BORD Urgence ARMIS

Guide Pratique du Résident de Médecine Interne et Spécialités
SOMMAIRE
PREFACE ..........................................................................................................................................2
REMERCIEMENTS ...........................................................................................................................3
CONDUITE À TENIR DEVANT UNE INSUFFISANCE RÉNALE ..................................................5
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DES ŒDÈMES RÉFRACTAIRES ................................. 12
PRISE EN CHARGE D’UNE CIRRHOSE DECOMPENSEE .......................................................... 14
CAT DEVANT UNE HEMORRAGIE DIGESTIVE AIGUE ............................................................ 18
PROTOCOLE DE DIAGNOSTIC ET DE PRISE EN CHARGE DES URGENCES

HYPERTENSIVES .......................................................................................................................... 22
CONDUITE À TENIR DEVANT UN CHOC CARDIOGÉNIQUE .................................................. 23
PROTOCOLE DE PRISE EN CHARGE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DÉCOMPENSÉE . 25
PRISE EN CHARGE D’UN SYNDROME CORONARIEN AIGUE AVEC SUS-DÉCALAGE

PERMANENT DU SEGMENT ST ................................................................................................... 26
TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX CLASSIQUE AU COURS D’UNE STEMI........................... 27
DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM .......................... 28
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DES AVC ...................................................................... 31
PROTOCOLE DE THROMBOLYSE AU COURS DES AVC ISCHÉMIQUES ............................... 32
PRISE EN CHARGE DES ETATS DE MAL EPILEPTIQUES ........................................................ 35
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D’UNE ACIDO-CETOSE DIABETIQUE ...................... 38
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D’UNE URGENCE HYPOGLYCEMIQUE ................... 42
PRISE EN CHARGE DE LA THYROTOXICOSE ........................................................................... 44
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE ..................................................................................... 47
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DE L’ASTHME AIGU GRAVE (AAG) ......................... 48
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D'UNE BOUFFEE DELIRANTE AIGUE (BDA) ........... 51
PRISE EN CHARGE DES NEUTROPENIES FEBRILES CHIMIO INDUITES .... Error! Bookmark
not defined.
CURRENT MANAGEMENT OF SEPSIS AND SEPTIC SHOCK ................................................... 57
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE DOULEUR ARTICULAIRE ............................... 60
ALGORITHME CAT DEVANT UNE MONO OU OLIGO-ARTHRALGIE .................................... 61
1
CAT DEVANT UNE POLYARTHRALGIE..................................................................................... 62
PREFACE
Le plus bel héritage d’un scientifique c’est la prospérité de ses œuvres. Nous
nous devons de tout faire pour que les générations futures puissent profiter des
leçons que nous avons retenues de notre carrière. Dans un souci de contribuer à
l’encadrement des plus jeunes dans la formation en médecine interne et
spécialités, l’ASSOCIATION DES RESIDENTS DE MEDECINE INTERNE
ET SPECIALITES (ARMIS) a mis sur pieds cet ouvrage intitulé : "Guide
pratique du résident de médecine interne et spécialités». Ce document est un
condensé d’algorithmes diagnostiques et thérapeutiques des principales urgences
médicales dans un contexte africain. Il est basé sur les recommandations les plus
actuelles et les ouvrages de renoms pour ainsi permettre la diffusion des
connaissances suffisamment valides.
Nous prions que cette modeste œuvre puisse profiter à des générations et des
générations pour une meilleure prise en charge de nos patients.
"Chaque personne peut contribuer au changement quel que soit ses moyens, il
suffit d’un peu d’abnégation et d’ardeur au travail".
Dr TEMGOUA NGOU MAZOU
Éditeur en chef
2
Président ARMIS 2019-2020
REMERCIEMENTS
Cette œuvre n’aurait pas pu voir le jour sans l’implication inconditionnelle des
personnes ci-après à qui nous témoignons toute notre gratitude :
 Dr BOUHEL Eric Oscar, SP2 Neurologie

 Dr ENGANANIGNE Christelle, SP3 Pneumologie
 Dr ESSOUMA Mickael, SP4 Médecine Interne
 Dr HADJA Inna Epse IBRAHIMA, SP3 endocrinologie
 Dr JIMKAP Natacha, SP3 Médecine Interne
 Dr KOUONTCHOU TONMO Joel, SP2 HE
 Dr MASSAGA Yannick, SP3 Médecine Interne
 Dr MBOCK Christian, SP2 Cardiologie
 Dr MENDJO Michel, Neurologue
 Dr MENGUE Epse YAYA, SP3 Endocrinologie
 Dr NDANGUE Ntone Nancy,SP4 Oncologie
 Dr NJONKAM Linda, SP3 Néphrologie
 Dr NZEUSSEU Aurore, SP3 Psychiatrie
 Dr NZINA TOUPENDI Zouliatou, SP3 Radiologie
 Dr OSSA Alice, SP2 Cardiologie
 Dr SOH Dorothée, SP3 Néphrologie
 Dr TABOLA Lionel, SP2 oncologie médicale
 Dr TAKONGUE DJOU Christian, SP3 Pneumologie
 Dr TANGIE Larry, SP3 HGE
 Dr TEMGOUA MAZOU, SP3 Cardiologie
 Dr TSINDA Cédric, SP3 Cardiologie
 Mlle Christèle PIANKEU, Doctorante en grammaire française à l’Université de
Yaoundé I
3
NEPHROLOGIE
4
CONDUITE À TENIR DEVANT UNE INSUFFISANCE RÉNALE (IR)
5 étapes
1-Identifier le Syndrome d’IR
2- Rechercher les signes de gravité (retentissement IR)
3- Reconnaitre le type évolutif de l’IR
4- Déterminer la cause de l’IR
5- Rechercher site lésionnel si IR parenchymateuse
1-Identifier le Syndrome d’IR
L’IR peut être reconnu soit :
 Baisse de la diurèse : Anurie ou Oligurie

 Augmentation de la Créatinine sanguine associé ou à augmentation de l’urée
2-Rechercher les signes de gravité
Les signes de gravité peuvent en quelques heures Compromettre le pronostic vital :
 œdème aigu pulmonaire

 Symptômes urémiques sévères :
o un frottement péricardique
o des troubles de la conscience, témoins d’une encéphalopathie urémique
 bradycardie sévère, signe d’une hyperkaliémie symptomatique.
 Biologiquement, une hyperkaliémie > 6 mmol/L, et une acidose sévère avec une
réserve alcaline < 10 mmol/L, sont indiscutablement des critères de gravité et
nécessitent une prise en charge urgente.
5
 Anurie > 12 heures
Traitement d’urgence hyperkaliémie :
- Antagoniser les effets cardiaque de l’hyperkaliémie

o Gluconate de calcium 10%: 10 ml en IVDL Répéter doses si pas
amélioration des troubles de conduction après 5 minutes
- Favoriser l’entrée Cellulaire du K+

o Insuline – Glucose:
 20 UI actrapid dans 250 cc SG 20% à passer en 20 minutes
 Surveillance glycémie pendant 6H au moins
o Salbutamol: spray, S/c.
- Favoriser l’élimination K+
o Digestive: résine échangeuse (KAYEXALATE, ANTIKALIUM). Per os ou
en lavement. Baisse kaliémie de 0,5 à 1 mm0l/l en 4 à 6H
o Urinaire: Diurétique anse (Furosemide, bumetanide)
o Hémodialyse
3-Reconnaitre le type évolutif de l’IR
Devant l’insuffisance rénale, préciser le caractère aigu ou chronique
3 critères peuvent être en faveur du caractère chronique de l’IR
 Critères anamnestiques:!!!
o Pré existance de facteur de risque de MRC dans les ATCD du patient: Diabète
, HTA, HIV, Néphrotoxique ,Goutte, lithiases, cancer urogenital, ect...
o Notion de Créatininémie augmentée plusieurs mois ou années auparavant
o Absence de contexte clinique exposant à l’insuffisance rénale aigue
 Critères morphologiques (à l’echographie)

o Rein de petite taille (<10cm de longueur)!!!
6
o !!!Exception: IRC avec rein de taille normale ou augmentéé : diabete, HIV,

HTA maligne, Polykystose renale, amyloidosis
o
 Critères biologiques: Anémie, hypocalcémie et hypephosphorémie
Si c’est une MRC: Preciser le stade de la MRC a l’aide de:
 Bandelette urinare et proteinurie de 24H

 Calcul du DFG ou clairance de la créatinine.5 stades MRC
Catégorie DFG DFG (mL/min/1,73m²) Termes
G1 > 90 Normal ou augmenté
G2 60 – 89 Légèrement diminué
G3a 45 – 59 Légèrement à modérément

diminué
G3b 30 – 44 Modérément à sévèrement

diminué
G4 15 – 29 Sévèrement diminué
G5 < 15 Insuffisance rénale

terminale
7
STADES Albuminurie Description

(urines 24 h ou spot)
A1 < 30 mg/J ou mg/g Normale à légère augmentation
A2 30 – 300 mg/J ou mg/g Augmentation modérée
A3 > 300 mg/J ou mg/g Augmentation sévère
Critères en faveur du caractère aigue de l’IR:
o Absence de facteurs de risque de MRC

o une courte histoire de la maladie: jour a semaines
o Survenue de l’IR brutale en quelques heures ou jours
o Baisse rapide et brutale de la diurèse
o Créatinine antérieure normale
o Rein de taille normale >10cm de longueur: exception IRC a rein de taille normale
Si c’est une IRA: Préciser le stade a l’aide de:
 Diurese
 créatinine. 3 stades
8
Stade Créatininémie Diurèse
1 1,5 – 1,9 fois valeur de base < 0,5 ml/kg/h pendant 6 – 12 h
2 2 – 2,9 fois valeur de base < 0,5 ml/kg/h pendant ≥ 12 h
3 ≥ 3 fois valeur de base; < 0,3 ml/kg/h pendant ≥ 24 h

ou ou
≥ 0,5 mg/dl si créatininémie basale≥ 4,0 Anurie ≥ 12 h
mg/dl (≥ 353,6 µmol/l);
ou
Initiation traitement de suppléance rénale;
ou
2
eGFR< 35 ml/min/1,73m SC chez
patients < 18 ans
4- Déterminer la cause de l’IR
3 Types dans l’IRA
 Pré-Rénale ou Fonctionnelle(IRAF)
 Rénale ou Organique ou Parenchymateuse (IRAP)
 Post-Rénale ou Obstructive(IRAO)
Procéder par exclusion!!!!!
Toujours commencer par exclure ou affirmer l’IR post rénale
 Éléments en faveur IRAO

- ATCD de maladies urologiques
- Anurie douloureuse, Colique néphritique
- Hématurie macroscopique douloureuse (type urologique)
- Examen Physique:
9
o Présence d’un globe vésical!

- Echographie abdominale: en urgence si anurie!!!!
o Dilatation des voies urinaires ou hydronephrose = Diagnostic de certitude de
l’IRAO
- CAT:
o Si globe vésical: Sonde vésicale !!!!!!
o Si Hydronéphrose: Appel Urologue pour la lévée d’obstacle en urgence afin
d’éviter une IRAP secondaire et une IRC !!!
S’il n’y a pas d’obstruction: Eliminer ou affirmer une IRAF ou pré rénale
 Elements en faveur d’ IRAF
- L’histoire de la maladie!!!
o Hypovolémie vraie : diarrhée, hémorragie, vomissement, polyurie,
Hypotension, choc…
o Hypovolemie relative: 3ieme secteur: ICC, Sd nephrotique, cirrhose etc…
o Infections : Choc septique
o Médicaments qui baissent la perfusion rénale: Ains, IEC, potions
traditionnelles, polymédication, ect…
- Examen physique: rechercher signes d’hypovolémie:

o Soif, pli cutané, sècheresse muqueuse, hypotension, tachycardie
o Oligurie- anurie
o Bandelette urinaire: Pas de cellules: leuco, hématie ;Pas de protéinurie ,Urines
concentrées: Densité: > 1020
o Biologie:
o U/C > 20 mais attention ce rapport est faussement élevé en cas de: hémorragie
digestive, IR sévère, corticothérapie
- CAT
o Hydratation +++++ (NaCl 0,09%) !!!!!
o Traiter la cause !!!
o Ne jamais trainer car risque d’ischémie rénale
10
Ce n’est pas une IRAO ni IRAF donc : C’est une IRA parenchymateuse
 Éléments en faveur d’une IRAP

- Élimination d’une IRAO et d’une IRAF !!
- Le plus souvent, il s’agit d’une nécrose tubulaire aiguë. Les causes moins fréquentes
d’IRAsont les causes glomérulaires, interstitielles et vasculaires.
- CAT :
o Referer chez nephrologue
5- Rechercher site lésionnel si IR parenchymateuse
Bibliographie
- KDIGO 2012
- Collège universitaire des enseignants de néphrologie
- Revue du praticien
11
Algorithme de prise en charge des Œdèmes Réfractaires
Œdèmes réfractaires Qu’es ce que c’est?
Œdèmes Résistants au traitement usuel(Régime pauvre en sel et diurétiques) des œdèmes généralisés de
l’Insuffisance Cardiaque Congestive, de la cirrhose, du syndrome néphrotique et de l’Insuffisance rénale.
Caractères de résistance ?
(1)Stabilité du poids ; (2) Baisse/stabilisation de la diurèse ; (3)persistance des œdèmes.
Qu’elles en sont les Causes et qu’elle est la Conduite à tenir ?
1. Non-respect du régime 3. Posologie ou galénique 5. Absorption orale

hyposodé du diurétique inadaptée diminuée
*A poids Stable,Natriurèse des *En deçà d’1e certaine *↓Perfusion intestinale(bas

24H>100mmol indique que les concentration tubulaire de débit), œdèmes muqueux.
apports sodés sont excessifs. produit il y a pas de
Natriurèse(voire Courbe dose- Que faire ?
Que faire ? réponse des diurétiques). . Débuter traitement par VV
. Restriction hydrique(∼500ml/jr) .Utiliserlebumétamide(BURIN
. Réduction apports Nacl(2-4g/jr) Que faire ? EX), qui offre meilleure
Objectif : Natriurèse 70- .Déterminer Dose effective biodisponibilité
100mEq/jr . Augmenter la dose unitairedu
diurétique plutôt que multiplier Attention ! ! ! : risque
les prises dans la journée. d’ototoxicité(Associé aux très
2. ↓sécrétion tubulaire du fortes doses , et
diurétique de l’anse 4. Augmentation l’administration en bolus)
réabsorption tubulaire
*liaison élevée(95%) des de Na+
diurétiques de l’anse à l’albumine... Quefaire ?Voire NEPHRO
Que faire ? (idem pour points 2,5)
. Infusion concomitante de
l’Albumine avec
furosémide.
Si persistance des œdèmes malgré les mesures précédentes (Voire Néphro)
1. Hospitalisation 2. Association des Diurétiques 3. Séances

indispensable d’Hémofiltration
. Double blocage : Administration
. Pour un meilleure contrôle du de Furosémide + thiazidique
régime désodé ( Attention au DFG) Epuration
. Pour meilleur contrôle restriction . Triple blocage : Association de la extracorporelle
hydrique Spironolactone au double blocage
. Utilisation des diurétiques par (A éviter si Insuffisance rénale
voie veineuse(VV) associée) 12
Ref : D Craig Brater et Al, Treatment of refractoryedema in adults – UpToDate Jan 04, 2019.
HEPATOGASTRO-
ENTEROLOGIE
13
PRISE EN CHARGE D’UNE CIRRHOSE DECOMPENSEE
DEFINITION :
L'OMS définit la cirrhose à l'aide de critères macro et microscopiques : elle résulte

d'un processus diffus, qui se caractérise par une fibrose mutilante détruisant l'architecture
normale du foie et isolant des nodules hépatocytaires de structure anormale.
Elle constitue le processus évolutif de toute pathologie chronique du foie, et aboutie à

la perte des différentes fonctions de celui-ci.
Les principales étiologies dans notre contexte sont dominées par les infections virales
à VHB et VHC.
La cirrhose est dite décompensée lorsqu’elle est associée à une ou plusieurs

complication(s) (ne pouvant être rattachée(s) à une autre cause)
(X) Nous traiterons ici des complications les plus couramment rencontrées en
pratique quotidienne.
I – ASCITE
3 grades :
 Grade 1 : minime (diagnostic échographique)

 Grade 2 : modérée (matité déclive)
 Grade 3 : importante (distension abdo ++, signes du glaçon +/-)
1 – Restriction sodée (tous les grades)
 4,6 – 6,9 g/jr
2 – Diurétiques (grade 2 et 3)
 Anti-minéralocorticoides (spironolactone)
o 100mg/jr ; au besoin augmenter 100mg/72hr (max 400mg/jr)
 Si échec (perte de poids inf à 2kg/semaine) ou hyperK+

o Furosémide à doses progressives
 40mg/jr, augmenter par palier de 40mg/jr (max : 160mg/jr)
14
 Stop si :Na infà 125mmol /L ; IRA ; K+ infà 3(furo) ; K+ sup à 6

(spiro)
3 – Ponction évacuatrice (grade 3)
 De grand volume avec expansion volémique compensatoire (8g d’albumine /L évacué

dès 5L)
 Puis diurétiques à dose minimale efficace
II – INFECTION SPONTANNEE DU LIQUIDE D’ASCITE (ISLA)
1 – Diagnostic :
 Clinique (signes inconstants) : signes digestifs (Dlrs abdo++) ; SIRS ; IRA ;

encéphalopathie hépatique…
 Paraclinique :
o PNN sup à 250/mm3 (= ISLA)

o Culture : pas nécessaire au Dg, oriente l’ATB thérapie
o Hémoculture
(*) Bactérieascitie : PNN inf à 250 mais culture +
Si SIRS ATB
 Traitement :
o ATB (5 à 7 jrs)
 C3G IV en 1ere intention
 Carbapénème en 2eme
 Puis fonction de l’antibiogramme
o Albumine
 1,5g/kg à J1
 1g/kg à J3
o Vérifier efficacité
15
 Paracentèse avec décompte PNN à 48hr
o Prophylaxie
 Primaire (Protides ascite inf à 15g/L) : Norflaxacine 400mg/jr
 Secondaire : idem
III – HEMORRAGIE DIGESTIVE (Par Rupture De Varices Oeso-Gastriques)
1 – Mesures générales
2 – Tansfusion sanguine « modérée » : objectif 7 à 9 g/dl
3 – Hémostase :
 1ere ligne
o Drogues vasoactives
 En urgence, avant endoscopie
 3 à 5 jrs
 Terlipressine ; somatostatine ou octréotide
o Oesogastroscopie
 Ligature de varices
 2eme ligne
o TIPS
 Prophylaxie
o Primaire
 B bloqueurs non sélectifs (précautions d’emploi ++)
ou
 Ligature endoscopique
o Secondaire
 Bi-thérapie (plus efficace que mono)
16
IV – ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE
1 – Diagnostic (clinique +++)
 Inversion du rythme nycthéméral

 Troubles de la vigilance
 Astérixis…
2 – Traitement
 Recherche et PEC d’un facteur précipitant

o Infections ; medicaments ; DSH ; HD ; troubles hydro-elec ; constipation
 Disaccharides non absorbables

o Lactulose (30 à 60 ml /jr en 3 prises)
o Lacitol
 ATB
o Rifaximine (1000 à 1200 mg/jr en 2 prises)
 Utilisée en prophylaxie secondaire
V – DYSFONCTION RENALE
VI – ACUTE-ON-CHRONIC LIVER FAILURE (ACLF)
VII – COMPLICATIONS CARDIOPULMONAIRES
*Avis spécialisé
(X) REFERENCES
 EASL 2018
 FMC HGE
17
CAT DEVANT UNE HEMORRAGIE DIGESTIVE AIGUE
18
HEMORRAGIE DIGESTIVE
EVALUER LA GRAVITE: Signes de choc, terrain, HD massive
HEMORRAGIE GRAVE
Hospitalisation en reanimation
2 VVP ou VVC
Bilans en urgence :NFS,TP,TCA,GsRH,ECG
Libération de VAS
Repos digestif : Jeun strict
Correctioc du choc :remplissage, transfusion, catecholamine
SNG si vomissements incoercibles ou alteration de la conscience
IPP bolus 80mg IV puis 8mg/h
Si suspicion cirrhose : sandosatatine/telipressine + IPP
NB Telipressine :<50kg 1mg IV 50-70kg :1.5mg IV >70kg :2mg IV
Somatostatine: 250mcg/h +/- bolus de 250mcg
19
REFERENCES
1. Jean David Zeitoun-HGE –CHIRURGIE DIGESTIVE-pg 537 edition 2014

2. Marine Camus,ThierryHelbert ;Formation Medicale continue en HGE POST’U
2019.
20
CARDIOLOGIE
21
PROTOCOLE DE DIAGNOSTIC ET DE PRISE EN CHARGE DES URGENCES

HYPERTENSIVES
Élévation brutale de la PA systolique>180 et

ou diastolique >110 mmhg avec signes de
souffrance viscérale aigue
HYPERTENSIVES
Déficit moteur, perte du Confusion ou agitation sans Douleur thoracique aigue : Dyspnée aigue avec
langage, perte de la vision signes de focalisation : râles crépitants :
(signe de focalisation aigue) : - Angine de
Probable Encéphalopathie poitrine /Infarctus du Œdème aigue du
AVC jusqu’à preuve du hypertensive myocarde poumon
contraire - Dissection aortique
Baisse de la diurèse :
Lésion rénale aigue probable
En fonction de la
disponibilité
faire : Radiographie
Faire urée et créatinine sanguine, Troponine, ECG, du thorax
Scanner cérébral
ionogramme sanguin (recherche Échographie
d’une hyperkaliemie), NFS et cardiaque
frottis à la recherche d’une MAT
Mesures générales
- Voie veineuse périphérique,

- Oxygénothérapie si détresse
Examens ne doivent pas
respiratoire,
retarder le contrôle de la - Bas de contention,
pression artérielle sauf en cas - Antalgiques si douleurs
Ne pas baisser la pression artérielle
de suspicion d’AVC !!! - Position proclive 30° : Si
en l’absence de scanner excluant
suspicion d’AVC
un AVC ischémique sauf si
- Position demi-assise si
TA>220/120 mmhg !!!! détresse respiratoire
PAM= PAD+1/3(PAS-PAD)
Antihypertenseur : - Nicardipine injectable (Initialement 5mg/h au Pousse seringue ou 8 gouttes/min en mettant 4 ampoules dans du
Sérum glucosé 5% 210 cc)- Objectif : Réduction de 25% de la PAM* en 2 heures et TA= 160/100 mmhg dans les 6 heures-Surveillance :
Pression artérielle toutes les 30 min les 2 premières heures et chaque heure les heures d’après
Diurétique uniquement dans le contexte d’œdème aigue du poumon 22: Furosémide injectable initialement 40mg injectable en Bolus puis
espacer toutes les 8heures en fonction du degré de surcharge hydrique
Dérivés nitrés
Références en cas2018,
: ESH d’OAPACC 2017
CONDUITE À TENIR DEVANT UN CHOC CARDIOGÉNIQUE
Étape 1 : Reconnaitre la condition
- PAS<90 mmhg malgré un remplissage vasculaire

approprié+ Signes cliniques et biologiques de défaillance
d’organes
- Signes cliniques : extrémité froides, oligurie, altération de la
conscience, diminution de la pression pulsée Dry and cold :
Cold and Wet :
- Signes biologiques : acidose métabolique, élévation de lactate Patient
Patient congestif et
sérique, élévation de la créatinine
euvolemique et
en hypoperfusion
en hypoperfusion
Étape 2 : Traitement général
- Admission en unité de soins intensifs

- Position déclive avec jambe surélevée
- Voie veineuse centrale idéalement ou à défaut périphérique de gros calibre
- Liquides : 250-500 ml de cristalloïdes (dry and cold pattern)
- Diurétiques IV : Si patient congestif
- Oxygénothérapie pour un objectif de SPO2>90% Initialement non invasive
(lunette nasale, masque)
- Amines vasoactives par titrage pour atteindre une PAM>65 mmhg : Dobutamine
(2.5-20 μg·kg−1·min−1) Dopamine (0.5-2 μg·kg−1·min−1) Noradrenaline (0.05-
0.4 μg·kg−1·min−1)
- Traitement de suppléance rénale indiqué si AKI stade 2(Augmentation de la
créatinine ≥ 2 fois la valeur de base ou diurèse <0,5 ml/kg/h pendant≥12 heures
ou troubles hydroelectrolytiques ou acidobasiques engageant le pronostic vital)
Étape 3 : Traitement spécifique
- Insuffisance ventriculaire gauche aigue : Diurétiques et amines vasoactives,

si IDM antithrombotique et envisager thérapie de reperfusion myocardique
disponible
- Tamponnade : Péricardiocentese
- Embolie pulmonaire à haut risque : Thrombolyse
Références: AHA 2016, AHA 2019, ESC 2016
23
Dobutamine DOBUTREX :
Préparation de la seringue : 250 mg dans 50 ml soit 5 mg/ml ou 5000 /ml
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 kg

kg kg kg kg kg kg kg kg kg kg kg
0,5 /kg/min 0,1 0,1 0,2 0,2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7
1 /kg/min 0,1 0,2 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4
2 /kg/min 0,2 0,5 0,7 1,0 1,2 1,4 1,7 1,9 2,2 2,4 2,6 2,9
3 /kg/min 0,4 0,7 1,1 1,4 1,8 2,2 2,5 2,9 3,2 3,6 4,0 4,3
4 /kg/min 0,5 1,0 1,4 1,9 2,4 2,9 3,4 3,8 4,3 4,8 5,3 5,8
5 /kg/min 0,6 1,2 1,8 2,4 3,0 3,6 4,2 4,8 5,4 6,0 6,6 7,2
6 /kg/min 0,7 1,4 2,2 2,9 3,6 4,3 5,0 5,8 6,5 7,2 7,9 8,6
7 /kg/min 0,8 1,7 2,5 3,4 4,2 5,0 5,9 6,7 7,6 8,4 9,2 10,1
8 /kg/min 1,0 1,9 2,9 3,8 4,8 5,8 6,7 7,7 8,6 9,6 10,6 11,5
9 /kg/min 1,1 2,2 3,2 4,3 5,4 6,5 7,6 8,6 9,7 10,8 11,9 13,0
10 /kg/min 1,2 2,4 3,6 4,8 6,0 7,2 8,4 9,6 10,8 12,0 13,2 14,4
12 /kg/min 1,4 2,9 4,3 5,8 7,2 8,6 10,1 11,5 13,0 14,4 15,8 17,3
13 /kg/min 1,6 3,1 4,7 6,2 7,8 9,4 10,9 12,5 14,0 15,6 17,2 18,7
14 /kg/min 1,7 3,4 5,0 6,7 8,4 10,1 11,8 13,4 15,1 16,8 18,5 20,2
15 /kg/min 1,8 3,6 5,4 7,2 9,0 10,8 12,6 14,4 16,2 18,0 19,8 21,6
24
PROTOCOLE DE PRISE EN CHARGE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DÉCOMPENSÉE
 Apparition récente de signes d’insuffisance cardiaque

 Exacerbation récente de signes d’insuffisance cardiaque préexistant
Signes congestifs ? Signes de bas débit et ou

d’hypoperfusion périphérique ?
- Œdème pulmonaire
- Œdème des membres - TAS< 90 mmhg
inférieurs - Oligurie
- Ascite - Marbrure
- Pleurésie - Froideur des extrémités
- confusion
- Installation en proclive selon la
convenance du patient
- Restriction hydrique et sodée : 750
ml/24hre, soit S.G 5% 250 ml/24 hre et
500 ml d’eau per os - Si présence de signes de
déshydratation : correction
- Furosémide injectable : 20-40 mg / 8-
prudente de la volémie
12 heures, à adapter selon la réponse
- Dobutamine : 5-20µg/kg/mn
IVSE
Rechercher et corriger un facteur de décompensation
Écart thérapeutique Hypertension artérielle non contrôlée
Ecart de régime Syndrome coronarien aigu
Infection Trouble du rythme cardiaque
Trouble
Prévention de la MVTE : Enoxaparine : 4000 UI/24hre SC de la conduction
Surveillance : Poids,Anémie Embolie

diurèse, signes congestifs, PA, pouls, FR,pulmonaire
température
Kaliémie si traitement diurétique, Scope si usage d’amines vasoactives (dobutamine)
ESC guidelines 2016
25
PRISE EN CHARGE D’UN SYNDROME CORONARIEN AIGUE AVEC

SUS-DÉCALAGE PERMANENT DU SEGMENT ST
CRITRES D’ELIGIBILITE :
Clinique :
o Douleur thoracique retrosternale, constrictive, trinitro-résistante, très violente, irradiant
dans les avant-bras et mâchoire et évoluant depuis plus de 20 minutes.
o Douleur thoracique atypique : simple brulure rétrosternale ; douleur épigastrique
(femmes, les patients diabétiques et âgés).
Signes électrocardiographiques : ECG 12 dérivations voir 17 dérivations
o Un sus-décalage permanent du segment ST:
 Systématisé à un territoire coronaire (au moins 2 dérivations contiguës).
 > 2 mm dans les dérivations précordiales droites (V1 -V2-V3).
 Ou > 1 mm dans les dérivations frontales (D l, D 2, D 3, aVL et aVF), précordiales
gauches (V4-V5-V6) ou postérieures (V7-V8-V9).
o Ou un BBG (présumé nouveau).
OUI NON
Syndrome coronarien ST+ Autre diagnostic
Revascularisation urgente thrombolyse
Indications :
Tout patient présentant un SCA ST+
depuis moins de 12 heuresdoit
bénéficier d'une reperfusion
myocardique.
NON
PLUS critères d’éligibilité sus cités
OUI OUI
THROMBOLYSE MEDICAMENTEUSE 26 Traitement médicamenteux

Molécules utilisées : Altéplase / Ténectéplase / Streptokinase spécifique + coronarographie
Modalités de prescription :
ALTEPLASE : schéma accéléré de 90min soit 15mg de bolus IV en 1 à 2min puis 0.75mg/kg en perfusion de
30min sans dépasser 50mg et enfin 0.5mg/kg en perfusion de 60min sans dépasser 35mg.
TENECTEPLASE : une injection en bolus sans perfusion en fonction du poids (en 5 à 10 seconde) ; Bolus de
30 mg pour un poids < 60 kg, 35 mg pour un poids compris entre 60 et 69 kg, 40 mg pour un poids entre 70 et
79 kg, 45 mg pour un poids entre 80 et 89 kg, et 50 mg pour un poids> 90 kg.
STREPTOKINASE : 1500000 UI diluer dans 100cc de SG 5% en perfusion continue sur 45min. (adjonction
de l’HYDROCORTISONE 100mg en IVDL avant thrombolyse)
Surveillance : signes de la reperfusion
Cliniquement : une sédation de la douleur après une majoration initiale possible (malaise vagal parfois).
Biologiquement : un pic précoce des marqueurs de nécrose myocardique.
Electriquement : des arythmies ventriculaires de reperfusion (ESV, TV, RIVA), ou la présence de troubles
conductifs ; la nette régression, voire la normalisation du sus décalage de ST+++.
 En cas de succès de la thrombolyse, une coronarographie sera réalisée systématiquement dans les 2 à 24
heures suivant le début de la thrombolyse pour réaliser une angioplastie + stent de l'artère coupable du SCA
ST+.
 En cas d’échec de la thrombolyse, une coronarographie + une angioplastie de sauvetage seront réalisées en
urgence. Échec défini par :
o Diminution < 50% du sus-décalage du segment ST sur l'ECG réalisé 60 à 90 minutes après le début
de la thrombolyse.
o Survenue de complications mécaniques ou rythmiques sévères ou aggravation de la DT.
Traitement médicamenteux classique au cours d’une STEMI
- Hospitalisation, rassurer le malade, VVP, oxygénothérapie si SPO2<90%

- Antalgiques pallier II ou III+ Anxiolytique chez patient anxieux
- Aspirine 150-300 mg en dose de charge P.O puis 75-100 mg P.O+Clopidogrel 600 mg P.O dose de
charge puis 75mg/jour systématique
- HBPM à dose curative
- Statines à forte dose (Atorvastatine 40-80 mg ou Rosuvastatine 20-40 mg)
- Bétabloquant hors contre indications (hypotension, Bloc AV de haut degré, Bradycardie severe)
- IEC ou ARAII ( Valsartan++) à dose progressivement optimale : si IC, diabète ou infarctus
antérieur
ESC guidelines 2017 27
DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM
Suspected PE in a patient without haemodynamic instability
Assess clinical probability of PE: Use WELLS or Geneve Scores
Low or intermediate clinical

probability or PE unlikely
High clinical probability or PE likely
D-dimères
CTPA
- +
No treatment CTPA
No PE PE
Confirmed
No PE PE Confirmed
No treatment Treatment
No treatment Treatment
Treatment of PE without haemodynamic
instability:
CTPA= computed tomography pulmonary angiography/angiogram; - Generals measures: Compression
stocks, Oxygenation if SPO2<90%
PE = pulmonary embolism - Curative dose of LMWH+AVK until
LMWH: Low Molecular Weight Heparin
an INR of 2.5 (range2.0_3.0) is
28
reached or just Rivaroxaban 15mg
AVK: Antivitamin K, INR: International Normalized Ratio twice a day for 21 days then 20 mg per
day for 3 months
Suspected PE in a patient with haemodynamic instability
Bedside TTE
RV dysfunction
-
+
Search for other causes of CTPA

shock or instability immediatelyavailableand
feasible
No
Definition of hemodynamic instability, which

delineates acute high-risk pulmonary embolism Treat ment of Yes
high-risk PE
1- Cardiac arrest : Need for cardiopulmonary
resuscitation
2- Obstructive shock
- Systolic BP < 90 mmHg or vasopressors CTPA
required to achieve a BP >_90 mmHg +
despite adequate filling status
And
- End-organ hypoperfusion (altered mental -
status; cold, clammy skin;
oliguria/anuria; increased serum lactate)
3- Persistent hypotension Search for other causes of
- Systolic BP < 90 mmHg or systolic BP shock or instability
drop >_40 mmHg, lasting longer than 15
min and not caused by new-onset
arrhythmia, hypovolaemia, or sepsis
Treatment of high-risk PE:
TTE = transthoracicechocardiogram - Generals measures:

Hospitalization in ICU,
Compression stocks,
2019 ESC Guidelines for the diagnosis and Oxygenation if SPO2<90%
Management of acute pulmonary embolism - Resuscitation: see protocol for
Developed in collaboration with the European cardiogenic shock
Respiratory Society (ERS) - Thrombolysis
29
NEUROLOGIE
30
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DES AVC
 AVC : Déficit ou trouble neurologique d’installation brutale

TDM cérébrale sans
injection de PDC ; ou au
mieux IRM cérébrale
AVC I HEMATOME TVC

INTRAPARENCHYMAT HEMORRAGIE MENINGEE
EUX
-Thrombolyse si dans les -BaisseTA<140/90

-Baisse TA <140/90 -Anticoagulants (AVK,
délais de 4h30 min mmHg mmHg
(Voir protocole de HBPM)
thrombolyse) (Voir algorithme -Nimodipine 120-
-Aspirine 100mg/jr ou 300mg/jr -Antalgiques
urgence HTA)
Clopidogrel 75 mg/jr
-Statine : Atorvastatine Antibiotiques si point
40-80mg/24h ou d’appel infectieux
Rosuvastatine 20-40
mg/24h Anticonvulsivants si
-Respect TA si ≤220/120 Antalgiques systématiques convulsions
mmHg
Ramollisseurs des selles
Éviction des maneouvres qui augmente la PIC :

Valsalva
Rechercher la
cause
Rechercher la e Rechercher la Rechercher la
cause cause cause
Mesures générales dans tous les cas d’AVC

-Athérosclérose
-HTA chronique 1- Hospitalisation en USI ou dans un service
-Cardioemboligène
-MAV de neurologie/cardiologie
(cas spécifique
nécessitant une 2- Environnement calme à l’abri du bruit et
-Tumeurs cérébrales
anticoagulation) de la lumière
-Angiopathie
-Lacunes 3- Bas de contention
amyloide
4- Lutter contre les ACSOS en phase aigue
-Autres
(48-72h) : Dysnatremie, fièvre, hypoxemie,
hypovolemie, hypo ou hyperglycémie
5- Physiothérapie précoce si déficit
6- Rechercher une dépression et traiter
31
REFERENCES : Collège des Enseignants de Neurologie ESO 2019

PROTOCOLE DE THROMBOLYSE AU COURS DES AVC ISCHÉMIQUES
Algorithme diagnostique et critères d’éligibilité :
Signes suspects
Installation brutaleet dans un délai de 4h30 minde :
- Faiblesse de la face
- Faiblesse ou trouble sensitif de membre
- Trouble du langage (Aphasie/Dysarthrie)
- Ataxie
- Diplopie
- Baisse de l’acuité visuelle
IRM cérébrale idéalement ou TDM Cérébrale

et discussion avecRadiologueet Neurologue
Confirmation diagnostique Critères d’exclusion (check-list)

- Absence de consentement écrit
- Age> 80ans
Vérification dela check-list pour l’inclusion - Patients sous anticoagulants
- Score NIHSS>25
- Histoire d’AVC ou traumatisme crânien
dans les 3 derniers mois
- Histoire de saignement intracrânien
- Infarctus du myocarde dans les 3 derniers
mois
- Hémorragie digestive ou génito-urinaire
dans les 21 jours
- Saignement artériel non compressible
dans les 7 derniers jours
Patient éligible pour la thrombolyse - Chirurgie majeure dans les 14 derniers
jours
- Récupération incomplète de la conscience
après convulsions
- TA>185/100 mmhg
- Taux de plaquettes < 100000/microlitre
- Hypodensité >1/3 d’un hémisphère
Appliquer le protocole de thrombolyse
32
PROTOCOLE ET PROCÉDURE DE THROMBOLYSE AU COURS D’UN AVC I
- Médicament : Altéplase (Actilyse®)
- Présentation : 50 mg et 10 mg + diluant (eau distillée)
- Reconstitution de la solution :
o Mélanger le diluant avec le médicament pour obtenir une concentration de 1 mg/ml
o Agiter prudemment pour dissoudre la solution
- Dose : 0, 9 mg/kg de poids corporel sans dépasser 90 mg de dose totale
- Administration
o 10 % de la dose : Bolus IV
o Dose restante : Diluer dans 50 ml de sérum salé 0,9% et passer en IV pendant 1H
- Période post thrombolyse
o Protocole de surveillance (Voir Tableau II) :
 Toutes les 15 min pendant 2 heures
 Toutes les 30min pendant 4 heures
 Toutes les heures pendant 18 heures
o Pas d’antiagrégant plaquettaire ni anticoagulant dans les 24 premières heures après
Actilyse®
o TDM ou IRM de contrôle après 24h pour exclure une transformation hémorragique
avant d’initier un traitement antithrombotique
o Kinésithérapie après 24 heures
33
TableauI : Adaptation des doses
Tableau II: Surveillance
Références :
AHA/ASA 2015, MEDSCAPE 2017, Department of Health, Western Australia.Protocol for
Administering Alteplase in Acute Ischaemic Stroke Guidelines. Perth: Health Networks
Branch, Department of Health,Western Australia; 2011
34
PRISE EN CHARGE DES ETATS DE MAL EPILEPTIQUES
Epilepsie1 : maladies cérébrales chroniques caractérisées non seulement par

une prédisposition durable à générer des crises mais également par les conséquences
neurobiologiques, neuropsychologiques, sociales et psychiatriques.
Etat de mal épileptique1 : « crise épileptique qui persiste suffisamment longtemps ou qui se
répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition épileptique stable et
durable ».
EMETCG2 : défini de façon opérationnelle par une crise généralisée dont les manifestations
motrices se prolongent au-delà de cinq minutes ou par des crises (≥ 2) qui se répètent à des
intervalles brefs sans reprise de conscience intercritique (non réponse à des ordres simples) 2.
PRISE EN CHARGE MEDICAMENTEUSE
En cas d'intervention avant 30 minutes
1. Première ligne de traitement : benzodiazépine en intraveineuse lente (clonazépam 1

mg) répété une fois si échec au bout de 5 minutes.
2. Deuxième ligne de traitement : en cas d'échec 5 minutes après la deuxième injection

de benzodiazépine, antiépileptique d'action prolongée en IV à la seringue électrique :
fosphénitoïne (Prodilantin®) 20 mg/kg d'équivalent phénitoïne ou phénobarbital (Gardénal®)
15 mg/kg ou lévétiracétam 30–60 mg/kg < 4 g, acide valproïque 40 mg/kg et < 3 g, en IV,
lacosamide 200 mg de dose de charge.
3. Troisième ligne de traitement : si persistance de l'état de mal 30 minutes après

l'administration de la deuxième ligne, sédation (propofol ou midazolam ou thiopental) avec
intubation orotrachéale. Cette situation correspond à l'état de mal épileptique réfractaire.
Toutefois, si l'intubation orotrachéale apparaît déraisonnable (limitation thérapeutique) ou

s'il s'agit d'un patient ayant une épilepsie connue et que l'état de mal épileptique évolue
depuis moins de 60 minutes, ou chez l'enfant, il est possible de retarder le coma thérapeutique
et d'avoir recours à un autre antiépileptique de deuxième ligne en cas d'état de mal réfractaire.
35
2. En cas d'intervention après 30 minutes
Benzodiazépine et antiépileptique d'action prolongée en IV de deuxième ligne
Mise en Antiépileptiques Traitement

condition étiologique
Libération des 1ère ligne : Arrêt de traitements

voies aggravants ou toxiques
aériennes BZD * 2 si échec à 5 min
supérieures
Reprise des traitements
2ème ligne (+ 10 min) :
Oxygénothéra AE
pie LVT, VPA (LCM)
Correction des troubles
Voie veineuse Fosphénytoïne, Phénobarbital métaboliques, ioniques
périphérique
3ème ligne (+ 30 minutes) :
Traitement
Sédation avec IOT ATB/antiviral/
Surveillance
en soins antiparasitaires
Ou 2ème essai de 2ème ligne
continus
voire en EME réfractaire Traitements
réanimation Suppression des salves immunomodulateurs :
Monitoring EEG
médicale : Ig IV, corticoïdes,
SaO2, FC, FR, Monitoring EEG échanges
TA, glycémie, plasmatiques…
Ionogramme
Polythérapie AE
sanguin, pH Chirurgie …
Diète cétogène
Kétamine
Chirugie…
Prise en charge médicamenteuse de l'état de mal épileptique1,2.
AE, anti-épileptique, EME, état de mal épileptique ; LVT, lévétiracétam ; VPA, acide valproïque ; LCM,
lacosamide ; IOT, intubation orotrachéale. (Source : CEN, 2019).
36
ENDOCRINOLOGIE
37
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE

D’UNE ACIDO-CETOSE DIABETIQUE
ETAPE 1 : DEFINIR LES CRITERES DIAGNOSTICS
- Ketonemia>3.0mmol/l or significant ketonuria (more than 2+ on standard urine sticks)
- Blood glucose>11.0mmol/l (>2g/l) or Known diabetes mellitus
- Bicarbonate (HCO3_)<15.0mmol/l and/or veinous PH<7.3
ETAPE 2 : SAVOIR QUE…..L’objectif premier du traitement est la correction de la

cétose et non la normalisation glycémique. La normalisation glycémique doit être
recherchée uniquement après correction de l’acidocétose.
ETAPE 3 : CORRIGER LA CETOSE : INSULINOTHERAPIE INTENSIVE
Option 1: Le pousse-seringue électrique : 50 UI d’insuline rapide (actrapid ou Umuline

rapide) dans 50 ml de NaCl0,9% (1UI/ml)
•Option 2: Insuline humaine rapide intramusculaire (Actrapid)
•Option 3: Analogues rapides en SC (Humalog, Novorapid)......
Soit
o Gly>4g/l : 10 UI/h en IM ou IVSE
o Gly: 2.5-4g/l : 5UI/h en IM ou IVSE
o Gly<2.5 maintenir ce taux pdt 24h et planifier une insulinothérapie conventionnelle en
relais selon le protocole choisi
NB : Ne pas administrer moins de 3UI/heure tant que persiste la cétose. Pour cela, si la
glycémie baisse en dessous de 2,5g/l, remplacer les solutés de réhydratation par des solutés
mixtes ou des Sérums glucosés à 5% afin de maintenir la glycémie entre 1,8 et 2,5g/l.
ETAPE 4 : HYDRATATION ET APPORT DE POTASSIUM
- Le déficit hydrique doit être corrigé en 48 heures

- Le soluté de choix est le NaCl 0,9%
- Le relais par du SG 5% ou du sérum mixte doit être fait si glycémie < 2,5g/l alors qu’il
persiste une cétonurie.
- La réhydratation comporte donc toutes les 24 heures :
38
 Besoins hydriques physiologiques + ½ du déficit : Soit pour un adulte de 65kg dont la

déshydratation est évaluée à 10% environ 2500cc + ½ (10% de 40 litres) = ~ 4500ml/24h
 Le premier litre doit passer en 2 heures, ensuite planifier le reste sur le reste de la journée
- Rajouter systématiquement 2 grammes de KCl à chaque litre de soluté de réhydratation et

ce à partir du second litre (ne pas en mettre dans le premier litre)
ETAPE 5 : SURVEILLANCE : BU/4h ; Gly cap/h ; TA/h ; FC/h ; FR/h ; Temp/h ; SaO2/h
ETAPE 6 : RELAIS PAR VOIE SOUS-CUTANEE ET EDUCATION+++
Il doit être fait lorsque la cétonurie a disparu et que la glycémie < 2g/l.
New Reco : In T1D, The patient’s basal analogue insulin should be continues alongside the
Fixed Rate Intravenous insulin infusion, to prevent rebound hyperglycaemia when IV
treatment is stopped
SOURCE: Royal College of Physicians 2019; ADA 2020; IDF 2019
39
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D’UN

ETAT/COMA HYPEROSMOLAIRE
ETAPE 1 : ENUMERER LES CRITERES DIAGNOSTICS
- Déshydratation massive - Osmolarité plasmatiqueou= 320 mosm/kg
- Hyperglycémie majeure souvent  6 g/L - Natrémie corrigée 155 mEq/L
- PH supérieur à 7, 30 - Bicarbonates plasmatiques 15 mmol/L
- Cétonurie et Cétonémie : nég ou faible (+). – Beta-hydroxybutyrate :<ou=3mmol/L
- Variable anion gap : usually<12mEq/l - Mental status : lethargy/stupor/coma
ETAPE 2 : RETABLIR ÉQUILIBRE HYDROÉLECTROLYTIQUE
 EVALUER LA DESHYDRATATION
- < 5% à peine perceptible
- 5 – 10% langue sèche, pli cutané
- > 10% cernes oculaires
 CORRECTION DU DEFICIT HYDRIQUE

 Entre 5 et 15 % du poids du corps
 En 24-48 heures, elle est d’autant plus prudente qu’il existe une insuffisance
cardiaque connue
 Débutée par du sérum physiologique à 9 0/00 ….. 2 litres les 2 premières heures
 Relayée par du sérum mixte
 Un total de 4-6 litres pendant les 24 premières heures est recommandé (calcul du
Déficit hydrique= poids*k=0.6((Naattendue/140)-1)
 APPORT DE POTASSIUM
Rajouter systématiquement 2 grammes de KCl à chaque litre de soluté de réhydratation et ce à

partir du second litre (ne pas en mettre dans le premier litre)
40
ETAPE 3: CORRIGER LA GLYCÉMIE : INSULINOTHERAPIE INTENSIVE
•Option 1: Le pousse-seringue électrique : 50 UI d’insuline rapide (actrapid ou Umuline

rapide) dans 50 ml de NaCl0,9% (1UI/ml)
•Option 2: Insuline humaine rapide intramusculaire (Actrapid)
•Option 3: Analogues rapides en SC (Humalog, Novorapid)......
Soit
o Gly>4g/l : 10 UI/h en IM ou IVSE
o Gly: 2.5-4g/l : 5UI/h en IM ou IVSE
o Gly<2.5 maintenir ce taux pdt 24h et planifier une insulinothérapie conventionnelle en
relais selon le protocole choisi
ETAPE 4 : SOIGNER LE FACTEUR DÉCLENCHANT

ETAPE 5: RÉEQUILIBRER LEDIABÈTE (sous insulinothérapie
conventionnelle+/ADO)
ETAPE 6: SURVEILLANCE ET EDUCATION
SOURCES: CEEDMM 2016; IDF 2019; ADA 2020
41
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D’UNE

URGENCE HYPOGLYCEMIQUE
ETAPE1 : DIAGNOSTIQUER L’HYPOGLYCEMIE
Définition : l’hypoglycémie est définie par une glycémie veineuse <0,6 g/l (3.3mmol/l) chez
le diabétique et <0,5g/l (2.8mmol/l) chez le non diabétique ; en présence de signes cliniques
de gravité croissante associant signes neuro-végétatifs, signes neuro-glucopéniques et coma
hypoglycémique ; avec disparition des symptômes après prise de glucose.
ETAPE 2 : RECONNAITRE LE NIVEAU DE GRAVITE DE L’HYPOGLYCEMIE
1.Hypoglycémie modérée :patient conscient et calme
2.Hypoglycémie sévère, sans coma : patient conscient mais agité ou confus, non coopérant
3.Hypoglycémie très sévère ou coma : patient inconscient
ETAPE 3 :PRENDRE EN CHARGE FONCTION DU NIVEAU DE GRAVITE
1-Patient conscient et 2-Patient confus ou agité 3-Patient inconscient

calme
-Administration per os de sucre ou

boisson sucrée : 15g de sucre (3
carreaux de sucre), à répéter après -Injection IM ou S/C de glucagon 1-
20-30min si pas de réponse. 2mg : stimule la glycogénolyse, mais
- Suivi de l’administration d’un 2 contre indications : hypo sousSH et
-Mesures générales en cas de
glucide à index glycémiquefaible hypoglycémie alcoolique.
coma
(pain) à fin de prévenir un - Administration de glucose PO ou
- Injection IVD de soluté
nouveau malaise. IV : pour reconstituer le stock de
glucosé à 30% : 50ml
glycogène.
- Mise en place d’une
perfusion de SG10% pour
maintenir une glycémie autour
de 2g/l
- Eliminer une autre cause de
coma et les conséquences de ce
coma
- Hospitalisation pour bilan et
PEC
42
ETAPE 4 : APRES LA PRISE EN CHARGE EN URGENCE
- Arrêt des facteurs aggravants (iatrogènes++)

- Perfusion de SG10% avec pour objectif une glycémie au dessus de 1.5g/l
- 4 à 6 repas dans la journée
- Surveillance rapprochée de la glycémie capillaire
- Rechercher la cause de l’hypoglycémie+
SOURCES : ADA 2020 ; CEEDMM 2016 ; IDF 2019
43
PRISE EN CHARGE DE LA THYROTOXICOSE
Clinique
- Symptômes généraux : asthénie, amaigrissement, polyphagie

- Système nerveux : nervosité, irritabilité, insomnie, hyperréflexie, tremblements des
extrémités
- Système cardio-vasculaire : palpitations, tachycardie régulière, augmentation de
l’intensité des BDC, HTA à prédominance systolique
- Système respiratoire : dyspnée, hyperventilation
- Système digestif : accélération du transit, diarrhées, hépatomégalie
- Système uro-génital : polyurie, irrégularité menstruelle, gynécomastie, baisse de la
libido, anovulation
- Yeux : protrusionoculaire, exophtalmie, rétraction palpébrale, asynergie
occulopalpébrale
- Muscles : fatigabilité, amyotrophie, signe du « tabouret » présent
- Peau et phanères : mains moites, cheveux secs et cassants, alopécie
- Goitre : consistance, bords, mobilité, présence de nodules ou non, présence d’un
souffle vasculaire ou non, présence ou non d’adénopathies cervicales
Paraclinique
- Biologie :
o 1ère intention : TSH ultrasensible effondrée
o 2e intention : élévation de T4 et de T3 libres
o 3e intention : dosage des anticorps antithyroïdiens (anti-récepteur TSH, anti-
thyroperoxidase, anti-thyroglobuline)
- Imagerie : échographie et scintigraphie thyroïdiennes
Traitement
- Mesures générales : repos médical, arrêt du travail

- Non spécifique :
o Βbloquants non cardioselectifs : PROPANOLOL 20-40mg/6h PO
o Anxiolytiques
o Contraception efficace chez la femme en âge de procréer
- Spécifique : antithyroïdien de synthèse
44
o Carbimazole 30-60mg/jour PO en prise unique

o Propylthiouracile 300-600mg/jour PO en prise unique en cas de contre-
indication au carbimazole
Surveillance
- Dosage T4l toutes les 4-6semaines et TSH à partir du 3e mois (défreinage lent)
- NFS tous les 10jours pendant les 02 premiers mois du traitement(surveillance
agranulocytose
45
PNEUMOLOGIE
46
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
Listes des abréviations
Vas : Voies aériennes supérieures ;RP : Radiographie Pulmonaire ;IRC : Insuffisance

Respiratoire Chronique ;EP : Embolie Pulmonaire ;OAP : Œdème Aigu du poumon ;SDRA :
Syndrome de Détresse respiratoire aigu ; N : Normal ; O₂ : Oxygène ; VNI : Ventilation Non
Evasive ; C3G : Céphalosporine de troisième génération ; IV : Intra Veineuse ;
FQAP :Fluoroquinolone à action prolongée ;
Abreviations : Vas : Voies aériennes supérieures ;RP : Radiographie Pulmonaire ;IRC : Insuffisance
Respiratoire Chronique ;EP : Embolie Pulmonaire ;OAP : Œdème Aigu du poumon ;SDRA :
Syndrome de Détresse respiratoire aigu ; N : Normal ; O₂ : Oxygène ; VNI : Ventilation Non
Evasive ; C3G : Céphalosporine de troisième génération ; IV : Intra Veineuse ;
FQAP :Fluoroquinolone à action prolongée
47
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DE L’ASTHME AIGU GRAVE (AAG)
Facteurs de risque Signes cliniques

Facteurs sociodémographiques Signes respiratoires
- Conditions socio-économiques - FR>25CPM
défavorisées, précarité - Cyanose des extrémités
- Difficultés d'accès aux soins - Incapacité à parler ou toux impossible
Facteurs socio-psychologiques - SaO2<90% à l’air ambiant
- Non compliance au T3ou aux RDV - Utilisation des muscles accessoires de
- Déni de la maladie, poursuite du la respiration
tabagisme, corticophobie - Sibilants diffus voire silence
- ATCD d’AAG auscultatoire
- Maladie psychiatrique ou problèmes - DEP<150mL ou <30% de la valeur
psychologiques graves prédite
- Gazométrie : PaO2 < 60mmHg ou
PaCO2 > 45mmHg
Signes hémodynamiques
- Signes de choc: sueurs, PAS
<90mmHg…
- Ԓ>120bpm
- Signes de cœur pulmonaire aigu
Traitement
- Pouls paradoxal>20mmHg
Mise en conditions
Signes neuropsychiques
- Hospitalisation urgente
- Agitation, angoisse
- Position demi-assise
- Altération de l’état de conscience
- Counseling
Signes de mort imminente
- Oxygénothérapie : 3-5L/ Min
- Trouble de la conscience, somnolence,
à la lunette pour SaO2 :93-95%
coma
sinon, masque à haute
- Pause ou arrêt respiratoire
concentration (à augmenter
- Respiration abdominale paradoxale
jusqu’à 10-15L/Min)
- Hypercapnie >50mmHg
Nébulisations
- Salbutamol 5mg : 1amp/15’
pendant la1ère heure puis
48
Surveillance
1amp/8hrs
Clinique
- Bromure d’ippratropium :
- Signes neurologiques : régression
1amp/15’ pendant la1ère heure
de l’altération de la conscience et
puis 1amp/8hrs
autres signes préexistants
Corticothérapie
- Signes respiratoires : SaO2 :≥95%
- Prednisone 0.5-1 mg/Kg/24hrs
en air ambiant, retour de la parole,
+ inhibiteur de la pompe à
↓ cyanose et FR, ↓ signes de lutte,
protons au besoin (40
amélioration du DEP
mg/24hrs)
- Signes hémodynamiques :
Antibiothérapie
régression des signes de cœur
- Fonction du facteur exacerbant
pulmonaire aigu, normalisation
Hydratation
TA, ↓FC
- SS9‰ : 100cc/24hrs
Paraclinique
+ KCl : 4-6 g/24hrs
- Kaliémie et ECG
- Gazométrie artérielle
- Reste en fonction du facteur
exacerbant retrouvé.
49
PSYCHIATRIE
50
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D'UNE BOUFFEE DELIRANTE AIGUE

(BDA)
NOSOGRAPHIE: INSEM: BDA = DSM IV: trouble psychotique bref (TPB):
urgence psychiatrique
DEFINITION : survenue brutale d'idées délirantes polymorphe , des hallucinations ou

d'autres symptômes psychotiques avec une forte participation thymique; pendant au moins un
jour et durant moins de 1 mois, avec finalement retour complet à l'état pré morbide.
DIAGNOSTIC POSITIF: clinique+++
 sujet jeune: 18-30 ans

 sans antécédent personnel psychiatrique sauf épisode identique antérieur
 début le plus souvent brutal" coup de tonnerre dans un ciel serein"
 délire de thèmes et mécanismes polymorphes, désorganisé, non systématisé, adhésion
totale, participation affective importante avec labilité de l'humeur.
 sentiment de dépersonnalisation et déréalisation
 angoisse ++
 +/- désorientation spatio-temporelle
 insomnie sub totale
 trouble du comportement
 déshydratation; hypotension; oligurie; constipation
Formes clinique:
 délires systématisés aigues
 proche manie ou mélancolie délirante
 tableau confuso-onirique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 crise de conversion
 manie ou mélancolie délirante
 moment fécond d'une schizophrénie
 moment fécond d'un délire chronique
 psychose aigués d'origine toxique ou organique
 Etat confusio-onirique post émotionnel ou post traumatique
51
PRONOSTIC:
Critère de pronostic favorable Critère de pronostic défavorable
ATCD familial de trouble de l'humeur ATCD familiale de schizophrénie
Absence de personnalité pré morbide Personnalité pré morbide schizoïde
schizoïde
Bonne adaptation sociale et professionnelle
antérieure
Facteurs déclenchant exogènes ou
psychologique
Début brutal Début subaigu précédé de manifestation
insidieuse
Eléments thymiques et confusionnels: forte Absence de trouble de l'humeur
participation affective
Rétrocession rapide de l'accès, bonne réponse Persistance d'idées délirantes, critique
au traitement, bonne critique du délire incomplète
PARACLINIQUE:
Eliminer toute pathologie organique sous jacente: traumatique, infectieuse
Eliminer une prise de toxique: alcool, cannabis, tramadol...
Corriger la déshydratation
TDM: si 1er épisode ou confusion importante
PEC:
But: - tasser le délire
- calmer l'angoisse
- restaurer le sommeil
- réinsertion socioprofessionnelle
Moyens:
Hospitalisation: salle calme,
Neuroleptique en im pendant 48 h:
 Halopéridol 5mg inj: 10mg/12h en im
 Chlorpromazine ou levomépromazine 25mg inj: 50mg/12h
 Diazepam 10mg: 20mg/12h enIm
Puis relais per os:
 Halopéridol5 mg cp: 5mg/12 h
52
Ou rispéridone cp 2mg/12h
 Trihexylphénidylcp : 5mg/jour
Adapter la posologies en fonction de la symptomatologie et de son évolution.
Réduire progressivement la dose de neuroleptique, jusqu'a la dose minimale éfficace.
Surveillance:
- évolution de la symptomatologie
- apparition des effets secondaires des médicaments
- paramètres vitaux
Nb: quelle que soit l'évolution de ce premier épisode un traitement préventif d'un à
deux ans est recommandé.
(Conférence de consensus. Fédération française de psychiatrie. 2003)
53
HEMATO-
ONCOLOGIE
54
PEC NEUTROPENIE FEBRILE CHIMIO INDUITE
Définition :
• Neutropénie (taux de leucocytes <1000/mm3ou polynucléaires neutrophiles

<500/mm3)avérée ou attendue dans les 48 prochainesheures,ET
• Fièvre (température mesurée à 38°C à uneheure d’intervalle ou une mesure au-dessus
de 38,3°C)
Patient suivi pour cancer
Arrivé aux urgences pour asthénie, ou symptômes digestifs, ou

autres symptômes
Ayant reçu une cure de chimiothérapie (4 à 14) jours auparavant.
Présentant : fièvre (courbe de température pour ne pas passer à côté)
NFS en urgence : leucocytes <1000/mm3ou polynucléaires

neutrophiles <500/mm3
Autres examens complémentaires: hémoculture, ECBU,

urée/créatinine sanguines, autres examens orientés par la clinique
(prélever avant antibiotique)
Isolement : (salle la moins bondée : individuelle, ou commune avec le moins de patients)

avec limitation de visites
Filgrastim30 MUI injectable : une seringue pré chargée en sous cutanée
Antibiotiques :- Ceftazidim : 1g × 3 / jr IVD
Ou- Imipenem(tenir compte créatininémie) : 500mg dans 100cc de SS 0,9% à passer en

20 min IVD × 3 /jr
Ou - Meropenem(tenir compte créatininémie) : 500mg dans 100cc de SS

0,9% à passer en 20 min IVD × 3 /jr
Ou - Ceftazidim : 1g × 3 / jr IVD
55
INFECTIOLOGIE
56
CURRENT MANAGEMENT OF SEPSIS AND SEPTIC SHOCK
I- Definition: SEPSIS-3
Category Definition
SEPSIS  Suspected infection AND

 An acute change in SOFA score of =2 points consequent to
Infection
SEPTIC SHOCK  Sepsis
 Hypotension requiring vasopressor therapy to maintain a
mean arterial blood pressure of 65 mmHg or greater
 Serum lactate level greater than 2 mmol/L after adequate
fluidresuscitation
57
II- Management strategy
Screen for Sepsis using Assess organ function

local screening tool: - Heart rate
- qSOFA/SOFA - Blood pressure
-NEWS - Arterial oxygen saturation
Recognise - SEPSIS KILLS - Respiratory rate
- Mental status
Obtain blood cultures

- All patients
- Prior to first dose antibiotic
- Two sets, aerobic
and anaerobic
Serum lactate Other supportive

management
Biologicalworkup FBC, Glucose level, creatininlevel,
liver function test, Kaliemia, natremia Mechanical Ventilation
Renal Replacement
Therapy
- If indicated for fluid
Administer antibiotics overload or metabolic
- All patients derangement, (severe
- Broad spectrum uraemia, hyperkalemia,
- Follow local guidelines acidosis)
Resuscitate
for empiric therapy
(if haemodynamic Administer intravenous crystalloids Nutrition
instability or - Normal saline or buffered salt solution - Commence enteral
increased lactate - Up to 30 ml/kg over 3 hours feeding early
- Albumin, if failure to respond to Glucose control
crystalloid
Commence Vasopressors - Maintain blood glucose<
- MAP target 65 mmHg 10 mmol/L
- Noradrenaline, first line
- Vasopressin/epinephrine Venous
if needed Thromboembolism
if shock persists after 1 hour Prophylaxis
Administer intravenous corticosteroids - unfractioned heparin or
- Consider 200 mg hydrocortisone per day low-molecular-weight
if heparin
hypotension / shock persists > 4 hours -Early mobilisation when
despite stabilised
fluid resuscitation and vasopressor support
Blood Transfusion
- If Hb<70 g/L
Minimise sedation
Monitor haemodynamic and
References: - Sepsis and septic shock: current approaches organ function
tomanagement. Internal Medicine Journal 49 (2019) 160–170 - Heart rate
- 2016 SSC guidelines - Blood pressure
- Arterial oxygen saturation
- Respiratory rate
- Mental status
58 - Temperature
- Urine output
- Serum Lactate
RHUMATOLOGIE
59
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE DOULEUR ARTICULAIRE
ARTHRALGIES
EXAMEN PHYSIQUE
TERRAIN SIGNES ASSOCIES TRAITEMENTS
CONTEXTE UTILISES -État général et
-Age/sexe -Fièvre (arthrite paramètres (fièvre,
-Où ? septique ?) -Molécules : amaigrissement)
- Profession AINS, ATB…
- Quand ? - AEG avec - Squelette
- Mode de vie amaigrissement (RIC ?, - Doses : ↓ axial (IPPA)
(sport, loisirs…) - Comment ?
tumeur ?) efficacité des
antalgiques Inspection : stature
- ATCD médicaux - Signes et marche,
(diabète, HTA, cutanéomuqueux - Voies déformations
Cardiopathie, (RIC ?) d’administrati (cyphose, scoliose)
tumeur on (iatrogénie)
connue…) - Urétrite/Conjonctivite Palpation : signe de
(arthrite Lasègue, Lérin,
- ATCD familiaux réactionnelle ?) COMMENT ? Sonnette, indice de
schöber.
- Diarrhées chroniques
-Horaire
OU ? QUAND ?(MICI ?) -Squelette
*Mécanique : douleur à périphérique (IPPA)
-Arthralgies axiales (rachis) -Mode de début : l’effort et au mouvement,
brutal, spontané, majorée en fin de journée, Inspection :
- Arthralgies périphériques trauma, geste calmée par le repos. Peu déformations
thérapeutique ou pas de dérouillage articulaires, nodules
*Grosses articulations
matinal (˂ 15min). Pas de
(genoux, chevilles, coudes) - Durée : ˂ 3smn Palpation : signes
réveil nocturne.
(aigu), 3 smn à 3 mois inflammatoires
*Petites articulations
(sub-aigu), ≥3mois *Inflammatoire : douleur locaux, signes
(phalanges,
(chronique) au repos, survenant la nuit d’épanchement (Ex :
métacarpophalangiennes)
et réveillant le patient au choc rotulien au
-Mode d’évolution :
petit matin, accompagnée genou), amplitudes
continue, par
d’un dérouillage matinal. des mouvements
poussées
Elle disparaît articulaires,
progressivement en structures péri-
journée avec les articulaires
mouvements articulaires.
Percussion : réflexes
-Facteurs myotatiques
60 aggravants/calmants
-Examen des autres
-Retentissement systèmes
ALGORITHME CAT DEVANT UNE MONO OU OLIGO-ARTHRALGIE
Mono ou Oligo-arthralgie
Notion de traumatisme ?
- +
Radiographie standard
Recherche d’un
épanchement ou de
Si normale Si anormale
signes inflammatoires
locaux +
6 Fracture, maladie
Ponction articulaire
Points douloureux métabolique
ou zones gâchettes osseuse, Tumeur
Liquide osseuse
+ - hématique
Bursite Ostéoarthrite, Liquide purulent
Liquide
Tendinite lésion des
visqueux GB≥2000, PNN≥50%
Fibromyal tissus mous,
gie arthrite virale GB ˂ 2000
Culture +
Cristaux +
Coagulopathie (hémophilie++) PNN ˂ 50%
Traumatisme, Tumeur Arthrite

Arthrose, septique
Arthropathie de Charcot Ostéonécrose,
ostéoarthropathie, Arthrite microcristalline
traumatisme, (Goutte, chondrocalcinose,
NFS (plaquettes), synovite apatite)
TP/TCK, temps villonodulaire
de saignement
Faire NFS, VS, Connectivites, vascularites, Liquide

CRP, FAN, FR, Rx spondylarthropathies, RAA, inflammatoire stérile
des membres Arthrite juvénile, arthrite virale
61
CAT DEVANT UNE POLYARTHRALGIE
Polyarthralgie
Recherche de signes de synovite
+ -
Symptômes ≥ 6 semaines Points douloureux
+
+ - Fibromyalgies, -
6
bursite, tendinite
Rhumatisme
inflammatoire Arthrite virale
chronique (RIC)- ou RIC en
phase de début
-Arthrite virale
Suivi rigoureux - Ostéoarthrite
NFS, VS, CRP, - Anomalies des tissus mous

ANA, FR, BU,
Créatinine, -Douleur neuropathie
analyse du NFS, VS, CRP,
- Maladie métabolique
liquide ALAT, ASAT,
osseuse
articulaire AgHBS, Ac
anti HCV, HIV - Hypothyroïdie
- Acromégalie
- Dépression
- Amylose
ALAT, ASAT, AgHBs, Ac anti

HCV, PAL, TSH, Calcémie,
Albumine, Rx standard
References
1- Robert H, Simon M, Monica R. Evaluation of the adult with polyarticular pain. Uptodate Mar 07, 2019
2- Alan B. The approach to the painful joint. Medscape updated 21 dec 2019.
3- Guidelines for the initial evaluation of the adult patient with acute musculoskeletal symptoms. American College of
Rheumatology Ad Hoc Committee on Clinical Guidelines. ArthritisRheum 1996; 39:1.
4- Principles of Internal medicine: Longo, Fauci, Kasper, Hauser. HARRISSON 18th edition, 2012.
5- Mikael GUEDJ. Les cahiers de l’internat. MIKBOOK – 3e édition,

62 janvier 2016
LES GRANDS CLASSIQUES AUX

URGENCES
63
Opacités floconneuses bilatérales en ailes de papillon : Œdème aigue du

poumon
64
Sus décalage convexe du segment ST avec ascension du point J englobant l’onde T

intéressant les dérivations de V2-V5 et DI-AVL avec image en miroir en DIII-AVF :
Infarctus transmural ou syndrome coronarien aigue ST+ antérieur étendu
65
Tachycardie régulière à QRS large monomorphe sans aspect de bloc de branche

droit ni gauche : Tachycardie ventriculaire
66
Clivage de l’aorte thoracique dans ses portions ascendante et descendante avec mise en évidence
d’un flap intimal délimitant deux chenaux (vrai chenal et fau chenal) : Dissection de l’aorte
67
Defect endoluminal intéressant les deux branches de l’artère pulmonaire avec

occlusion totale à droite et partielle à gauche : Embolie pulmonaire proximale
bilatérale
68
Hyperdensité spontanée sous-corticale localisée au niveau de la capsule

interne gauche et effaçant la corne frontale homolatérale sur ce schéma :
AVC hémorragique ou hématome capsulaire gauche
69
Hypodensité sous-cortical capsulaire gauche de cartographie

artérielle sylvienne: AVC ischémique ou infarctus intéressant
le territoire de la sylvienne profonde gauche
70
Hypodensité frontale gauche arrondie de type centrale cernée d’un lisérée se

rehaussant de façon annulaire avec œdème péri lésionnel et déviation de la
ligne médiane : Abcès cérébral
71

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Guide Pratique du Résident de Médecine Interne et Spécialités

CONDUITE À TENIR DEVANT UNE INSUFFISANCE RÉNALE ..................................................5

ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DES ŒDÈMES RÉFRACTAIRES ................................. 12

PRISE EN CHARGE D’UNE CIRRHOSE DECOMPENSEE .......................................................... 14

CAT DEVANT UNE HEMORRAGIE DIGESTIVE AIGUE ............................................................ 18

PROTOCOLE DE DIAGNOSTIC ET DE PRISE EN CHARGE DES URGENCES

CONDUITE À TENIR DEVANT UN CHOC CARDIOGÉNIQUE .................................................. 23

PROTOCOLE DE PRISE EN CHARGE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DÉCOMPENSÉE . 25

PRISE EN CHARGE D’UN SYNDROME CORONARIEN AIGUE AVEC SUS-DÉCALAGE

TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX CLASSIQUE AU COURS D’UNE STEMI........................... 27

DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT OF ACUTE PULMONARY EMBOLISM .......................... 28

ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DES AVC ...................................................................... 31

PROTOCOLE DE THROMBOLYSE AU COURS DES AVC ISCHÉMIQUES ............................... 32

PRISE EN CHARGE DES ETATS DE MAL EPILEPTIQUES ........................................................ 35

ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D’UNE ACIDO-CETOSE DIABETIQUE ...................... 38

ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D’UNE URGENCE HYPOGLYCEMIQUE ................... 42

PRISE EN CHARGE DE LA THYROTOXICOSE ........................................................................... 44

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE ..................................................................................... 47

ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE DE L’ASTHME AIGU GRAVE (AAG) ......................... 48

ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D'UNE BOUFFEE DELIRANTE AIGUE (BDA) ........... 51

CURRENT MANAGEMENT OF SEPSIS AND SEPTIC SHOCK ................................................... 57

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE DOULEUR ARTICULAIRE ............................... 60

ALGORITHME CAT DEVANT UNE MONO OU OLIGO-ARTHRALGIE .................................... 61

CAT DEVANT UNE POLYARTHRALGIE..................................................................................... 62

l’encadrement des plus jeunes dans la formation en médecine interne et

spécialités, l’ASSOCIATION DES RESIDENTS DE MEDECINE INTERNE

ET SPECIALITES (ARMIS) a mis sur pieds cet ouvrage intitulé : "Guide

pratique du résident de médecine interne et spécialités». Ce document est un

condensé d’algorithmes diagnostiques et thérapeutiques des principales urgences

actuelles et les ouvrages de renoms pour ainsi permettre la diffusion des

connaissances suffisamment valides.

générations pour une meilleure prise en charge de nos patients.

suffit d’un peu d’abnégation et d’ardeur au travail".

Dr TEMGOUA NGOU MAZOU

Président ARMIS 2019-2020

personnes ci-après à qui nous témoignons toute notre gratitude :

 Dr BOUHEL Eric Oscar, SP2 Neurologie

CONDUITE À TENIR DEVANT UNE INSUFFISANCE RÉNALE (IR)

1-Identifier le Syndrome d’IR

2- Rechercher les signes de gravité (retentissement IR)

3- Reconnaitre le type évolutif de l’IR

4- Déterminer la cause de l’IR

5- Rechercher site lésionnel si IR parenchymateuse

1-Identifier le Syndrome d’IR

L’IR peut être reconnu soit :

 Baisse de la diurèse : Anurie ou Oligurie

2-Rechercher les signes de gravité

Les signes de gravité peuvent en quelques heures Compromettre le pronostic vital :

 œdème aigu pulmonaire

 Anurie > 12 heures

Traitement d’urgence hyperkaliémie :

- Antagoniser les effets cardiaque de l’hyperkaliémie

- Favoriser l’entrée Cellulaire du K+

3-Reconnaitre le type évolutif de l’IR

Devant l’insuffisance rénale, préciser le caractère aigu ou chronique

3 critères peuvent être en faveur du caractère chronique de l’IR

 Critères morphologiques (à l’echographie)

o !!!Exception: IRC avec rein de taille normale ou augmentéé : diabete, HIV,

Si c’est une MRC: Preciser le stade de la MRC a l’aide de:

 Bandelette urinare et proteinurie de 24H

Catégorie DFG DFG (mL/min/1,73m²) Termes

G1 > 90 Normal ou augmenté

G3a 45 – 59 Légèrement à modérément

A poids Stable,Natriurèse des En deçà d’1e certaine *↓Perfusion intestinale(bas