Encyclopédie Médico-Chirurgicale 19-2010

19-2010

Insuffisance veineuse superficielle

des membres inférieurs
J Gobin
C Grossetête
Résumé. – L’insuffisance veineuse superficielle primitive est une affection fréquente dans les pays
occidentaux, dont la prévalence est située entre 15 et 25 % de la population adulte.
La transmission héréditaire, probablement multigénique, de cette maladie ne fait guère de doute, mais
d’autres facteurs de risque interviennent, en particulier l’âge, les grossesses et la profession.
Il existe actuellement un consensus sur l’origine, primitivement pariétale, des altérations veineuses
précédant les lésions valvulaires.
L’investigation par échodoppler couleur est actuellement l’examen de référence de l’insuffisance veineuse
superficielle. Cette technique permet une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques
de cette maladie, et facilite ainsi sa prise en charge thérapeutique.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : insuffisance veineuse superficielle, varices, télangiectasies.

Introduction – Classe II : varices sous-cutanées, saphéniennes ou non.

– Classe III : œdème.
L’insuffisance veineuse superficielle (IVS), ou varices des membres
inférieurs, est une affection généralement bénigne, dont la – Classe IV : troubles trophiques d’origine veineuse tels que
prévalence est très importante dans les pays industrialisés. dermite ocre, eczéma, hypodermite.
L’IVS est le plus souvent d’origine idiopathique, sans cause
– Classe V : troubles trophiques de la classe IV et ulcère cicatrisé.
déterminée. On parle d’IVS primaire ou primitive.
Par opposition, l’étiologie de l’IVS secondaire est connue (post- – Classe VI : troubles trophiques de la classe IV et ulcère actif.
thrombotique ou post-traumatique). La présence ou l’absence de symptômes tels que douleur ou jambe
L’IVS congénitale est exceptionnelle. lourde permet de compléter la classe clinique par l’addition d’un
« A » pour « asymptomatique » ou d’un « S » pour
« symptomatique ».
Définition
Elle se réfère généralement aux critères décrits par Arnoldi [2] : CLASSIFICATION ÉTIOLOGIQUE
« Une varice est une veine sous-cutanée des membres inférieurs
dilatée, tortueuse et de longueur augmentée. » – Congénitale
– Primitive ou primaire, sans cause déterminée.

Classification – Secondaire d’origine post-thrombotique ou post- traumatique.

Le sujet de cet article est limité à l’étude de l’IVS primitive.
La classification clinique, étiologique, anatomique et
physiopathologique (CEAP) [1] est actuellement retenue dans la
plupart des travaux consacrés à l’insuffisance veineuse chronique CLASSIFICATION ANATOMIQUE
(IVC). Elle remplace l’ancienne classification clinique de Porter
(1988). – Classification des veines superficielles (AS) :
– 1 : télangiectasies ;
CLASSIFICATION CLINIQUE
– Classe 0 : pas de signe visible ou palpable de la maladie – 2 : veine grande saphène (VGS) incontinente au-dessus du
veineuse. genou ;

– Classe I : télangiectasies ou veines réticulaires intradermiques. – 3 : VGS incontinente au-dessous du genou ;

– 4 : veine petite saphène (VPS) incontinente ;

Jean-Pierre Gobin : Médecin vasculaire. – 5 : réseau variqueux non saphénien.

Catherine Grossetête : Médecin vasculaire.
Cabinet d’angiologie - médecine vasculaire, 39 bis, rue de Marseille, 69007 Lyon, France. – Classification des veines profondes (AD) : 6 à 16.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Gobin J et Grossetête C. Insuffisance veineuse superficielle des membres inférieurs. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits
réservés), Angéiologie, 19-2010, 2001, 8 p.
19-2010 Insuffisance veineuse superficielle des membres inférieurs Angéiologie

Tableau I. – Prévalence de l’insuffisance veineuse superficielle.

Prévalence (%)
Auteur Année Population Âge Pays Nature de la population
Hommes Femmes

Lake et al [21] 1942 536 4 73 > 40 États-Unis Salariés du commerce

Arnoldi [2] 1958 1981 18 38 > 25 Danemark Consultants

Coon [13]
1973 4 367 19 36 > 19 États-Unis Population générale
[34]
Richardson 1977 1 259 4,8 4,1 - Tanzanie Consultants

Widmer [39] 1978 4 529 56 55 25-74 Suisse Salariés de l’industrie

Maffei [24]
1986 1 755 37,9 50,9 > 15 Brésil Hospitalisés

Sobaszek et al [36] 1996 1 974 19,2 23,2 18-65 France Salariés

– Classification des veines perforantes (AP) :

100
– 17 : perforante(s) à l’étage fémoral ;
Population en pourcentage
– 18 : perforante(s) à l’étage jambier. 80
hommes (tous types de varices) 1 Prévalence des varices
femmes (tous types de varices) en fonction de l’âge [39].
hommes (varices tronculaires)
femmes (varices tronculaires)

CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE 60
– PR : lorsque l’IVC est liée à un reflux.
– PO : lorsque l’IVC est liée à une obstruction. 40
– PR + O : lorsque reflux et obstruction sont associés.
20
Un score de sévérité clinique est attribué variant de 0 (absence de
symptôme) à 18 points lorsque la symptomatologie de l’IVC est 0
très importante. 30 40 50 60 70
Âge (années)

Épidémiologie – 90 % lorsque les deux parents sont atteints ;

La prévalence des varices dans les pays industrialisés est très
élevée (18 à 73 %).
La plupart des études retiennent la définition des varices
d’Arnoldi, c’est-à-dire le diagnostic par examen clinique de varices
tortueuses dans le tissu sous-cutané (classification C2 de la CEAP).
Certains auteurs étendent cependant le cadre nosologique de l’IVS
aux télangiectasies des membres inférieurs (classification C1).
La comparaison (tableau I) de différentes études épidémiologiques
sur l’IVS [12] n’est donc pas toujours facile, d’autant qu’il existe une
très grande hétérogénéité des critères définissant la population
cible (âge, profession des patients,…).
Ainsi, la prévalence de l’IVS apparaît élevée dans les études de
Widmer [39] et de Maffei [24] car ils utilisent une définition de l’IVS
incluant les télangiectasies.
L’âge de la population étudiée dans l’étude de Lake et al [21] est
supérieur à 40 ans, ce qui augmente mécaniquement la prévalence
de l’IVS.
À l’inverse, le travail de Richardson [34] montre une prévalence très
faible de l’IVS en Afrique tropicale, dans une population de race
noire ayant un mode vie traditionnel.
Pour Callam [ 11 ] après analyse de ces différentes études
épidémiologiques, la prévalence de l’IVS (répondant aux critères
d’Arnoldi ou C2) serait de 10 à 15 % chez les hommes et de 20 à
25 % chez les femmes, dans la population occidentale de race
blanche de plus de 15 ans.
– 62 % chez les filles qui ont un parent variqueux ;
– 25 % chez les garçons qui ont un parent variqueux ;
– 20 % lorsque aucun parent n’est malade.
Cependant, il n’a pas été possible de démontrer une transmission
simple de type mendélienne bien qu’une transmission
probablement multigénique soit très vraisemblable [12, 14].
ÂGE
Il existe une relation significative forte entre l’âge et la prévalence
de l’IVS. Widmer a montré dans l’étude de Bâle [ 1 5 ] une
augmentation de la prévalence des varices avec l’âge, quel que soit
le stade de la maladie veineuse (fig 1).
SEXE
La forte prépondérance des femmes dans les consultations de
médecine vasculaire pour bilan ou traitement de leur IVS est
classique, mais en grande partie expliquée par des biais de
recrutement.
Dans toutes les études épidémiologiques, il existe une nette
prédominance des femmes pour la prévalence de l’IVS avec un
sex-ratio qui varie de 1,5 à 3,5 [4, 9, 11, 12, 39] en fonction de la définition
des varices utilisée.
GROSSESSES

Plusieurs études suggèrent qu’il existe une relation entre grossesses

Facteurs de risque et prévalence de l’IVS [4, 24, 34, 35].
Widmer [39] a démontré dans l’étude de Bâle une prévalence plus
L’IVS est certainement d’origine plurifactorielle. Certains facteurs élevée de varices et de télangiectasies chez les femmes ayant eu
sont liés à l’individu, d’autres à son environnement. des grossesses par rapport aux nullipares.

HÉRÉDITÉ OBÉSITÉ

Une étude cas-témoin portant sur 134 familles a montré que le

[14]
Elle est probablement un facteur aggravant lorsqu’une IVS
risque de développer une IVS augmente avec le nombre de parents préexiste. Les données actuelles suggèrent que l’obésité est souvent
variqueux : associée dans les formes sévères de l’IVC chez la femme [11].

2
Angéiologie Insuffisance veineuse superficielle des membres inférieurs
2 3
1
2
1 5
5
3
4
3 4
A B
2 Conditions hémodynamiques chez un sujet présentant des varices essentielles
sans lésion des troncs veineux profonds [37] [30]. 1.Veine superficielle ; 2. veine pro-
fonde ; 3. veine communicante ou perforante ; 4. veine musculaire ; 5. pompe muscu-
laire.
A. Sujet au repos en position verticale (orthostatisme).
B. Systole musculaire (orthodynamisme).
C. Diastole musculaire (orthodynamisme).
PROFESSION
L’orthostatisme prolongé lié à l’activité professionnelle est
certainement un facteur de risque de l’IVS, la prévalence de la
maladie étant directement influencée par le nombre d’années
passées à travailler debout [36].
L’ambiance chaude et humide apparaît également
significativement comme un autre facteur de risque veineux [36].
FACTEURS ETHNIQUES ET COMPORTEMENTAUX
La prévalence de l’IVS est significativement moindre dans les pays
non industrialisés [12, 34].
Cependant, si un facteur racial ne peut être totalement exclu, il est
très probable que la forte prévalence de l’IVS dans les pays
occidentaux est liée à des facteurs comportementaux :
– une alimentation pauvre en fibres accompagnée d’un déficit
relatif en vitamine E dont le caractère antioxydant est bien connu ;
– la sédentarité ; la station assise prolongée,…
SPORT
Certains d’entre eux sollicitent de façon bénéfique la pompe
veinomusculaire du mollet comme : la marche à pied, le vélo, la
natation, le ski de fond.
En revanche, le tennis, le squash, l’haltérophilie, le canoë-kayak
entraînent des hyperpressions brutales valvulaires qui
favoriseraient l’apparition de la maladie veineuse superficielle.
Physiopathologie [30]
Le dysfonctionnement hémodynamique du système veineux
superficiel des membres inférieurs, conséquence probable d’une
altération primitive de la paroi veineuse [ 8 , 1 0 , 2 7 ] , est
systématiquement retrouvé lorsqu’on explore la macrocirculation,
en particulier lors d’un échodoppler. Ce flux pathologique est
qualifié de rétrograde.
C’est l’existence d’un reflux du réseau veineux profond (RVP) vers
le réseau veineux superficiel (RVS), lors de la mise en action de
pompe veinomusculaire, qui va aggraver progressivement la
maladie veineuse (fig 2).
Très schématiquement, on parle de reflux long lorsqu’il débute au
niveau d’un ostium (de la petite ou de la grande saphène) et
19-2010
3 Schématisation des reflux long (à gauche) au
niveau des veines saphènes et court (à droite) au ni-
veau des perforantes. 1. Veine saphène ; 2. veine pro-
fonde ; 3. veine perforante ; 4. veine sous-cutanée.
2
1 2
5
4
3
C
1
3 2
4
4 Structure d’une valve bicuspide. 1. Bord libre d’une valve ; 2. commissure val-
vulaire ; 3. sinus valvulaire ; 4. corne de la valve.
alimente la varice tronculaire sous-jacente, et de reflux court
lorsqu’il débute au niveau d’une perforante (fig 3).
L’existence d’un reflux veineux important entraîne une
hyperpression parfois sévère, surtout lorsque l’IVS est ancienne,
responsable de troubles microcirculatoires, en particulier
capillaires, au niveau des extrémités des membres inférieurs.
L’évolution vers l’IVC avec la présence de troubles trophiques est
la conséquence d’une décompensation tissulaire résultant du
dysfonctionnement capillaire.
Rappel anatomique
STRUCTURE DE L’APPAREIL VALVULAIRE (fig 4)
Les valvules veineuses ont été décrites pour la première fois en
1603 par Fabrizio d’Aquapendente [16]. Elles ne sont pas toutes
identiques [6, 38]. Ce sont le plus fréquemment des replis bicuspides
de la paroi tapissés de cellules endothéliales. Elles sont composées
le plus souvent de deux valves.
Chacune d’elle comprend [7] :
– un bord libre qui s’épaissit pour former le bourrelet valvulaire ;
– une insertion pariétale épaissie : la corne valvulaire.
Ce bord libre et l’insertion pariétale sont reliés, forment une cupule
concave vers le haut appelée sinus valvulaire, constituée de fibres
élastiques et collagènes. Chaque corne et bourrelet valvulaire
délimite avec son homologue les commissures valvulaires. La
valvule a deux rôles :
– une capacité de contraction du fait de l’existence de cellules
musculaires lisses à sa base ;
– une capacité de sécrétion due aux cellules endothéliales.
Elles sont plus nombreuses dans le RVP que dans le RVS.
Leur défaillance aboutit à l’apparition d’un reflux considéré comme
pathologique à l’échodoppler, lorsqu’il est supérieur à 2 secondes
(fig 5).
3
19-2010 Insuffisance veineuse superficielle des membres inférieurs Angéiologie

5 Image échodoppler 6 Couronne phlébectasique périmal-

couleur d’une insuffisance léolaire.
de la veine grande sa-
phène droite (IVGSD) os-
tiale et tronculaire (reflux
codé en rouge). 1. Veine
fémorale commune ; 2.
jonction supérofémorale
incontinente ; 3. reflux
tronculaire de la veine
grande saphène.

1 3

6
3

4
2 7 7

Anatomie du réseau veineux 5

superficiel
Les veines des membres inférieurs peuvent être définies selon la
profondeur de leur situation anatomique :
– le réseau veineux dermique est composé de microveinules
(diamètre < à 0,01 mm) et de veinules d’un diamètre inférieur à
0,1 mm à l’état physiologique ;
– le réseau veineux sous-cutané ou hypodermique correspond
pour l’essentiel aux veines saphènes et à leurs collatérales.
Cependant, certaines varices peuvent se développer aux dépens
de troncs veineux d’origine abdominopelvienne ;
– le RVP est sous-aponévrotique.
Entre les veines du derme, du tissu sous-cutané et les veines
profondes s’établissent de multiples connexions. En particulier les
veines perforantes, ou communicantes, qui permettent
d’anastomoser le RVS au réseau profond.
TÉLANGIECTASIES
L’ectasie des veinules dermiques (diamètre > à 1 mm) aboutit à
l’apparition de télangiectasies.
Elles sont généralement liées à une hyperpression dans un tronc
veineux sous-cutané et/ou sous-aponévrotique, cette
hyperpression étant elle-même la conséquence d’un reflux veineux.
Lors de la grossesse, l’ouverture de véritables shunts artérioveineux
intradermiques aboutirait à l’apparition de « nappes » de
varicosités très rouges [5].
Il convient néanmoins de distinguer les télangiectasies situées au
niveau malléolaire (couronne phlébectasique périmalléolaire), qui
correspondent à l’un des premiers signes de l’IVC (fig 6).
IVS D’ORIGINE ABDOMINOPELVIENNE
7 Réseau veineux superficiel. 1. Veine saphène antérieure fémorale ; 2. veine sa-
phène antérieure jambière ; 3. veine saphène postérieure fémorale ; 4. veine grande sa-
phène ; 5. veine saphène postérieure jambière ; 6. veine de Giacomini ; 7. veine petite
saphène.
Elles sont souvent sinueuses et siègent très superficiellement en
dedans du tronc de la veine grande saphène. Elles communiquent
directement avec le réseau veineux pelvien par les veines
honteuses internes ou par les veines latéro-utérines.
Fréquemment, elles peuvent alimenter un reflux tronculaire de la
VGS alors que la jonction saphénofémorale est continente.
Les varices vulvaires apparaissent souvent brutalement au cours du
premier trimestre de la grossesse.
Elles proviennent soit :
– de la jonction saphénofémorale par une branche honteuse
externe superficielle incontinente ;
– de veines honteuses internes, latéro-utérines ou vaginales,
branches de l’hypogastrique ;
– des veines ovariennes.
L’involution de ces varices est constante après l’accouchement.
Les varices fessières proviennent soit des veines ischiatiques, soit
des veines rectales supérieures et des veines hémorroïdaires, soit
directement de la veine fémorale commune.
IVS D’ORIGINE SAPHÉNIENNE (fig 7)
On distingue la VGS et la VPS.
Un reflux est plus fréquemment objectivé [19] dans le territoire de la
VGS (84 %) que dans le territoire de la VPS (20 %).

¶ Varices d’origine pelvienne [5]

On distingue trois types de varices d’origine pelvienne : les varices
périnéales, vulvaires et fessières.
Les varices périnéales sont fréquentes chez la femme, en particulier
chez la multipare.
¶ Veine grande saphène
Elle fait suite à la veine marginale interne en avant de la malléole
interne et monte obliquement sur la face interne de la jambe en
arrière du tibia, verticalement au niveau de la partie postérieure
du condyle fémoral interne, puis parallèlement au muscle couturier

4
Angéiologie Insuffisance veineuse superficielle des membres inférieurs
3 8 Jonction saphénofémorale. 1. Veine
circonflexe iliaque superficielle ; 2. veine fé-
morale commune ; 3. veine épigastrique
superficielle interne ; 4. veine honteuse ex-
2 terne profonde ; 5. artère honteuse externe ;
4 6. veine honteuse externe superficielle ; 7.
1 5 veine grande saphène.
au niveau de la cuisse où elle est sous-cutanée. La grande saphène
se termine après avoir traversé le fascia cribriformis par une crosse
à concavité inférieure qui se jette au niveau de la veine fémorale
commune. Cette crosse est constante, située à 2-4 cm en dessous
du ligament inguinal qui définit l’arcade fémorale.
Physiologiquement, le diamètre de la VGS est de 4-5 mm au niveau
de la malléole, puis s’élargit à 6-7 mm à la crosse. Elle est pourvue
de six à 14 valvules distantes de 8 cm environ. La valvule ostiale
joue un rôle important dans la genèse de l’IVS. Néanmoins,
l’existence d’un reflux tronculaire de la VGS sans atteinte de la
crosse est très fréquent [19, 20].
Collatérales de la VGS
• Au niveau de la jambe
La saphène antérieure jambière naît du dos du pied, croise en « X »
allongé la grande saphène pour la rejoindre sur son versant
postérieur.
La saphène postérieure jambière ou veine de Léonard (de Vinci) se
constitue derrière la malléole interne, puis monte verticalement,
parallèlement à la VGS, au niveau des deux tiers inférieurs de la
jambe où elle reçoit les perforantes de Cockett [17]. Dans sa partie
distale, elle s’infléchit en avant pour s’aboucher dans la VGS.
• Au niveau fémoral
La saphène antérieure fémorale se forme au niveau de la face
antérolatérale de la jambe, puis elle passe en arrière du bord latéral
externe de la rotule jusqu’à la face antérieure de la cuisse. Elle se
termine de façon variable dans le tronc de la VGS ou au niveau de
la jonction saphénofémorale.
La saphène postérieure fémorale ou veine de Cruveilhier naît au même
niveau que la précédente. Elle remonte de dehors en dedans à la
face postérieure fémorale. Elle reçoit souvent la veine de Giacomini
qui anastomose la portion terminale de la VPS et la VGS. Son mode
de terminaison est similaire à celui de la veine saphène antérieure
fémorale.
• Au niveau de la crosse (fig 8)
La VSI reçoit quatre à cinq branches d’origine abdominopelvienne :
– la veine circonflexe iliaque superficielle ;
– la veine sous-cutanée abdominale ou épigastrique superficielle ;
– la veine honteuse externe ;
– la veine dorsale superficielle du clitoris ou de la verge.
Variations anatomiques [17]
• Dédoublement
La VGS est dédoublée dans son segment fémoral dans environ
10 % des cas.
19-2010
Types I II III IV V VI
1 1 1 1 1 1
2 2 2 2 2 2
2 3 3 4 3 4 3 4 3 4 3 4
9 Classification de Mercier. Modes de terminaison de la veine petite saphène
(VPS) [25]. 1. Veine fémorale superficielle ; 2. veine grande saphène ; 3. veine popli-
tée ; 4. VPS.
Il peut s’agir d’une collatérale saphène antérieure ou postérieure.
La branche dédoublée de la VGS se termine fréquemment au
niveau de la jonction saphénofémorale.
• Hypoplasie, atrésie et agénésie segmentaire de la VGS
L’hypoplasie est une réduction relative du calibre de la saphène.
L’atrésie est un rétrécissement serré de 1,5 à 2 mm sur la moitié
supérieure de la jambe.
L’agénésie est la disparition prématurée de la VGS qui se
reconstitue plus haut.
¶ Veine petite saphène
Elle fait suite à la veine marginale latérale du dos du pied qui est
rétromalléolaire externe, passe en avant du tendon pour devenir
rectiligne le long d’une ligne médiane postérieure de la jambe. Elle
est sous-cutanée sur 15 à 20 cm, puis devient sous-aponévrotique
selon le même axe. Elle s’infléchit en avant pour terminer par une
crosse concave en bas dans la veine poplitée dans 50 % des cas.
Mais les niveaux de terminaison de la VPS sont très variables et
ont donné lieu à différentes classifications, dont celle de Mercier
[25, 26]
que nous retenons (fig 9).
– Type I : c’est le cas le plus fréquent (50 %) ; la crosse de la VPS
s’abouche dans la veine poplitée, 2 à 15 cm au-dessus de
l’interligne articulaire correspondant au pli cutané poplité.
– Type II : la crosse de la VPS se termine dans la VGS au tiers
supérieur de cuisse en détachant une branche moins importante
vers la veine poplitée.
– Type III : la VPS se divise en deux branches :
– la crosse de la VPS « haute » se termine dans la veine fémorale
superficielle ;
– l’autre branche s’abouche dans le tronc de la veine poplitée,
2 à 15 cm environ au-dessus de l’interligne articulaire.
– Type IV : la crosse de la VPS n’existe pas, le tronc de la VPS
s’abouche directement dans la VGS à un niveau variable.
– Type V : la crosse de la VPS se jette dans la veine fémorale
superficielle à la face postérieure fémorale.
– Type VI : la VPS peut se perdre dans le système superficiel de la
cuisse pour aboutir soit à la VGS, soit dans le réseau profond par
des anastomoses intramusculaires.
La fosse poplitée est une région anatomique complexe qui voit la
confluence du tronc veineux collecteur poplité, de la VPS et de
veines musculaires de drainage. Les veines musculaires
gastrocnémiennes peuvent avoir une terminaison commune ou
distincte de la VPS.
Les rapports de la VPS et des veines gastrocnémiennes médiales, à
leur terminaison (fig 10) ont fait l’objet d’une classification [31] :
– Type A : la VPS et les veines gastrocnémiennes médiales ont une
terminaison distincte au niveau de la veine poplitée.
5
19-2010 Insuffisance veineuse superficielle des membres inférieurs Angéiologie

Type A Type B Type C Type D

1

Autres
5
2

3
1 2 3 1 2 3 1 2 3
10 Mode de terminaison de l’entité veine petite saphène (VPS) - veines gastrocné-
miennes médiales [31]. 1. Veine poplitée ; 2. veine gastrocnémienne médiale ; 3. VPS.

– Type B : la VPS et les veines gastrocnémiennes médiales ont une

terminaison commune au niveau de la veine poplitée.
– Type C : la VPS et les veines gastrocnémiennes médiales ont un
tronc commun avant leur terminaison.
– Type D : il correspond à tous les autres modes de terminaison de
l’entité VPS-V gastrocnémiennes médiales.
11 Perforantes directes les plus communément lésées dans l’insuffisance veineuse
chronique. 1. Perforantes de Dodd (veine fémorale superficielle) - veine grande sa-
phène ou collatérale) ; 2. perforante de Boyd (veine tibiale postérieure -veine grande
saphène ou collatérale) ; 3. perforantes de Cockett (veine tibiale postérieure - veine sa-
phène postérieure jambière) ; 4. perforante externe de cheville (veine péronière - veine
petite saphène [VPS] ou collatérale) ; 5. perforante médiane - postérieure (veine gas-
trocnémienne - VPS) [29].

Collatérales de la VPS [17]

12 Perforante de la fosse poplitée in-
– Au niveau de la cheville : la VPS souvent dédoublée en continente (classification C2).
« anneau » reçoit des collatérales, en particulier la branche
achilléenne.
– Au niveau de la fosse poplitée, naît la veine de Giacomini qui
décrit un trajet oblique de dehors en dedans à la face postérieure
fémorale, puis s’abouche fréquemment dans la veine saphène
postérieure fémorale.

[29]
VEINES PERFORANTES (fig 11)

Une veine perforante est une anastomose orientée, c’est-à-dire

valvulée, d’une veine superficielle vers une veine profonde à
travers le fascia. À l’état physiologique, les perforantes permettent
au sang veineux superficiel de rejoindre le sang veineux profond.
Nous nous limitons ici à la description des perforantes principales.

¶ Perforantes jambières du réseau de la VGS

Les perforantes médiales de cheville ou perforantes de Cockett sont
au nombre de trois. Elles font communiquer la veine de Léonard
et la veine tibiale postérieure. Elles se situent au niveau de la moitié
inférieure de la jambe, sur une ligne verticale et parallèle au bord
postéromédial du tibia.
Les perforantes de la loge antéroexterne anastomosent la veine développe sur les faces postérieure, postérolatérale ou
tibiale antérieure à la saphène antérieure jambière. postéromédiale de la jambe. Elle est inconstante.
La perforante de Boyd située à la jarretière fait communiquer soit
la VGS, soit une de ses collatérales à la veine tibiale postérieure. ¶ Perforantes fémorales
Les perforantes décrites par Dodd sont les plus fréquentes et les
¶ Perforantes du réseau de la VPS
plus importantes. Elles se situent au niveau du canal de Hunter :
La perforante latérale de cheville anastomose la VPS à la veine la perforante de Dodd, unique ou dédoublée, fait communiquer la
péronière. Elle est située à la jonction tiers moyen-tiers inférieur, à VGS ou une collatérale à la veine fémorale superficielle.
la face postérolatérale de la jambe.
La perforante polaire inférieure, décrite par Gillot [17], anastomose
la veine gastrocnémienne médiale à son origine et la VPS Clinique
lorsqu’elle devient sous-aponévrotique.
INTERROGATOIRE
¶ Perforante de la fosse poplitée (fig 12)
En dehors de l’esthétique, c’est l’existence d’une symptomatologie
Décrite par Thiery, elle fait communiquer la veine poplitée à un fonctionnelle veineuse et/ou la présence de troubles trophiques qui
réseau veineux très superficiel, indépendant de la VPS, qui se amènent généralement un patient à consulter.

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Angéiologie Insuffisance veineuse superficielle des membres inférieurs
13 Insuffisance veineuse chronique (IVC) sévère chez un patient porteur d’une in-
suffisance veineuse superficielle (IVS) ancienne négligée : dermite ocre, atrophie blan-
che, hypodermite, cicatrice d’ulcère (classification C5).
L’interrogatoire précise la date d’apparition, l’intensité, l’évolutivité
des troubles.
Les antécédents personnels médicaux et chirurgicaux, le nombre
de grossesses, la prise d’un traitement contraceptif oral ou
hormonal substitutif sont notés.
La recherche d’une thrombose veineuse profonde ancienne connue
ou non, documentée ou non est systématique.
L’interrogatoire est complété par une enquête sur les antécédents
familiaux d’IVS.
Les symptômes les plus fréquemment décrits sont la sensation de
jambes lourdes, les douleurs de jambe, l’œdème, les paresthésies,
le prurit, les crampes.
Cependant, ces symptômes « veineux » ne sont pas exclusivement
liés à la présence d’une IVS. Widmer dans l’étude de Bâle [39] trouve
36 % de sujets porteurs d’une IVS asymptomatiques, mais 54 % de
non variqueux porteurs d’un syndrome des jambes lourdes.
EXAMEN
C’est une étape essentielle. Le doppler continu fait désormais
partie intégrante de l’examen clinique.
Le patient est examiné déshabillé au-dessous de la ceinture, debout
sur un marchepied, puis en position couchée.
L’inspection recherche des signes d’IVC (fig 13) : dermite ocre ou
eczématiforme, atrophie blanche, couronne de télangiectasies
périmalléolaire, œdème, hypodermite, ulcère actif ou cicatrisé.
La palpation des axes saphéniens, de leurs collatérales et des
perforantes est complétée par des tests classiques :
– épreuve de la toux pour affirmer un reflux au niveau de la
jonction saphénofémorale ;
– manœuvre de Schwartz ou « épreuve du flot », pour rechercher
un reflux saphénien ;
– doppler continu, pour le diagnostic des reflux veineux.
En revanche, les épreuves des garrots ne sont plus guère utilisées.
¶ Examen de face
Le membre en relâchement musculaire est en rotation externe, le
genou légèrement fléchi et le talon au sol. Ainsi l’axe de la VGS,
ses collatérales et les veines d’origine abdominopelvienne sont
facilement examinés.
¶ Examen de dos
Le membre en relâchement musculaire, est légèrement fléchi en
appui sur l’avant-pied. Cette position permet d’examiner
facilement le creux poplité.
19-2010
¶ Examen en décubitus
La palpation de la peau et des tissus sous-jacents permet
d’apprécier une hypodermite, son étendue et son stade (aigu ou
chronique).
La découverte d’un signe de Stemmer (épaississement du
deuxième orteil) est pathognomonique d’un lymphœdème.
La palpation des pouls périphériques complète l’examen clinique.
Enfin, d’éventuelles anomalies orthopédiques sont notées :
– problèmes de la statique du pied : pieds plats, creux,… ;
– mobilisation réduite de l’articulation tibiotarsienne ;
– présence d’un genu valgum ou d’un genu varum,…
Échodoppler
Cet examen paraclinique faisant l’objet d’un chapitre distinct, nous
rappelons seulement ici les principales indications de
l’échodoppler dans le diagnostic de l’IVS.
¶ Recherche d’une insuffisance veineuse profonde
associée
¶ Recherche d’une variation anatomique
– au niveau de la fosse poplitée, le doppler continu ne permet pas
de distinguer une insuffisance veineuse profonde et/ou une
insuffisance d’une veine musculaire d’une incompétence de la
VPS ;
– les variations anatomiques de la VGS dans son segment fémoral,
en particulier son dédoublement, ne sont pas exceptionnelles et
doivent être notées avant un geste chirurgical ;
¶ Recherche de perforantes incontinentes
Le diagnostic clinique des perforantes n’est pas fiable [18] .
L’échodoppler est actuellement l’examen de référence pour la
recherche de perforantes incontinentes.
Conclusion
L’IVS primitive est une affection très fréquente dans les pays
occidentaux dont la prévalence est probablement comprise entre 10 et
25 % de la population adulte.
Les aspects cliniques et l’exploration de l’IVS sont bien connus et
largement décrits dans la littérature.
Pourtant, l’étiologie et la physiopathologie de l’IVS suscitent encore
de nombreuses questions.
Actuellement, il semble établi que la prévalence de l’IVS est nettement
plus élevée chez la femme (sex-ratio de 1, 5 à 3), ce qui suggère une
relation forte entre IVS et hormones sexuelles ; au plan
physiopathologique, le dysfonctionnement hémodynamique (flux
rétrograde) retrouvé dans l’IVS est secondaire à une altération initiale
de la paroi veineuse ; le mode de transmission de l’IVS est héréditaire,
probablement d’origine multigénique, mais d’autres facteurs de risque
ont été identifiés.
Néanmoins, à l’heure actuelle, la prévention primaire de l’IVS reste
toujours illusoire.
Références ➤
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19-2010 Insuffisance veineuse superficielle des membres inférieurs
Références
[1] Ad hoc committee of the american venous forum. Clas-
sification and grading of chronic venous disease in the
lower limbs: a consensus statement. Phlebology 1995 ;
10 : 42-45
[2] Arnoldi DD. The aetiology of primary varicose veins.
Dan Med Bull 1957 ; 4 : 102-107
[3] Basmajian JV. The distribution of valves in the femoral,
external iliac and common iliac veins and their relation
ship to varicose veins. Surg Gynecol Obstet 1952 ; 95 :
537
[4] Blanchemaison P, Chatine J, Nollet F. Varices des
membres inférieurs et grossesse. Angéiologie 1995 ;
47 : 29-31
[5] Blanchemaison P, Greney P. Atlas d’anatomie des
veines superficielles des membres inférieurs. Paris :
Servier, 1996
[6] Blanchemaison P, Griton P, Hugentobler JP, Cloarec M.
Les valvules ostiales du sujet variqueux. Phlébologie
1991 ; 44 : 615-622
[7] Bouchet A. Anatomie morphologique des valvules des
membres inférieurs. Phlébologie 1992 ; 45 : 233-245
[8] Bouissou H, Maurel E. Collagènes de la veine saphène
interne normale et variqueuse en fonction de l’âge. Bull
Acad Natl Méd 1991 ; 175 : 603-606
[9] Brand FN, DannenbergAL,Abbott RD, Kannel WB. The
epidemiology of varicose veins: The Framingham
study. Am J Prev Med 1988 ; 4 : 96-101
[10] Buddecke E. Pathobiochemic der venenwand. Phlebo-
logie 1995 ; 24 : 153-162
[11] Callam MJ. Epidemiology of varicose veins. Br J Surg
1994 ; 81 : 167-173
[12] Carpentier P, Priollet P. Épidémiologie de l’insuffisance
veineuse chronique. Presse Méd 1994 ; 23 : 197-201
[13] Coon WW, Willis PW, Keller JB. Venous thromboem-
bolism and other venous disease: The Tecumseh com-
munity health study. Circulation 1973 ; 48 : 839-846
[14] Cornu-Thenard A, Boivin P, Baud JM, De Vincenzi I,
Carpentier P. Importance of the familial factor in vari-
cose disease. Clinical study of 134 families. J Dermatol
Surg Oncol 1994 ; 20 : 318-326
[15] Da Silva A, Widmer LK, Martin H, Mall T, Glaus L,
Schneider M. Varicose veins and chronic venous insuf-
ficiency. Vasa 1974 ; 3 : 118-125
[16] Donasi C. Histoire de la valvule veineuse. Phlébologie
1991 ; 44 : 535-536
[17] Gillot CL. Atlas anatomique des dispositifs veineux du
membre inférieur. Paris : Éditions phlébologiques fran-
çaises, 1997
[18] Gobin JP. Les conséquences cliniques de l’insuffisance
des perforantes jambières. Phlébologie 1997 ; 50 :
665-666
[19] Guex JJ, Perrin M, Hiltbrand B, Bayon JM, Henry F,
Allaert F. Répartition topographique des varices.
Analyse écho-doppler sur 408 membres inférieurs.
Phlébologie 1996 ; 49 : 385-388
[20] Labropoulos N, Giannoukas AD, Delis K, Mansour MA,
Kang SS, Nicolaides AN et al. Where does venous
reflux start? J Vasc Surg 1997 ; 26 : 736-742
[21] Lake M, Pratt GH, Wright IS. Arteriosclerosis and vari-
cose veins: occupational activities and other factors.
JAMA 1942 ; 119 : 696-701
[22] Leu HJ. Aspects morphologiques des altérations de la
paroi veineuse. Phlébologie 1980 ; 33 : 385-388
[23] Ludbrook J. Aspects of venous function in the lower
limbs. Springfield : CC Thomas, 1966
[24] Maffei FH. Varicose veins and chronic venous insuffi-
ciency in Brazil: prevalence among 1755 inhabitants of
a country town. Int J Epidemiol 1986 ; 15 : 210-217
[25] Mercier R. Quelques points d’anatomie de la veine
saphène externe. Phlébologie 1973 ; 26 : 191-196
[26] Mercier R, Fouanes P, Portal N, Vannenviile G. Anato-
mie chirurgicale de la saphène externe. J Chir 1967 ;
93 : 59-72
[27] Michiels C, Arnould T, Remacle J. Rôle clé de l’hypoxie
et des cellules endothéliales dans le développement
des veines variqueuses. Méd/Sci 1994 ; 10 : 845-853
[28] Niebes P. Les remaniements pariétaux dans la patho-
logie veineuse. Phlébologie 1995 ; 48 : 105-110
Angéiologie
[29] Perrin M. Insuffisance veineuse chronique des
membres inférieurs. Généralités. Rappel anatomique
et physiologique. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifi-
ques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Techniques
chirurgicales - Chirurgie vasculaire, 43-160, 1994 : 1-12
[30] Perrin M. Chirurgie de l’insuffisance veineuse superfi-
cielle. Encycl Méd Chir (Éditions Scientifiques et Médi-
cales Elsevier SAS, Paris), Techniques chirurgicales -
Chirurgie vasculaire, 43-161-A, 1995 : 1-26
[31] Perrin M, Gillet JL, Hiltbrand B, Bayon JM, Gobin JP,
Grossetête C et al. Contribution pré- et postopératoire
de l’échodoppler pulsé dans la chirurgie veineuse
superficielle de la fosse poplitée. Euroveine 1997 : 6-7
[32] Powell T, Lynn RB. The valves of the external iliac,
femoral and upper third of the popliteal veins. Surg
Gynecol Obstet 1951 ; 92 : 453
[33] Reagan B, Fulse R. Lower limb venous dynamics in
normal persons and children of patients with varicose
veins. Surg Gynecol Obstet 1971 ; 132 : 15-18
[34] Richardson JB, Dixon M. Varicose veins in tropical
Africa. Lancet 1977 ; 1 : 791-792
[35] Schadeck M, Vin F. Varices des membres inférieurs et
grossesse. Phlébologie 1984 ; 37 : 561-569
[36] Sobaszek A, Domont A, Frimat P, Dreyfus JP, Mirabaud
C, Catilina P. L’insuffisance veineuse des membres
inférieurs en entreprise : Enquête réalisée auprès de
trois populations de salariés français. Arch Mal Prof
Med Trav 1996 ; 57 : 157-167
[37] Summer DS. Applied physiology in venous problems.
In : Bergan JJ, Yao JS eds. Surgery of the veins. New
York : Grune and Stratton, 1985 : 3-23
[38] Van Cleef JF, Ribreau C, Cloarec M. Valvules pariétales
de la saphène interne. Phlébologie 1991 ; 44 : 639-647
[39] Widmer LK. Peripheral venous disorders Basel III.
Bern : Hans Huber, 1978
[40] Wieneirt V. Épidémiologie et socioéconomie des mala-
dies veineuses en Allemagne. Phlébologie 1993 ; 46 :
225-234