Insuficiência cardíaca

Autor
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Dirceu Rodrigues de Almeida
Jun-2010

1 - Qual a definição de insuficiência cardíaca?

É o estado fisiopatológico em que o coração se torna incapaz de manter o débito cardíaco
adequado para suprir as demandas metabólicas teciduais. É uma síndrome clínica complexa,
que geralmente resulta de alterações estruturais e funcionais que impedem ou dificultam a
manutenção de um débito cardíaco normal. Mais frequentemente é resultante de uma alteração
estrutural que compromete a função contrátil levando a disfunção sistólica, porem, é
relativamente frequente na prática clinica a síndrome de insuficiência cardíaca com função
sistólica preservada, principalmente em pacientes idosos, do gênero feminino, portadores de
diabetes e hipertensão arterial.
2 - Qual é a epidemiologia da insuficiência cardíaca?
A insuficiência cardíaca (IC) representa um grave problema de saúde pública, sendo
considerada uma epidemia emergente. Nos EUA acomete aproximadamente 3 a 5 milhões de
pessoas, com o surgimento de 400 mil novos casos anuais. Constituiu-se na causa mais
comum de internação hospitalar em pacientes com mais de 65 anos e é responsável
diretamente por 300 mil mortes anuais. No Brasil, a insuficiência cardíaca é a principal causa
de internação hospitalar por doenças do aparelho cardiovascular, sendo responsável por
372.604 internações em 2002 (DATASUS).
3 - Quais as principais doenças ou agentes que comprometem o coração e determinam o
quadro de insuficiência cardíaca?
As principais etiologias da insuficiência cardíaca no Brasil são:
• doença aterosclerótica coronariana (miocardiopatia isquêmica);
• hipertensão arterial (miocardiopatia hipertensiva);
• agressão miocárdica pelo T. cruzi (miocardiopatia Chagásica);
• agressão miocárdica pelo álcool (miocardiopatia alcoólica);
• agressões virais (miocardites);
• miocardioaptia periparto;
• doenças valvulares;
• cardiopatias congênitas.
Quando não conseguimos definir a etiologia da dilatação cardíaca, utilizamos a denominação
de miocardiopatia dilatada idiopática. Na presença de alguma doença genética ou com
comprometimento de membros da mesma família, podemos utilizar a denominação de
miocardiopatia genética ou familiar.
4 - Quais os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na insuficiência cardíaca?
Independente da etiologia, as alterações da função do coração ocorrem por conta de evidentes
modificações anatômicas, caracterizadas fundamentalmente por dilatação da cavidade e queda
do seu desempenho sistólico, com consequente redução do débito cardíaco e ativação dos
mecanismos de compensação, com aumento da frequência cardíaca, aumento de
contratilidade, vasoconstricção (redistribuição do fluxo sanguíneo), redução do débito urinário e
retenção de sódio e água. Esses mecanismos de "compensação" são alimentados pela
ativação do sistema neuro-hormonal, precocemente no início da doença, mesmo antes do
aparecimento dos sintomas.
5 - Quais são os principais eixos do sistema neuro-hormonal envolvidos na
etiopatogênese da insuficiência cardíaca?
O sistema neuro-hormonal é representado pela ativação do sistema nervoso autônomo
(estimulação simpática), sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA) e arginina-
vasopressina, que produzem substâncias vasoconstritoras e proliferativas que determinam
vasoconstricção, retenção de sódio e água, proliferação tecidual, podendo levar a morte celular

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Professor Adjunto da Disciplina de Cardiologia UNIFESP-EPM;
Divisão de Miocardiopatia e Insuficiência Cardíaca do HSP-UNIFESP.
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por necrose e apoptose e consequente reparação tecidual com a formação de fibrose. Esta
ativação deletéria é contrabalançada pela produção de substâncias que são vasodilatadoras e
antiproliferativas, como o hormônio natriurético atrial (BNP), as prostaglandinas
vasodilatadoras, a bradicinina e o óxido nítrico que promovem vasodilatação e aumento da
diurese e natriurese. Com o progredir da doença, estes sistemas ativados passam a atuar de
forma deletéria, sendo importantes em determinar o fenômeno de remodelação ventricular
(mudança de forma do coração) e aparecimento de sintomas, estando estes sistemas
envolvidos nos principais mecanismos de morte destes pacientes que são a morte súbita por
arritmia ventricular e a insuficiência cardíaca refratária por falência ventricular progressiva.
6 - Qual o papel da disfunção endotelial na patogênese da insuficiência cardíaca?
Precocemente, mesmo antes do aparecimento dos sintomas, está documentada a presença da
disfunção do endotélio vascular na síndrome de insuficiência cardíaca, sendo esta alteração
caracterizada por uma redução na capacidade vasodilatadora, maior rigidez da parede vascular
e por fim uma remodelação vascular determinada pela hipertrofia da camada média. Participam
desta disfunção endotelial a ação de substâncias vasoconstritoras e proliferativas, como a
angiotensina II, a norepinefrina, as prostaglandinas vasoconstritoras, a aldosterona e
principalmente as endotelinas, que predominam e se intensificam na evolução da doença. Tem
participação também a perda ou a atenuação da sua resposta vasodilatadora à ação de
substancias como óxido nítrico e prostaciclina. A progressão da disfunção endotelial está
associada a maior morbidade e mortalidade da insuficiência cardíaca.
7 - Qual a participação da atividade infamatória na etiopatogênese da insuficiência
cardíaca?
Inúmeros trabalhos documentam consistentemente um aumento da atividade inflamatória na
insuficiência cardíaca, sendo esta caracterizada pela elevação de substâncias pró-inflamatórias
(citocinas), como as interleucinas (IL) e o fator de necrose tumoral (TNF-alfa). Está
demonstrado que frente a uma agressão celular ou a uma sobrecarga os miócitos passam a
expressar genes que codificam a síntese destas proteínas inflamatórias. A atividade pró-
inflamatória exacerbada está associada à caquexia cardíaca e guarda relação com a gravidade
da doença e está associada a um maior risco de morte.
8 - Quais são os principais sintomas da insuficiência cardíaca?
A síndrome de insuficiência cardíaca é caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas que
estarão presentes em graus variáveis dependendo da fase evolutiva da doença. A
sintomatologia marcante é decorrente da queda do débito cardíaco que por sua vez determina
progressiva intolerância ao esforço, sendo caracterizada pelo sintoma dispnéia. Na evolução,
observa-se uma tendência permanente á retenção de sódio e água e surgem os sintomas
decorrentes do quadro de congestão pulmonar, como a ortopneia e a dispneia paroxística
noturna. A congestão venosa sistêmica pode determinar sintomas de dor ou desconforto no
hipocôndrio direito, pela distensão da cápsula hepática. São ainda decorrentes do baixo débito
crônico fadiga, sonolência, tonturas, oligúria, perda da massa muscular e a caquexia cardíaca.
A presença de arritmias ventriculares e/ou supraventriculares pode determinar os sintomas de
palpitações e tonturas. A disfunção ventricular pode se manifestar também por arritmia
cardíaca, síncope, tromboembolismo sistêmico ou até mesmo a morte súbita.
9 - Quais os principais sinais clínicos da síndrome de insuficiência cardíaca?
O baixo débito cardíaco pode determinar palidez, pulsos finos, pressão arterial convergente,
extremidades frias e redução da perfusão periférica. A congestão pulmonar poderá determinar
o aparecimento de tosse, chiado no peito e intolerância ao decúbito baixo. A congestão
sistêmica se refletirá pela presença marcante da estase jugular, hepatomegalia, edema de
membros inferiores e frequentemente ascite.
10 - Como se faz o reconhecimento clínico da Insuficiência cardíaca?
A anamnese e o exame clínico são indispensáveis para o diagnóstico apropriado da síndrome
de insuficiência cardíaca. Na anamnese são importantes os dados epidemiológicos como
doença cardíaca na família, doença reumatológica na infância, origem de zona endêmica para
doença de Chagas, passado de hipertensão arterial, infarto prévio, tratamento quimioterápico
prévio e ingestão de álcool. Devemos procurar os sinais e sintomas decorrentes do baixo
débito cardíaco, da hipertensão venocapilar pulmonar, da congestão venosa visceral e
periférica. No exame clínico devemos buscar os sinais da hipoperfusão periférica, de aumento

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das cavidades cardíacas, de sopros e bulhas patológicas e dos fenômenos congestivos
pulmonar e sistêmico.
11 - Quais são os sinais no exame físico que são sugestivos de insuficiência cardíaca?
Os sinais clínicos sugestivos de insuficiência cardíaca incluem extremidades frias, perfusão
periférica lentificada, cianose periférica, pulsos finos ou filiforme, às vezes alternante ou
arrítmico, pressão arterial sistólica deprimida ou convergente. Na avaliação do precórdio
podemos encontrar íctus cordis globoso e desviado para a linha axilar. É frequente a presença
de taquicardia, as bulhas podem estar hipofonéticas (hipossistolia) e na presença de
hipertensão pulmonar encontramos a hiperfonese de P2. A presença do ritmo de galope,
decorrente da presença de terceira bulha é altamente preditiva de disfunção sistólica grave.
Devido à dilatação dos anéis atrioventriculares, são frequentes os sopros de regurgitação mitral
e tricúspide. A congestão pulmonar determina o aparecimento de estertores crepitantes,
subcrepitantes e sibilos esparsos. A abolição ou redução do murmúrio vesicular é indicativa de
derrame pleural, mais frequentemente à direita. A congestão sistêmica determina estase
jugular, refluxo hepatojugular, hepatomegalia, ascite e edema de membros inferiores. Cabe
ressaltar que o exame físico nem sempre é sensível par o diagnóstico da insuficiência cardíaca
ou para a sua diferenciação com outras causas de dispnéia, pois nos pacientes estáveis a
maioria destes sinais estão ausentes.
12 - Quais são os exames que devem ser solicitados na avaliação inicial do paciente com
insuficiência cardíaca?
Na avaliação inicial são importantes alguns exames gerais como dosagem de eletrólitos (Na+,
K+, Mg+), diminuídos pela ação dos diuréticos. Dosagens de uréia e cretinina - avaliam a
repercussão renal da ICC e a insuficiência renal concomitante. A avaliação hematológica é
importante para afastar anemia e infecção, que são fatores que frequentemente agravam o
quadro de insuficiência cardíaca. A urina I afasta a infecção urinária e avalia proteinúria e
glicosúria. A dosagem de hormônios tireiodeanos é importante, principalmente nas pacientes
do sexo feminino, visto que os distúrbios da tireóide podem ser causa ou agravam o quadro de
insuficiência cardíaca. Os exames de avaliação cardiológica, como eletrocardiograma,
radiografia de tórax e ecocardiograma, irão nos dar informações importantes para diagnóstico,
repercussão, tratamento e prognóstico da cardiopatia.
13 - Quais as informações importantes do eletrocardiograma na insuficiência cardíaca?
O eletrocardiograma irá nos fornecer informações do ritmo cardíaco, pode detectar arritmias
ventriculares ou suparaventriculares, presença de bloqueios de condução, isquemia, necrose
(áreas inativas), sobrecargas de câmaras (voltagem e desvio de eixo) e pode sugerir uma
possível etiologia.

Aproximadamente 20% a 30% dos portadores de insuficiência cardíaca se encontram em ritmo

de fibrilação atrial, 20% a 25% têm bloqueio do ramo esquerdo e a maioria apresentam
alterações da repolarização ventricular. A presença de área inativa é indicativa de
miocardiopatia isquêmica e a combinação de bloqueio de ramo direito associado ao
hemibloqueio anterior esquerdo é sugestiva de miocardiopatia chagásica. Cabe ressaltar que
um eletrocardiograma normal é extremamente infrequente nos pacientes com insuficiência
cardíaca por disfunção sistólica.
14 - Quais são os achados mais frequentes na radiografia de tórax de um paciente com
insuficiência cardíaca?
A presença de cardiomegalia ou índice cardiotorácico aumentado é indicativa de aumento de
cavidades ventriculares e atriais. Pode demonstrar sinais de congestão pulmonar como
proeminência dos hilos, estase vascular, cafalização do fluxo, edema de cisuras, linhas B de
Kerley e derrame pleural. Sinais de hipertensão pulmonar, como abaulamento do tronco da
artéria pulmonar, aumento do diâmetro de ramos pulmonares e oligoemia periférica, podem
estar presentes. A radiografia pode ainda visualizar processos de condensação por infecção ou
infarto pulmonar ou sugerir causas pulmonares para o sintoma de dispnéia.
15 - Quando devemos solicitar e quais as contribuições do ecocardiograma na avaliação
do paciente com insuficiência cardíaca?
O ecocardiograma bidimensional com Doppler é o exame imprescindível e está recomendado
por todos os consensos na avaliação de qualquer paciente com suspeita de cardiopatia ou com
quadro clínico sugestivo de insuficiência cardíaca. O ecocardiograma define com precisão a

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anatomia cardíaca, tamanho das cavidades, espessura das paredes, grau de disfunção
sistólica (cálculo de fração de ejeção) e diastólica (ondas de fluxo mitral, veias pulmonares e
doppler tecidual), déficits contráteis segmentar ou global. Avalia também a anatomia e o grau
de refluxo ou estenoses valvulares, trombos cavitários e derrame pericárdico. Com o
ecocardiograma podemos estimar indiretamente a pressão sistólica da artéria pulmonar, as
pressões de enchimento e o débito cardíaco. É de grande utilidade para definir uma
determinada etiologia para a insuficiência cardíaca, como os defeitos congênitos, as lesões
valvulares, as disfunções segmentares, os processos restritivos ou obliterativos. Tem grande
importância também na evolução, para avaliação das intervenções terapêuticas, através das
modificações na fração de ejeção, diâmetros ventriculares, refluxos valvulares, pressão
pulmonar e pressões de enchimento. Com a utilização do Doppler color e tecidual podemos
avaliar também a complacência e o relaxamento e definirmos a presença de alterações da
função diastólica.
16 - Qual a importância da dosagem do fator natriurético atrial (BNP) na avaliação do
paciente com suspeita de insuficiência cardíaca?
O fator natriurético atrial (BNP) é um peptídeo produzido exclusivamente pelos miócitos atriais
e ventriculares em reposta à elevação das pressões de enchimento ventricular e possui ações
natriurética, vasodilatadora e antiproliferativas. Na insuficiência cardíaca descompensada, o
BNP se encontra elevado na maioria dos pacientes e guarda uma relação muito consistente
com a classe funcional e também com o prognóstico. Por apresentar sensibilidade e
especificidade elevadas no diagnóstico de insuficiência cardíaca, o BNP tem sido preconizado
como um teste muito útil na avaliação de pacientes com dispnéia na sala de emergência. É
crescente também na literatura a informação de que a dosagem seriada de BNP poderá auxiliar
o clínico como guia terapêutico no manuseio da insuficiência cardíaca avançada. A sua
incorporação na prática clínica deverá ocorrer em breve, principalmente quando ocorrer uma
redução no custo do exame.
17 - Quando devemos indicar o cateterismo cardíaco em pacientes com insuficiência
cardíaca?
O cateterismo é um exame invasivo e deverá ser realizado em situação eletiva, após a
compensação máxima do quadro de insuficiência cardíaca. Está indicado principalmente
quando se suspeita da etiologia isquêmica da miocardiopatia ou para avaliar as repercussões
das lesões valvulares congênitas ou adquiridas.
18 - Em quais situações a biópsia endomicárdica deverá ser indicada na avaliação da
etiologia da disfunção ventricular?
A biópsia endomiocárdica está indicada em algumas situações muito específicas, como na
suspeita de doenças infiltrativas ou de depósitos (amiloidose, hemocromatose,
mucopólissacaridoses) e na suspeita de miocardites agudas (viral, eosinofílica, células
gigantes) e sarcoidose.
19 - Como é feita e qual a importância da avaliação funcional ou o estadiamento da
insuficiência cardíaca?
São importantes no planejamento terapêutico, na avaliação da resposta ao tratamento e dão
informações sobre o prognóstico da doença. A classificação funcional amplamente adotada é a
da NYHA que classifica os pacientes em 4 classes de acordo com sua limitação (dispnéia) para
as atividades habituais:
• CF I – paciente assintomático;
• CF II – paciente sintomático somente aos grandes esforços;
• CF III – paciente sintomático aos pequenos e mínimos esforços;
• CF IV – paciente com sintomas em repouso.
O estadiamento foi proposto pela AHA (American Heart Association) em quatro estágios:
• Estágio A: pacientes portadores de risco elevado para eventos cardiovasculares
(hipertensos, diabéticos, ateroscleróticos), porém sem doença cardíaca estrutural;
• Estágio B: pacientes com doença cardíaca estrutural, porém assintomáticos;
• Estádio C: pacientes com sintomas leves a moderados;
• Estádio D: pacientes em fase avançada da doença, com sintomas intensos e refratários
ao tratamento clínico otimizado.

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20 - Quais os princípios gerais a serem obedecidos no tratamento da insuficiência
cardíaca?
O tratamento da insuficiência cardíaca deve ser norteado através das seguintes
recomendações:
• Tentar determinar a etiologia e, se possível, corrigir a causa da disfunção ventricular;
• Afastar os fatores agravantes e/ou precipitante da insuficiência cardíaca;
• Orientar o paciente e familiares sobre a gravidade da doença, ressaltar a importância
da dieta hipossódica, restrição hídrica, atividade física e aderência ao tratamento
medicamentoso.

21 - Quais são os principais fatores agravantes ou precipitantes da descompensação

cardíaca?
Os principais fatores agravantes ou precipitantes de insuficiência cardíaca são listados na
tabela 1.
Tabela 1. Principais fatores agravantes ou precipitantes de insuficiência cardíaca
• Não aderência à dieta e ao uso de medicamentos;
• Anemia;
• Infecção pulmonar;
• Tromboembolismo pulmonar;
• Disfunção tiroideana, diabetes, acromegalia, feocromocitoma;
• Arritmias ventriculares ou supraventriculares;
• Uso de drogas que deprimem a função cardíaca;
• Uso de antiinflamatórios não hormonais, corticoide, gliotazona;
• Presença ou piora da insuficiência renal;
• Hipoproteinemia, hipoalbuminemia;
• Insuficiência hepática;
• Isquemia miocárdica;
• Hipertensão arterial.

22 - Quais são os objetivos a serem alcançados no tratamento da insuficiência cardíaca?

O tratamento medicamentoso e ambulatorial dos pacientes com insuficiência cardíaca
sintomática tem a finalidade de aliviar os sinais e sintomas congestivos, aumentar a tolerância
ao esforço, melhorar a qualidade de vida, reduzir hospitalizações, diminuir a velocidade da
dilatação ventricular (remodelação), controlar as arritmias ventriculares, supraventriculares e
prolongar a vida.
23 - Qual a importância da dieta hipossódica e da restrição hídrica para os portadores de
insuficiência cardíaca?
Na fisiopatologia da insuficiência cardíaca se verifica uma tendência permanente para a
retenção de sódio e água, que serão responsáveis pela hipervolemia e consequente
fenômenos congestivos. A congestão é responsável pela maioria dos sintomas e é a principal
causa de hospitalização por insuficiência cardíaca descompensada. A hipervolemia também
agrava a dilatação ventricular e aumenta o refluxo das valvulares atrioventriculares. Portanto,
para os pacientes sintomáticos e principalmente se existe alguma evidência de congestão
pulmonar e/ou sistêmica, recomenda-se uma dieta com 2 gramas de sal e restrição hídrica.
24 - Quais os princípios a serem obedecidos na utilização dos diuréticos no tratamento
da insuficiência cardíaca?
A despeito de não existirem estudos de grande impacto avaliando os seus efeitos dos sobre a
mortalidade da insuficiência cardíaca os diuréticos são drogas fundamentais e indispensáveis
no manuseio dos pacientes. Não devem ser usados como monoterapia, seu único efeito é o
alivio ou a prevenção da congestão. Devem ser usadom em doses fracionadas ao longo do dia
e em doses elevadas nos casos mais graves. Para os pacientes refratários e descompensados
é recomendada a infusão venosa intermitente ou contínua em altas doses e a associação de
diuréticos de alça com tiazidicos. Devemos monitorar os efeitos colaterais como
hipopotassemia, hipomagnesemia, hiponatremia, alcalose metabólica, hipovolemia e piora da
função renal.

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25 - Quais são os fatores associados à resistência aos diuréticos na insuficiência
cardíaca?
Na insuficiência cardíaca descompensada não é infrequente encontrarmos pacientes refratários
á ação dos diuréticos. As principais causas de refratariedade são a deterioração hemodinâmica
com hipotensão grave, piora da função renal, acidose metabólica, hiponatremia,
hipoalbuminemia e uso de drogas nefrotóxicas, como antiinflamatório não hormonal e
aminoglicosídeos, e as drogas que promovem retenção hídrica, como gliotazona e corticoide.
26 - Quais os diuréticos que dispomos para tratamento da insuficiência cardíaca?
A maioria dos pacientes necessita de diuréticos de alça como a furosemida em doses de 40 a
320 mg/dia pela via oral, doses de 60 a 320 mg/dia de pela via endovenosa e dose de 40 a 160
mg /hora em infusão continua.

Os diuréticos tiazídicos são usados somente pela via oral em dose de 25 a 50 mg/dia,
geralmente associados aos diuréticos de alça com o objetivo de potencialização do efeito.

A espironolactona tem pouca potência diurética, mas é muito importante nas fases avançadas
da doença, quando pode ter efeito diurético adicional e reduzir a morbidade e a mortalidade da
insuficiência cardíaca. Como efeito colateral pode causar hiperpotassema, principalmente em
pacientes com insuficiência renal.

Deverá ser liberado brevemente para uso clínico um antagonista do receptor da arginina
vasopressina, o tolvaptam, que tem efeito aquarético e diurético adicional, sem provocar
distúrbios hidroeletroliticos significativos, podendo ser particularmente útil em pacientes com
hiponatremia
27 - Qual o impacto do digital no tratamento da insuficiência cardíaca e quando devemos
utilizá-lo?
O papel do digital no tratamento da insuficiência cardíaca foi redefinido com os resultados do
estudo DIG-TRIAL que demonstrou que o digital reduz a morbidade e não altera a mortalidade.
Portanto, a utilização do digital está reservada somente para os pacientes que permanecem
sintomáticos após a otimização com os inibidor da ECA, betabloqueador e antagonista da
aldosterona. Pode ser útil também no controle de arritmias supraventriculares e, pela via
endovenosa, na insuficiência cardíaca descompensada. Devemos utilizar a digoxina na dose
de 0,125 a 0,25 mg/dia e manter o nível sérico de 0,5 a 1,0 ng/dl. Lembrar que os pacientes
idosos, as mulheres e os portadores de insuficiência renal são sub-grupos de maior risco para
intoxicação digitálica.
28 - Qual o impacto dos inibidores da ECA no tratamento da insuficiência cardíaca?
Vários estudos multicêntricos e randomizados, com casuística de mais de 30 mil pacientes,
consolidaram a utilização desta droga no tratamento da insuficiência cardíaca. Estas drogas
são fundamentais para o tratamento, pois atuam na prevenção da insuficiência cardíaca, no
alívio dos sintomas, na melhora hemodinâmica, na remodelação ventricular, na redução de
hospitalização e na redução de mortalidade.
29 - Para quem e como devemos utilizar os inibidores da ECA?
Esta droga está indicada para todos os pacientes com disfunção ventricular sintomática ou
assintomática e também para os pacientes de risco para desenvolver doença cardiovascular
(hipertensos e diabéticos) com o objetivo de prevenir a insuficiência cardíaca. Devemos utilizar
doses otimizadas que foram testadas nos estudos clínicos:
• captopril: 100 a 150 mg/dia;
• enalapril: 20 a 40 mg/dia;
• lisinopril: 20 a 40 mg/dia.
Devemos iniciar com doses baixas em pacientes hipotensos e com insuficiência renal,
monitorando eletrólitos e a função renal.
30 - Quais são os principais efeitos colaterais com a utilização dos inibidores da ECA?
Essa droga é bem tolerada pela maioria dos pacientes. Os efeitos colaterais mais frequentes
são tosse, hipotensão postural e piora da função renal. A tosse ocorre em aproximadamente
15% a 20% dos pacientes, geralmente nas primeiras semanas de uso, geralmente de pouca
intensidade e que tende a diminuir na evolução, sendo tolerada pela maioria dos pacientes. Na

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nossa experiência são poucos os pacientes em que temos que suspender a droga por este
efeito colateral.

A hipotensão postural sintomática é pouco frequente mesmo com o uso de doses elevadas;
geralmente está presente em pacientes mais graves, mais hipotensos previamente e
principalmente nos pacientes hipovolêmicos. Contornamos este problema iniciando com doses
mais baixas, com aumento gradual e reduzimos o diurético se houver suspeita de hipovolemia.

A piora da função renal pode ocorrer no início do tratamento, geralmente em pacientes já com
função renal alterada de base, e tende a se estabilizar e retornar para os valores de creatinina
basal. Assim a presença de insuficiência renal não é contra-indicação para utilização dos IECA
e também não é motivo para sua suspensão. Pelo contrário, existe evidência consistente na
literatura que os IECA interferem favoravelmente na história da nefropatia de qualquer etiologia.

As contra-indicações absolutas para utilização dos IECA são estenose de artéria renal bilateral
e gravidez.
31 - Quais são as recomendações para a utilização dos bloqueadores do receptor de
angiotensina II na insuficiência cardíaca?
Estão indicados formalmente para os pacientes que não toleram os inibidores da ECA. Estudos
recentes demonstram que a associação de inibidores da ECA com bloqueadores dos
receptores de angiotensina II reduzem a morbidade e a mortalidade dos pacientes com
insuficiência cardíaca sintomática, porém aumentam a incidência de efeitos colaterais, como
hipotensão sintomática e piora da função renal. Portanto, nos pacientes muitos sintomáticos e
já com doses otimizadas do inibidor da ECA, pode-se associar o bloqueador do receptor AT2 e
recomenda-se a monitoração da função renal e de eletrólitos.
32 - Qual o impacto dos bloqueadores dos receptores de aldosterona (espironolactona e
eplerenone) na história natural da insuficiência cardíaca?
Na fisiopatologia da insuficiência cardíaca, a aldosterona se encontra elevada pela ativação do
SRAA, pela sua produção no miocárdio e na parede vascular e pela redução da sua
metabolização hepática. A aldosterona desempenha um papel importante por atuar na
retenção de sódio e água, na excreção de potássio e magnésio, determinar hipertrofia
miocárdica e de parede vascular e principalmente interferir desfavoravelmente no processo de
remodelação ventricular e vascular, estimulando a formação de fibrose. A utilização da
espironolactona em pacientes com insuficiência cardíaca sintomática promove significativa
redução de morbidade e mortalidade. A utilização do eplerenone, um antagonista mais seletivo
do receptor de aldosterona, em pacientes com disfunção ventricular após infarto do miocárdio
reduz significantemente a morbidade e a mortalidade, com grande impacto da redução de
morte súbita.
33 - Quando e como utilizar a espironolactona na insuficiência cardíaca?
Sua utilização está recomendada para todos os pacientes com disfunção ventricular
sintomática na dose de 25 a 50 mg/dia. Seus principais efeitos colaterais são:
• ginecomastia: ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes tratados e é geralmente
bem tolerada.
• Hiperpotassemia: ocorre em aproximadamente 2% a 5% pacientes, principalmente
naqueles com função renal alterada ou muito idosos. Nestes pacientes utiliza-se a dose
de 25 mg/dia, monitorando-se o potássio sérico nas primeiras semanas.

34 - Qual o impacto dos betabloqueadores no tratamento da insuficiência cardíaca?

A ativação simpática está presente frente a qualquer grau de disfunção ventricular e exerce
uma série de efeitos deletérios na evolução da doença. A ativação simpática é mediada pela
elevação dos níveis circulantes e tecidual de catecolaminas que determinam vasoconstricção,
isquemia, taquicardia, aumento do consumo de oxigênio, apoptose e miocitonecrose. Na
ativação simpática existe uma regulação para baixo dos receptores beta-1 adrenérgicos e
consequente queda do desempenho cardíaco. Vários estudos multicêntricos e randomizados
demonstraram efeitos extraordinariamente benéficos deste fármaco na morbidade e na
mortalidade da insuficiência cardíaca, com redução dos sintomas, aumento da fração de
ejeção, redução dos volumes e diâmetros ventriculares e redução de morte por falência
ventricular e principalmente por redução da morte súbita.

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35 - Quais os betabloqueadores e que doses devemos utilizar no tratamento da
insuficiência cardíaca?
Os grandes estudos utilizaram os betabloqueadores seletivos de segunda geração metoprolol e
bisoprolol e o betabloqueador não seletivo de terceira geração carvedilol; este, além do efeito
de bloqueador dos receptores adrenérgicos possui efeitos acilares de vasodilatação pelo
bloqueio alfa periférico e antioxidante. Não está demonstrado benefício maior de uma droga
sobre a outra.

As doses preconizadas são aquelas utilizadas pelos trials:

• metoprolol: 200 mg/dia;
• bisoprolol: 10 mg/dia;
• carvedilol 50 mg/dia.
Devemos iniciar o tratamento com o paciente compensado, sem congestão e sem estar usando
drogas vasoativas. Iniciamos com doses baixas, com aumentos semanais e procuramos atingir
as doses plenas em 4 a 6 semanas. Ressaltamos que nos pacientes mais graves pode ocorrer
piora inicial dos sintomas de insuficiência cardíaca e só vamos observar os efeitos benéficos
plenos após alguns meses de tratamento.
36 - Quais são as contra-indicações para o uso dos betabloqueadores no tratamento da
insuficiência cardíaca?
A rigor não existem contra-indicações absolutas, existe situações de maior risco para efeitos
adversos. De modo geral, 80% a 90% dos portadores de insuficiência cardíaca toleram o
tratamento otimizado com betabloqueador. Estas drogas demonstram efeitos benéficos em
pacientes de ambos os sexos, em idosos, com cardiopatia isquêmica e não isquêmica, em
qualquer classe funcional e são bem toleradas por diabéticos, pulmonares crônicos e
portadores de vasculopatia periférica.

Os efeitos adversos mais frequentes são fraqueza, hipotensão arterial, bradicardia,

broncoespasmo e piora dos sintomas de insuficiência cardíaca. Estes, geralmente, são
transitórios e raramente impossibilitam a otimização do tratamento.

A bradicardia sinusal em repouso não é contra-indicação para uso do betabloqueador. Nesta

situação, devemos avaliar a frequência cardíaca em esforço, suspender drogas dromotrópicas
negativas (digital e amiodarona) e na vigência de bloqueios atrioventriculares avançados
devemos considerar o implante de marcapasso.
37 - No início do tratamento da insuficiência cardíaca devemos otimizar primeiro o
inibidor da ECA ou o betabloqueador?
Ambas as drogas exercem impacto altamente positivo sobre a morbidade e a mortalidade dos
pacientes com insuficiência cardíaca. Estudo recente demonstra que a otimização pode ser
iniciada com qualquer uma das duas. Nos pacientes mais estáveis podemos inclusive promover
a otimização simultânea de ambas.
38 - Em que situações devemos indicar a anticoagulação oral para os pacientes com
insuficiência cardíaca?
A anticoagulação está indicada para os subgrupos que apresentam maior risco de fenômenos
tromboembólicos como tromboembolismo pregresso, fibrilação atrial e presença de trombo
cavitário. É muito importante não esquecer da profilaxia para trombose venosa profunda nos
pacientes com insuficiência cardíaca descompensada quando são hospitalizados.
39 - Como devemos tratar as arritmias ventriculares (extra-sístoles ventriculares e
taquicardia não sustentada) nos portadores de disfunção ventricular?
Estas arritmias estão presentes em mais de 80% dos portadores de disfunção ventricular
moderada a grave. Não dispomos de nenhuma droga com propriedade antiarrítmica eficaz e a
maioria das existentes aumentam o risco de morte pelos seus efeitos pro-arrítmicos. A
amiodarona não reduz o risco de morte nesta população e, portanto, não deve ser utilizada
neste contexto. É importante destacar que os betabloqueadores e a espironolactona têm
impacto favorável na redução do risco de morte súbita.

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40 - Quando devemos indicar a terapêutica de ressincronização ventricular com
marcapasso multisítio na insuficiência cardíaca?
Aproximadamente 20% a 25% dos portadores de insuficiência cardíaca avançada apresentam
bloqueio completo do ramo esquerdo (QRS>120 ms). A presença de bloqueio do ramo
esquerdo está associada a uma grande probabilidade de existir dissincronia interventricular e
esta determina redução do desempenho ventricular e favorece a insuficiência mitral. A
ressincronização com marca-passo biventricular determina melhora hemodinâmica, aumento
de fração de ejeção e redução da insuficiência mitral. Os estudos randomizados e
multicêntricos demonstraram que a terapia de ressincronização determina melhora da classe
funcional, aumento da tolerância ao esforço, redução de hospitalização e redução de
mortalidade. Os critérios para sua indicação são pacientes com insuficiência cardíaca
avançada (CF III e IV), com fração de ejeção <35%, com QRS>120 ms e com dissincornia
comprovada no ecocardiograma, de preferência com a técnica do Doppler tecidual.
41 - Quando devemos indicar o implante do cardiodesfibrilador (CDI) nos portadores de
disfunção ventricular?
O cardiodesfibrilador, dispositivo de altíssimo custo, está indicado para os pacientes
recuperados de morte súbita e para portadores de taquicardia ventricular sustentada
(prevenção secundária de morte súbita). Nesta população de alto risco, existe forte evidência
de redução de mortalidade e custo-efetividade aceitável. A despeito de existir evidência de
redução de mortalidade com implante de CDI na prevenção primária da morte súbita (pacientes
cm fração de ejeção <30% e classe funcional II e III), a sua implementação nesta população
não tem custo-efetividade aceitável em termos de saúde pública em nosso meio.
42- Qual é a abordagem para os pacientes com insuficiência cardíaca descompensada?
A insuficiência cardíaca crônica é uma doença progressiva e a despeito do tratamento
otimizado os pacientes podem apresentar descompensação do quadro de insuficiência
cardíaca com necessidade de hospitalização. O primeiro passo é tentar identificar a causa da
descompensção: não aderência ao tratamento, uso de sub-doses da medicação, uso de
antiinflamatórios não hormonais, piora da função renal, infecção respiratória,
tromboemboslismo pulmonar, isquemia miocárdica e arritmias ventriculares ou
supraventriculares. Na avaliação inicial devemos tentar determinar o perfil hemodinâmico do
paciente. Os pacientes com sintomas predominantes de congestão e sem sinais de baixo
débito (perfil quente e úmido) irão receber diurético endovenoso e vasodilatador. Já os
pacientes com sintomas de baixo débito cardíaco predominante (perfil frio e seco) deverão
receber drogas inotrópicas pela via venosa, como a dobutamina na dose de 5 a 10 mcg/kg/dia.
Ressaltamos que é importante manter a medicação em uso e não suspender o
betabloqueador. Os pacientes com quadros congestivos graves podem necessitar de
furosemida endovenosa contínua nas doses de 10 a 40 mg/hora ou serem submetidos á
ultrafiltração.
43 - Quais as formas de tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca?
Em todos os pacientes com disfunção ventricular, devemos procurar doenças tratáveis pelas
cirurgias convencionais. As lesões orgânicas valvulares (estenoses ou insuficiências) devem
ser abordadas cirurgicamente mesmo na vigência de disfunção ventricular severa. A
miocardiopatia isquêmica devera ser tratada com revascularização cirúrgica ou percutânea.
Extensas áreas de fibrose e o aneurisma ventricular devem ser ressecados para promover a
remodelação ventricular reversa. O transplante cardíaco é o único procedimento cirúrgico
amplamente aceito para o tratamento da insuficiência cardíaca avançada e refratária ao
tratamento clínico otimizado.
44 - Quando devemos encaminhar o paciente com insuficiência para uma avaliação para
possível transplante cardíaco?
Com a otimização da terapêutica medicamentosa com inibidores da ECA, espironolactona,
betabloqueadores e diuréticos a maioria dos pacientes com disfunção ventricular permanecem
estáveis e pouco sintomáticos. Devemos encaminhar para um possível transplante cardíaco
somente os pacientes com disfunção ventricular grave, fração de ejeção <30%, que a despeito
do tratamento clínico otimizado, permanecem muito sintomáticos (CF III e IV), com baixa
tolerância ao esforço (VO2 < 12 ml/kg/min), com hospitalizações frequentes por
descompensação da insuficiência cardíaca e pacientes com arritmia ventricular de alto risco.

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45 - Leitura recomendada
ACC/AHA 2009 – Guideline update for diagnosis and management of chronic heart failure in
the adult. www.americanheart.org.

ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
www.escardio.org

III diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o diagnóstico e tratamento da

insuficiência cardíaca crônica. Arq Bras Cardiol 2009;93:(supl 1):1-71. www.cardiol.br

II diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o diagnóstico e tratamento da

insuficiência cardíaca aguda. Arq Bras Cardiol 2009;93:(supl 2):1-65. www.cardiol.br

Braunwald ´s E. Heart Disease. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 2009.

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