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Faculté des sciences de la santé et de pharmacie

NEUROPHYSIOLOGIE

Manuel pédagogique destiné aux étudiants de la deuxième année médecine,


Notes de cours préparées par :

Bamodi SIMAGA, MD-PhD


Physiologie
Enseignant chercheur
Maitre-assistant
FMOS / USTTB.

Année universitaire 2018 - 2019


L’accès au savoir n’est plus le seul fait des scientifiques. La connaissance devient le bien sans cesse
grandissant d’un nombre croissant d’individus: des individus plus humains, conscients des possibilités de
la science contemporaine, exigeant sans cesse plus ferment de pouvoir en bénéficier.

Willy Peers (1924 – 1984)


Médecin gynécologue Belge, militant pour
l’accouchement sans douleur.

Ce logo a pour but d’alerter le lecteur sur la menace que


représente pour l’avenir de l’écrit, tout particulièrement dans le
domaine universitaire, le developpement massif de
photocopillage.
Table des matières

Pages

Chapitre I. Organisation anatomo-fonctionnelle du système nerveux 4

Chapitre II. Synapses et neuromédiateurs 22

Chapitre III. Somesthésie 37

Chapitre IV. Electroencéphalogramme 65

Chapitre V. Somatomotricité 73

Chapitre VI. Electromyogramme 101

Chapitre VII. Système nerveux autonome ou viscéro-motricité 110

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Chapitre I
Organisation anatomo-fonctionnelle du système nerveux

Introduction :

I. Organisation anatomo-fonctionnelle
A. Encéphale
1. Cerveau
1.1. Hémisphères cérébraux
1.1.1. Rhinencéphale
1.1.2. Néocortex
1.1.3. Ganglions de la base
1.2. Diencéphale
1.2.1. Thalamus
1.2.2. Hypothalamus
1.2.3. Hypophyse
2. Tronc cérébral
3. Cervelet
B. Moelle épinière
C. Système nerveux périphérique
1. Nerfs rachidiens :
2. Ganglions rachidiens ou nerveux
3. Nerfs crâniens

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Introduction :

Le système nerveux est un moyen de communication qui assure la relation entre l’organisme
et son environnement vital d’une part et entre l’organisme et ses différents organes d’autre
part. C’est un système complexe de perception des informations internes et externes, du
traitement de ces informations et de l’exécution des réponses appropriées à ces informations.
C’est aussi un véritable système de régulation des fonctions de l’organisme humain. Il est un
tissu organisé en centre d’intégration, d’analyse et de commande dans la relation entre
l’organisme et son environnement et dans la régulation de ses fonctions internes. Cependant
il permet de voir, d’entendre, de sentir, de bouger, de réfléchir, de mémoriser, de reconnaître,
d’élaborer des stratégies d’adaptation à la vie.
Sur le plan anatomique, le système nerveux comprend deux parties :
✓ le système nerveux central (SNC) et
✓ le système nerveux périphérique (SNP).
Le système nerveux central est enfermé dans des structures osseuses : l’encéphale dans le
crâne et la moelle épinière dans la colonne vertébrale.
Le système nerveux périphérique se compose de l’ensemble des nerfs et des ganglions
nerveux extérieurs au crâne et à la colonne vertébrale. Il comprend les nerfs rachidiens et les
nerfs crâniens et unit les récepteurs sensitifs périphériques, les muscles et les autres tissus
aux centres nerveux c'est-à-dire à l’encéphale et à la moelle épinière.
Le système nerveux central et le système nerveux périphérique fonctionnent comme un
système unitaire. Le système nerveux central envoie des messages aux organes qu’il contrôle
à travers le système nerveux périphérique et reçoit aussi des informations de ces organes
grâce au système nerveux périphérique.
Sur le plan fonctionnel le système nerveux comprend deux entités :
✓ le système nerveux de la vie de relation ou « somatique » et
✓ le système nerveux végétatif ou « autonome ».
Le système nerveux somatique permet les interactions entre l’organisme et son
environnement vital. Cependant il assure le langage, la locomotion, les fonctions sensitives,
les fonctions cognitives et intellectuelles telles que la mémoire, l’attention, l’apprentissage.
Le système nerveux végétatif contrôle la vie végétative, c-à-d les fonctions internes : la
respiratoire, les fonctions cardio-vasculaires, les fonctions digestives, les fonctions urinaires,
sexuelles et hormonales.

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I. Organisation anatomo-fonctionnelle du système nerveux central :

A. Encéphale :

L’encéphale comprend le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral.

1. Cerveau :

Le cerveau comprend deux hémisphères cérébraux séparés par une scissure profonde
sagittale et une structure centrale, le diencéphale.

Figure 1 : Vue du cerveau dans la boite crânienne.

Figure 2 : Vue latérale du cerveau en dehors de la boite crânienne.

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Figure 2 : Vue ventrale du cerveau en dehors de la boite crânienne.

Figure 3 : Vue médiale du cerveau en dehors de la boite crânienne.

Figure 4 : Vue frontale du cerveau.

1.1. Hémisphères cérébraux :

Les hémisphères cérébraux sont les deux lobes du cerveau, séparés par une fente appelé
sillon interhémisphérique. La surface externe des hémisphères cérébraux présente des
petites scissures qui délimitent de petites circonvolutions appelées gyrus et ces derniers
s’associent pour former les lobes (frontal, pariétal, temporal, occipital). A l’intérieur des
hémisphères, se trouvent les ventricules cérébraux qui contiennent le liquide céphalo-

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rachidien. Chaque hémisphère cérébral comprend : le rhinencéphale, le néocortex et les
ganglions de la base.

Figure 4 : Lobes du cerveau.

(A)

(B)

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(C)

Figure 6 : Ventricules cérébraux, (A) vue latérale intracérébral, (B) vue dorsale et vue latérale
extra cérébral (C).

1.1.1. Rhinencéphale :

Le rhinencéphale est encore appelé système limbique (limbus = bord) car il forme un double
anneau de tissu nerveux bordant la face interne des hémisphères cérébraux. C’est un
ensemble de structures phylogénétiquement anciennes (archicortex et paléocortex).
Le limbe interne comprend l’hippocrampe, l’amygdale et les structures olfactives et le limbe
externe comprend la circonvolution cingulaire (gyrus cingulaire) et la circonvolution
hyppocampique (gyrus hippocampique).
Le rhinencéphale traite les informations olfactives et contrôle l’affectivité et les réactions
comportementales à fortes connotations émotionnelles (peur, plaisir, angoisse). Il intervient
aussi dans les processus de la mémoire.
Les lésions du rhinencéphale provoquent des troubles des comportements affectifs, instinctifs,
émotionnels.

(A)

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(B)

Figure 7 : (A) Structures du rhinencéphale, (B) lobes et limites du rhinencéphale.

Figure 8 : Néocortex (vue médiale).

1.1.2. Néocortex :

Le néocortex est l’assemblage des aires corticales dites aires de Brodmann, chacune
assurant des fonctions spécifiques du système nerveux central. On distingue :
✓ les aires 1,2, 3: aires sensitives,
✓ les aires 4, 6, 8: aires motrices,
✓ les aires 17, 18: aires visuelles,
✓ les aires 9, 10: aires préfrontales (comportement social, élaboration de stratégies).
Les aires sensitives et sensorielles sont impliquées dans l’intégration et l’analyse des
informations sensitives. Leur destruction provoque des troubles sensitifs à type d’anesthésie,
d’hypoesthésie et d’astéréognosie.

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Les aires motrices impliquées dans les fonctions motrices. Leur destruction provoque des
paralysies et leur stimulation anormale provoque des mouvements anormaux (épilepsie) et
des troubles du tonus (hypertonie).
Les aires associatives sont des lieux d’intégration de plusieurs types d’informations sensitives
issus de plusieurs zones du cerveau.
Les lésions des aires néocorticales font apparaître, en fonctions de leur topographie, des
déficits sensitifs, moteurs, cognitifs, visuels, auditifs. Leur stimulation peut provoquer
l’apparition de signes irritatifs tels des épilepsies sensitives, motrices, sensorielles.

Figure 9 : Aires corticales (néocortex) du cerveau.

1.1.3. Ganglions de la base :

Les ganglions de la base sont constitués par l’ensemble des noyaux gris centraux (NGC)
connectés au thalamus. Ces ganglions de la base sont reliés entre eux par des circuits de
neurones fortement impliqués dans les fonctions motrices. Cependant les lésions des
ganglions de la base provoquent des troubles moteurs avec tremblement, rigidité,
ralentissement du mouvement (maladie de Parkinson) ou des mouvements désordonnés
(chorée).
Les noyaux gris centraux sont au nombre de cinq, bilatéraux c’est-à-dire dans chaque
hémisphère cérébraux et symétriques, situés dans la région sous-corticale à la base du crâne.
Ce sont :
✓ le noyau caudé,
✓ le putamen,
Le noyau caudé et le putamen forment le striatum
✓ le pallidum,
✓ le corps sous-thalamique de Luys et
✓ la substance noire (ou locus niger ou encore substantia nigra).
Le noyau caudé et le putamen sont nommés striatum puisqu’il s’agit de la même structure
mésencéphalique.

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Les noyaux gris centraux reçoivent des afférences de l’ensemble du cortex cérébral,
projettent le résultat de leur traitement sur le thalamus qui le retransmet à la région préfrontale
et les aires cortico-motrices. A la différence des autres systèmes moteurs, les noyaux gris
centraux n’ont pas de projections spinales sur les motoneurones. Il s’agit d’un système
cortico-cortical qui fonctionne en boucle.

Figure 10 : Coupe frontale Ganglions de la base du cerveau.

1.2. Diencéphale :

Le diencéphale est la région centrale inter-hémisphérique avec ses 2/3 dorsaux occupés par
le thalamus, son 1/3 ventral par l’hypothalamus qui se prolonge par une structure neuro-
glandulaire, le complexe pituitaro-hypophysaire.

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1.2.1. Thalamus :

Le thalamus est un regroupement de plusieurs noyaux. Ces noyaux sont disposés en groupe
antérieur, postérieur et médian, eux-mêmes subdivisés en noyaux ventral, latéral et dorsal.
C’est une zone de relais pour toutes les informations afférentes avant leur projection sur le
cortex cérébral. Il comprend des noyaux spécifiques et des noyaux aspécifiques.
Les noyaux spécifiques ont une haute valeur discriminative pour les différentes modalités
sensorielles et présentent une somatotopie pour la sensibilité somatique (voie lemniscale,
médian pour les sensibilités faciale et gustative, corps genouillés latéral et médian pour les
sensibilités visuelle et auditive). Les neurones thalamo-corticaux se projettent sur les aires
sensorielles correspondantes.
Les noyaux aspécifiques ou noyaux réticulaires, sont des zones de convergence sensorielle
multimodale de type associatif. Ils intègrent une grande variété de messages nerveux et
interviennent comme un système d’alerte ou d’activation corticale.
Certains noyaux thalamiques reçoivent des afférences non sensorielles originaires des
noyaux gris, du cervelet et de l’hypothalamus.
Le thalamus est un lieu d’intégration des messages sensitifs ; il remanie et filtre les messages
sensitifs. Il module l’activité électrique cérébrale et contrôle la vigilance et conditionne ainsi le
pouvoir analytique et décisionnel du cortex cérébral.

Figure 11 : Noyaux gris centraux.

Figure 12 : Thalamus.

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1.2.2. Hypothalamus :

Comme son l’indique, l’hypothalamus est la structure appendue à la partie inférieure du


thalamus et est relié à l’hypophyse par la tige pituitaire. Il comprend plusieurs noyaux
regroupés en quatre régions : une antérieure, une postérieure, une latérale et une médiane.
Il est en connexion avec le rhinencéphale, les formations réticulées du tronc cérébral, le
thalamus, les noyaux gris centraux et l’hypophyse.
Véritable centre homéostasique, l’hypothalamus intervient dans la régulation des fonctions
végétatives, des fonctions endocrines, et dans l’homéostasie. Cependant il contrôle les
comportements instinctifs : prise alimentaire car abrite le centre de la faim et de la soif,
sexuels et d’agressivités. Il intervient également dans le contrôle des réactions émotionnelles
et dans le cycle veille-sommeil.

1.2.3. Hypophyse :

L’hypophyse est une structure neuro-glandulaire appendue à l’hypothalamus par la tige


pituitaire. Elle est composée de deux lobes : le lobe antérieur ou antéhypophyse et le lobe
postérieur ou post hypophyse.
Le lobe antérieur provient d'une évagination de la partie supérieure de la muqueuse buccale;
(poche de Rathke) et dérive du tissu épithélial. Ainsi, la connexion entre l’adénohypophyse et
l’hypothalamus est vasculaire. Les neurones hypothalamiques du son noyau ventral
déversent les facteurs hypothalamiques (stimulines et inhibines) dans un réseau capillaire
dans l'infundibulum. C'est un réseau capillaire primaire qui communique avec le réseau
capillaire secondaire situé au niveau de l'adénohypophyse par de petites veines portes.
L'ensemble constitue le système porte hypothalamo-hypophysaire. Par l'intermédiaire de ce
système, les inhibines et les stimulines hypothalamiques gagnent l'adénohypophyse et y
exercent leurs activités.
Le lobe postérieur ou post hypophyse ou neurohypophyse abrite les terminaisons axonales
des neurones dont les corps cellulaires se trouvent dans les noyaux hypothalamiques. La
neurohypophyse est une excroissance de l'hypothalamus avec lequel elle reste unie par un
réseau de neurofibres appelé tractus hypothalamo-hypophysaire. Ce tractus qui passe dans
l'infundibulum, est formé par l’axone des neurones neurosécréteurs du noyaux supra-optique
(NSO) et du noyaux supra-ventriculaire (NSV) de l'hypothalamus. Ces derniers synthétisent
deux principales hormones, l'hormone antidiurétique (ADH) et l'ocytocine, qui sont
emmagasinées dans des granules de sécrétion. Les vésicules de sécrétion migrent du soma
à la terminaison axonales au niveau de la neurohypophyse, le long du tractus hypothalamo-
hypophysaire à travers les axones des neurones et par un transport dit axonal pour être
déversées dans la circulation sanguine au contact de la posthypophyse. Lorsque les noyaux

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supraoptiques et paraventriculaires sont stimulés, les hormones sont déversées par
(exocytose) dans les espaces périvasculaires, puis gagnent la circulation.

Figure 13 : Complexe hypothalamo-hypophysaire.

2. Tronc Cérébral :

Le tronc cérébral est la structure encéphalique située dans la fosse crânienne postérieure,
sous le cerveau et en avant du cervelet qui communique le cerveau à la moelle épinière. Il
comprend de haut en bas, les pédoncules cérébraux qui forment le mésencéphale, la
protubérance ou pont et le bulbe rachidien. C’est une zone de passage obligatoire des voies
sensitives et motrices destinées ou issues du cortex cérébral. Il est aussi le lieu d’émergence
des noyaux des nerfs crâniens sauf le nerf olfactif. Le tronc cérébral abrite les formations
réticulées. Elle comprend trois parties : la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA),
la formation réticulée activatrice descendante (FRAD), la formation réticulée inhibitrice
descendante (FRID).
Le tronc cérébral contient des noyaux impliqués dans l’organisation et le contrôle du cycle
veille-sommeil. Il abrite aussi les centres de régulation des fonctions cardiovasculaires et
respiratoires.

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(A) Vue antérolatérale gauche.

(B) Vue postérolatérale gauche.

Figure 14 : Tronc cérébral.

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Figure 14 : Noyaux du tronc cérébral.

2.1. Formations réticulées :

La formation réticulée est localisée dans le tronc cérébral et s’étend du mésencéphale au


bulbe rachidien et à une partie du diencéphale (régions médianes du thalamus, de
l’hypothalamus et aires environnantes). Elle occupe la partie centrale du tronc cérébral. Son
extrémité inférieure se trouve à la partie haute de la moelle où elle est en continuité avec les
interneurones médullaires, avec lesquels elle interagisse.
Elle se présente sous la forme d'un tissu nerveux organisé dans son grand axe en trois
bandes de corps cellulaires (médiane et paramédiane gauche et droite) eux-mêmes
constitués en îlots de neurones densément connectés par de la substance blanche, d’où le
terme « réticulé » qui vient du latin reticulum, « réseau ».
On observe des faisceaux ascendants activateurs ou inhibiteurs sur le cerveau antérieur. On
y trouve aussi des faisceaux descendant activateurs ou inhibiteurs.
Cette structure reçoit, par des collatérales, des informations de toutes les modalités
sensorielles qui ne sont pas décodées mais qui servent d’activateur général et maintiennent
un niveau d’éveil cérébral. La formation réticulée est le « commutateur du cerveau ». Les
faisceaux ascendants servent à l’activité. Les faisceaux descendants vont permettre d’ajuster
le contrôle moteur en fonction de l’état de veille et du sommeil.
La formation réticulée pontique constitue un système activateur descendant. Les fibres
réticulo-spinales se connectent aux motoneurones alpha (α) et gamma (γ) par des voies
directes ou indirectes. Les synapses activatrices entraînent une augmentation du tonus

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musculaire et des réflexes médullaires, en général. La formation réticulée bulbaire constitue
un système inhibiteur descendant sur les mêmes motoneurones. Ces deux systèmes
antagonistes exercent leurs effets de façon simultanée qui déterminent le tonus dépendant de
l’équilibre entre les deux. Pendant le sommeil, le tonus diminue ou disparaît complètement à
une certaine phase du sommeil, le sommeil paradoxal. La formation réticulée est responsable
des ajustements apriori du tonus musculaire en vue de la réalisation du mouvement, donc un
contrôle anticipateur.

2.1.1. Formation réticulée ascendante :

La portion ascendante de la formation réticulée emprunte deux trajets distincts :


✓ le faisceau médian du télencéphale, ventral se projette sur le système limbique, le cor-
tex orbitofrontal et l'hypothalamus et
✓ le faisceau dorsal par rapport au premier faisceau (système réticulaire activateur) fait
relais au niveau thalamique avant de se projeter sur les hémisphères cérébraux.
La formation réticulée ascendante (FRA) est généralement activatrice et reçoit des afférences
sensitives et motrices. Elle se projette dans l’ensemble sur le cortex cérébral, sur les noyaux
thalamiques et sur l’hypothalamus, ainsi que le système limbique. La projection ascendante
au niveau des hémisphères cérébraux permet l'éléctrogénèse cérébral. Sa stimulation
provoque l'éveil du sujet.

2.1.2. Formation réticulée ascendante :

La formation réticulée activatrice descendante projette des efférences vers le cervelet et vers
les voies sensorielles. L’influence activatrice de la formation réticulée et autres structures
sous-corticales sont transmises au cortex cérébral par deux types de projections : la voie
thalamo-corticale et la voie extra-thalamique.

Figure 16 : Formations réticulées.

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3. Cervelet :

Le cervelet ou petit cerveau est la partie du système nerveux placé en dérivation du tronc
central, dans la fosse postérieure. Il comprend :
✓ une partie médiane ou vermis (paléocervelet),
✓ une partie intermédiaire et
✓ une partie hémisphérique (néocervelet).
Il est en connexion avec le cerveau, le tronc cérébral et la moelle épinière. Le vermis contrôle
le tonus de la musculature axiale, la posture, l’équilibration, les mouvements oculaires. La
partie intermédiaire du cervelet régule la motricité des membres. La partie hémisphérique
coordonne la motricité volontaire surtout distale (précision et vitesse des mouvements).

B. Moelle épinière :

La moelle épinière fait suite au bulbe au niveau de la charnière cavito-cervicale et continue


jusqu’à la deuxième vertèbre lombaire (L2). C’est un centre nerveux qui coordonne l’activité
réflexe. C’est aussi un lien de passage obligatoire des voies sensitives et motrices issues des
récepteurs ou destinées aux effecteurs. Sur le plan anatomique et histologique, elle comporte
la substance grise (SG) centrale et la substance blanche périphérique.
La substance grise correspond aux centres nerveux médullaires, la substance blanche est
constituée par des voies de conduction sensitives et motrices.
La substance est divisée en trois parties :
✓ la corne postérieure ayant une fonction sensitive,
✓ la corne antérieure ayant une fonction motrice,
✓ la corne intermédiaire ayant une fonction végétative.
La substance blanche comprend trois parties périphériques, chacune formant des cordons ou
colonnes de conduction des informations nerveuses : le cordon antérieur, le cordon postérieur
et le cordon latéral. Dans les cordons les fibres nerveuses de même origine ou de même
destinée se regroupent en faisceaux et forment une voie nerveuse.

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Figure 17 : Moelle épinière logée dans la colonne vertébrale, entourée par les couches de
protection.

Figure 18 : Configuration de la moelle épinière en fonction de ses segments.

De la moelle partent et viennent des fibres nerveuses qui se réunissent pour former, au ni-
veau de chaque vertèbre, les racines rachidiennes par deux branches dorsales et ventrales.
Les racines dorsales sont constituées de fibres sensorielles dont les corps cellulaires sont
regroupés dans le ganglion rachidien (ou spinal) localisé le long de ces racines dorsales. Les
racines ventrales comprennent exclusivement des fibres motrices dont les corps cellulaires
sont localisés dans la région ventrale ou latérale de la substance grise de la moelle.

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Dans la moelle épinière, les corps cellulaires sont localisés dans la région centrale, formant la
substance grise, tandis que les fibres nerveuses myélinisées de localisation périphérique,
constituent la substance blanche.
La substance grise est formée par dix (10) lames ou couches cellulaires décrites par Rexed,
sur la base de l’organisation cytoarchitectonique.
La substance blanche est cependant constituée par de faisceaux de fibres sensorielles
formant les voies ascendantes, et par des faisceaux de fibres motrices formant les voies
descendantes.
Les cornes dorsales reçoivent les informations sensorielles et constituent une première étape
d’intégration, tandis que les cornes ventrales contiennent le corps cellulaire des motoneu-
rones et les cornes latérales abrites les corps cellulaires des neurones viscéro-moteurs.

C. Système nerveux périphérique :

Le système nerveux périphérique est constitué par des nerfs et ganglions rachidiens et des
nerfs crâniens. Les nerfs sont formés de fibres nerveuses sensitives et motrices. Les nerfs
rachidiens émergent de la moelle par deux racines, l’une postérieure, sensitive, l’autre
antérieure motrice. La racine sensitive innerve un territoire cutané appelé dermatome et la
racine antérieure innerve un groupe de muscles formant un même myotome.

1. Nerfs rachidiens :

Le nerf rachidien est un paquet de plusieurs fibres nerveuses venant et partant de la moelle
épinière. Il nait de part et d’autre de la moelle épinière par deux branches : une ventrale et
l’autre dorsale.
Les deux racines se réunissent pour former le nerf rachidien qui comporte quatre types de
fibres :
✓ fibres somatomotrices (efférentes) destinées aux fibres musculaires striées,
✓ fibres somatosensorielles (afférentes) conduisant la sensibilité,
✓ fibres viscéro-motrices innervant les muscles lisses et
✓ fibres viscéro-sensibles des organes internes.

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Chapitre II
Synapse et neuromédiateurs

Introduction :

I. Organisation anatomo-fonctionnelle :

A. Synapses électriques :
B. Synapse chimique :
1. Structure :
2. Mécanismes de transmission synaptique :
2.1. Synthèse et Stockage des neurotransmetteurs :
2.2. Libération des neurotransmetteurs :
2.3. Activation des récepteurs post-synaptiques :
2.3.1. Récepteurs couplés aux canaux ioniques :
2.3.2. Récepteurs couplés aux protéines G :
2.4. Inactivation des neurotransmetteurs :
C. Intégration synaptique :
1. Sommation des potentiels post-synaptiques (PPS) :
1.1. Sommation spatiale des PPS :
1.2. Sommation temporelle des PPS :
D. Inhibition synaptique :

II. Neuropharmacologie des récepteurs :

A. Analyse neuropharmacologique :
B. Méthodes de liaison par utilisation de ligands :

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Introduction :

La synapse est une zone de jonction entre deux cellules excitables, c’est-à-dire entre les
neurones ou entre un neurone et son effecteur. La transmission synaptique est l’ensemble
des processus de transfert de l’information d’une cellule à une autre au moyen d’un messager
nerveux ou d’une molécule transmettrice. Une synapse quel que soit sa nature, comprend un
élément pré-synaptique et un élément post-synaptique, les deux séparés par un espace
synaptique.
En fonction des mécanismes mis en jeu, on distingue la synapse électrique et les synapses
chimique. La synapse chimique utilise des neuromédiateurs qui sont des substances
informatives codant les informations à transmettre. Il est synthétisé par la cellule nerveuse,
l’élément présynaptique et déversé dans la fente synaptique après stimulation de ce dernier.
La connaissance des mécanismes de la transmission synaptique permet de comprendre les
processus de contrôle des fonctions des organes par le système nerveux mais aussi les
principes pour rétablir les fonctions de certains organes désorganisées, par l’administration
d’agonistes ou d’antagonistes des neuromédiateurs impliqués.

I. Organisation anatomo-fonctionnelle :
A. Synapses électriques :

La synapse électrique est une zone de contact entre deux neurones dont la communication se
fait au moyen de l’influx nerveux. L’espace synaptique est dans ce cas étroit, de l’ordre de 3,5
nanomètres. Des protéines transmembranaires, les canaux ioniques forment des connexions
entre les deux cellules nerveuses permettant le passage des ions et d’autres molécules du
cytoplasme d’une cellule au cytoplasme de l’autre cellule. On dit que les cellules sont
couplées électroniquement. La synapse électrique assure ainsi la transmission fidèle et très
rapide de l’influx nerveux. Les synapses électriques sont nombreuses chez l’embryon et rares
chez l’adulte. Elles sont situées dans les structures nerveuses où l’activité des neurones doit
être hautement synchronisée.

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Figure 1 : Structure d’une synapse électrique.

B. Synapse chimique :

La synapse chimique est constituée d’un élément présynaptique, d’une fente synaptique et
d’un élément post synaptique. La transmission du message au niveau du synapse chimique
est assurée par le neurotransmetteur.

1. Structure :

L’élément présynaptique ou terminaison axonale est le lieu de stockage des vésicules


synaptiques contenant les neuromédiateurs et de libération de neuromédiateur. La
membrane présynaptique, contient des zones de différenciation, au niveau desquelles les
protéines ont l’aspect de pyramides. Au tour de ces pyramides s’accumulent des vésicules de
neuromédiateurs. L’ensemble pyramides et membrane présynaptique forme la zone active ou
zone de libération des molécules de neuromédiateurs.
L’espace synaptique contient une matrice de protéines extracellulaires fibreuses qui fait
adhérer les membranes présynaptique et postsynaptique.
L’élément postsynaptique ou membrane plasmique de la cellule musculaire ou glandulaire
contient des protéines différenciées, regroupées en une zone appelée densité synaptique. La
membrane (élément) postsynaptique contient les récepteurs des neuromédiateurs qui
transforment le signal intercellulaire en signal intracellulaire.

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Figure 2 : Structure d’une synapse chimique.

2. Mécanismes de transmission synaptique :

La transmission synaptique chimique nécessite différentes opérations : la synthèse et le


stockage des neurotransmetteurs dans les vésicules ou granules de sécrétion, la libération
des neurotransmetteurs en réponse à une stimulation de l’élément présynaptique, la fixation
du neurotransmetteur sur les récepteurs post synaptiques, la réponse électrique ou
biochimique de l’élément post-synaptique et l’élimination du neurotransmetteur.

2.1. Synthèse et Stockage des neurotransmetteurs :

Il existe principalement trois types chimiques des neurotransmetteurs : les acides aminés, les
amines et les peptides. Le lieu de synthèse des neuromédiateurs dépend du type chimique.
La synthèse des neuromédiateurs, codée génétiquement commence par un précurseur
protéinique.

Tableau I : Principales familles de neurotransmetteurs :

Acides amines Amines Peptides


Acides gamma-aminobutyrique (GABA) Acétylcholine (ACh) Cholécystokinine (CCK)
Glutamate (Glu) Dopamine (DA) Dynorphine
Glycine (Gly) Adrénaline Enképhalines (Enk)
Histamine N-acétylaspartyl-glutamate
(NAAG)
Noradrénaline (NA) Neuropeptide Y
Sérotonine (5-HT) Somatostatine
Substance P
Hormone thyréotrope
Polypeptide intestinal vasoactif
(VIP)

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Les neurotransmetteurs de la famille des acides aminés et les amines sont formés à partir
d'un précurseur produit au niveau du ribosome. Le précurseur est une molécule qui contient
une ou plusieurs copies de neurotransmetteur. Une séquence de signal qui dirige la
molécule dans la lumière du réticulum endoplasmique rugueux où d'autres séquences
programmées confèrent au précurseur une activité biologique. Lors de son passage dans
l'appareil de Golgi, le précurseur est transformé en substance pro. La substance pro est
ensuite stockée dans des vésicules de sécrétion où sont également présentent les
enzymes nécessaires à son clivage en substance active + fragment. Ces granules sont
transportés jusqu’à la terminaison axonique.

Figure 3 : Synthèse et stockage de neurotransmetteur.

Les principaux neuromédiateurs sont :


L’acétylcholine : est largement sécrété à travers le cerveau, au niveau des terminaisons
nerveuses des motoneurones issues de la corne antérieure de la moelle et au niveau des
terminaisons nerveuses des neurones préganglionnaires du système nerveux autonome,
issues de la corne latérale de la substance grise de la moelle épinière. Elle a un effet
excitateur presque partout où elle est sécrétée mais inhibiteur dans le système nerveux
parasympathique comme l’illustre l’inhibition du cœur par le nerf pneumogastrique,
La noradrénaline : est sécrétée par de nombreux neurones ayant leurs corps cellulaires
dans les formations réticulées du tronc cérébral et dans l’hypothalamus qui se prolongent
dans de nombreuses régions du cerveau. Elle est inhibitrice dans la plupart des cas, mais
excitatrice dans certaines zones.
L’adrénaline : est sécrétée par un nombre réduit de neurones, généralement dans les
mêmes régions que la noradrénaline,

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La dopamine : est sécrétée par des neurones prenant naissance dans le locus niger et se
projetant essentiellement dans le striatum. Elle est généralement inhibitrice.
La glycine : est essentiellement secrétée au niveau de synapses situées dans la moelle. Elle
est toujours inhibitrice.

Figure 4 : Synthèse des catécholamines.

L’acide gama-amino-butyrique (GABA) : est produite par des terminaisons nerveuses au


niveau de la moelle, du cervelet, des noyaux gris centraux et de nombreuses autres régions. Il
est toujours inhibiteur.
L’acide glutamique : est sécrété par des terminaisons synaptiques de plusieurs voies
sensitives. Il est toujours excitateur.

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Figure 5 : Synthèse des catécholamines.
La substance P : est libérée par des fibres véhiculant la sensibilité douloureuse, au niveau
de la substance gélatineuse de la moelle. Son effet est généralement excitateur.
Les enképhalines et les endorphines : sont sécrétées dans la moelle, le tronc cérébral, le
thalamus et l’hypothalamus. Elles ont un effet excitateur sur un autre système qui inhibe la
transmission des sensations douloureuses.
La sérotonine : est sécrétée par les noyaux du raphé médian du tronc cérébral dont les
fibres se projettent à de nombreuses régions, en particulier les cornes postérieures de la
moelle et l’hypothalamus. La sérotonine a un effet inhibiteur sur les voies de la douleur dans
la moelle et joue également un rôle sur le contrôle de certains affects et du sommeil.

Figure 6 : Synthèse de la sérotonine.

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2.2. Libération des neurotransmetteurs :

La propagation d’un potentiel d’action à la terminaison du neurone présynaptique dépolarise


la membrane plasmique. Cette dépolarisation ouvre les canaux calciques voltage dépendants
au niveau des zones actives et provoque l’entrée des ions calcium dans le cytoplasme.
L’augmentation de la concentration calcique dans l’élément présynaptique provoque une
migration des vésicules contenant les neurotransmetteurs vers la membrane présynaptique et
leurs fusions avec cette dernière pour former une membrane unique appelée membrane de
fusion. La lyse de la membrane de fusion par des enzymes entraine la sécrétion des
neurotransmetteurs par exocytose dans la fente synaptique.

Figure 7 : Libération du neurotransmetteur.

2.3. Activation des récepteurs post-synaptiques :

Chaque neurotransmetteur exerce son action au niveau post synaptique en se fixant sur des
récepteurs spécifiques. En général, deux neurotransmetteurs ne se fixent pas sur un même
récepteur ; par contre, le même neurotransmetteur peut se fixer sur plusieurs types de
récepteurs. En réponse à la fixation du neurotransmetteur, le récepteur change d’activité qui
se traduit soit par l’excitation de l’élément post-synaptique soit par son inhibition.
Le caractère excitateur ou inhibiteur d’un transmetteur dépend non seulement de la nature de
ce transmetteur, mais également du récepteur post synaptique. Le même élément post-
synaptique peut être excité par un ligand excitateur, mais inhibé par un autre, inhibiteur. Ainsi
l’élément post-synaptique contient à la fois un récepteur excitateur et un récepteur inhibiteur.

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Certains transmetteurs provoquent une augmentation de fréquence de décharge des
neurones, alors que d’autres modifient la sensibilité du neurone à d’autres transmetteurs, ce
sont les modulateurs.
La technique utilisée pour étudier les récepteurs est la méthode de liaison par radio-ligand (ou
binding en anglais). Le ligand d’un récepteur peut être un agoniste ou un antagoniste de la
molécule naturelle. Ces méthodes de liaison se sont avérées extrêmement utiles pour établir
la cartographie de la distribution anatomique des divers récepteurs des neurotransmetteurs
dans le cerveau.
Au cours des dix dernières années, les nouvelles méthodes de l’analyse moléculaire servant
à étudier les molécules protéiques ont apporté plusieurs informations sur les récepteurs. Elles
ont permis de distinguer les protéines des récepteurs des neurotransmetteurs en deux
familles : celle représentée par les récepteurs canaux (récepteurs ionotropiques), et celle
représentée par les récepteurs couplés aux protéines G (récepteurs métabotropiques).

2.3.1. Récepteurs couplés aux canaux ioniques :

Les récepteurs couplés aux canaux ioniques sont impliqués dans la transmission rapide de
l’information synaptique. La fixation du neuromédiateur sur le récepteur provoque l’ouverture
de canaux ioniques ligand dépendants :
✓ l’activation des canaux Na+ et Ca2+ entraine une dépolarisation de la membrane post-
synaptique et la naissance d’un potentiel post-synaptique excitateur (PPSE), la sy-
napse est cependant excitatrice.
✓ l’activation des canaux Cl- ou K+, entraine une hyperpolarisation de la membrane post-
synaptique ce qui donne naissance à un potentiel post-synaptique inhibiteur (PPSI) :
la synapse est alors inhibitrice.
Les PPSE et PPSI sont des potentiels locaux, non propagés, de longue durée par rapport au
potentiel d’action. Ils n’ont pas de période réfractaire donc ils sont sommables. Dans certains
cas, cette sommation permet d’atteindre le seuil d’activation de l’élément post-synaptique.

(A)

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(B)

Figure 8 : Mécanismes d’ouvertures d’un canal ligand dépendant.


(A) Conformation fermée,
(B) Conformation ouverte.

2.3.2. Récepteurs couplés aux protéines G :

La fixation du neurotransmetteur sur le récepteur provoque l’activation des protéines G qui


vont ensuite stimuler des protéines effectrices à la face interne de la membrane plasmique.
Ces protéines effectrices peuvent être des canaux ioniques enchâssés dans la membrane
post-synaptique ou des enzymes assurant la synthèse des seconds-messagers qui diffusent
plus loin le message post-synaptique. Les récepteurs couplés aux protéines G jouent un rôle
important dans le contrôle métabolique de certaines fonctions : ce sont des récepteurs
métabotropiques.

Figure 9 : Activation d’un canal ligand dépendant couplé au protéine G.

2.4. Inactivation des neurotransmetteurs :

Après avoir agit sur les récepteurs, les neurotransmetteurs doivent être éliminés de l’espace
synaptique par trois mécanismes complémentaires :
✓ la diffusion hors de la synapse,

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✓ la recapture par l’élément présynaptique,
✓ la destruction du neurotransmetteur par une enzyme qui lui est spécifique.

B. Intégration synaptique :

Elle consiste à la réception de plusieurs messages au niveau d’une synapse suivie de


l’élaboration d’une réponse simple. La plupart des neurones du système nerveux central ont
la capacité de recevoir simultanément des milliers d’informations synaptiques. Ces
informations sont intégrées et le neurone post-synaptique élabore un signal simple, le
potentiel d’action.
L’intégration synaptique est basée sur les processus de sommation des potentiels post
synaptiques excitateurs (PPSE) et des potentiels post synaptiques inhibiteurs (PPSI) et de
l’inhibition synaptique.

1. Sommation des potentiels post-synaptiques (PPS) :

Dans les conditions physiologiques, pour déclencher un potentiel d’action sur un neurone
post-synaptique, il faut avoir la sommation de plusieurs potentiels post synaptique excitateur.
L’amplitude d’un potentiel post synaptique excitateur est de l’ordre de 0,5 millivolts alors qu’il
faut une variation de potentiel d’environ 25 millivolts pour atteindre le seuil d’excitation d’un
neurone).
Deux types de sommation sont généralement considérés : la sommation spatiale et la
sommation temporelle.

1.1. Sommation spatiale des PPS :

C’est l’addition des PPS générés simultanément au niveau de différentes synapses situées
sur un même axone ou un même soma. Elle implique la convergence de plusieurs fibres vers
un même neurone. Elle peut engendrer l’occlusion d’une ou de plusieurs réponses
neuronales.

1.2. Sommation temporelle des PPS :

Représente l’addition des PPS successifs au niveau de la même synapse lorsque les PPS se
succèdent rapidement (5 à 15 msec les uns des autres).

C. Inhibition synaptique :

Quand deux synapses, l’une excitatrice, l’autre inhibitrice existent au niveau d’un même
axone, leur mise en jeu simultanée peut provoquer l’inhibition du neurone post-synaptique. La

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synapse inhibitrice hyperpolarise la membrane et empêche la propagation du courant
dépolarisant.

III. Neuropharmacologie des récepteurs :

Trois approches se sont montrées particulièrement intéressantes :


✓ l’analyse neuropharmacologique de la transmission synaptique,
✓ les méthodes de liaison de ligands marqués spécifiques et,
✓ plus récemment, l’analyse moléculaire des protéines constituant les récepteurs.

A. Analyse neuropharmacologique :

Cette approche a apporté des connaissances considérables sur les sous-types de récepteurs,
et a permis d’établir des classifications de ces récepteurs.
Il est possible d’agir sur les mécanismes de la transmission de l’influx en utilisant des agents
pharmacologiques et des toxines spécifiques qui peut faciliter ou inhiber la transmission
synaptique. Les récepteurs peuvent être inhiber par des antagonistes des neuromédiateurs
ou par des antagonistes des récepteurs, en se fixant sur les récepteurs et en bloquant leur
fonctionnement normal.
On peut aussi inhiber la libération des neurotransmetteurs. Il est possible d’activer les
récepteurs post-synaptiques par des agonistes des neurotransmetteurs ou bloquer la
destruction des neurotransmetteurs.
En plus de ces différentes méthodes d’études des molécules transmettrices, des récepteurs
et des interactions ligand-récepteurs, il est démontré qu’il existe plusieurs sous types de
récepteurs répondant différemment à différentes drogues. La nicotine, dérivée du tabac, est
l’agoniste d’un sous type de récepteur d’acétylcholine. La muscarine, tirée d’un champignon
vénéneux est un agoniste d’un autre sous-type de récepteurs cholinergiques. Ainsi les effets
de ces deux molécules ont permis de distinguer deux sous-types de récepteurs de
l’acétylcholine. Ces agonistes ont donné leur nom à ces sous-types de récepteurs : les
récepteurs nicotiniques dans le muscle strié squelettique, et les récepteurs muscariniques
dans le muscle strié cardiaque. Il existe aussi des antagonistes sélectifs qui agissent au
niveau de ces deux sous-types de récepteurs cholinergiques. Le curare bloque les effets de
l’acétylcholine au niveau des récepteurs nicotinique en provoquant la paralysie et l’atropine,
tirée de la belladone, est un antagoniste de l’acétylcholine au niveau des récepteurs
muscariniques.

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Tableau II : Pharmacologie de la transmission cholinergique.

Agonistes de Antagonistes de Inhibition Inhibiteurs de Blocage des


l’Acétylcholine L’Acétylcholine Libération l’Acétylcholine canaux ioniques
Acétylcholine estérase
Nicotine et Carbachol au Curare, Toxine botulinique Substances Inhibiteurs des
niveau des muscles striés Cobratoxine au organophosphorées canaux ioniques
squelettiques (M.S.S) niveau M.S.S.
Muscarine au niveau du Atropine au
système nerveux végétatif, niveau du
muscle cardiaque système nerveux
végétatif et cœur

Divers agents pharmacologiques ont aussi été utilisés pour distinguer les sous-types de
récepteurs associés au glutamate (tableau III). Trois sous-types de ces récepteurs peuvent
être cités : les récepteurs AMPA, les récepteurs NMDA, et les récepteurs kainate, d’après le
nom des agonistes chimiques utilisés :
✓ AMPA pour α – amino – 3 – hydroxy – 5 – méthyl – 4 - isoxazole propionate, et
✓ NMDA pour N – méthyl – D - aspartate.
Les trois sous-types de récepteurs sont activés par le glutamate, mais l’AMPA agit seulement
au niveau des récepteurs AMPA et NMDA seulement au niveau des récepteurs NMDA, etc.
Des analyses pharmacologiques similaires ont permis de distinguer deux sous type de
récepteurs adrénergiques : le récepteur alpha (α) adrénergique et le récepteur β
adrénergique, et deux sous-types de récepteurs GABA : le récepteur GABAA et le récepteur
GABAB. Le même schéma s’applique à tous les autres neurotransmetteurs, et certaines
molécules se sont montrées très utiles pour établir des sous-classes de récepteurs. De plus,
l’analyse pharmacologique constitue un outil inestimable pour reconnaître la contribution des
systèmes de neurotransmetteurs aux fonctions du cerveau.

Tableau III : Neuropharmacologie de quelques sous-types de récepteurs

Neurotransmetteur Sous-type de récepteur Agoniste Antagoniste


Acétylcholine (ACh) Récepteur Nicotinique Nicotine Curare
Récepteur Muscarinique Muscarine Atropine
Noradrénaline Récepteur α Phényléphrine Phénoxybenzamine
Récepteur β Isoprotérénol Propranolol
Glutamate AMPA AMPA CNQX
NMDA NMDA AP5
GABA GABAA Muscimol Bicuculline
GABAB Baclofen Phaclofen

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B. Méthodes de liaison par utilisation de ligands :

L’identification des systèmes neuronaux commence par la caractérisation des


neurotransmetteurs correspondants. Cependant, en découvrant que de nombreuses
molécules interagissent sélectivement avec les récepteurs, les chercheurs ont réalisé qu’ils
pouvaient en premier lieu utiliser ces composés pour caractériser aussi les récepteurs, avant
même que le neurotransmetteur soit identifié. Dans ces procédés, les termes suivants ont été
utilisés :
1. Ligand : désigne les molécules qui interagissent avec la protéine réceptrice de
manière spécifique, non-covalente et réversible, jouant un rôle de transmission du
signal.
2. Récepteur : est une protéine membranaire qui en réponse à la fixation d'un ligand
change de conformation et active une cascade de réactions intracellulaires. Les
récepteurs sont généralement de deux types : ionotropes et métabotropes.
3. Sélectivité : pour qu’une molécule ait une utilité thérapeutique, il faut que son action
soit ciblée et limitée à un mécanisme biologique précis : on parle d’effet spécifique.
Souvent une molécule n’a pas de spécificité absolue pour un mécanisme biologique.
Son activité peut s’étendre à différents récepteurs mais avec des affinités plus élevées
pour un récepteur donné que pour les autres. On parlera de molécule sélective pour tel
ou tel récepteur.
4. Affinité : est la plus grande force intermoléculaire entre le ligand et le récepteur. Une
liaison de haute affinité suppose qu’une concentration relativement basse d’un ligand
suffit pour activer un site de liaison et déclenche la réponse physiologique.
5. Réversibilité : le ligand se fixe sur son récepteur, puis après un certain temps,
l’interaction cesse et le ligand se défixe du récepteur.
6. Agoniste : un ligand qui se fixe sur son récepteur, en modifie sa fonction et déclenche
une réponse s’appelle l’agoniste de ce récepteur. On distingue :

6.1. Agoniste partiel :

Un agoniste partiel pour un récepteur a un effet maximal inférieur à celui d’un agoniste entier.
Il a une double potentialité d’agoniste et d’antagoniste.
Lorsque le médiateur endogène est absent ou présent en quantité très faible au niveau du
récepteur, l’agoniste partiel va se lier au récepteur et exercer son effet d’agoniste partiel.
Lorsque le médiateur endogène (a la qualité d’agoniste entier) est en concentration plus éle-
vée ou bien lorsqu’un agoniste entier est aussi présent, la substance considérée va être en
compétition avec le médiateur endogène ou l’agoniste entier. Si la substance considérée a

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une affinité suffisante pour déplacer le médiateur endogène ou l’agoniste entier, l’agoniste
partiel va agir en tant qu’antagoniste.

6.2. Agoniste inverse ou antagoniste négatif :

Un agoniste inverse se lie au récepteur et s’oppose aux effets de l’agoniste et en plus pro-
voque une réponse cellulaire propre du récepteur. Ce concept est récent, vérifié pour certains
ligands des récepteurs de type GABA-A et pour certains récepteurs couplés aux protéines G.
L’agoniste inverse stabilise le récepteur dans une conformation différente de sa conformation
constitutive.
L’agoniste inverse ou antagoniste négatif s’oppose aux effets de l’agoniste et induit une ré-
ponse propre du récepteur alors que l’antagoniste s’oppose aux effets de l’agoniste sans pro-
voquer d’effet propre.

Exemple : les β-carbolines sont des agonistes inverses du site de liaison des benzodiazé-
pines (BZD) des récepteurs GABA-A : elles se lient au site de liaison des benzodiazépines et
diminuent l’ouverture du canal chlore induite par le GABA. Les β-carbolines sont anxiogènes,
convulsivantes, augmentent le tonus musculaire, elles n’ont pas d’intérêt thérapeutique.

7. Antagoniste :

Un ligand qui se lient à un récepteur mais échoue à activer une réponse est appelé
l’antagoniste de ce récepteur. Il existe deux types d’antagonistes :
✓ les antagonistes compétitifs sont des molécules qui se lient sur le même site que le
médiateur endogène et
✓ les antagonistes non compétitifs, sont des molécules qui se lient à un autre site du ré-
cepteur.

7.1. Antagoniste compétitif :

Lorsque l’antagoniste partage le même site de récepteur que l’agoniste, ils entrent en compé-
tition pour le même site d’action. Cependant en présence de l’antagoniste, il est nécessaire
d’augmenter la dose de l’agoniste pour obtenir la même réponse qu’en son absence. L’effet
maximal est toujours obtenu mais avec une concentration d’agoniste plus élevée.

7.2. Antagonistes non compétitifs :

L’antagoniste se lie au niveau du récepteur sur un site distinct du site de liaison de l’agoniste
(site allostérique) et entraîne des modifications conformationnelles du récepteur avec diminu-
tion de l’affinité du récepteur pour son agoniste ; fixation de l’antagoniste sur le récepteur est

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pratiquement irréversible. Dans ce cas on observe une diminution de l’efficacité de l’agoniste :
l’antagonisme est insurmontable.

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Chapitre III

Somesthésie

Plan

I. Généralités
1. Définitions
1.1. Somesthésie
1.2. Récepteur neurosensoriel
1.3. Modalités sensorielles

II. Organisation anatomo-fonctionnelle

A. Récepteur
1. Structure
2. Champ récepteur
3. Différents types de récepteurs
3.1. Mécanorécepteurs
3.1.1. Mécanorécepteurs cutanés
3.1.1.1. Corpuscules de Meissner
3.1.1.2. Disques de Merkel
3.1.1.3. Corpuscules de Pacini
3.1.1.4. Corpuscules de Ruffini
3.1.2. Mécanorécepteurs articulaires ou propriocepteurs
3.1.2.1. Mécanorécepteurs musculaires
a. Fuseaux neuromusculaires
b. Organes tendineux de Golgi
3.1.2.2. Récepteurs articulaires
3.2. Thermorécepteurs
3.3. Nocicepteurs
3.4. Volorécepteurs
3.5. Chémorécepteurs
3. Fonctionnement des récepteurs
3.1. Transduction
3.2. Potentiel récepteur
3.3. Codage de l’intensité du stimulus

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B. Voies afférentes
1. Fibres afférences périphériques
2. Moelle épinière
2.1. Substance grise
2.2. Substance blanche
2.2.1. Voies lemniscales
2.2.2. Voies extralemniscales

C. Thalamus :
D. Aires somesthésiques corticales :
1. Cortex somesthésique primaire (S1) Ou circonvolution pariétale ascendante :
2. Cortex somesthésique secondaire (S2)
3. Cortex somesthésique associatif ou cortex pariétal postérieur

III. Voies somesthésiques

A. Voies somesthésiques spécifiques


1. Voies des cordons postérieurs ou voie lemniscale ou faisceaux de Goll et
Burdach
1.1. Description
1.2. Propriétés
1.3. Rôle du système lemniscal
B. Voies extralemniscale ou faisceau néospinothalamique
1. Description
2. Propriétés
3. Rôle du faisceau néo-spinothalamique

C. Autres voies somesthésiques non spécifiques


1. Faisceau paléo-spinothalamique
2. Faisceau spinoréticulaire
2.1. Propriétés

IV. Applications expérimentales et cliniques


A. Section d’une racine postérieure
B. Atteinte médullaire
1. Section complète de la moelle
2. Syndrome de Brown-Séquard ou syndrome de l’hémi-moelle

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2.1. Du côté de la lésion
2.2. Du coté opposé à la lésion
3. Syndrome cordonal postérieur :
C. Atteinte thalamique (Le syndrome de Déjérine-Roussy)
D. Au niveau cortical
1. Stimulations de l’aire S1
2. Destructions de l’aire S1
3. Syndrome pariétal postérieur

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I. Généralités :
1. Définitions :
1.1. Somesthésie :

La somesthésie ou système sensoriel somatique, du grec « sôma = corps » et « aïsthêsis =


sensibilité », regroupe les mécanismes nerveux responsables des sensations du corps. C’est
le sens qui nous renseigne sur l’état de notre corps et notre corps dans son environnement
vital. La somesthésie fait partie intégrante des différentes modalités de perception à travers
ses composantes : l’audition, la vision, la gustation, l’olfaction, l’équilibration.

1.2. Récepteur neurosensoriel :

Le récepteur neurosensoriel est l’organe périphérique d’un nerf sensitif spécialisé dans la
transformation et le codage de la nature, de l’intensité, de la durée et de la localisation d’un
stimulus en un potentiel d’action. Il joue aussi un rôle de filtre et d’amplificateur du stimulus. Il
est caractérisé par :
✓ sa morphologie : il existe plusieurs types de récepteurs : les récepteurs non capsulés,
les terminaisons nerveuses libres (nocicepteurs et thermorécepteurs), les récepteurs
encapsulées (mécanorécepteurs et propriorécepteurs),
✓ sa localisation : au niveau de la peau, des muscles, des tendons, des articulations, de
l’enveloppe osseuse, de la paroi des viscères,
✓ sa fonction : détecter les modifications du milieu extérieur ou intérieur et
✓ sa sélectivité : un récepteur ne réagit qu’à un seul type de stimulus. Il existe par ailleurs
des récepteurs polymodaux qui répondent à des variantes de stimuli.

1.3. Modalités sensorielles :

Les modalités sensorielles sont :


✓ le toucher : tact épicritique, taille, forme et texture des objets, leur mouvement sur la
peau,
✓ la proprioception : sensibilité profonde, position et mouvement des membres et du corps,
✓ la nociception : perception de la douleur,
✓ la thermo-sensibilité : perception de chaleur et du froid.

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II. Organisation anatomo-fonctionnelle :
A. Récepteur :
1. Structure :

Le récepteur neurosensoriel est composé de trois parties :


✓ une structure accessoire qui reçoit l’énergie d’entrée et l’adapte. Elle a des propriétés de
sélection et de filtration et confère au récepteur sa spécificité,
✓ un site transducteur qui transforme l’énergie d’entrée en énergie bioélectrique (potentiel
récepteur) et
✓ un site générateur : c’est à ce niveau que naît le message sensoriel destiné au système
nerveux central sous forme de potentiel d’action.

Figure 1 : Récepteur neurosensoriel.

1. 2 : potentiel récepteur (PR) généré à l’extrémité, 3 : zone trigger potentiel générateur (PG),
4 : potentiels d’action.

2. Champ récepteur :

Le champ récepteur désigne la zone anatomique qui, lorsqu’elle est soumise à un stimulus
environnemental, va modifier l’activité de son récepteur sensoriel. Ce dernier va alors traduire
l’énergie du stimulus en énergie bioélectrique qui sera traitée par le système nerveux pour
donner le ressenti.

3. Différents types de récepteurs :


3.1. Mécanorécepteurs :

Un mécanorécepteur est un terme générique pour désigner des récepteurs neurosensoriels


sensibles aux stimuli de type mécanique, de natures et d’intensités différentes. On distingue :
✓ les mécanorécepteurs cutanés et
✓ les mécanorécepteurs articulaires ou propriocepteurs.

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Ils possèdent aussi des vitesses d'adaptation et de conduction différentes selon le type de
récepteurs. La vitesse d’adaptation est définie comme une perte progressive de la sensibilité
des récepteurs lorsque la stimulation est maintenue constante pendant un certain temps. Il
existe cependant des :
✓ récepteurs à adaptation nulle ou lente : qui renseignent sur la valeur absolue de
l’intensité du stimulus et sur sa durée, on les appels aussi récepteurs toniques ou
statiques,
✓ récepteurs à adaptation rapide ou récepteurs phasiques ou dynamiques, qui traduit les
variations du stimulus en fonction du temps.

3.1.1. Mécanorécepteurs cutanés :

Les mécanorécepteurs cutanés de nature différente sont localisés principalement au niveau


de la peau et détectent les stimuli à type de : toucher, vibration et de tension cutanée. Ils sont
aussi sensibles aux déformations mécaniques de la peau induite par le contact des objets. Ils
sont à l’origine de la sensibilité extéroceptive tactile épicritique (discriminative) et permettent
l'exploration et l'analyse du milieu extérieur. Ils ont une sensibilité élevée et sont connectés à
des fibres myélinisées de gros diamètre à conduction rapide (type A α). Selon leurs
localisations, il en existe quatre principaux types au niveau cutané : deux dans l’épiderme et
deux dans le derme et un 5ème au niveau des terminaisons pileuses. Chaque type de
récepteurs présente des caractéristiques fonctionnelles différentes.
Le corpuscule de Meissner et disque de Merkel reconnaissent deux stimulations différentes
mais rapprochées l’une de l’autre et de détectent avec finesse la texture des objets.
Les corpuscules de Pacini et de Ruffini détectent de façon globale le contact avec un objet et
le déplacement des objets sur une grande surface de la peau.

3.1.1.1. Corpuscules de Meissner :

Le corpuscule de Meissner est constitué d’une capsule de tissu fibreux enfermant plusieurs
lamelles de cellules de Schwann et contenant un ou plusieurs fibres afférentes au centre. Ils
sont situés dans les couches superficielles de la peau à la jonction derme-épiderme et au
niveau des zones glabres (doigts, lèvres…). Son champ récepteur est petit, environ quelques
millimètres et bien délimité. Il répond à des dépressions minimes de la peau, à des
mouvements légers de surface, à des vibrations et son adaptation est rapide.

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Figure 2 : Corpuscule de Meissner.

3.1.1.2. Disques de Merkel :

Le disque de Merkel est constitué de terminaisons nerveuses associées à une cellule


épithéliale non neuronale formant des contacts synaptiques avec les terminaisons nerveuses.
Il est situé dans les couches superficielles de la peau à la jonction derme-épiderme et est plus
dense au niveau des doigts et des lèvres. Son champ récepteur est de petite taille, quelques
millimètres et bien délimité. Il est responsable de la perception tactile, de la pression légère
sur la peau de la lecture du braille et permet la discrimination statique de formes, de bords et
des textures. Son adaptation est lente.

Figure 3 : Disque de Merkel.

3.1.1.3. Corpuscules de Pacini :

Le corpuscule de Pacini est une grande capsule en lamelle d’oignons (d’environ 1 mm de


diamètre) entourant une terminaison nerveuse au centre. Il est situé dans la couche profonde
de la peau (derme) et dans le tissu sous-cutané et représente 10- 15% des récepteurs
cutanés de la main. Son champ récepteur est large avec des limites floues pouvant couvrir un
doigt entier voire la moitié de la paume de la main. Il permet la discrimination de stimuli
mobiles, des vibrations rapides et son adaptation est rapide.

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Figure 4 : Corpuscule de Pacini.

3.1.1.4. Corpuscules de Ruffini :

Le corpuscule de Ruffini est constitué de capsules ovoïdes dont les fibres sensitives sont
terminées par des nœuds collatéraux. Il est situé dans les couches plus profondes de la peau
(derme), dans le tissu sous-cutané et dans les capsules articulaires. Son champ récepteur est
large, de limites floues pouvant couvrir un doigt entier. Il est responsable de la détection de
pressions sur la peau et de l'étirement de la peau. Cependant il nous renseigne sur la
pression cutanée, son intensité et sa durée. Ce sont des récepteurs à adaptation lente (entre
la stimulation et la réponse, le délai est lent, mais la réponse dure jusqu'à la fin du stimulus).

Figure 5 : Corpuscule de Ruffini.

3.1.2. Mécanorécepteurs articulaires ou propriocepteurs :

Les propriocepteurs sont les mécanorécepteurs musculaires et articulaires. Ils sont à l’origine
de la sensibilité proprioceptive consciente. Ils sont connectés à des fibres myélinisées de gros
diamètre à conduction rapide de type Aα. Ce sont des récepteurs hautement spécialisés qui
informent le système nerveux central sur la position spatiale des différents segments
corporels à travers :
✓ la position statique des segments les uns par rapport aux autres,
✓ la vitesse, la force et la direction du déplacement d’un segment lors d’un mouvement.
Ils sont de trois types :

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3.1.2.1. Mécanorécepteurs musculaires :
a. Fuseaux neuromusculaires :

Dans les muscles, certaines fibres musculaires sont spécialement disposées pour recevoir un
enroulement de terminaisons nerveuses, l’ensemble formant un réseau de fuseaux
neuromusculaires. Les fuseaux neuromusculaires sont sensibles à l’étirement du muscle
(longueur du muscle) et son des récepteurs à adaptation rapide. Cependant l'état d'étirement
ou de contraction des muscles est relayé à la moelle épinière et au cerveau et, s'il doit y avoir
correction, la réponse motrice revient par les fibres efférentes pour ajuster la contraction
musculaire.

Figure 6 : Fuseau neuromusculaire.

b. Organes tendineux de Golgi :

L’OTG est un récepteur spécialisé localisé dans les tendons des muscles, constitué par de
multiples ramifications nerveuses en des fibrilles de collagènes élastiques interlacées entre
les mailles des fibres tendineuses. L'étirement de la fibre tendineuse, stimule l’organe de
Golgi qui transduit l’information en un potentiel d’action. Ce sont des récepteurs à adaptation
lente. Si on mesure l'activité électrique de certains de ces récepteurs, on constate qu'ils ne
répondent pas tous aux mêmes angles de rotation de l'articulation.
Exemple : certains récepteurs ont une activité prononcée lorsque l'articulation est à 60 degrés
et sont silencieux autrement ; d'autres sont plutôt réglés pour répondre à150 degré.

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Figure 7 : Organe tendineux de Golgi.

3.1.2.2. Récepteurs articulaires :

Les récepteurs articulaires sont constitués par les récepteurs de Ruffini des capsules
articulaires et les récepteurs de Golgi des ligaments articulaires. Ils sont connectés à des
fibres myélinisées de gros diamètre. Ils sont sensibles au degré de l’angulation des pièces
articulaires et à l’étirement des tendons musculaires.
Les récepteurs de Ruffini des capsules articulaires constituent la majorité des récepteurs arti-
culaires. Ils sont à la fois dynamiques et statiques. Ils sont actifs pour un angle précis d'activa-
tion, proche des positions extrêmes du membre (flexion ou extension). Lorsqu'un mouvement
articulaire est effectué autour de l'angle d'activation du récepteur, on observe une stimulation
du récepteur et une augmentation de la décharge du nerf d'autant plus important que la vi-
tesse de rotation de l'articulation est importante. Lorsque la rotation articulaire cesse, la dé-
charge nerveuse rejoint le niveau tonique de décharge spécifique de la nouvelle position arti-
culaire.

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Tableau I : Récapitulatif des différents mécanorécepteurs.

Fibres Localisation Vitesse de Stimulus Adaptation


associées conduction
Corpuscule de Pacini A béta Tissu sous cutané 57 – 75 m/s Pression profonde, Phasique
vibration
Corpuscule de Ruffini A béta Tissu sous cutané 50 – 70 m/s Etirement de la peau Tonique
Corpuscule de Meissner A béta Chorion 54 – 60 m/s Tact, pression Phasique
Disque de Merkel A béta Chorion 40 – 70 m/s Tact, pression Tonique
Terminaison nerveuse A delta, C Epiderme 0,5 – m/s Douleurs aigues /
libre 5 – 30 m/s froid Tonique
Douleurs sourdes /
toucher / chaud
Fuseau neuromusculaire A alpha Partie équatoriale 70 – 120 m/s Etirement musculaire -
Terminaison primaire du FN
Fuseau neuromusculaire A béta Partie équatoriale 30 - 70 m/s Etirement musculaire -
Terminaison secondaire du FN
Organe tendineux de A béta Collagène 72 - 110 m/s Variation de force -
Golgi contractile
Récepteurs articulaires A béta et Articulation 12 - 90 m/s Variation d’angle et Phasico-
A delta (capsulaire position articulaire tonique
articulaire)

3.2. Thermorécepteurs :

Il existe dans la peau des terminaisons nerveuses libres, proches de capillaires sanguins,
sensibles au froid et au chaud.
Les récepteurs au froid, liés à des fibres myéliniques fines de type Aδ et C, sont superficiels,
localisés dans l'épiderme tandis que les récepteurs au chaud, liés uniquement à des fibres
amyéliniques de type C, sont plus profonds dans le derme.
La densité de la peau en thermorécepteurs est très variable et est toujours inférieure à celle
des mécanorécepteurs. Les points sensibles au froid sont beaucoup plus nombreux que les
points sensibles au chaud. Par ailleurs, la peau de la face possède une densité plus élevée
en thermorécepteur. La dimension des champs récepteurs des thermorécepteurs est très
petite, chaque fibre innervant un petit nombre de récepteurs.
Les thermorécepteurs sont surtout sensibles aux changements de température d’autant plus
que le changement est brutal (adaptation des récepteurs). L’activité basale des
thermorécepteurs est tonique et faible. Leur mode de réponse est de type phasique.
L’organisation des voies afférentes est la même que celle de la nociception et est calée sur la
voie extra-lemniscale.
Il existe trois types de récepteurs qui participent à la sensation de la température :
✓ le récepteur de la chaleur,
✓ le récepteur du froid et
✓ le récepteur de la douleur.

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Les récepteurs de la douleur ne sont activés qu'à des températures extrêmes. Cependant :
o en dessous de 10°C, les récepteurs de la douleur sont activés,
o entre 10 et 15°C, la douleur cesse et les récepteurs du froid s'activent,
o entre 15 et 20° C, c’est la neutralité thermique,
o entre 25 et 35°C, les récepteurs du froid diminuent leur activité et ceux du chaud
s'activent,
o au-dessus de 45°C, l'activité des récepteurs de la chaleur cesse et celle des
récepteurs de douleur augmente.
Les thermorécepteurs ont la faculté de s'adapter, au moins partiellement, en une trentaine de
secondes de sorte que lorsque la température de la peau change mais maintenue stable, la
perception de réchauffement ou de refroidissement s'atténue avec le temps. Cette adaptation
thermique nous permet de mieux affronter les changements de température
environnementale.
Aussi, le nombre de récepteurs thermiques affecté par un changement de température est
très important permettant de définir le degré de précision avec lequel nous pouvons détecter
les changements thermiques. C'est un phénomène de sommation spatiale : plus il y a de
cellules stimulées, plus il est possible d'obtenir de précision.

3.3. Nocicepteurs :

Les terminaisons nerveuses libres non myélinisées, donc dépourvues d'isolation s'infiltrent
entre les cellules du derme et jouent à la fois le rôle de thermorécepteur et de nocicepteur.
Certaines terminaisons libres se retrouvent dans les couches plus profondes de
l'épiderme des surfaces palmaires des mains et plantaires des pieds. Ces terminaisons sont
attachées à des cellules épithéliales modifiées appelées cellules de Merkel qui participent à la
mécanoréception. D'autres terminaisons libres peuvent s'enrouler autour de racines de
poils et participent aux sensations de toucher.
Les nocicepteurs n'adaptent pas leur activité électrique lorsqu'ils sont stimulés, ce qui veut
dire que la perception de la douleur ne s'atténue pas avec le temps. Tant que la lésion
tissulaire est présente, la douleur persistera. Dans certaines situations, comme l’inflammation,
le seuil d'activation des nocicepteurs s’abaisse au fur et à mesure que la stimulation persiste
et la douleur devient ainsi de plus en plus pénible. Cette augmentation de la sensibilité est
appelée hyperalgésie. La destruction cellulaire, large des substances algogènes qui initie la
douleur et sa perception par les thermorécepteurs.

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Figure 8 : Terminaison nerveuse libre.

3.4. Volorécepteurs :

Sont des récepteurs sensibles aux variations du volume sanguin circulant.

3.5. Chémorécepteurs :

Détectent les modifications de la composition chimique du sang, de la lymphe et du liquide


céphalorachidien.
On peut aussi classer les récepteurs en fonction de leur localisation dans le corps. Cependant
nous avons :
✓ les extérocepteurs (Sensibilité extéroceptive) : récepteurs de surface. Stimulus
extérieur : froid, pression…
✓ les intérocepteurs ou viscéro-récepteurs (Sensibilité intéroceptive) : récepteurs
internes. Stimulus = milieu interne (température, ions, pH, substances algogènes,
pression…)
✓ les propriocepteurs (Sensibilité proprioceptive) : récepteurs internes sur les muscles
squelettiques, tendons, articulations, ligaments et tissu conjonctif recouvrant les os et
les muscles. Stimulus interne = posture et intensité de l’effort…

4. Fonctionnement des récepteurs :


4.1. Transduction :

La transduction est la transformation de l’énergie non spécifique (thermique, chimique,


mécanique) d’un stimulus par le récepteur neurosensoriel en énergie bioélectrique (potentiel
d’action) qui sera véhiculée par le neurone afférent vers le centre nerveux. Autrement dit la
transduction est la conversion de l’énergie d’un stimulus en un potentiel d’action par un
récepteur neurosensoriel.

4.2. Potentiel récepteur :

Le potentiel récepteur est la variation du potentiel de repos de la membrane du récepteur


sous l’effet du stimulus. Il s’agit d’un potentiel gradué engendré à la réception du stimulus au

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niveau du site transducteur. Si ce potentiel atteint le seuil d’excitation, il provoque un potentiel
d’action qui se propage le long de l’axone du neurone afférent.
Le potentiel récepteur est :
✓ local (non propagé),
✓ sommable dans le temps et dans l’espace,
✓ le plus souvent de durée égale à celle du stimulus,
✓ d’amplitude proportionnelle à l’intensité du stimulus et
✓ adaptable.
L’adaptation du potentiel récepteur varie selon le type de récepteurs, ainsi :
Les récepteurs phasiques ou à adaptation rapide ont :
✓ une réponse rapide par une décharge maximale mais brève,
✓ une diminution de la réponse si le stimulus est maintenu,
Exemple : les corpuscules de Meissner et de Pacini.
Les récepteurs toniques ou à adaptation lente ont :
✓ une décharge maintenue tout au long du stimulus
Exemple : le disque de Merkel et le corpuscule de Ruffini, les propriocepteurs articulaires, les
chimiorécepteurs et les nocicepteurs.

4.3. Codage de l’intensité du stimulus :

Les propriétés dynamiques et statiques du stimulus sont codées par les caractéristiques
d’adaptation du récepteur, lente ou rapide, à l’origine respectivement de décharges toniques
ou phasiques de potentiel d’action.
L’intensité du stimulus est codée par la fréquence des potentiels d’action. En d’autres termes,
plus le stimulus est intense, plus le potentiel récepteur est grand et plus le nombre de
récepteurs stimulés augmente. Plus le potentiel récepteur augmente, plus la fréquence des
potentiels d’action augmente. L’organisme peut ainsi faire la différence entre un coup et un
contact délicat.

B. Voies afférentes :

Les informations en provenance des récepteurs neurosensoriels périphériques sont


véhiculées par des voies spécifiques constituées par des neurones afférents. Il existe deux
types de classifications des fibres nerveuses afférentes, selon :
1. Erlander et Gasser en type A alpha, A bêta, A delta, C concernant tous neurones et
2. Lloyd en type Ia, Ib, II, III, IV concernant seulement les neurones sensitifs.
La myélinisation des fibres afférentes est une caractéristique fonctionnelle déterminante dans
leur vitesse de conduction. Ainsi les fibres myélinisées de gros diamètre interviennent dans la

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sensibilité superficielle, fine, épicritique et discriminative (fibres Aβ) et dans la sensibilité
profonde consciente proprioceptive et pallesthésique (sensibilité vibratoire (fibres Aα)), aussi
dans la sensibilité profonde inconsciente à l’étirement et à la pression musculaire (fibres Aα).
Les fibres amyéliniques de type (C) interviennent dans la conduction de la sensibilité
thermique et algique et les fibres peu myélinisées de petit diamètre (Aδ) interviennent dans la
conduction de la sensibilité superficielle tactile protopathique (grossière, non discriminative).
Les afférences périphériques extéroceptives sont organisées sur le plan topographique en
dermatomes = région cutanée dont l’innervation sensitive correspond à un segment
médullaire c’est-à-dire à une racine postérieure et au ganglion rachidien correspondant.

Figure 9 : Différents type de fibres afférentes.


Fibres Aß pour les mécanorécepteurs de la peau,
Fibres Aα pour les mécanorécepteurs des muscles et des articulations.

Tableau II : Classification des fibres nerveuses.

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1. Fibres afférentes périphériques :

La conduction sensitive est pauci neuronale du récepteur neurosensoriel au cortex cérébral.


Trois neurones se succèdent et interconnectés : le protoneurone, le deutoneurone et le
trisioneurone.

2. Moelle épinière :

La moelle est un centre nerveux, organisée en une substance blanche en périphérie et une
substance grise au centre.

2.1. Substance grise :

La substance grise est la partie centrale de la moelle et regroupe les corps neuronaux. Elle
constitue une zone de relais des voies sensitive, d'intégration des influx sensoriels et de
centre réflexe. Elle comprend habituellement trois parties :
✓ la corne postérieure (ou dorsale) : est la zone de relai pour des fibres afférentes et
assure de ce fait des fonctions sensitives,
✓ la corne antérieure (ou ventrale) : est la zone d’émergence des motoneurones en
abritant leurs corps cellulaires. Elle intervient de ce fait dans les fonctions somato-
motrices,
✓ la partie intermédiaire ou latérale : est la zone d’émergence des neurones viscéro-
moteurs en abritant leurs corps cellulaires. Elle joue de ce fait un rôle dans les
fonctions végétatives.
A côté de cette description anatomo-fonctionnelle se trouve une systématisation hodologique
basée sur le schéma de Rexed. Ainsi on distingue dix (10) laminae ou couches de Rexed ( de
I à X) de la partie dorsale à la partie ventrale :
✓ les laminae I à VI correspondent à la corne dorsale ; elles ont des fonctions sensitives,
✓ la laminae VII correspond à la partie intermédiaire (noyau de Clarke et noyau
intermédiaire latéral). Le noyau de Clarke est la zone de relaie des informations
proprioceptives vers le cervelet alors que le noyau intermédiaire latéral contient le
corps cellulaire des neurones viscéro-moteurs préganglionnaires du système
orthosympathique.
✓ les laminae VIII et IX correspondent à la corne ventrale ; elles ont des fonctions
motrices.
En effet la laminae VIII contient des interneurones essentiels dans le contrôle de l’activité
musculaire alors que la couche IX contient le corps cellulaire des motoneurones des muscles
striés squelettiques.

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✓ la lamina X est une zone de commissures reliant les parties droite et gauche de la
moelle épinière ; elle entoure le canal central.
L’organisation hodologique est complexe mais quelques points importants doivent être
retenus :
✓ la Laminae I, ou zone marginale, est une zone de relais des informations thermiques
et nociceptives.
✓ la laminae II, ou substance gélatineuse, reçoit des afférences de fibres amyéliniques et
intègre ces informations avec celles véhiculées par des fibres myélinisées fines se
projetant sur la laminae I.
✓ le nucleus proprius ou noyau propre (laminae III à VI) reçoit des projections,
collatérales des fibres sensitives de gros diamètre ; à ce niveau se trouve le départ
des fibres vers le faisceau spinothalamique.
✓ le faisceau spinoréticulaire prend son origine à partir des laminae VII et VIII.

Figure 10 : Substance grise de la moelle épinière, organisée en couches de Rexed :


systématisation hodologique basée sur le schéma de Rexed.

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Figure 11 : Groupes nucléaires médullaires.
1) Noyau propre, occupant la plus grande partie de la corne dorsale,
2) Noyau dorsal de Clarke,
3) Noyau retro-dorso-latéral,
4) Noyau dorso-médial,
5) Noyau ventrolatéral,
6) Noyau ventrolatéral,
7) Noyau retro-dorso-latéral.

2.2. Substance blanche :

La substance blanche est la partie périphérique de la moelle. Elle est constituée d'un
ensemble de fibres nerveuses, groupées en faisceaux et cordons, constituant les voies de
conductions spinales organisées en :

2.2.1. Voies lemniscales :

Les voies lemniscales constituent la voie spécifique de la somesthésie, ce sont les faisceaux
de Goll et de Burdach (ou gracilis et cuneatus), qui sont les voies des cordons postérieurs de
la moelle.

2.2.2. Voies extralemniscales :

Les voies extralemniscales constituent la voie non spécifique de la somesthésie. Elles


regroupent :
✓ le faisceau spinothalamique (dans sa part principale : paléo-spinothalamique),
✓ le faisceau spinoréticulaire qui se trouve dans les cordons antéro- latéraux de la
moelle.

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Figure 12 : Substance blanche de la moelle, organisée en cordons ou voies somesthésiques.

C. Thalamus :

Le thalamus est une substance grise diencéphalique paire située de part et d’autre du IIIème
dont ils constituent les parois latérales. C’est un regroupement de noyaux ayant pour fonction
principale un centre de relais et d’intégration des afférences sensitives et des efférences
motrices. Aussi il est un centre de régulation des fonctions cognitives et du sommeil.
Toutes les voies somesthésiques convergent vers le thalamus. Cependant, la transmission de
l’information en termes de qualité et de localisation du stimulus s’effectue dans les noyaux
ventraux postérieurs latéral (tronc et membre) et médian (voie trigéminale de la face).
Ces noyaux se projettent sur les cortex somesthésiques primaires, secondaires et associatifs
et reçoivent en retour des afférences corticales qui modulent les messages sensoriels
afférents.

Figure 13 : Organisation anatomo-fonctionnelle du thalamus.

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D. Aires somesthésiques corticales :
1. Cortex somesthésique primaire (S1) ou circonvolution pariétale
ascendante :

L’air somesthésique primaire occupe le gyrus post-central (partie antérieure rétro-rolandique


du lobe pariétal). Le cortex somatosensoriel primaire droit reçoit et traite les informations
tactile et proprioceptive provenant du côté gauche et vice-versa en provenance des noyaux
thalamiques ventral et postérieur. Le cortex somesthésique primaire est constitué de quatre
(4) aires corticales différentes, les aires : 1, 2, 3a et 3b de Brodmann qui forment quatre
bandes étroites disposées longitudinalement.
Les noyaux thalamiques sont principalement reliés aux aires 3a et 3b par les neurones
thalamo-corticaux. Les aires 3a et 3b se projettent à leur tour sur les aires 1 et 2 et sur le
cortex somatosensoriel secondaire (S2).
Chacune de ces aires corticales contient des neurones aux propriétés fonctionnelles
distinctes, il existe une subdivision par modalités :
✓ l’aire 3a reçoit majoritairement des informations proprioceptives,
✓ l’aire 3b et 1 reçoivent majoritairement des informations tactiles avec des champs
récepteurs restreints pour l’aire 3b (un doigt) ou plus étendus pour l’aire 1 (plusieurs
doigts). Ces aires permettent l’analyse de la texture et des formes. Les différentes
modalités (tact, température, nociception…) restent séparées et activent des groupes
de neurones distincts résidant dans les différentes couches cellulaires corticales,
✓ l’aire 2 reçoit majoritairement des informations avec des champs récepteurs plus
étendus et permet l’analyse des stimuli complexes, la discrimination des formes et
des tailles ainsi que la coordination des doigts (mécanorécepteurs cutanés et
profonds).
Chacune de ces aires comporte également une représentation complète du corps, ce sont les
cartes somatotopiques ou homonculus somatosensoriel. On retrouve cette organisation
somatotopique tout le long du système somesthésique :
✓ l’homonculus des voies ascendantes,
✓ l’homonculus thalamique,
✓ l’homonculus cortical.
Au niveau cortical, ces cartes sont disproportionnées par rapport à la surface corporelle réelle.
Elles traduisent en fait la richesse et la densité des récepteurs périphériques dans chaque
partie du corps ; ceci a pour effet de majorer la proportion de la représentation corticale des
zones corporelles clés sur le plan fonctionnel comme la main et la face. Les cartes
somesthésiques présentent un certain degré de plasticité (remaniement cortical) mis en

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évidence par l’évaluation de la carte sensorielle après amputation d’un doigt et surutilisation
d’une partie du corps.

Figure 14 : Cortex somesthésique avec la représentation des différentes parties du corps sur
la surface corticale (homonculus).

2. Cortex somesthésique secondaire (S2) :

Le cortex somesthésique secondaire est situé latéralement et en dessous de l’air S1, à la


partie basse du lobe pariétal, au-dessus de l’insula. Il comprend également une
représentation somatotopique et multimodale de l’ensemble du corps en parallèle de S1. Il
reçoit des projections du cortex somatosensoriel primaire, et envoie des afférences vers le
cortex limbique (amydgale et hippocampe). L’amygdale évalue la valeur émotionnelle de
l’information sensorielle et l’hippocampe joue un rôle dans l’apprentissage et les processus de
mémoire tactile.

3. Cortex somesthésique associatif ou cortex pariétal postérieur :

Situé immédiatement en arrière de S1. Il correspond aux aires 5 et 7 ou aires du schéma


corporel. Il synthétise l’ensemble des informations tactiles et proprioceptives issues de S1 et
les intègre avec les informations de natures différentes (planification du mouvement, des
informations visuelles et du processus attentionnels). Ces informations permettent de
construire une représentation interne de notre corps (schéma corporel) et une image mentale
des objets.
Le cortex pariétal postérieur permet d’acquérir une connaissance consciente de notre corps
ou de ses parties dans l’espace au repos ou en mouvement.

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Les lésions du cortex pariétal postérieur sont responsables d’agnosies. Tout particulièrement,
l’astéréognosie correspond à l’incapacité de reconnaître des objets en les prenant dans la
main alors que le sens du toucher est normal et que les objets vus sont parfaitement identifiés
ainsi que les bruits. Dans le syndrome de négligence, surtout du fait de lésions droites, une
partie du corps ou une partie du monde environnant (informations visuelles) est ignorée ou
supprimée, au point même que son existence puisse être déniée.
Le cortex somesthésique est en étroite relation réciproque avec le cortex moteur. Ces
relations permettent l’adaptation comportementale à l’influence qu’exerce l’environnement sur
le corps. Le cortex somesthésique exerce également une influence descendante (le plus
souvent inhibitrice) sur les différents relais des informations afférentes (médullaires et
thalamiques). Cette influence permet un contrôle modulateur des informations dans une
situation donnée (valorisation des informations signifiantes par rapport au contexte
psychologique et environnemental). Ainsi, la perception sensorielle est un processus actif
modulé par le niveau de l’attention, de la vigilance et l’état de la personne dans un
environnement donné.

III. Voies somesthésiques :


A. Voie somesthésique spécifique :

La voie somesthésique spécifique est une voie de conduction privilégiée des informations
sensorielles. Elle est pauci-neuronale c’est-à-dire que son trajet est constitué de trois
neurones : le protoneurone, le deutoneurone et le trisioneurone.

1. Voie des cordons postérieurs ou voie lemniscale ou faisceaux de Goll et


Burdach :
1.1. Description :

La voie lemniscale est constituée d’une chaîne de trois neurones aboutissant au cortex
cérébral. Elle est principalement formée par des fibres afférentes myélinisées de gros
diamètre. Elle monte à travers les cordons postérieurs de la moelle.
La branche principale de l’axone du premier neurone (protoneurone) ne fait pas relais au
niveau de la corne dorsale de la moelle, elle gagne directement le cordon dorsal homolatéral
de la moelle pour constituer le faisceau gracile (ou faisceau de Goll) issu du membre inférieur
en dedans et le faisceau cunéiforme (ou faisceau de Burdach) issu des membres supérieurs
en dehors.
Le protoneurone fait relais avec le deuxième neurone (deutoneurone) au niveau des noyaux
cervicaux graciles (noyau de Goll) et cunéiformes (noyau de Burdach) à la jonction entre le

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bulbe et la moelle. Ces deux noyaux constituent à cet effet le premier relais central de cette
voie. Elle n'a donc pas de relais médullaire.
Le deutoneurone décusse pour former un faisceau de fibres très dense, le lemnisque médian
(ruban de Neil médian) et se projette sur les noyaux spécifiques thalamiques du groupe
ventro-basal : le noyau ventro-postéro-latéral (VPL) qui reçoit des afférences spinales en
provenance du corps et le noyau ventro-postéro-médian (VPM) qui reçoit des afférences
provenant de la face.
Le troisième neurone (trisioneurone) est thalamo-cortical. Son corps se trouve dans les
noyaux spécifiques du thalamus. Il se projette essentiellement sur S1 et accessoirement sur
S2.

1.2. Propriétés :

Somatotopie : il existe une projection point par point, de chaque partie du corps sur une zone
précise de ce système lemniscal, aussi bien au niveau médullaire, bulbaire, thalamique que
cortical. Un neurone donné est concerné par une partie du corps donnée. De plus c’est un
système peu divergent (peu de collatérales, faible diffusion spatiale) ; ce qui en fait donc un
système possédant de propriétés de localisation.
Conduction : est rapide du fait des fibres de gros diamètre (myélinisées) et du petit nombre de
synapses.
Décussation : est complète.

1.3. Rôle du système lemniscal :

La voie des colonnes dorsales et du lemnisque médian est la voie de conduction de la


sensibilité extéroceptive tactile épicritique et proprioceptive consciente autrement dit, c’est la
voie de la sensibilité tactile précise (sensibilité tactile fine et discriminative, toucher et
vibrations de la peau) et les informations proprioceptives conscientes (position des membres).

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(A)

(B)

Figure 15 : Voie lemniscale (A), connectée aux différentes parties du corps (B).

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B. Voies extra lemniscale ou faisceau néospinothalamique :
1. Description :

La voie extra lemniscale est une voie de conduction non spécifique des informations
sensorielles au cortex somesthésique. Elle est tri-neuronale cheminant du récepteur
neurosensoriel périphérique jusqu'au cortex cérébral en passant par les cordons antéro-
latéraux ascendants de la moelle et se projetant sur la thalamus.
Le protoneurone est radiculaire, son corps neuronal est dans le ganglion rachidien. Il s'agit de
fibres courtes et fines (groupe III) qui se projettent sur la corne postérieure au niveau du
nucleus proprius.
Le deutoneurone est spinal, son corps est dans le nucleus proprius. Ses fibres décussent au
niveau segmentaire dans la région péri-épendymaire (lamina X) et cheminent ensuite dans la
moelle vers les cordons antéro-latéraux. Toutefois un certain nombre de fibres ne décussent
pas et montent dans la moelle du côté ipsilatéral. Les projections se font au niveau des
noyaux spécifiques du thalamus, le noyau ventro-postéro-latéraux (VPL).
Le troisième neurone est thalamo-cortical ; son corps cellulaire est dans le VPL. Il se projette
essentiellement sur S2 et accessoirement sur S1.

2. Propriétés :

La somatotopie y est moins stricte que dans les cordons postérieurs. Il n'y a pas d’inhibition
latérale. La conduction y est moins rapide. La décussation y est moins tranchée.

3. Rôle du faisceau néo-spinothalamique :

Le système extra-lemniscal transmet les messages nociceptifs. C'est un système d’alerte


global, non spécifique. Sa mise en jeu éveille chez l'individu un écho affectif, avec
généralement des réactions comportementales. Il transmet :
✓ le tact protopathique,
✓ la sensibilite thermique
✓ la nociception.

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Figure 16 : Voie spinothalamique (extra-lemniscale).

C. Autres voies somesthésiques non spécifiques :


1. Faisceau paléo-spinothalamique :

Ses fibres ascendantes, et moins nombreuses cheminent dans le faisceau médullaire


antérolatéral et se projettent directement au niveau supramédullaire sur les noyaux
thalamiques non spécifiques ensuite sur le cortex associatif.

2. Faisceau spinoréticulaire :

Se caractérise principalement par :


✓ la décussation pour le plus grand nombre de fibres,
✓ des projections de ses fibres sur toute l’étendue de la formation réticulée du tronc
cérébral, sur les noyaux non spécifiques diffus du thalamus en particulier sur le
complexe centro-médian, le noyau para-fasciculaire (CM-Pf) et directement sur le
cortex.

2.1. Propriétés :

Les projections sont extrêmement diffuses, bilatérales avec une activation très étendue de
l'encéphale. Sa conduction est lente car les fibres sont de petit diamètre et la voie est multi-
synaptique.

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Figure 17 : Voie spinocérébelleuse.

IV. Applications expérimentales et cliniques :


A. Section d’une racine postérieure :

Elle entraîne un tableau d’anesthésie radiculaire à tous les modes sensitifs. Par contre une
atteinte tronculaire associerait des troubles moteurs.

B. Atteinte médullaire :
1. Section complète de la moelle :

Elle entraîne un tableau d’anesthésie sous lésionnelle à tous les modes de sensibilité.

2. Syndrome de Brown-Séquard ou syndrome de l’hémi-moelle : donne :


1) Du côté de la lésion, une anesthésie sous-lésionnelle de la sensibilité extéroceptive
tactile épicritique et de la sensibilité proprioceptive kinesthésique, une hyperesthésie
(augmentation de la sensibilité) sous-lésionnelle de la sensibilité thermo-algésique,
2) Du côté opposé à la lésion, une anesthésie thermo-algésique.

3. Syndrome syringomyélique :

Est une anesthésie suspendue et dissociée avec anesthésie thermo-algésique sur un


territoire bilatéral, et conservation des sensibilités extéroceptive épicritique et proprioceptive
sur ce même territoire.

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4. Syndrome cordonal postérieur :

L'interruption des fibres de gros diamètre myélinisées cheminant dans les cordons postérieurs
entraîne:
✓ une anesthésie de la sensibilité extéroceptive épicritique et de la kinesthésie, il en
résulte, notamment, une ataxie (déséquilibre par perte du sens de la position), avec
conservation de la sensibilité thermique et douloureuse.
✓ une hyperesthésie, pouvant se traduire par des douleurs intolérables (par perte de
l'inhibition des grosses fibres du système lemniscal sur les petites fibres du système
extra-lemniscal).

C. Atteinte thalamique (Le syndrome de Déjérine-Roussy) :

Il s'agit d'une atteinte thalamique (généralement d'origine vasculaire) affectant le noyau VPL
et entraînant du côté controlatéral à la lésion une perte des sensibilités tactiles et
kinesthésiques, cette anesthésie est dissociée et s'accompagne d'une hyperesthésie
controlatérale : l'hyperpathie thalamique. Il existe de plus une "main thalamique" : véritable
ataxie par perte du sens de la position de la main et des doigts. Ces troubles correspondent à
la perte de la sensibilité lemniscale et de son contrôle sur le système extra-lemniscal.

D. Au niveau cortical :
1. Stimulations de l’aire S1 :

Une stimulation de l’aire S1 va provoquer des paresthésies tactiles (sensations sensitives


élémentaires : picotements, fourmillements, etc.) localisées à une partie du corps
controlatérale à la stimulation et correspondant à la zone de l’homonculus stimulée. Les
mêmes décharges se rencontrent spontanément dans des crises épileptiques purement
sensitives.

2. Destructions de l’aire S1 :

Une lésion de l’aire S1 va entraîner une hémianesthésie controlatérale, portant principalement


sur les sensibilités profonde et superficielle épicritique.

3. Syndrome pariétal postérieur :

Une lésion pariétale postérieure peut entraîner des troubles du schéma corporel (c’est-à-dire
du schéma conscient structuré de la perception spatiale de notre propre corps). Il peut s’agir :
✓ une hémiasomatognosie par atteinte de l’aire 7, soit consciente : impression de
modification du volume, de la taille, de la forme d’un membre, syndrome d’Alice aux

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pays des merveilles), soit inconsciente : perte de la conscience de l’existence de la
moitié du corps, le sujet se comportant comme si cette moitié n’existait pas,
✓ un syndrome de négligence : trouble de la perception de l’hémiespace controlatéral,
plus souvent le gauche (par exemple le sujet se rase seulement l’hémiface droite, ne
mange que les aliments sur le côté droit du plateau, dessine le côté droit du modèle,
etc…).

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Chapitre IV

Electroencéphalogramme

I. Généralité

A. Définitions
B. Intérêts de l’étude

II. Principe

A. Description des appareils


1. Circuit d’entrée
2. Amplificateur / systèmes analogiques
3. Système enregistreur ou transcripteur
4. Electrodes
B. Fonctionnement
1. Etalonnage
2. Impédance
3. Conduite d’un enregistrement
3.1. Choix des électrodes
3.2. Choix des montages
3.3. Choix des stimulations
4. Réalisation
5. Protocole d’un examen

III. Interprétation du tracé

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I. Généralité :
A. Définitions :

1. Activité cérébrale : c’est une activité bioélectrique spontanée se produisant en


dehors des stimulations, émise par une population de neurones dans un territoire
du cerveau.
2. Electroencéphalogramme (EEG) : est l’enregistrement de l’activité
bioélectrique (différence de potentiel entre deux points) sur le scalp par des
électrodes monopolaires en regard de différentes aires corticales.

Figure 1 : Aires corticales.

B. Historique :

✓ 1788: Galvani s’aperçoit que tous les organes vivants produisent de l’électricité.
✓ 1920: Découverte de l’EEG par le physiologiste allemand Hans Berger.
✓ 1929: Première publication par Hans Berger.
✓ 1932: Prix Nobel de physiologie attribué au Britannique Edgar Douglas Adrian qui a
repris et complété les études sur l’EEG.
✓ 1945: Application en clinique et ouverture de laboratoires d’EEG.

C. Intérêts de l’étude :

L’intérêt de cette étude réside dans :


✓ la compréhension des phénomènes bioélectrique cérébrale,
✓ l’enregistrement des activités bioélectriques cérébrales (électroencéphalogramme),
✓ la reconnaissance des ondes et rythmes de l’activité bioélectriques cérébrales,
✓ l’interprétation d’un électroencéphalogramme normal.

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II. Principe de l’électroencéphalogramme :

Le principe de l’électroencéphalogramme (EEG) consiste à recueillir un signal correspondant


à une différence de potentiels entre deux électrodes. Cette ddp entraine une oscillation de la
plume sous laquelle se déroule un papier millimétré à une vitesse constante, de l’ordre de
15mm/s. C’est un signal microvolté, filtré des ingérences du monde extérieur et amplifié
permettant de le rendre visible et interprétable.

A. Description des appareils :

L’appareil comprend :
✓ les analogiques : Plume ; Encre ; Papier ; Données figées,
✓ le numérique : permettant la visualisation sur écran, l’édition sur papier et le traitement
à postériori des signaux,
✓ la transmission à distance.
Dans tous les appareils d’EEG on peut considérer trois parties distinctes :
✓ les circuits d’entrées qui transmettent aux amplificateurs les variations de potentiels
captées par les électrodes.
✓ les amplificateurs
✓ le système enregistreur qui traduit le signal traité pour le rendre lisible et utilisable.

1. Circuit d’entrée :

La tête du patient porte un casque avec des électrodes enregistreurs, connectées à des fils
qui relient l’information à l’appareil. Il comprend aussi des électrodes à Terre et de référence
(prises non liées au patient pour référence), et des électrodes d’électrocardiogramme en
patch ou pince, servant à suivre l’activité cardiaque, de boîte têtière (l’amplificateur) où tout y
est reliée.

2. Amplificateur / systèmes analogiques :

Les premières étages d’amplifications sont appelés préamplificateurs. C’est à cette étape que
se situent les réglages des différents paramètres :
✓ Amplitude (amplificateur ou gain) : s’exprime en microvolt (µV). Avec l’appareil
numérique elle est de l’ordre de 100 à 150 µV pour 1 cm. Les possibilités
d’amplification sont limitées par le bruit de fond, elles ne dépassent pas 35 µV,
✓ Constante de temps : est le temps mis par la plume pour revenir au tiers de sa
déviation initiale. Elle est de 0.3 secondes. Elle atténue les fréquences lentes. Il s’agit
d’un filtre qui laisse passer les hautes fréquences et élimine les basses fréquences.
Elle est utile lorsque le patient transpire.

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Les filtres sont utilisés pour éliminer aussi les artéfacts qui sont l’ennemi des tracés. Ils
doivent donc être identifiés, localisés, corrigés. Cette correction doit être repérer.

3. Système enregistreur ou transcripteur :

Il permet de recueillir le signal sur papier ou sur moniteur informatique. La vitesse


d’enregistrement est de 15 mm/s. Le convertisseur digital transforme le signal analogique en
signal numérique. Il utilise la fréquence d’échantillonnage et définit l’intervalle de temps entre
deux informations. C’est le nombre de point qui détermine le signal.
L’électroencéphalogramme utilise une fréquence à 236 points/s. Malgré la multiplicité des
appareils d’EEG, les principes fondamentaux restent les mêmes.

4. Electrodes :

Il existe des :
✓ électrodes tampons en tige de chlorure d’argent. Elles se collent.
✓ électrodes en cupules, soit en chlorure d’argent, soit en or. Elles se collent et sont
utilisées pour des enregistrements de longue durée (24h) et pour des enregistrements
durant le sommeil,
✓ électrodes à aiguille : sont utilisées pour les opérations ou dans le service de
réanimation, on les plantes dans le cuir chevelu de manière tangentielle (stérile, bon
signal, gagne du temps).
Le casque assure la fixation des électrodes sur la tête.
Les électrocap sont utilisés chez patient agité, les enfants, et à des fins de recherche car
contient beaucoup d’électrodes.
On utilise des pâtes abrasives qui se placent sous chaque électrode pour décaper le cuir
chevelu (enlever la peau morte).
Toutes ces électrodes sont reliées à la boite têtière par fils de connexion.

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Figure 2 : Emplacement des électrodes de l’électroencéphalogramme (A) vue de profil, (B)
vue crâniale.

B. Fonctionnement :
1. Etalonnage :

Il s’agit de calibrer l’appareil à des références permettant l’enregistrement optimal donnant


des valeurs interprétables selon les normes. Il consiste à vérifier l’ensemble des paramètres
pour voir s’ils sont égaux sur toutes les lignes. L’appareil numérique fait le calibrage tout seul.

2. Impédance :

Il s’agit de mesurer la résistance des électrodes sur le cuir chevelu. Elle s’effectue sur un
ohmmètre (50Hz). La résistance idéale est de 5000 Ohms. Elle sert à différencier les ondes
sur une seconde et se traduit sur l’amplitude des tracés. Une mauvaise impédance = signal
illisible.

3. Conduite d’un enregistrement :


3.1. Choix des électrodes :

Au laboratoire : on utilise 21 électrodes, chiffrées, les chiffres pairs sont à droite, les
chiffres impairs à gauche. Il y a aussi les électrodes frontales, coronales, pariétales,
occipitales et temporales, et au milieu (Z), une électrode terre (en vert), une électrode de
référence (placée où on veut), et deux électrodes cardio. Disposées symétriquement et à
équidistance grâce au système 10/20 de Jasper qui correspond à la mesure entre le nasion et
l’inion de la ligne médiane et les deux tragus, on prend 10% de cette mesure, on place la 1ère
électrode, puis tous les 20% on place les autres.

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Au lit du patient : on utilise huit (8) électrodes toujours placées de manière symétrique et
équidistant, impairs à gauche, pairs à droite, une terre, une référence et deux cardio.
Les électrodes sont nommées en :
✓ FP : Fronto-polaire,
✓ F : Frontale,
✓ C : Coronale (centrale),
✓ P : Pariétale,
✓ O : Occipitale,
✓ T : Temporale.

3.2. Choix des montages :

Ils sont prédéfinis dans l’appareil, il s’agit de placer en groupant les électrodes dans plusieurs
directions. Il existe deux types de montages :
✓ Bipolaire permet l’enregistrement d’une différence de potentiel (ddp) entre deux
électrodes actives :
o la disposition longitudinale permet d’observer les activités cérébrales d’avant
en arrière,
o la disposition transverse permet d’observer et d’enregistrer l’activité cérébrale
de droit à gauche.
✓ Monopolaire ou référentiel assure l’enregistrement de la différence de potentiel entre
une électrode active et la référence.

3.3. Choix des stimulations :

Le choix de la stimulation concerne le type de stimuli des cellules nerveuses, cérébral et la


vérification du comportement cérébral. On a :
L’arrêt visuel : le patient ferme les yeux, puis on lui demande d’ouvrir les yeux. Dans ce cas,
l’activité cérébrale au niveau des aires visuelles se traduit par une onde alpha à rythme de
fond normal. La stimulation visuelle permet de voir les modifications de l’activité cérébrale au
niveau de la zone occipitale.
✓ l’ouverture des yeux, pas d’activité,
✓ la fermeture des yeux, activité.
L’hyperpnée : il s’agit de faire respirer amplement le patient pendant trois (3) minutes. La
respiration forcée permet de mettre en alcalose le cerveau. Ceci va modifier le tracé ou
provoquer une crise d’épilepsie.

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Cette technique est contre-indiquée dans les troubles respiratoires, les accidents vsculaires
cérébraux, l’hémorragie méningé récente, l’hypertension artériel, l’hypertension intracrânienne
et chez le sujet âge.
La stimulation Lumineuse Intermittente (SLI) : on place un stroboscope à 20 cm devant les
yeux du patient et on envoie des flashs de lumière à des fréquences différentes et en même
temps, on lui demande d’ouvrir et de fermer les yeux. Le but est de rechercher une
photosensibilité, un entrainement occipital. Le rythme de base se calque à la fréquence de la
SLI, qui est non pathologique mais signe d’un cerveau en bonne santé.

2. Réalisation :

Il faut toujours expliquer le déroulement et l’aboutissant de l’examen au patient dans le but


d’avoir une bonne collaboration. Le moniteur doit prendre connaissance de la demande
d’examen ou du dossier médical du patient (traitement + posologie ; antécédents) et se
renseigner sur les manifestations cliniques. Il doit aussi vérifier l’absence ou la présence de
contre-indications (l’hypertension intracrânienne, l’âge, l’hypertension artérielle systémique,
de troubles respiratoires et cardiovasculaires, et d’accident vasculaire cérébral (AVC)) de la
pratique de l’EEG. Enfin le moniteur prépare le malade, l’installe et place les électrodes. En
utilisant la méthode Jasper 10/20.
Pendant l’enregistrement, le patient doit être calme pendant 20-25 minutes, être disposé à
collaborer en restant le plus détendu possible avec les yeux fermés, prêt à répondre aux
stimulations. Le technicien doit choisir le nombre d’électrodes à installer, les montages et
proposer des stimulations.
A la fin de l’enregistrement, le patient est débarrassé du matériel ; le matériel est nettoyé ; les
fils sont démêlés. Le patient doit répartir « net » qu’à son arrivée.

3. Protocole d’un examen :

Le choix du montage des électrodes est fonction du type de protocole a réalisé : le mélange
de l’emplacement longitudinal et transversal permet la réalisation des tracés avec stimulation
(ouverture/fermeture yeux).
✓ longitudinal (ouverture/fermeture yeux ; 3 minutes hyperpnée),
✓ transversal (ouverture/fermeture yeux ; 3 minutes hyperpnée ; ouverture/fermeture
yeux),
✓ référentiel (ouverture/fermeture yeux),
✓ SLI (lumière et changement de fréquence et à chaque fréquence à
ouverture/fermeture yeux).

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III. Interprétation du tracé :

Le tracé est l’enregistrement de l’activité bioélectrique des différents territoires du cerveau. Il


s’agit d’une activité polyrythmique dont la période et la morphologie sont constantes et
définissant des rythmes classifiés selon leur fréquence :
Le rythme Alpha : rythme de base physiologique avec une fréquence de 8 à 13 Hz ou 8 à 12
cycles par seconde. Il se manifeste dans la région occipitale, disparaît à l’ouverture des yeux
et réapparaît à la fermeture des yeux.
Le rythme Bêta : rythme physiologique avec une fréquence supérieure à 12 Hz ou 12 cycles
par seconde. Il se manifeste dans la région frontale.
Le rythme Thêta : rythme physiologique chez l’enfant avec une fréquence de 4 à 7 Hz ou 4 à
7 cycles par seconde. Il se manifeste dans les régions temporales. Sa présence est
pathologique chez le patient adulte car il indique une souffrance cérébrale.
Le rythme µ : fait partie des rythmes dit normaux, physiologiques. Il est en forme de peigne ou
d’arceaux, d’une fréquence de l’ordre de 7 à 11 Hz. Il se manifeste dans la région rolandique
(scissure rolandique), disparaît après une contraction musculaire (Exemple : serrer les
poings).
Le rythme Delta : de formes différentes (polymorphe, monomorphe), il est un
rythme physiologique lors du sommeil et pathologique lors de la veille. Sa fréquence est
inférieure à 4 Hz (ou 4 cycles / seconde). Il se manifeste dans toutes les régions cérébrales.

Figure 3 : Différents rythmes de l’EEG.

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Chapitre V

Somatomotricité

Introduction

I. Organisation anatomo-fonctionnelle de la motricité

A. Muscle strié squelettique


B. Constituants de la motricité
1. Unité motrice
1.1. Innervation
1.1.1. Innervation sensorielle
1.1.2. Innervation motrice : Motoneurone
1.1.2.1. Motoneurone alpha (α)
1.1.2.2. Motoneurone gamma (γ)
1.1.2.3. Motoneurone bêta (β)
1.2. Vascularisation

II. Classification des fibres musculaires

A. Propriétés morphologiques
1. Diamètre des fibres
2. Capillarisation (densité des capillaires)
3. Réticulum sarcoplasmique
B. Propriétés métaboliques
C. Propriétés mécaniques
1. Temps de contraction
2. Tension maximale
3. Myosine – ATPase
4. Fatigabilité

III. Contraction musculaire

A. Bases moléculaires de la contraction musculaire


B. Energie de la contraction musculaire
C. Couplage excitation-contraction

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IV. Différents types de contraction
A. Tonus musculaire
B. Contraction isotonique
C. Motricité viscérale

V. Voies de la motricité
A. Aires motrices corticales
B. Voies motrices descendantes
1. Système pyramidal
2. Système extrapyramidal

VI. Régulation de la motricité

A. Ganglions de la base
B. Tronc cérébral
C. Cervelet
D. Moelle épinière
1. Reflexe myotatique
2. Contrôle des motoneurones gamma
3. Contrôle des organes tendineux de Golgi
4. Modulation des interneurones
5. Régulation de la motricité par le tronc cérébral

VII. Reflexes moteurs

A. Reflexes myotatiques
B. Réflexe myotatique inverse
C. Inhibition réciproque
D. Réflexe de flexion ipsilatérale et le réflexe d'extension ou croisé

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Introduction :

La motricité somatique regroupe l’ensemble des fonctions du muscle strié squelettique


permettant à l’organisme de mobiliser ses pièces articulaires et de ce fait, se déplacer dans
son environnement ou d’interagir avec ces derniers. La motricité cardiaque est l’ensemble des
fonctions contractiles du muscle cardiaque. L’organe effecteur de la motricité somatique est le
muscle strié squelettique. Il est placé sous la commande exclusive du système nerveux
central par l’intermédiaire de son innervation sensitive et motrice.
Les activités motrices sont organisées à plusieurs niveaux du système nerveux central :
✓ au niveau de la moelle épinière,
✓ au niveau du tronc cérébral et
✓ au niveau des structures hémisphériques corticales et sous corticales.
Ainsi on distingue :
1) les réflexes : qui sont des activités motrices stéréotypées prévisibles, déclenchées de
manière presque inéluctable par un stimulus sensoriel précis. Ils échappent totalement
à la volonté, sont innés et caractéristique de l’espèce,
2) les activités automatiques ou semi-volontaires : sont aussi des activités musculaires
très stéréotypées, innées et caractéristiques de l’espèce mais elles peuvent être
déclenchées ou arrêtées volontairement et surtout, elles sont adaptables en fonction
des circonstances de leur exécution. La plupart des activités de ce type sont
rythmiques, il s’agit de : la respiration, la locomotion, la mastication, la posture.
L’activité posturale a pour rôle essentiel de lutter contre l’affaissement du corps sous l’effet de
la gravité. Elle fait appel aux contractions de fond (tonus musculaire) des muscles striés
squelettiques qui ne disparait que lors de certaines phases du sommeil.
Les principales fonctions des muscles striés squelettiques se résument au :
✓ support des comportements,
✓ base de l’adaptation de l’individu aux modifications de son environnement,
✓ déplacement des pièces osseuses,
✓ mouvements oculaires et l’expression de la face….. etc.
Ainsi 750 sont impliqués dans le langage, la respiration, la motricité faciale et le mouvement
des extrémités. Ils sont groupé en :
✓ muscles fléchisseurs,
✓ muscles extenseurs,
✓ muscles rotateurs (interne et externe).

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I. Organisation anatomo-fonctionnelle de la motricité :

A. Muscle strié squelettique :

L’aspect strié des muscles s’explique par la disposition des filaments fins et épais en un
arrangement régulier en série de bande claire et sombre dans le cytoplasme
perpendiculairement au grand axe. Les muscles striés squelettique et cardiaque partagent cet
aspect strié caractéristique d’où la dénomination de muscle strié.
Le muscle strié squelettique est formé de plusieurs fibres musculaires appelées myocytes
(cellule musculaire). Du fait de sa forme allongée et parce qu’elle présente de multiples
noyaux, une cellule musculaire (myocyte) squelettique est également appelée fibre
musculaire. Les muscles striés squelettiques s’insèrent sur les pièces osseuses par des
tendons. Ils sont délimités par une membrane excitable : le sarcolemme. Elles contiennent
une série de structures cylindriques appelées myofibrilles, dont le diamètre est
approximativement de 1 à 2 µm.
La plus grande partie du cytoplasme d’une fibre musculaire est remplie de myofibrilles,
chacune s’étendant entre les deux extrémités de la fibre. Chaque myofibrille contient des
filaments fins et épais qui se disposent de façon répétitive sur toute sa longueur. Une unité de
cette disposition répétitive est appelée sarcomère : du grec : Sarco = muscle et mer = partie.
Les filaments épais sont constitués pratiquement de la protéine myosine et les filaments fins,
dont le diamètre est approximativement la moitié de celui des filaments épais) sont
essentiellement constitués de la protéine actine, ainsi que de deux autres protéines, la
troponine et la tropomyosine qui jouent un rôle important dans la régulation biochimique de la
contraction.
Les filaments épais sont localisés au centre de chaque sarcomère ou leur ordonnance
parallèle fait apparaitre une bande sombre épaisse appelée bande A. Chaque sarcomère
contient deux groupes de filaments fins, un à chaque extrémité. Une des extrémités de
chaque filament fin est ancrée à un réseau de protéines interconnectées appelé ligne Z, alors
que l’autre chevauche une partie des filaments épais.
Deux ligne Z successives dessinent les limites d’un sarcomère. Le terme « ligne » se réfère à
l’aspect de ces structures en deux dimensions.
Une bande claire appelé bande I s’interpose entre les extrémités des bandes A de deux
sarcomères adjacents et contient les parties des filaments fin qui ne se chevauchent pas avec
les filaments épais. Elle est divisée en deux parties égales par la ligne Z.
La zone H est une bande claire étroite, au centre de la bande A. Elle correspond à l’espace
situé entre deux extrémités se faisant face de deux filaments fins dans chaque sarcomère.
Une bande sombre étroite située au centre de la zone H est appelée ligne M correspondant
aux protéines qui relient les régions centrales des filaments épais adjacents.

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Les protéines contractiles des myofibrilles sont environnées par le réticulum sarcoplasmique
contenant le calcium. Le sarcoplasme présente des prolongements vers le réticulum
sarcoplasmique. Ces prolongements constituent un réseau de tubules dénommés tubules
transverses ou tubule T. Il est en continuité avec le milieu extracellulaire et le milieu
intracellulaire par l’intermédiaire du réticulum sarcoplasmique et forme avec ce dernier la
triade, c’est-à-dire deux réticulums sarcoplasmiques entre lesquels s’invagine un tubule T.
Les réticulums sarcoplasmiques sont intimement connectés au tubule transverse.
A ce niveau, une protéine sensible au potentiel de membrane est associée au canal calcique
du réticulum sarcoplasmique appelée récepteur à la ryanodine (RYR). Le récepteur ionique
comprend deux types :
✓ RYR1 au niveau du muscle strié squelettique,
✓ RYR2 au niveau du muscle strié cardiaque.
Le récepteur à la ryanodine de type 1 est activé par la dépolarisation du sarcolemme et donc
du système transverse et le type 2 est activé par le calcium extracellulaire appelé calcium
inducing calcium releasing.
L’ouverture des RYR1 et RYR2 établit un courant calcique du réticulum sarcoplasmique vers
le cytosol qui s’ajoute au courant calcique rentrant à travers les canaux calciques potentiel
dépendant de la membrane plasmique. Ceux-ci augmentent la concentration cytoplasmique
du calcium de 0,01 μmol/l au repos à 1 μmol/l après excitation.
L’excitation des RYR est suffisante pour induire l’augmentation de la concentration calcique
intra-cytosolique. La concentration élevée du calcium intra-cytosolique supprime l’effet inhibi-
teur de la tropomyosine sur le site de fixation de la tête de myosine au niveau de l’actine, en
le démasquant et permet ainsi le contacte et l’interaction actino-myosinique.
La relaxation musculaire, est due au repompage du calcium intra-cytosolique par la pompe
calcique a activité ATPasique du réticulum sarcoplasmique et la sortie du calcium de la cellule
(cytoplasme) par l'échangeur sodium-calcium.
La taille de la fibre musculaire dépend du muscle et de sa sollicitation dans le temps.
Cependant elle peut atteindre 20 cm de longueur et 10 à 100 µm de largeur.
Lorsque les fibres musculaires sont abimées ou détruite suite à un traumatisme, elles ne
peuvent être remplacées par division d’autres fibres existantes. Le muscle squelettique est un
tissu extrêmement adaptable, contenant une population de cellules indifférenciées appelée
cellule satellite. Celles-ci sont normalement quiescentes localisées entre la membrane
plasmique et la membrane basale environnante sur toute la longueur des fibres musculaires.
En réponse à une déchirure ou à un traumatisme, ces cellules deviennent actives et se
multiplient par mitose. Les cellules filles se différencient en myoblastes qui peuvent soit
fusionner ensemble pour former de nouvelles fibres, soit fusionner avec les fibres musculaires
étirées ou endommagées pour les renforcer et les réparer. Cette capacité de génération de

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nouvelles fibres musculaires squelettiques est considérable mais elle ne peut restaurer le
nombre original de cellules musculaires en cas de lésions musculaires sévères.
Par ailleurs, une grande part de compensation de la perte de tissu musculaires (hypotrophie)
se fait par augmentation de la taille et du nombre des fibres musculaires restantes appelée
hypertrophie. Elle aussi est une réponse adaptative à l’exercice physique et fait intervenir la
prolifération et la différentiation des cellules satellites.
De nombreuses hormones et facteurs de croissance interviennent dans la régulation de ce
processus, tels que l’hormone de croissance, les facteurs de croissance analogues à l’insuline
(fonctions insuline like) et les hormones sexuelles.
Les éléments contractiles du muscle strié squelettique sont principalement l’actine et la
myosine.
L’actine est une protéine globulaire composée d’un monomère polypeptidique qui se
polymérise avec d’autres monomères pour former un dimère hélicoïdale entrelacé. Chaque
molécule d’actine porte un site de fixation pour la tête de la myosine.
La molécule de myosine est constituée de deux chaines lourdes polypeptidiques et de quatre
chaines légères. Ces polypeptides se combinent pour former une molécule a deux têtes
globulaires qui se prolongent par une longue queue formée de deux chaines lourdes
entrelacée. Chaque tête globulaire de la myosine contient deux sites de fixation : l’un pour
l’actine et l’autre pour l’ATP. Le site de fixation de l’ATP possède une activité enzymatique
(ATPase) qui hydrolyse l’ATP en ADP + Pi fournissant ainsi l’énergie nécessaire aux
processus de formation du pont actino-myosinique et le glissement des deux protéines l’une
par rapport à l’autre.
Les filaments fins et épais sont entourés par un réticulum sarcoplasmique. L’ensemble
constitue le sarcomère. On appelle sarcomère la plus petite unité contractile du muscle, d’une
longueur d’environ 1,5 à 2 mm.

Figure 1 : Muscle strié squelettique.

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Figure 2 : Cellule musculaire squelettique et myofibrille.

Figure 3 : Disposition des molécules contractiles du muscle strié squelettique.

Figure 4 : Réticulum sarcoplasmique et triade.

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B. Constituants de la motricité :

Le geste moteur est une réponse à l’information sensorielle. Il s’agit d’un couplage activité
sensitive et activité motrice permettant une harmonisation du geste volontaire.

Afférences sensorielles Exécution motrice.

Figure 5 : Principe de couplage activité sensitive et activité motrice.

1. Unité motrice :

Une unité motrice est l’ensemble formé par la fibre musculaire et le motoneurone qui l’innerve.
Chaque unité motrice contient le même type de fibres. On identifie trois différents types
d’unités motrices selon les propriétés des motoneurones et des fibres musculaires :
✓ les fibres blanches ou fibres rapides ou fibres FT (Fast Twitch), responsible d’une
contraction rapide et sont moins résistante à la fatique,
✓ les fibres lentes ou fibres rouges ou fibres ST (Slow Twitch) : développent une
contraction lente et sont résistance à la fatigue,
✓ les fibres résistantes ou fibres FR : résistance à la fatigue,
Les fibres musculaires ont des aspects différents, liés à une différence de constitution
biochimique :
✓ les fibres rouges sont riches en mitochondries, en myoglobine et en enzymes
spécialisées dans le métabolisme oxydatif. Leur vitesse de contraction est faible, leur
secousse est de longue durée. Elles peuvent développer une contraction continue
sans se fatiguer : ce sont des fibres musculaires toniques,
✓ les fibres pâles ou blanches ont peu de mitochondries, leur métabolisme est plutôt
anaérobie. Elles se contractent rapidement et fortement mais se fatiguent vite. Ce sont
des fibres phasiques surtout impliquées dans les réflexes de défense et de fuite.
Les muscles striés squelettiques sont dits hétérogènes, c’est-à-dire qu’ils sont composés d’un
mélange de ces trois types d’unités motrices mais à des proportions variables.

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Ces trois types de fibres musculaires se distinguent par des propriétés plus ou moins nette,
c’est pourquoi d’autres fibres musculaires intermédiaires ont été proposées : les fibres II a-b
et les fibres IIc. Elles sont appelées fibres intermédiaires car elles sont susceptibles de se
transformer en type lent ou en type rapide. La différence réside dans leurs propriétés
morphologiques, métaboliques et mécaniques.
Les motoneurones des unités motrices rapides sont des fibres de grande taille, de conduction
rapide. Par contre les motoneurones des unités motrices lentes sont des fibres de petit calibre
(faible diamètre).
Les fibres musculaires sont sensibles à leur propre niveau d'activité. Ainsi une activation
prolongée induit une hypertrophie du muscle, à l'inverse, une inactivation prolongée induit une
hytrophie musculaire.

Tableau I : Trois types de fibres musculaires.

Unité motrice Type de fibre


ST I
IIc
FR IIa
II a-b
FT IIb

Tableau II :

Unités motrices Fibre fast fatigable Fibre fast résistante Fibre lente (slow)
Vitesse de contraction Rapide Assez rapide Lente
Force développée Très importante Assez importante Faible
Fatigabilité Très rapide Moins rapide Absente

1.1. Innervation :

Les muscles striés squelettiques sont innervés par les fibres sensitives et motrices.

1.1.1. Innervation sensorielle :

Les fibres afférentes sont connectées à des récepteurs neurosensoriels. L’ensemble fournit à
l’organisme une perception du monde extérieur et des informations sur le milieu intérieur. La
principale information de l’extérieur est la proprioception. La proprioception est la sensation de
son propre corps : position dans l’espace, par rapport à la gravité, des segments de membres
les uns par rapport aux autres. L’innervation sensitive a pour but la transformation de l’énergie

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du stimulus en un flot organisé de potentiel d’action interprétable par le système nerveux
central (moelle épinière, tronc cérébral). Il existe principalement :
✓ les fibres nerveuses du groupe I et II : sont de gros diamètre, myélinisées avec une
vitesse de conduction plus rapide et proviennent des récepteurs musculo-tendineux,
✓ les fibres nerveuses du groupe IV et C (Aγ et C):
Ces fibres nerveuses sont connectées à des récepteurs neurosensoriels de type :
✓ le fuseau neuromusculaire : (FNM, longueur du muscle)
✓ l’organe tendineux de Golgi (force de contraction).

Figure 6 : Différents type de fibres afférentes.


Fibres Aß pour les mécanorécepteurs de la peau,
Fibres Aα pour les mécanorécepteurs des muscles et des articulations.

Tableau III : Classification des fibres nerveuses.

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1.1.2. Innervation motrice : Motoneurone

Les cellules nerveuses dont les axones innervent les fibres musculaires squelettiques sont
appelées motoneurones ou neurones moteurs ou neurones efférents somatiques. Leurs corps
cellulaires se localisent soit dans le tronc cérébral soit dans la moelle spinale. Les axones des
motoneurones sont les plus gros de l’organisme et sont myélinisés.
Leurs vitesses de conduction du potentiel d’action sont à cet effet plus grande, permettant une
transmission de signaux électriques aux muscles squelettiques en un délai minimal. Il existe
une répartition de l’innervation motrice du muscle en :
✓ le motoneurone alpha : qui contrôle la force musculaire,
✓ le motoneurone gamma : qui contrôle le tonus musculaire et motoneurone bêta.

1.1.2.1. Motoneurone alpha (α) :

L’axone du motoneurone alpha quitte la moelle épinière par la racine ventrale et innerve le
muscle à travers une jonction neuromusculaire ou synapse effectrice. Un motoneurone alpha
innerve plusieurs fibres musculaires (unité motrice) : dix (10) pour les muscles phasiques
(contrôle fin de l’activité motrice) et cent (100) pour les muscles toniques (antigravitaires).

1.1.2.2. Motoneurone gamma (γ) :

Les motoneurones sont plus petits et moins nombreux que les motoneurones alpha, ils
innervent exclusivement les fibres musculaires intrafusales (ou fusoriales) du fuseau
neuromusculaire. Un motoneurone gamma innerve plusieurs fuseaux.

1.1.2.3. Motoneurone bêta (β) :

Le motoneurone bêta assure une innervation mixte avec des fibres intrafusales et
extrafusales.
Quand il atteint un muscle, l’axone du motoneurone se divise en de nombreuses branches,
chacune établie une jonction unique avec une fibre musculaire nommée plaque motrice ou
synapse neuro-musculaire. Un seul motoneurone innerve plusieurs fibres musculaires.
L’ensemble motoneurone et fibre musculaire qu’il innerve est appelé unité motrice. Au niveau
de la plaque motrice, le neurotransmetteur libéré est l’acétylcholine qui se lie à des récepteurs
membranaires post synaptiques de type muscariniques. Le potentiel d’action crée au niveau
de la membrane plasmique d’une fibre musculaire squelettique est le signal qui déclenche sa
contraction. Il se propage le long de la fibre musculaire et obéit à la loi du tout ou rien.

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(A)

(B)

Figure 7 : (A) Motoneurone alpha (α), (B) Groupement de motoneurone innervant un groupe
de muscles.

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Figure 8 : Plaque motrice.

L’organisation de l’innervation sensitive et motrice des muscles est faite en groupe de


métamères :
✓ métamères C1 à C8,
✓ métamères T1 à T12,
✓ métamères L1 à L5,
✓ métamères S1 à S5.
Une grande unité motrice exerce une grande force musculaire. Exemple : au niveau de la
jambe on a 1000 fibres musculaires pour un motoneurone alpha. Tandis qu’une petite unité
motrice est responsable de la finesse, de la précision et de la rapidité des gestes. Exemple :
au niveau des doigts et l’œil on 3 – 4 fibres musculaires pour un motoneurone alpha.
Les motoneurones sont répartis de manière inhomogène le long de la moelle épinière. Les
régions contenant le plus de motoneurone étant celles correspondant à l'innervation des bras
et des jambes. Pour un muscle, l’ensemble des motoneurones alpha s’étend sur plusieurs
segments médullaires, suivant une colonne.

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Figure 9 : Emergence et distribution des motoneurones.

1.2. Vascularisation :

Assurée par les veines et les artères, la vascularisation est essentielle au fonctionnement des
muscles. Le point de pénétration de l’artère dans le muscle est souvent constant. Il peut être
le même point que celui de l’innervation.
Les artères fournissent au tissu musculaire les nutriments et l’oxygène nécessaire au
métabolisme. Les artères musculaires se divisent en multiples branches au niveau du
périmysium. De ces branches naissent les capillaires. Ces capillaires ont une direction
parallèle aux fibres musculaires. Pour une surface d’un (1) mm², il y a environ 2000
capillaires. Des capillaires partent les veines qui suivent le chemin inverse de celui des
veines. Le retour veineux débarrasse le muscle des déchets issus du métabolisme
(métabolites) musculaire (lactate, dioxyde de carbone (CO2).
La partie charnue du muscle est plus vascularisée que la partie tendineuse. L’exercice
physique régulier augmente la densité de capillaire vasculaire.

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Figure 10 : Vascularisation d’un muscle.

Figure 11 : Vascularisation d’un muscle.

II. Classification des fibres musculaires :

Les fibres musculaires sont classées en fonction :

A. Propriétés morphologiques :

1. Diamètre des fibres :

Le nombre de myofilaments détermine le diamètre des fibres musculaires. Plus les fibres ont
un diamètre important, plus elles possèdent un grand nombre de myofilaments. Les fibres
rapides doivent donc développer une force plus importante puisqu’elles ont plus de
myofilaments.

I < IIa < IIb

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2. Capillarisation (densité des capillaires) :

La capillarisation est la densité de capillaire par unité de fibres musculaires. Le capillaire


sanguin est la zone d’échange de nutriments et de métabolites entre le muscle et le sanguin.
L’activité métabolique du muscle détermine le nombre, le calibre et la fonctionnalité du
capillaire.

I > IIa > IIb

3. Réticulum sarcoplasmique :

Le réticulum sarcoplasmique joue un rôle de stockage et régulation du calcium dans les


cellules musculaires. Son rôle majeur réside dans la contraction musculaire. Plus le réticulum
sarcoplasmique et les triades sont développés, plus la contraction est efficace.

I < II

B. Propriétés métaboliques :

Les fibres de type I ont un métabolisme essentiellement aérobique et utilisent comme substrat
énergétique les triglycérides.
Les fibres IIb ont un métabolisme anaérobique et dégradent le glycogène.
Les fibres IIa ont un métabolisme intermédiaire utilisant les deux voies : aérobie et anaérobie
avec comme substrat énergétique le glycogène.
Les propriétés métaboliques des fibres découlent de leurs propriétés morphologiques :
✓ nombre de mitochondries : I et IIa > IIb,
✓ contenu en myoglobine : I et IIa > IIb,
✓ contenu en substrats énergétiques :
o glycogène : I < II
o triglycérides : I >> II
✓ Équipement enzymatique, il s’agit des enzymes du cycle de Krebs et de la chaîne
respiratoire (succinic-deshydrogénase, malate-deshydrogénase, NADH deshydrogénase)
o Lactate deshydrogénase : I < IIa < IIb,
o Créatine phosphokinase : I < IIb et Iia.

C. Propriétés mécaniques :
1. Temps de contraction :

Le temps de contraction des fibres est la durée de la secousse isométrique : I > IIa et IIb

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2. Tension maximale :

Elle définit la force maximale developpée par un muscle lors de la contraction. Les fibres de
type II développent des forces plus importantes : I < IIa < IIb.

3. Myosine – ATPase :

La myosine-ATPase permet de libérer l’énergie chimique. Elle fonctionne à des vitesses


différentes selon le type de fibre. Elle a une vitesse d’action plus importante au niveau des
fibres rapides.

4. Fatigabilité :

La fatigabilité musculaire est un état d’épuisement musculaire caractérisé par l’incapacité à


répondre efficacement à une sollicitation par une diminution de la force fournie. Les fibres
rapides sont plus fatigables que les fibres lentes : I < IIa < IIb.

III. Contraction musculaire :


A. Bases moléculaires de la contraction musculaire :

La contraction musculaire intervient lorsque les filaments d'actine glissent entre les filaments
de myosine, rapprochant ainsi les stries Z. Le sarcomère se raccourcit. L’augmentation de la
concentration intra-cytosolique du calcium décale la tropomyosine de l’actine, ce qui
démasque le site de fixation de la tête de myosine sur l’actine, cependant il y aura formation
du pont actino-myosinique. Cela induit une rotation de la tête de myosine et un déplacement
des filaments d'actine. Au prix d'une consommation d'ATP, la tête de myosine se désengage
et le processus peut se répéter. En l'absence du Ca2+, la myosine ne peut pas interagir avec
l'actine car les sites de liaison de la myosine avec l'actine sont occupés par une autre
protéine, la troponine. La fixation du Ca++ sur la troponine expose les sites de liaison de la
myosine avec l'actine et le couplage se poursuit tant qu'il y a du Ca2+ et de l'ATP disponibles.

La relaxation de la fibre intervient lorsque le Ca2+ repompé dans le réticulum


sarcoplasmatique, diminuant ainsi sa concentration intracytoplasmique. Ce récaptage du Ca2+
se fait par la pompe Ca2+ ATPase sarcoplasmique.

B. Energétique de la contraction musculaire :

Lors de la contraction musculaire, la source immédiate d'énergie est l'ATP dont les liaisons
phosphates sont riches en énergie. Cependant le stock d'ATP dans le muscle est faible, ne
permettant qu'un fonctionnement de courte durée d’où la nécessité d'une synthèse d’ATP à

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partir des substrats alimentaires. L'énergie nécessaire pour réformer les stocks d'ATP
provient de la créatine-phosphate (CP) ou phosphagène :

Créatine-phosphate + ADP —Y Créatine + ATP

C. Couplage excitation — contraction :

Le motoneurone A alpha communique avec les fibres musculaires par l'intermédiaire de la


synapse neuromusculaire. L’activation du motoneurone par un potentiel d’action entraine la
libération de l'acétylcholine qui se fixe sur les récepteurs post synaptiques ce qui provoque
l'apparition d'un potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) appelé potentiel de plaque
motrice (PPM). L'amplitude du potentiel de plaque motrice est toujours suffisamment
importante pour provoquer un potentiel d’action (PA) sur la fibre musculaire.
Le système nerveux central contrôle la contraction musculaire par deux processus :
✓ l'augmentation de la fréquence des potentiels d’action sur chaque motoneurone réalisant
aussi une sommation temporaire des secousses musculaires appelés tétanos,
✓ le recrutement d'unités motrices synergiques augmentant ainsi la tension au niveau des
groupes musculaires : c'est une sommation spatiale.
La secousse musculaire est la réponse du muscle à une stimulation électrique isolée. Elle
comporte trois parties :
✓ un temps de latence, intervalle entre la stimulation et le début de la réponse,
✓ une phase de contraction qui se traduit par une brève et rapide augmentation de la
tension du muscle,
✓ une phase de relâchement.
La sommation de deux ou plusieurs contractions musculaires lors de stimulations répétées à
haute fréquence définit le tétanos. Lorsque la fréquence de stimulation atteint une valeur
critique dite fréquence de fusion tétanique, la tension atteint une valeur maximale qui reste
constante : c'est le tétanos parfait.

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Figure 12 : Molécules contractiles du muscle.

IV. Différents types de contraction :

La contraction musculaire est trois types : le tonus musculaire de repos, la contraction


musculaire sans raccourcissement ou contraction isométrique ou isovolumétrique et la
contraction musculaire avec raccourcissement.

A. Tonus musculaire :

C'est la tension quasi permanente qui existe au niveau des muscles même au repos. Le tonus
musculaire fixe les articulations et maintient ainsi la posture. Le tonus musculaire est basé sur
un mécanisme réflexe contrôlé par les structures supra-médullaires. La boucle gamma est
contrôlée par la formation réticulée, le cervelet et les ganglions de la base qui modulent
l'activité du motoneurone A gamma par l'intermédiaire des voies descendantes
extrapyramidales. La formation réticulée activatrice descendante (FRAD) augmente le tonus
musculaire. Elle reçoit des afférences du cortex moteur, des voies ascendantes sensitives,
des ganglions de la base. Ces afférences utilisent des neuromédiateurs excitateurs tels que le
glutamate. La formation réticulée inhibitrice descendante (FRID) diminue le tonus musculaire.
Elle reçoit des afférences du cortex frontal, du cervelet, des ganglions de la base et des
barorécepteurs aortiques et carotidiens. Ces afférences utilisent des neuromédiateurs
inhibiteurs tels que l’acide gamma aminobutyrique (GABA). Le cervelet et les ganglions de la
base modulent le tonus musculaire. La section transcolliculaire supprime des afférences
excitatrices issus du cortex et des ganglions de la base, mais laissent intactes les afférences

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sensitives destinées à la formation réticulée activatrice descendante d'où une augmentation
du tonus musculaire.

B. Contraction isométrique :

C. Motricité viscérale :

La motricité viscérale est l’activité (contraction) des muscles des viscères, muscles lisses de
la paroi des certains viscères et le muscle strié cardiaque. C’est une fonction inconsciente,
sous la commande du système nerveux autonome.

V. Voies de la motricité :

L'exécution d'un mouvement volontaire nécessite la mise en jeu cordonnée du cortex


cérébral, des voies motrices ou voies descendantes, du cervelet et des ganglions de la base.

A. Aires motrices corticales :

Situées dans le lobe frontal, elles comportent :


1. l'aire motrice primaire : elle correspond à l'aire 4 de Brodmann, située dans la
circonvolution frontale ascendante (gyrus précentral), en avant du sillon de Rolando ou
sillon central. Sa stimulation fait apparaître des mouvements localisés au niveau de
l'hémicorps controlatéral. Chaque aire motrice primaire présente une somatotopie fine
des muscles de l'hémicorps controlatéral. La lésion d'une aire motrice primaire provoque
l'apparition d'une hémiplégie controlatérale avec signe de Bâbinski (extension lente et «
majestueuse » du gros orteil lors de la stimulation de la partie externe de la plante du pied
en allant du talon vers les orteils),
2. l'aire motrice supplémentaire : elle correspond à la région médiane de l'aire 6 de
Brodmann. Sa stimulation entraîne l'apparition de mouvements complexes, intéressant
les deux hémicorps. Elle contrôle toute la musculature distale du corps. Elle présente une
somatotopie des deux hémicorps et participe à la planification du mouvement volontaire.
Elle a des connexions avec l'aire prémotrice, l'aire motrice primaire et les ganglions de la
base,
3. l'aire prémotrice : correspond à la région latérale de l'aire 6. Elle est en connexion avec
l'aire motrice primaire, c'est la source du faisceau cortico-réticulo-spinal. Elle présente
une représentation somatotopique des deux hémicorps et contrôle les muscles axiaux
impliqués dans la posture et la locomotion. Elle participe également à la planification du
mouvement volontaire.

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Figure 13 : Aires corticales (néocortex) du cerveau.

Figure 14 : Cortex moteur primaire.

B. Voies motrices descendantes :

Elles relient le cortex moteur aux motoneurones et aux interneurones de la corne ventrale de
la moelle. Elles se composent de 2 systèmes : le système moteur latéral ou système
pyramidal et le système moteur ventral ou système extrapyramidal.

1. Système pyramidal :

C'est la composante majeure de la voie cortico-spinale (1 million de neurones). Sous le


contrôle direct du cortex, il permet la réalisation des mouvements volontaires de la
musculature distale du corps. Les 2/3 des neurones naissent à partir des aires 4 et 6 du lobe
frontal, le 1/3 restant naît à partir des aires pariétales. Puis les axones descendent en
traversant la capsule interne, les pédoncules, la protubérance. Au niveau du bulbe, ils se
réunissent pour former un faisceau dense prenant l'aspect de pyramides à la face ventrale du
bulbe d'où le nom de faisceau pyramidal.

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A la jonction du bulbe et de la moelle, la plupart des fibres du faisceau pyramidal présente
une décussation constituant le faisceau pyramidal croisé.
Une faible partie des fibres constituent le faisceau pyramidal direct qui ne croise la ligne
médiane qu'au niveau de la moelle épinière.
Au niveau du tronc cérébral, le faisceau pyramidal envoie des fibres aux noyaux des nerfs
crâniens impliqués de la motricité céphalique (nerfs crâniens III, IV, VI, VII, IX, XI et XII). Ainsi
chaque cortex moteur cérébral contrôle les mouvements volontaires de l'hémicorps opposé.
Le faisceau pyramidal permet au cortex moteur de gouverner, de régler et d'ajuster les
mouvements les plus délicats des membres. Sa lésion provoque une hémiplégie avec signe
de Babinski.

2. Système extrapyramidal :

Il est composé de plusieurs faisceaux ayant leur origine au niveau du tronc cérébral et des
ganglions de la base. Ils se terminent au contact des interneurones spinaux et des
motoneurones A gamma. Ces faisceaux contrôlent préférentiellement la musculature
proximale et axiale donc la posture et la locomotion. On distingue :
✓ les
faisceaux vestibulo-spinal et tecto-spinal qui maintiennent la tête en position correcte
par rapport aux épaules pendant que le corps se déplace. Ils permettent l'orientation
de la tête en réponse à des stimulations nouvelles.
✓ les
faisceaux réticulo-spinal et rubro-spinal contrôlent la posture du tronc et des membres.
Les lésions des voies extrapyramidales provoquent des troubles du tonus, des mouvements
anormaux, des troubles de la mémoire.

VI. Régulation et de coordination de la motricité volontaire :

Les principaux organes impliqués dans la régulation et la coordination de la motricité sont :

A. Ganglions de la base :

Les ganglions de la base sont des structures sous-corticales comprenant le striatum (noyau
caudé et putamen), le locus niger, le pallidum et le noyau pédonculo-pontin connectés au
thalamus. Ils sont reliés par des circuits qui sont soit excitateurs (glutamatergiques), soit
inhibiteurs (gabaergiques) et modulateurs (dopaminergiques). Ils permettent la
programmeation de manière inconsciente des séquences motrices à partir de programmes
moteurs appris. Ils interviennent dans l'apprentissage moteur et la mémorisation des gestes.
Ils régulent le tonus musculaire.

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La lésion des ganglions de base provoque l'apparition de mouvements involontaires comme
dans la maladie Parkinson et dans les chorées.

B. Tronc cérébral :

Le tronc cérébral est la structure nerveuse située entre la moelle épinière et les hémisphères
cérébraux. Il est constitué par le bulbe rachidien, la protubérance et le mésencephale.
1) Bulbe rachidien : est la région de transition entre la moelle et l’encéphale. Il est
organisé en substance blanche périphérique parsemé de noyaux. Il contient :
✓ les tractus somatosensoriels ascendants : apportant les informations sensorielles
au cerveau,
✓ les tractus corticospinaux descendants qui conduit les informations du cerveau
vers la moelle épinière.
Il assure le contrôle les fonctions involontaires.
2) Protubérance annulaire ou pont : est la partie renflée du tronc cérébral au-dessous
du bulbe rachidien et au-dessous du mésencéphale. Ses fonctions primaires
consistent à servir de relais aux informations circulants entre le cervelet et le cerveau.
Il cordonne aussi le contrôle de la respiration avec les centres bulbaires.
3) Mésencéphale : est situé entre le tronc cérébral et le diencéphale. Sa fonction
essentielle est le contrôle du mouvement des yeux mais il sert aussi de relais pour les
signaux auditifs et les réflexes visuels.
Le tronc cérébral abrite s son sein la formation réticulée qui assure, la vigilance, l’éveil, le
sommeil, le tonus musculaire, la modulation de la douleur et des afférences.
Les fonctions motrices du tronc cérébral se font par :
✓ les voies ventro-médiaires comprend trois faisceaux :
o le faisceau spino-vestibulaire,
o le faisceau spino-tectoriel,
o le faisceau spino-réticulaire.
Elles assurent le contrôle du tonus musculaire par l’activité des motoneurones gamma,
le contrôle de la posture et de l’équilibre.
✓ les voies dorso-latérale comprend un seul faisceau, le faisceau rubrosinal ayant
son origine dans le noyau rouge.
Elles assurent le contrôle de la musculature distale, la suppléance du faisceau cortico-
spinal.
Le tronc cérébral constitue le niveau intermédiaire du contrôle de la motricité reçoit les
afférences visuelles et vestibulaires, aussi musculaires et tendineuses. Ce niveau définit :
✓ l’apprentissage,

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✓ le paramétrage de l’aspect spatial et temporal du geste,
✓ le tonus musculaire et
✓ l’attitude.

C. Cervelet :

Dans la relation structure fonction, les différentes parties du cervelet déterminent une part de
contrôle de la motricité. Ainsi :
1. Archeo-cervelet qui est un complexe floculo-médulaire. Il est le siège de l’équilibration
et contrôle et coordonne les informations vestibulaires,
2. Paléocervelet comprenant les 2/3 antérieurs des hémisphères et du vermis. Il reçoit
les informations proprioceptives, contrôle le tonus et la posture et neutralise les effets
de la pesanteur,
3. Néocervelet comprenant le 1/3 postérieur des hémisphères et du vermis. En relation
avec le cortex moteur, il participe à l’initiation et à la programmation des mouvements
balistiques.
Le cortex cérébelleux permet la coordination des mouvements volontaires fins, coordonnées
et adaptés, dont il précise l'amplitude, la direction et la chronologie.
Les lésions du cervelet provoquent l'apparition d'un syndrome cérébelleux avec des troubles
de l'équilibre, des troubles de la coordination du mouvement et des troubles du tonus
musculaire.

D. Moelle épinière :

Dans l’arc reflexe nerveux, la moelle épinière est un centre nerveux d’intégration d’analyse de
l’information sensitive et de commande de l’information motrice. Elle reçoit les afférences
musculaires et tendineuses et décide l’exécution d’une réponse motrice. Elle est
principalement le siège des réflexes simples.

1. Reflexe myotatique :

La modification de la longueur du muscle strié squelettique stimule les fuseaux


neuromusculaires : il s’agit des afférences proprioceptives. Le récepteur (fuseau
neuromusculaire) envoie l’information sensitive vers le système nerveux central (moelle
épinière) sous forme de potentiel d’action par l’intermédiaire des neurones sensoriels (fibres
nerveuses de type IA, II). Après intégration et analyse de l’information, le SNC décide d’une
réponse appropriée qu’il envoie par le motoneurone alpha vers le muscle qui se contracte :
contraction reflexe. Son rôle est l’équilibre par la mise en jeu des muscles antigravitaires.

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2. Contrôle des motoneurones gamma :

Le motoneurone gamma innerve les extrémités contractiles des fibres musculaires intra-
fusoriales. L’allongement des fibres musculaires intra-fusoriales entraine une baisse de la
tension musculaire intra-fusoriale. Le stimulus active le récepteur (fuseau neuromusculaire)
qui après transduction transmet le potentiel d’action à la fibre sensitive (IA) qui fait synapse au
niveau de la corne antérieure de la moelle avec :

✓ le motoneurone alpha,
✓ le motoneurone gamma.
Cet ensemble forme une boucle de rétrocontrôle sensible à la modification de la longueur du
muscle et à cet effet l’ajuste.
Le motoneurone gamma est impliqué dans la programmation de la longueur du muscle et la
protection contre l’allongement excessifs.

3. Contrôle des organes tendineux de Golgi :

Une forte contraction musculaire stimule l’organe tendineux de Golgi qui décharge ses
afférences (fibre IB). Les fibres sensitives IB font synapses au niveau de la corne antérieure
de la moelle avec l’interneurone inhibiteur qui inhibe l’alpha-motoneurone, responsable du
relâchement musculaire ou inhibition reflexe myotatique.
L’organe tendineux de Golgi est responsable de :
✓ reflexe myotatique inverse,
✓ programmation de la tension musculaire,
✓ protection contre les tensions musculaires excessives.

4. Modulation des interneurones :

La moelle est le site générateur des mouvements à travers le motoneurone qui est la voie
motrice finale et la convergence des influx inhibiteurs et des influx excitateurs (reflexes
polysynaptiques). La modulation des interneurones a pour but : le contrôle des muscles
antagonistes, la coordination intersegmentaire et la commande musculaire.

VII. Réflexes moteurs :

Un réflexe est une réponse musculaire involontaire, stéréotypée, et très rapide à un stimulus.
Une activité réflexe est produite par un « arc réflexe », le mécanisme de réponse intégrée
d'un centre nerveux sans intervention du cerveau et de la volonté consciente. Les réflexes
sont souvent des réactions de défense, comme le retrait du membre en cas de piqure, avant

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que le cerveau ait perçu la douleur. Les réactions réflexes ont pour but de rétablir
l’homéostasie.
Un réflexe peut être inné ou acquis (conditionné). On distingue :
✓ les réflexes d’extension dit aussi ostétendineux,
✓ les réflexes de flexion.
Les réflexes moteurs sont principalement coordonnés par la moelle épinière. Ils ont été mis en
évidence par des expériences de section sous bulbaire.
La section médullaire transverse provoque dans un premier temps, un état d'aréflexie totale
avec atonie musculaire au niveau de la partie du corps située sous la lésion. C'est le choc
spinal. Il est dû à la suppression brutale des influx facilitateurs de la motricité réflexe. Sa
durée est variable : quelques heures à quelques jours.
Puis les réflexes réapparaissent et deviennent facilités et exagérés. La moelle présente alors
un fonctionnement autonome.

Figure 15 : Structure d’un circuit reflexe.

Figure 16 : Mécanise d’un réflexe simple.

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A. Réflexe myotatique :

Le réflexe myotatique ou réflexe d'étirement (stretch réflexe) se traduit par une augmentation
du niveau de contraction du muscle en réponse à son propre étirement. C'est un réflexe
monosynaptique, de latence brève.
L'étirement du fuseau neuromusculaire, stimule la fibre la, qui à son tour active le corps
cellulaire du motoneurone au niveau de la corne ventrale de la moelle épinière. Cela aboutit à
la contraction mustulaire. Le réflexe myotatique prédomine sur les muscles extenseurs qui
luttent contre la force de gravité et possèdent plus de fuseaux neuromusculaires que les
fléchisseurs.
Le réflexe myotatique est testé cliniquement par la recherche de réflexes ostéo-tendienux :
réflexes rotulien, bicipital, achilléen, cubito-pronateur, stylo-radial.
Le fonctionnement du réflexe myotatique est contrôlé par l'activité du motoneurone AY qui lui-
même reçoit des commandes supramédullaires venant en particulier de la formation réticulée
du tronc cérébral et des ganglions de la base. Le circuit formé par le réflexe myotatique et le
motoneurone AY est dénommé boucle Y. La boucle gamma contrôle la longueur du muscle et
le tonus musculaire.

Figure 17 : Circuit du reflexe myotatique.

B. Réflexe myotatique inverse :

Le reflexe myotatique inverse est l'inhibition ou la diminution de la contraction musculaire qui


fait suite à l'activation des organes tendineux de Golgi.
Les OTG sont connectés à des fibres lb et donnent des informations sur le degré de tension
du muscle. Les fibres lb sont en connexion avec des interneurones spinaux dont certains
inhibent le motoneurone qui innerve le même muscle. L'augmentation rapide de tension au
niveau du muscle met enjeu les OTG et active le réflexe myotatique inverse.

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Dans les conditions physiologiques, le réflexe myotatique inverse tend à ralentir la contraction
musculaire quand la force de contraction augment rapidement.

Figure 18 : Circuit du reflexe myotatique inverse.

C. Inhibition réciproque :

L'activation d'un groupe de muscles agonistes s'accompagne du relâchement des muscles


antagonistes. C'est l'inhibition réciproque. Elle met en jeu un interneurone inhibiteur situé
entre les terminaisons des fibres la des muscles agonistes et les corps cellulaires des
motoneurones des muscles antagonistes.

D. Réflexe de flexion ipsilatérale et le réflexe d'extension ou croisé :

Le réflexe de flexion ipsilatérale se traduit par le retrait d'un ou de plusieurs membres sous
l'effet d'une stimulation nociceptive. Il implique des circuits polysynaptiques. L'interneurone
activateur est mis en jeu par une fibre nociceptive. Cet interneurone excite le motoneurone
alpha du muscle fléchisseur.
En cas de forte stimulation, le réflexe s'accompagne d'une extension d'un ou des membres
contralatéraux : c'est le réflexe d'extension croisée.

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Chapitre VI

Electromyogramme :

Introduction :

I. Historique :

II. Organisation anatomo-fonctionnelle


A. Unité motrice (UM)
1. Caractéristiques des unités motrices
1.2. Caractéristiques morphologiques
1.3. Caractéristiques fonctionnelles
2. Caractéristiques fonctionnelles des muscles

B. Phénomène électrique de la contraction musculaire


1. Potentiel d’action d’une unité motrice (PAUM)
2. Transmission du potentiel d’action
2.1. Etapes de la transmission
C. Contraction musculaire :

III. Electromyogramme
A. Principe
B. Electromyogramme normal

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Introduction :

L’électromyogramme (EMG) ou l’électro-neuro-myogramme (ENMG) est une extension de


l’examen neurologique qui permet d’enregistrer et de mesurer les activités électriques des
nerfs et des muscles.
C’est un examen indispensable à l’étude du fonctionnement des nerfs périphériques et des
muscles, il n’a pas de contre-indication formelle et il nécessite un praticien expérimenté en
neurologie et pathologie neuro-musculaire.

I. Historique :

Les premières observations relatives aux modifications du signal électromyographique au


cours de la fatigue ont été faites au début du siècle dernier par Piper en 1912.
Cobb & Forbes en 1923 ont indiqué que l’amplitude du signal myoélectrique augmentait au
cours d’une contraction statique fatigante.
En ce sens, une augmentation de l’amplitude du signal électromyographique a été rapportée
par Knowlton et collaborateur en 1951. Le déplacement du spectre de puissance du signal
électromyographique vers les basses fréquences a été observé pour la première fois par Kogi
et Hakamada en 1962.
Lindström et collaborateur en 1970 furent parmi les précurseurs de l’utilisation de
l’électromyograme de surface dans l’observation de la fatigue musculaire localisée. Depuis de
nombreuses études se sont intéressées aux manifestations de la fatigue musculaire à partir
d’enregistrement de signaux électromyographiques : De Luca en 1984, Dimitrova et Dimitrov,
en 2003, Jurell en 1998 et Merletti et Roy en 1996.
Les premiers systèmes de détection des signaux électromyographiques en plus d’un point,
ont été proposées par Masuda et collaborateur en 1983. Depuis ces travaux pionniers, les
méthodes d’enregistrement par l’électromyogramme de surface, grâce à plusieurs électrodes
(i.e., électromyogramme multicanaux), se sont considérablement développées. Deux
principaux types de montages ont été utilisés :
(i) les électrodes ont été disposées en ligne ou linear array electrodes par Merletti et
collaborateur en 2003 et
(ii) les électrodes ont été disposées en plusieurs lignes longitudinales et transversales
formant ainsi une matrice d’électrodes par Prutchi en 1995 et Roeleveld et
collaborateur en 1997.
Sur la base de ces travaux, la méthode par l’électrocardiogramme de surface (EMGs)
« haute-densité » (HD-EMGs), reposant sur l’utilisation d’une matrice d’électrodes où la taille
des électrodes et la distance inter-électrodes ont été diminuées, a été développée par Blok et
collaborateur en 2002.

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Enfin, un des intérêts majeurs de l’utilisation de matrices d’électrodes est de pouvoir obtenir
des informations concernant, non seulement l’évolution temporelle du signal, mais aussi son
évolution spatiale. Ceci a été développé par Merletti et collaborateur en 2003, Stegeman et
collaborateur en 2000 et Zwarts et Stegeman en 2003.

II. Organisation anatomo-fonctionnelle :

Les fibres musculaires sont classées d’une manière générale en :


✓ fibres musculaire de type I ou fibre a contraction lente : contient un petit nombre de
myofibrilles et sont pauvre en ATP. Ils contiennent des nombreuses mitochondries et
sont peu fatigable. Ils sont utilisés dans des exercices peu puissant,
✓ fibres musculaires de type II, ou fibres a contraction rapide. Ils sont subdivisés en deux
sous types :
1) les fibres type IIa sont des fibres intermédiaires entre les types I et les types IIb,
donc moyennement fatigables, moyennement fortes et moyennement endurante,
2) les fibres type IIb sont de gros diamètre, d’un grand nombre de myofibrilles, ils
sont extrêmement rapides, fortes et très fatigables.

A. Unité motrice (UM) :

L’unité motrice est l’élément anatomique de base constitué par un motoneurone issue de la
corne ventrale de la moelle épinière, son axone moteur, et l’ensemble des fibres musculaires
motrices qu’il innerve d’ont l’activité est enregistrée par l’électromyogramme (EMG).
L’excitation du motoneurone entraîne la contraction de toutes les fibres de l’unité motrice (loi
du "tout ou rien"). D’une manière générale, la régulation de l’amplitude de la contraction
musculaire s’effectue par le nombre de motoneurones recrutés.
Les unités motrices sont classées en fonction de leurs propriétés physiologiques telles que la
vitesse de contraction et fatigabilité (sensibilité à la fatigue) de la fibre musculaire et selon les
propriétés biomécaniques des fibres (fibre de type I : contraction lente et plus résistantes à la
fatigue, les fibres IIa : contraction rapide, moyennement résistantes à la fatigue et les fibres IIb
: contraction rapide et très fatigables.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie, Enseignant chercheur, Maitre-assistant FMOS / USTTB. 105
Figure 1 : Unité motrice.

1. Caractéristiques des unités motrices :

Une unité motrice est caractérisée par :

1.1. Caractéristiques morphologiques :

✓ le nombre de fibres musculaires,


✓ la distribution des fibres musculaires,
✓ la taille des fibres musculaires,
✓ la localisation des plaques motrices,
✓ l’innervation terminale.

1.2. Caractéristiques fonctionnelles :

✓ la variabilité de la conduction axonale,


✓ la variabilité de la transmission neuromusculaire,
✓ la variabilité de la conduction musculaire en fonction de la variabilité du diamètre
des fibres musculaires.
Il existe une différence fonctionnelle au niveau des fibres musculaires basée sur leurs
métabolismes. Ainsi :
✓ les fibres musculaires de type sont résistantes à la fatigue
✓ les fibres musculaires de type IIB ne sont pas résistante à la fatigue
✓ les fibres intermédiaires.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie, Enseignant chercheur, Maitre-assistant FMOS / USTTB. 106
Une unité motrice contient un seul type de fibre musculaire. Les unités motrices de type I sont
activées pour des efforts modérés. Par contre les unités motrices de type IIB sont activées
pour des efforts importants.

2. Caractéristiques fonctionnelles des muscles :

Il existe des propriétés fonctionnelles des muscles qui lui permettent de remplir leurs
fonctions, ce sont :
✓ l’excitabilité : faculté de percevoir une stimulation et d’y répondre, par la production et
la propagation de courant bioélectrique tout au long de sa membrane,
✓ la contractilité : est la capacité de génération d’une force avec ou sans
raccourcissement de la fibre musculaire en présence d’une stimulation approprie,
✓ l’élasticité : est la capacité qu’on les fibres d’adapter leur longueur de repos après
l’étirement. C’est une propriété physique de muscle. Elle joue un rôle d’amortisseur
lors de variation brutale de la contraction.
✓ l’extensibilité : est un facteur d’étirement, lorsque les fibres musculaires se contractent,
elles sont relâchées.
✓ la plasticité : est la propriété du muscle à modifier sa structure selon le travail qu’il
effectue.

B. Phénomène électrique de la contraction musculaire :


1. Potentiel d’action d’une unité motrice (PAUM) :

L’unité motrice est activée par l’influx électrique provenant motoneurone issue de la moelle
épinière. Les fibres appartenant à une unité motrice s’excitent toutes ensemble et se
contractent, générant une force musculaire. Les potentiels d'action se propagent le long des
fibres créant une activité bioélectrique peut être détectée aussi bien par les techniques
invasive ou non invasive de l’électromyogramme. Le potentiel détecté reflétant les activités de
toutes les fibres est une combinaison de tous les potentiels d'action des fibres musculaires
appartenant à une même unité motrice.

2. Transmission du potentiel d’action :


2.1. Etapes de la transmission :

Dans la transmission du potentiel d’action nerveux au muscle, il existe différente phase :


✓ la transmission neuromusculaire de l’influx nerveux au niveau de la plaque motrice qui
est d’ordre chimique et non électrique,
✓ la génération d’un courant bioélectrique au niveau de la cellule musculaire et sa
propagation suite à l’arrivé d’un potentiel d’action nerveuse,

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie, Enseignant chercheur, Maitre-assistant FMOS / USTTB. 107
✓ la modification de la perméabilité de la membrane plasmique de la cellule musculaire
(élément post synaptique) aux ions et par conséquent une modification de l’équilibre
électrique de part et d’autre de la membrane plasmique,
✓ la création d’un évènement bioélectrique local, le potentiel de plaque motrice,
✓ la dépolarisation de la membrane post-synaptique et la propagation du signal le long
de la membrane dans les deux sens à partir du point d’application du potentiel d’action
nerveux,
✓ la création d’un mouvement ionique transmembranaire le long de la membrane
plasmique produisant un champs électromagnétique qui va être détecté est appelé
potentiel d’action musculaire. Il comprend une sommation spatio-temporelle des
potentiels des unités motrices.
La durée du potentiel d’action est inversement proportionnelle à la vitesse de conduction des
fibres nerveuses. Un signal électromyographique représente la somme algébrique des
potentiels d’action des unités motrices actives. La nature du signal peut être affectée par des :
✓ paramètres physiologiques : le recrutement des unités motrices, la température du
muscle, l’épaisseur du tissu cutanée, la sueur et
✓ paramètres techniques : les électrodes, les filtres, les amplificateurs.

Figure 2 : Décomposition d’un signal électromyographique brute en potentiel d’action des


fibres individualisées.

C. Contraction musculaire :

La contraction musculaire résulte de la contraction coordonnée de chacune de ses cellules. Il


existe quatre phases au cours de la contraction d'une cellule musculaire « type » :
✓ l'excitation ou la stimulation qui correspond à l'arrivée du message nerveux sur la fibre
musculaire

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie, Enseignant chercheur, Maitre-assistant FMOS / USTTB. 108
✓ le couplage excitation-contraction qui regroupe l'ensemble des processus permettant
de transformer le signal nerveux reçu par la cellule en un signal intracellulaire vers les
fibres contractiles.
✓ la contraction proprement dite,
✓ la relaxation qui est le retour de la cellule musculaire à l'état de repos physiologique.

III. Electromyogramme :

L'électromyographie est un moyen de traduction des manifestations bioélectriques de


l'excitation et de la propagation des potentiels d'action le long de la membrane des fibres
musculaires. L’électromyogramme est un signal complexe contenant des informations
relatives aux caractéristiques des unités motrices (la taille des unités motrices, leur
recrutement, la fréquence de décharge, et le type de fibres musculaires). Dans la mesure où,
l’électromyogramme est corrélé à la capacitée de production de force, cette technique est
classiquement utilisée pour étudier la fonction musculaire lors de différents types de
sollicitation musculaire.
Le signal électromyographique est détecté au moyen d'électrodes puis est amplifié, filtré, et
enfin affiché sur un écran, ou digitalisé afin de faciliter son analyse et son interprétation
ultérieures. L'électromyographie permet ainsi de détecter et diagnostiquer d'éventuelles
anomalies neuromusculaires.

A. Principe :

L’électromyogramme comprend deux parties :


1. La première partie étudie la vitesse de conduction des nerfs (nerfs de la motricité et de
la sensibilité). A l’aide d’électrodes de stimulation qui délivrent un courant électrique de
faible intensité (non douloureux), le manipulateur stimule les nerfs et enregistre en
aval un potentiel musculaire ou sensitif. En mesurant la distance séparant le point de
stimulation et l’électrode de recueil, il peut calculer une vitesse de conduction.
Cette première étape de l’examen permet de déterminer si c’est le nerf lui-même
(axone) ou la gaine qui l’entoure (myéline) qui est altéré. Cette partie est appelée la
« stimulo-détection ».
2. La deuxième partie étudie le fonctionnement des muscles. Elle est réalisée à l’aide
d’une électrode-aiguille que le moniteur introduit en piquant différents muscles. Il ne
délivre aucun courant électrique. Au contraire, c’est l’aiguille qui enregistre l’activité
électrique des muscles. On enregistre les activés musculaires au repos puis lors d’un
effort de contraction. On peut ainsi déterminer si le muscle fonctionne normalement ou

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie, Enseignant chercheur, Maitre-assistant FMOS / USTTB. 109
s’il existe une altération du fait d’une souffrance du nerf dont il dépend (atteinte
neurogène), ou encore si c’est le muscle lui-même qui est malade (atteinte myogène).
Cette partie est appelée l’électromyogramme lui-même (car elle étude les muscles) ou
la détection.

B. Electromyogramme normal :

Au repos, il n’existe aucune activité électrique : c’est le « silence électrique ». Le tracé normal
de repos se résume à la ligne électrique de base ou ligne isoélectrique.
Lors de la contraction volontaire, de force croissante, le tracé électromyographique se «
complique » de plus en plus. On peut distinguer trois types :
1. la contraction faible qui se manifeste par un « tracé simple ». Il est formé d’un seul
potentiel bien individualisé correspondant à une seule une unité motrice activité. Ce
potentiel se répète identique à lui-même. Son enregistrement permet l’étude précise
de sa forme, de son amplitude, de sa durée, de sa fréquence,
2. la contraction modérée se manifeste par un « tracé dit intermédiaire ». Il devient de
plus en plus difficile de reconnaître chaque potentiel d’action des unités motrices. En
effet, l’activité électromyographique, à ce stade, correspond à deux phénomènes : le
recrutement de nouvelles unités motrices (sommation spatiale) ; et l’accélération de la
fréquence de décharge des unités motrices (sommation temporelle),
3. la contraction maximale : l’amplitude augmente et peut atteindre 10 millivolts. On
obtient ainsi un tracé de type « interférentiel » comparable à un tracé
d’électromyographie globale et la décomposition des potentiels d’actions des unités
motrices à partir du signal électromyographique obtenue devienne plus difficile.
Les potentiels d’action d’un muscle normal enregistré lors de la contraction volontaire
présentent les caractéristiques suivantes :
1. la morphologie : (forme de potentiel d’action des unités motrices) : normale, elle est
mono, bi ou triphasique ou polyphasique. La forme des potentiels varie également en
fonction du muscle et l’âge (les potentiels sont plus fréquemment polyphasiques chez
le nourrisson et chez le sujet âgé).
2. la durée normale elle est de l’ordre de 3 à 5 millisecondes, elle varie en fonction du
muscle exploité (plus brève dans les muscles qui sont constitués de petites et
nombreuses unités motrices.
3. l’amplitude normale du potentiel d’action de l’unité motrice est également conditionnée
par la taille des unités motrice. Elle varie entre 200 microvolts à 1 millivolt et peut
atteindre 2 millivolts.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie, Enseignant chercheur, Maitre-assistant FMOS / USTTB. 110
Figure 3 : Tracés du signal électromyographique normal.

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Chapitre VII

Système nerveux autonome (viscéromotricité) :

Introduction

I. Organisation anatomo-fonctionnelle

A. Récepteurs et voies afférentes


B. Centre intégrateur
C. Voies motrices :
1. Unité fonctionnelle :
1.1. Système sympathique ou orthosympathique :
1.2. Système parasympathique :
2. Organes effecteurs

II. Données neuropharmacologiques

1. Jonction neurone post-ganglionnaire-effecteur


2. Transmission ganglionnaire
3. Neurotransmetteurs

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie, Enseignant chercheur, Maitre-assistant FMOS / USTTB. 112
Introduction :

Le système nerveux autonome ou système nerveux végétatif est la composante du système


nerveux central qui assure la régulation des fonctions viscérales et de certains organes de
l’organisme non soumises au contrôle volontaire. Cependant il intervient dans la régulation
des fonctions de :
✓ muscles lisses (digestion, vascularisation),
✓ muscle strié cardiaque,
✓ majorité des glandes exocrines (digestion, sudation) et
✓ certaines glandes endocrines.
Il participe aussi à divers comportements et réactions émotionnelles.
Le système nerveux autonome fonctionne par un réflexe dit de réflexe viscéral : les signaux
afférents parviennent aux centres constitués par la moelle épinière, le tronc cérébral et
l’hypothalamus. Certaines parties du cortex et en particulier le système limbique peuvent
aussi influencer les centres corticaux et donc le fonctionnement du système nerveux
autonome. Le centre intègre, analyse et élabore des réponses motrices qui empruntent les
voies motrices ou viscéro-motrices constitués par les fibres sympathiques et
parasympathiques.
Les deux composantes de la viscéro-motricité végétative ont des fonctions physiologiquement
antagonistes. La mise en jeu du sympathique se fait de manière diffuse et peut concerner
l’ensemble de l’organisme alors que le parasympathique provoque des réactions plus
localisées, plus sélectives et de plus courte durée. Une caractéristique majeure du système
nerveux autonome est sa capacité à répondre rapidement aux sollicitations. Ces réponses
restent certes moins rapides que dans les circuits réflexes de la moelle. Néanmoins, le SNA
est capable de déclencher des réponses en quelques secondes, surtout lorsqu’il s’agit du
rythme cardiaque ou de la pression artérielle.

I. Organisation anatomo-fonctionnelle :

Le système nerveux autonome est le composant viscéro-sensitivomoteur du système nerveux


périphérique. Les organes innervés sont :
✓ dans l’axe du corps :
• la face : glandes salivaires, glandes lacrymales,
• le thorax : cœur et poumon,
• l’abdomen : tube digestif,
• le petit bassin : vessie, rectum, organes génitaux,
✓ les vaisseaux des muscles squelettiques,
✓ la peau : vaisseaux des glandes sudoripares.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie, Enseignant chercheur, Maitre-assistant FMOS / USTTB. 113
La voie sympathique innerve tous les viscères suscités et la voie parasympathique innerve
uniquement les viscères de la face et du tronc.

A. Récepteurs et voies afférentes :

L’ensemble des viscères contient des terminaisons nerveuses sensitives des fibres
myélinisées et amyélinisées. Il peut s’agir de terminaison nerveuse libres ou de récepteurs
neurosensoriels spécifiques. Ces structures sont responsables de la transformation de
l’énergie (physique, chimique ou thermique) d’un stimulus en un message nerveux (potentiel
d’action) appelée transduction.
On peut distinguer plusieurs modalités de sensibilités viscérales. Certaines informations ne
provoquent pas de perception consciente et interviennent exclusivement dans des régulations
reflexes. D’autres informations sont accompagnées de sensation :
✓ soit pour déterminer une manifestation comme la toux, le vomissement,
✓ soit pour signaler un besoin engendrant un comportement organisé avec participation
somatique et volontaire : la faim, la soif, la miction, la défécation et les sensations
sexuelles.
Il y a aussi de la sensibilité nociceptive à l’origine des douleurs viscérales.
Les fibres sensitives viscérales empruntent :
✓ soit le trajet orthosympathique (ganglion sympathique, rameau communiquant blanc
nerf rachidien, racine dorsale),
✓ soit la voie para sympathique (vague) ou les nerfs pelviens pour rejoindre les struc-
tures centrales.
Les différentes fibres nerveuses conduisent les messages afférents à des vitesses différentes.
La vitesse de conduction est proportionnelle au diamètre et à la présence de myéline (cf
tableau I). Pour le système cardiovasculaire, les récepteurs sont de type barorécepteurs et
volorécepteurs localisés principalement dans le sinus carotidien et dans la crosse de l’aorte.
Après leur stimulation, les informations nerveuses empruntent le nerf de Hering et de Cyon
pour rejoindre les centres de la régulation des fonctions cardiovasculaires situés dans le bulbe
rachidien.
La voie sanguine peut aussi être une voie afférente du système nerveux autonome véhiculant
différentes informations (chimique, thermique) vers les centres régulateurs.

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie, Enseignant chercheur, Maitre-assistant FMOS / USTTB. 114
Tableau I : Caractéristiques des différentes catégories et correspondance selon les
classifications de Lloyd et d’Erlanger – Gasser.

Classification de Lloyd Classification d’Erlanger Myélinisation Diamètre Vitesse de conduction


- Gasser (µm) (m/sec)
I - + 13 - 20 80 - 120
II Aβ + 6 - 12 30 - 70
III Aδ + 1-5 5 - 30
IV C + 0,2 – 1,5 0,5 - 2

B. Centre intégrateur :

Les réactions végétatives sont organisées en une liaison sensorimotrice reflexe avec des
centres d’intégrateurs, d’analyses et de régulations des fonctions viscérales. Il existe
différents niveaux d’intégration ou d’élaboration du simple au complexe. Le mode de
fonctionnement de ces centres peut être :
✓ reflexe (afférence-centre-efférence), segmentaire, c’est le fonctionnement habituel,
correspondant aux reflexes de base,
✓ automatique sous contrôle de la réticulée et de l’hypothalamus, supra-segmentaire et
réalisé par la réticulée, l’hypothalamus, le système limbique et le cortex préfrontal as-
surant une modulation inconsciente et capable de réaliser certains programmes,
✓ conscient avec un contrôle cortical.
Les centres orthosympathiques sont situés dans la moelle dorsolombaire au niveau de la
corne intermédio-latérale de la substance grise de la moelle.
Les centres para sympathiques eux sont groupés aux deux extrémités de la moelle : au
niveau du plancher du 4ème ventricule et dans la moelle sacrée. C’est au niveau de ces
centres que s’organise le reflexe par l’intermédiaire d’un ou de plusieurs interneurones et
donc par un nombre plus ou moins élevés de synapses. Ces centres ont une activité propre.
Ils sont situés dans le tronc cérébral pour le centre supérieur et la moelle épinière pour le
centre inférieur. Ils constituent d’autre part la voie finale commune vers les centres végétatifs
situés plus haut dans l’axe cérébrospinal (hypothalamus).
Les centres inférieurs sont soumis à l’activité des centres supérieurs.
L’hypothalamus est un centre supérieur relié :
✓ aux centres supérieurs du cortex cérébral,
✓ aux voies de la sensibilité végétative,
✓ aux voies de la motricité végétative par l’intermédiaire des centres inférieurs,
✓ aux glandes exocrines par l’intermédiaire de l’hypophyse à laquelle l’hypothalamus est
rattaché par la tige pituitaire.

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C. Voies motrices :

Il existe une différence fondamentale entre le nerf moteur destiné aux muscles squelettiques
et les nerfs viscéro-moteurs du système nerveux autonome. La voie motrice destinée aux
muscles striés se compose d’une seule fibre entre la moelle et le muscle, alors que les voies
sympathique et parasympathique en comportent deux : le neurone préganglionnaire et le
neurone post ganglionnaire.

Figure 1 : Voies motrices du système nerveux somatique et autonome.

(A)

(B)
Figure 2 : Organisation anatomo-fonctionnelle du sysmèteme nerveux somatique et
autonome. Voie somatomotrice (A) et voie viscéromotrice (B).

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Figure 3 : Innervation sympathique et parasympathique, origine et distribution.

1. Unité fonctionnelle :

L’unité fonctionnelle de la viscéro-motricité est constituée de deux neurones (pré et post


ganglionnaires) placés en série agissant sur un organe cible. Le premier neurone a son corps
cellulaire (soma) situé dans le système nerveux central (moelle épinière ou bulbe rachidien),
son axone emprunte la colonne viscéro-motrice et sa terminaison axonale se situe dans le
ganglion paravertébral où elle forme une synapse avec le soma du deuxième neurone. Le
deuxième neurone se prolonge jusqu’au contact de l’organe effecteur. A ce niveau, sa
terminaison axonale forme avec la zone de contact de l’organe cible la synapse post
ganglionnaire.
Les fibres efférentes ou effectrices (centrifuges) du système nerveux végétatif assurent la
liaison entre les centres régulateurs et l’organe effecteur. La voie effectrice est divisée en
deux grandes composantes ayant des fonctions antagonistes :
✓ le système sympathique ou orthosympathique et
✓ le système parasympathique.

1.1. Système sympathique ou orthosympathique :

Sur le plan anatomique, la voie sympathique ou orthosympathique est constituée de


deux neurones : un neurone préganglionnaire et un neurone post-ganglionnaire.
Les deux neurones communiquent entre eux par l'intermédiaire d'une synapse au niveau du
ganglion para vertébral.
Les neurones préganglionnaires ont leur corps cellulaire dans la moelle thoracique et
lombaire haute de T3 à L3 au niveau de la corne latérale de la substance grise.

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Les fibres sympathiques efférentes préganglionnaires quittent la moelle épinière entre le
segment T1 et L2 et de part et d’autre de la colonne vertébrale (para vertébrale).
✓ T1 : innerve la tête,
✓ T2 : innerve le cou,
✓ T3 à T6 : innervent les viscères du thorax,
✓ T7 à T11 : innervent les viscères de l’abdomen,
✓ T12, L1 et L2 : innervent les viscères du bassin et les organes génitaux externes.
Immédiatement après la sortie du nerf rachidien, la fibre sympathique préganglionnaire se
projette sur l’un des ganglions de la chaine sympathique à travers un rameau de fibre
communicante blanche. Les neurones préganglionnaires sont des fibres myélinisées de type
B et des fibres non myélinisées de type C. Ces fibres ont trois destinations :
✓ établir une synapse avec le neurone sympathique post-ganglionnaire dans le ganglion
para vertébral,
✓ établir une synapse avec les cellules chromaffine de la médullosurrénale,
✓ continuer dans la chaine sympathique vers le haut ou le bas et établir une synapse
dans un autre ganglion.
Un certain nombre de fibres sympathiques préganglionnaires se rendent directement dans la
médullosurrénale, en traversant les chaines sympathiques et les nerfs splanchniques. Elles se
terminent au niveau des cellules chromaffines de la médullosurrénale, sécrétrices de
l’adrénaline et la noradrénaline. Ces cellules sécrétoires sont embryologiquement dérivées du
tissu nerveux et représentent l’équivalent de neurones post-ganglionnaire. Elles ont d’ailleurs
conservé un axone rudimentaire qui secrète les hormones. A cet effet, la médullosurrénale est
considérée comme un ganglion sympathique qui sécrète de l’adrénaline et la noradrénaline
dans le courant sanguin. Dans ce cas, le deuxième neurone est remplacé par la circulation
sanguine. Cette voie commande globalement les réponses cardiovasculaires.

(A)

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(B)

Figure 4 : Voie sympathique passant par la médullosurrénale (A). L’organisation anatomo-


fonctionnelle (B).

Le ganglion paravertébral : est un amas de corps cellulaires des neurones post ganglionnaire.
Les ganglions sont les lieux de synapses entre les deux neurones efférents, viscéro-moteurs
(pré et postganglionnaire). Le ganglion autonome est à différencier du ganglion spinal: dans
ce dernier, on trouve le soma du neurone sensitif et non de synapse.
Le neurone post-ganglionnaire peut donc prendre naissance soit dans les ganglions de la
chaine sympathique latéro-vertébrale, soit dans l’un de ces ganglions pré-vertébraux. Quelle
que soit leur origine, les fibres post-ganglionnaires se rendent par la suite à leurs organes
spécifiques.
Les fibres sympathiques prenant naissance dans un segment médullaire donné ne sont pas
nécessairement destinées au même territoire que les nerfs rachidiens issus du même
segment. Cependant, les fibres sympathiques venant de :
✓ T1 : remontent la chaine sympathique pour se rendre au crâne,
✓ T2 : sont destinées au cou,
✓ T3, T4, T5 et T6 : au thorax,
✓ T7, T8, T9, T10 et T11 : à l’abdomen,
✓ T12, L1 et L2 : aux membres inférieurs.
Cette distribution est approximative, avec de nombreux chevauchements.
La répartition de l’innervation sympathique entre les différents organes est en partie fonction
de leur origine embryonnaire.

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Figure 5 : Voie sympathique et organes cibles.

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Figure 6 : Effets de la stimulation du système nerveux sympathique.

1.2. Système parasympathique :

Les fibres parasympathiques quittent le système nerveux central par l’intermédiaire d’un
certain nombre de nerfs crâniens, par le deuxième et le troisième nerf sacrés et parfois le
premier et le quatrième nerf sacrés.
Environ 75% de toutes les fibres parasympathiques sont contenues dans le pneumogastrique,
et se distribuent à l’ensemble du thorax et de l’abdomen. Les deux fibres pneumogastriques
assurent l’innervation parasympathique du cœur, des poumons, de l’œsophage, de l’estomac,
de la grêle, de la moitié proximale du côlon, du foie, de la vésicule, du pancréas et de la partie
supérieure des uretères.

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Le nerf oculomoteur commun contient des fibres parasympathiques destinées au sphincter
pupillaire et aux muscles ciliaires de l’œil. Des fibres parasympathiques innervent les glandes
lacrymales, nasales et sous-maxillaires par l’intermédiaire du glossopharyngien.
Les fibres parasympathiques d’origine sacrée se réunissent pour former les nerfs érecteurs ou
nerfs pelviens, qui se détachent du plexus sacré de part et d’autre de la moelle pour innerver
le côlon gauche, le rectum, la vessie et le segment inférieur des uretères. Ces fibres
parasympathiques sacrées sont également destinées aux organes génitaux externes et jouent
un rôle dans la fonction sexuelle.
La voie parasympathique dispose de neurones pré et post-ganglionnaires. Pour certaines
fibres parasympathiques crâniennes, les fibres préganglionnaires gagnent directement les
organes cibles. Les neurones post-ganglionnaires parasympathiques se trouvent dans la
paroi même de ces organes. Après la synapse avec les fibres préganglionnaires, d’une
longueur d’environ 1 mm, se répartissent dans le parenchyme. Cette disposition intra-
viscérale des neurones post-ganglionnaires est très différente de celle des neurones
sympathiques : les corps cellulaires des neurones sympathiques post-ganglionnaires sont
pratiquement toujours dans un ganglion, soit de la chaine sympathique soit paravertébral et
non dans l’organe cible.
Tous les neurones préganglionnaires sympathiques ou parasympathiques sont
cholinergiques. L’application d’acétylcholine ou de substances cholinomimétiques au niveau
des ganglions va donc exciter les neurones post-ganglionnaires des deux systèmes. Les
neurones post-ganglionnaires parasympathiques sont également cholinergiques tandis que
les neurones post-ganglionnaires sympathiques sont presque tous adrénergiques, sauf les
fibres destinées aux glandes sudoripares et à certains vaisseaux, qui sont cholinergiques.
Ainsi, les terminaisons parasympathiques secrètent de l’acétylcholine, la plupart des
terminaisons sympathiques de la noradrénaline. Ces hormones agissent à leur tour sur les
différents organes cibles, pour y provoquer respectivement des effets parasympathiques ou
sympathiques. L’acétylcholine et la noradrénaline sont donc respectivement des
neuromédiateurs parasympathiques et sympathiques.

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Figure 7 : Voie parasympathique et organes cibles.

Figure 8 : Effets de la stimulation du système nerveux parasympathique.

2. Organes effecteurs :

De nombreux effecteurs (organes cibles) bénéficient d’une double innervation, les deux
systèmes ayant des actions antagonistes. Certains effecteurs périphériques n’ont qu’une
innervation orthosympathique. Les vaisseaux, bien qu’ils ne reçoivent pas de fibres
cholinergiques, contiennent de nombreux récepteurs muscariniques.

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Le système orthosympathique accélère le cœur. Cette tachycardie a en fait plusieurs
composantes : un effet chronotrope positif (diminution de la fréquence cardiaque), inotrope
positif (renforcement de la contractilité myocardique) et dromotropre positif (augmentation de
la vitesse de conduction auriculoventriculaire).
La stimulation du parasympathique produit au contraire un ralentissement du cœur
(bradycardie), avec des actions chromotrope, inotrope, dromotrope et bathmotrope négatives.
La section bilatérale du nerf X (nerf vague) provoque une accélération du cœur, indiquant
ainsi que ce nerf est normalement cardio-freinateur par son action tonique. En revanche, celle
de l’orthosympathique est sans effet : celui-ci ne serait donc pas normalement accélérateur.
Les organes effecteurs élémentaires du système nerveux autonome sont :
✓ le muscle lisse,
✓ les glandes sécrétoires et
✓ le cœur.
Ils sont doublement innervés, une innervation activatrice et une innervation inhibitrice qui se
traduit par :
✓ au niveau du muscle lisse : une contraction et un relâchement,
✓ au niveau des glandes sécrétoires : une hypersécrétion et une hyposécrétion.
Dans l’ensemble le rôle physiologique fondamental de l’innervation autonome des organes et
la régulation de leurs fonctions ainsi que leurs adaptations.

II. Données neuropharmacologiques :


A. Neurotransmetteurs :

C’est dans le système nerveux autonome que le concept de la neurotransmission a été


d’abord élaboré. Au cours des deux dernières décennies, les progrès techniques d’évaluation
fonctionnelle et structurelle du système nerveux autonome ont permis de révéler de nouvelles
substances neuro-transmettrices ou neuromédiateurs. A l’heure actuelle une vingtaine de
substances concernant une grande variété de tissus sont proposées comme
neurotransmetteurs possibles du système nerveux autonome.
Certaines de ces substances sont appelées co-transmetteurs, car leurs actions post-
jonctionnelles sont dues à un effet sur des récepteurs spécifiques. D’autres substances sont
appelées es neuromodulateurs car elles n’ont pas d’action directe sur les récepteurs, mais
elles altèrent l’action des médiateurs co-stockés au niveau des membranes pré et post-
synaptiques.
De nombreux produits sont neuromodulateurs parce qu’ils modifient le processus de
neurotransmission, c’est le cas des neurohormones circulantes, des substances relargués
localement tels que les bradykinines ou l’histamine.

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Le principal neurotransmetteur synthétisé par les neurones pré ganglionnaires sympathiques
et parasympathiques, et libéré au niveau de la synapse est l’acétylcholine de ce fait ils sont
appelés fibres cholinergiques.
Les neurones préganglionnaires sympathiques contiennent aussi des neuropeptides
composés de 2 à 30 acides aminés (enképhaline, substance P, LH-RH, somatostatine, etc.).
Au niveau postganglionnaire, les neurones parasympathiques sont aussi cholinergiques.
Outre l’acétylcholine, le plus connu des neuropeptides libérés par les fibres parasympathiques
est le polypeptide intestinal vasoactif, qui a une action dans l’é rection pénienne. Des
ganglions parasympathiques qui innervent les artères cérébrales, l’iris et les artères utérines
contiennent également le polypeptide intestinal vasoactif.
Les neurones sympathiques utilisent comme neurotransmetteur la noradrénaline, sauf les
glandes sudoripares, certains vaisseaux et les muscles pilo-érecteurs qui sont cholinergiques.
Les neurones postganglionnaires sympathiques peuvent libérer aussi de l’adénosine 5-
triphosphate (ATP) et le neuropeptide Y.
Le neuropeptide Y est libéré surtout pour de hautes fréquences de stimulation. Il se trouve
dans les terminaisons nerveuses des fibres destinées au cœur et aux vaisseaux sanguins. Il
agit essentiellement en limitant la libération de noradrénaline et d’adénosine 5-triphosphate. Il
a également une action directe vasoconstrictrice, sur les vaisseaux de certains organes
comme la rate, le rein, le cœur et le cerveau.
D’autres neurotransmetteurs comme les acides aminés, la sérotonine, l’histamine, la
dopamine, le calcitonin generelated peptide et le monoxyde d’azote (NO) sont impliqués
comme neuromédiateurs du système nerveux autonome.
Les acides aminés sont ubiquitaires au niveau du système nerveux central et ont souvent une
action inhibitrice. Ils comprennent l’acide gamma-aminobutyrique (Gaba), la glycine, l’acide
glutamique et l’acide aspartique.
Le monoxyde d’azote est un cotransmetteur et joue un rôle important dans la réponse du
système non adrénergique non cholinergique à l’érection pénienne.
Avant que les transmetteurs libérés par le système nerveux autonome provoquent leurs effets
sur l’organe effecteur, ils doivent se fixer sur des récepteurs spécifiques, permettant la liaison
entre le transmetteur et la cible.

1. Transmission ganglionnaire :

Les fibres préganglionnaires des systèmes ortho- et parasympathique sont cholinergiques. Le


principal neurotransmetteur à ce niveau est l’acétylcholine et sont récepteur est de type
nicotinique. On a qualifié de « nicotinique » cette transmission car la nicotine à faible dose
« mime » ses effets excitateurs. La transmission ganglionnaire est bloquée par les

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ganglioplégiques (tétra-éthylammonium et l’hexaméthonium) qui sont des antagonistes des
récepteurs nicotiniques.
L’enregistrement électrophysiologique a permis d’observer qu’une stimulation du neurone
préganglionnaire induit un potentiel post-synaptique triphasique. L’analyse de la réponse a
permis d’identifier trois modalités de la transmission :
✓ une première onde négative (potentiel post-synaptique excitateur (PPSE)) correspond
à l’activation cholinergique nicotinique,
✓ une seconde onde positive (potentiel post-synaptique inhibiteur (PPSI)) est due à
l’inhibition par des interneurones noradrénergiques,
✓ une troisième onde, négative, est due à des PPSE, en rapport avec une transmission
muscarinique tardive, bloquée par l’atropine.
La glande médullosurrénale est innervée par des fibres orthosympathique préganglionnaires
(donc cholinergique), qui activent sa sécrétion. Cette organisation s’explique par l’origine
embryologique de la médullosurrénale : les neurones post-ganglionnaires se sont transformés
en tissu chromaffine sécréteur de catécholamine.

2. Transmission post-ganglionnaire-effecteur :

La transmission entre le neurone post-ganglionnaire orthosympathique et les effecteurs est


noradrénergique. Deux types de récepteurs post-synaptiques peuvent être distingués. Les
récepteurs α (α1, α2) et β (β1, β2). Ils peuvent coexister dans des proportions variées au
niveau d’une même jonction. Dans le cas des fibres musculaires lisses, l’activation des
récepteurs α et β correspond respectivement à un effet excitateur et inhibiteur.
L’effet α1, excitateur, correspondant à une dépolarisation, est bloqué par des bloquants
spécifiques (phényléphrine),
L’effet β2, associé à des réponses inhibitrices, est bloqué par des agents comme
l’isoprotérénol.
Ces récepteurs α et β sont couplés à des protéines G.
Des exceptions notables doivent toutefois être signalées : les récepteurs α du tractus digestif
et β du cœur. Dans le cas du tractus digestif, ils sont classés parmi les récepteurs α2 et
provoquent des réponses inhibitrices (inhibition du tonus et mobilité). Dans le cas du muscle
cardiaque, les actions noradrénergiques excitatrices (dites chronotropes et inotropes
positives) sont du type β1.
Les cellules chromaffines de la médullosurrénale libèrent de l’adrénaline et de la
noradrénaline. Ces neuromédiateurs sont libérés dans la circulation sanguine en vue d’une
action endocrine et non au niveau d’une jonction avec effecteur.

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La transmission entre les fibres post-ganglionnaires parasympathiques et l’effecteur est
cholinergique, de type muscarinique. Elle est exceptionnelle au niveau du système
orthosympathique : les glandes sudoripares sont une exception et reçoivent une innervation
cholinergique orthosympathique. L’acétylcholine a des actions variées au niveau des organes
effecteurs à travers les sous types de ses récepteurs muscariniques.
Tableau II : Neurotransmetteurs impliqués dans la transmission, leurs récepteurs, leurs
agonistes et leurs antagonistes.

Neurotransmetteurs Sous type de récepteurs Agoniste Antagonistes


Acétylcholine Muscarinique et Muscarine Atropine et
Nicotinique Nicotine Ganglioplégique
Adrénaline et Alpha (α1 et α2) Phényléphrine Phénoxybenzamine
Noradrénaline Dérivé ergot de seigle
Adrénaline Bêta (β1 – β2 – β3) Isoprotérenol Propranolol

B. Récepteurs :
1. Récepteurs adrénergiques :

Les récepteurs adrénergiques sont des récepteurs métabotropiques à sept domaines


transmembranaires (7TM), couplés aux protéines G. Ils sont largement distribués dans
l'organisme. On distingue deux types de récepteur adrénergiques : les récepteurs alpha
adrénergiques et le récepteur bêta adrénergique. Leur structure globale et leur mode d'action
sont similaires. Cependant leurs effets physiologiques varient fortement de par leurs seconds
messagers et leurs localisations tissulaires multiples. Il est ainsi possible de déterminer des
sous-types de récepteurs. Ainsi on a les récepteurs α1 et α2 et les récepteurs β1, β2, β3.
Les récepteurs alpha 1 (α1) sont couplés à la phospholipase C et produisent leurs effets
principalement grâce à l’augmentation de la concentration du calcium intracellulaire.
Les récepteurs alpha 2 (α2) sont couplés à un inhibiteur de la protéine G (Gi) qui inhibe
l’action de l’adénylcyclase réduisant ainsi la formation de l’AMP cyclique (AMPc).
Les récepteurs bêta-1 (β1) sont couplés à des protéines G stimulatrices (Gs) qui augmentent
la concentration intra cytosolique de l’AMPc entrainant une activation de la protéine kinase qui
augmente la concentration du calcium intracellulaire.
Le récepteur bêta-2 (β2) sont couplés à la protéine G stimulatrice (Gs) activant la protéine
kinase A, qui en tant que substrat de la kinase de la chaine légère de myosine (MLCK),
génère une relaxation musculaire.

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Tableau III : Sous-type de récepteurs adrénergiques, leur distribution et l’effet de leurs
stimulations.

Récepteur alpha (α)


Récepteur α1
Glandes salivaires Activateur Sécrétion salivaire
Vaisseaux cutanés Activateur Constriction
Vaisseaux muqueux Activateur Constriction
Muscles lisses sphinctériens Activateur Constriction
Muscle dilatateur du pupille Activateur Dilatation
Muscle lisse vasculaire Activateur Contraction
Récepteur α2
Plaquettes sanguines Activateur Accroissement de la coagulation

Récepteur bêta (β)


Récepteur β1
Cœur Activateur Inotrope (+)
Rein Activateur Sécrétion rénine
Récepteur β2
Poumons Inhibiteur Dilatation des bronches
Vaisseaux coronaires Inhibiteur Vasodilatation
Muscle lisse digestif Inhibiteur Relâchement
Muscle lisse vasculaire Inhibiteur Relâchement
Paroi utérine Inhibiteur Relâchement
Pancréas Activateur Sécrétion insuline
Métabolisme Activateur Glycogénolyse
Récepteur β3
Tissu adipeux Activateur Lipolyse

Récepteur α : globalement excitateur


Récepteur β : globalement inhibiteur sauf au niveau cardiaque.
Les principaux ligands endogènes des récepteurs adrénergiques sont l’adrénaline et la
noradrénaline.

2. Récepteurs muscariniques :

Les récepteurs muscariniques font partie aussi de la famille des récepteurs métabotropiques
à sept domaines transmembranaires (7TM), tout comme les récepteurs adrénergiques. Ils
sont largement distribués dans l'organisme. Ils sont divisés en cinq classes, M1 à M5, issus
de gènes distincts.
Les récepteurs muscariniques de type M1, M3 et M5 sont couplés aux protéines Gq et
possèdent une activité excitatrice.
Les récepteurs M1 (système nerveux central, estomac et ganglions), M3 et M5 activent une
phospholipase C (PLC) donnant lieu selon les tissus à la contraction musculaire, à la
libération d'adrénaline ou à la modulation de l'excitabilité des neurones.
Les récepteurs M3 (muscles lisses des bronches, de l'intestin, des vaisseaux...) sont couplés
à la PLC. Cette dernière provoque l'accumulation de calcium dans le cytoplasme qui, en se
liant à la calmoduline, provoque la phosphorylation de la myosine like chaine kinase (MLCK).

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Celle-ci se détache de la myosine, et se fixe sur l’actine, et provoque provoque ainsi la
contraction des muscles lisse bronchique (bronchoconstriction).
Les glandes sécrétrices, comme les glandes salivaires, sont aussi stimulées via les
récepteurs M3.
Les récepteurs M2 et M4 sont couplés principalement aux protéines Gi et sont inhibiteurs. Les
récepteurs M2 (cœur muscles lisses) et M4 inhibent l’adénylate cyclase via l'activation de la
sous-unité alpha d'une protéine Gi. Ils sont également responsables de l'ouverture des
canaux potassiques créant une hyperpolarisation de la membrane postsynaptique. Le rythme
cardiaque est diminué par stimulation parasympathique via les récepteurs M2.

3. Récepteurs nicotiniques :

Les récepteurs nicotiniques font partie de la famille des récepteurs ionotropiques. Ils sont
présents dans le cerveau, la moelle épinière, les ganglions des systèmes nerveux
orthosympathiques et parasympathiques et dans la synapse entre les neurones moteurs et
les effecteurs. Ces récepteurs pentamériques (deux sous-unités α, une β, une δ et une γ ou ε)
d'une masse moléculaire de 280 kDa forment un canal d'un diamètre de 6,5 Å, qui ne s'ouvre
qu'après fixation de deux molécules d'acétylcholine sur les sous-unités α. Les deux sous-
unités α changent alors de conformation pour permettre le passage d'ions dans le canal
ionique. L'acétylcholine est ensuite rapidement dégradée par des acétylcholinestérases pour
refermer le canal ionique et stopper l'influx nerveux.
L'activation des récepteurs nicotiniques neuronaux N1 (système nerveux central et ganglions
périphériques) produit l'ouverture de canaux perméables aux ions sodium Na+ et potassium
K+. L'entrée importante d'ions sodium dans le neurone postsynaptique crée une dépolarisation
rapide de la membrane et assure la propagation de l'influx nerveux.
Les récepteurs nicotiniques de type musculaire N2 situés sur les jonctions neuromusculaires
sont couplés à des canaux sodiques. Leur activation provoque l'entrée de Na+, ce qui produit
une dépolarisation localisée appelée potentiel de plaque motrice (PPM). Ce PPM ouvre les
canaux Na+ voltage-dépendant et déclenchent un potentiel d'action classique. Celui-ci
parcourt la fibre musculaire et pénètre dans le tubule transverse, où il stimulera la libération
du calcium contenu dans le réticulum sarcoplasmique. L'élévation de la concentration
intracellulaire en ions calcium provoque la contraction des muscles squelettiques.
L'analyse électrophysiologique des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine montre que
l'application rapide d’acétylcholine provoque l'ouverture transitoire du canal, alors que
l'application prolongée d'acétylcholine conduit à une importante diminution de la réponse ou
« désensibilisation ». Les phénomènes d'activation et de désensibilisation sont classiquement
interprétés dans le cadre d'un modèle dans lequel la protéine est spontanément en équilibre
entre un état basal, activable par l'acétylcholine, un état actif où le canal est ouvert et un (ou

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plusieurs) état(s) désensibilisé(s) réfractaire(s) à l'activation. Les ligands stabilisent l'état pour
lequel ils ont une plus haute affinité : les agonistes, comme la nicotine, stabilisent l’état actif
alors que les antagonistes, notamment les toxines, stabilisent l’état de repos. D'un point de
vue structural la fixation d'agoniste entraîne un changement de conformation de ce complexe
protéique, qui augmente la taille du canal permettant l'entrée d'ions chargés positivement.
Cette entrée de cations entraînera une dépolarisation, donc une excitation de la cellule
conduisant ainsi à une contraction musculaire ou à une dépolarisation propagée aboutissant à
la libération d'un neurotransmetteur.

Tableau IV : Sous-type de récepteurs cholinergiques, leur distribution et l’effet de leurs


stimulations.

Récepteurs muscariniques
Récepteur M1
Système nerveux central Modulation de l’excitabilité des neurones
Estomac Contraction musculaire lisse
Ganglions Libération de l’adrénaline
Récepteur M2
Myocarde Inhibiteur (bradycardie)
Muscle lisse Inhibiteur (relachement)
Récepteur M3
Muscle lisse des bronches, de Contraction musculaire lisse
l’intestin et des vaisseaux
Glandes sécrétrices Activateur
Endothélium Activateur
Récepteur M4 et M5
Système nerveux central ---
M4 Inhibiteur
M5 Activateur

Récepteurs nicotiniques
Récepteur N1
Système nerveux central Activateur
Ganglions périphériques Activateur
Récepteur N2
Jonction neuromusculaire Contraction musculaire strié squelettique

Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie, Enseignant chercheur, Maitre-assistant FMOS / USTTB. 130
Bamodi SIMAGA, MD – PhD, Physiologie, Enseignant chercheur, Maitre-assistant FMOS / USTTB. 131

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