jeunes chez qui les seins sont
trop denses à la mammographie.
 Mammographie  taille radiologique strictement superposable à la taille clinique.
Elle peut être le siège de macrocalcifications ; pas d’halo péri-tumoral ; pas
d’épaississement cutané en regard.
 CAT : abstention thérapeutique en cas d’âge < 35 ans ; pas d’ATCD de Kc du sein ;
cm) et non gênant. Sinon  exérèse chirurgicale
 La maladie fibrokystique du sein est la plus fréquente des mastopathies bénignes (=
maladie de Reclus ou dystrophie fibrokystique). Elle associe une hyperplasie simple
de l’épithélium galactophorique et une sclérose conjonctive. Le terrain de cette
maladie est le même que celui du cancer du sein. Elle survient le plus souvent le plus
souvent après 35 ans et disparaît à la ménopause. Mastodynie permanente ;
écoulement mamelonnaire. Ces lésions sont permanentes mais subissent des variations
au cours du cycle. La mammographie est impérative. Elle n’évolue pas vers le cancer
mais les deux peuvent coexister. Le traitement est le plus souvent médical.
 La tumeur phyllode  : développée à partir des composants épithéliaux et conjonctifs
de la glande mammaire ; la prolifération conjonctive est dysharmonieuse, atypique.
Elle bénigne mais avec un risque de récidive locale important. Sa croissance est
rapide. Elle impose une exérèse chirurgicale large.
 Ecoulement mamelonnaire  : tout écoulement séreux, séro-sanglant ou sanglant
unicanalaire, uniporique impose une pyramidectomie avec examen anapath.  dystrophie
sclérokystique ; galactophorite ectasiante ; papillome intragalactophorique ; carcinome
intracanalaire ou carcinome canalaire infiltrant (10% des cas).
R