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République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche


Scientifique
UNIVERSITE KASDI MERBAH - OUARGLA
Faculté des Sciences de la Nature et de la Vie
Département des Sciences Biologiques

Mémoire de Fin d’Etudes en vue de l’obtention du diplôme de MASTER


ACADEMIQUE

Domaine : Science de la Nature et de la Vie

Filière : Sciences biologiques

Spécialité : Biochimie appliquée

Présenté par :

AIT HEBOUCHE Amel

GABA Anfel

Etude des profils électrophorètiques pathologiques des protéines


sériques dans la région de Ouargla

Soutenu le : 11/10/2020

Devant le jury :

Présidente : MIMOUNI Yamina MCA Univ. K. M. Ouargla

Encadreur : MOSBAH Saïd MCB Univ. K. M. Ouargla

Co-Encadreur : HADJADJ Sofiane DSM Labo El Amel Ouargla

Examinateur : TELLI Alia MCB Univ. K. M. Ouargla

Année Universitaire : 2019/2020


Remerciements

Avant tout, nous remercions DIEU le tout-puissant de nous avoir donné la force et le
courage afin que nous puissions accomplir ce modeste travail.

Au terme de ce travail, nous tenons à remercier notre encadreur Mr. MOSBAH Saïd.
Maitre de conférences B au Département des Sciences Biologiques à la Faculté des
Sciences de la Nature et de la Vie de l'Université Kasdi Merbah-Ouargla, pour ses conseils
et ses précieuses orientations qu’il n’a cessé de nous apporter tout au long de ce travail.

Un remerciement particulier va au Co-encadreur Mr HADJADJ Sofiane, directeur du


laboratoire d’analyse médicale El Amel Ouargla, pour sa précieuse aide, sa patience et ses
encouragements.

C’est avec un grand plaisir, que nous adressons nos remerciements à Mme MIMOUNI
Yamina Maitre de conférences A au Département des Sciences Biologiques à la Faculté des
Sciences de la Nature et de la Vie de l'Université Kasdi Merbah-Ouargla, pour l’honneur
qu’elle nous a fait en acceptant de présider ce jury.

Nous remercions également Mme. TELLI Alia. Maitre de conférences B au Département


des Sciences Biologiques à la Faculté des Sciences de la Nature et de la Vie de l'Université
Kasdi Merbah-Ouargla, de fait l’honneur d’accepter d’examiner notre mémoire.

Enfin nous tenons à exprimer nos remerciements à tous ceux qui ont contribués de près ou
de loin à la réalisation de ce travail.
Dédicace

Avant tout je tiens à remercier mon dieu qui m’a donné la volonté, la force, la santé, et la
patience d’accomplir ce travail.

Je dédie ce modeste travail :

A l’âme de ma très chère tante « Lamya » qui ma toujours soutenue et encouragée à aller
de l’avant, que dieu garde son âme dans son vaste paradis.

A mes chers parents pour leur patience, leur amour, leur soutien et leurs encouragements,
que dieu vous garde pour nous.

A ma grande sœur Loli et ses petits anges Mimi et alaa merci d’être avec moi.

A mes petites sœurs Mina et Narimène je vous aime.

A mon fiancé et ma belle famille.

A mes sœurs par cœur Soundous et jojo merci d’être avec moi durant les 5ans qu’on a
passées ensemble je vous aime.

A mon binôme Anfel, et toutes mes chères amies et collègues d’étude merci pour les beaux
souvenirs et les bons moments que j’ai passée avec vous je vous aime toutes.

Sans oublier tous les enseignants et professeurs que ce soit du primaire, du moyen, du
secondaire ou de l’enseignant supérieur.

Que dieu vous garde

Amel
Dédicace

A mon père, à ma mère

Pour tous leurs sacrifices, leur amour, leur tendresse, leur soutien et

leurs prières tout au long de mes études.

A mes très chères sœurs Ryma et Selma pour leurs encouragements permanents

et leur soutien moral.

A mes chers frères, Ahmed, Borhane et Nabil pour leur appui et leurs

Encouragements.

A Sarah Djoudi avec laquelle j’ai passé des moments inoubliables.

A mon binôme Amel et mes chères amies Ikram, Maroua, Chaima,

Amina, Besma, Sabrine .

A ceux qui m’ont aidé de leurs conseils éclairés et de leurs

patientes orientations.

Que ce travail soit l’accomplissement de vos vœux tant allégués, et

le fruit de votre soutien infaillible.

Merci d’être toujours là pour moi

Anfel
L’électrophorèse des protéines sériques est un examen facile à réaliser peu coûteux et
de grand intérêt clinique notamment pour le dépistage des gammapathies monoclonales, et la
surveillance des myélomes multiples. Permet la séparation ordonnée de six fractions de
protéines : albumine, α1, α2, β1, β2, γ-globulines.
Notre objectif principal est la réalisation d’une étude analytique descriptive et
rétrospective des profils électrophorètiques a fin de distinguer :

 Les profils pathologiques les plus dominants dans la région de Ouargla.


 Les catégories d’âge les plus touchées.
 Le sexe dominant.

Notre étude analytique descriptive et rétrospective des profils électrophorètiques est


portée sur 677 patients de différentes catégories d’âge des deux sexes, dans une période allant
de mois d’octobre 2018 jusqu’au mois de mars 2020, collectés du laboratoire d’analyse
médical ELAMEL à Ouargla.
A partir de nos résultats on a distinguées que le syndrome inflammatoire est le
syndrome pathologique dominant dans la région d’Ouargla avec un nombre de 242 cas soit
36%.
L’âge moyen des patients de la série étudiée est de 47 ans, avec des extrêmes d’âge
d’un mois et 98 ans, tandis que la tranche d’âge la plus fréquente varie entre 31 et 45 ans soit
23% de la population étudiée.

Nos résultats indiquent une prédominance féminine (60%) par rapport au sexe
masculin (40%).

Et enfin l’EPS est un examen de routine en biologie médicale permet le dépistage des
syndromes pathologiques et principalement le diagnostic des gammapathies monoclonales.
Nos résultats concernant la région de Ouargla ont indiqués à :
Une prédominance féminine.
Un âge moyen de 47 ans (tranche d’âge 31-45ans).
Le syndrome inflammatoire est le syndrome pathologique le plus fréquent.

Mots clés : électrophorèse, protéines sériques, fractions, profils électrophorètiques, syndrome


inflammatoire, gammapathies monoclonales, pathologie.
Serum protein electrophoresis is a low-cost, easy-to-perform test of great clinical
interest for monoclonal gammapathies, and multiple myeloma monitoring.

Allows the orderly separation of six protein fractions: albumin, α1, α2, β1, β2, γ-
globulins.
Our main objective is to carry out a descriptive and retrospective analytical study of
electrophoresis profiles in order to distinguish:

 The most dominant pathological profiles in the Ouargla region.


 The most affected age groups.
 The dominant sex.

Our descriptive and retrospective analytical study of electrophoresis profiles is carried out on
677 patients of different age categories of both sexes, in a period ranging from October 2018
to March 2020, collected from the ELAMEL medical analysis laboratory in Ouargla.

From our results we have distinguished that the inflammatory syndrome is the
dominant pathological syndrome in the region of Ouargla with a number of 242 cases or 36%.
The average age of patients in the study series is 47 years, with extremes of one month and 98
years of age, while the most common age range varies between 31 and 45 years, or 23% of
the study population.

Our results indicate a female predominance (60%) compared to the male sex (40%).
And finally EPS is a routine examination in medical biology allows the screening of
pathological syndromes and mainly the diagnosis of monoclonal gammapathies.
Our results for the Ouargla region indicated to:
A female predominance.
An average age of 47 (31-45 years).

Inflammatory syndrome is the most common pathological syndrome.

Keywords: electrophoresis, serum proteins, fractions, electrophoresis profiles, inflammatory


syndrome, monoclonal gammapathies, pathology.
‫يعتبر الفصل الكهربائي لبروتين المصل اختبارً ا سهل األداء وغير مكلف ذا أهمية إكلينيكية كبيرة ‪ ،‬ال سيما للكشف عن‬
‫اعتالالت الجاما وحيدة النسيلة ومراقبة الورم النقوي المتعدد‪.‬‬

‫يسمح بالفصل المنظم لستة أجزاء بروتينية‪ :‬األلبومين ‪.γ--globulins، β2 ،β1 ،α2 ،α1 ،‬‬

‫هدفنا الرئيسي هو إجراء دراسة تحليلية وصفية وأثر رجعي للملفات الكهربائية من أجل استخالص‪:‬‬

‫أكثر صور األمراض انتشاراً في منطقة ورقلة‪.‬‬ ‫•‬


‫الفئات العمرية األكثر تضررا‪.‬‬ ‫•‬
‫الجنس المهيمن‪.‬‬ ‫•‬

‫تم إجراء دراستنا التحليلية الوصفية واالسترجاعية للملفات الكهربية على ‪ 677‬مري ً‬
‫ضا من فئات عمرية مختلفة من كال‬
‫الجنسين ‪ ،‬في فترة تمتد من أكتوبر ‪ 2018‬إلى مارس ‪ ، 2020‬تم جمعها من مختبر التحليل الطبي ‪ELAMEL‬في ورقلة‪.‬‬

‫من نتائجنا استخلصنا أن المتالزمة االلتهابية هي المتالزمة المرضية السائدة في منطقة ورقلة بعدد ‪ 242‬حالة أي بنسبة‬
‫‪.٪36‬‬

‫متوسط عمر المرضى في السلسلة المدروسة هو ‪ 47‬سنة‪ ،‬مع أقصى عمر يتراوح بين شهر و ‪ 98‬سنة ‪ ،‬بينما تتراوح‬
‫الفئة العمرية األكثر شيو ًعا تتراوح بين ‪ 31‬و ‪ 45‬سنة ‪ ،‬أي ‪ ٪23‬من مجموعة الدراسة‪.‬‬

‫تشير نتائجنا إلى هيمنة اإلناث (‪ )٪60‬مقارنة بجنس الذكور (‪. )٪40‬‬

‫وأخيرً ا ‪ ،‬يعد اختبار ‪ EPS‬فحصًا روتينيًا في البيولوجيا الطبية يسمح باكتشاف المتالزمات المرضية وتشخيص اعتالالت‬
‫جاما وحيدة النسيلة بشكل أساسي‪.‬‬

‫أشارت نتائجنا لمنطقة ورقلة إلى‪:‬‬

‫غلبة أنثوية‪.‬‬

‫متوسط العمر ‪ 47‬سنة (الفئة العمرية ‪ 45-31‬سنة)‪.‬‬

‫المتالزمة االلتهابية هي أكثر المتالزمة المرضية شيو ًعا‪.‬‬

‫الكلمات االساسية ‪ :‬الفصل الكهربائي‪ ،‬بروتينات المصل‪ ،‬االجزاء‪ ،‬مالمح الفصل الكهربائي‪ ،‬متالزمة التهابيّة‪،‬اعتالل‬
‫أحادية النسيلة‪ ،‬علم األمراض‪.‬‬
Liste des tableaux

LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1 : Principales fonctions des immunoglobulines …………………………………..16

Tableau 2 : Principales fractions protéiques à l’électrophorèse et leurs variations……...…..28

Tableau 3 : Principaux profils protéiques de l’EPS selon les syndromes


pathologiques…………………………………………………………………………………46
Liste des figures

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : Schéma d’un appareil d’électrophorèse capillaire de zone libre (CZE)…………....6

Figure 2 : Représentation schématique du transport des ions sous l’effet du champ


électrique……………………………………………………………………………………….7

Figure 3 : Représentation schématique du flux électro-osmotique …………….……………..8

Figure 4: Profil électrophorètique normal des différentes fractions des protéines sériques…12

Figure 5 : Structure d’une gammaglobuline ………………………………………...…...….15

Figure 6 : Profil électrophorètique montrant une bis-albuminémie………………………….18

Figure 7: Électrophorèse capillaire des protéines sériques (analbuminémie)…..……………18

Figure 8 : Profil électrophorètique d’une hypo-albuminémie………………………………..19

Figure 9 : Centrifugeuse Hettich ROTOFIX 32 A……………..………………….…..…….27

Figure 10 : Electrophorèse capillaire sur automate MINICAP (SEBIA)………...………….27

Figure 11 : Répartition des patients selon le sexe………………………………………........32

Figure 12 : Répartition des patients selon l’âge……………...………………………….…...33

Figure 13 : Répartition selon l’aspect des profils………………………..…………..…...….34


Figure 14 : Profil électrophorètique normal……………………………………………...….34

Figure 15 : Profil électrophorètique d’une hypo-protidémie…………………………….…..35

Figure 16 : Profil électrophorètique d’une hypo-albuminémie……………………..………..35

Figure 17 : Profil électrophorètique d’un syndrome inflammatoire………………….……...36

Figure 18 : Profil électrophorètique d’un syndrome néphrotique…………………..………..36

Figure 19 : Profil électrophorètique d’un syndrome anémique………………………….…..37

Figure 20 : Profil électrophorètique d’une hyper-beta2-globulinémie. ……………………..37


Figure 21 : Profil électrophorètique d’un bloc béta-gamma…………………………………38
Figure 22 : Profil électrophorètique d’une hyper-gammaglobulinémie polyclonale………...38
Liste des figures

Figure 23 : Profil électrophorètique d’une hypo-gammaglobulinémie………………………39


Figure 24 : Profil électrophorètique d’une hyper-gammaglobulinémie monoclonal……...…39

Figure 25 : Profil électrophorètique d’un aspect de restriction d’hétérogénéité des


gammaglobulines……………………………………………………………………………..40

Figure 26 : Répartition des profils électrophorètiques selon l’association des


syndromes………………………………………………………………………………….…42

Figure 27 : Exemple d’association du syndrome inflammatoire avec quelques profils


pathologiques……………………………………………………………………………..…..42

Figure 28 : Profil compatible avec un syndrome inflammatoire avec une diminution


importante d’albumine…………………………………………………………………..……43

Figure 29 : Profil électrophorètique d’un syndrome inflammatoire avec une augmentation des
béta2globulines……………………….………………………………………………….…...43

Figure 30 : Profil électrophorètiques d’un syndrome inflammatoire accompagné d’une


augmentation polyclonale des gammaglobulines………..………………………..………….44

Figure 31 : Relation entre une hypo-protidémie avec le sexe et l’âge……………………….44


Figure 32 : Relation entre l’hypo-albuminémie avec le sexe et l’âge………………………..45
Figure 33 : Relation entre le syndrome inflammatoire avec le sexe et l’âge………………...45
Figure 34 : Relation entre le syndrome néphrotique avec le sexe et l’âge..……………..…..46
Figure 35 : Relation entre le syndrome anémique avec le sexe et l’âge……………….…….46
Figure 36 : Relation entre l’hyper-beta2-globulinémie avec le sexe et l’âge…………..……47
Figure 37 : Relation entre un bloc beta-gamma avec le sexe et l’âge……………………......48
Figure 38 : Relation entre une hyper-gammaglobulinémie polyclonale avec le sexe et l’âge.48
Figure 39 : Relation entre l’hypo-gammaglobulinémie avec le sexe et l’âge…………….….49
Figure 40 : Relation entre une hyper-gammaglobulinémie monoclonal avec le sexe et
l’âge……………………………………………………………………………….…………. 50
Liste des annexes

LISTE DES ANNEXES

N°=Annexes Titres Pages


01 Matériel de laboratoire et produits chimiques 72
02 Compartiment interieur de la MINICAP 73
03 MINICAP équipée du logiciel 73
04 Fiche technique du réactif CAPICLEAN 74
Liste des abréviations

LISTE DES ABREVIATIONS

EPS : Electrophorèse des protéines sérique.


EPP : Electrophorèse des protéines plasmatique.
R : Radical.
EC : Electrophorèse capillaire.
CZE : Electrophorèse capillaire de zone libre.
E : Champ électrique.
Ve : Vitesse électrophorètique.
Me : Mobilité électrophorètique.
Mo : Mobilité électro-osmotique.
kDa : Kilo-dalton.
α1-GPA : α1-glycoprotéine acide.
HDL : High density lipoprotein.
TF : Transferrine.
CRP : Protéine C reactive.
Ig : Immunoglobulines.
IgA : Immunoglobuline A.
IgE : Immunoglobuline E.
IgG : Immunoglobuline G.
IgM : Immunoglobuline M.
IgD : Immunoglobuline D.
H : Heavy.
L : Light.
C3 C4 : Complément.
AL : Amylose light Chain.
MGUS : Gammapathies monoclonales de signification indéterminée.
DICS :Déficit immunitaire combiné sévère.
n : Nombre de la population.
F : Femme.
H : Homme.
Hypo α 2G : Hypoalpha2globuline.
Hyper β 1G : Hyperbéta1globuline.
Hyper β 2G : Hyperbéta2globuline.
Liste des abréviations

Hyper-poly γ G : Hyper-poly-gammaglobuline.
Hypo γ G : Hypo-gammaglobuline.
ARH γ G : Aspect de restriction d’hétérogénéité des g globulines.
SN : Syndrome néphrotique.
SI : Syndrome inflammatoire.
SA : Syndrome anémique.
N : Normal.
DICV : Déficit immunitaire commun variable.
SGS : Syndrome de Gougerot Sjögren.
LS : Lupus systémique.
MICI : Maladie inflammatoire chronique de l’intestin.
TABLE DES MATIERES

Partie bibliographiques

Introduction…………………………………………………………………………………….1

Chapitre I : Electrophorèse des protéines sériques

I.1 Définition ……………………………………………………………………………….....5

I.2 Principe général de l’électrophorèse des protéines sériques ………………………….…...5

I.3 Techniques d’électrophorèse……………………………………………………..…….… 5

I.3.1 Electrophorèse sur support plan………………………………………………….…….....5

I.3.2 Electrophorèse capillaire …………………………………………………………......….6

I.3.2.1 Principe d’électrophorèse capillaire (EC) ………………………………………..…….6

I.3.2.1.1 Electro-migration…………………………………………………………….……....7

I.3.2.1.2 Electro-osmose ……………………………………………………………………....7

I.4 Avantage d’EC…………………………………………………………….………..……....8

Chapitre II : Protéines sériques

II.1 Définition et fonction du sang…………..………………………………….…………….10

II.1.1 Composition du sang……………….…………………………………………….…… 10


II.1.1 .1 Eléments figurés du sang……………………………………………………..….…..10

II.1.1.2 Plasma………………………………..……………………..…………….....…….…11

II.1.2 Protéines plasmatiques………………………………….………………………….… 11

II.2. Fractions des protéines sériques ………………………..…………….……………..…..12

II.2.1Albumine……….………………………………….……………….………..…….……12

II.2.2 Groupe des globulines…………………………………………………………..…….. 13

II.2.2.1 α globulines ………………………………………………………………….………13


II.2.2.1.1 α-1 globulines…………………………………………………………………..….13

II.2.2.1.1.1 α1-antitrypsine …………………………………………………………………...13

II.2.2.1.1.2 Orosomucoïde ………………………………………………………………..….13

II.2.2.1.2 α-2 globulines ………………………………..………………..……………..…….13

II.2.2.1.2.1 α2-Macroglobine ……………………………………………………….………..13

II.2.2.1.2.2 Haptoglobine ………………………………………………………….……...….13

II.2.2.1.2.3 Céruloplasmine (ou Céruléoplasmine) …………………………………………..14

II.2.2.2 Groupe des β-globulines …………………………………………………………….14

II.2.2.2.1 Transferrine (Tf) ou Sidérophiline …………………………………………….…..14

II.2.2.2.2 Protéine C- Réactive (CRP)…………………………………………………….….14

II.2.2.2.3 Fibrinogène …………………………………………………………….……….….14

II.2.2.3 Groupe des gammaglobulines ……………………………………………………….15

II.2.2.3.1 Propriétés physico-chimiques ………………………………………………….….15

II.2.2.3.2 Fonctions des immunoglobulines ……………………………………………..…..16

Chapitre III : Variations pathologiques des protéines sériques

III .1 Groupe d’albumine………………………………………………………………….….18

III.1.1 Bis albuminémie……………………………………………………………..…….….18

III.1.2 Analbuminémie …………………………………………………………….……..…..18

III.1.3 Hypo albuminémie ……………………………………………………………………19

III.1.4 Hyper-albuminémies ……………………………………………………………..…...19

III.2 Groupe des globulines……………………………………………………………….…..19

III.2.1 Hypo-α-1-globulinémie …………………………………………………………….…19

III.2.2 Hyper-α-1-globulinémie ……………………………………….......……………...…20


III.2.3 Hypo-α-2-globulinémie ……………………………………………….……………..20

III.2.4 Hyper-α-2-globulinémie ………………………………………...…………..……….20

III.2.5 Hypo-β-1-globulinémie …………………………………………………………...…21

III.2.7 Hyper-β-2-globulinémie ………………………………………………………………21

III.2.6 Hyper-β-1-globulinémie…………………………………………………………….…21

III.2.8 Hypo-β-2-globulinémie …………………………………………….……………..….21

III.2.9 Bloc bêta gamma………………………………………………..……………………..22

III.3 Groupe des gammaglobulines………………………………………………………..….22

III.3.1 Hyper-gammaglobulinémies………………………………………………………..…22

III.3.2 Hypo-gammaglobulinémies…………………………………………………………...22

Partie expérimentale

Chapitre IV : Matériel et méthodes

IV.1 Type de l’étude ……………………………………………………..……...………….26

IV.2 Lieu de l’étude ………………………………………………………………...………26

IV.3 Population étudiée …………………………………………………………….....……26

IV.4 Matériel et méthodes ………………………………………………………………….26

IV.4.1 Matériel ………………………………………………………………………….….26

IV.4.1.1 Echantillons …………………………………………………………………...…..26


IV.4.1.2 Matériel de laboratoire et produits chimiques ………………………………........26
IV.4.1.3 Appareillage ………………………………………………………………..…...…26

IV.4. 2 Méthodes ……………………………………………………………………..….…27

IV.4. 2.1 Recueil des données ……………………………………………………...……….27

IV.4. 2.2 Analyse des protéines sériques par électrophorèse ………………………..….…..28

IV.4.2.2.1 Phase pré-analytique ……………………………………………………………28

IV.4.2.2.1.1 Prélèvement ………………………………………………………………..….28

IV.4.2.2.2 Phase analytique ……………………………………………………………...…28

IV.4.2.2.2.1 Principe et technique de l’électrophorèse capillaire MINICAP SEBIA ………..28

IV.4.2.2.3 Phase post-analytique………………..………………………………………...…30

IV.4.2.2.3.1 Analyse des données ……………………………………………………...…..30

Chapitre V : Résultats et discussion

V.1 Recueil des données……………………………………………………………….…….32

V.2 Etude des profils………………………………………………………………………..32

V.2.1 Répartition des patients selon le sexe …………………………………………..…….32

V.2.2 Répartition des patients selon l’âge ……………………………………………….….32

V.3 Répartition selon le profil syndromique …………………………………………….….33

V.3.1 Profil électrophorètique sans anomalie notable ………………………………………34

V.3.2 Profil électrophorètique d’une hypo-protidémie ……………………………..……….35

V.3.3 Profil électrophorètique d’une hypo-albuminémie ……………………………..…….35

V.3.4 Profil électrophorètique d’un syndrome inflammatoire ………………………………36

V.3.4 Profil électrophorètique d’un syndrome néphrotique ……………………………..….36

V .3.5 Profil électrophorètique d’un syndrome anémique………………………………..….37


V.3.6 Profil électrophorètique d’une hyper-beta2-globulinémie ……………………………37

V.3.7 Profil électrophorètique d’un bloc béta-gamma ……………………………………..38

V .3.8 Profil électrophorètique d’une hyper-gammaglobulinémie6polyclonale ……….…...38

V .3.9 Profil électrophorètique d’une hypo-gammaglobulinémie ………………………..…39

V .1.3.10 Profil électrophorètique d’une hyper-gammaglobulinémie d’aspect monoclonal...39

V .1.3.11 Profil électrophorètique d’un aspect de restriction d’hétérogénéité des


gammaglobulines………………………………………………………………………….….40

V .4 Répartition des profils électrophorètiques selon l’association des syndromes …….…..42

V.4.1 Présence de l’hypo-albuminémie l’ hyper béta 2globulinémie et l’hyper-


gammaglobulinémie polyclonale au cours de syndrome inflammatoire………………...…..42

V .5 Relation entre les profils syndromiques avec l’âge et le sexe ……………...…...……..44

V .5.1 Hypo protidémie …………………………………………………………….……… 44

V .5.2 Hypo-albuminémie…………………………………………………………….……..45

V.5.3 Syndrome inflammatoire ………………………………………………………..……45

V .5.4 Syndrome néphrotique ………………………………………………………...……..46

V .5.5 Syndrome anémique ………………………………………………………...……….46

V .5.6 Hyper-beta2-globulinémie …………………………………………………..……….47

V.5.7 Bloc béta-gamma ………………………………………………………………. ….47

V.5.8 Hyper –poly-gammaglobulinémie ……………………… ………………………….48

V.5.9 Hypo-gammaglobulinémie …………………………..……………………………….49

V .5.10 Hyper-gammaglobulinémie d’aspect monoclonal ……………………………... ..49

V.6 Discussion des résultats …………………………………………………………..…………………………………50


V .6.1 Population des patients ………………………………………………………………51

V .6.1.1 Sexe dominant ………………………………………………………………..…….51

V.6.1.2 Âge moyen ……………………………………………………………………….…51

V.6.2 Syndrome pathologique fréquent ………………………………………………...…..51

V.6.2.1 Présence de l’hypo-albuminémie- hyper béta 2globulinémie- hyper-


gammaglobulinémie au cours de syndrome inflammatoire …………………………………51

V.7 Relation entre les profils syndromique avec l’âge et le sexe ………………….………..53

V.7.1 Hypo-protidémie …………………………………………………………………...…53

V.7.2 Hypo-albuminémie isolé ……………………………………………………...………53

V.7.3 Syndrome inflammatoire ………………………………………………………..……54

V.7.4 Syndrome néphrotique …………………………………………………………..……55

V.7.5 Syndrome anémique ………………………………………………………….………55

V.7.6 L’hyper-béta2globulinémie …………………………………………………….…….56

V.7.7 Bloc béta-gamma ……………………………………………………………….………………………………..….57

V.7.8 L’hypo-gammaglobulinémie …………………………………………………..………………………………..57

V.7.9 L’hyper-gammaglobulinémie polyclonale ……………………………………….........................…58

V.7.10 L’hyper-gammaglobulinémie monoclonale …………………………………………………………..…59

Limites de l’étude…………… .……………………………………………………………..60

Conclusion et perspectives……………………………………………………………..…....62

Références bibliographiques……………………………………………………….….……64

Annexes………………………………………………………………………….....………...72
Introduction
Introduction

Les protéines sont les constituants les plus abondants du sérum, elles remplissent les
fonctions essentielles à la survie de la cellule. La diversité et l’importance de ces protéines
laisse supposer que toute variation (synthèse, structure, concentration…) les touchant
entrainera une variation de l’état physiopathologique. Le clinicien dans son diagnostic fait
parfois appel à des examens complémentaires tels que le dosage de certains paramètres
biologiques et/ou l’exploration des protéines. L’évolution de la biologie médicale a fait qu’un
même paramètre peut être dosé par des techniques différentes et donner des résultats
difficilement interprétables par le médecin prescripteur (Casier, 2004 ; Trivin et al., 2003).

Parmi les techniques d’exploration des protéines sériques au laboratoire, figure


l’électrophorèse (Casier, 2004).

L’électrophorèse des protéines sériques est devenue de nos jours un examen


complémentaire de grande importance, très utile pour le diagnostic et le suivi thérapeutique de
nombreuses pathologies (Chohra et al., 2018). Cette technique, pouvant être lancée par
différentes méthodes (Acétate de cellulose, Gel d’agarose, et la méthode capillaire
automatisée), permet de séparer les différentes protéines sanguines, apportant ainsi de
nombreux renseignements, en particulier sur l’état inflammatoire, nutritionnel, infectieux et
permet le dépistage et le suivi des gammapathies monoclonales (Casier, 2004), avec
obtention de leurs pourcentages relatifs. Elle oriente vers les examens complémentaires
nécessaires (immun-fixation et/ou dosages spécifiques des protéines, bilan hématologique,
exploration rénale ou digestive) (Le Carrer, 1994).

Elle était traditionnellement réalisée sur gel d’agarose. Cependant l’électrophorèse


capillaire en veine liquide est de plus en plus utilisée car elle est automatisée (Lissoir et al.,
2003 ; Le Carrer et Bach-Ngohou, 2005).

L’EPS permet la séparation ordonnée de six fractions de protéines : albumine, α1, α2,
β1, β2, γ-globulines, cet ordre des fractions est celui le plus largement utilisé pour la
représentation des profils d’électrophorèse des protéines du sérum (Szymanowicz et al.,
2006).

Les institutions de santé jouent un rôle majeur dans la vie des individus, en fournissant
le matériel sophistiqué, et les soins opportuns et appropriés en tenant comptent des besoins
des patients et réduire le risque de préjudice.

L’invention récente dans le domaine médical devient la solution la plus rapide que le
citoyen choisit, et delà on vient de noter l’importance des laboratoires médicaux dans le

1
Introduction

dépistage des pathologies et la réduction du risque et notamment on mentionne le rôle et


l’importance de laboratoire ELAMEL dans la wilaya d’Ouargla.

Après cette brève description de l’examen qu’est l’EPS et les différents syndromes
pathologiques dépistés par ce dernier ainsi que l’importance des institutions médicaux en
générale, on vient de décrire notre principal objectif qui est la réalisation d’une étude
analytique descriptive et rétrospective des EPS a fin de distinguer :

 Les profils pathologiques les plus dominants dans la région d’Ouargla.


 Les catégories d’âge les plus touchées.
 Le sexe dominant.

2
Partie bibliographique
Chapitre I
Electrophorèse des
protéines sériques
Chapitre I Electrophorèse des protéines sériques

I.1. Définition

L’électrophorèse des protéines sériques (EPS) est un examen de biologie médicale qui
a pour but la séparation et l’analyse des protéines sériques. Elle est fondée sur le principe du
déplacement des protéines dans un champ électrique dans des conditions définies de force
ionique, de pH, et de courant électrique appliqué (Szymanowicz et al., 2006).

Cependant, l’électrophorèse capillaire en veine liquide est la plus utilisée par


adaptation des systèmes automatisés et facilement manipulés (Lissoir et al., 2003 ; Le
Carrer et Bach-Ngohou, 2005).

Elle participe à l’établissement du diagnostic de certains cas d’inflammation, de


cancers ou d’infection (Casier, 2004).

I.2. Principe général de l’électrophorèse des protéines sériques

Les protéines sont des molécules amphotères, elles possèdent à la fois des fonctions
acides (groupement carboxylique : R - COOH) et basiques (groupement amine : R – NH2).

Soumises à un champ électrique dans un tampon donné, les protéines (chargées) se


déplacent à différentes vitesses qui résultent de plusieurs facteurs.

La mobilité électrophorètique, qui est l'ensemble des mouvements des particules en


suspension dans un liquide soumis à l'influence d'un champ électrique. Elle dépend de la
charge et de la géométrie de la particule (Trivin et al., 2003 ; Le Carrer, 1995).

I.3. Techniques d’électrophorèse

I.3.1 Electrophorèse sur support plan

L’électrophorèse a été décrite pour la première fois en veine liquide, c'est-à-dire libre
de tout support. L’amélioration des performances analytiques de l’électrophorèse a ensuite été
obtenue grâce au support migratoire qui augmente la résolution de tout en diminuant les
courants de convection et les phénomènes de diffusion. Le support évolué du papier
(abandonné) au gel (amidon, agarose, polyacrylamide) (Ahouansou, 2010).

5
Chapitre I Electrophorèse des protéines sériques

I.3.2 Electrophorèse capillaire

I.3.2.1 Principe d’électrophorèse capillaire (EC)

L’électrophorèse capillaire est une des principales microtechniques en émergence


destinée à l’analyse qualitative et quantitative de solutions complexes, à partir d’échantillons
de très faible volume (Feuilloley et al., 1999). L’électrophorèse capillaire est une technique
de séparation électrocinétique dans un capillaire de Silice fondue, protégée par une gaine
d’Aluminium (Minville, 2018). Elle est effectuée dans un tube de faible diamètre remplie
d’un tampon composé d’électrolytes. Le capillaire utilisé est ouvert à ses deux extrémités. Ces
derniers plongent dans deux réservoirs d’électrolytes (Blessum et al., 1999).

A l’aide d’un champ électrique de haute tension, les molécules chargées seront
séparées selon leur mobilité qui dépend du rapport taille/charge de ces molécules, Un
détecteur est placé avant la sortie du capillaire (Blessum et al., 1999).

L’EC permet la séparation et la quantification de nombreux paramètres biologiques


dont les protéines sériques. Le principe utilisé est celui de l’EC en solution libre, permettant la
séparation de molécules chargées en fonction de leur mobilité électrophorètique propre, dans
un tampon de pH constant et de flux électro-osmotique plus ou moins important (Lissoir et
al., 2003) (Figure 1).

Figure 1 : Schéma d’un appareil d’électrophorèse capillaire de zone libre (CZE)


(Feuilloley et al., 1999).

Quelques nano-litres d’échantillon (1) sont injectés dans le capillaire (2) par une surpression
d’azote (3). Le tube échantillon est alors substitué par un tube contenant le tampon

6
Chapitre I Electrophorèse des protéines sériques

d’électrophorèse (4). Le générateur (5) est immédiatement mis en marche afin d’imposer un
champ électrique de l’ordre de 500 volts/cm entre les deux extrémités du capillaire.
Un détecteur (6) enregistre le passage des molécules séparées au cours de l’électrophorèse et
transmet cette information à un ordinateur (7) au niveau duquel est construit un graphe
(électrophérogramme) représentant la variation de densité optique ou de fluorescence en
fonction du temps (figure 1) (Feuilloley et al., 1999).
Le principe de séparation est basé sur deux phénomènes majeurs : l’électro-migration
et l’électro-endosmose (Marechal, 2007).

I.3.2.1.1 Electro-migration

Une espèce chargée, soumis à un champ électrique (E), se déplace à une vitesse
linéaire nommée vitesse électrophorètique Ve. Ainsi, Ve= me.E (me représente la mobilité
électrophorètique de l’espèce dans le milieu considéré). Le transport des cations se fait dans le
sens du champ électrique, et celui des anions dans le sens opposé (figure 2).

Figure 2 : Représentation schématique du transport des ions sous l’effet du champ


électrique (Ahouansou, 2010).

I.3.2.1.2 Electro-osmose

Ce phénomène se produit de l’interaction entre la solution et la paroi en silice du


capillaire. Cette paroi est revêtue de groupements silanols. Ces derniers se déprotonnent à pH
supérieur à deux. Ceci aboutit à un grand nombre de charges négatives au niveau de la paroi.

Les cations de l’électrolyte se déplacent envers la surface de la silice et forment une


double couche diffuse. Cette dernière qui porte des charges positives et négatives présente une
différence de potentiel appelée potentiel électrocinétique ou potentiel zêta.

7
Chapitre I Electrophorèse des protéines sériques

Lorsqu’on applique un champ électrique, les cations de la double couche se mettent en


mouvements vers la cathode et attirent les molécules électrolytiques de l’échantillon : C’est le
flux électro-osmotique (figure 3).

La vitesse électrophorètique est : Vo=mo.E (avec mo la mobilité électro-osmotique).

Figure 3 : Représentation schématique du flux électro-osmotique (Ahouansou, 2010).

Le courant d’électro-endosmose est généré uniformément tout au long du capillaire, et


sa vitesse est indépendante du capillaire et du diamètre de la particule (Oda et al., 1997).

I.4 Avantages d’EC

L'électrophorèse capillaire est une méthode reproductible, à haute résolution,


entièrement automatisée et performante.

Elle nécessite de petits volumes d'échantillons et la détection des différentes protéines


n'est pas liée à leur affinité pour les colorants.

L'électrophorèse capillaire devient de plus en plus populaire dans les laboratoires


cliniques et évince l'électrophorèse sur gel d'agarose (Surribas et al., 2014).

8
Chapitre II
Protéines sériques
Chapitre II Protéines sériques

II.1. Définition et fonction du sang

Le sang pourrait être qualifié de tissus liquide. Il est en effet constitué de cellules
vivantes, les quelles sont en suspension dans une solution aqueuse de composition complexe.

Le développement et le fonctionnement normal d’un organisme, demandent un


transport rapide des matériaux et informations qui doivent être mis à la disposition de tous les
organes. Ceux-ci doivent par ailleurs s’intégrer dans une dynamique d’ensemble qui définit
l’état physiologique sain d’un individu (Robert et Vincent, 1997).

Le sang accomplit de multiples fonctions qui sont nécessaires à la vie notamment :

 Le transport des nutriments, du tube digestif aux tissus.


 Les échanges gazeux : le transport de l’oxygène des poumons aux tissus, et du
dioxyde de carbone des tissus aux poumons.
 Le transport des produits de déchet issus de métabolisme, de leurs sites de
production à leurs sites d’élimination.
 Le transport des hormones, des glandes endocrines à leurs tissus cibles
spécifiques.
 Fonction immunologique : la protection contre les organismes étrangers
(Pocock et Richard, 2004).

II.1.1 Composition du sang

La centrifugation du sang fraichement prélevé et rendu incoagulable aboutit à la


séparation du plasma, liquide jaune claire qui surnage dans l’éprouvette de séparation et
d’éléments figurés qui se déposent au fond (Bernard et al., 2006).

II.1.1 .1 Eléments figurés du sang

Les éléments figurés du sang se représentent sous forme d’une phase solide où se
trouvent les cellules sanguines, qui représentent environ 40 à 45% du volume total du sang, on
distingue (Schafflier et Schmit, 1999)

a- Hématies (globules rouges) dont le rôle essentiel est le transport de l’oxygène


vers les tissus.

10
Chapitre II Protéines sériques

b- Leucocytes (globules blancs) comprenant les polynucléaires (neutrophiles,


éosinophiles, basophiles), et les mononucléaires (lymphocytes, monocytes). Elles jouent un
rôle essentiel dans les mécanismes de défenses anti-infectieuse et anti tumorale.

c- Plaquettes (thrombocytes) sont des fragments cytoplasmiques de cellules


beaucoup plus grosses, incolores et anucléés. Ces éléments jouent un rôle important dans la
coagulation du sang (Colambat et al., 1991).

II.1.1.2 Plasma

Le plasma est la partie liquide du sang dans laquelle sont suspendues les cellules
sanguines. Il est de couleur pâle, légèrement alcalin, représentant 55% du volume sanguin. Le
plasma est composé de 90% d’eau, cependant, c’est un liquide complexe qui comprend un
nombre important de substances organiques ou inorganiques. Les substances organiques les
plus abondantes sont les protéines (7% de poids total du plasma), dont on distingue :
l’albumine, les globulines, les fibrinogènes et autres.

Le plasma contient également environ 1 à 2 % d’ions inorganiques (tels que le sodium,


le potassium, le chlore, le calcium, le magnésium et le bicarbonate), des hormones, des
enzymes, des nutriments et des déchets comme l’urée (Brooker, 2001 ; Rame et Therond,
2007).

II.1.2 Protéines plasmatiques

Les protéines représentent la plus grande partie des matières solides du plasma. On
distingue deux grands groupes : l’albumine, les globulines (α 1, α 2, β et γ) (figure 4), ce sont
toutes des protéines globulaires. Seule la sérum-albumine est une holoprotéine, toutes les
autres étant des hétéroprotéines pouvant contenir des lipides (lipoprotéines), des métaux
(métalloprotéines) et surtout des glucides.

La plupart des protéines plasmatiques sont en effet des glycoprotéines. Leurs


propriétés sont très variables : transporteurs, anticorps, enzymes, agents de pression
oncotique, marqueurs de l'inflammation, marqueurs tumoraux, agents de la coagulation,
facteurs de croissance (Valdiguie, 2000) (figure 4).

11
Chapitre II Protéines sériques

Figure 4: Profil électrophorètique normal des différentes fractions des protéines


sériques (Minville, 2018).

II.2. Fractions des protéines sériques

Le taux moyen des protéines sériques est de 65 à 80 g/L chez l’adulte sain. Pendant la
grossesse, la protidémie diminue par augmentation du volume sanguin circulant. On note chez
le prématuré un taux de 40 g/L. A la naissance, les protéines totales ne dépassent pas 40 à 60
g/L ; mais le rapport albumine/globulines (normalement compris entre 1,2 et 1,8) est le même
chez l’enfant et l’adulte. Par ailleurs, on observe des variations du taux avec l’âge, dans le
sens de l’hypo-protidémie. Après un exercice modéré, la protidémie est augmentée de même
que chez les athlètes entrainés et au repos (Ahouansou, 2010).

II.2.1 Albumine

Il s’agit de la principale protéine plasmatique, elle est produit par le foie d’un poids
proche de 69 kda (Mc-grotty et Knottenbelt, 2002). C’est une holoprotéine d’une seule
chaine peptidique de 564 acides aminés. Elle a une demi-vie de 15 à 20 jours (Bach-Ngohou
et al., 2005).

12
Chapitre II Protéines sériques

II.2.2 Groupe des globulines

II.2.2.1 α-globulines

II.2.2.1.1 α-1 globulines

Il s’agit d’un groupe hétérogène qui contient principalement :

II.2.2.1.1.1 α1-antitrypsine

C’est une glycoprotéine globulaire, la plus abondante des α1-globulines dans le sérum,
synthétisé au niveau hépatique et sa demi-vie biologique est de 5 jours. Joue un rôle essentiel
dans les réactions inflammatoires (Szymanowicz et al., 2006).

II.2.2.1.1.2 Orosomucoïde

Il s’agit de α1-glycoprotéine acide (α1-GPA) : L’Orosomucoïde ou l’α1-glycoprotéine


acide, est le constituant majeur du groupe des séromucoïde. Elle est synthétisée dans le foie
mais également par les polynucléaires neutrophiles, les lymphocytes et les monocytes. Sa
demi-vie sérique est de quarante-huit heures (Weill et Bateux, 2003). Elle a pour fonction le
transport de composés lipophiles basiques ou neutres (médicaments basiques : stéroïdes,
inhibiteurs de protéase). Il s’agit également d’une des protéines de l’inflammation (Miniville,
2018).

II.2.2.1.2 α-2 globulines

Les protéines les plus importantes des α-globulines se retrouvent majoritairement au


sein des α2-globulines avec notamment :

 Des protéines de l’inflammation : α2-macroglobuline, haptoglobine,


céruloplasmine, (Trumel et al., 1996).

II.2.2.1.2.1 α2-Macroglobine

C'est une glycoprotéine assez abondante dans le sérum, pouvant former des complexes
avec diverses protéases. Elle augmente modérément dans le syndrome inflammatoire mais
beaucoup au cours du syndrome néphrotique (Valdiguie, 2000).

II.2.2.1.2.2 Haptoglobine

C’est une glycoprotéine synthétisée dans le foie qui se lie à l’hémoglobine lors d’une
hémolyse. Il s’agit également d’une protéine de l’inflammation (Miniville, 2018).

13
Chapitre II Protéines sériques

II.2.2.1.2.3 Céruloplasmine (ou Céruléoplasmine)

C'est une glycoprotéine du groupe des α2-globulines, de couleur bleu foncé parce
qu’elle transporte six atomes de cuivre : elle contient 80 % du cuivre plasmatique. Une fois
synthétisée et sécrétée par le foie, elle migre vers les tissus où le cuivre est utilisé et elle y est
catabolisée avec libération du cuivre. Sa demi-vie biologique est de 4 à 5 jours. Il joue un rôle
physiologique multiple, et outre le transport du cuivre et la synthèse du collagène, elle peut
oxyder le fer ferreux en fer ferrique (Dubucquois et al., 2005).

II.2.2.2 Groupe des β-globulines

II.2.2.2.1 Transferrine (Tf) ou Sidérophiline

La transferrine est une glycoprotéine soluble qui transporte le fer dans le sang. Elle est
principalement synthétisée par le foie ainsi que dans quelques autres tissus (cellules de sertoli,
certaines cellules du cerveau, glandes mammaires…) en faible quantité. Sa demi-vie
biologique est de 7 jours (Dubucquois et al., 2005). Elle joue un rôle central dans le
métabolisme du fer dans l’organisme, car elle transporte le fer (2 mol de Fe3+par mol de Tf)
dans la circulation jusqu’aux sites où le fer est nécessaire, par exemple du tube digestif à la
moelle osseuse et aux autres organes (Murray et al., 2008).

II.2.2.2.2 Protéine C- Réactive (CRP)

La CRP joue le rôle de l'élimination des bactéries. Elle a par ailleurs un rôle
d'activation du complément, de facilitation de la phagocytose des bactéries, et de modulation
de la multiplication des lymphocytes T (Durant et al., 2005).

II.2.2.2.3 Le fibrinogène

Le fibrinogène est une glycoprotéine de six chaines peptidiques deux à deux


identiques, de masse moléculaire de 341kDa. Il est synthétisé par les hépatocytes et les
mégacaryocytes. Le fibrinogène joue un rôle majeur dans la coagulation (Weill et Bateux,
2003).

II.2.2.3 Groupe des gammaglobulines

Les gammaglobulines appelées aussi Immunoglobulines (Ig). Les γ-globulines sont


des protéines de poids moléculaire de 156 000 Da en moyenne (Valdiguie, 2000). Ce sont des
glycoprotéines globulaires synthétisées par les plasmocytes et retrouvées dans le plasma et

14
Chapitre II Protéines sériques

dans d’autres liquides biologiques, et sont également le support de l'immunité humorale sous
forme d'anticorps. Il regroupe cinq classes d’Ig : IgG, IgA, IgM, IgE et IgD. La structure de
ces cinq classes d’immunoglobulines repose sur le même modèle de base (Espinosa et
Chillet, 2010). La fraction des γ-globulines contient différentes immunoglobulines dont les
plus importantes sont les immunoglobulines A, M et G (Trumel et al., 1996).

II.2.2.3.1 Propriétés physico-chimiques

Les Ig sont constituées de quatre chaines polypeptidiques : Deux chaines identiques de


masse moléculaire élevée, dites « lourdes » (H pour heavy,) et deux chaines identiques de
masse moléculaire moyenne, dites « légères » (L pour light). Les chaines sont liées entre elles
par des ponts disulfures. Chaque paire de chaine est composée de deux régions : une variable
et une constante. Chaque Ig appartient à un type (kappa et lambda) déterminé par la nature de
la chaine légère, et à une classe déterminée par la nature de la chaine lourde (IgG, IgA, IgM,
IgD, IgE) (Chatenoud et Bach, 2012) (figure 5).

Figure 5 : Structure d’une gammaglobuline (Goudemand et al., 1980).

II.2.2.3.2 Fonctions des immunoglobulines

Les principales fonctions des trois immunoglobulines les plus importantes (A, G et
M), sont consignées sur le tableau suivant : (tableau 1).

15
Chapitre II Protéines sériques

Tableau 1: Principales fonctions des immunoglobulines (Murray et al., 2008).

Immunoglobulines Principales fonctions


Anticorps majoritaire de la réponse secondaire, il opsonise les
IgG bactéries, rendant leur phagocytose plus facile. Elle fixe le
complément qui augmente l’effet bactéricide. Elle neutralise les
toxines bactériennes et les virus. Elle traverse le placenta.
Les IgA secrétées empêchent la fixation des bactéries et des virus aux
IgA membranes muqueuses. Elles ne fixent pas le complément.
Produite lors de la réponse primaire à un antigène. Elle Fixe le
IgM complément et ne traverse pas le placenta. C’est un récepteur de
l’antigène à la surface des cellules B.

16
Chapitre III
Variations pathologiques
des protéines sériques
Chapitre III Variation pathologiques des protéines sériques

III .1 Groupe d’albumine

III.1.1 Bis albuminémie

Il s’agit d'un dédoublement du pic dont l’étiologie est soit une mutation héréditaire
(expression permanente d’un variant de l’albumine sans conséquence pathologique observée à
ce jour), soit une anomalie acquise transitoire (présence d’une fistule pancréatique avec
hydrolyse de l’albumine sous l’action des enzymes pancréatiques au sein de la fistule)
(Szymanowicz et al., 2006) (figure 6).

Figure 6 : Profil électrophorètique montrant une bis-albuminémie (Bouayadi et al.,


2019).

III.1.2 Analbuminémie

C’est une atteinte exceptionnelle caractérisée à l’électrophorèse par la présence d’un


très petit pic d’albumine, contrastant avec une augmentation compensatrice de toutes les
globulines pour assurer la pression oncotique. Les signes cliniques de l’atteinte se limitent en
général à des œdèmes diffus (Szymanowicz et al., 2006) (figure 7).

Figure 7: Électrophorèse capillaire des protéines sériques (analbuminémie) (Caridi et


al., 2016).

18
Chapitre III Variation pathologiques des protéines sériques

III.1.3 Hypo albuminémie

Plus fréquente, une hypo-albuminémie peut être retrouvée dans les situations
suivantes :

Hémodilution (grossesse), insuffisance d’apport (malnutrition), ou défaut de synthèse


(insuffisance hépatocellulaire, hépatite), inflammation, pertes d’origine urinaire (syndrome
néphrotique), digestives (entéropathies exsudatives), ou cutanées (brûlures étendues), hyper-
catabolisme : hypercorticisme, hyperthyroïdie (Miniville, 2018) (figure 8).

Figure 8 : Profil électrophorètique d’une hypo-albuminémie (Thomas, 2015).

III.1.4 Hyper-albuminémies

Les hyper-albuminémies associées à une pathologie sont peu fréquentes et


généralement dues à une hémoconcentration, à des pertes liquidiennes, ou à un diabète
insipide. Les perfusions d’albumine dans certaines indications peuvent également entraîner
une augmentation significative de sa concentration (Bach-Ngohou et al., 2005).

III.2 Groupe des globulines

III.2.1 Hypo-α-1-globulinémie

L’hypo-α-1-globulinémie se produit en cas :

a) D’insuffisance hépatique, de dénutrition, de fuite urinaire ou digestive, ainsi que


dans le cas de surcharge martiale (trop de fer dans l’organisme).

b) De mutations génétiques dans le gène codant pour α-1- antitrypsine qui produisent
des concentrations faibles ou indétectables de cette protéine, et prédisposent à l'apparition de
l'emphysème ou cirrhose du foie (Ferrarotti et al., 2012).

19
Chapitre III Variation pathologiques des protéines sériques

III.2.2 Hyper-α-1-globulinémie

Il se produit dans :

a) La réaction inflammatoire de phase aiguë, due à une augmentation des


concentrations d'α-1antitrypsine et d'α-1-glycoprotéine acide.

b) Traitement avec des œstrogènes pendant la grossesse et l'hépatite.

c) L'excès de glucocorticoïdes (endogènes ou exogènes), pour une augmentation de la


synthèse de l'α-1-glycoprotéine acide (Surribas et al., 2014).

III.2.3 Hypo-α-2-globulinémie

Il se produit dans :

a) Les processus qui réduisent la synthèse hépatique des protéines ou processus qui
augmentent le catabolisme.
b) Processus d'hémolyse in vivo en raison d'une diminution de la concentration de
l'haptoglobine, due à l'élimination rapide des complexes haptoglobine-
hémoglobine formés.
c) Pancréatite aiguë et carcinome de la prostate, par élimination des complexes
formés entre α2-macroglobuline et les protéases pancréatiques ou l’antigène
spécifique de la prostate respectivement (Surribas et al., 2014).

III.2.4 Hyper-α-2-globulinémie

Il se produit dans :

a) La réaction inflammatoire de phase aiguë, due à une augmentation de


concentration d'haptoglobine et de céruloplasmine.
b) Syndrome néphrotique, due à une augmentation relative de la
concentration d'α-2 macroglobuline.

c) L'excès de glucocorticoïdes (endogène ou exogène), due à une


augmentation de la concentration d'haptoglobine.

d) Dans les maladies caractérisées par une vascularité, comme l'arthrite


rhumatoïde, ou dans les maladies associées à la présence de complexes immuns qui
migrent dans cette fraction (Surribas et al., 2014).

20
Chapitre III Variation pathologiques des protéines sériques

III.2.5 Hypo-β-1-globulinémie

a) Transferrine (Tf) ou Sidérophiline

Les diminutions de cette fraction sont dues à l’insuffisance hépatocellulaire, la


surcharge martiale, la dénutrition ou les fuites protéiques d’origine digestive ou rénale, ou à
des transfusions répétées entraînant une diminution importante de la transferrine.

III.2.6 Hyper-β-1-globulinémie

a) Transferrine (Tf) ou Sidérophiline

La transferrine peut aussi voir sa synthèse augmentée lors d’un traitement


oestroprogestatif, mais dans de moindres proportions que lors d’une carence martiale, surtout
quand on se situe au stade de l’anémie ferriprive. C’est dans cette zone aussi que migre
l’hémoglobine libérée par hémolyse le plus souvent artéfactuelle in vitro. Sa présence se
manifeste sous forme d’un double pic en bêta-1 (Szymanowicz et al., 2006).

III.2.7 Hyper-β-2-globulinémie

En cas :

a) La réaction inflammatoire de phase aiguë, due à une augmentation de la


concentration des protéines du complément.

b) Processus d'obstruction biliaire intra ou extra hépatique, par augmentation de la


concentration de la protéine du complément C3.

c) Un dédoublement ou un épaulement dans la fraction β 2-globulines peut traduire :

• la présence d’une protéine monoclonale (IgA, IgG, chaîne légère libre, voire une
IgM).

• la présence de fibrinogène (Surribas et al., 2014).

III.2.8 Hypo-β-2-globulinémie

Elle se produit dans :

21
Chapitre III Variation pathologiques des protéines sériques

a) Les processus qui réduisent la synthèse hépatique des protéines, les processus qui
ont des pertes de protéines au niveau rénal, digestif ou cutané ou des processus qui
augmentent le catabolisme.

b) Déficits en protéines du complément (présence d'anticorps anti-C3 ou déficit


génétique de C3).

c) Perte ou dégradation in vitro des protéines du complément, pour une conservation


inadéquate ou prolongée.

III.2.9 Bloc bêta gamma

On l’observe en cas d’insuffisants hépatiques, cirrhotiques, ce dernier traduit


l’augmentation de la concentration des Immunoglobulines A sériques, et donc la fusion des
pics beta et gammaglobulines avec un aspect en dos de chameau (Bouayadi et al., 2019).

III.3 Groupe des gammaglobulines

III.3.1 Hyper-gammaglobulinémies

Elles sont le plus souvent polyclonales accompagnant les pathologies hépatiques,


infectieuses, parasitaires ou auto-immunes. Elles peuvent parfois présenter un aspect
monoclonal (elle intéresse une seule Ig) qui est associé aux immunoglobulinopathies
malignes, telles que le myélome multiple (maladie de Kahler) ou la maladie de Waldenström,
l’amylose AL (A pour amylose, L pour light chain) ou une hémopathie lymphoïde B.

III.3.2 Hypo-gammaglobulinémies

Elles peuvent être physiologiques chez le nourrissant. Elles peuvent révéler des
déficits immunitaires primitifs de l’enfant et de l’adulte ou êtres secondaires aux traitements :
corticoïdes, immunosuppresseurs, chimio- et radiothérapies. Elles sont aussi révélatrices de
certaines pathologies comme le myélome à chaînes légères, dont le diagnostic sera fait sur
l’existence d’une protéinurie de Bence Jones (Weill et Bteux, 2003 ; Szymanowicz et al.,
2006).

Le tableau suivant présente les principales fractions protéiques à l’électrophorèse et leurs


variations (tableau 4).

22
Tableau 2: Principales fractions protéiques à l’électrophorèse et leurs variations (Oualla, 2018 ; Szymanowicz et al., 2006).
Variation pathologique
Fraction protéique Type de protéines Valeur Normal

g /l % Augmentation Diminution

Albumine – Pré-albumine. 40,2 - 47,6 55,8 - 66,1 – Hémoconcentration Locale ou systémique. Dénutrition – SN – Entéropathie exsudative –Brulures étendue –
Insuffisance hépatocellulaire – Inflammation.
-Albumine. -Perfusion.

α-1 globuline - α-1 antitrypsine. - syndrome inflammatoire en association avec Dénutrition sévère–Insuffisance hépatocellulaire – Déficit
2,1 - 3,5 2,9 - 4,9
l’augmentation de l’α-2. génétique en α-1 antitrypsine.
- α-1 glycoprotéine.

α-2 globuline -α-2 macroglobuline 5,1 - 8,5 7,1 - 11,8 -SN – SI –migration de chaines légères Hémolyse – insuffisance –hépatocellulaire – dénutrition
–haptoglobine. - monoclonales – maladie des chaines lourdes α.
céruloplasmine.

β-1 globulines -Transferrine. carence martiale – double pic en cas -insuffisance – hépatocellulaire – surcharge martiale –
3,4 - 5,2 4,7 - 7,2
d’hémolyse – traitement œstroprogestatif. dénutrition –fuite protéique d’origine digestive ou rénale. –
-Hémopexine.
transfusions répétées.

β-2 globulines -Complément C3 et 2,3 - 4,7 3,2 - 6,5 -Hypercomplémentémie d’origine inflammatoire – Hypocomplémentémie
C4 Obstruction biliaire intra ou extra hépatique –
Déformation peut être secondaire à une
-IgA
immunoglobuline monoclonale Ig A.

γ- globulines -IgA – IgM – IgG 8,0 - 13,5 11,1 - 18,8 Hyper-gammaglobulinémie polyclonale : Hémopathie maligne - Pertes protéiques – Maladies virales –
maladies auto-immunes. pathologies hépatiques. Agammaglobulinémie liée a l’X – Déficit congénital en IgA –
-IgD – IgE
infections virales, bactériennes, et parasitaires – Déficits immunitaire combinés sévères (DICS) – Myélome à
gammapathie monoclonale chaine léger

23
Partie
expérimentale
Chapitre IV
Matériel et méthodes
Chapitre IV Matériel et méthodes

IV.1 Type de l’étude

C’est une étude analytique descriptive et rétrospective.

IV.2 Lieu de l’étude

Cette étude est réalisée au niveau de laboratoire d’analyses médicales (ELAMEL) à


Ouargla. Ce laboratoire biomédical à la fois pluridisciplinaire et spécialisée, est dirigé par Dr
HADJADJ Sofiane.

IV.3 Population étudiée

L’étude des profils électrophorètiques est portée sur 677 patients de différentes
catégories d’âge des deux sexes, dans une période allant de mois d’octobre 2018 jusqu’au
mois de mars 2020.

IV.4 Matériel et méthodes

IV.4.1 Matériel

IV.4.1.1 Echantillons
L’étude est portée sur des échantillons sanguins des patients prélevés et analysés au
niveau de laboratoire d’analyses médicales ELAMEL, ou des échantillons sanguins collectés
par les services de santés des entourages de la ville d’Ouargla comme Hassi Messaoud et
Touggourt.

IV.4.1.2 Matériel de laboratoire et produits chimiques

Plusieurs consommables et produits chimiques sont utilisées au cours de ce travail


(annexe).

IV.4.1.3 Appareillage

Une centrifugeuse Hettich ROTOFIX 32 A (figure 10).

 Marque : HETTICHE.
 Origine : Allemagne (Ghesquier, 2002).

26
Chapitre IV Matériel et méthodes

Figure 9 : Centrifugeuse Hettich ROTOFIX 32 A.

Une électrophorèse capillaire sur automate MINICAP (SEBIA) (figure 11).

Figure 10 : Electrophorèse capillaire sur automate MINICAP (SEBIA).

IV.4. 2 Méthodes

IV.4. 2.1 Recueil des données

Les données ont été enregistrées dans les dossiers des patients sur un logiciel.
Le recueil des données s’est intéressé aux :

27
Chapitre IV Matériel et méthodes

-Données des patients :


 L’âge.
 Le sexe.
-Autres bilans biologiques prescris.

IV.4. 2.2 Analyse des protéines sériques par électrophorèse

L’analyse des protéines sériques a été réalisée au sein de laboratoire privé ELAMEL
d’Ouargla, par l’électrophorèse capillaire sur automate MINICAP SEBIA.

C’est une technique biologique disponible permettant l’analyse et la quantification des


fractions protéiques séparées.

L’électrophorèse capillaire est une méthode automatisée offrant un temps d’analyse


plus court, un risque d’erreur très faible, une meilleure résolution et une meilleure
reproductibilité parallèlement aux techniques d’électrophorèses sur différents supports.

IV.4.2.2.1 Phase pré-analytique

IV.4.2.2.1.1 Prélèvement

Le prélèvement sanguin destiné à la réalisation de l’électrophorèse des protéines


sériques est recueilli sur tube activateur de caillots de sérum, il est obtenu par ponction
veineuse au niveau du pli du coude chez la population générale.
Le patient doit être à jeun.
L’analyse est réalisée sur sérum après centrifugation à 3500 tours/min pendant 15min.
 Remarque : Il est très important de noter l’aspect de l’échantillon, et de préférence
d’analyser ces échantillons à leur état frais non congelés (conservés 8 jours maximum
à +2°C à +8°C), mais il est possible de réaliser une analyse sur des échantillons
congelés dans les 24h suivant le prélèvement.

IV.4.2.2.2 Phase analytique

IV.4.2.2.2.1 Principe et technique de l’électrophorèse capillaire MINICAP SEBIA

Classiquement, l’électrophorèse capillaire est pratiquée dans un capillaire de silice


fondue recouvert d’une couche de polyamide de 20 à 200 μm de diamètre interne, et de 20 à
200 cm de longueur. Le capillaire, placé dans un système de thermostatisation, est rempli
d’une solution tampon et plonge dans deux réservoirs contenant cette même solution. Chaque

28
Chapitre IV Matériel et méthodes

réservoir est connecté à une électrode reliée à un générateur de courant. Une forte différence
de potentiel (plusieurs milliers de volts) est appliquée aux bornes de chaque capillaire pour
séparer les molécules sur la base de leur rapport charge/masse (Guerard, 2014).

Selon (Oualla ,2018), le système MINICAP utilise le principe de l’électrophorèse


capillaire en solution libre, qui représente la forme la plus courante de l’électrophorèse
capillaire. Il permet la séparation des molécules chargées en fonction de leur mobilité électro
phorétique propre dans un tampon de pH donné, et selon le pH de l’électrolyte, d’un flux
électro-osmotique plus ou moins important.
Le système MINICAP comprend deux capillaires en parallèle, permettant deux
analyses simultanées. Sur ce système, l’injection, dans les capillaires, de l’échantillon (dilué
dans le tampon d’analyse) est effectuée par aspiration à l’anode. La séparation est ensuite
réalisée en appliquant une différence de potentiel de plusieurs milliers de volts aux bornes de
chaque capillaire.
La détection directe des protéines est effectuée à 200 nm côté cathode. Les capillaires
sont ensuite lavés par une solution de lavage, puis par le tampon d’analyse.
Avec le tampon utilisé à pH basique (pH= 9,9), l’ordre de migration des protéines
sériques est le suivant : gamma globulines, bêta-2 globulines, bêta-1 globulines, alpha-2
globulines, alpha-1 globulines et albumine. Chaque fraction contient un ou plusieurs
constituants sériques.
Le système de manipulation sur MINICAP comporte les étapes suivantes (Oualla
,2018) :
-L’identification des échantillons par un système de lecture code barres des tubes de
prélèvement.
-Prélève les échantillons de sérum directement sur les tubes, et effectue la dilution de
ces échantillons dans une cupule réactive à usage unique qui inclut la cuve anodique.
-Réalise le lavage des capillaires par nettoyage circulaire à forte pression par
différentes solutions (solution de lavage MINICAP, solution de rinçage et / ou tampon
d’analyse) présentes dans le compartiment réactifs du MINICAP.
-Injecte les échantillons dans les capillaires par mise en contact d’une extrémité des
capillaires avec les échantillons dilués, puis aspiration à l’intérieur de chaque capillaire d’un
très faible volume d’échantillon dilué.
-Effectue la migration à température constante à l’aide d’un système à effet Peltier.

29
Chapitre IV Matériel et méthodes

-Détecte par spectrophotométrie d’absorbance, à l’aide d’une cellule de détection, les


fractions séparées.
La technique est équipée du logiciel PHORESIS permettant le traitement des résultats
: L’identification des fractions est automatiquement effectuée et les profils électro phorétiques
sont analysés visuellement pour détecter les anomalies (Oualla, 2018).

IV.4.2.2.3 Phase post-analytique

Cette dernière étape englobe la validation biologique faite par le médecin biologiste, et
la transmission des résultats au médecin prescripteur.

IV.4.2.2.3.1 Analyse des données

L’analyse statistique a été effectuée à l’aide de logiciel suivant : Microsoft Office


Excel 2007. Elle correspond à l’interprétation des profils électrophorètiques et est effectuée
par le calcul de la moyenne et les pourcentages.

30
Chapitre V
Résultats et
discussion
Chapitre V Résultats et discussion

V.1 Recueil des données

Nous avons collectés 677 électrophorèses des protéines sériques appartenant à des patients
différents, sur une durée de 3ans (2018-2019-2020) répartis comme suit :

- 47 EPS sont recueillies en 2018.


- 526 EPS en 2019.
- 104 EPS en 2020.

V.2 Etude des profils

Les patients ont été réparties selon l’âge, le sexe, et les profils électrophorètiques.

V.2.1 Répartition des patients selon le sexe

La série étudiée comprend 268 (40%) patients de sexe masculin, et 409 (60%) de sexe
féminin, de l’ensemble des cas, ce qui indique une prédominance féminine (figure 12).

Figure 11 : Répartition des patients selon le sexe.

V.2.2 Répartition des patients selon l’âge

L’âge moyen des patients de la série étudiée est de 47 ans, avec des extrêmes d’âge d’un
mois et 98 ans.

Les tranches d’âge les plus fréquentes au moment de l’étude varient entre 31-45 ans, soit
23% et 61-75 ans soit 22% de la population étudiée, suivies par la tranche d’âge 46-60 ans
représentant 20%. Les autres tranches d’âges sont réparties comme suite : 15% âgés entre 16 et 30

32
Chapitre V Résultats et discussion

ans, 10% (0-15 et 76-90 ans), et enfin la tranche d’âge qui varie entre 91-105 soit 1% seulement
(figure 13).

Figure 12 : Répartition des patients selon l’âge.

V.3 Répartition selon le profil syndromique

Le syndrome inflammatoire est le plus fréquent avec un pourcentage de 36%, suivie par
l’hypo-protidémie, les profils sans anomalies, et les hyper-gamaglobulinémie polyclonales, avec des
pourcentages de 28%, 24%, et 22% respectivement.
Ensuite nous avons noté les profils anémiques qui sont 10%, l’hypo-albuminémie avec 7%,
l’hyper-beta2globulinémie 6%, hypo-gamaglobulinémie 5%, pic d’aspect monoclonal 4%, bloc
beta-gamma 3%, syndrome néphrotiques 1%, et en fin profil à aspect de restriction d’hétérogénéité
des gammaglobulines et hypoalpha2globuline à un pourcentage de 0,4% (figure 14).

33
Chapitre V Résultats et discussion

Figure 13 : Répartition selon l’aspect des profils.

V.3.1 Profil électrophorètique sans anomalie notable

Chez 24% des patients, on a constaté un profil électrophorètique normal, Ce profil est
caractérisé par une protidémie globale normale varie entre 65-83g/l, sans aucune variation
pathologique (figure15).

Figure 14 : Profil électrophorètique normal.

34
Chapitre V Résultats et discussion

V.3.2 Profil électrophorètique d’une hypo-protidémie

Ce profil est présent chez 28% de la population étudiée. Il est caractérisé par une diminution
globale du taux des protéines sériques (<65 g/l), et souvent elle est en rapport avec une hypo-
albuminémie (la protéine plasmatique la plus importante) (figure16).

Figure 15 : Profil électrophorètique d’une hypo-protidémie.

V.3.3 Profil électrophorètique d’une hypo-albuminémie

Ce profil est présent chez (7%) de la population étudiée. Il est caractérisé par une diminution
du taux d’albumine (<40,2 g/l) (figure17).

Figure 16 : Profil électrophorètique d’une hypo-albuminémie

35
Chapitre V Résultats et discussion

V.3.4 Profil électrophorètique d’un syndrome inflammatoire

Ce profil est présent chez 36% de la population étudiée. Il est caractérisé principalement par
une augmentation des fractions α1-globuline (>3,5 g/l), et α2-globuline (>8,5 g/l) (figure18).

Figure 17 : Profil électrophorètique d’un syndrome inflammatoire.

V.3.4 Profil électrophorètique d’un syndrome néphrotique

Ce profil est présent chez 1% de la population étudiée. Il est caractérisé principalement par
la diminution de l’albumine (<40,2 g/l) avec l’augmentation de la fraction α2-globuline (>8,5 g/l) et
des gammaglobulines (>13,5 g/l) (figure19).

Figure 18 : Profil électrophorètique d’un syndrome néphrotique.

36
Chapitre V Résultats et discussion

V .3.5 Profil électrophorètique d’un syndrome anémique

Ce profil est présent chez 10% de la population étudiée. Il est caractérisé par une
augmentation de la fraction béta1-globuline (>5,2 g/l) (figure20).

Figure 19 : Profil électrophorètique d’un syndrome anémique.

V.3.6 Profil électrophorètique d’une hyper-beta2-globulinémie

Ce profil est présent chez 6% de la population étudiée. Il est caractérisé par une
augmentation de la fraction béta2-globuline (>4,7 g/l) (figure21).

Figure 20 : Profil électrophorètique d’une hyper-beta2-globulinémie.

37
Chapitre V Résultats et discussion

V .3.7 Profil électrophorètique d’un bloc béta-gamma

Ce profil est présent chez 3% de la population étudiée. Il est caractérisé par l’augmentation
et le fusionnement de la zone β (β1>5,2 g/l, β2>4,7 g/l) dans son ensemble, avec la zone des
gammaglobulines qui est de son tour augmentée (γ >13,5 g/l) (figure22).

Figure 21 : Profil électrophorètique d’un bloc béta-gamma.


V .3.8 Profil électrophorètique d’une hyper-gammaglobulinémie polyclonale

Ce profil est présent chez 22% de la population étudiée. Il est caractérisé par une
augmentation diffuse des gammaglobulines (γ>13,5 g/l) (figure23)

Figure 22 : Profil électrophorètique d’une hyper-gammaglobulinémie polyclonale.

38
Chapitre V Résultats et discussion

V .3.9 Profil électrophorètique d’une hypo-gammaglobulinémie

Ce profil est présent chez 5% de la population étudiée. Il est caractérisé par une diminution
des gammaglobulines (γ <13,5 g/l) (figure24).

Figure 23 : Profil électrophorètique d’une hypo-gammaglobulinémie.

V .1.3.10 Profil électrophorètique d’une hyper-gammaglobulinémie d’aspect monoclonal

Ce profil est présent chez 4% de la population étudiée. Il est caractérisé par une
augmentation étroite et homogène des gammaglobulines (il peut migrer dans la zone des β ou des
α), pour former un pic monoclonal (γ >13,5 g/l) (figure25).

Figure 24 : Profil électrophorètique d’un pic d’aspect monoclonal.

39
Chapitre V Résultats et discussion

V .1.3.11 Profil électrophorètique d’un aspect de restriction d’hétérogénéité des


gammaglobulines

Ce profil est présent chez 0,4% de la population étudiée. Il est caractérisé par une répartition
irrégulière des gammaglobulines (figure26).

Figure 25 : Profil électrophorètique d’un aspect de restriction d’hétérogénéité des


gammaglobulines.

40
Chapitre V Résultats et discussion

Tableau 3 : Tableau résumant les principaux profils protéiques de l’EPS selon les syndromes
pathologiques.

Profil Albumine α1 α2 β1 β2 γ
protéique
SI (36%) N ou Elevée N ou N ou élevée N ou élevé
diminuée élevé
Hypo- Diminuée N ou N ou N ou N ou N ou
protidémie diminuée diminuée (diminuée/élevée) (diminuée/élevée) diminuée
(28%)
Hyper-poly-γ N ou N N N N Elevée
(22%) diminuée
SA (10%) Augmentation de
la transferrine
Hypo- Diminuée
albuminémie
(7%)
Hyper β2 Augmentation du
(6%) complément
Hypo- γ Diminuée
(5%)
Pic d’aspect N ou N Présence d’un pic (en zone α 2, β ou γ avec les
immunoglobulines polyclonales normales ou diminuées)
monoclonal diminuée
(4%)
Bloc-β- γ Elevée Elevée Elevée
(3%)
SN Diminuée N ou Elevée N ou élevée N ou élevée Diminuée
(1%) diminuée
Répartition
Aspect de irrégulière
restriction
hétérogénéité
des γ (0,4%)
N : Normal

41
Chapitre V Résultats et discussion

V .4 Répartition des profils électrophorètiques selon l’association des syndromes

la répartition des profils électrophorètiques selon le nombre des syndromes associés, dans
laquelle : 57% présente des profils d’un seul syndrome, ensuite 27% des profils de deux syndromes,
et enfin 16% des profils qui présentent 3 syndromes ou plus (Figure 27).

Figure 26 : Répartition des profils électrophorètiques selon l’association des syndromes.

V.4.1 Présence de l’hypo-albuminémie, l’hyperbéta2globulinémie, et l’hyper-


gammaglobulinémie polyclonale au cours du syndrome inflammatoire
Un exemple de la présence de l’hypo-albuminémie, l’hyperbéta2globulinémie, et l’hyper-
gammaglobulinémie polyclonale au cours du syndrome inflammatoire (figure 28) : un profil d’un
syndrome inflammatoire associé à une hypo-albuminémie qui est en pourcentage de 10%, un profil
d’un syndrome inflammatoire associé à une hyper-gammaglobulinémie polyclonale qui est en
pourcentage de 3%, et un profil d’un syndrome inflammatoire associé à une hyper-
béta2globulinémie qui est en pourcentage d’1%.

Figure 27 : Exemple d’association du syndrome inflammatoire avec quelques profils


pathologiques.

42
Chapitre V Résultats et discussion

Ce profil est présent chez 10% de la population étudiée. Il est caractérisé par une
augmentation des alpha-globulines, et une diminution d’albumine (figure29).

Figure 28 : Profil compatible avec un syndrome inflammatoire avec une diminution


importante d’albumine.

Ce profil est présent chez 1% de la population étudiée. Il est caractérisé par une
augmentation des alpha-globulines, ainsi qu’une augmentation d’hyperbéta2globuline (figure30).

Figure 29 : Profil électrophorètique d’un syndrome inflammatoire avec une augmentation


des béta2globulines.

. Ce profil est présent chez 3% de la population étudiée. Il est caractérisé par une
augmentation des alpha-globulines, ainsi qu’une augmentation polyclonale des gammaglobulines
(figure31).

43
Chapitre V Résultats et discussion

Figure 30 : Profil électrophorètiques d’un syndrome inflammatoire accompagné d’une


augmentation polyclonale des gammaglobulines.

V .5 Relation entre les profils syndromiques avec l’âge et le sexe

V .5.1 Hypo protidémie

Une prédominance masculine est remarquée avec un pourcentage de 55%, contre 45% des
femmes. Cette figure (figure 32) montre que la tranche d’âge la plus touchée par l’hypo-protidémie
est celle comprise entre 61-75 avec un pourcentage de 24%, suivie par les deux catégories d’âge 46-
60 ans et 76-90 ans, soit leur pourcentage similaire 17%, 31-45 soit 17%, ensuite les tranches 31-45
ans, 0-15 ans, et 16-30 ans, soit leur pourcentage 15%, 14%, 13% respectivement, et fin la tranche
la moins touchée par l’hypo-protidémie est celle comprise entre 91-105 ans soit 1%.

Figure 31 : Relation entre une hypo-protidémie avec le sexe et l’âge.

44
Chapitre V Résultats et discussion

V.5.2 Hypo-albuminémie

Une prédominance féminine est remarquée avec un pourcentage de 72% contre 28% pour
les hommes. Cette figure (figure 33) montre que la tranche d’âge la plus touchée par l’hypo-
albuminémie est celle comprise entre 61-75 ans avec un pourcentage de 32%, cette tranche est
suivie par la catégorie d’âge 46-60 ans soit 19%, 31-45 ans soit 17%, 76-90 ans soit 15%, 16-30 soit
11%, et en fin 0-15 ans et 91-105 ans soit 2%.

Figure 32 : Relation entre l’hypo-albuminémie avec le sexe et l’âge.

V.5.3 Syndrome inflammatoire

Une prédominance féminine est remarquée avec un pourcentage de 60% contre 40% pour
les hommes. Cette figure (figure 34) montre que la tranche d’âge la plus touchée par le syndrome
inflammatoire est celle comprise entre 31-45 avec un pourcentage de 21%, suivie par les catégories
d’âge, 46-60 ans soit 19%, 61-75 ans soit 18%, 16-30 ans soit 16%, 76-90 ans soit 14%, 0-15 ans
soit 12%, et en fin 91-105 ans soit 1%.

Figure 33 : Relation entre le syndrome inflammatoire avec le sexe et l’âge.

45
Chapitre V Résultats et discussion

V .5.4 Syndrome néphrotique

Une prédominance masculine est remarquée avec un pourcentage de 67% contre 33% pour
les femmes. Cette figure (figure 35) montre que la tranche d’âge la plus touchée par le syndrome
néphrotique et celle comprise entre 0-15 ans avec un pourcentage de 67%, suivie par la tranche
comprise entre 16-30 ans avec un pourcentage de 33%. Les autres tranches ont un pourcentage nul.

Figure 34 : Relation entre le syndrome néphrotique avec le sexe et l’âge.

V.5.5 Syndrome anémique

Une prédominance féminine est remarquée avec un pourcentage de 79% contre 21% pour les
hommes. Cette figure (figure 36) montre que la tranche la plus touchée par le syndrome anémique
est celle comprise entre 31-45 ans avec un pourcentage de 34%, cette tranche est suivie par la
tranche 46-60 ans soit 25%, puis la tranche 16-30 ans soit 18%, ensuite les tranches 61-75 ans avec
un pourcentage de 12%, 76-90 ans soit 6%, 0-15 ans soit 1%, et 91-105 ans soit 0%.

Figure 35 : Relation entre le syndrome anémique avec le sexe et l’âge.

46
Chapitre V Résultats et discussion

V.5.6 Hyper-beta2-globulinémie

Une prédominance féminine est remarquée avec un pourcentage de 51% contre 49% pour les
hommes. Cette figure (figure 37) montre que la tranche d’âge la plus touchée par l’hyper-beta2-
globulinémie est celle comprise entre 46-60 ans avec un pourcentage de 38%, cette tranche est
suivie par les 2 tranches 31-45 ans et 61-75 ans soit leurs pourcentages 21%, puis la tranche 76-90
ans soit 13%, ensuite les tranches 0-15 ans soit 5% et 16-30 ans soit 3%, et en fin 91-105 ans soit
0%.

Figure 36 : Relation entre l’hyper-beta2-globulinémie avec le sexe et l’âge.

V.5.7 Bloc béta-gamma

Une prédominance féminine est remarquée avec un pourcentage de 62% contre 38% pour
les hommes. Cette figure (figure38) montre qu’il y a 2 tranches d’âge plus touchées par le bloc beta-
gamma et qui sont celle comprise entre 16-30 ans et 61-75 ans avec un pourcentage de 33%, ces 2
tranches sont suivies par la tranche 31-45 ans soit 10%, puis les 2 tranches 46-60 ans et 76-90 ans
qui ont un pourcentage similaire soit 5%, en fin les 2 dernières tranches d’âge 0-15 ans et 91-105
ans soit leurs pourcentage 0%.

47
Chapitre V Résultats et discussion

Figure 37 : Relation entre un bloc beta-gamma avec le sexe et l’âge.

V.5.8 Hyper poly-gammaglobuline

Une prédominance féminine est remarquée avec un pourcentage de 63%, contre 37% pour
les hommes. Cette figure (figure 39) montre que la tranche d’âge la plus touchée est celle comprise
entre 31-45 ans avec un pourcentage de 26%, suivie par les 3 pourcentages (18%) similaires des
tranches suivantes : 0-15 ans, 46-60 ans, et 61-75 ans.
Ensuite la tranche 16-30 ans soit 14%, puis la tranche comprise entre 76-90 ans soit 7%, et
en fin la tranche la moins touchées par l’hyper-gammaglobulinémie polyclonale 91-105 ans avec un
pourcentage de 1%.

Figure 38 : Relation entre une hyper-gammaglobulinémie polyclonale avec le sexe et l’âge.

48
Chapitre V Résultats et discussion

V .5.9 Hypo-gammaglobulinémie

Une prédominance féminine est remarquée avec un pourcentage de 75% contre 25% pour
les hommes. Cette figure (figure 40) montre que la tranche d’âge la plus touchée par l’hypo-
gamaglobulinémie est celle comprise entre 61-75 ans avec un pourcentage de 28%, cette tranche est
suivie par la tranche 16-30 ans soit leur pourcentage 22%, puis la tranche 31-45 ans soit 19%,
ensuite les 2 tranches 46-60 ans et 76-90 ans avec un pourcentage similaire soit 13%, et enfin 6%
pour la dernière tranche qui varie entre 0-15 ans. La dernière tranche possède un pourcentage nul.

Figure 39 : Relation entre l’hypo-gammaglobulinémie avec le sexe et l’âge.

V.5.10 Hyper-gammaglobulinémie d’aspect monoclonal

Une prédominance masculine est remarquée avec un pourcentage de 59% contre 41% pour
les femmes. Cette figure (figure 41) montre que la tranche d’âge la plus touchée par l’hyper-
gammaglobulinémie d’aspect monoclonal est celle comprise entre 61-75 ans avec un pourcentage
de 66%, suivie par les tranches 46-60 ans soit 14%, 76-90 ans soit 10%, 91-105 ans soit 7%, 16-30
ans soit 3%. Les autres tranches d’âge possèdent un pourcentage nul.

49
Chapitre V Résultats et discussion

Figure 40 : Relation entre une hyper-gammaglobulinémie d’aspect monoclonal avec le sexe et


l’âge.

V .6 Discussion des résultats

L'électrophorèse des protéines sériques reste indispensable dans plusieurs démarches


diagnostics telles que les gammapathies monoclonales, les processus inflammatoires, les syndromes
néphrotiques… (Forzy et al., 2004).

L’objectif principal de cette étude est de réaliser une étude rétrospective sur les profils
électrophorètiques pathologiques dans la région d’Ouargla.

Cette étude s’est intéressée dans un premier temps à la répartition des profils
électrophorètiques selon l’âge et le sexe chez la population d’Ouargla, afin de distinguer les
catégories d’âge les plus touchées ainsi que le sexe dominant.
Dans un deuxième temps nous avons réalisés une étude descriptive des résultats des EPS, et
de préciser ainsi les cas pathologiques les plus fréquents dans cette région.

Ensuite on a essayés de faire une relation entre les profils syndromiques avec l’âge et le
sexe ainsi de noter qu’il peut exister une association entre les différents syndromes on citant
l’exemple du syndrome inflammatoire avec l’association des autres profils.
Nous vous informant que notre étude est la première de son genre à traiter ce thème
(électrophorèse des protéines sériques pathologique dans la région d’Ouargla).
Selon nos résultats le profil normal sans anomalie qualitative et quantitative était présent
chez 24% de nos malades.

50
Chapitre V Résultats et discussion

V .6.1 Population des patients

V .6.1.1 Sexe dominant : Dans la population d’étude des profils électrophorètiques


pathologique dans la région d’Ouargla, on à constatés une prédominance féminine soit (60%) alors
que le sexe masculin est de (40%). Ce résultat concorde avec ceux de (Oualla, 2018) qui ont
montrés qu’il y’a une prédominance féminine respectivement de (54 %) et masculine de (46%).

V.6.1.2 Âge moyen : L’âge moyen était de 47 ans qui est proche relativement à ceux trouvé
par (Oualla, 2018) dont l’âge moyen est de 59,13 ans, et la moyenne d’âge des patients au moment
de la prescription est de 58,3 ans, et également (Miniville, 2018) qui a trouvé l’âge moyen des
patients est de 56,1 ans.

V.6.2 Syndrome pathologique fréquent


Selon le résultat de cette étude, nous avons distingués que le syndrome le plus fréquent dans
la région d’Ouargla est le syndrome inflammatoire avec un pourcentage de 36%.
L’étude épidémiologique a montré que les pathologies inflammatoires sont
multidisciplinaires (Boudjida et Halit- Sahnoun, 2017).
Le Syndrome inflammatoire peut être retrouvé dans nombreuses maladies infectieuses,
immunologiques ou auto-immune, hémopathie et auto-inflammatoire traumatiques, certains
cancers, hémopathie maligne… et ça peut être la principale raison de la fréquence de ce syndrome.

V.6.2.1 Présence de l’hypo-albuminémie, l’hyperbéta2globulinémie, et l’hyper-


gammaglobulinémie polyclonale au cours du syndrome inflammatoire
La principale protéine négative de l'inflammation est l'albumine dont la diminution de la
synthèse au cours de l’inflammation est associée à l’augmentation des protéines de l’inflammation
et qui est présente dans cette étude avec un pourcentage de 10%.

 Remarque : l’hypo-albuminémie peut être d’origine inflammatoire, ou insuffisance


hépatique (défaut de synthèse), fuite (rénale, digestif), hyper catabolisme.

Boudjida et Halit- Sahnoun en 2017, ont également constatées chez ces patients une
diminution du taux d’albumine. D’après (Bach-Ngohou et al., 2005), cette hypo-albuminémie est
liée à l’action des cytokines libérées au cours de l’inflammation, il s’agit notamment de l’IL6, IL1
et TNFα qui réorientent la synthèse hépatique de nombreuses protéines, favorisant celles de

51
Chapitre V Résultats et discussion

l’inflammation au détriment de l’albumine (par augmentation de la biodisponibilité des acides


aminés pour la synthèse des protéines inflammatoires).

A partir du secteur intravasculaire, l’albumine s’échange avec le compartiment interstitiel, sa


distribution dans le secteur extravasculaire est de l’ordre de 60% (Ballmer, 2001). Dans les
conditions physiologiques, 5%/heure de l’albumine intravasculaire rejoignent le secteur
extravasculaire, ce flux augmente grandement lors des syndromes inflammatoires, notamment sous
l’influence des cytokines pro-inflammatoires (Iso-O et al, 1998) et participe à l’hypo-albuminémie
(Boudjida et Halit- Sahnoun, 2017).

La présence d’une hyper-gammaglobulinémie polyclonale au cours du syndrome


inflammatoire, est en pourcentage de 3% dans cette étude, ça peut être en relation avec une réaction
immunitaire dans la zone des gammaglobulines, il peut se produire dans le cas des infections
virales, bactériennes, et parasitaires (Oualla, 2018).

Selon (Biomnis, 2012), une augmentation de la concentration d’une ou de toutes les classes
d’immunoglobulines traduit une activation du système immunitaire. Celle-ci peut refléter une
infection (de très nombreuses infections bactériennes s’accompagnent d’une augmentation des Ig,
notamment les infections pulmonaires ou certaines infections parasitaires comme le paludisme, la
leishmaniose ou la filariose), une vascularité ou une connectivité (augmentation notamment des IgG
au du lupus érythémateux systémique, du syndrome de Gougerot-Sjogren), certains cancers et
hémopathies malignes.

La présence d’une hyper-béta2globulinémie au cours du syndrome inflammatoire est en


pourcentage d’1% dans notre étude. Une augmentation de synthèse de ces composants est observée
au cours des syndromes inflammatoires (Fischer et Kazatchkine, 1993).

Selon (Surribas et al., 2014), il peut se produire en cas d’une réaction inflammatoire de
phase aiguë, due à une augmentation de la concentration des protéines du complément (une hyper-
complémentémie d’origine inflammatoire), peut être d’autre origine (augmentation des IgA,
fibrogène).

52
Chapitre V Résultats et discussion

V.7 Relation entre les profils syndromique avec l’âge et le sexe

V.7.1 Hypo-protidémie

L’hypo-protidémie est due à la diminution du taux des protides contenus dans le sérum
sanguin, elle peut être aussi en rapport avec une hypo-albuminémie seulement, dont les causes sont
multiples et les mécanismes sous-tendus par un défaut de synthèse, une fuite rénale ou digestive,
une carence d’apport ou une augmentation du catabolisme protéique (Cosserat et Gayraud, 1999).
Dans la présente étude on constate que l’hypo-protidémie touche toutes les catégories
d’âge : (0-15)(14%)_(16-30)(13%)_(31-35)(15%)_(46-60)(17%)_(76-90)(17%)_(91-105)(1%),
mais la plus fréquente est celle des personnes âgées entre (61-75 ans) soit 24%.
La fréquence de l’hypo-protidémie chez les personnes âgées peut être expliquée par le
vieillissement, ça veut dire que les fonctions vitales des organes du corps sont réduites.
On note aussi une prédominance masculine soit 55%, contre les femmes soit 45%.
La concentration des protéines chez le nouveau née est inférieure à celle de l’adulte (-20%)
et varie dans des limites assez larges. Au cours de l’enfance et de l’adolescence, jusqu’à l’âge de
16-18 ans, elle augmente progressivement pour rester relativement stable à l’âge adulte (Herbeth,
1990).
Comme il a constaté (Herbeth, 1990), que la concentration des protéines chez l’enfant est
inférieur à celle de l’adulte. Ce qui explique le faible pourcentage trouvé dans cette étude
concernant la catégorie d’âge 0-15 soit 14%.
Les exercices physiques prolongés entrainent une augmentation de 10% de la protéinémie
(Estepa, 2006).
Durant la grossesse, l’effet conjugué de l’augmentation du volume sanguin et de la
modification du statut hormonal provoque une baisse de la protéinémie d’environ 10% (Estepa,
2006).

V.7.2 Hypo-albuminémie isolé

L’albumine est exclusivement produite par le foie. La diminution de son taux sera toujours
due à l’un des mécanismes suivants : une diminution de sa synthèse due à une insuffisance
hépatocellulaire (cirrhose, hépatites), inflammation, un hyper catabolisme dû à des endocrinopathies
acquises (thyrotoxicose, syndrome de Cushing), syndromes inflammatoires, une perte accrue de
l’organisme : fuite urinaire, digestive ou cutanée, une insuffisance d’apport : dénutrition chronique
sévère (Zerbato, 2010).

53
Chapitre V Résultats et discussion

La prédominance féminine avec un pourcentage de 72% contre les hommes soit 28%, est
probablement expliquée par la grossesse chez les femmes, au cours duquel se produit une
hémodilution qui provoque une hypo-albuminémie.
L’hyperhydratation (hémodilution) : la dilution de sang se produise lors de l’afflux de
liquides des tissus vers le sang, elle est caractérisée par la diminution du poids, de la viscosité, du
taux des protéines et des globules rouges du sang, comme le cas de grossesse, ou par
l’augmentation de la perméabilité capillaire en cas de Septicémie, intoxication du sang, désigne une
infection par des germes et de l’hypoxie, manque d’apport en oxygène au niveau des tissus de
l’organisme localisée ou généralisés (Marshall et Bangert, 2005).
La tranche d’âge la plus touchée et celle comprise entre 61-75 ans soit 32%, veut dire que
l’hypo-albuminémie touche les personnes âgés, mais malheureusement dans la présente étude on a
pas pu tirer les conclusions à cause de manque des renseignement clinico-biologiques de la relation
entre l’hypo-albuminémie et l âge, mais on peut dire que ça peut être dû au vieillissement et à la
faiblesse du corps humains dans cet âge 61-75 ans (réduction de la fonction vitale des organes).

V.7.3 Syndrome inflammatoire

Le syndrome inflammatoire peut toucher les deux sexes et toutes les tranches d’âge. Dans
cette étude, l’observation d’une prédominance féminine (60% vs 40%), concorde avec (Bakhru et
Su, 2016) qui ont montrés que l’augmentation de l’incidence chez les femmes semble être due à des
différences physiologiques, notamment hormonales, en effet, les œstrogènes chez les femmes
semblent augmenter la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires, et la testostérone à taux élevé
chez l’homme favorisent la voie anti-inflammatoire (Bakhru et Su, 2016).

La tranche d’âge la plus touchée est la tranche comprise entre (31-45 ans), ce résultat est
proche de celle de (Azouni-Rajhi, 2015), qui a constaté que la tranche d’âge la plus touchée varie
entre (30-50 ans), ceci corrobore ce qui été rapporté dans son étude sur la sclérose en plaques, cet
auteur suggère que cette maladie touche l’adulte jeune entre 20 et 40 ans.

Le résultat concordent aussi avec ceux obtenus par (Doss-Bennani, 2016), dans son étude
sur la maladie de Crohn, cet auteur a constaté que la tranche d’âge la plus touchée par la maladie est
située entre 20 et 39 ans.

54
Chapitre V Résultats et discussion

V.7.4 Syndrome néphrotique

Le syndrome néphrotique touche toutes les catégories d’âges, avec une prédominance
masculine soit 67%, contre 33% des femmes.

Ce résultat est proche à (Ait Lahcen, 2013) qui a trouvé 50,9% des hommes alors que
49,1% des femmes.

La répartition selon l’âge indique que le syndrome néphrotique touche les enfants beaucoup
plus (0-15 ans) soit 67%, cette étude est similaire à (Loirat, 1985), qui a trouvé que ce syndrome
est prédominant chez les enfants soit 70%.

Selon (Coulibaly, 2009) qui a fait ses études sur les enfants de tranche d’âge 0-15, a trouvé
que la plupart des syndromes néphrotiques chez l’enfant sont idiopathiques, une cause n’est
retrouvée que dans 10% des cas.

Le syndrome néphrotique peut être :

 Primitif et pur chez l’enfant dans 90% des cas et correspond à la néphrose
lipoïdique.

Dans 10% des cas le syndrome néphrotique peut être secondaire à certaines affections telles
que :

 La glomérulonéphrite aigue post streptococcique.


 La thrombose des veines rénales le néphroblastome.
 Certaines maladies infectieuses (hépatite B, paludisme à plasmodium
malaria, syphilis congénitale, filariose). Certaines causes allergiques (piqûres d’insecte,
vaccin).

V.7.5 Syndrome anémique

L’anémie ferriprive se caractérise par l’augmentation de la transferrine, cette protéine migre


au niveau de la fraction béta 1 globuline sur l’électrophorèse des protéines sériques. Ce profil peut
se présenter ainsi à l’EPS sous forme d’augmentation de la fraction protéique béta 1 globuline.

Il permet d’orienter vers une anémie ferriprive en confrontation avec les données cliniques
et biologiques, et non vers un autre type d’anémie (Oualla, 2018).

55
Chapitre V Résultats et discussion

La prédominance féminine qui est signalée dans notre étude (79% vs 21%), est similaire à
(Benoist et Egli, 2008) qui ont trouvés parmi les groupes d’individus à risque élevé d’anémie
ferriprive, on compte les femmes non-ménopausées en raison de la déplétion chronique en fer
engendrée par les menstruations (Benoist et Egli, 2008). On constate que ce genre d’anémie
intéresse les femmes jeunes de 31-45 ans soit 34%. Cette étude et aussi similaire à (Ali et al., 2017)
qui ont trouvés une prédominance chez les femmes soit 28% des femmes inferieur à 40 ans surtout
en activité génitale lié à la grossesse, l’allaitement et aux menstruations (Ali et al., 2017) en raison
d’une augmentation des besoins en fer. Une prédominance féminine a été également notée par
(Diouf et al., 2015) soit 62,37%.
La répartition des malades par sexe fait apparaitre que les femmes sont plus à risque d'être
anémiques beaucoup plus que les hommes. Et ceci pour des raisons divers : la multiparité, les
grossesses multiples, la menstruation, l'allaitement etc... (Lazar et al., 2012)
Il est supposé que les filles âgées de moins de 14 ans n’ont pas de menstruations ce qui
explique le faible pourcentage qu’on a trouvé chez la tranche d’âge 0-15 ans soit 1%. Chez les
femmes ménopausées et les hommes adultes de tranche d’âge (46-60 ans), on note un pourcentage
de 25%, la réalisation de coloscopie ou fibroscopie est obligatoire, en effet la présence d’une lésion
digestif comme ulcère gastrique qui peut être expliquée par une carence en fer (Ruivard, 2017).

V.7.6 L’hyper-béta2globulinémie

Selon (Surribas et al., 2014) le système du complément représente la forme la plus


primitive des mécanismes humoraux de défense anti-infectieuse.
L’hyper-béta2globulinémie peut se produire en cas d’ :
-Une réaction inflammatoire de phase aiguë due à une augmentation de la concentration des
protéines du complément (hyper-complémentémie d’origine inflammatoire).

-Un processus d'obstruction biliaire intra ou extra hépatique par augmentation de la


concentration de la protéine du complément C3.

-Un dédoublement ou un épaulement dans la fraction β 2-globulines peut traduire :

• la présence d’une protéine monoclonale (IgA, IgG, chaîne légère libre, voire une IgM).

• la présence de fibrinogène.

56
Chapitre V Résultats et discussion

Un trouble du fonctionnement du système du complément peut être retrouvé dans nombre de


maladies infectieuses et inflammatoires, se traduisant par une hyper-complémentémie, ce
qu’explique la prédominance féminine soit 51% contre 45% pour les hommes, en reliant ce résultat
avec celui du syndrome inflammatoire qui montre une prédominance féminine.

La tranche d’âge la plus touché est celui comprise entre (46-60 ans).

V.7.7 Bloc béta-gamma

Dans la présente étude un bloc beta-gamma est présent chez les femmes soit 62%, plus que
chez les hommes soit 38%, tandis que les tranches d’âge les plus touchées varie entre (16-30 ans) et
(61-75 ans) soit 33%.

(Ouavene et al., 2013) dans leurs étude sur les cirrhoses, ont montrés que l’âge des patients
variait de 15 à 80 ans avec une moyenne de 45 ans, tandis que la proportion des hommes (145) était
plus élevée (72,5%) que celle des femmes (55) soit 27,5%.

Ils ont également constatés que la cirrhose du foie dans leurs régions, semble être
déterminée par l’infection chronique à virus de l’hépatite B (54,50%), suivie de l’éthylisme
chronique (34%) sous l’influence de certains cofacteurs que sont l’infection à VIH et la sous
alimentation nécessitant la mise en place de mesures préventives efficaces.

Dans les pays en voie de développement, plus particulièrement en Afrique, cette affection
semble être rattachée aux Hépatites Virales, à l’Ethylisme chronique et à la sous alimentation
(Ouavene et al., 2013).

V.7.8 L’hypo-gammaglobulinémie

Cette série d’étude a montrée que l’hypo-gammaglobulinémie est plus fréquente chez les
femmes soit 75%, que chez les hommes soit 25%, elles ne sont pas similaires à (Ghris et al., 2018)
qui a trouvé que la prédominance est masculine répartis en 25 hommes soit 53% et 23 femmes soit
47%. Ainsi que la tranche d’âge la plus touchée varie entre 61-75 soit 28%.
Selon (Szymanowicz et al., 2006), l’hypo-gammaglobulinémie peuvent être physiologiques
chez le nourrisson, le pourcentage de l’hypo-gammaglobulinémie est de l’ordre de 6% qui est un
taux relativement faible pour la catégorie d’âge comprise entre (0-15 ans).
En effet le taux des gammaglobulines dépend de l’âge, et les valeurs de l’adulte ne seront
atteintes que vers l’adolescence, ce qui est indiqué dans cette étude auquel le pourcentage est élevé

57
Chapitre V Résultats et discussion

dans la tranche d’âge 16-30 ans soit 22%. Elles peuvent révéler des déficits immunitaires primitifs
de l’enfant et de l’adulte ou être secondaires aux traitements : corticoïdes, immunosuppresseurs,
chimio- et radiothérapies. Mais elles sont aussi révélatrices de certaines pathologies comme le
myélome à chaînes légères dont la preuve sera apportée par la caractérisation des chaînes légères
libres monoclonales dans les urines ou de manière plus sensible récemment, par le dosage des
chaînes légères libres dans le sérum et le rapport kappa/lambda (Foray et Chapuis-Cellier, 2005).
L’hypo-gammaglobulinémie permet aussi de définir une situation relativement fréquente
correspondant au déficit immunitaire commun variable (DICV).

V.7.9 L’hyper-gammaglobulinémie polyclonale

Correspond sur le profil électrophorètique à une augmentation diffuse. On l’observe dans les
syndromes inflammatoires d’origine hépatique, infectieuse ou auto-immune (Zerbato, 2010).
Dans la présente étude on note que la tranche d’âge la plus touchée par l’hyper-
gammaglobulinémie polyclonale est celle comprise entre (31-45 ans) soit 26%.
Son origine inflammatoire peut être la raison de la dominance des femmes avec un
pourcentage de 63% par rapport aux hommes soit 37%, contrairement à ce qui été trouvé par
(Simon et al., 2017), qui a montré une prédominance masculine soit 61,5% contre 38,5% pour les
femmes.
Il a également constaté que parmi les étiologies associées à l’hyper-gammaglobulinémie,
existe le groupe dysimmunitaire, qui est présent chez les femmes soit 60,9%, plus que chez les
hommes soit 39,4. Selon (Simon et al., 2017), 14.6% de la population totale, avaient une pathologie
dysimmunitaire, dont :
 8 (24.2%) ont un syndrome de Gougerot Sjögren (SGS), qui est une maladie relativement
fréquente touchant 0.1% de la population générale et 3% des adultes. Le SGS peut survenir
à tous les âges de la vie, avec un pic de fréquence entre 40 et 50 ans. Pour les femmes il
apparaît le plus souvent autour de la ménopause. Le SGS touche majoritairement les
femmes (9 femmes pour 1 homme) (Thomas et al., 1998).
 7 (21.2%) ont un lupus systémique (LS) se rencontre surtout chez les femmes en âge
d’avoir des enfants, c’est-à-dire entre 15 et 45 ans (affecte préférentiellement les femmes
jeunes). Il peut aussi toucher l’homme (10 fois moins souvent que la femme) et les enfants
(Amoura, 2008).
 4 (12.1%) une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI).
 14 (42.4%) des pathologies autres.

58
Chapitre V Résultats et discussion

V.7.10 L’hyper-gammaglobulinémie monoclonale

Dans cette étude on a constaté que l’hyper-gammaglobulinémie monoclonal touche le sexe


masculin (59%) plus que le sexe féminin (41%), ce résultat est similaire a (Marou, 2019), qui a
trouvé que l’hyper-gammaglobulinémie monoclonale touche les hommes soit 55% plus que les
femmes soit 45%, ainsi qu’il touche la tranche d’âge compris entre 60-69 auquel la gammapathie
monoclonale est une pathologie du sujet âgé, ce qui concorde avec nos résultats (61-75 ans soit
66%).
Sa prévalence est estimée à 1% de la population générale et à 3% chez les sujets de plus de
50 ans (Kyle et al., 2006).
Dans une étude effectuée chez des vétérans américains, elle est de l’ordre de 7,4% entre 80
et 90 ans et dépasse 9% chez les personnes de plus de 90 ans (Cohen et al., 1998), on a également
trouvés que ce syndrome touche 7% des personnes entre (91-105 ans). Il existe cependant de
nombreuses variations épidémiologiques en fonction des régions.
Elle est rare dans la population de race jaune et deux fois plus fréquente chez les populations
de race noire par rapport à la race blanche. Elle se rencontre un peu plus souvent chez l’homme que
chez la femme (Fermand et al., 2018).

59
Chapitre V Résultats et discussion

Limites de l’étude :

Selon notre connaissance, cette étude analytique rétrospective est la plus élargie permette
d‘évaluer les électrophorèses des protéines sériques dans la région d’Ouargla. Cependant elle
pourrait être plus riche si nous avions des données clinico-biologiques de chaque patient, et
confronté cela aux différents profils électrophorètiques, et permettant ainsi de faire une meilleure
corrélation entre les différentes pathologies et les profils.

Ce manquement des données est de fait que les médecins prescripteurs ne précis pas dans
leur demande les antécédents et tous les renseignements nécessaire du patient, ainsi que le motif de
cette demande (lettre d’orientation explicatif) motivant l’examen d EPS.

Malgré ceci, cette étude nous a permis d’avoir une vision général et globale sur les
électrophorèses des protéines sériques, espérant qu’il y’aura d’autres études plus spécifique et
détaillé.

60
Conclusion et
perspectives
Conclusion et perspectives

L’ensemble des 677 EPS étudiées ont été réalisées dans le laboratoire d’analyses
médicales ELAMEL d’Ouargla, qui a avez pour bute de distinguer la catégorie d’âge la plus
touchée, le sexe le plus dominant, et en fin le syndrome pathologique fréquent.
La série étudiée comprend 268 patients de sexe masculin et 409 de sexe féminin, soit
respectivement 40% et 60% de l’ensemble des cas, cela indique une prédominance féminine.

L’âge moyen des patients de la série étudiée est de 47 ans, avec des extrêmes d’âge
d’un mois et 98 ans.

La tranche d’âge la plus fréquente au moment de l’étude varie entre 31 et 45 ans soit
23% de la population étudiée.
Le syndrome inflammatoire est le profil pathologique dominant dans la région
d’Ouargla avec un pourcentage de 36%.
Le second profil est l’hypo-protidémie avec un pourcentage de 28%, suivi par le profil
d’une hyper poly gammaglobulinémie avec un pourcentage de 22%.
Par ailleurs les profils normaux présentent un taux de 24% des profils étudiés.

Il est intéressant de faire une étude prospective ou rétrospective descriptive, en


incluant un nombre suffisant d’arguments clinico-biologiques, de manière à détecter
précisément la relation entre les différents profils électrophorètiques et les maladies
chroniques.

Ils devront prendre en compte les différents motifs de prescriptions d’EPS, les
antécédents pathologiques, et les arguments clinico-biologiques.

Le médecin prescripteur doit aussi inclure une lettre descriptive d’orientation au


laboratoire pour permettre une meilleure interprétation.

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au cabinet de pédiatrie université henri poincaré - nancy 1.

70
Annexex
Annexes

Annexe 1. Matériel de laboratoire et produits chimiques

 Gants, bande de ruban (un garrot), seringue, alcool à 70°, coton hydrophile,
sparadrap, tubes activateur de caillots de sérum, portoir, micropipettes.
 Solution «d’hypochlorite de sodium » : utilisée pour le nettoyage spécifique de
l’aiguille de prélèvement.
 Réactif « CAPICLEAN » : c’est une solution spéciale pour le nettoyage des
capillaires et de l’aiguille de prélèvement.

Tube activateur de caillots de sérum

Utilisé dans les prélèvements sanguins pour faire recueillir le sang.

72
Annexes

Annexes 2. Compartiment interieur de la MINICAP

Annexe 3. MINICAP équipée du logiciel

La technique est équipée du logiciel PHORESIS permettant le traitement des résultats.

73
Annexes

Annexe 4. Fiche technique du réactif CAPICLEAN

Renferme tous les renseignements nécessaires du réactif : utilisation, composition,


conservation.

74
Résumé

75

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