Encyclopédie Médico-Chirurgicale 19-2900

19-2900

Maladie thromboembolique des voyages

aériens
F Chleir
J Emmerich
Résumé. – La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) est une pathologie fréquente (incidence 1,8
pour mille), dont les facteurs de risque acquis sont dominés par la stase veineuse favorisée par
l’alitement ou la position assise prolongée, comme cela est fréquent lors de longs voyages. L’attention a
été récemment portée sur le risque de thrombose veineuse profonde lié aux voyages, et plus
particulièrement sur les voyages en avion. Si cela fait presque 50 ans que l’association entre voyage et
thrombose veineuse a été rapportée, on ne dispose pas encore de certitudes formelles sur le poids réel des
voyages en tant que facteur de risque de la MTEV. La maladie thromboembolique dont la
symptomatologie facétieuse et souvent trompeuse pour le clinicien, est identifiée par l’échodoppler et
éliminée par les D-dimères. Le traitement en est parfaitement codifié, en dehors de sa durée qui reste à
évaluer. La prévention primaire dans le risque faible est habituelle, elle repose sur l’association de la
contention, de l’hydratation et de la mobilisation. La prévention primaire des sujets à haut risque ainsi
que la prophylaxie des récidives pourraient reposer sur un traitement par héparines de bas poids
moléculaire (HBPM) à dose préventive, mais cette attitude n’est pas clairement codifiée au vu des études
récentes.
© 2003 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire, voyages aériens.

Introduction la fréquence de la maladie thromboembolique veineuse est plus

La thrombose veineuse profonde (TVP) est une affection redoutée
par les médecins et les chirurgiens, et redoutable par sa
complication parfois mortelle : l’embolie pulmonaire. Son
polymorphisme ne permet pas de faire le diagnostic par le simple
examen clinique, qui a une spécificité de 50 % et une sensibilité
équivalente. Les mécanismes de formation d’un thrombus ont été
décrits par Virchow au XIXe siècle, et la plupart des facteurs
favorisant sa survenue semblait avoir été identifiée. En 1946,
Homans [20] révèle pour la première fois l’existence d’une TVP
après un long voyage en avion (14 heures entre Boston et le
Venezuela). Il existe à ce jour une quarantaine de publications
sérieuses sur ce sujet [5, 25]. Le voyage aérien est certainement un
facteur thrombogène, mais il faut savoir si la fréquence de cette
pathologie est augmentée de manière significative lors des vols de
longue durée, par rapport au risque « naturel » de TVP [28]. Dans ce
cas, il serait nécessaire d’identifier une population à risque, afin de
mettre en place une prévention adaptée, une stratégie diagnostique
et une éventuelle prophylaxie dans cette situation.
Épidémiologie
L’incidence de la maladie thromboembolique est comprise entre 1
et 2 % aux États-Unis et en Europe. L’embolie pulmonaire serait la
troisième cause de mortalité en France [10]. On s’accorde à dire que
Franck Chleir : Médecin vasculaire.
Hôpital Européen Georges Pompidou, service du professeur Fiessinger, et hôpital Américain de Paris, 63,
boulevard Victor-Hugo, BP 109, 92200 Neuilly-sur-Seine cedex, France.
Joseph Emmerich : Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Hôpital Européen Georges Pompidou et Inserm unité 428, 75908 Paris cedex 15, France.
élevée, car de nombreuses MTEV passent inaperçues. Ceci rend la
tâche encore plus difficile quand il s’agit de connaître avec
précision l’incidence du voyage aérien sur la fréquence de la
maladie thromboembolique [16, 33] . Le problème est devenu
d’actualité en raison de l’augmentation du trafic aérien mondial,
qui est passé de 534 millions de passagers en 1975 à 1 milliard
666 millions en 1998 ; plus de 106 millions de passagers ont pris
l’avion en France en 1998 et 69 millions ont transité par les
aéroports de Paris, avec une capacité d’accueil prévue de 80 à
90 millions pour la fin de cette décennie. La moyenne des distances
parcourues était de 2 583 km pour l’année 1999 [11, 12]. Dans une
étude rétrospective avec cas-témoins sur 160 patients avec maladie
thromboembolique hospitalisés dans un service de cardiologie qui
furent appariés à 160 patients hospitalisés pour douleur thoracique,
hypertension ou syncope, Emile Ferrari [14, 15] a montré qu’un
voyage de plus de 4 heures était retrouvé chez 25 % des cas et chez
seulement 7,5 % des témoins (odds ratio [OR] : 3,98 ; intervalle de
confiance [IC] 95 % : 1,9 - 8,4). Sur les 39 voyages associés aux
thromboses, 28 étaient effectués en voiture, 9 en avion et 2 en train.
Aucune spécificité topographique des thromboses considérées
comme liées aux voyages n’était mise en évidence. Roderik
Kraaijenhagen [22] a réalisé une étude cas-contrôle sur 1 911 patients
examinés pour recherche de maladie thromboembolique, 32
avaient une TVP, alors que 104 patients avaient effectué un long
voyage en avion dans les jours précédents avec un OR de TVP
liées aux voyages aériens à 0,98. Pour cette équipe, il n’existe pas
d’augmentation du risque. Néanmoins, Harry Buhler, de la même
équipe, retrouve une augmentation du risque de TVP lorsque les
voyages durent plus de 10 heures. Frédéric Lapostolle a montré
que plus le voyage en avion est long, plus le risque d’embolie

Toute référence à cet article doit porter la mention : Chleir F et Emmerich J. Maladie thromboembolique des voyages aériens. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés),
Angéiologie, 19-2900, 2003, 4 p.
19-2900 Maladie thromboembolique des voyages aériens
pulmonaire sévère augmente. Les études Lonflit 1, 2 et 3 de Gianni
Belcaro [2] ont montré que les voyages aériens au long cours sont
associés à une haute incidence de TVP. Bo Eklof [7, 8] et Patrick
Kesteven concluent dans le même sens. Dans une autre étude, qui
portait spécifiquement sur les voyages en avion, 61 décès furent
observés en 3 ans à l’aéroport d’Heathrow, dont 11 dus à une
embolie pulmonaire. Si l’on considère que le trafic de Londres est
du même ordre de grandeur que celui de Paris (70 millions de
voyageurs par an), sachant que l’incidence annuelle dans la
population générale de la maladie thromboembolique est de 1 pour
1 000 sujets et que sa mortalité est de 2 %, et en rapportant le tout
à une journée de présence dans l’aéroport, on calcule aisément
qu’une telle concentration humaine génère obligatoirement (en
dehors de toute prédisposition aux phlébites) près de 200
thromboses veineuses dont quatre décès chaque année. On ne peut
donc pas affirmer, à l’heure actuelle, que le syndrome de la classe
économique ait une quelconque réalité autre que
circonstancielle [18]. Enfin, l’Organisation mondiale de la santé
(OMS) a réuni un groupe d’experts les 12 et 13 mars 2001 à Genève
sous la coordination de Shandi Mendis, cardiologue. Le rapport
d’experts concluait qu’il existe probablement une association entre
voyage aérien et thrombose, cette association semble être faible, et
affecte surtout des passagers présentant des facteurs de risque
additionnels pour la maladie thromboembolique. Elle peut exister
avec d’autres formes de voyage. Les données actuelles ne
permettent pas une estimation précise du risque, aussi les
recommandations ne peuvent être que faibles. Les différentes
études faites au sujet du risque lié au voyage aérien montrent
toutes, sauf une, qu’il existe une majoration de ce risque, et ceci est
d’autant plus vrai que le voyage est long. L’estimation actuelle du
risque de présenter une maladie thromboembolique lié aux
voyages aériens est, pour les TVP symptomatiques, de 0,0014 %
chez tous patients, de 0,004 % chez les patients de plus de 40 ans,
et pour une TVP asymptomatique de 0,01 % selon Lord.
Physiopathologie et facteurs de risque
Les mécanismes favorisant la survenue d’une thrombose ont été
parfaitement décrits par Virchow, et ils n’ont guère varié depuis. Il
s’agit de l’association, à des degrés divers : d’une stase veineuse,
de lésions pariétales et d’un trouble de la coagulation. C’est
l’existence d’un ou de plusieurs de ces facteurs qui est à l’origine
de la formation d’un thrombus. Nous avons distingué de façon
arbitraire les facteurs de risque liés au patient des facteurs de
risque liés au voyage aérien.
FACTEURS DE RISQUE LIÉS AU PATIENT (ENDOGÈNE)
Parmi les facteurs cliniques, on retrouve : l’âge, l’obésité, les
varices, les immobilisations prolongées, les antécédents personnels
de maladie thromboembolique, la grossesse ou le post partum, des
antécédents récents de chirurgie, un cancer évolutif, une
insuffisance cardiaque, une insuffisance respiratoire, la prise
d’œstrogènes surtout lorsqu’elle est liée à un tabagisme.
Parmi les facteurs biologiques, on retrouve : une diminution de l’AT
III, de la protéine S ou de la protéine C [32], une résistance à la protéine
C activée, une mutation du facteur V, du facteur II, une augmentation
du facteur VIII, la présence d’anticorps antiphospholipides,
d’anticoagulants circulants, une hyperhomocystéinémie, un
syndrome myéloprolifératif.
FACTEURS DE RISQUE LIÉS AU VOYAGE AÉRIEN
¶ Immobilisation prolongée
L’immobilisation prolongée est un facteur thrombogène habituel
et connu, mais sur des périodes plus longues. Pendant un vol, le
risque est majoré par la prise de somnifères qui limiteraient la
mobilisation passive et inconsciente qui existe lors d’un sommeil
« naturel ». Ceci expliquerait la plus grande fréquence relative des
2
Angéiologie
Tableau I. – Pression en oxygène selon l’altitude de l’avion.
Pression relative en O2
Pression correspondante
Altitude réelle
dans la cabine
dans le sang artériel
(mmHg)
Niveau de la mer 0 mètre 98 mmHg
10 000 mètres 1 650 mètres 72 mmHg
14 000 mètres 2 500 mètres 55 mmHg
TVP pendant les vols de nuit par rapport aux vols de jour. Le
ralentissement des vitesses circulatoires dans les veines des
membres inférieurs est encore majoré par la position des jambes
qui sont fléchies, entraînant une plicature des veines poplitées
associée à une compression des veines jumelles par le bord
antérieur du siège [34].
¶ Diminution de la pression locale
La diminution de la pression locale a deux incidences : une
diminution de la contre-pression extérieure s’exerçant sur les
mollets, et une hypoxie relative par baisse de pression partielle en
oxygène (tableau I). La diminution de la pression dans la cabine
favoriserait l’œdème par extravasation de liquide vers le milieu
interstitiel, selon la loi de Starling. Cet œdème interstitiel provoque
un captage d’eau majorant la déshydratation et augmente donc le
risque de TVP [24]. La diminution de la pression a également pour
conséquence une vasodilatation des veines des membres inférieurs,
favorisant un ralentissement des vitesses circulatoires et donc
majorant la stase. Quant à l’hypoxie relative, elle est liée à une
diminution de la pression globale avec une concentration en
oxygène identique, ce qui entraîne une baisse de la pression
relative en oxygène. Cette baisse relative d’oxygène provoquerait
une diminution de l’activité fibrinolytique de la cellule
endothéliale, une libération de facteurs de relaxation dérivés de
l’endothélium par les radicaux libres qui a pour effet une dilatation
veineuse avec ralentissement des flux veineux, majorant la stase et
augmentant le risque de TVP [3, 23].
¶ Déshydratation
Elle est essentiellement liée à la faible humidité de l’air ambiant
(8-12 %), à la charge des systèmes de climatisation qui
naturellement assèchent l’air et extraient de l’air extérieur qui est
dessaturé en eau. Cette déshydratation est majorée par l’effet
« diurétique » de l’alcool souvent consommé pendant les vols. De
plus, l’œdème lié à la diminution de pression attire l’eau en dehors
des vaisseaux, augmentant de manière conséquente
l’hémoconcentration, facteur de TVP.
Il existe de nombreux facteurs qui pendant un vol favorisent la
survenue d’une TVP. Ces facteurs agissent principalement et de façon
concomitante sur deux éléments de la triade de Virchow : la stase et
l’hypercoagulabilité avec un phénomène de majoration réciproque.
Sémiologie
La symptomatologie clinique évocatrice est habituelle [35, 36]. Elle
peut se manifester durant le vol, à l’atterrissage ou les jours qui
suivent le vol [19, 21]. En cas de suspicion de MTEV, le diagnostic
sera éliminé par le dosage des D-dimères ou sera confirmé grâce à
l’échodoppler [9, 27, 30] (fig 1).
Traitements
PRÉVENTION PRIMAIRE
Elle repose sur les mesures d’hygiène : éviter l’immobilisation
prolongée et la déshydratation. Durant le vol, il faut se mobiliser
Angéiologie Maladie thromboembolique des voyages aériens
Suspicion clinique de TVP
Probabilité clinique
Faible à moyenne Forte
Dosage de D-dimères Écho-doppler
D-dimères < 500 µg/L D-dimères > 500 µg/L Négatif
Pas de Trt Écho-doppler Écho-doppler
Négatif Positif Négatif Positif
Pas de Trt Traitement Phlébographie Traitement
Négatif Positif
Pas de Trt Traitement
1 Stratégie diagnostique dans la thrombose veineuse profonde (TVP). Trt : traite-
ment.
Tableau II. – Note de la Direction générale de l’Aviation civile.
Ces dernières années, les progrès du transport aérien ayant permis de multiplier
les vols sans escales avec des durées de 8 à 15 heures, on note une nette recrudes-
cence de phlébites et d’embolies pulmonaires qui peuvent apparaître immédiate-
ment ou dans les trois jours qui suivent le retour. Le médecin doit désormais
recommander à ses patients effectuant des vols sans escales d’une durée de 8 à
15 heures la triade classique :
- lutter contre l’hémoconcentration :
- par une hydratation importante au cours d’un vol long-courrier - boire un
litre d’eau toutes les 6 heures de vol
- l’alcool est à consommer avec modération
- lutter contre la stase veineuse par une relative mobilisation à bord :
- soit en se déplaçant de temps en temps dans l’avion
- soit en effectuant des mouvements des articulations tibiotarsiennes, de dorsi-
flexion ou de contractions isométriques des membres inférieurs
- lutter contre le ralentissement circulatoire en évitant la compression des mem-
bres inférieurs :
- porter des vêtements amples
- éviter de croiser les jambes au cours du vol
- le médecin peut également prescrire :
- des thérapeutiques préventives, telles que phlébotoniques, port de bas de
contention
- une héparine de faible poids moléculaire en cas d’antécédents d’embolie
pulmonaire
toutes les deux heures, éviter de prendre des somnifères qui
facilitent le strict décubitus, éviter la prise d’alcool qui favorise la
déshydratation, et boire de l’eau régulièrement. Plusieurs études
ont démontré qu’il existait une amélioration du confort [4], une
diminution des œdèmes et du risque de TVP grâce au port d’une
contention de classe 1 pendant les vols, ou de classe 2 s’il existe
une insuffisance veineuse chronique. Néanmoins, une étude a
montré que le port d’une contention diminuait le risque de TVP
mais augmenterait le nombre de thrombose veineuse
superficielle [2]. Une prophylaxie systématique par héparine de bas
poids moléculaire (HBPM) n’apparaît pas justifiée en prévention
primaire. En décembre 2000, la Direction générale de l’Aviation
civile (ministère des Transports) a adressé une circulaire aux
compagnies aériennes pour attirer leur attention sur le risque de
TVP et la nécessité d’une prévention (tableau II) [26].
PRÉVENTION SECONDAIRE
À la mobilisation, l’hydratation et la contention, on peut ajouter
un traitement par HBPM à doses préventives [31, 32]. Certaines
études ont montré que les patients ayant reçu une dose
d’énoxaparine (100 UI/kg) 2 à 4 heures avant le décollage ont vu
diminuer de façon significative l’incidence des TVP par rapport à
ceux ayant seulement de l’aspirine et à ceux n’ayant aucun
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Tableau III.
Antécédents de thrombose en avion 5 Cancer évolutif 5
Troubles de l’hémostase 5 Antécédents de TVP 4
Chirurgie récente 4 Durée du vol > à 10 heures 4
Œdèmes des membres inférieurs 3 Varices 3
Œstroprogestatifs 2 THS 2
Durée 4-10 h 2 Grossesse 2
Surcharge pondérale 2 Âge supérieur à 70 ans 1
Positif
Durée du vol < 4 h 1
Traitement À partir du total de ce score, on définit trois groupes de population : 0-3 : risque faible ; 4-6 : risque moyen ; > 6 :
risque élevé.
THS : traitement hormonal substitutif.
traitement [2]. Le traitement préventif par HBPM doit être réservé à
une catégorie à risque élevé [5, 26] (tableau III).
TRAITEMENT DE LA TVP CONSTITUÉE
Il a pour but d’éviter l’extension du caillot, d’améliorer la
symptomatologie et d’éviter les récidives. Il repose essentiellement
sur un traitement anticoagulant associé à une contention. Le
traitement peut être débuté, en l’absence de contre-indication, dès
la suspicion de TVP, en attendant la confirmation ou l’élimination
du diagnostic. Pour le reste, il s’agit du traitement habituel de la
TVP [17, 29].
Diagnostic étiologique
Le voyage en avion, aussi long soit-il, ne peut expliquer à lui seul
la survenue d’une TVP. Il s’agit plus vraisemblablement d’un
événement favorisant plus que d’une cause de TVP. Un bilan
étiologique doit donc être fait après toute thrombose survenue lors
d’un vol. Les deux grandes orientations sont l’existence d’un
cancer méconnu ou une thrombophilie. La recherche d’un cancer
sera faite en fonction du sexe, de l’âge, de risques familiaux et de
facteurs de risques personnels. Le bilan de l’hémostase sera axé
sur un dosage de l’AT III, de la protéine S et C, d’une mutation des
facteurs V et II, d’une recherche des anticorps antiphospholipides
et d’anticoagulants circulants. Dans tous les cas, le voyage aérien
ne peut être la seule cause retenue expliquant la survenue d’une
TVP, et il faudra avoir à l’esprit que même si aucune anomalie n’a
été décelée, il en existe probablement une, non identifiée à ce jour.
Conclusion
Le risque relatif de maladie thromboembolique lors d’un voyage aérien
est faible, mais l’augmentation rapide du nombre de passagers
transportés (y compris du troisième âge) ainsi que la durée des vols,
nous obligent à prendre en considération ce nouveau facteur de risque,
tant au plan diagnostique que thérapeutique. Le dosage des D-dimères
pour le risque faible, et l’échodoppler pour les risques plus élevés,
suffisent le plus souvent à confirmer ou à éliminer le diagnostic. Le
traitement de la maladie thromboembolique ne diffère en rien de celui
que l’on utilise chaque jour pour d’autres étiologies. La durée du
traitement est plus difficile à préciser, ainsi que la date possible de
reprise de l’avion, et doivent être définies pour chaque cas. Un bilan
étiologique (thrombophilie familiale ou recherche de cancer) sera fait
en fonction des antécédents personnels et familiaux. Il existe un
consensus en ce qui concerne la prévention primaire chez les patients
au risque faible ; celle-ci repose sur la contention, l’hydratation et la
mobilisation associées au traitement préalable de l’insuffisance
veineuse superficielle. Il est plus difficile de préciser les mesures à
prendre en prévention primaire chez les patients au risque élevé ou en
prévention secondaire chez les patients aux antécédents de maladie
thromboembolique lors d’un voyage aérien ; la place des héparines
reste controversée dans cette indication, et seules les mesures de
prévention primaire sont admises par tous [1].
Références ➤
3
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