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Embolies pulmonaires
C. Lorut

Malgré les progrès effectués dans le diagnostic et le traitement de l’embolie pulmonaire, cette affection
reste souvent méconnue, et responsable d’une mortalité et d’une morbidité non négligeables. L’approche
diagnostique classique reposant sur l’angiographie pulmonaire tend à être remplacée par une attitude
plus pragmatique s’appuyant sur des examens non invasifs. La scintigraphie pulmonaire de perfusion et
de ventilation a une excellente sensibilité, mais son intérêt est limité par le grand nombre d’examens non
concluants. L’angioscanner thoracique à rotation continue, le dosage des D-dimères par méthode Elisa,
l’échodoppler veineux des membres inférieurs et l’échocardiographie permettent actuellement
d’envisager des stratégies diagnostiques non invasives reposant sur l’association de plusieurs examens.
Les héparines de bas poids moléculaire, dont l’efficacité est supérieure à celle de l’héparine non
fractionnée dans le traitement de la thrombose veineuse profonde, montrent des résultats intéressants
dans l’embolie pulmonaire. Le relais de l’héparine par les antivitamines K est réalisé précocement afin de
limiter le risque de thrombopénie induite par l’héparine. La durée du traitement antivitamines K dépend
en particulier du caractère récidivant de la pathologie thromboembolique et de l’existence d’une
thrombophilie sous-jacente.
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Mots clés : Embolie pulmonaire ; Thrombophilie ; Héparine ; Thrombolytiques ; Scintigraphie pulmonaire ;


Angiographie pulmonaire ; Scanner thoracique ; D-dimères

Plan Conséquences circulatoires


L’atteinte circulatoire, principal facteur de gravité de l’EP, est
¶ Physiopathologie de l’embolie pulmonaire 1
une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire (HTAP). Les
Conséquences circulatoires 1
modifications hémodynamiques sont le reflet de l’importance
Conséquences respiratoires 1
de l’obstruction vasculaire pulmonaire provoquée par l’EP chez
¶ Épidémiologie de l’EP 2 les patients sans antécédents cardiopulmonaires. Une obstruc-
Incidence et mortalité de l’EP 2 tion du lit vasculaire pulmonaire d’au moins 30 % est nécessaire
EP et thrombose veineuse des membres inférieurs 2 pour entraîner une augmentation modérée de la PAP et l’HTAP
Facteurs favorisant la survenue d’EP 2 ne devient significative qu’à partir de 50 % d’obstruction. [1] En
Histoire naturelle de l’EP 2 effet, malgré la réduction du lit vasculaire pulmonaire, un débit
¶ Diagnostic de l’embolie pulmonaire 2 cardiaque normal sans grande augmentation de pression est
Signes cliniques et examens paracliniques standards 2 conservé grâce à plusieurs mécanismes (distensibilité des gros
Dosage des D-dimères 4 vaisseaux, possibilité de recrutement des petits vaisseaux
Diagnostic d’une thrombose veineuse profonde 4 habituellement non perfusés, etc.). Pour les obstructions
Angiographie pulmonaire 5 supérieures à 60 %, la postcharge du ventricule droit augmente
Scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation 5 de façon abrupte ainsi que ses pressions de remplissage, le
Tomodensitométrie thoracique 5 volume d’éjection systolique droit diminue, la précharge, le
Échodoppler cardiaque 6 travail ventriculaire droit et la fréquence cardiaque augmentent.
¶ Traitement de l’embolie pulmonaire 7 Dans un premier temps, le débit coronaire s’adapte puis chute ;
Traitement curatif 7 cette ischémie participe à la défaillance ventriculaire droite. [2]
Traitement préventif 7 L’insuffisance ventriculaire droite entraîne une augmentation de
la pression auriculaire droite, un abaissement de l’index
cardiaque et un état de choc.

■ Physiopathologie de l’embolie
Conséquences respiratoires
pulmonaire
Les conséquences respiratoires découlent des perturbations de
L’embolie pulmonaire (EP) retentit sur le système circulatoire l’équilibre ventilation/perfusion. L’étude des gaz du sang
et sur le système gazeux. montre habituellement une hypoxie et une hypocapnie. Les

Angéiologie 1
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mécanismes de l’hypoxie sont : l’augmentation de l’espace mort part du terrain du patient) ou traumatique en particulier
alvéolaire par diminution de la perfusion dans les zones fractures des membres inférieurs, du bassin et du rachis.
embolisées alors que la ventilation est maintenue ; essentielle- De nombreux autres facteurs sont connus : les antécédents
ment, l’effet shunt par augmentation de la perfusion au niveau d’EP ou de phlébite ; la contraception orale et les œstrogènes ;
des zones pulmonaires non embolisées ; l’existence d’un shunt la grossesse et le post-partum ; les cardiopathies, en particulier
vrai, c’est-à-dire des zones non ventilées mais perfusées ; et plus l’insuffisance cardiaque congestive et l’infarctus aigu du
rarement, l’existence d’un shunt intracardiaque droite-gauche, myocarde ; l’insuffisance respiratoire ; le syndrome néphroti-
par ouverture d’un « patent foramen ovale » présent chez 15 % que ; l’âge ; les maladies systémiques (lupus érythémateux
des sujets normaux. disséminé, la maladie de Behçet, la rectocolite ulcérohémoragi-
que, la maladie de Crohn et la maladie de Buerger).

■ Épidémiologie de l’EP Le cancer est un facteur de risque bien reconnu, en particulier


du pancréas, du poumon, du colon, de l’utérus, de la prostate,
des autres organes génito-urinaires et du sein ainsi que les
Incidence et mortalité de l’EP hémopathies spécialement les syndromes myéloprolifératifs
mais également l’hémoglobinurie paroxystique nocturne.
L’incidence exacte de l’EP n’est pas connue. Les séries
autopsiques récentes réalisées chez des patients décédés à Enfin certaines anomalies congénitales sont maintenant
l’hôpital retrouvent une EP dans 13 à 30 % des cas [3, 4] et ce mieux définies : déficit en antithrombine, en protéine C, en
pourcentage d’EP reste stable au fil du temps. [5] D’après des protéine S (mutations rares mais associé à un risque relatif
extrapolations réalisées à partir des données autopsiques, élevé) et facteur V Leiden, prothrombine 20210A, augmentation
600 000 EP surviendraient par an aux États-Unis avec 200 000 des facteurs VIII, IX, XI et hyperhomocystéinémie (polymor-
décès par an. [6] En France, dans une série autopsique, la phismes fréquents dans la population générale mais associé à un
fréquence de l’EP a été estimée à 100 000 cas par an avec 10 000 risque relatif de thrombose plus faible). Leur fréquence est
décès liés uniquement à l’EP soit 3 % de la mortalité indiquée dans le Tableau 1. [16]
générale. [7]
L’incidence de l’EP augmente de façon importante avec l’âge,
la plupart des patients ayant plus de 60 ans. [8] Histoire naturelle de l’EP
EP et thrombose veineuse des membres En l’absence de traitement, la mortalité des EP est élevée, de
l’ordre de 25 à 30 % et serait due le plus fréquemment à des
inférieurs récidives d’EP. [17] Sous traitement, le pronostic est lié à
Les EP résultent le plus souvent de la migration de caillots à l’existence d’un état de choc du fait de l’importance de l’ob-
partir d’une thrombose des veines fémorales ou pelviennes struction vasculaire pulmonaire ou pour des EP plus modérées
(62 % des cas) ou veines du mollet (23 %), et très accessoire- à l’existence d’une pathologie cardiopulmonaire sous-jacente.
ment de la veine cave inférieure (4 %) ou de l’oreillette droite Dans les EP minimes et moyennes, la mortalité reste faible de 1
(3 %). [9] à 10 %. Dans les EP massives, elle est en moyenne de 15 %. À
Le risque embolique de thrombose veineuse des membres long terme, la mortalité des patients traités pour une EP de
inférieurs (TVMI) proximale est élevé : suivant les études, 35 gravité variable est élevée de 25 à 30 %, liée essentiellement à
à 55 % d’EP asymptomatiques sont détectées par la scintigra- l’existence d’une néoplasie sous-jacente ou à une affection
phie de ventilation/perfusion, [10-13] alors que pour les TVMI cardiorespiratoire associée. La survenue d’une hypertension
distales, la constatation d’une EP silencieuse est de 0 artérielle pulmonaire chronique est rare, moins de 1 % des cas ;
à 33 %. [10-12] L’évolution scintigraphique de ces EP asympto- elle est le plus souvent la conséquence d’embolies pulmonaires
matiques sous traitement anticoagulant est favorable dans 30 à répétées, non diagnostiquées et non traitées. [18]
60 % des cas ; elle reste inchangée dans 20 à 35 % des cas et
s’aggrave dans moins de 10 % des cas. Le risque d’EP fatale reste
inférieur à 1 %. Dans le cadre des TVMI proximales, il est donc
probablement utile de disposer d’une scintigraphie de ■ Diagnostic de l’embolie
ventilation/perfusion de référence pour une meilleure approche
du diagnostic de récidive d’EP.
pulmonaire

Facteurs favorisant la survenue d’EP Signes cliniques et examens paracliniques


Il existe de nombreux facteurs de risque de la maladie standards (Fig. 1 et 2)
thromboembolique veineuse, acquis ou congénitaux, réversibles
ou permanents. [14, 15] Le principal facteur environnemental Les signes cliniques ne sont pas spécifiques dans l’EP. [21]
acquis est l’immobilisation quelle qu’en soit la cause : chirurgi- Certains (dypsnée, douleur pleurale, tachypnée) sont constatés
cale (le risque d’accident thromboembolique veineux postopé- dans plus de 50 % des cas mais cette fréquence est comparable
ratoire dépend d’une part de l’intervention pratiquée et d’autre chez les patients suspects d’EP dont le diagnostic n’a pas été

Tableau 1.
Prévalence des accidents thromboemboliques veineux (ATEV) chez les patients porteurs d’une thrombophilie congénitale. [16]

Facteurs de risque Prévalence dans la population générale Prévalence chez les patients porteurs d’une ATEV Risque relatif
Déficit en antithrombine 0,02 1 10
Déficit en protéine C 0.2-0.4 3 10
Déficit en protéine S Inconnu 1–2 10
Facteur V Leiden 5 20 5
Prothrombine 20210A 2 6 3.5
Facteur VIII > 150 % 11 25 3
Facteur IX > 95e percentile 5 20 2
Facteur XI > 95e percentile 5 20 2
Homocystéine > 18,5 µmol/l 5 10 2

2 Angéiologie
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Figure 1. Arbre décisionnel. Stratégie dia-


gnostique non invasive incluant l’angioscanner
Suspicion d'embolie pulmonaire thoracique et l’échographie doppler des mem-
bres inférieurs, selon l’étude ESSEP. [19] EP : em-
bolie pulmonaire ; MI : membres inférieurs ;
(-) : négatif ; ND : non diagnostique ; V/P :
Probabilité clinique ventilation/perfusion.
Angioscanner spiralé et/ou
échodoppler MI

Scanner et échodoppler (-) Examens non concluants

Scanner et/ou échodoppler (+)

Probabilité clinique Probabilité Scanner ND et EP sous-


faible clinique échodoppler segmentaire
ou intermédiaire forte - ou scanner - ou scanner et
et échodoppler ND échodoppler

Scintigraphie V/P Scintigraphie V/P


et/ou angiographie et/ou angiographie

Pas de Négative EP confirmée Négative


traitement Pas de traitement Traitement Pas de traitement

affirmé. [22] Seule, l’association de plusieurs de ces signes excavées et siégeant le plus souvent dans les lobes inférieurs)
cliniques apparaît utile pour identifier les patients à forte témoignant d’une hémorragie intra-alvéolaire ou d’un infarctus
suspicion d’EP. pulmonaire, une ascension d’une hémicoupole diaphragmatique
(20 %), une distension d’une artère pulmonaire (19 %), des
Électrocardiogramme atélectasies (18 %) (opacités d’apparition précoces linéaires,
fines, horizontales, siégeant au niveau des bases pulmonaires,
L’électrocardiogramme (ECG) est lui aussi peu spécifique. Il
juste au-dessus de l’hémidiaphragme, touchant la plèvre et
montre de nombreuses anomalies dans 70 % des cas de manière
souvent multiples), un œdème pulmonaire (14 %), une hyper-
transitoire et parfois retardée : anomalies non spécifiques du
clarté lobaire ou pulmonaire (8 %) ou une distension thoracique
segment ST et de l’onde T ; fibrillation auriculaire ; flutter
(5 %).
auriculaire ; bloc de branche droit ; déviation axiale droite de
QRS ; aspect S1Q3 ; onde P pulmonaire et rarement déviation La radiographie reste donc un bon examen permettant
axiale gauche (qui n’exclut pas le diagnostic d’EP). [22] Les signes d’orienter le diagnostic mais vu sa faible spécificité, elle n’a
ECG de surcharge ventriculaire droite aiguë (inversion de pour le diagnostic qu’un intérêt limité.
l’onde T de V1 à V3, déviation axiale droite de QRS, aspect
S1Q3, bloc de branche droit) sont inconstants. De plus, l’ECG Étude des gaz du sang artériel
peut être trompeur orientant vers une autre pathologie (péricar- L’étude des gaz du sang artériel a une valeur diagnostique
dite, insuffisance coronaire). Ainsi, l’ECG, à lui seul n’a qu’un limitée. Elle montre habituellement une hypoxie et une hypo-
intérêt relativement limité pour le diagnostic d’EP. capnie. Cependant, l’hypoxie est si habituelle dans un si grand
nombre d’affections respiratoires aiguës qu’elle n’a aucune
Radiographie thoracique spécificité. De plus, la PaO2 peut être normale ou subnormale,
La radiographie thoracique reste un bon examen pour supérieure à 80 mmHg, chez un quart des patients pour certains
orienter le diagnostic. On considère classiquement que la auteurs. [22] La pression partielle en CO 2 du sang artériel
normalité de la radiographie thoracique chez un patient très (PaCO 2 ) est généralement abaissée dans l’EP en raison de
dypsnéique est fortement évocatrice d’EP. Seulement 24 % des l’hyperventilation. Chez les insuffisants respiratoires chroniques
radiographies des 2322 EP rapportées par Elliot et al. [23] étaient obstructifs avec hypercapnie chronique, l’existence d’une
normales. hypocapnie ou d’une hypercapnie moins marquée qu’à l’état
Dans cette série, certaines anomalies sont observées plus basal doit faire évoquer une EP. Du fait de cette hypocapnie, il
fréquemment : une cardiomégalie (27 %), épanchement pleural existe le plus souvent une alcalose respiratoire.
(23 %), des infiltrats pulmonaires (22 %) (opacités systématisées, Les données cliniques, biologiques et radiologiques sont donc
uni- ou multisegmentaires, non rétractées, largement appuyées d’une faible sensibilité et spécificité pour le diagnostic d’EP.
sur la surface pleurale, prédominant à la périphérie des pou- Pourtant depuis les années 1990, des études comme PIOPED [24]
mons, souvent en forme de tronc de cône arrondi, très rarement ont montré que les cliniciens « entraînés » étaient capables de

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Figure 2. Arbre décisionnel. Station dia-


gnostique non invasive selon Perrier et al. [20]
Suspicion d'ATEV ATEV : accident thromboembolique veineux ;
MI : membres inférieurs ; EP : embolie pulmo-
naire ; (-) : négatif ; (+) : positif : V/P ventila-
tion/perfusion.
D-dimère

< 500 ng/ml > 500 ng/ml

échodoppler MI

échodoppler - échodoppler +

Scintigraphie V/P

Normal Non concluante Forte


probabilité

Probabilité clinique

Faible Intermédiaire ou forte

Angiographie pulmonaire

Négative ATEV confirmée


Pas de traitement Traitement
Pas de traitement

classer les patients suspects d’EP selon une faible, moyenne ou prédictive négative étant de plus de 97 %, un taux normal
forte probabilité avec une certaine fiabilité, mais insuffisante (inférieur à 500 ng/ml) de D-dimères dosés par ces méthodes
pour permettre d’affirmer ou d’éliminer le diagnostic avec permet donc d’exclure avec quasi-certitude le diagnostic d’EP.
certitude. L’association de l’évaluation de la probabilité clinique Cependant, certains faux négatifs peuvent s’observer dans le
dite « prétest » à la probabilité scintigraphique permet d’amélio- cadre d’un diagnostic tardif (début des symptômes supérieur à
rer la valeur diagnostique de l’examen. Suivant les études, [25] il 5 jours). La spécificité est faible, inférieure à 50 % (faux positifs
n’est pas prouvé que l’expérience du clinicien soit importante dans la pathologie néoplasique, la coagulation intravasculaire
dans l’évaluation de ce score implicite. C’est pourquoi différents disséminée, l’arythmie complète par fibrillation auriculaire, etc.)
scores explicites (Tableau 2) ont été évalués (score de Wells, de et n’a donc aucune valeur diagnostique.
Genève) : [26] leurs résultats ne montrent pas de différence
significative entre les deux scores, mais l’association d’une Diagnostic d’une thrombose veineuse
évaluation implicite au score de Genève permet une meilleure profonde
discrimination suggérant que le jugement clinique affine les
résultats du score. L’EP et la thrombose veineuse profonde (TVP) sont deux
diagnostics souvent associés (cf.supra) et la mise en évidence
d’une TVP chez un malade suspect d’EP peut permettre sinon
Dosage des D-dimères de poser le diagnostic d’EP avec certitude, du moins de poser
Les D-dimères sont des produits spécifiques de dégradation de l’indication d’un traitement anticoagulant. Cependant, si ces
la fibrine dosés à l’aide d’anticorps monoclonaux soit par examens permettent d’affirmer la maladie thromboembolique
agglutination (méthode latex), soit par méthode Elisa, (enzyme veineuse, la normalité des explorations veineuses n’exclut pas le
linked immunosorbent assay), soit par des méthodes de dosage diagnostic d’EP. La sensibilité et la spécificité de l’échographie-
rapide (Vidas, Liatest, Nycocard, etc.). Seuls, les D-dimères dosés doppler des membres inférieurs (MI) sont très élevées pour le
par méthode Elisa et par certaines méthodes rapide (Vidas et diagnostic de TVP proximale chez les patients symptomatiques,
Liatest) ont une sensibilité suffisante pour utiliser ce test dans mais la sensibilité est beaucoup moins bonne chez les patients
la stratégie diagnostique de l’EP. [27, 28] La sensibilité et la valeur asymptomatiques, [29] ce qui est fréquemment le cas chez les

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Tableau 2.
Calcul de la probabilité clinique d’embolie pulmonaire (TVP : thrombose veineuse profonde).
Score de Genève Score de Wells
Éléments Points Éléments Points
Antécédents d’EP ou TVP +2 Antécédents de TVP ou EP +1,5
Pouls > 100/min +1 Pouls >100/min +1,5
Chirurgie récente +3 Chirurgie ou immobilisation récente +1,5
Âge
- 60-79 ans +1
- 80 ans +2 Signes de TVP +3
PaCO2
- < 4,8 kPa +2 Diagnostic alternatif moins probable que l’EP +3
- 4,8 - 5,19 kPa +1 Hémoptysie +1
PaO2
- < 6,5 kPa +4 Cancer +1
- 6,5 - 7,99 kPa +3
- 8 - 9,49 kPa +2
- 9,5 - 10,99 kPa +1
Atélectasie +1
Surélévation d’une coupole +1
diaphragmatique
Probabilité clinique Probabilité clinique
Faible 0-4 Faible 0-1
Moyenne 5-8 Moyenne 2-6
Forte 9 Forte 7

patients suspects d’EP. La phlébographie est plus performante défauts de perfusion segmentaire sans anomalies de ventilation
chez ces patients, mais cet examen est invasif et son indication associées permet en général d’affirmer le diagnostic avec une
dans ce contexte est discutée. valeur prédictive positive de 88 %. En revanche, la valeur
prédictive positive des scintigraphies de probabilité intermé-
Angiographie pulmonaire diaire ou faible est médiocre respectivement de 30 et 14 % et
ne permet pas d’affirmer ou d’infirmer le diagnostic d’EP.
L’angiographie pulmonaire numérisée est actuellement la
technique la plus utilisée. [30] L’obstruction complète ou
partielle d’un ou plusieurs vaisseaux de la circulation artérielle
pulmonaire est visualisée après injection de produit de contraste Tomodensitométrie thoracique
par un cathéter introduit dans une veine du bras ou la veine
fémorale, placé dans le tronc de l’artère pulmonaire puis avancé Il est maintenant clairement démontré que l’angioscanner
de manière sélective dans les artères pulmonaires droites puis spiralé est un examen performant pour établir le diagnostic
gauches. L’examen permet également de quantifier le degré d’EP, lorsqu’il montre des signes directs comme des lacunes
d’obstruction par le calcul d’index de Miller basé sur le siège de endovasculaires dans des branches segmentaires ou plus proxi-
l’obstruction et le degré d’hypoperfusion périphérique. Cepen- males (Fig. 3A, B, C). En revanche, le scanner n’ayant une
dant, l’angiographie pulmonaire n’est plus à l’heure actuelle la sensibilité que d’environ 70 %, l’absence d’image de thrombus
technique d’investigation de première intention en cas de au scanner ne permet en aucun cas d’éliminer le diagnostic
suspicion d’EP. En effet, l’utilisation des stratégies diagnostiques d’EP. Plusieurs études évaluant l’angioscanner ont montré
non invasives validées par de grandes études pragmatiques [19, qu’une thrombose veineuse profonde proximale pouvait être
20] permet le plus souvent d’éliminer ou d’affirmer le diagnostic mise en évidence à l’échodoppler alors même que l’angioscan-
d’EP sans recourir à l’angiographie. Cependant, dans toutes ces ner était négatif. [35] Deux études, [19, 20] montrent cependant la
stratégies diagnostiques, il persiste une faible partie des patients bonne performance de l’angioscanner lorsqu’il est intégré dans
chez qui le recours à l’angiographie est nécessaire (1 à 7 %). Il une stratégie diagnostique associant la probabilité clinique et
s’agit en général de petites EP distales, nécessitant des radiolo- l’EDMI. Isolément, la sensibilité de l’angioscanner est de 70 %
gues expérimentés. (IC95 : 62-78) et la spécificité de 91 % (IC95 % : 86-95). La
concordance interobservateur est grande (coefficient kappa :
Scintigraphie pulmonaire de perfusion 0,82-0,90). En revanche, la stratégie qui associe l’angioscanner
à un EDMI élève la sensibilité à 97 %. Lorsque l’angioscanner
et de ventilation et l’EDMI sont négatifs, l’absence de probabilité clinique forte
La scintigraphie de perfusion-ventilation est un examen permet de ne pas entreprendre de traitement anticoagulant. Le
simple, non invasif et peu irradiant. La sensibilité de la scinti- risque d’événement thromboemboliques à 3 mois est alors de
graphie de perfusion pour le diagnostic d’EP est de 100 %. [31-34] 0,8 %, confirmant le bien-fondé de cette approche diagnostique.
Une scintigraphie de perfusion pulmonaire normale élimine Si, au contraire, la probabilité est forte malgré la négativité de
donc le diagnostic d’EP. En revanche, des defects de perfusion l’angioscanner et de l’EDMI, le risque thromboembolique n’est
peuvent s’observer au cours de nombreuses affections (broncho- pas négligeable, de l’ordre de 6 %. Il est recommandé, dans ces
pneumopathies chroniques obstructives, pleurésies, pneumopa- circonstances, de poursuivre les investigations en effectuant une
thies, etc.) et doivent être rapportés aux anomalies observées à angiographie pulmonaire et/ou une scintigraphie de V/P.
la scintigraphie de ventilation selon des critères d’interprétation L’association angioscanner et EDMI permet d’affirmer ou
définis par PIOPED. [34] Une scintigraphie pathologique peut d’infirmer le diagnostic d’EP chez près de 90 % des patients. Si
être en effet plus ou moins évocatrice d’EP et les résultats sont on associe également à cette stratégie le dosage des D-dimères,
classés en : faible probabilité, probabilité intermédiaire et forte le recours à l’angiographie pulmonaire n’est que de 1 %. [20]
probabilité d’EP (Tableau 3). La présence d’au moins deux Actuellement, des scanners dits « multi-barrettes » sont sur le

Angéiologie 5
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Tableau 3.
Classification des images scintigraphiques et critères d’interprétation utilisés au cours de l’étude PIOPED. [34]

Aspect scintigraphique Définition


Probabilité élevée - Au moins 2 importants défauts de perfusion segmentaire (> 75% d’un segment) sans anomalies ventilatoires ou radiographi-
ques dans les mêmes territoires, ou notablement plus étendues qu’elles.
- Au moins 2 défauts modérés de perfusion segmentaire (entre 25 et 75%) sans anomalies ventilatoires ou radiographiques
dans les mêmes territoires, associés à un important défaut de perfusion segmentaire dans un autre territoire sans anomalie
ventilatoire
- Au moins 4 défauts de perfusion modérés sans anomalies ventilatoires ou radiographiques
Probabilité intermédiaire - Ne pouvant être classées dans les autres catégories (normale, très faible probabilité, faible probabilité, haute probabilité)
- À la limite des catégories haute ou faible probabilité
- Difficiles à classer en haute ou faible probabilité
Faible probabilité - Défauts de perfusion non segmentaire (effacement du cul-de-sac pleural, cardiomégalie, élargissement de l’ombre aortique,
du hile et du médiastin, ascension diaphragmatique)
- Un seul défaut de perfusion segmentaire, isolé et de faible importance, sans anomalie radiographique
- Défaut de perfusion associé à une anomalie radiographique significativement plus importante
- Défauts de perfusion de taille importante ou modérée ne concernant pas plus de 4 segments dans un poumon, ni plus de
3 segments dans une zone pulmonaire, avec des défauts de ventilation de taille égale ou supérieure et une radiographie de tho-
rax normale ou présentant des anomalies significativement moins étendues
- Plus de 3 petits défauts de perfusion segmentaire (< 25%) associés à une image radiographique normale.
Très faible probabilité - 3 ou moins de 3 petits défauts de perfusion segmentaire avec une image radiographique normale
Normale - Aucun défaut de perfusion
- Perfusion strictement parallèle aux contours pulmonaires radiographiques (visualisation possible des contours hilaires et
aortiques, images radiographiques et/ou scintigraphiques de ventilation pouvant être anormales)

Figure 3.
A, B, C. Angioscanner thoracique : aspect typique de l’embolie pulmo-
naire.

marché. Ces scanners permettent l’acquisition de plusieurs Échodoppler cardiaque


spirales simultanément et ainsi d’obtenir des coupes et donc des
reconstructions plus fines, d’avoir une meilleure définition et de L’échocardiographie transthoracique (ETT) est un examen
visionner les artères pulmonaires jusqu’en sous-segmentaires simple, non invasif et facilement réalisable au lit du patient qui
voire sous- sous-segmentaires. On ne sait pas encore si ce type permet de mettre en évidence un cœur pulmonaire aigu (CPA),
de scanner a une sensibilité plus élevée que ceux de la première qui témoigne de l’obstruction vasculaire pulmonaire (> 40 %) et
génération pour le diagnostic d’EP, ni si la spécificité des images qui représente un facteur pronostique de l’EP. [36] Elle permet
sous-segmentaires est suffisante. Cela fait l’objet d’évaluations également d’établir un diagnostic différentiel avec d’autres
dans plusieurs études cliniques en cours. affections (infarctus du ventricule droit, tamponnade, dissection

6 Angéiologie
Embolies pulmonaires ¶ 19-2050

aortique, choc cardiogénique). En revanche, sa place dans le Tableau 4.


Durée moyenne des anticoagulants. [45]
diagnostic de l’EP « tout-venant » est limitée, en dehors des
rares cas où elle montre un thrombus dans les cavités droites. 3 à 6 mois Premier épisode associé à un facteur de risque réversible a
L’échographie cardiaque transœsophagienne (ETO) permet une et limité dans le temps (les patients peuvent être porteurs
exploration des structures peu accessibles par voie transthoraci- d’une mutation du facteur V ou II)
que (aorte, artères pulmonaires) et peut mettre en évidence un > 6mois Premier épisode idiopathique
thrombus dans les artères pulmonaires. Cependant cet examen b
6 à 12 mois Premier épisode chez un patient porteur :
n’est indiqué que chez des patients en réanimation avec CPA
- d’un cancer évolutif
dont l’état clinique contre-indique un autre examen
diagnostique. - d’anticorps antiphospholides
En résumé, le diagnostic d’EP aiguë sans critères hémodyna- - d’un déficit en antithrombine
miques de gravité nécessite le plus souvent l’association de Récidive, idiopathique ou chez un patient porteur d’une
plusieurs examens. En effet, plusieurs études montrent que thrombophilie
différentes stratégies diagnostiques non invasives incluant la a
Réversible ou limité dans le temps : traumatisme, chirurgie, immobilisation,
probabilité clinique, la scintigraphie de perfusion-ventilation hormonothérapie.
b
selon les critères d’interprétation PIOPED, l’angioscanner, la La durée des anticoagulants chez les patients présentant un premier accident
thromboembolique et porteurs d’une mutation homozygote du facteur V Leiden,
recherche d’une TVP [19] et pour certains auteurs, le dosage des d’hyperhomocystéinémie, d’un déficit en protéine C ou S ou de plusieurs
D-dimères par méthode Elisa [20] permettent d’affirmer ou thrombophilies n’est pas claire. Il en est de même pour les patients présentant
infirmer le diagnostic d’EP dans plus de 90 % des cas et ainsi plusieurs épisodes avec des facteurs de risque réversibles.
diminuent le nombre d’angiographies réalisées ainsi que le coût
global du diagnostic de l’EP (Fig. 2 et 3). Au cours de ces dernières années, les indications de l’inter-
Devant des signes faisant évoquer une EP grave, la prise en ruption de la veine cave inférieure (VCI) ont nettement dimi-
charge doit être réalisée en urgence. L’échographie cardiaque nué et doivent être limitées : [45] contre-indication à un
permet de mettre en évidence un CPA et de rechercher les traitement anticoagulant efficace, récidive d’EP malgré un
diagnostics différentiels de l’EP à cet état de choc. Le diagnostic traitement anticoagulant efficace, systématique en cas d’embo-
positif de l’EP grave est en général facile puisque tous les lectomie chirurgicale. Certaines indications restent encore
examens sont dans ce cas performants. Il faut donc privilégier discutées : l’existence d’une TVP proximale avec en particulier
l’examen le plus rapidement disponible sur place et non un « caillot flottant », l’existence d’antécédents d’EP, certains
invasif : scintigraphie pulmonaire de V/P de haute probabilité terrains (état cardiorespiratoire déficient, âge avancé, existence
ou angioscanner montrant des thrombi proximaux. d’un cancer).
Dans le cas des EP massives avec une obstruction vasculaire
de plus de 50 %, un traitement fibrinolytique permettant une
■ Traitement de l’embolie reperméabilisation partielle précoce se discute. À ce jour, aucune
étude randomisée prospective n’a permis de mettre en évidence
pulmonaire la supériorité, en termes de diminution de la mortalité hospita-
lière, du traitement thrombolytique par rapport au traitement
héparine standard dans l’EP alors que le risque hémorragique est
clairement démontré. [49] En revanche, ces études montrent
Traitement curatif toutes que les thrombolytiques sont plus efficaces en termes de
Il est démontré depuis 1960 que les anticoagulants diminuent revascularisation précoce. Par ailleurs, les bénéfices attendus de
la mortalité de l’EP et la fréquence des récidives. [37] L’héparine, la fibrinolyse sur les récidives précoces ou à long terme sur la
du fait de sa rapidité d’action, est le traitement de la phase restauration de la microcirculation pulmonaire restent contro-
aiguë de l’EP. [38] Elle agit en empêchant la formation de versés. L’embolectomie chirurgicale, dont le taux de mortalité a
nouveaux caillots, mais elle n’a pas (ou peu) d’activité throm- fortement diminué au cours des dernières années, n’est indiquée
bolytique. Les héparines de bas poids moléculaires (HBPM) le plus souvent qu’en cas de contre-indications des
devraient être préférées aux HNF dans la TVP [39] et l’EP non thrombolytiques.
massive. [40, 41] Dans l’EP massive, l’indication des HBPM n’est Le monde de l’anticoagulation est en pleine évolution. De
pas évaluée. [41] Les HBPM offrent l’intérêt d’une facilité nouvelles molécules synthétiques sont en cours d’évaluation. Le
d’utilisation avec une ou deux injections quotidiennes par voie Fondaparinux, inhibiteur direct du facteur Xa, est administré en
sous-cutanée sans autre surveillance biologique que les plaquet- une injection unique quotidienne sous-cutanée ; son efficacité
tes, d’une amélioration de la qualité de vie des patients et d’une dans le traitement des TVP et EP est au moins égale à celle des
HBPM. [50] Le Ximélagatran, antagoniste direct de la thrombine,
réduction du risque de thrombopénie induite par l’héparine. Le
s’administre par voie orale ; après un traitement anticoagulant
traitement ambulatoire de la TVP, même proximale, a été validé
standard de 6 mois, son administration permet d’observer un
et peut être appliqué sous réserve d’une bonne compréhension
moindre taux de récidive thromboembolique, comparé aux
de la maladie et du traitement par le patient. [42, 43] Dans l’EP,
patients pour lesquels le traitement anticoagulant a été arrêté.
le traitement ambulatoire reste discuté. Les limites de l’utilisa-
L’effet secondaire principal est une cytolyse hépatique asymp-
tion des HBPM sont la grossesse, l’existence d’une insuffisance
tomatique chez 7 % des patients traités. [51] Les avantages de ces
rénale sévère, l’obésité et les sujets âgés. Le relais est ensuite pris
nouvelles molécules sont une simplification d’administration,
précocement par les antivitamines K (AVK) afin de limiter le
l’absence de suivi biologique (sauf cas particulier), l’absence de
risque de thrombopénies induites à l’héparine. [44] Dans tous les
risque de thrombopénie et le moindre risque de surdosage lié
cas, l’héparine doit être maintenue au moins 5 jours ; l’objectif
aux AVK.
d’anticoagulation avec les AVK est l’obtention d’un INR (inter-
national normalized ratio) dans la zone thérapeutique (INR entre
2 et 3), deux jours consécutifs. La durée totale du traitement Traitement préventif
anticoagulant est en général de 3 à 6 mois, mais ceci peut être La prévention de l’EP repose sur le traitement correct des TVP
modulé par l’évaluation du risque thrombotique et du risque des MI (héparine puis AVK ; très rarement interruption de la
hémorragique pour chaque patient (Tableau 4). [45] Les récidives VCI) et surtout la prévention de la maladie thromboembolique
précoces d’EP sous traitement anticoagulant efficace sont veineuse. Les héparines sous-cutanées utilisées sont l’héparine
possibles mais leur fréquence est inférieure à 5 %. [46, 47] Les non fractionnée (HNF) et de plus en plus les HBPM. En effet,
complications hémorragiques majeures varient suivant les de nombreuses études randomisées, surtout dans la prévention
études entre 2 et 8 % [48] mais sont exceptionnellement fatales. postopératoire, montrent que les HBPM, d’utilisation plus
En fait, le risque hémorragique dépend essentiellement du simple, ont une efficacité au moins égale à celle l’HNF avec une
terrain. fréquence de complications hémorragiques comparable. Pour la

Angéiologie 7
19-2050 ¶ Embolies pulmonaires

prévention postopératoire, l’héparine sous-cutanée doit être [22] Stein PD, Terrin ML, Hales CA, Palevsky HI, Saltzman HA,
commencée 2 heures avant l’intervention et poursuivie jusqu’à Thompson BT, et al. Clinical, laboratory, roentgenographic and
la déambulation complète. La dose et les protocoles utilisés electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary
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C. Lorut, Praticien hospitalier des hôpitaux de Paris* (christine.lorut@htd.ap-hp-paris.fr).


Service de pneumologie et réanimation, Hôtel-Dieu de Paris, 1, place du Parvis Notre-Dame, 75181 Paris cedex 04, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Lorut C. Embolies pulmonaires. EMC (Elsevier SAS, Paris), Angéiologie, 19-2050, 2005.

Disponibles sur www.emc-consulte.com


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