Vous êtes sur la page 1sur 10

¶ 19-0120

Angiopathies diabétiques
P. Lermusiaux, N. Ferreira-Maldent, F. Maillot, J.-L. Guilmot

Une atteinte de la microcirculation ou microangiopathie, et une atteinte des artères de moyen et gros
calibre ou macroangiopathie, sont observées chez le sujet diabétique. La microangiopathie est une
complication spécifique de l’hyperglycémie qui apparaît à partir d’un seuil qui définit le diabète (glycémie
à jeun ≥ 1,26 g/l). Elle est responsable d’une néphropathie avec une protéinurie qui peut aboutir à une
insuffisance rénale, et d’une rétinopathie qui est cause de cécité. Le contrôle strict de la glycémie est
essentiel pour en limiter l’évolution. Le diabète est un facteur potentialisateur des autres facteurs de risque
de la maladie athéromateuse, qui sont très souvent associés en cas de diabète de type 2, celui-ci
représentant 90 % des diabètes. Il existe un risque très élevé d’atteinte des artères coronaires, qui est la
première cause de mortalité, mais aussi des artères des membres inférieurs, des artères rénales, des
artères carotides, et des artères intracrâniennes. L’association entre risque vasculaire et augmentation
même modérée de la glycémie est démontrée, mais le contrôle correct de la glycémie ne permet pas à lui
seul de prévenir ce risque. L’existence d’un diabète représente un risque cardiovasculaire tel que l’on doit
d’emblée raisonner en termes de prévention secondaire. L’association de règles hygiénodiététiques
comprenant la lutte contre la sédentarité et le surpoids, l’arrêt du tabac et la prescription d’une
plurithérapie comprenant en particulier une statine, un inhibiteur de l’enzyme de conversion et /ou un
sartan, et un antiagrégant plaquettaire permettent de diminuer significativement le risque d’événements
cardiovasculaires et de décès. Des études sont nécessaires pour préciser les bénéfices à attendre de la
revascularisation des artères coronaires et des artères rénales. Les indications de la chirurgie carotidienne
sont les mêmes que chez les non-diabétiques. Les pontages distaux ont permis d’améliorer le pronostic de
sauvetage de membres en cas de troubles trophiques avec des taux de perméabilité identiques, voire
supérieurs aux non-diabétiques. La prise en charge de l’angiopathie diabétique est complexe, onéreuse et
multidisciplinaire et devrait bénéficier de la constitution de réseaux de soins.
© 2006 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Diabète ; Syndrome métabolique ; Risque cardiovasculaire ; Néphropathie ; Rétinopathie ;


Coronaropathie ; Artériopathie

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 La prévalence du diabète, notamment de type 2 (90 % des
diabètes), augmente de façon rapide et inquiétante dans tous les
¶ Définition du diabète 2
pays du monde. Cette maladie touchera, dans les années à
¶ Angiopathie et rein 2 venir, 3 millions de Français, 20 millions d’Américains et
Microangiopathie rénale 2 300 millions d’individus sur la planète. Dans les pays occiden-
Sténose de l’artère rénale 3 taux, le diabète est la principale cause de cécité, d’insuffisance
¶ Angiopathie et œil 3 rénale au stade terminal et d’amputations de membres de cause
¶ Angiopathie et cœur 4 non traumatique.
L’atteinte vasculaire du diabète est le résultat de l’association
¶ Angiopathie et cerveau 5
de deux types de lésions, la microangiopathie et la macroangio-
¶ Angiopathie des membres inférieurs 5 pathie. La macroangiopathie regroupe les atteintes vasculaires
¶ Traitement 6 des vaisseaux de moyen et gros calibre et la microangiopa-
Mesures hygiénodiététiques 6 thie celles des vaisseaux de la microcirculation dont le diamètre
Contrôle glycémique 6 est inférieur à 150 µm. Les études épidémiologiques ont
Traitement de l’hypertension artérielle 7 démontré que ces atteintes survenaient pour des valeurs de
Prise en charge de la dyslipidémie 7 glycémies pathologiques différentes. Au-delà de 1,26 g/l, seuil
Antiagrégants plaquettaires 7 qui définit le diabète, l’hyperglycémie se complique d’une
Arrêt de l’intoxication tabagique 7 microangiopathie spécifique qui exerce des effets délétères sur la
Prise en charge multifactorielle 7 microcirculation rétinienne et glomérulaire. Il n’y a semble-t-il
pas de seuil à partir duquel apparaît la macroangiopathie qui est

Angéiologie 1
19-0120 ¶ Angiopathies diabétiques

souvent déjà présente lors de la découverte d’un diabète de type


2. Le diabète est un puissant facteur de risque cardiovasculaire,
■ Angiopathie et rein
encore plus chez la femme que chez l’homme, et pratiquement Un tiers des malades dialysés ou transplantés sont diabéti-
toujours associé à d’autres facteurs de risque sur lesquels il a un ques [4]. L’atteinte du rein peut être secondaire à l’existence
effet potentialisateur. On a pu définir la notion de syndrome d’une microangiopathie et/ou d’une macroangiopathie avec
plurimétabolique en présence d’au moins trois des facteurs de sténose de l’artère rénale.
risque suivants : obésité abdominale (définie cliniquement par
un tour de taille supérieur à 88 cm chez la femme et 102 cm Microangiopathie rénale
chez l’homme), hypertriglycéridémie (> 1,5 g/l), élévation de la La néphropathie diabétique (Tableau 1) débute précocement,
pression artérielle ≥ 130/85 mmHg, glycémie > 1,1 g/l à jeun, par une hyperfiltration glomérulaire. Aux stades ultérieurs, une
diminution des taux plasmatiques de high density lipoprotein microalbuminurie puis une protéinurie sont observées. La
(HDL)- cholestérol (< 0,4 g/l chez l’homme et 0,5 g/l chez la microalbuminurie pathologique se définit par la présence
femme) [1] . Le syndrome plurimétabolique est important à d’albumine dans les urines de 24 heures comprise entre 30 et
dépister car il multiplie le risque de développer un diabète de 300 mg/24 h. Une valeur < 30 mg/24 h est considérée comme
type 2 par un facteur de l’ordre de 10, et augmente le risque physiologique. Le caractère permanent est affirmé par la
cardiovasculaire [2]. Le syndrome métabolique est retrouvé chez positivité de deux examens sur trois, pratiqués sur une période
80 % des diabétiques de type 2 [3]. de 6 mois. La macroalbuminurie ou protéinurie se définit par
une quantité d’albumine dans les urines > 300 mg/24 h. Il
existe une grande variabilité intra- et interindividuelle de
■ Définition du diabète l’excrétion urinaire de l’albumine. Le recueil urinaire sur
24 heures représente la méthode de référence pour quantifier
Le diabète sucré est défini par une glycémie à jeun (au moins l’excrétion urinaire d’albumine, mais l’utilisation du rapport
8 h de jeûne) ≥ 1,26 g/l (7 mmol/l) vérifiée à deux reprises, en albumine/créatinine sur une miction permet de pallier la
dehors des accidents coronariens aigus ; ou par une glycémie ≥ difficulté d’obtenir un recueil correct des urines sur une période
2 g/l (11 mmol/l) à n’importe quel moment de la journée donnée (Tableau 2).
accompagnée de signes cardinaux (amaigrissement, asthénie, L’hyperglycémie chronique ne suffit pas à expliquer l’appari-
polyuropolydipsie). Le dosage de l’hémoglobine glyquée et tion d’une néphropathie diabétique, laissant supposer le rôle
l’hyperglycémie provoquée par voie orale ne sont pas recom- d’un facteur prédisposant ou protecteur génétique ou l’inter-
mandés pour le diagnostic de diabète. En pratique clinique, la vention d’autres facteurs. Ainsi tous les diabétiques de type
définition du diabète de type 1 repose sur les items suivants : 1 mal équilibrés ne développent pas une néphropathie diabéti-
âge de découverte < 40 ans, tendance à la cétose, insulinothé- que et après 15 ans d’évolution, 60 % sont épargnés. D’autre
rapie requise pour survivre dans l’année qui suit le diagnostic. part ce risque devient très faible après la trentième année
Les arguments en faveur du diabète de type 2 sont des argu- d’évolution. Au contraire le risque de développer une néphro-
ments cliniques de probabilité : âge supérieur à 40 ans, index de pathie augmente constamment au cours du diabète de type 2.
masse corporelle (IMC) supérieur à 27 kg/m2 (poids/taille au L’apparition d’une microalbuminurie puis celle d’une protéinu-
carré = P/T2), absence de cétonurie (ou faible), antécédents rie représentent deux grands tournants dans l’évolution de la
familiaux de diabète de type 2, hypertension artérielle. néphropathie et doivent être dépistées. La microalbuminurie

Tableau 1.
Stades de la néphropathie diabétique selon Mogensen (Mogensen. Diabetes 1983;32(suppl 2): 64-78).
Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Stade 5
Hypertrophie Phase silencieuse Néphropathie incipiens Néphropathie Insuffisance rénale
Hyperfiltration chronique
glomérulaire
Albuminurie N N MA + PU + PU massive à faible
PA N N +/-augmentée, perte Souvent élevée Souvent élevée
de la baisse nocturne
Filtration glomérulaire Élevée (+20 %) N ou élevée N ou peu diminuée Baisse de 10 ml/ min/an Basse à effondrée
(estimée par la clairance en l’absence de traitement
de la créatinine)*
N : normal ; PA : pression artérielle ; MA : microalbuminurie ; PU : protéinurie. * La clairance de la créatinine peut être mesurée (clairance de la créatinine = créatininurie ×
volume urinaire/créatininémie) ou évaluée selon la formule de Cockroft en fonction du sexe (non valable chez les sujets obèses ou de faible poids, en cas d’œdème et chez les
sujets âgés) (clairance de la créatinine = 1,25 (140 – âge) × poids (kg)/créatininémie (µmol) pour l’homme ; clairance de la créatinine = 1,05 (140 – âge) × poids (kg)/créatininémie
(µmol) pour la femme). La créatininurie/24 heures chez l’adulte < 50 ans est 0,150 mmol/kg (15-20 mg/kg) pour la femme et 0,20 mmol/kg (20-25 mg/kg) chez l’homme.
Cependant, l’excrétion de la créatinine s’altère lors de la progression de l’insuffisance rénale et la clairance de la créatinine devient alors moins fiable pour estimer le débit de
filtration glomérulaire.

Tableau 2.
Méthodes de dépistage de l’albuminurie.
Technique de recueil Urines des 24 heures Recueil urinaire minuté Échantillon Échantillon d’urine (rapport
(mg/24 h) (µg/min) (mg/l) albumine/créatinine)
(mg/g) mg/mmol
Normal < 30 < 20 < 20 H : < 20 H : < 2,5
F : < 30 F : < 3,5
Microalbuminurie 30 - 300 20 - 200 20 - 200 H : 20 - 200 H : 2,5 - 25
F : 30 - 300 F : 3,5 - 35
Protéinurie > 300 > 200 > 200 H : > 200 H : > 2,5
F : > 300 F : > 3,5

2 Angéiologie
Angiopathies diabétiques ¶ 19-0120

Figure 1. Angio-imagerie par résonance magné-


tique des artères rénales : sténose bilatérale.

constitue un facteur prédictif de la dégradation de la fonction patient traité, une augmentation rapide des chiffres de créati-
rénale surtout dans le diabète de type 1. La néphropathie nine en particulier lors de l’introduction d’un traitement par
diabétique est présente dès le diagnostic de diabète de type IEC ou ARA2, avec un index de résistance inférieur à 0,80, des
2 dans 10 % des cas [5]. Sur 100 malades avec une microalbu- reins de taille supérieure à 8 cm et une protéinurie absente ou
minurie, environ 30 développent une protéinurie et six attei- modérée doivent faire rechercher une sténose des artères
gnent le stade d’insuffisance rénale chronique terminale. Le rénales. L’angioplastie avec mise en place d’un stent est la
risque d’apparition d’une microalbuminurie est de 2 % par an, technique dont la morbimortalité est la plus faible et ses
celui de progression de la microalbuminurie vers la protéinurie .
résultats sont identiques aux non-diabétiques [20]. Le pontage
de 2,8 % par an [6] . Cependant, la microalbuminurie peut doit être discuté si une chirurgie aortique est par ailleurs
régresser [7, 8] . Les facteurs associés à cette régression sont indiquée pour un anévrisme ou des lésions occlusives.
l’équilibre glycémique, le contrôle tensionnel, la correction de
la dyslipidémie et l’utilisation d’inhibiteur de l’enzyme de
conversion (IEC) et/ou d’antagoniste du système rénine- ■ Angiopathie et œil
angiotensine ou sartans (ARA2). La microalbuminurie constitue
aussi un marqueur de risque cardiovasculaire surtout pour les L’atteinte microvasculaire de la rétine est la plus sévère des
diabétiques de type 2. La mortalité cardiovasculaire de ces complications oculaires du diabète. En effet, la rétinopathie
patients est multipliée par 2 à 3 en présence d’une microalbu- diabétique (RD) reste une cause majeure de malvoyance et de
minurie sur une période de 10 ans [9]. Ce risque augmente cécité dans les pays développés [21]. Les principaux facteurs de
encore avec l’apparition d’une protéinurie et l’évolution vers risque de la RD sont la durée d’évolution du diabète [22, 23] et le
l’insuffisance rénale [10]. mauvais contrôle glycémique [24]. À la fin des années 1980,
l’incidence de la RD après 10 ans d’évolution du diabète était
comprise entre 67 % et 89 % [25-27]. Les taux d’incidence de la
Sténose de l’artère rénale RD dans des études plus récentes sont plus faibles, car les
Il est théoriquement intéressant de dépister une sténose d’une diabétiques sont mieux traités [28]. Les autres facteurs de risque
ou des deux artères rénales (Fig. 1) car il s’agit d’une cause .
de la RD sont l’hypertension artérielle (HTA) et de façon moins
potentiellement curable d’hypertension artérielle et de dégrada- certaine la protéinurie [29]. Malgré ces facteurs de risque bien
tion de la fonction rénale. Cependant, la sensibilité et la identifiés, certains patients ne développent pas de RD même
spécificité des examens de dépistage ne sont pas excellentes [11] .
après une longue durée d’évolution et des cas familiaux de RD
et les indications de revascularisation ne sont pas encore bien sévère peuvent être observés, ce qui suggère l’existence de
définies. Pour une population de diabétiques de type 2 hyper- facteurs de risque de RD d’origine génétique.
tendus avec une créatinine inférieure à 150 µmol/l, la préva- Il existe une classification reconnue de la RD [30]. Les signes
lence de la sténose de l’artère rénale est de 17 % [12]. L’intérêt les plus précoces de la RD sont les microanévrismes, les hémor-
de dépister et traiter une sténose unilatérale est surtout d’amé- ragies intrarétiniennes et les exsudats. La RD peut progresser au
liorer le contrôle de la pression artérielle et peut-être de .
stade préproliférant puis proliférant, avec formation de néovais-
préserver la fonction rénale [13] . En revanche, une sténose seaux rétiniens qui peuvent s’étendre à d’autres structures
bilatérale impose un geste de revascularisation. Aucun critère ne oculaires et alors être responsables de perte visuelle en cas
permet de prédire l’amélioration de la fonction rénale après .
d’hémorragie du vitré, de décollement rétinien, ou de glaucome
angioplastie [14] sauf peut-être un index de résistance inférieur à néovasculaire. La maculopathie diabétique (œdème maculaire)
0,80 [15]. L’angioplastie a un effet favorable sur le pronostic de est un aspect de la RD qui s’observe dans les formes proliféran-
la fonction rénale surtout si elle est normale ou peu altérée [16]. .
tes mais aussi non proliférantes. L’ensemble de ces complica-
Chez les malades ayant une créatinine supérieure à 120 µmol/l, tions justifie un dépistage annuel de la RD, soit par ophtal-
l’angioplastie peut stabiliser une fonction rénale déclinante moscopie après dilatation pupillaire soit par photographie du
surtout si le déclin est rapide [17]. En revanche si la fonction .
fond d’œil.
rénale est stable, son intérêt est moins significatif. Une angio- L’angiographie à la fluorescéine est un examen plus sensible
plastie n’est pas indiquée si les reins mesurent moins de 8 cm mais avec un risque de réaction d’hypersensibilité.
et si la créatinine est supérieure à 400 µmol/l [18] . En cas Il existe des circonstances d’évolution très rapide de la RD qui
d’insuffisance rénale chronique, lorsqu’il existe une association doivent conduire à une surveillance rapprochée : puberté et
d’une sténose de l’artère rénale et d’une microangiopathie avec adolescence, grossesse, équilibration trop rapide de la glycémie.
protéinurie, il n’est pas possible de connaître la responsabilité Chez le diabétique de type 1 et de type 2, le contrôle optimal
respective des deux acteurs et il n’y a donc pas de critère et prolongé de la glycémie permet de réduire l’incidence de la
permettant de prédire si l’angioplastie va améliorer ou stabiliser RD et sa progression [31-33]. Chez le diabétique de type 2, le
la fonction rénale. Si l’angioplastie améliore la fonction rénale, contrôle de la pression artérielle renforce ces résultats [34]. Des
c’est un facteur de bon pronostic car le parenchyme est peu effets favorables des traitements antiagrégants plaquettaires,
atteint. Enfin, en cas de protéinurie, l’angioplastie d’une sténose aspirine et ticlopidine, ont été rapportés pour des stades initiaux
des artères rénales aura pour intérêt de permettre la poursuite de RD [35, 36]. De même le lisinopril (IEC) a permis une réduc-
des IEC ou des ARA2 [19, 20]. En pratique, le problème non tion de 50 % de la progression de la RD chez des patients
résolu reste la sélection des sujets à dépister et pour quel diabétiques de type 1 normotendus [37]. En dehors des traite-
bénéfice. Un mauvais équilibre de la pression artérielle chez un ments médicamenteux, la RD proliférante peut nécessiter un

Angéiologie 3
19-0120 ¶ Angiopathies diabétiques

.
traitement par photocoagulation panrétinienne par laser à diabétiques de résultats d’études réalisées chez des non-
argon [38]. diabétiques entre 1974 et 1984 [44]. Ces résultats sont actuelle-
ment discutables car le traitement a depuis beaucoup évolué :
statine, IEC, ARA2, antiagrégants, anti-GPIIb/IIIa, pontage
■ Angiopathie et cœur utilisant l’artère mammaire interne, stents actifs. Chez le patient
diabétique, un des facteurs prédictifs d’événements cardiaques
La coronaropathie est la première cause de mortalité chez le graves est une diminution de la fraction d’éjection au repos
diabétique adulte mais l’hyperglycémie peut aussi être respon- inférieure à 40 % [45] . Chez ce type de patients, avec une
sable d’une cardiomyopathie avec insuffisance cardiaque. Par atteinte tritronculaire ou bitronculaire comprenant l’interven-
rapport au non-diabétique, l’infarctus du myocarde (IDM) est triculaire antérieure, le pontage coronarien améliore la durée de
plus fréquent, plus grave avec un risque accru de troubles du vie [46]. La mortalité opératoire est multipliée par deux par
rythme, d’insuffisance cardiaque et de décès, et le risque de rapport au non-diabétique et les resténoses intra-stent sont plus
récidive est plus important. Le risque cardiovasculaire d’un fréquentes. Il n’est pas possible de dire quel est le meilleur
patient diabétique non coronarien se rapproche du risque d’un mode de revascularisation entre pontage et angioplastie. Le
patient coronarien non diabétique [39] et cette augmentation de pontage coronarien ne prévient pas la survenue d’un infarctus
risque touche aussi les femmes diabétiques. Ce risque augmente mais diminue sa gravité [47, 48]. Il semble cependant exister, chez
avec l’ancienneté et le degré de l’hyperglycémie. Les lésions les diabétiques, une supériorité du pontage coronarien à
athéromateuses évoluent plus rapidement et la gravité évolutive condition de réaliser une revascularisation de l’interventriculaire
repose surtout sur l’instabilité de la plaque. Une plaque instable antérieure avec l’artère mammaire interne [49] . La Société
échappera au dépistage si elle est peu sténosante. Chez le française de cardiologie et l’Alfediam ont édicté des recomman-
patient diabétique, l’ischémie myocardique ne s’accompagne dations [50] dont le but est de définir une population à haut
pas d’angor dans 70 % des cas [40]. Le taux d’IDM silencieux risque chez qui le dépistage de l’ischémie silencieuse sera
découverts sur un électrocardiogramme (ECG) systématique efficace (Fig. 2). Ce sont tous les diabétiques lorsqu’il existe une
dans la population diabétique est de l’ordre de 30 % contre artériopathie, une atteinte carotidienne, une protéinurie ou une
seulement 5 % dans la population générale [41]. microalbuminurie et deux facteurs de risque. Ce sont les
Aucune étude n’a été réalisée pour montrer que le dépistage diabétiques de type 2 âgés de plus de 60 ans ou ayant un
coronarien chez le patient diabétique améliore la prise en diabète évoluant depuis plus de 10 ans et deux autres facteurs
charge thérapeutique et améliore le pronostic vital [42]. Aucune de risque. L’existence d’une ischémie sur l’ECG justifie la
étude n’a été réalisée pour comparer revascularisation et réalisation d’une coronarographie. Sinon l’épreuve d’effort est
traitement médical chez les diabétiques [43]. Les recommanda- l’examen de première intention dans la population à haut
tions actuelles se basent donc sur l’extrapolation aux malades risque mais elle n’est réalisable que chez environ 65 % des

Bilan
annuel

Risque bas Risque haut ECG ischémique

Recherche d'IMS

Bilan clinique
annuel
Épreuve d'effort Épreuve d'effort
possible impossible

Négative Faiblement Fortement


positive ou positive
douteuse, sous-
maximale Scintigraphie de
perfusion ou
échographie de stress

Nouveau bilan Négative Positive


à 2 ans

Coronarographie

Figure 2. Arbre décisionnel. Stratégie de dépistage de l’ischémie myocardique selon les recommandations de l’Association de langue française pour l’étude
du diabète et des maladies métaboliques (Alfediam)/Société française de cardiologie (SFC) 2004 [50]. IMS : ischémie myocardique silencieuse.

4 Angéiologie
Angiopathies diabétiques ¶ 19-0120

patients. Lorsqu’elle n’est pas réalisable ou faiblement positive,


la scintigraphie de perfusion ou l’échographie de stress seront
■ Angiopathie des membres
pratiquées. Les épreuves de stress ont une bonne valeur prédic- inférieurs
tive négative d’événements coronariens mais doivent être plus
fréquemment répétées que dans le reste de la population La survenue d’une artériopathie est corrélée à l’âge, à la durée
compte tenu d’une évolution plus rapide des lésions [51, 52]. du diabète, au tabagisme, à l’existence d’une microalbuminu-
Le traitement médical de l’IDM chez le patient diabétique est rie [71]. L’existence d’une artériopathie des membres inférieurs
est le marqueur d’un risque majoré d’AVC et de décès cardio-
identique à celui des non-diabétiques. Le bénéfice des bêtablo-
vasculaire [71]. Il n’existe pas d’anomalie histologique patho-
quants, IEC et antiagrégants plaquettaires semble encore plus
gnomonique permettant d’isoler une artériopathie spécifique du
important dans cette population [53]. Le contrôle glycémique
diabète. Cependant la macroangiopathie diabétique a des
(glycémies inférieures à 2 g/l) à la phase aiguë de l’IDM permet
particularités. Il existe une importante artériosclérose avec
de réduire la mortalité à 1 an [54]. Alors que les progrès théra-
présence de calcifications extensives principalement localisées
peutiques ont permis d’améliorer la survie après IDM, la
dans la média [72]. La distribution des lésions est particulière et
.

mortalité reste plus importante pour les sujets diabétiques, intéresse les artères sous-gonales en respectant les artères du
surtout les femmes [55]. pied en particulier l’artère pédieuse. L’artère fémorale profonde
serait plus fréquemment atteinte ainsi que l’artère iliaque
interne [73]. La symptomatologie clinique peut être typique avec
■ Angiopathie et cerveau une claudication intermittente plus ou moins invalidante et les
indications de revascularisation chez un diabétique ne diffèrent
Les accidents ischémiques cérébraux (AIC) représentent la pas de celles des autres malades. Les symptômes douloureux
deuxième cause de morbimortalité chez le sujet diabétique de diffèrent chez les diabétiques en cas de neuropathie associée :
plus de 50 ans, après les accidents coronariens. La mortalité et absence fréquente de douleurs de décubitus et de claudication
le handicap liés aux AIC sont plus importants par rapport au intermittente. Les troubles trophiques apparaissent et s’aggra-
sujet non diabétique. Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) vent rapidement et peuvent être révélateurs de l’artériopathie.
hémorragiques ne sont pas plus fréquents [56-58] . Chez le Ils surviennent chez 15 % des diabétiques. Les plaies du pied
diabétique de type 2, le risque d’AIC est augmenté par le cumul sont secondaires à la neuropathie (50 %), à l’ischémie (10 %) ou
des facteurs de risque cardiovasculaires et notamment par de nature neuro-ischémique (40 %). Il faut ainsi distinguer
l’association à une HTA. En effet, seuls 10 % des patients l’ulcère neuropathique ou mal perforant plantaire qui se
diabétiques qui ont un AIC n’ont pas d’autre facteur de ris- présente comme une ulcération non douloureuse au sein d’une
plaque d’hyperkératose souvent localisée en regard des têtes des
que [59]. Le rôle spécifique de l’hyperglycémie doit être souligné
métatarsiens, de l’ulcère ischémique vrai ou d’une gangrène. La
car le diabète de type 2 multiplie le risque d’AIC par 2 à 3 chez
nécrose peut être sèche ou entourée d’une zone inflammatoire
l’homme et par 3 à 5 chez la femme de façon indépendante des
ou purulente (gangrène « humide »). Elle peut se limiter à un ou
autres facteurs de risque [60, 61]. Le risque d’AIC des diabétiques
deux orteils ou être d’emblée plus grave avec nécrose étendue
de type 2 est 2 fois plus important lorsque l’hémoglobine de l’avant-pied plus ou moins associée à une cellulite plantaire,
glyquée est supérieure à 10,7 % [62]. un abcès des parties molles, une atteinte des gaines tendineuses
Le diabète n’augmente pas la prévalence des sténoses caroti- ou une atteinte tibiotarsienne ou calcanéenne. Le pied reste en
diennes [63] mais augmente le risque de survenue d’un AVC en général chaud malgré l’ischémie tissulaire ; 20 % des amputa-
cas de sténose [64] et constitue un facteur de risque de sténose .
tions d’orteils vont se compliquer et nécessiter une amputation
des artères intracrâniennes [65] . Un échodoppler des troncs majeure dans les 5 ans [74] et 2 à 3 % des malades auront une
supra-aortiques est indiqué s’il existe un souffle carotidien, une amputation transmétatarsienne ou de jambe controlatérale [75].
autre localisation de la maladie athéromateuse ou plusieurs .
En France, 50 % des amputations réalisées le sont dans cette
facteurs de risque. population. Sur une période de 3 ans, environ deux diabétiques
Les AIC d’origine athérothrombotiques sont les plus fré- sur 1 000 auront une amputation majeure alors que ce chiffre
quents [59]. Il existe également une maladie des petites artères .
est de cinq sur 100 000 chez les non-diabétiques. Leur meilleure
cérébrales responsable d’infarctus lacunaires (infarctus de prise en charge thérapeutique a abouti à une diminution du
diamètre inférieur à 1,5 cm). Ces infarctus lacunaires semblent nombre des amputations de l’ordre de 50 % [76].
être la complication d’une microangiopathie spécifique des L’examen clinique recherche une artériopathie, une neuropa-
artérioles perforantes. Enfin, les AIC d’origine cardioembolique thie sensitive à l’aide du monofilament de Semmes-Weinstein
sont les moins fréquents et non spécifiques. 10-g, et une infection. Le diagnostic d’ostéite repose sur la
L’hyperglycémie, même chez les patients non diabétiques, à recherche d’un contact osseux à l’aide d’un stylet stérile [77].
la phase aiguë d’un AIC, est un facteur de gravité [66], lorsqu’une L’absence d’un pouls permet d’affirmer l’artériopathie mais la
zone de pénombre ischémique est présente à l’imagerie par présence de pouls distaux ne permet pas de l’éliminer. La
résonance magnétique (IRM) [67]. Cela se traduit par des lésions présence d’une gangrène ou d’un ulcère ischémique signe
l’artériopathie même si les pouls sont perçus. L’index de
ischémiques plus étendues en cas d’hyperglycémie, pour une
pression systolique de cheville peut être faussé par la médiacal-
durée d’ischémie équivalente [68]. L’hyperglycémie augmente le
cose mais abaissé (< 0,9), il signe une artériopathie. L’échodop-
risque d’hémorragie cérébrale après fibrinolyse par recombinant-
pler ne doit pas être demandé pour affirmer le diagnostic positif
tissue-type plasminogen activator (rt-PA) [69]. Ces données sont en
qui est avant tout clinique mais il permet de réaliser le bilan
faveur d’un traitement précoce par l’insuline en cas d’hypergly-
lésionnel pour déterminer le lieu d’implantation proximal et
cémie même modérée à la phase aiguë d’un AIC, mais cette distal d’un éventuel pontage, rechercher un matériel veineux,
attitude thérapeutique n’a pas encore fait la preuve de son préciser la longueur et le diamètre d’une sténose à dilater,
efficacité. rechercher un frein iliaque ou un frein fémoropoplité en amont
La prévention des AIC du patient diabétique repose avant d’un futur pontage fémoropoplité ou poplité jambier, vérifier la
tout sur le contrôle strict de l’HTA [34]. Une réduction de la perméabilité de l’artère pédieuse. L’étude des artères de jambe
pression artérielle permet de réduire le risque de survenue d’un est cependant difficile [78].
AIC, en prévention primaire ou secondaire. En revanche, un La mesure de la pression transcutanée d’oxygène (TCPO2)
contrôle glycémique strict ne réduit pas le risque d’AIC [33]. évalue l’ischémie cutanée. Lorsqu’elle est inférieure à 20 mmHg,
Les indications de l’endartériectomie carotidienne sont les il paraît illusoire d’espérer obtenir la cicatrisation d’un trouble
mêmes que les malades soient diabétiques ou non. Les résultats trophique sans l’apport d’une revascularisation chirurgicale.
de la chirurgie sont sensiblement les mêmes que chez les non- D’autres explorations sont à réaliser si l’on envisage un geste de
diabétiques, en revanche la courbe de survie à distance est revascularisation. L’angio-IRM évite le risque d’insuffisance
moins bonne en cas de diabète [70]. rénale secondaire à l’injection d’iode, étudie l’arbre artériel des

Angéiologie 5
19-0120 ¶ Angiopathies diabétiques

Figure 3. Artères et diabète : pontage distal im-


planté sur l’artère pédieuse.

artères viscérales jusqu’aux artères poplitées. L’analyse des 1 demi-heure de marche par jour, réduction calorique après
artères de jambe est décevante et cet examen ne permet pas enquête alimentaire, réduction des calories d’origine alcoolique
d’étudier les calcifications artérielles. L’angioscanner impose une avec un maximum de trois verres de vin par jour chez l’homme
injection d’iode. Il permet d’étudier les calcifications artérielles et deux verres par jour chez la femme, réduction des apports
mais l’analyse des artères de jambe est insuffisante. L’artériogra- sodés (< 6 g/j) sont préconisées [87, 88]. Ces moyens non médi-
phie viendra souvent compléter les données d’une angio-IRM et camenteux sont, la plupart du temps, insuffisants à eux seuls
pourra se limiter à l’injection d’une faible quantité de produit pour obtenir les valeurs cibles métaboliques et tensionnelles
de contraste pour n’évaluer que les artères de jambe et du pied. mais ils sont indispensables pour renforcer l’action des traite-
Elle est parfois réalisée en peropératoire. ments médicamenteux.
Les options thérapeutiques des lésions aorto-iliaques sont les
mêmes que dans l’artériopathie sans diabète. Les lésions courtes Contrôle glycémique
relèvent de l’angioplastie transluminale. Les lésions diffuses
relèvent plus du pontage aortobifémoral [79]. En cas d’ischémie La plupart des patients diabétiques de type 2 passent par le
critique, il existe le plus souvent, en plus des lésions aorto- stade de l’insulinorésistance et de l’intolérance aux hydrates de
iliaques, des lésions sous-inguinales, ce qui pose le problème de carbone. Ce stade dure souvent plusieurs années durant lesquel-
l’indication d’une revascularisation à double étage. Celle-ci peut les l’atteinte vasculaire s’installe. Il est donc essentiel de dépister
s’imposer en cas de troubles trophiques majeurs, pour augmen- ces patients le plus tôt possible pour leur proposer des mesures
ter le débit dans un pontage aortofémoral, ou en cas de lésions hygiénodiététiques. Bien appliquées, elles retardent considéra-
non traitables de la fémorale profonde. Les résultats des blement, voire évitent le passage vers la maladie diabétique.
pontages aortobifémoraux, des pontages extra-anatomiques et Plusieurs agents pharmacologiques ont démontré une utilité à
des angioplasties sont les mêmes que chez les malades non ce stade. Le traitement de patients ayant une intolérance au
diabétiques [80-82]. La mortalité opératoire n’est pas augmentée glucose, par 300 mg/j d’acarbose, réduit le risque relatif d’évé-
chez le diabétique [83]. nements cardiovasculaires majeurs de 49 % en comparaison au
Les résultats des angioplasties à l’étage fémoropoplité sont placebo et la survenue d’une HTA de 34 % [89]. La metformine
moins bons s’il existe un diabète [84]. Les résultats des angio- et l’orlistat ont également montré une efficacité pour réduire le
plasties des artères de jambe sont difficiles à évaluer en termes risque de progression vers le diabète chez des patients à risque.
de perméabilité mais elles permettent de faciliter la cicatrisation La comparaison entre l’efficacité de la metformine (- 31 %) et
d’un trouble trophique. Les taux de perméabilité des pontages celle des mesures hygiénodiététiques (-58 %) s’avère très
distaux sont identiques, voire meilleurs chez les diabétiques [85]. significativement en faveur de ces dernières [90, 91].
En revanche, le taux de succès des réinterventions est faible. Le Au stade de diabète, l’incidence des complications cliniques
taux de sauvetage de membre à 5 ans est de 78 % et la morta- est significativement associée à la valeur de la glycémie. Toute
lité opératoire inférieure à 3 % [85]. Le diabète confère à ces baisse de 1 % de l’HbA1c est corrélée à une diminution très
pontages quelques particularités. La perméabilité de l’artère significative de 21 % du risque cardiovasculaire global : - 21 %
fémorale superficielle est préservée une fois sur deux, ce qui de décès liés au diabète, - 14 % d’IDM, - 37 % de complications
autorise la réalisation de pontages courts poplité-jambiers, microvasculaires [92]. Le contrôle métabolique du diabète avec
augmentant les chances de trouver suffisamment de longueur comme objectif une HbA1c < 6,5 % fait appel aux antidiabéti-
de veine. Une lésion courte de l’artère fémorale superficielle ques oraux (ADO) dont les mieux étudiés sont les sulfamides et
peut être dilatée dans le même temps opératoire. L’artère les biguanides. En cas de surcharge pondérale (IMC > 27) la
pédieuse est souvent utilisée comme site d’implantation distale metformine est le traitement de première intention : réduction
des pontages (Fig. 3). Les calcifications artérielles compliquent de 30 % de l’incidence de la mortalité globale en comparaison
mais n’empêchent pas la réalisation du pontage. de celle obtenue chez les patients sous sulfamides dans l’étude
.
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) [93]. Les glinides et les
glitazones n’ont pas fait jusqu’à maintenant la preuve d’une
■ Traitement efficacité clinique supérieure aux deux autres classes d’ADO. En
cas de contre-indication aux ADO (insuffisance rénale ou
Mesures hygiénodiététiques hépatique en particulier) ou en cas de résultats insuffisants,
l’insulinothérapie est indiquée éventuellement associée à toutes
Elles sont toujours indiquées [86] et tentent d’obtenir une les classes d’ADO sauf aux glitazones (contre-indication subsis-
réduction pondérale : activité physique régulière d’au moins tant uniquement dans les pays de la CEE).

6 Angéiologie
Angiopathies diabétiques ¶ 19-0120

Traitement de l’hypertension artérielle Project (PPP) trial chez le diabétique sont décevants : 100 mg/j
d’aspirine (519 patients) versus placebo (512 patients) mettent
La prévalence de l’HTA chez les patients diabétiques est plus en évidence une réduction non significative de 11 % de la
de 3 fois supérieure à celle de patients de même sexe et de survenue d’événements cardiovasculaires et une augmentation
même âge non diabétiques. Le maintien des valeurs de pression non significative de 23 % des décès d’origine cardiovascu-
artérielle en dessous des valeurs conventionnelles (< 140/90) laire [107]. Le clopidogrel n’a pas été étudié spécifiquement chez
permet de réduire les complications de l’angiopathie diabétique le diabétique. L’essai CAPRIE réalisé en prévention secondaire
(IDM, AVC, insuffisance rénale terminale) [34, 94-96]. En fonction compare l’effet de 75 mg/j de clopidogrel à 325 mg/j d’aspirine
des résultats des essais thérapeutiques les plus récents, les pour prévenir les récidives de complications (IDM, AVC,
valeurs cibles des chiffres de pression artérielle à obtenir sont revascularisations) et de décès vasculaires. Une diminution très
maintenant fixées à moins de 130/80 mmHg. Chez le diabéti- significative de 24 % des événements cardiovasculaires est
que, le traitement de l’HTA est intimement lié à celui de la obtenue sous clopidogrel par rapport à l’aspirine chez les
prévention de la néphropathie. Il importe de rechercher une patients inclus pour artériopathie des membres inférieurs, avec
protéinurie très régulièrement, au minimum 2 fois par an et un résultat comparable chez les patients diabétiques [108]. Malgré
d’adapter le traitement en fonction de son résultat. l’absence de preuves très concluantes, un traitement antiagré-
gant plaquettaire par aspirine à petite dose, 75 à 160 mg/j, est
En l’absence de protéinurie et d’insuffisance habituellement proposé chez les patients diabétiques, réservant
rénale la prescription de clopidogrel aux patients allergiques à l’aspi-
Le traitement initial fait habituellement appel à un IEC. Ce rine ou aux diabétiques atteints d’artériopathie des membres
traitement présente un effet vasculoprotecteur et rénoprotecteur inférieurs, et l’association aspirine + clopidogrel à ceux qui ont
chez les patients diabétiques. Dans l’essai MICRO-HOPE, bénéficié d’une angioplastie coronaire avec stenting.
10 mg/j de ramipril ont permis de réduire les événements
cardiovasculaires et les décès de toutes causes de 25 %. L’IEC n’a
pas été plus mal toléré chez les patients avec une insuffisance Arrêt de l’intoxication tabagique
rénale, population où le bénéfice se maintenait (24 %) [97]. Plus le risque cardiovasculaire est élevé, plus les effets
D’autres IEC (lisinopril, énalapril, trandolapril...) ont également délétères du tabac sont dramatiques. L’aide des centres de
démontré une réduction du risque cardiovasculaire et un effet tabacologie doit être sollicitée pour donner toutes les chances à
néphroprotecteur chez le diabétique. L’association d’un diuréti- ces patients de réussir leur sevrage.
que thiazidique aux IEC est souvent nécessaire pour obtenir les
valeurs cibles. Cette association synergique se justifie d’autant
plus qu’il existe souvent une rétention hydrosodée. Un traite- Prise en charge multifactorielle
ment bêtabloquant peut également être associé si nécessaire. Ils
n’ont pas d’effet néphroprotecteur mais permettent une réduc- L’efficacité de la prise en charge simultanée de plusieurs
tion des événements cardiovasculaires de l’ordre de 24 % [98]. facteurs de risque, en se fixant des objectifs ambitieux : HbA1c
Les inhibiteurs des canaux calciques (ICA) donnent des résultats < 6,5 %, PA < 130/80, cholestérol total < 1,75 g/l, triglycérides
controversés [94, 99]. L’association d’un ICA à un IEC ne semble < 1,50 g/l, et prescription systématique d’une statine, d’un IEC
pas renforcer l’effet néphroprotecteur de l’IEC. Dans l’essai et d’aspirine, permet une réduction de 50 % des complications
BENEDICT, le trandolapril à 2 mg/j est équivalent à l’association cardiovasculaires et microvasculaires [109].
trandolapril 2 mg/j + vérapamil 180 mg/j pour ralentir l’appa- Le diabète constitue l’une des principales menaces pour la
rition d’une microalbuminurie > 20 mg/j chez des sujets santé publique mondiale. La prise de conscience du coût
diabétiques hypertendus. Le vérapamil seul à 240 mg/j a un vertigineux que risque d’être celui de la maladie diabétique dans
effet similaire au placebo en termes de néphroprotection [100]. les 10 prochaines années dans les pays industrialisés est
relativement récente. Il faut une politique de santé publique qui
En cas de protéinurie et/ou d’insuffisance rénale organise des campagnes de dépistage systématique des patients
associée à l’HTA à risque de développer un diabète de type 2, soit du fait de leurs
antécédents familiaux, soit du fait de leur mode de vie. Elle
Les ARA2 doivent être utilisés en première intention. La nécessite des campagnes d’information expliquant la nécessité
valeur cible de protéinurie à obtenir est < 0,5 g/24 h. Plusieurs d’une alimentation équilibrée, d’une lutte contre la sédentarité
molécules (losartan, irbésartan, telmisartan...) ont démontré leur et d’une prise en charge précoce avant que les lésions ne soient
efficacité sur la néphroprotection (temps de doublement de la
installées. La prise en charge est trop souvent limitée à la
créatinine, valeur de la filtration glomérulaire) et la réduction
prescription d’ADO qui ne représente qu’une infime partie de la
d’une protéinurie lorsqu’elle existe ou à retarder son apparition
prise en charge globale. Le rôle du médecin ne peut se com-
lorsqu’elle n’est pas encore présente [7, 101-103]. Si la valeur cible
prendre qu’en collaboration étroite avec des infirmières, des
de la protéinurie n’est pas obtenue avec un ARA2 seul, l’asso-
diététiciennes, des psychologues. Seule une approche pluridisci-
ciation ARA2 + IEC est maintenant recommandée [104]. Si les
.

plinaire dans le cadre d’un réseau de soins permet une prise en


cibles de la pression artérielle et de la protéinurie ne sont pas
charge dans sa globalité de l’angiopathie diabétique.
atteintes, il est recommandé d’ajouter aux schémas précédents
une autre classe d’antihypertenseurs.
.

Prise en charge de la dyslipidémie


■ Références
[1] Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood
En prévention primaire, le risque de survenue d’événements cholesterol in adults. Executive summary of the third report on the
cardiovasculaires est tel chez le diabétique que les cibles du low National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on
density lipoprotein (LDL) cholestérol sont les mêmes que celles detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults
des patients coronariens non diabétiques, c’est-à-dire LDL (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2686-97.
< 1 g/l : 40 mg/j de simvastatine ou 10 mg/j d’atorvastatine [2] Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E,
diminuent de 25 à 30 % la morbidité et la mortalité cardiovas- Tuomilehto J, et al. The metabolic syndrome and total and
culaire quel que soit le taux de cholestérol initial, et de 12 à cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA 2002;288:
27 % la mortalité globale [105, 106]. 2709-16.
[3] Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M, et al.
Antiagrégants plaquettaires Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic
syndrome. Diabetes Care 2001;24:683-9.
En dépit du haut risque des complications athérothromboti- [4] Cowie CC, Port FK, Wolfe RA, Savage PJ, Moll PP, Hawthorne VM.
ques, les preuves du bénéfice d’un traitement antiagrégant chez Disparities in incidence of diabetic end-stage renal disease according to
les diabétiques sont minces. Les résultats du Primary Prevention race and type of diabetes. N Engl J Med 1989;321:1074-9.

Angéiologie 7
19-0120 ¶ Angiopathies diabétiques

[5] Davis TM, Stratton IM, Fox CJ, Holman RR, Turner RC. UK [28] Porta M, Sjolie AK, Chaturvedi N, Stevens L, Rottiers R, Veglio M,
Prospective Diabetes Study 22. Effect of age at diagnosis on diabetic et al., EURODIAB Prospective Complications Study Group. Risk
tissue damage during the first 6 years of NIDDM. Diabetes Care 1997; factors for progression to proliferative diabetic retinopathy in the
20:1435-41. EURODIAB Prospective Complications Trial. Diabetologia 2001;44:
[6] Adler AI, Stevens RJ, Manley SE, Bilous RW, Cull CA, Holman RR. 2203-9.
UKPDS GROUP. Development and progression of nephropathy in type [29] Klein R, Klein BE, Moss SE. Is gross proteinuria a risk factor for the
2 diabetes: the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS incidence of proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology 1993;
64). Kidney Int 2003;63:225-32. 100:1140-6.
[7] Parving HH, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R, Andersen S, [30] Massin P, Angioi-Duprez K, Bacin F, Cathelineau B, Cathelineau G,
et al. Irbesartan in patients with type 2 diabetes and microalbuminuria Chaine G, et al. Recommandations pour le dépistage, la surveillance et
study group. The effect of irbesartan on the development of diabetic le traitement de la rétinopathie diabétique. Diabete Metab 1996;22:
nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2001;345: 203-9.
870-8. [31] The Diabetes Control and Complications Research Group. The effect of
[8] Perkins BA, Ficociello LH, Silva KH, Finkelstein DM, Warram JH, intensive treatment of diabetes on the development and progression of
Krolewski AS. Regression of microalbuminuria in type 1 diabetes. N long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl
Engl J Med 2003;348:2285-93. J Med 1993;329:977-86.
[9] MacLeod JM, Lutale J, Marshall SM. Albumin excretion and vascular [32] The Diabetes Control and Complications Research Group/
deaths in NIDDM. Diabetologia 1995;38:610-6. Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research
[10] Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Chronic kidney Group. Retinopathy and nephropathy in patients with type 1 diabetes
disease and the risks of death, cardiovascular events, and four years after a trial of intensive therapy. N Engl J Med 2000;342:
hospitalization. N Engl J Med 2004;351:1296-305. 391-9.
[11] Vasbinder GB, Nelemans PJ, Kessels AG, Kroon AA, Maki JH, [33] United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Inten-
Leiner T, et al. Renal Artery Diagnostic Imaging Study in Hypertension sive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared
(RADISH) Study Group. Accuracy of computed tomographic with conventionnal treatment and risk of complications in patients with
angiography and magnetic resonance angiography for diagnosing renal type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;342:837-53.
artery stenosis. Ann Intern Med 2004;141:674-82. [34] United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight
[12] Valabhji J, Robinson S, Poulter C, Robinson AC, Kong C, Henzen C, blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular
et al. Prevalence of renal artery stenosis in subjects with type 2 diabetes complications in type 2 diabetes (UKPDS 38). BMJ 1998;317:703-18.
and coexistent hypertension. Diabetes Care 2000;23:539-43. [35] The DAMAD Study Group. Effect of aspirin alone and aspirine plus
[13] Zeller T, Muller C, Frank U, Burgelin K, Horn B, Schwarzwalder U, dipyridamole in early diabetic retinopathy. A multicenter randomized
et al. Stent angioplasty of severe atherosclerotic ostial renal artery controlled clinical trial. Diabetes 1989;38:491-8.
stenosis in patients with diabetes mellitus and nephrosclerosis. [36] The TIMAD Study Group. Ticlopidine treatment reduces the progres-
Catheter Cardiovasc Interv 2003;58:510-5. sion of nonproliferative diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol 1990;
[14] Burket MW, Cooper CJ, Kennedy DJ, Brewster PS, Ansel GM, 108:1577-83.
Moore JA, et al. Renal artery angioplasty and stent placement: [37] Chaturvedi N, Sjolie AK, Stephenson JM, Abrahamian H, Keipes M,
predictors of a favorable outcome. Am Heart J 2000;139:64-71. Castellarin A, et al. Effect of lisinopril on progression of retinopathy in
[15] Radermacher J, Chavan A, Bleck J, Vitzthum A, Stoess B, Gebel MJ, normotensive people with type 1 diabetes. Lancet 1998;351:28-31.
et al. Use of doppler ultrasonography to predict the outcome of therapy [38] Ferris 3rd FL, Davis MD, Aiello LM. Treatment of diabetic retinopathy.
for renal-artery stenosis. N Engl J Med 2001;344:410-7.
N Engl J Med 1999;341:667-78.
[16] Dorros G, Jaff M, Mathiak L, He T. Multicenter Registry Participants.
[39] Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortality
Multicenter Palmaz stent renal artery stenosis revascularization
from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in
registry report: four-year follow-up of 1 058 successful patients.
nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N
Catheter Cardiovasc Interv 2002;55:182-8.
Engl J Med 1998;339:229-34.
[17] Muray S, Martin M, Amoedo ML, Garcia C, Jornet AR, Vera M, et al.
Rapid decline in renal function reflects reversibility and predicts the [40] Nesto RW, Phillips RT, Kett KG, Hill T, Perper E, Young E, et al.Angina
outcome after angioplasty in renal artery stenosis. Am J Kidney Dis and exertional myocardial ischemia in diabetic and nondiabetic
2002;39:60-6. patients: assessment by exercise thallium scintigraphy. Ann Intern Med
[18] Nicholls AJ. The impact of atherosclerotic renovascular disease on 1988;108:170-5.
diabetic renal failure. Diabet Med 2002;19:889-94. [41] Naka M, Hiramatsu K, Aizawa T, Momose A, Yoshizawa K,
[19] Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. The effect of Shigematsu S, et al. Silent myocardial ischemia in patients with non-
angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. insulin-dependent diabetes mellitus as judged by treadmill exercise
The Collaborative Study Group. N Engl J Med 1993;329:1456-62. testing and coronary angiography. Am Heart J 1992;123:46-53.
[20] Perkovi V, Thomson KR, Becker GJ. Factors affecting outcome after [42] Redberg RF, Greenland P, Fuster V, Pyorala K, Blair SN, Folsom AR,
percutaneous renal artery stent insertion. J Nephrol 2002;15:649-54. et al. Prevention Conference VI: Diabetes and Cardiovascular Disease:
[21] Frank RN. Diabetic retinopathy. N Engl J Med 2004;350:48-58. Writing Group III: risk assessment in persons with diabetes. Circula-
[22] Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, De Mets DL. The Wisconsin tion 2002;105:e144-e152.
Epidemiologic Study of Diabetes Retinopathy: II. Prevalence and risk [43] Sobel BE, Frye R, Detre KM. Bypass Angioplasty Revascularization
of diabetic retinopathy when age at diagnostic is less than 30 years. Investigation 2 Diabetes Trial. Burgeoning dilemmas in the manage-
Arch Ophthalmol 1984;102:520-6. ment of diabetes and cardiovascular disease: rationale for the Bypass
[23] Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, De Mets DL. The Wisconsin Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes (BARI 2D)
Epidemiologic Study of Diabetes Retinopathy: III. Prevalence and risk Trial. Circulation 2003;107:636-42.
of diabetic retinopathy when age at diagnostic is 30 years or more. Arch [44] Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, Ewy GA, Fonger J, Gardner TJ,
Ophthalmol 1984;102:527-32. et al. ACC/AHA guidelines for coronary artery bypass graft surgery:
[24] Engerman RL, Klein TS. Progression of incipient diabetic retinopathy executive summary and recommendations : A report of the American
during good glycemic control. Diabetes 1987;36:808-12. College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
[25] Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, De Mets DL. The Wisconsin Practice Guidelines (Committee to revise the 1991 guidelines for
Epidemiologic Study of Diabetes Retinopathy: IX. Four-year incidence coronary artery bypass graft surgery). Circulation 1999;100:1464-80.
and progression of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less [45] D’Andrea A, Severino S, Caso P, De Simone L, Liccardo B, Forni A,
than 30 years. Arch Ophthalmol 1989;107:237-43. et al. Prognostic value of pharmacological stress echocardiography in
[26] Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, De Mets DL. The Wisconsin diabetic patients. Eur J Echocardiogr 2003;4:202-8.
Epidemiologic Study of Diabetes Retinopathy: X. Four-year incidence [46] Caracciolo EA, Davis KB, Sopko G, Kaiser GC, Corley SD, Schaff H,
and progression of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 et al. Comparison of surgical and medical group survival in patients
years or more. Arch Ophthalmol 1989;107:244-9. with left main coronary artery disease. Long-term CASS experience.
[27] Klein R, Klein BE, Mosse SE, Cruishanks KJ. The Wisconsin Circulation 1995;91:2325-34.
Epidemiologic Study of Diabetes Retinopathy. XIV: Ten-year inci- [47] King 3rd SB, Kosinski AS, Guyton RA, Lembo NJ, Weintraub WS.
dence and progression of diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol 1994; Eight-year mortality in the Emory Angioplasty versus Surgery Trial
112:1217-28. (EAST). J Am Coll Cardiol 2000;35:1116-21.

8 Angéiologie
Angiopathies diabétiques ¶ 19-0120

[48] Detre KM, Lombardero MS, Brooks MM, Hardison RM, Holubkov R, [69] Alvarez-Sabin J, Molina CA, Montaner J, Arenillas JF, Huertas R,
Sopko G, et al. The effect of previous coronary-artery bypass surgery Ribo M, et al. Effects of admission hyperglycemia on stroke outcome in
on the prognosis of patients with diabetes who have acute myocardial reperfusion tissue plasminogen activator-treated patients. Stroke 2003;
infarction. Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 34:1235-41.
Investigators. N Engl J Med 2000;342:989-97. [70] Ahari A, Bergqvist D, Troeng T, Elfstrom J, Hedberg B, Ljungstrom K,
[49] The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) et al. Diabetes mellitus as a risk factor for early outcome after carotid
Investigators. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty endarterectomy--a population-based study. Eur J Vasc Endovasc Surg
in patients with multivessel disease. N Engl J Med 1996;335:217-25. 1999;18:122-6.
[50] Puel J, Valensi P, Vanzetto G, Lassmann-Vague V, Monin JL, Moulin P, [71] Kallio M, Forsblom C, Groop PH, Groop L, Lepantalo M. Development
et al. Identification de l’ischémie myocardique chez le diabétique. Arch of new peripheral arterial occlusive disease in patients with type 2
Mal Coeur Vaiss 2004;97:338-57. diabetes during a mean follow-up of 11 years. Diabetes Care 2003;26:
[51] Kamalesh M, Matorin R, Sawada S. Prognostic value of a negative 1241-5.
stress echocardiographic study in diabetic patients. Am Heart J 2002; [72] Misare BD, Pomposelli Jr. FB, Gibbons GW, Campbell DR,
143:163-8. Freeman DV, LoGerfo FW. Infrapopliteal bypasses to severely
[52] Bigi R, DesideriA, Cortigiani L, Bax JJ, Celegon L, Fiorentini C. Stress calcified, unclampable outflow arteries: two-year results. J Vasc Surg
echocardiography for risk stratification of diabetic patients with known 1996;24:6-15.
or suspected coronary artery disease. Diabetes Care 2001;24: [73] Menzoian JO, LaMorte WW, Paniszyn CC, McBride KJ, Sidawy AN,
1596-601. LoGerfo FW, et al. Symptomatology and anatomic patterns of
[53] Yudkin JS. Managing the diabetic patient with acute myocardial peripheral vascular disease: differing impact of smoking and diabetes.
infarction. Diabet Med 1998;15:276-81. Ann Vasc Surg 1989;3:224-8.
[54] Malmberg K, Ryden L, HamstenA, Herlitz J, WaldenstromA, Wedel H. [74] Van Damme H, Rorive M, Martens De Noorthout BM, Quaniers J,
Effects of insulin treatment on cause-specific one-year mortality and Scheen A, et al. Amputations in diabetic patients: a plea for footsparing
morbidity in diabetic patients with acute myocardial infarction. surgery. Acta Chir Belg 2001;101:123-9.
DIGAMI Study Group. Diabetes Insulin-Glucose in Acute Myocardial [75] Murdoch DP, Armstrong DG, Dacus JB, Laughlin TJ, Morgan CB,
Infarction. Eur Heart J 1996;17:1337-44. Lavery LA. The natural history of great toe amputations. J Foot Ankle
[55] Cambou JP, Danchin N, Boutalbi Y, Hanania G, Humbert R, Clerson P, Surg 1997;36:204-8.
et al. Evolution of the management and outcomes of patients admitted [76] Rayman G, Krishnan ST, Baker NR, Wareham AM, Rayman A. Are we
for acute myocardial infarction in France from 1995 to 2000: data from underestimating diabetes-related lower-extremity amputation rates?
the USIK 1995 and USIC 2000 nationwide registries. Ann Cardiol Results and benefits of the first prospective study. Diabetes Care 2004;
Angeiol (Paris) 2004;53:12-7. 27:1892-6.
[56] Bertoni AG, Anderson GF, Krop JS, Brancati FL. Diabetes-related [77] Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, KarchmerAW. Probing
morbidity and mortality in a national sample of US elders. Diabetes to bone in infected pedal ulcers. A clinical sign of underlying
Care 2002;25:471-5. osteomyelitis in diabetic patients. JAMA 1995;273:721-3.
[57] Laing SP, SwerdlowA, Carpenter LM, Slater SD, BurdenAC, Botha JL, [78] Ascher E, Hingorani A, Markevich N, Costa T, Kallakuri S,
et al. Mortality from cerebrovascular disease in a cohort of 23 000 Khanimoy Y. Lower extremity revascularization without preoperative
patients with insulin-treated diabetes. Stroke 2003;34:418-21. contrast arteriography: experience with duplex ultrasound arterial
[58] Megherbi SE, Milan C, Minier D, Couvreur G, Osseby GV, Tilling K, mapping in 485 cases. Ann Vasc Surg 2002;16:108-14.
et al. Association between diabetes and stroke subtype on survival and [79] Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial
functional outcome 3 months after stroke: data of the BIOMED stroke disease (PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society
project. Stroke 2003;34:688-94. Concensus (TASC). J Vasc Surg 2000;31(1Pt2):S1-S296.
[59] Karapanayiotides T, Piechowski-Joswiak B, van Melle G, [80] Reed AB, Conte MS, Donaldson MC, Mannick JA, Whittemore AD,
Bogousslavsky J, Devuyst G. Stroke pattern, etiology, and prognosis in Belkin M. The impact of patient age and aortic size on the results of
patients with diabetes mellitus. Neurology 2004;62:1558-62. aortobifemoral bypass grafting. J Vasc Surg 2003;37:1219-25.
[81] Defraigne JO, Vazquez C, Limet R. Crossover iliofemoral bypass
[60] Lehto S, Ronemaa T, Pyorala K, Laakso M. Predictors of stroke in
grafting for treatment of unilateral iliac atherosclerotic disease. J Vasc
middle-aged patients with non-insulin-dependent patients. Stroke
Surg 1999;30:693-700.
1996;27:63-8.
[82] Bosch JL, Hunink MG. Meta-analysis of the results of percutaneous
[61] Almdal T, Scharling H, Jensen JS, Vestergaard H. The independent
transluminal angioplasty and stent placement for aortoiliac occlusive
effect of type 2 diabetes mellitus on ischemic heart disease, stroke, and
disease. Radiology 1997;204:87-96.
death: a population-based study with of 13 000 men and women with 20
[83] Hamdan AD, Saltzberg SS, Sheahan M, Froelich J, Akbari CM,
years of follow-up. Arch Intern Med 2004;164:1422-6.
Campbell DR, et al. Lack of association of diabetes with increased
[62] Tuomilehto J, Rastenyte D, Jousilahti P, Sarti C, Vartiainen E. Diabetes
postoperative mortality and cardiac morbidity: results of 6 565 major
mellitus as a risk factor for death from stroke. Prospective study of the
vascular operations. Arch Surg 2002;137:417-21.
middle-aged finish population. Stroke 1996;27:210-5.
[84] Clark TW, Groffsky JL, Soulen MC. Predictors of long-term patency
[63] Qureshi AI, Janardhan V, Bennett SE, Luft AR, Hopkins LN,
after femoropopliteal angioplasty: results from the STAR registry.
Guterman LR. Who should be screened for asymptomatic carotid artery
J Vasc Interv Radiol 2001;12:923-33.
stenosis? Experience from the Western New York Stroke Screening [85] Pomposelli FB, Kansal N, Hamdan AD, Belfield A, Sheahan M,
Program. J Neuroimaging 2001;11:105-11. Campbell DR, et al. A decade of experience with dorsalis pedis artery
[64] Inzitari D, Eliasziw M, Gates P, Sharpe BL, Chan RK, Meldrum HE, bypass: analysis of outcome in more than 1 000 cases. J Vasc Surg
et al. The causes and risk of stroke in patients with asymptomatic 2003;37:307-15.
internal-carotid-artery stenosis. North American 66. Symptomatic [86] Tuomilehto J, Lindstrom J, Erikson JG, Valle TT, Hamalainen H,
Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 2000;342: Ilanne-Parikka P, et al. Finnish diabetes prevention study group:
1693-700. prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in life style among
[65] Elmore EM, Mosquera A, Weinberger J. The prevalence of subject with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:
asymptomatic intracranial large-vessel occlusive disease: the role of 1343-50.
diabetes. J Neuroimaging 2003;13:224-7. [87] Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D,
[66] Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Stress et al. DASH-sodium collaborative research group. Effects on blood
hyperglycema and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop
patients: a systematic overview. Stroke 2001;32:2426-32. hypertension (DASH) diet. N Engl J Med 2001;344:3-10.
[67] Parsons MW, Barber PA, Desmond PM, Baird TA, Darby DG, [88] Charbonnel B, Bouhanick B. Le Feuvre C et le Groupe de Travail.
Byrnes G, et al. Acute hyperglycemia adversively affects stroke Recommandations SFC/ALFEDIAM sur la prise en charge du patient
outcome: a magnetic resonance and spectroscopy study. Ann Neurol diabétique vue par le cardiologue. Arch Mal Cœur 2004;97:229-49.
2002;52:20-8. [89] Chiasson JL, Rosse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M.
[68] Demchuk AM, Tanne D, Hill MD, Kasner SE, Hanson S, Grond M, Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hyper-
et al. Predictors of good outcome after intravenous tPA for acute tension in patients with impaired glucose tolerance : the STOP-NIDDM
ischemic stroke. Neurology 2001;57:474-80. trial. JAMA 2003;290:486-94.

Angéiologie 9
19-0120 ¶ Angiopathies diabétiques

[90] Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, [101] Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE,
Walker EA, et al. Reduction of the incidence of type 2 diabetes with Parving HH, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular
lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393-403. outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl
[91] Anderson Jr. DC. Pharmacologic prevention or delay of type 2 diabetes J Med 2001;345:861-9.
mellitus. Ann Pharmacother 2005;39:102-9. [102] Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl MA, Lewis JB, et al.
[92] Stratton IM, Adler AI, Neil HAW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Renoprotective effect of the angiotensin receptor antagonist irbesartan
et al. Association of glycemia with macrovascular and microvascular in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med
complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective 2001;345:851-60.
observationnal study. BMJ 2000;321:405-11. [103] Barnett AM, Bain SC, Bouter P, Karlberg B, Madsbad S, Jervell J, et al.
[93] UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive Angiotensin receptor blockade versus converting –enzyme inhibition
blood-glucose control with metformin on complications in overweight in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2004;351:1952-61.
patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998;352:854-65. [104] Anaes/Service des recommandations professionnelles/Septembre
[94] Tuomilehto J, Rastenyte D, Birkenhäger WH, Thijs L, Antikainen R, 2004. (http://www.anaes.fr/anaes/Publications.).
Bulpit CJ, et al. Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators. [105] Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protec-
Effect of calcium-channel blockade in older patients with diabetes and tion Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk
systolic hypertension. N Engl J Med 1999;340:677-84.
individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002;360:
[95] Curb JD, Pressel SL, Cutler JA, Savage PJ, Applegate WB, Black H,
7-22.
et al. Systolic hypertension in the ederly program cooperative research
[106] Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, Hitman GA, Neil HA,
group. Effect of diuretic based antihypertensive treatment on
cardiovascular diasease risk in older diabetic patients with isolated Livingstone SJ, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with
systolic hypertension. JAMA 1996;276:1886-92. atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin
[96] McFarlane SI, Jacober SJ, Winer N, Kaur J, Castro JP, Wui MA, et al. Diabetes Study (CARDS). Lancet 2004;364:685-96.
Control of cardiovascular risk factors in patients with diabetes and [107] Sacco M, Pellegrini F, Roncaglioni MC, Avanzini F, Tognoni G,
hypertension at urban academic medical centers. Diabetes Care 2002; Nicolucci A. On behalf of the PPP collaborative group. Primary
25:718-23. prevention of cardiovascular events with low-dose aspirin and vitamin
[97] Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of E in type 2 diabetic patients. Results of the primary prevention project
ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with (PPP) trial. Diabetes Care 2003;26:3264-72.
diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE [108] CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of
substudy. Lancet 2000;355:253-9. clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events
[98] UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329-39.
captopril in reducing risk of macrovascular complications in type 2 [109] Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH, Pederden O.
Diabetes. UKPDS 39. BMJ 1998;317:713-20. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with
[99] Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR, Biggerstaff SL, Gifford N, type 2 diabetes. N Engl J Med 2003;348:383-93.
Schrier RW. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on
cardiovascular outcomes in patients with non insulin dependant
diabetes and hypertension. N Engl J Med 1998;338:645-52. Pour en savoir plus
[100] Ruggenenti P, Fassi A, Ilieva AP, Bruno S, Iliev IP, Brusegan V, et al.
Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes. N Engl J Med 2004; Grimaldi A. editor. Traité de diabétologie. Paris: éd. Flammarion Médecine
351:1941-51. Sciences; 2005

P. Lermusiaux (p.lermusiaux@chu-tours.fr).
Unité de chirurgie vasculaire, Centre hospitalier universitaire Trousseau, 37044 Tours cedex 9, France.
N. Ferreira-Maldent.
Service de médecine vasculaire, Centre hospitalier universitaire Bretonneau, 37044 Tours cedex 9, France.
F. Maillot.
Groupement de médecine interne – diabétologie, Centre hospitalier universitaire Bretonneau, 37044 Tours cedex 9, France.
J.-L. Guilmot.
Service de médecine vasculaire, Centre hospitalier universitaire Bretonneau, 37044 Tours cedex 9, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Lermusiaux P., Ferreira-Maldent N., Maillot F., Guilmot J.-L. Angiopathies diabétiques. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Angéiologie, 19-0120, 2006.

Disponibles sur www.emc-consulte.com


Arbres Iconographies Vidéos / Documents Information Informations Auto-
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations

10 Angéiologie

Vous aimerez peut-être aussi