NCO9 GPC MB ANEXO2 Is Aftosa

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Revista Cubana de Estomatología

versión impresa ISSN 0034-7507
Rev Cubana Estomatol v.42 n.1 Ciudad de La Habana ene.-abr. 2005
Policlínico "Carlos Manuel Portuondo"
Instituto de Gastroenterología
Estomatitis aftosa recurrente. Actualización
Dr. José A. Pacho Saavedra1 y Dr. Felipe N. Piñol Jiménez2
Resumen
Las lesiones aftosas de la mucosa bucal constituyen un apartado importante
en la práctica clínica, ya que expresan la existencia de enfermedades
sistémicas o de enfermedades idiopáticas intrínsecas y específicas de la
cavidad bucal. Se realiza una revisión actualizada, detallada, sencilla y
práctica de las aftas bucales y especialmente de la estomatitis aftosa
recurrente en cuanto a: concepto, etiología, patogenia, diagnóstico y
manejo terapéutico. Las aftas bucales como entidades específicas y de
características difíciles de filiar clínicamente, requieren de un conocimiento
integral de la anatomía, fisiología e inmunología de la cavidad bucal y sistémica que permita al
médico general y
al estomatólogo interpretar su existencia, con el fin de aplicar una terapéutica adecuada.
Palabras clave: afta bucal, estomatitis aftosa recurrente.
Dentro de las lesiones bucales, las aftas son motivo de consulta frecuente en la práctica médica,
por lo que
resulta importante realizar una revisión de todas las entidades que cursan con la presencia de
aftas bucales, con
el objetivo de establecer un diagnóstico diferencial correcto previo al manejo terapéutico.
La mucosa bucal representa un lugar de fácil acceso para agentes infecciosos, de ahí que en la
mayor parte de
las enfermedades de la mucosa bucal exista una sobreinfección por microorganismos. Por otra
parte, muchas de
estas infecciones son el reflejo de patologías sistémicas, en las cuales existe un trastorno
inmunológico de base
que favorece la proliferación bacteriana.1-3
Previamente a la actualizacióm del tema, es importante destacar los términos siguientes:
Afta: se define como pérdida de sustancia de la mucosa, aguda, dolorosa, inicialmente necrótica y
recidivante.
Lesión aftoide: se refiere a las lesiones que simulan clínicamente las aftas, pero cuya etiología, a
diferencia de
estas, es conocida, y por lo tanto, no son verdaderamente aftas (por ejemplo las mordeduras de la
mucosa).
Aftosis: es el proceso patológico de mayor o menor gravedad que cursa con aftas.1,4
En este sentido presentamos una revisión actualizada, detallada, sencilla y práctica de las aftas
bucales y
especialmente de la estomatitis aftosa recurrente en cuanto a: concepto, patogenia, diagnóstico y
manejo
terapéutico.
Concepto
Las aftas bucales son pérdidas de sustancia de la mucosa oral, frecuentes en la población general;
afectan al 60
% de los individuos en algún momento de su vida. Clínicamente se denomina como afta bucas a
toda lesión de
aspecto ulceroso, del tamaño de la cabeza de un alfiler, con un halo enrojecido y sumamente
dolorosa.
En principio, se trata de una lesión vesicular pequeña que se rompe precozmente (2-3 horas
después de brotar)
considerada clínicamente desde un inicio como una úlcera.1,5,6
Desde el punto de vista etiológico, las aftas bucales se clasifican básicamente en 2 grandes
grupos: primarias y
secundarias, que se muestran a continuación:
Revista Cubana de Estomatología - Estomatitis aftosa recurrente: Actualización Página
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ANEXO2. Pacho J. Estomatitis aftosa recurrente. Rev Cubana Estomatol v.42 n.1 Ciudad de La Habana ene.-abr. 2005
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Primarias Secundarias
En este grupo están involucrados factores
causales exógenos o ambientales; de
acuerdo con estos, se distinguen 3 tipos:
Generalmente son de etiología
endógena, presentes siempre que
exista una enfermedad medad
sistémica o debilitante en el
organismo, tales como:
a) Tipo mecánica: trauma por prótesis,
cepillado enérgico, alimentos muy fríos o
muy calientes, mordeduras de las
mejillas autoinducidas.
a) Discracias sanguíneas, siclemia,
etc.
b) Tipo química: quemaduras por
medicamentos (ASA), productos de
terapia dental, aplicación de caústico
b) Linfomas y neoplasias
c) Tipo biológico: infecciones bacterianas
(Stafilococcus mutans), virales (herpes
simple) y micóticas (candidiasis)
c) Diabetes mellitus y enfermedades
vesículo-ampollosas (pénfigo)
d) Reacciones adversas a fármacos
antineoplásicos o inmunosupresores
e) Carenciales (déficit de ácido fólico o
vitaminas B12)
h) Inmunodeficiencias primarias
secundarias
En la actualidad, teniendo en cuenta la periodicidad, la intensidad y la persistencia con que se
presentan las aftas
bucales, se han definido, desde el punto de vista clínico, como una entidad que cursa con
recurrencia y de
etiología no bien precisada, denominada estomatitis aftosa recurrente (EAR), también reconocida
en la literatura
mundial como úlcera oral recurrente, úlcera aftosa recurrente o aftosis simple o compleja.7-8
Al ser una entidad por la cual muchas personas consultan al estomatólogo, el gastroenterólogo, el
médico general
u otros especialistas afines, para su manejo clínico-terapéutico requieren de un amplio
conocimiento, que permita
reconocer la entidad y al mismo tiempo indicar una adecuada terapéutica, que mejore la calidad
de vida de los
pacientes que la padecen.
Se caracteriza por la aparición en la mucosa bucal de aftas aisladas o múltiples, benignas,
dolorosas y
recurrentes, que generalmente se curan en 2 semanas y pueden o no dejar secuelas (escaras).9-
11
Se presentan en la segunda década de la vida, con una incidencia máxima entre los 20 y los 50
años,
preferentemente en el sexo femenino.12
Historia
El término griego aphthai fue utilizado inicialmente para describir algunos desórdenes de la
mucosa oral y fue
acreditado por Hipócrates (370-460 a.n.e.). Desde entonces, se han desarrollado múltiples
investigaciones en el
mundo con el objetivo de explicar su génesis.13
Epidemiología
Estudios epidemiológicos más actuales indican que la prevalencia de la EAR oscila entre el 2 y el
50 % en la
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población general, con un estimado total de entre 5 y 25 %. La edad promedio de presentación
está entre los 19
y 20 años y su presencia no guarda relación con la ubicación geográfica ni con la raza. Existe un
discreto
predominio en el sexo femenino, aunque muchos autores señalan que no existen diferencias
significativas entre
un grupo y otro. 10,14,15
Etiología
Múltiples son las teorías que tratan de explicar la acción de diferentes agentes etiológicos de la
EAR.
Mundialmente se acepta como un proceso multifactorial, con una alteración inmunológica de base,
unida a
múltiples factores precipitantes.16
Dentro de los agentes etiológicos propuestos se encuentran:
• Alteraciones sistémicas y locales de la mucosa bucal.
• Alteraciones genéticas.
• Alteraciones inmunológicas.
• Factores infecciosos.
• Carencias o déficit de vitaminas y minerales.
Estos se consideran como potenciales agentes en la patogenia de la EAR, sin embargo, hasta la
actualidad, no
existe ningún agente etiológico específico, pero se reportan determinadas situaciones que pueden
derivar hacia la
EAR denominados agentes desencadenantes, tales como:17-19
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1. Psicológicos: estrés, ansiedad, depresión.
2. Alimentarios: cítricos, tomates, uvas, melón, chocolate, nueces y queso.
3. Traumatismos locales.
4. Estados carenciales: hipovitaminosis, hipoproteinemias, déficit de minerales.
5. Procesos endocrinológicos: fase premenstrual, diabetes mellitus, etc.
6. Cese del tabaquismo (disminución de la hiperqueratinización de la mucosa oral).
Agentes infecciosos: bacterianos, virales y micóticos, entre otros, los cuales están más
relacionados con
la sobreinfección y el mantenimiento de las aftas previamente establecidas.
7.
Patogenia
Atendiendo a lo descrito anteriormente, se considera la EAR una enfermedad multifactorial, o sea,
desencadenada por múltiples factores precipitantes, que unidos con un trastorno de la
inmunorregulación de la
mucosa bucal, favorecen la aparición de las aftas bucales, que según su intensidad y persistencia
se convierten
en lesiones recurrentes; no obstante, la patogenia de la EAR aún es desconocida. Diversas
hipótesis tratan de
explicar la génesis de las úlceras, que son el signo patognomónico de la entidad.
Muchos autores señalan que desde el punto de vista genético en la EAR existe una asociación
significativas con
algunos antígenos de histocompatibilidad (HLA), por ejemplo HLA-B52 y HLA-B44.20
En Israel se realizó un estudio comparativo conformado por jóvenes adolescentes con diagnóstico
clínico de EAR
(477 sujetos), y otro grupo de 117 sujetos sanos controles. En ambos grupos se determinó la
presencia de los
antígenos HLA. Al finalizar el estudio, se obtuvo como resultado que en el grupo de pacientes con
EAR el antígeno
HLA-B52 estuvo presente en el 31,4 % y el HLA-B44 en el 36,4 %; mientras que en el grupo
control de sujetos
sanos el antígeno HLA-B52 solo estuvo presente en el 8,5 % y el HLA-B44 en el 7,4 %, por lo cual
se concluyó
que en la génesis de la EAR, existe una asociación fuerte con la presencia de los antígenos HLA-
B52 y HLA-B44.
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Sin embargo, se sigue planteando que aún no está claro que en la génesis de la EAR exista una
predisposición
genética.20,21
Otro de los factores estudiado en la patogenia de la EAR son los alimentos.
Diversas investigaciones reportan que en los pacientes con EAR existe déficit importante de
determinados
elementos nutricionales. 21,22
Dentro de los elementos carenciales que se postulan se encuentran el déficit de ácido fólico,
vitamina C, vitamina
B12 y vitamina B1; los minerales: hierro, zinc y calcio; y estados de hipoproteinemias.22-24
También se reporta
que en algunos pacientes hay cierta hipersensibilidad a determinados alimentos, como se observa
en los casos
con enfermedad celíaca, que tienen una intolerancia al gluten y en otras alergias alimentarias.25
No obstante, los
resultados siguen siendo controvertidos, pues en estudios comparativos realizados en un grupo de
pacientes con
EAR y en sujetos sanos controles, realizados en Turquía, para determinar niveles séricos de hierro,
ferritina,
ácido fólico y de vitamina B12, se reporta que al finalizar la investigación los niveles de vitamina
B12 fueron
significativamente bajos en los pacientes con EAR en comparación con los sujetos controles
normales, pero que
no existieron diferencias significativas en los otros parámetros determinados en ambos grupos. Se
concluyó que
el déficit de vitamina B12 es un factor importante en la génesis de la EAR.23
En la mayoría de las enfermedades de la mucosa bucal están implicados diversos
microorganismos, lo que
sugiere que la EAR puede ser originada por la presencia de bacterias, virus u hongos, entre
otros.8,19,21
Los virus son los agentes infecciosos más estudiados, porque con mayor frecuencia originan y
desencadenan
respuestas inmunológicas exageradas, que conllevan un desequilibrio entre los mecanismos de
defensa y la
respuesta inflamatoria en la cavidad bucal, y provocan la aparición de úlceras.17
Los virus más estudiados son el herpes simple, la varicela-zóster, los citomegalovirus, el
coxsackie, el Epstein-
Barr y el de la inmunodeficiencia humana.
Estos son capaces de dañar la mucosa oral al ser reactivados por el estado de
inmunodisregulación presente en
los pacientes, como se ha descrito en infectados por el virus varicela-zóster y los
citomegalovirus.26-28
Las infecciones bacterianas constituyen el segundo grupo más frecuentemente implicado en la
etiopatogenia de
las aftas bucales. Dentro de ellas se destacan la presencia del Stafilococo mutans u oral,
Treponema pallidum
(sífilis), la Neisseria gonorrhoeae (gonorrea), Mycobacterium tuberculosis y bacterias
gramnegativas anaeróbicas
(bacteroides).21,29
Se reporta que la presencia de estas bacterias generalmente sugiere un estado de
inmunodeficiencia primaria o
secundaria que altera los mecanismos de defensa, facilita la proliferación bacteriana y altera la
microflora normal
de la cavidad bucal.
Las infecciones micóticas actualmente ocupan un papel destacado en la génesis de la EAR,
especialmente en
pacientes inmunodeprimidos. Dentro de las principales infecciones se reportan la candidiasis
(Candida albicans),
las producidas por criptococus, la histoplasmosis, aspergillus y la micormicosis; estas últimas son
las más
raras.1,2,21
Unido a los factores explicados anteriormente, en la EAR existe de base una alteración del sistema
inmunológico,
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caracterizada por una respuesta inflamatoria exagerada y mantenida que favorece la formación de
las aftas
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bucales. Desde el año 1995, investigadores de Rusia publicaron un artículo en el cual relacionan
las
características clínico-inmunológicas en el curso de la EAR, y desde el punto de vista
inmunopatogénico, la
definieron como una enfermedad iniciada por un desorden de las células T y B del sistema inmune
y de los
factores de defensa no específicos, que conlleva a un incremento del contenido y la virulencia de
la microflora
bucal, lo que a su vez estimula la sensibilidad bacteriana del organismo de los pacientes con
EAR.30
Una vez estimulado el sistema inmunológico por los factores etiológicos y precipitantes, las células
inmunocompetentes que participan en la respuesta inflamatoria se activan y comienzan a liberar
inmunoglobulinas y sustancias químicas que actúan como mediadores de la inflamación
(citoquinas, componentes
del sistema del complemento y radicales libres, etc.).
Se plantea que los pacientes con EAR tienen aumentada las concentraciones de IgA, IgG, IgD e
IgE, aunque en
un estudio realizado en España por Vicente y colaboradores, quienes determinaron los niveles de
subclase de
IgG2 y los de IgA en 34 pacientes con EAR, y los compararon con un grupo de sujetos normales,
se reporta que
los pacientes con EAR presentaron niveles significativamente muy bajos de las subclases IgG2 con
respecto al
grupo control, lo cual demuestra que los niveles bajos de la subclase IgG2 desempeña un papel
importante en la
génesis de la EAR, mientras que los niveles de IgA presentaron cambios en su concentración
sérica, según el
grado de actividad de la enfermedad. Por tal motivo, se ha postulado también que podría existir
un déficit en la
producción de anticuerpos frente a antígenos bacterianos de la mucosa.31 Se ha sugerido,
además, la posibilidad
de reactividad cruzada entre los antígenos bacterianos y los antígenos de la mucosa oral, de modo
que los
anticuerpos producidos podrían resultar citotóxicos para la propia mucosa bucal. Por último, se
señala que existe
una alteración local en las subpoblaciones de linfocitos T con un aumento de las células
inductoras- facilitadoras
frente a las supresoras.
Dentro de las sustancias químicas que actúan como mediadores de la inflamación se encuentran
las citoquinas
(interleucinas lL), que son proteínas no anticuerpos con funciones inmunomoduladoras (IL-2, IL-4,
IL-10,
interferón ) y proinflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, interferón , factor de necrosis tumoral  y ).
Se plantea que
en la EAR, al ser una enfermedad ulcerativa de la boca, los niveles de citoquinas proinflamatorias
especialmente
IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral, se encuentran elevados, por lo cual se les considera como
fuertes
marcadores del proceso inflamatorio. Por otro lado, se señala que los niveles de IL-10 se
encuentran disminuidos,
lo cual explica que en la EAR existe un desequilibrio de la producción de citoquinas
inmunomoduladoras y
proinflamatorias, con predominio de las últimas.32,33
Finalmente concluimos que en la patogenia de la EAR existe una base inmunológica subyacente
unida con una
serie de factores precipitantes.
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Clínica
Clínicamente la EAR cursa con pródomos de hiperalgesia y sensación de quemazón;
posteriormente surgen
máculas rojizas que se transforman en máculas blanquecinas y evolucionan hacia úlceras
grisáceas dolorosas,
poco profundas, cubiertas por seudomembranas, únicas o en racimos, con halo eritematoso y
sobreelevado, de
tamaño variable. Se localizan en cualquier parte de la mucosa bucal no queratinizada (labios,
lengua, mucosa
bucal, suelo de la boca, paladar blando). Se pueden acompañar de inflamación de toda la boca,
febrícula, y
adenopatías regionales, si hay sobreinfección bacteriana.
En pacientes con SIDA, cuando los niveles de linfocitos CD4 están muy bajos, las aftas aumentan
de intensidad y
de gravedad.1,2
Existen 3 formas clínicas de presentación, que son: 34-38
Aftas menores: denominadas también síndrome de Mikulicz, estomatitis o aftas intermitentes
crónicas
recurrentes y son las más frecuentes (60 %). Clínicamente se presentan como úlceras
recurrentes, redondas,
bien definidas, pequeñas, muy dolorosas, que desaparecen entrea los 10 y14 días sin dejar
escaras.
Aftas mayores: reconocidas también como síndrome de Sutton o periadenitis mucosa crónica
recurrente, que
predomina en el sexo femenino, con una incidencia del 6 al 15 %. Clínicamente son úlceras
necróticas, grandes
( mayores de 5mm), muy dolorosas, que duran 6 semanas o más, y frecuentemente dejan
escaras.
Aftas herpetiformes: se les conoce como estomatitis aftosa herpetiforme recurrente, con una
incidencia entre el 6
y el 15 %, con predomino en el sexo femenino.
En la clínica se presentan como úlceras de tipo herpetiformes, múltiples, puntiformes, pequeñas,
agrupadas que
pueden romperse y formar una úlcera irregular, que desaparecen entre los 7 y 10 días.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Es importante conocer los antedecentes patológicos personales y
familiares del paciente
(diabético, inmunodeprimido, enfermedad hematológica, enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa
adiopática,
etc.), traumatismo bucal, uso de prótesis o material dental, quemaduras e infecciones, obtenidos
todos durante
la anamnesis y reflejados en la historia clínica.
En la actualidad se pueden realizar estudios de cultivo de la mucosa bucal, biopsias, citología
exfoliativa,
detección viral de anticuerpos monoclonales o por técnicas del PCR, visualización histológica de las
inclusiones
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virales intracelulares y estudios serológicos, en aquellos casos que lo requieran o estén
inmunocomprometidos .1,2
Tratamiento
Dada la diversidad de la etiología y el conocimiento de los trastornos inmunológicos presentes en
la EAR, el
abordaje terapéutico propuesto está dirigido a modular la respuesta inflamatoria, aliviar los
síntomas y evitar las
recurrencias. Con este fin se utilizan tratamientos locales y sistémicos.39-41
Tratamiento local
Analgésicos-antiinflamatorios:
Ácido acetil salicílico (ASA): poco aceptada por ser agente químico causante de lesiones de la
mucosa
bucal. Se utiliza en enjuagues orales 15 minutos antes de las comidas.
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•
Ácido 5-aminosalicítico (5-ASA o mesalacina): se aplica en forma de crema, 3 veces al día después
de
las comidas; alivia el dolor y acorta el tiempo de curación.
•
Fórmula:
5-ASA 5 %
Crema o/w c.s.p. 10 %
Bencidamina: antiinflamatorio en forma de aerosol o enjuagues bucales al 0,1 %. Alivia el dolor y
disminuye el área ulcerada.42
•
Anestésicos locales:
Soluciones o gel: xilocaína y lidocaína al 2 %. Se aplican en forma de gel, como soluciones
viscosas o en
enjuagues antes de las comidas, de acción rápida y alivia el dolor por una hora. Se recomienda no
ingerir para evitar toxicidad sistemática; se le pude agregar adrenalina 1/100 000.
•
Fórmula:
Lidocaína 2 %
Carboximetilcelulosa sódica 2 %
Solución acuosa c.s.p. 100 mL
En las aftas mayores se puede aplicar inyección intralesional de lidocaína al 2 %.
Antibióticos:
Tetraciclinas y derivados (clortetraciclinas, doxiciclina, minociclina): se empleen en forma de
enjuagues
para reducir el dolor, evitar la sobreinfección y acelerar la curación.
•
Tetraciclina (250 mg) 4 comprimidos disueltos en 180 mL de agua, en enjuagues durante 3
minutos
cada 4-6 h durante 3-5 días.
•
Fórmula: siempre que no haya sospecha de sobreinfección bacteriana es recomendable el uso de
antibiótico
simple ( fórmula 1), pero también se puede aplicar el antibiótico con antimicótico y con corticoides
( fórmula 2).
Fórmula 1:
Tetraciclina 2,5-5 %
Nistatina 5-10 106 U
Glicerina c.s.p. 50 g
Fórmula 2:
Tetraciclina 2,5-5 %
Clotrimazol 1 %
Triamcinolona acetónido 0,1 %
Glicerina c.s.p. 50 g
Cefalosporinas: cefalexina (250 mg): disolver un comprimido en 30 mL de agua y aplicarlo
durante 10-
20 minutos, cada 4-6 horas.
•
Antisépticos:
Gluconato de clorhexidina 0,12 %, hexetidina 0,1 %, peróxido de hidrógeno o agua oxigenada 1,5
%,
soluciones gliceradas de borato sódico y povidona yodada. Se utiliza en soluciones poco
concentradas
aplicadas con bastoncillos de algodón durante 2 minutos cada 8 horas, con un fin profiláctico sobre
la
sobreinfección bacteriana y fungicida leve.
•
Fórmula:
Borato sódico 4 g
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Glicerina 30 g
Antimicóticos
Nistatina, clotrimazol: se aplic • a en colutorios o en fórmulas donde se unen con los antibióticos.
Citoprotectores:
Sucralfato 1 g (urbal): es un protector de la mucosa que forma una capa sobre el cráter de la
úlcera, la
cual impide que los irritantes actúen sobre la lesión, lo que permite que se alivie el dolor, favorece
la
cicatrización y se reduce el tiempo de curación. Se utiliza en forma de gel o aplicaciones, después
de las
comidas y por la noche antes de acostarse, siempre después de haber cepillado los dientes.43
•
Carbenoxolona: en forma de gel, es un derivado del ácido glicirrícico de la raíz del regaliz que se
utiliza
por sus propiedades protectoras, antiinflamatorias y cicatrizantes. Se aplica durante 15 minutos
cada 2
horas.
•
Carboximetilcelulosa: se utiliza en formularios de drogas combinadas o como excipiente adhesivo
Orobase. Se aplica durante 15 minutos cada 2 horas.
•
Fórmula:
Carboximetilcelulosa sódica 5 %
Glicerina 10 %
Agua destilada c.s.p. 1 000 mL
De-nol (120 mg), en Cuba llamado Q-úlcer. Es un protector de la mucosa que al igual que los
anteriores
se adhiere sobre la úlcera, la protege, favorece la cicatrización y alivia el dolor. Se aplica
triturando 2
tabletas en ½ vaso de agua con lo cual se realizan colutorios durante 3-5 minutos cada 6 horas. Al
ser
deglutida la materia fecal toma un color oscuro.
•
Astringentes químicos:
Nitrato de plata o ácido tricroroacético al 33 %: son sustancias de acción cáustica, por lo cual se
utilizan
con menos frecuencia, pues a pesar de que destruyen las terminaciones nerviosas y alivian el
dolor,
pueden agrandar el tamaño de la úlcera al producir necrosis del tejido lesionado. Se aplica con
algodoncillos pequeños sobre la lesión 1-2 veces al día.
•
Corticoides:
Son agentes que se utilizan en forma de gel, pomada, colutorios, inyecciones perilesionales,
comprimidos
desleídos en la boca, aerosoles o como fórmulas de excipientes adhesivos sobre la mucosa oral.
Interfieren la
formación de anticuerpos, modulan la respuesta inflamatoria, estabilizan las membranas de los
lisosomas, alivian
el dolor y todos los signos de la inflamación y disminuyen la necrosis de la mucosa.
Triamcinolona 0,1-1 %. Se aplica 2-6 veces sobre la lesión. La mucosa debe estar seca y no comer
alimentos antes ni durante su aplicación. Es mucho más eficaz cuando se aplica en estadios
iniciales. Se
ha utilizado en forma de inyecciones perilesionales en las úlceras gigantes o síndrome de Sutton.
•
Hidrocortisona (100 mg): se aplica la tableta sobre la úlcera y se deja que se disuelva lentamente
sobre
ella.
•
• Dexametasona en elixir de 0,5 mg: tomar 5 mL cada 12 horas.
• Propionato de clobetazol (0,05 %) en orabase c.s.p. 25 g: se aplica 2-6 veces al día.
Antihistamínicos:
Difenhidramina (benadryl): se utiliza en combinación con otras drogas para enjuagues orales 3
veces al
día. Alivia el dolor.
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•
• Dexclorfeniramina (polaramine): se utiliza asociada con triamcinolona 2-3 veces al día.
Tratamiento sistémico
Se usa una vez que los tratamientos locales han resultado insuficientes o han fracasado y las aftas
son muy
grandes y dolorosas, por la frecuencia con que se producen, es decir, brotes continuos.
Corticoides:
Prednisona (20 mg): se aplican 0,5 mg/kg/día durante un mes, luego se va reduciendo la dosis
progresivamente en 1-2 semanas más. Disminuyen los brotes y se hacen menos intensos. En
estadios
iniciales de la lesión, tiende a curar e impide el desarrollo de nuevas lesiones.
•
Antipalúdicos:
• Cloroquina 2-4 mg/kg/día: tiene gran efecto antiinflamtorio e inmunosupresor.
Requiere controles oftalmológicos, pues puede producir retinopatías.
Inmunosupresores:
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• Clorambucilo (leukeran): 0,1-0,2 mg/kg/día.
• Ciclosprorina A: 2 mg/kg/día.
• Ciclofosfamida: 2 mg/kg/día.
• Azatioprina(inmurel): 2mg/kg/día.
Otros medicamentos actualmente utilizados son: 44-48
• Colchicina: 0,5-1 mg/día durante 3 meses.
• Levamisol: 150 mg/día durante 3 días consecutivos cada 15 días.
• Vitamina C (500 mg) intravenosa: 2 g/día durante 2-4 semanas.
Estrógeno (carentil, equin, premarin): se utilizan en mujeres con aftas relacionadas con el período
mestrual.
•
Talidomina: se emplea en pacientes con SIDA graves. 100 mg/día hasta 200-300 mg/día, durante
2-8
semanas. Es muy teratogénica y neurotóxica. Contraindicada en mujeres en edad fértil.
•
Pentoxifilina: 400 mg 3 veces al día, durante 6 meses. Actúa como inmunomodulador, disminuye
los
niveles de factor de necrosis tumoral.
•
• Aciclovir: 800 mg 2 veces al día.
• Ansiolíticos: alprazolam, lorazepam o diazepam, disminuyen la ansiedad.
• Lisozima: 1 000 mg/día.
• Cromoglicato sódico (Intal): 20 mg/cada 6 horas.
• Sulfato de zinc: 660 mg/día.
Otros: sulfonas, gammaglobulinas inespecíficas, dapsona, debacterol, dalargin, plasmaféresis,
parches
bioadhesivos de celulosa, aceite de hígado de tiburón y el uso de ultrasonido de baja densidad.49-
53
•
En nuestro país hay gran experiencia en el uso de la medicina natural y tradicional, donde se han
creado normas
para el uso de fotifármacos y apifármacos, de los cuales se recomienda usar en el tratamiento de
las EAR, los
colutorios de sábila, de ítamo real, araña de gato, etc., todos con acciones cicatrizantes y
antiinflamatorias. Se
aplican 1-3 veces al día (MINSAP. Normas de las especialidades médicas para el uso de
fitofármacos apifármacos.
Ciudad de La Habana, mayo, 1992)
Con este estudio hemos arribado a la conclusión de que la EAR es una enfermedad multifactorial,
en la que existe
una alteración inmunológica de base unida con varios factores precipitantes. Su diagnóstico es
clínico, lo que
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requiere de una historia clínica detallada del paciente y su tratamiento es básicamente
sintomático; en
determinadas ocasiones lleva tratamiento etiológico.
Summary
RECURRENT APHTHOUS STOMATITIS. UPDATE
The aphthous injuries of the oral mucosa are an important aspect in clinical practice, since they
express the
existance of systemic diseases or of intrinsic and specific adiopathic diseases of the oral cavity. An
updated,
detailed, simple and practical review of the oral aphthaes and, specially, of recurrent aphthous
stomatitis
concerning concept, etiology, pathogeny, diagnosis and therapeutic management was made. The
oral aphthaes
as specific entities with characteristics that are clinically difficult to be joined up, require a
comprehensive
knowledge of anatomy, physiology and immunology of the oral and systemic cavity that allows the
general
physician and the stomatologist to interprete their existance in order to apply the adequate
therapeutics.
Key words: Oral aphthae, recurrent aphthous stomatitis
Referencias bibliográficas
1. Sánchez Artiagas MS, Rosanes González R, García Álvarez J. Úlceras orales. JANO EMC
1999;56(1311):61.
2. _____. Úlceras orales. JANO EMC 1999;57(1319):70.
3. Arndt KA. Aphthous stomatitis (Cancer scores). En: Manual of dermartologic therapeutics 5.a
ed.
Boston;1993.p.20-30.
4. Bernadas MA, Remacha A, Condomines J, Moragas JM. Estudio de los déficits hematológicos en
los enfermos
afectados de aftas orales recidivantes. Med Clin (Barc) 1997;109:85-7.
5. Archard HO. Biología y patología de la mucosa oral. En: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K,
Freedberg IN, Austen
KF, eds. Dermatología en Medicina General. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana;
1988.p.1321-1436.
6. Bagan Sebastián JV, Vera Sempere F. Patología de la mucosa oral. Barcelona: Syrtex
Latino;1989;46-52.
7. Murray LN, Amedee RG. Recurrent aphthous stomatitis. J La State Med Soc 2000;152(1):10-4.
8. Katz J, Barak S, Shemer J. Recurrent aphthous stomatitis. Harefuah 1998;134(4):312-4.
9. Porter SR, Scully C, Perdersen A. Recurrent aphthous stomatitis. Crit Rev Oral Biol Med
1998;9(3):306-21.
10. Rogers RS. Recurrent aphthous stomatitis: clinical characteristic and associated systemic
disorders. Semin
Cutan Med Surg 1997;16(4):278-83.
7 de 9
20/04/2011
11. Piantanida EW, Samlaska CP. Recurrent aphthous stomatitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol
Endod 1996;82(5):472.
12. Ress TD, Bimnie WH. Recurrent aphthous stomatitis. Dermatol Clin 1996;14(2):243-56.
13. Ship JA, Chavez EM, Doerr PA, Henson BS, Sarmadi M. Recurrent aphthous stomatitis.
Quintessence Inf
2000;31(2):95-112.
14. Enta T. Dermacase. Recurrent aphthous stomatitis. Can Fam Physician 1994;40:444-628.
15. Zain Rb. Oral recurrent aphthous ulcers/ stomatitis: prevalence in Malaysia and an
epidemiological update. J
Oral Sci 2000;42(1):15-9.
16. Pouter SR, Hegarty A, Raliakatson F, Hodgson TA, Scullly C. Recurrent aphthous stomatitis.
Clin Dermartol
2000;18(5):569-78.
NCO9-GPC-001-10 10
17. Galliani EA, Infantolino D, Tarantello M, Cipriani R, De Lazzari F. Recurrent aphthous
stomatitis: which role
for viruses, food and dental materials. An Ital Med Int 1998;13(3):152-6.
18. Tuzon B, Wolf R, Tuzon Y, Serdaroglu S. Recurrent aphthous stomatitis and smoking. Int J
Dermatol 2000;39
(5):358-60.
19. Yura Y. Orofacila alpha herpesvirus infection. Nippon Rinsho 2000;58(4):921-7.
20. Jaber L, Weinberger A, Klein T, Yaniv I, Mukamel M. Clase association of HLA-B52 and HLA-
B44 antigens in
Israeli Arab adolescent with recurrent aphthous stomatitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
2001;127(2):184-7.
21. Carrozzo M, Carbone M, Gandolfo S. Recurrent aphthous stomatitis. Minerva Stomatol
1995;44(10):467-75.
22. Casiglia JM. Recurrent aphthous stomatitis: etiology, diagnosis and treatment. Gen Dent
2002;50(2):157-66.
23. Ogura M, Jumamoto T, Morita M, Watanabe T. A case control study on food intake of patients
with recurrent
aphthous stomatitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;91(1):45-9.
24. Haisraeli-Shalish M, Livneh A, Katz J, Doolman R, Sela BA.Recurrent aphthous stomatitis and
thiamine
deficiency. Oral Surg Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996;82(6):634-6.
25. Sedghizadeh PP, Shulex CF, Allen CM, Beck FM, Kalmar JR. Celiac disease and recurrent
aphthous stomatitis:
a report and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2002;94(4):474-8.
26. Ghodratnama F, Wray D, Bagg J. Detection of serum antibodies against citomegalovirus,
varicella zoster virus
and human hepsvirus 6 in patients with recurrent aphthous stomatiti. Oral Pathol Med
1999;28(1):12-5.
27. Eisen D. The clinical characteristics of intraoral herpes simplex virus infection in 52
inmunocompetent
patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;86(4):432-7.
28. Baughman RA. Recurrent aphthous stomatitis vs. Recurrent herpes: do you know the
difference? J Ala Dent
Assoc 1996;80(1):26-32.
29. Riggio MP, Lennon A, Ghodratnama F, Wray D. Lack of association between streptococcus
oralis and recurrent
aphthous stomatitis: J Oral Pathol Med 2000;29(1):26-32.
30. Maksomovskaia LN, Tsarev VN, Davydona MM, Shishchenko VM. The clinico-inmunological
characteristics of
the course of recurrent aphthous stomatitis. Stomatologia (Mosk) 1995;74(1):16-9.
31. Vicente M, Soria A, Mosquera A, Pérez J, Lamus A, Castellano T, et al. Inmuglobulin G.
Subclass
measurements in recurrent aphthous stomatitis. J Oral Pathol Med 1996;25(10):538-40.
32. Bazrafshani MR, Hajeer AH, Olliex WE, Thornhill MH. IL-1B and IL-6 gene polymorphisms
encode significant
risk for the development of recurrent aphthous stomatitis (RAS). Gen Immunol 2002;3(5):302-5.
33. Buno IJ, Huff JC, Weslon WL, Cook DT, Brice SL. Elevated levels of interferon gamma, tumor
necrosis factor
alpha, interleukius 2,4 and 5 but not interleukin 10, are present in recurrent aphthous stomatitis.
Arch Dermatol
1998;134(7):827-31.
34. Atkin PA, Xu X, Thornhill MH. Minor recurrent aphthous stomatitis and smoking: an
epidemiological study
measuring plasma cotinine. Oral Dis 2002;8(3):173-6.
35. Jiménez Y, Bagan JV, Milian M. Minor recurrent aphthous stomatitis: Clinic characteristics
hematologic
deficiencies in 60 patients. Med Oral 1996;1(1):11-4.
36. Burruano F, Tortorici S. Major aphthous stomatitis (Sutton´s disease): etiopathogenesis,
histological and
clinical aspects. Minerva Stomatol 2000;49(1-2):41-50.
37. Peretz B. Majo recurrent aphthous stomatitis in an 11-year-old girl: case report. J Clin Pediatr
Dent 1994;18
(4):309-12.
NCO9-GPC-001-10 11
8 de 9
20/04/2011
38. Ship JA. Recurrent aphthous stomatitis. An update. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod
1996;81(2):141-7.
39. Eisen D, Lynch DP. Selecting topical and systemic agents for recurrent aphthous stomatitis.
Cutis 2001;68
(3):201-6.
40. MarPhail L. Topical and systemic therapy for recurrent aphthous stomatitis. Semin Cutan Med
Surg 1997;16
(4):301-7.
40. Gómez Bezares P, Vázquez Doval FJ. Abordaje y tratamiento de las aftas bucales. Terap APS
1999;6(8):557.
41. Matheus RW, Scully CM, Levers BG, Histlop WS. Clinical evaluation of beuydamine,
chlorhexidine, and
placebo mouthwashes in the management of recurrent aphthous stomatitis. Oral Surg Oral Med
Pathol
1987;63:189-91.
42. Rattan J, S´cheider M, Arber N, Gorsky M, Dayar D. Sucralfate suspension as a treatment of
recurrent
aphthous stomatitis. J Intern Med 1994;236(3):341-3.
43. Fontes V, Machet L, Hutteuberger B, Lorette G, Vaillant L. Recurrent aphthous stomatitis:
treatment with
colchicine. An open trial of 54 cases. Ann Dermatol Venereol 2002;129(12):1365-9.
44. Jacosta Nicolás JL, Martínez Iñiguez JC. Treatment of recurrent aphthous stomatitis. A
bibliographic review.
Rev Clin Esp 1998(4):234-6.
45. Bonnetblanc JM, Royer C, Bedane C. Thalidomide and recurrent aphthous stomatitis: a follow-
up study.
Dermatology 1996;193(4):321-3.
46. Pizarro A, Herranz P, Navarro A, Casado M. Recurrent aphthous stomatitis: treatment with
pentoxifylline.
Acta Derm Venereol 1996;76(1):79-80.
47. Wahba-Yahav AV. Peutoxifylline in intractable recurrent aphthous stomatitis: an open trial. A
Am Acad
Dermatol 1995;Venereol 1996;76(1):680-2.
48. Guranska N, Lewkowicz P, Urbaniak B, Banasik M, Glowacka E, Lauk-Puchala B, et al. The
assesment of the
effectiveness of the shark liver oil in recurrent aphthous stomatitis treatment: clinical and
inmunological studies.
Pol Merkuriusz Lek 2001:11(63):233-8.
49. Maksimovskaia LN. The use of dalargin for treating recurrent aphthous stomatitis.
Stomatologiia (Mosk)
1995;74(4):15.
50. Borisova OV, El´Kova NL, Shcherbachenko OI, Prudnikova MM, Lobodov BV. The use of
plasmapheresis in
treating recurrent aphthous stomatitis. Stomatologiia (Mosk) 1997;76(3)23-5.
51. Btrice SL. Clinical evaluation of use of low-intensity ultrasound in the treatment of recurrent
aphthous
stomatitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997;83(1):14-20.
52. Mahdi AB, Coulter WA, Woolfson AD, Lamey PJ. Efficacy of bioadhesive patches in the
treatment of recurrent
aphthous stomatitis. J Oral Pathol Med 1996;25(8):416-9.
Recibido: 16 de abril de 2004. Aprobado: 22 de septiembre de 2004.
Dr. Felipe N. Piñol Jiménez. Instituto de Gastroenterología. Calle 25 No. 503 entre H e I, Vedado,
Ciudad de La
Habana, CP 10400, Cuba.
1Estomatólogo. Policlínico "Carlos Manuel Portuondo".
2Especialista de II Grado en Gastroenterología. Investigador Agregado. Instituto de
Gastroenterología.
© 2011 1995, Editorial Ciencias médicas
NCO9-GPC-001-10 12
Calle 23 # 177 entre N y O - Edificio Soto, Piso 2
Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400
Cuba
ecimed@infomed.sld.cu
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