¶ 19-2050

Embolies pulmonaires
C. Lorut

Malgré les progrès effectués dans le diagnostic et le traitement de l’embolie pulmonaire, cette affection
reste souvent méconnue, et responsable d’une mortalité et d’une morbidité non négligeables. L’approche
diagnostique classique reposant sur l’angiographie pulmonaire tend à être remplacée par une attitude
plus pragmatique s’appuyant sur des examens non invasifs. La scintigraphie pulmonaire de perfusion et
de ventilation a une excellente sensibilité, mais son intérêt est limité par le grand nombre d’examens non
concluants. L’angioscanner thoracique à rotation continue, le dosage des D-dimères par méthode Elisa,
l’échodoppler veineux des membres inférieurs et l’échocardiographie permettent actuellement
d’envisager des stratégies diagnostiques non invasives reposant sur l’association de plusieurs examens.
Les héparines de bas poids moléculaire, dont l’efficacité est supérieure à celle de l’héparine non
fractionnée dans le traitement de la thrombose veineuse profonde, montrent des résultats intéressants
dans l’embolie pulmonaire. Le relais de l’héparine par les antivitamines K est réalisé précocement afin de
limiter le risque de thrombopénie induite par l’héparine. La durée du traitement antivitamines K dépend
en particulier du caractère récidivant de la pathologie thromboembolique et de l’existence d’une
thrombophilie sous-jacente.
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Mots clés : Embolie pulmonaire ; Thrombophilie ; Héparine ; Thrombolytiques ; Scintigraphie pulmonaire ;

Angiographie pulmonaire ; Scanner thoracique ; D-dimères

Plan Conséquences circulatoires

L’atteinte circulatoire, principal facteur de gravité de l’EP, est
¶ Physiopathologie de l’embolie pulmonaire 1
une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire (HTAP). Les
Conséquences circulatoires 1
modifications hémodynamiques sont le reflet de l’importance
Conséquences respiratoires 1
de l’obstruction vasculaire pulmonaire provoquée par l’EP chez
¶ Épidémiologie de l’EP 2 les patients sans antécédents cardiopulmonaires. Une obstruc-
Incidence et mortalité de l’EP 2 tion du lit vasculaire pulmonaire d’au moins 30 % est nécessaire
EP et thrombose veineuse des membres inférieurs 2 pour entraîner une augmentation modérée de la PAP et l’HTAP
Facteurs favorisant la survenue d’EP 2 ne devient significative qu’à partir de 50 % d’obstruction. [1] En
Histoire naturelle de l’EP 2 effet, malgré la réduction du lit vasculaire pulmonaire, un débit
¶ Diagnostic de l’embolie pulmonaire 2 cardiaque normal sans grande augmentation de pression est
Signes cliniques et examens paracliniques standards 2 conservé grâce à plusieurs mécanismes (distensibilité des gros
Dosage des D-dimères 4 vaisseaux, possibilité de recrutement des petits vaisseaux
Diagnostic d’une thrombose veineuse profonde 4 habituellement non perfusés, etc.). Pour les obstructions
Angiographie pulmonaire 5 supérieures à 60 %, la postcharge du ventricule droit augmente
Scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation 5 de façon abrupte ainsi que ses pressions de remplissage, le
Tomodensitométrie thoracique 5 volume d’éjection systolique droit diminue, la précharge, le
Échodoppler cardiaque 6 travail ventriculaire droit et la fréquence cardiaque augmentent.
¶ Traitement de l’embolie pulmonaire 7 Dans un premier temps, le débit coronaire s’adapte puis chute ;
Traitement curatif 7 cette ischémie participe à la défaillance ventriculaire droite. [2]
Traitement préventif 7 L’insuffisance ventriculaire droite entraîne une augmentation de
la pression auriculaire droite, un abaissement de l’index
cardiaque et un état de choc.

■ Physiopathologie de l’embolie
Conséquences respiratoires
pulmonaire
Les conséquences respiratoires découlent des perturbations de
L’embolie pulmonaire (EP) retentit sur le système circulatoire l’équilibre ventilation/perfusion. L’étude des gaz du sang
et sur le système gazeux. montre habituellement une hypoxie et une hypocapnie. Les

Angéiologie 1
19-2050 ¶ Embolies pulmonaires
mécanismes de l’hypoxie sont : l’augmentation de l’espace mort
alvéolaire par diminution de la perfusion dans les zones
embolisées alors que la ventilation est maintenue ; essentielle-
ment, l’effet shunt par augmentation de la perfusion au niveau
des zones pulmonaires non embolisées ; l’existence d’un shunt
vrai, c’est-à-dire des zones non ventilées mais perfusées ; et plus
rarement, l’existence d’un shunt intracardiaque droite-gauche,
par ouverture d’un « patent foramen ovale » présent chez 15 %
des sujets normaux.
■ Épidémiologie de l’EP
Incidence et mortalité de l’EP
L’incidence exacte de l’EP n’est pas connue. Les séries
autopsiques récentes réalisées chez des patients décédés à
l’hôpital retrouvent une EP dans 13 à 30 % des cas [3, 4] et ce
pourcentage d’EP reste stable au fil du temps. [5] D’après des
extrapolations réalisées à partir des données autopsiques,
600 000 EP surviendraient par an aux États-Unis avec 200 000
décès par an. [6] En France, dans une série autopsique, la
fréquence de l’EP a été estimée à 100 000 cas par an avec 10 000
décès liés uniquement à l’EP soit 3 % de la mortalité
générale. [7]
L’incidence de l’EP augmente de façon importante avec l’âge,
la plupart des patients ayant plus de 60 ans. [8]
EP et thrombose veineuse des membres
inférieurs
Les EP résultent le plus souvent de la migration de caillots à
partir d’une thrombose des veines fémorales ou pelviennes
(62 % des cas) ou veines du mollet (23 %), et très accessoire-
ment de la veine cave inférieure (4 %) ou de l’oreillette droite
(3 %). [9]
Le risque embolique de thrombose veineuse des membres
inférieurs (TVMI) proximale est élevé : suivant les études, 35
à 55 % d’EP asymptomatiques sont détectées par la scintigra-
phie de ventilation/perfusion, [10-13] alors que pour les TVMI
distales, la constatation d’une EP silencieuse est de 0
à 33 %. [10-12] L’évolution scintigraphique de ces EP asympto-
matiques sous traitement anticoagulant est favorable dans 30 à
60 % des cas ; elle reste inchangée dans 20 à 35 % des cas et
s’aggrave dans moins de 10 % des cas. Le risque d’EP fatale reste
inférieur à 1 %. Dans le cadre des TVMI proximales, il est donc
probablement utile de disposer d’une scintigraphie de
ventilation/perfusion de référence pour une meilleure approche
du diagnostic de récidive d’EP.
Facteurs favorisant la survenue d’EP
Il existe de nombreux facteurs de risque de la maladie
thromboembolique veineuse, acquis ou congénitaux, réversibles
ou permanents. [14, 15] Le principal facteur environnemental
acquis est l’immobilisation quelle qu’en soit la cause : chirurgi-
cale (le risque d’accident thromboembolique veineux postopé-
ratoire dépend d’une part de l’intervention pratiquée et d’autre
Tableau 1.
Prévalence des accidents thromboemboliques veineux (ATEV) chez les patients porteurs d’une thrombophilie congénitale.
Facteurs de risque Prévalence dans la population générale Prévalence chez les patients porteurs d’une ATEV
Déficit en antithrombine 0,02 1 10
Déficit en protéine C 0.2-0.4 3 10
Déficit en protéine S Inconnu 1–2
Facteur V Leiden 5 20
Prothrombine 20210A 2 6
Facteur VIII > 150 % 11 25
Facteur IX > 95e percentile 5 20
Facteur XI > 95e percentile 5 20
Homocystéine > 18,5 µmol/l 5 10
2 Angéiologie
part du terrain du patient) ou traumatique en particulier
fractures des membres inférieurs, du bassin et du rachis.
De nombreux autres facteurs sont connus : les antécédents
d’EP ou de phlébite ; la contraception orale et les œstrogènes ;
la grossesse et le post-partum ; les cardiopathies, en particulier
l’insuffisance cardiaque congestive et l’infarctus aigu du
myocarde ; l’insuffisance respiratoire ; le syndrome néphroti-
que ; l’âge ; les maladies systémiques (lupus érythémateux
disséminé, la maladie de Behçet, la rectocolite ulcérohémoragi-
que, la maladie de Crohn et la maladie de Buerger).
Le cancer est un facteur de risque bien reconnu, en particulier
du pancréas, du poumon, du colon, de l’utérus, de la prostate,
des autres organes génito-urinaires et du sein ainsi que les
hémopathies spécialement les syndromes myéloprolifératifs
mais également l’hémoglobinurie paroxystique nocturne.
Enfin certaines anomalies congénitales sont maintenant
mieux définies : déficit en antithrombine, en protéine C, en
protéine S (mutations rares mais associé à un risque relatif
élevé) et facteur V Leiden, prothrombine 20210A, augmentation
des facteurs VIII, IX, XI et hyperhomocystéinémie (polymor-
phismes fréquents dans la population générale mais associé à un
risque relatif de thrombose plus faible). Leur fréquence est
indiquée dans le Tableau 1. [16]
Histoire naturelle de l’EP
En l’absence de traitement, la mortalité des EP est élevée, de
l’ordre de 25 à 30 % et serait due le plus fréquemment à des
récidives d’EP. [17] Sous traitement, le pronostic est lié à
l’existence d’un état de choc du fait de l’importance de l’ob-
struction vasculaire pulmonaire ou pour des EP plus modérées
à l’existence d’une pathologie cardiopulmonaire sous-jacente.
Dans les EP minimes et moyennes, la mortalité reste faible de 1
à 10 %. Dans les EP massives, elle est en moyenne de 15 %. À
long terme, la mortalité des patients traités pour une EP de
gravité variable est élevée de 25 à 30 %, liée essentiellement à
l’existence d’une néoplasie sous-jacente ou à une affection
cardiorespiratoire associée. La survenue d’une hypertension
artérielle pulmonaire chronique est rare, moins de 1 % des cas ;
elle est le plus souvent la conséquence d’embolies pulmonaires
répétées, non diagnostiquées et non traitées. [18]
■ Diagnostic de l’embolie
pulmonaire
Signes cliniques et examens paracliniques
standards (Fig. 1 et 2)
Les signes cliniques ne sont pas spécifiques dans l’EP. [21]
Certains (dypsnée, douleur pleurale, tachypnée) sont constatés
dans plus de 50 % des cas mais cette fréquence est comparable
chez les patients suspects d’EP dont le diagnostic n’a pas été
[16]
Risque relatif
10
5
3.5
3
2
2
2

Suspicion d'embolie pulmonaire
Probabilité clinique
Angioscanner spiralé et/ou
échodoppler MI
Scanner et échodoppler (-)
Scanner et/ou échodoppler (+)
Probabilité clinique Probabilité Scanner ND et
faible clinique échodoppler
ou intermédiaire forte - ou scanner -
et échodoppler ND
Scintigraphie V/P
et/ou angiographie
Pas de Négative EP confirmée
traitement Pas de traitement Traitement
affirmé. [22] Seule, l’association de plusieurs de ces signes
cliniques apparaît utile pour identifier les patients à forte
suspicion d’EP.
Électrocardiogramme
L’électrocardiogramme (ECG) est lui aussi peu spécifique. Il
montre de nombreuses anomalies dans 70 % des cas de manière
transitoire et parfois retardée : anomalies non spécifiques du
segment ST et de l’onde T ; fibrillation auriculaire ; flutter
auriculaire ; bloc de branche droit ; déviation axiale droite de
QRS ; aspect S1Q3 ; onde P pulmonaire et rarement déviation
axiale gauche (qui n’exclut pas le diagnostic d’EP). [22] Les signes
ECG de surcharge ventriculaire droite aiguë (inversion de
l’onde T de V1 à V3, déviation axiale droite de QRS, aspect
S1Q3, bloc de branche droit) sont inconstants. De plus, l’ECG
peut être trompeur orientant vers une autre pathologie (péricar-
dite, insuffisance coronaire). Ainsi, l’ECG, à lui seul n’a qu’un
intérêt relativement limité pour le diagnostic d’EP.
Radiographie thoracique
La radiographie thoracique reste un bon examen pour
orienter le diagnostic. On considère classiquement que la
normalité de la radiographie thoracique chez un patient très
dypsnéique est fortement évocatrice d’EP. Seulement 24 % des
radiographies des 2322 EP rapportées par Elliot et al. [23] étaient
normales.
Dans cette série, certaines anomalies sont observées plus
fréquemment : une cardiomégalie (27 %), épanchement pleural
(23 %), des infiltrats pulmonaires (22 %) (opacités systématisées,
uni- ou multisegmentaires, non rétractées, largement appuyées
sur la surface pleurale, prédominant à la périphérie des pou-
mons, souvent en forme de tronc de cône arrondi, très rarement
Angéiologie
Embolies pulmonaires ¶ 19-2050
Figure 1. Arbre décisionnel. Stratégie dia-
gnostique non invasive incluant l’angioscanner
thoracique et l’échographie doppler des mem-
bres inférieurs, selon l’étude ESSEP. [19] EP : em-
bolie pulmonaire ; MI : membres inférieurs ;
(-) : négatif ; ND : non diagnostique ; V/P :
ventilation/perfusion.
Examens non concluants
EP sous-
segmentaire
ou scanner et
échodoppler
Scintigraphie V/P
et/ou angiographie
Négative
Pas de traitement
excavées et siégeant le plus souvent dans les lobes inférieurs)
témoignant d’une hémorragie intra-alvéolaire ou d’un infarctus
pulmonaire, une ascension d’une hémicoupole diaphragmatique
(20 %), une distension d’une artère pulmonaire (19 %), des
atélectasies (18 %) (opacités d’apparition précoces linéaires,
fines, horizontales, siégeant au niveau des bases pulmonaires,
juste au-dessus de l’hémidiaphragme, touchant la plèvre et
souvent multiples), un œdème pulmonaire (14 %), une hyper-
clarté lobaire ou pulmonaire (8 %) ou une distension thoracique
(5 %).
La radiographie reste donc un bon examen permettant
d’orienter le diagnostic mais vu sa faible spécificité, elle n’a
pour le diagnostic qu’un intérêt limité.
Étude des gaz du sang artériel
L’étude des gaz du sang artériel a une valeur diagnostique
limitée. Elle montre habituellement une hypoxie et une hypo-
capnie. Cependant, l’hypoxie est si habituelle dans un si grand
nombre d’affections respiratoires aiguës qu’elle n’a aucune
spécificité. De plus, la PaO2 peut être normale ou subnormale,
supérieure à 80 mmHg, chez un quart des patients pour certains
auteurs. [22] La pression partielle en CO 2 du sang artériel
(PaCO 2 ) est généralement abaissée dans l’EP en raison de
l’hyperventilation. Chez les insuffisants respiratoires chroniques
obstructifs avec hypercapnie chronique, l’existence d’une
hypocapnie ou d’une hypercapnie moins marquée qu’à l’état
basal doit faire évoquer une EP. Du fait de cette hypocapnie, il
existe le plus souvent une alcalose respiratoire.
Les données cliniques, biologiques et radiologiques sont donc
d’une faible sensibilité et spécificité pour le diagnostic d’EP.
Pourtant depuis les années 1990, des études comme PIOPED [24]
ont montré que les cliniciens « entraînés » étaient capables de
3
19-2050 ¶ Embolies pulmonaires
Suspicion d'ATEV
D-dimère
< 500 ng/ml > 500 ng/ml
échodoppler MI
échodoppler -
Scintigraphie V/P
Normal Non concluante
Probabilité clinique
Faible Intermédiaire ou forte
Angiographie pulmonaire
Négative
Pas de traitement
Pas de traitement
classer les patients suspects d’EP selon une faible, moyenne ou
forte probabilité avec une certaine fiabilité, mais insuffisante
pour permettre d’affirmer ou d’éliminer le diagnostic avec
certitude. L’association de l’évaluation de la probabilité clinique
dite « prétest » à la probabilité scintigraphique permet d’amélio-
rer la valeur diagnostique de l’examen. Suivant les études, [25] il
n’est pas prouvé que l’expérience du clinicien soit importante
dans l’évaluation de ce score implicite. C’est pourquoi différents
scores explicites (Tableau 2) ont été évalués (score de Wells, de
Genève) : [26] leurs résultats ne montrent pas de différence
significative entre les deux scores, mais l’association d’une
évaluation implicite au score de Genève permet une meilleure
discrimination suggérant que le jugement clinique affine les
résultats du score.
Dosage des D-dimères
Les D-dimères sont des produits spécifiques de dégradation de
la fibrine dosés à l’aide d’anticorps monoclonaux soit par
agglutination (méthode latex), soit par méthode Elisa, (enzyme
linked immunosorbent assay), soit par des méthodes de dosage
rapide (Vidas, Liatest, Nycocard, etc.). Seuls, les D-dimères dosés
par méthode Elisa et par certaines méthodes rapide (Vidas et
Liatest) ont une sensibilité suffisante pour utiliser ce test dans
la stratégie diagnostique de l’EP. [27, 28] La sensibilité et la valeur
4 Angéiologie
Figure 2. Arbre décisionnel. Station dia-
gnostique non invasive selon Perrier et al. [20]
ATEV : accident thromboembolique veineux ;
MI : membres inférieurs ; EP : embolie pulmo-
naire ; (-) : négatif ; (+) : positif : V/P ventila-
tion/perfusion.
échodoppler +
Forte
probabilité
ATEV confirmée
Traitement
prédictive négative étant de plus de 97 %, un taux normal
(inférieur à 500 ng/ml) de D-dimères dosés par ces méthodes
permet donc d’exclure avec quasi-certitude le diagnostic d’EP.
Cependant, certains faux négatifs peuvent s’observer dans le
cadre d’un diagnostic tardif (début des symptômes supérieur à
5 jours). La spécificité est faible, inférieure à 50 % (faux positifs
dans la pathologie néoplasique, la coagulation intravasculaire
disséminée, l’arythmie complète par fibrillation auriculaire, etc.)
et n’a donc aucune valeur diagnostique.
Diagnostic d’une thrombose veineuse
profonde
L’EP et la thrombose veineuse profonde (TVP) sont deux
diagnostics souvent associés (cf.supra) et la mise en évidence
d’une TVP chez un malade suspect d’EP peut permettre sinon
de poser le diagnostic d’EP avec certitude, du moins de poser
l’indication d’un traitement anticoagulant. Cependant, si ces
examens permettent d’affirmer la maladie thromboembolique
veineuse, la normalité des explorations veineuses n’exclut pas le
diagnostic d’EP. La sensibilité et la spécificité de l’échographie-
doppler des membres inférieurs (MI) sont très élevées pour le
diagnostic de TVP proximale chez les patients symptomatiques,
mais la sensibilité est beaucoup moins bonne chez les patients
asymptomatiques, [29] ce qui est fréquemment le cas chez les
 Embolies pulmonaires ¶ 19-2050

Tableau 2.
Calcul de la probabilité clinique d’embolie pulmonaire (TVP : thrombose veineuse profonde).
Score de Genève Score de Wells
Éléments Points Éléments Points
Antécédents d’EP ou TVP +2 Antécédents de TVP ou EP +1,5
Pouls > 100/min +1 Pouls >100/min +1,5
Chirurgie récente +3 Chirurgie ou immobilisation récente +1,5
Âge
- 60-79 ans +1
- 80 ans +2 Signes de TVP +3
PaCO2
- < 4,8 kPa +2 Diagnostic alternatif moins probable que l’EP +3
- 4,8 - 5,19 kPa +1 Hémoptysie +1
PaO2
- < 6,5 kPa +4 Cancer +1
- 6,5 - 7,99 kPa +3
- 8 - 9,49 kPa +2
- 9,5 - 10,99 kPa +1
Atélectasie +1
Surélévation d’une coupole +1
diaphragmatique
Probabilité clinique Probabilité clinique
Faible 0-4 Faible 0-1
Moyenne 5-8 Moyenne 2-6
Forte 9 Forte 7

patients suspects d’EP. La phlébographie est plus performante
chez ces patients, mais cet examen est invasif et son indication
dans ce contexte est discutée.
Angiographie pulmonaire
L’angiographie pulmonaire numérisée est actuellement la
technique la plus utilisée. [30] L’obstruction complète ou
partielle d’un ou plusieurs vaisseaux de la circulation artérielle
pulmonaire est visualisée après injection de produit de contraste
par un cathéter introduit dans une veine du bras ou la veine
fémorale, placé dans le tronc de l’artère pulmonaire puis avancé
de manière sélective dans les artères pulmonaires droites puis
gauches. L’examen permet également de quantifier le degré
d’obstruction par le calcul d’index de Miller basé sur le siège de
l’obstruction et le degré d’hypoperfusion périphérique. Cepen-
dant, l’angiographie pulmonaire n’est plus à l’heure actuelle la
technique d’investigation de première intention en cas de
suspicion d’EP. En effet, l’utilisation des stratégies diagnostiques
non invasives validées par de grandes études pragmatiques [19,
20] permet le plus souvent d’éliminer ou d’affirmer le diagnostic
d’EP sans recourir à l’angiographie. Cependant, dans toutes ces
stratégies diagnostiques, il persiste une faible partie des patients
chez qui le recours à l’angiographie est nécessaire (1 à 7 %). Il
s’agit en général de petites EP distales, nécessitant des radiolo-
gues expérimentés.
Scintigraphie pulmonaire de perfusion
et de ventilation
La scintigraphie de perfusion-ventilation est un examen
simple, non invasif et peu irradiant. La sensibilité de la scinti-
graphie de perfusion pour le diagnostic d’EP est de 100 %. [31-34]
Une scintigraphie de perfusion pulmonaire normale élimine
donc le diagnostic d’EP. En revanche, des defects de perfusion
peuvent s’observer au cours de nombreuses affections (broncho-
pneumopathies chroniques obstructives, pleurésies, pneumopa-
thies, etc.) et doivent être rapportés aux anomalies observées à
la scintigraphie de ventilation selon des critères d’interprétation
définis par PIOPED. [34] Une scintigraphie pathologique peut
être en effet plus ou moins évocatrice d’EP et les résultats sont
classés en : faible probabilité, probabilité intermédiaire et forte
probabilité d’EP (Tableau 3). La présence d’au moins deux
défauts de perfusion segmentaire sans anomalies de ventilation
associées permet en général d’affirmer le diagnostic avec une
valeur prédictive positive de 88 %. En revanche, la valeur
prédictive positive des scintigraphies de probabilité intermé-
diaire ou faible est médiocre respectivement de 30 et 14 % et
ne permet pas d’affirmer ou d’infirmer le diagnostic d’EP.
Tomodensitométrie thoracique
Il est maintenant clairement démontré que l’angioscanner
spiralé est un examen performant pour établir le diagnostic
d’EP, lorsqu’il montre des signes directs comme des lacunes
endovasculaires dans des branches segmentaires ou plus proxi-
males (Fig. 3A, B, C). En revanche, le scanner n’ayant une
sensibilité que d’environ 70 %, l’absence d’image de thrombus
au scanner ne permet en aucun cas d’éliminer le diagnostic
d’EP. Plusieurs études évaluant l’angioscanner ont montré
qu’une thrombose veineuse profonde proximale pouvait être
mise en évidence à l’échodoppler alors même que l’angioscan-
ner était négatif. [35] Deux études, [19, 20] montrent cependant la
bonne performance de l’angioscanner lorsqu’il est intégré dans
une stratégie diagnostique associant la probabilité clinique et
l’EDMI. Isolément, la sensibilité de l’angioscanner est de 70 %
(IC95 : 62-78) et la spécificité de 91 % (IC95 % : 86-95). La
concordance interobservateur est grande (coefficient kappa :
0,82-0,90). En revanche, la stratégie qui associe l’angioscanner
à un EDMI élève la sensibilité à 97 %. Lorsque l’angioscanner
et l’EDMI sont négatifs, l’absence de probabilité clinique forte
permet de ne pas entreprendre de traitement anticoagulant. Le
risque d’événement thromboemboliques à 3 mois est alors de
0,8 %, confirmant le bien-fondé de cette approche diagnostique.
Si, au contraire, la probabilité est forte malgré la négativité de
l’angioscanner et de l’EDMI, le risque thromboembolique n’est
pas négligeable, de l’ordre de 6 %. Il est recommandé, dans ces
circonstances, de poursuivre les investigations en effectuant une
angiographie pulmonaire et/ou une scintigraphie de V/P.
L’association angioscanner et EDMI permet d’affirmer ou
d’infirmer le diagnostic d’EP chez près de 90 % des patients. Si
on associe également à cette stratégie le dosage des D-dimères,
le recours à l’angiographie pulmonaire n’est que de 1 %. [20]
Actuellement, des scanners dits « multi-barrettes » sont sur le

Angéiologie 5
19-2050 ¶ Embolies pulmonaires

Tableau 3.
Classification des images scintigraphiques et critères d’interprétation utilisés au cours de l’étude PIOPED. [34]

Aspect scintigraphique Définition

Probabilité élevée
Probabilité intermédiaire
Faible probabilité
Très faible probabilité
Normale
- Au moins 2 importants défauts de perfusion segmentaire (> 75% d’un segment) sans anomalies ventilatoires ou radiographi-
ques dans les mêmes territoires, ou notablement plus étendues qu’elles.
- Au moins 2 défauts modérés de perfusion segmentaire (entre 25 et 75%) sans anomalies ventilatoires ou radiographiques
dans les mêmes territoires, associés à un important défaut de perfusion segmentaire dans un autre territoire sans anomalie
ventilatoire
- Au moins 4 défauts de perfusion modérés sans anomalies ventilatoires ou radiographiques
- Ne pouvant être classées dans les autres catégories (normale, très faible probabilité, faible probabilité, haute probabilité)
- À la limite des catégories haute ou faible probabilité
- Difficiles à classer en haute ou faible probabilité
- Défauts de perfusion non segmentaire (effacement du cul-de-sac pleural, cardiomégalie, élargissement de l’ombre aortique,
du hile et du médiastin, ascension diaphragmatique)
- Un seul défaut de perfusion segmentaire, isolé et de faible importance, sans anomalie radiographique
- Défaut de perfusion associé à une anomalie radiographique significativement plus importante
- Défauts de perfusion de taille importante ou modérée ne concernant pas plus de 4 segments dans un poumon, ni plus de
3 segments dans une zone pulmonaire, avec des défauts de ventilation de taille égale ou supérieure et une radiographie de tho-
rax normale ou présentant des anomalies significativement moins étendues
- Plus de 3 petits défauts de perfusion segmentaire (< 25%) associés à une image radiographique normale.
- 3 ou moins de 3 petits défauts de perfusion segmentaire avec une image radiographique normale
- Aucun défaut de perfusion
- Perfusion strictement parallèle aux contours pulmonaires radiographiques (visualisation possible des contours hilaires et
aortiques, images radiographiques et/ou scintigraphiques de ventilation pouvant être anormales)

Figure 3.
A, B, C. Angioscanner thoracique : aspect typique de l’embolie pulmo-
naire.

marché. Ces scanners permettent l’acquisition de plusieurs Échodoppler cardiaque

spirales simultanément et ainsi d’obtenir des coupes et donc des
reconstructions plus fines, d’avoir une meilleure définition et de
visionner les artères pulmonaires jusqu’en sous-segmentaires
voire sous- sous-segmentaires. On ne sait pas encore si ce type
de scanner a une sensibilité plus élevée que ceux de la première
génération pour le diagnostic d’EP, ni si la spécificité des images
sous-segmentaires est suffisante. Cela fait l’objet d’évaluations
dans plusieurs études cliniques en cours.
L’échocardiographie transthoracique (ETT) est un examen
simple, non invasif et facilement réalisable au lit du patient qui
permet de mettre en évidence un cœur pulmonaire aigu (CPA),
qui témoigne de l’obstruction vasculaire pulmonaire (> 40 %) et
qui représente un facteur pronostique de l’EP. [36] Elle permet
également d’établir un diagnostic différentiel avec d’autres
affections (infarctus du ventricule droit, tamponnade, dissection

6 Angéiologie

aortique, choc cardiogénique). En revanche, sa place dans le
diagnostic de l’EP « tout-venant » est limitée, en dehors des
rares cas où elle montre un thrombus dans les cavités droites.
L’échographie cardiaque transœsophagienne (ETO) permet une
exploration des structures peu accessibles par voie transthoraci-
que (aorte, artères pulmonaires) et peut mettre en évidence un
thrombus dans les artères pulmonaires. Cependant cet examen
n’est indiqué que chez des patients en réanimation avec CPA
dont l’état clinique contre-indique un autre examen
diagnostique.
En résumé, le diagnostic d’EP aiguë sans critères hémodyna-
miques de gravité nécessite le plus souvent l’association de
plusieurs examens. En effet, plusieurs études montrent que
différentes stratégies diagnostiques non invasives incluant la
probabilité clinique, la scintigraphie de perfusion-ventilation
selon les critères d’interprétation PIOPED, l’angioscanner, la
recherche d’une TVP [19] et pour certains auteurs, le dosage des
D-dimères par méthode Elisa [20] permettent d’affirmer ou
infirmer le diagnostic d’EP dans plus de 90 % des cas et ainsi
diminuent le nombre d’angiographies réalisées ainsi que le coût
global du diagnostic de l’EP (Fig. 2 et 3).
Devant des signes faisant évoquer une EP grave, la prise en
charge doit être réalisée en urgence. L’échographie cardiaque
permet de mettre en évidence un CPA et de rechercher les
diagnostics différentiels de l’EP à cet état de choc. Le diagnostic
positif de l’EP grave est en général facile puisque tous les
examens sont dans ce cas performants. Il faut donc privilégier
l’examen le plus rapidement disponible sur place et non
invasif : scintigraphie pulmonaire de V/P de haute probabilité
ou angioscanner montrant des thrombi proximaux.
■ Traitement de l’embolie
pulmonaire
Traitement curatif
Il est démontré depuis 1960 que les anticoagulants diminuent
la mortalité de l’EP et la fréquence des récidives. [37] L’héparine,
du fait de sa rapidité d’action, est le traitement de la phase
aiguë de l’EP. [38] Elle agit en empêchant la formation de
nouveaux caillots, mais elle n’a pas (ou peu) d’activité throm-
bolytique. Les héparines de bas poids moléculaires (HBPM)
devraient être préférées aux HNF dans la TVP [39] et l’EP non
massive. [40, 41] Dans l’EP massive, l’indication des HBPM n’est
pas évaluée. [41] Les HBPM offrent l’intérêt d’une facilité
d’utilisation avec une ou deux injections quotidiennes par voie
sous-cutanée sans autre surveillance biologique que les plaquet-
tes, d’une amélioration de la qualité de vie des patients et d’une
réduction du risque de thrombopénie induite par l’héparine. Le
traitement ambulatoire de la TVP, même proximale, a été validé
et peut être appliqué sous réserve d’une bonne compréhension
de la maladie et du traitement par le patient. [42, 43] Dans l’EP,
le traitement ambulatoire reste discuté. Les limites de l’utilisa-
tion des HBPM sont la grossesse, l’existence d’une insuffisance
rénale sévère, l’obésité et les sujets âgés. Le relais est ensuite pris
précocement par les antivitamines K (AVK) afin de limiter le
risque de thrombopénies induites à l’héparine. [44] Dans tous les
cas, l’héparine doit être maintenue au moins 5 jours ; l’objectif
d’anticoagulation avec les AVK est l’obtention d’un INR (inter-
national normalized ratio) dans la zone thérapeutique (INR entre
2 et 3), deux jours consécutifs. La durée totale du traitement
anticoagulant est en général de 3 à 6 mois, mais ceci peut être
modulé par l’évaluation du risque thrombotique et du risque
hémorragique pour chaque patient (Tableau 4). [45] Les récidives
précoces d’EP sous traitement anticoagulant efficace sont
possibles mais leur fréquence est inférieure à 5 %. [46, 47] Les
complications hémorragiques majeures varient suivant les
études entre 2 et 8 % [48] mais sont exceptionnellement fatales.
En fait, le risque hémorragique dépend essentiellement du
terrain.
Angéiologie
Embolies pulmonaires ¶ 19-2050
Tableau 4.
Durée moyenne des anticoagulants. [45]
3 à 6 mois Premier épisode associé à un facteur de risque réversible a
et limité dans le temps (les patients peuvent être porteurs
d’une mutation du facteur V ou II)
> 6mois Premier épisode idiopathique
b
6 à 12 mois Premier épisode chez un patient porteur :
- d’un cancer évolutif
- d’anticorps antiphospholides
- d’un déficit en antithrombine
Récidive, idiopathique ou chez un patient porteur d’une
thrombophilie
a
Réversible ou limité dans le temps : traumatisme, chirurgie, immobilisation,
hormonothérapie.
b
La durée des anticoagulants chez les patients présentant un premier accident
thromboembolique et porteurs d’une mutation homozygote du facteur V Leiden,
d’hyperhomocystéinémie, d’un déficit en protéine C ou S ou de plusieurs
thrombophilies n’est pas claire. Il en est de même pour les patients présentant
plusieurs épisodes avec des facteurs de risque réversibles.
Au cours de ces dernières années, les indications de l’inter-
ruption de la veine cave inférieure (VCI) ont nettement dimi-
nué et doivent être limitées : [45] contre-indication à un
traitement anticoagulant efficace, récidive d’EP malgré un
traitement anticoagulant efficace, systématique en cas d’embo-
lectomie chirurgicale. Certaines indications restent encore
discutées : l’existence d’une TVP proximale avec en particulier
un « caillot flottant », l’existence d’antécédents d’EP, certains
terrains (état cardiorespiratoire déficient, âge avancé, existence
d’un cancer).
Dans le cas des EP massives avec une obstruction vasculaire
de plus de 50 %, un traitement fibrinolytique permettant une
reperméabilisation partielle précoce se discute. À ce jour, aucune
étude randomisée prospective n’a permis de mettre en évidence
la supériorité, en termes de diminution de la mortalité hospita-
lière, du traitement thrombolytique par rapport au traitement
héparine standard dans l’EP alors que le risque hémorragique est
clairement démontré. [49] En revanche, ces études montrent
toutes que les thrombolytiques sont plus efficaces en termes de
revascularisation précoce. Par ailleurs, les bénéfices attendus de
la fibrinolyse sur les récidives précoces ou à long terme sur la
restauration de la microcirculation pulmonaire restent contro-
versés. L’embolectomie chirurgicale, dont le taux de mortalité a
fortement diminué au cours des dernières années, n’est indiquée
le plus souvent qu’en cas de contre-indications des
thrombolytiques.
Le monde de l’anticoagulation est en pleine évolution. De
nouvelles molécules synthétiques sont en cours d’évaluation. Le
Fondaparinux, inhibiteur direct du facteur Xa, est administré en
une injection unique quotidienne sous-cutanée ; son efficacité
dans le traitement des TVP et EP est au moins égale à celle des
HBPM. [50] Le Ximélagatran, antagoniste direct de la thrombine,
s’administre par voie orale ; après un traitement anticoagulant
standard de 6 mois, son administration permet d’observer un
moindre taux de récidive thromboembolique, comparé aux
patients pour lesquels le traitement anticoagulant a été arrêté.
L’effet secondaire principal est une cytolyse hépatique asymp-
tomatique chez 7 % des patients traités. [51] Les avantages de ces
nouvelles molécules sont une simplification d’administration,
l’absence de suivi biologique (sauf cas particulier), l’absence de
risque de thrombopénie et le moindre risque de surdosage lié
aux AVK.
Traitement préventif
La prévention de l’EP repose sur le traitement correct des TVP
des MI (héparine puis AVK ; très rarement interruption de la
VCI) et surtout la prévention de la maladie thromboembolique
veineuse. Les héparines sous-cutanées utilisées sont l’héparine
non fractionnée (HNF) et de plus en plus les HBPM. En effet,
de nombreuses études randomisées, surtout dans la prévention
postopératoire, montrent que les HBPM, d’utilisation plus
simple, ont une efficacité au moins égale à celle l’HNF avec une
fréquence de complications hémorragiques comparable. Pour la
7
19-2050 ¶ Embolies pulmonaires
prévention postopératoire, l’héparine sous-cutanée doit être
commencée 2 heures avant l’intervention et poursuivie jusqu’à
la déambulation complète. La dose et les protocoles utilisés
dépendent du risque thromboembolique. [52]
Au cours de l’insuffisance cardiaque, de l’infarctus du myo-
carde et des accidents vasculaires cérébraux non hémorragiques,
l’HNF ou les HBPM peuvent être utilisées.
D’autres méthodes préventives ont été évaluées mais ne sont
pas utilisées de façon courante : [52] le dextran, les antivitamines
K, les méthodes physiques (contention élastique, compression
mécanique intermittente), les associations (HNF + dihydro-
ergotamine, HNF + compression mécanique intermittente).
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C. Lorut, Praticien hospitalier des hôpitaux de Paris* (christine.lorut@htd.ap-hp-paris.fr).

Service de pneumologie et réanimation, Hôtel-Dieu de Paris, 1, place du Parvis Notre-Dame, 75181 Paris cedex 04, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Lorut C. Embolies pulmonaires. EMC (Elsevier SAS, Paris), Angéiologie, 19-2050, 2005.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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Angéiologie 9