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PATHOLOGIES INFECTIEUSES ET PARASITAIRES

PROFESSEUR ODIO W.
DR MBULA M.,CT
DR SITUAKIBANZA N., CT

2015-2016

GOSHEN
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CURRICULUM DES MALADIES INFECTIEUSES
1. FIEVRE
I. Anti infectieux

II. Maladies bactériennes

1. Sepsis
2. Salmonelloses
3. Shigellose
4. Endocardites infectieuses
5. Méningites
6. Abcès cérébral
7. Affections dues aux bactéries anaérobies
8. Tétanos
9. Choléra
10. Peste
11. Lèpre
12. Mycétomes

III. Maladies parasitaires

1. Paludisme
2. Trypanosomiases humaines africaines
3. Amibiase/Giardiase
4. Toxoplasmose cérébrale
5. Cryptosporidiose/Isosporose/Microsporidioses
6. Schistosomiases
7. Autres helminthiases

IV. Maladies virales

1. Zona
2. Poliomyélite
3. Fièvre jaune
4. Rage
5. Fièvre hémorragique à virus Marburg
6. Fièvre hémorragique à virus Ebola
7. SIDA

V. Maladies mycosiques

1. Histoplasmose
2. Aspergillose
3. Candidoses
4. Cryptococcose

VI. Pathologie tumorale

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1. Angiosarcome de Kaposi

LA FIÈVRE
(CHEZ L’ADOLESCENT ET L’ADULTE)
PLAN

0. Objectifs
I. Définitions
II. Physiopathologie
III. Étiologies de la fièvre
IV. Avantages de la fièvre
V. Inconvénients de la fièvre
VI. Signes d’intolérance de la fièvre
VII. CAT devant la fièvre
VIII. Conclusion
IX. Recommandations

0. OBJECTIFS

 Général
 Aider à améliorer la prise en charge de la fièvre par le clinicien
 Spécifiques
Au terme de ce chapitre, l’apprenant doit être capable de:
 Établir la différence entre la fièvre et l’hyperthermie
 Assimiler la physiopathologie de la fièvre
 Faire la mise au point de la fièvre
 Appliquer correctement, dans chaque situation de fièvre, les mesures appropriées

I. DEFINITIONS

Fièvre: élévation de la température corporelle au-dessus des valeurs normales, suite à un


réajustement du point d’équilibre du thermostat central (Centre thermo-régulateur
hypothalamique) Valeurs normales: 36,5° C matin; 37,3° C soir

Pour d’autres: 36,5 à 37,5° C

Hyperthermie: conséquence due soit à un apport extérieur trop important de chaleur soit à un
déséquilibre entre la chaleur produite et sa dissipation par l’organisme

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II. PHYSIOPATHOLOGIE

III. ÉTIOLOGIES DE LA FIEVRE

 Causes infectieuses
 Collagénoses et maladies vasculaires
 Néoplasies (hémopathies malignes, tumeurs solides, …) et maladies inflammatoires
chroniques
 Autres:
 Fièvre factice (fièvre du paresseux ou imaginaire)
 Fièvre médicamenteuse (drug fever)
 Fièvre de résorption (traumatisme accidentel ou chirurgical, infarctus du myocarde, …)

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Étiologies de la fièvre
Mise au point de la fièvre

 Anamnèse fouilée
 Examen physique bien conduit
 Hypothèses diagnostiques logiques
 Bilan paraclinique conséquent

Information générale

• Mode d’apparition
• Intensité
• Horaire
• Courbes de la fièvre, … (voir sémiologie médicale)

Notions en voie d’abandon car très peu sensibles

IV. AVANTAGES DE LA FIEVRE

Effets bénéfiques dans la lutte contre les infections et stimulation des mécanismes
immunitaires
 Résistance plus grande de certains reptiles à l’infection en cas de fièvre
 Résistance plus grande des mammifères infectés en cas de fièvre
 Inhibition du développement de divers agents pathogènes à T° élevée (spirochètes,
tréponèmes, virus de la poliomyélite, bacille de Hansen, …)
Effets bénéfiques dans la lutte contre les infections et stimulation des mécanismes
immunitaires
 Stimulation par les pyrogènes de divers mécanismes de défense immunitaire:
 Production des cytokines par les lymphocytes T, les macrophages, … (interférons, TNF,
…)
 Stimulation de la production d’Immunoglobulines par les lymphocytes B (plasmocytes)
 Augmentation du pouvoir phagocytaire
 Élévation de la concentration des oligo-éléments (Cu, …)

V. INCONVENIENTS DE LA FIEVRE

 Métabolisme basal  amaigrissement


 Affinité de l’O2 pour l’Hémoglobine
 FR  baisse de l’hématose
 FC (parfois avec ESV):  Vés (car mauvais remplissage)   DC, d’où  PA

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LES ANTIBIOTIQUES ANTIBACTERIENS
I. DÉFINITION

Les antibiotiques sont des substances qui s’opposent à la vie de certains micro-
organismes en entraînant soit :
 un arrêt de leur multiplication (effet bactériostase) ;
 leur destruction (effet bactéricide).

II. ORIGINE DES ANTIBIOTIQUES

 Initialement : extraction antibiotique à partir des micro-organismes vivants


(champignons microscopiques et microbes);
 -lactamines par exemple : pénicilline G extraite de Penicilium notatum ou
P.chrysogenum.
 La céphalosporine C a été extraite de cephalosporium acrenium;
 Actuellement : productioncéphalosporines par synthèse chimique.

III. CLASSIFICATION DES ANTIBIOTIQUES ANTIBACTÉRIENS

 Selon la structure chimique


Classification par famille :
 Classification la plus utilisée;
 Fondée sur la structure chimique de base d’un chef de file (premier d’une série).
 Regroupement en « familles » ou « classes » car caractéristiques communes de structure,
spectre d’activité, cible moléculaire bactérienne ou sensibilité à des mécanismes de résistance.

 Classification ayant des limites car nouveaux médicaments élaborés par hémisynthèse
à partir d’un noyau commun;
 Produits obtenus par substitution chimique mais différents chimiquement des chefs de
file  antibiotiques au spectre large et plus stable aux mécanismes de résistance.
 Classification par famille :
Substances des mêmes classes mais ayant des propriétés différentes nécessité qu’on
les subdivise en sous-groupes.

1) LES BÉTALACTAMINES
 Substances de cette famille : ont en commun un cycle bétalactame;
 Comprend les pénicillines et les céphalosporines.

LES PÉNICILLINES
Elles portent un noyau thiazolidique et un cycle -lactame

A. LES PÉNICILLINES NATURELLES


 Ne résistent pas à la pénicillinase.
 Non résistant à l’acidité gastrique :
- Pénicilline G (benzylpénicilline);
- Pénicilline semi-retard (pénicilline procaïne);
- Pénicilline retard (benzathine-benzyl pénicilline, extencilline ou penadur).
 Résistant à l’acidité gastrique :
- Péniciline V ou pen oral (phénoxyméthylpénicilline);

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B. PÉNICILLINES SÉMI-SYNTHÉTIQUES RÉSISTANT À LA PÉNICILLINASE
 Méthycilline ou celbénin
 Oxacilline ou Penstapho ou Bristopen
 Cloxacilline ou Orbénin
 Dicloxacilline ou Diclocil

C. PÉNICILLINES SYNTHÉTIQUES À LARGE SPECTRE, RÉSISTANT À L’ACIDITÉ


GASTRIQUE ET NON RÉSISTANT À LA PÉNICILLINASE
 Amoxycilline (clamoxyl);
- Ampicilline (Pentrexyl ou totapen, penbritin, albetathen
- Ethacilline ou Versapen (Hetacilline)
- Carbénicilline ou pyopen.
- Pivampicilline ou pondocilline ou pivatil
- Bacampicilline.

D. AUTRES :
 Carboxypénicillines :
- Ticarcilline (Ticarpen)
 Uréidopénicillines :
- Mezlocilline
- Pipéracilline
 Pénèmes :
- Carbapénèmes
 Imipénème (+cilastine)= Tiénam
 Méropénème
 Monobactames :
- Aztréonam (voie parentérale)

 Les céphalosporines
- Contiennent un cycle dihydrothiazine et un cycle -lactamine.
- Existence de 3 générations:
1ère génération :
 Céphalothine ou keflin
 Céphaloridine ou Keflodin (ceporine)
 céflaclor
 Céfradine
 Céfadoxil.
 2ème génération
 Cefuroxime (curoxime)
 Cefuroxime axétil (zinat)
 Céfamandole (Kéfandol)
 Céfamycine : céfoxitine (Méfoxin).
 3 ème génération
 Céfotétan (apacef)
 Céfotaxim (claforan)
 Ceftizoxime (cefizox)
 Céfopérazone (céfobis)
 Céftazidime (fortum)
 Céfmémoxime (cemix)

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 Ceftriaxone (rocéphine)
 Céfotiam (pansporine)
 Oxacéphemes :
Latamoxef (moxactam)

2) AMINOGLYCOSIDES
1) Par extraction (fermentation)
 Streptomycine
 Kanamycine
 Neomycine (framycétine)
 Paromomycine (humactin)
 Gentamycine
 Tobramycine
 Sisomycine (sisoline)
 Spectinomycine (trobicine)

2) De demi-synthèse
 Amikacine
 Arbekacine.

3) 2ème génération
 Doxicycline ou vibramycine
 Minocycline ou minocin
 Rolitétracycline ou réverin.

4) Chloramphénicol
 Chloramphénicol ou chloromycétine;
 Thiamphénicol.

5) Polypeptides
 Polymycines B
 Colimycine ou colistine (polymycyxine E)
 Bacitracine
 Solutricine ou tyrothricine

6) Macrolides et apparentés :
 à 14 atomes
 Erythromycine
 Troléandomycine (TAO)
 Roxithromicine (Rulid)
 à 15 atomes
 Azithromycine
 à 16 atomes
 Josamycine (josacine)
 Spiramycine (rovamycine)
 Midécamycine.

7) Apparentés aux macrolides


 Lincosamides :

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 Lincomycine (lincocine)
 Clindamycine (dalacine)
 Streptogramines (synergistines)
 Pristinamycine (pyostatine)
 Virginamycine
8) Glycopeptides
 Vancomycine
 Téicoplamine
 Rifamycines (ansamycines)
 Rifampicine
 Rifabutine

9) Antibiotiques phosphoniques
 Fosfomycine ( par voie IV uniquement) ;
 Fosfomycine-trométanol (voie orale) ;

10) Les sulfamides


 Cotrimoxazole (trimetoprim+sulfametoxazole)
 Sulfafurazol ou gentrisin
 Sulfaadimethoxine ou madribon
 Salazo-sulfapyridine (salazopyrne) : produit à action locale au niveau intestinal.
 Sulfadiazine argentique (flamazine) : produit à application locale;
 Dapsone (DDS) : disulone (sulfones).

 Autres
Quinolones
 1ère génération (non fluorés) :
 acide nalidixique (negram)
 acide pippémidique (pipram)

 2ème génération :
 Monofluorés
 ciprofloxacine
 norfloxacine
 ofloxacine
 péfloxacine
 Difluorées
 loméfloxacine
 difloxacine
 Trifluorées
 fléroxacine
 tosufloxacine
Nitrofurantoïnes
- Urinaire : nitrofurantoïne
- Intestinal : furazolidone

 Oxyquinoléines
- Urinaires : nitroxoline

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- Intestinal : tilbroquinol (intetrix)

 Amphotéricine B
 Nystatine
 5-fluorocytosine
 Miconazole (daktarin)
 Itraconazole
 Fluconazole

CLASSIFICATION SELON LE MODE D’ACTION

Bactéricides Bactériostatiques

Béta-lactamines Tétracyclines

Aminosides Chloramphénicol

Polypeptides Macrolides

Vancomycine Sulfamides et antiseptiques


urinaires

CLASSIFICATION SELON LE SPECTRE D’ACTION


 Antibiotiques à large spectre : actifs contre les coques, les bacilles à gram + ou -
.
Par exemple :
- ampicilline ;
- kanamycine ;
- tétracyclines;
- chloramphénicol

 Antibiotiques à spectre étroit : actifs sur une seule catégorie de germes, les
coques
Par exemple : - pénicilline ;
- érythromycine ;
- streptomycine.

CLASSIFICATION SELON LE MÉCANISME D’ACTION

 Les antibiotiques peuvent agir à 3 niveaux ; leur action peuvent porter sur:
A) la paroi bactérienne (capsule) ; on rencontre dans ce groupe :
- céphalosporines
- pénicillines
- bacitracine
- novobiocine

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- vancomycine

B) la membrane : l’antibiotique se fixe sur la membrane et augmente sa perméabilité;


 Il se réalise une fuite du contenu cytoplasmique.
 Il s’agit d’antibiotiques ou d’anti-infectieux de types :
- polypeptides
- amphotéricine B
- nystatine.

c) le cytoplasme et ses structures


L’antibiotique agit :
 en inhibant l’action des nucléotides et de l’ADN;
 en troublant la lecture du code génétique lors de la synthèse des protéines.
 En empêchant la construction des chaînes peptidiques par action au niveau de
l’ARN messager;
Ce sont :
 Les aminosides : streptomycine, kanamycine, gentamycine.
 Les tetracyclines.
 Certains macrolides et apparentés;
 Le chloramphénicol.

IV. RÉSISTANCES DES BACTÉRIES AUX ANTIBIOTIQUES

 Résistance= capacité à s’adapter dans un milieu contenant un antibiotique c-à-d


absence d’éradication par une antibiothérapie;
 Concentration minimale inhibitrice
Quantité d’antibiotique la plus faible capable d’inhiber la croissance microbienne.
 On la recherche en ensemençant dans des tubes des bouillons contenant une quantité
croissante d’un antibiotique avec une souche microbienne.
 Si la concentration sanguine de l’antibiotique est inférieure à la CMI, il n’y a pas d’effet
thérapeutique. On parle de résistance.
 Plus une CMI est élevée, moins un antibiotique est efficace;
 Origine de la résistance
- La résistance= naturelle ou acquise (au sein d’espèces théoriquement sensibles);
- La résistance peut être génétique ou non génétique.
 Résistance non génétique
Actions antibiotiques  nécessite multiplication active des germes; D’où germes non en
phase de multiplication peuvent être résistants à un antibiotique (sensibilité naturelle
masquée temporairement).

RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES

 Les mycobactéries par exemple restent longtemps dans l’organisme sans se multiplier
et sont résistants en cette phase d’inactivité biologique. Lorsque leur multiplication
reprend, elles redeviennent sensibles aux antibiotiques.
 Résistance génétique
 Résistance naturelle
- Caractère déterminé génétiquement retrouvé chez toutes les bactéries (par exemple la
benzylpénicilline sur pseudomonas).
- Caractère présent dès les premières études sur la sensibilité.

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 Résistance acquise
Caractère se développe après usage des antibiotiques sur des souches initialement
-
sensibles. Le spectre de l’antibiotique est modifié.
 La résistance peut être extra chromosomique ou chromosomique.
 Résistance extra chromosomique
- Fréquente : 90% des résistances;
- Pas spontanée mais acquise;
- Favorisée par l’usage abusif d’antibiotiques.

Se fait par transfert de matériel génétique de résistance appelé plasmide ou épisome :

 soit par conjugaison (simple contact entre les 2 germes);


 Soit par transduction (par l’intermédiaire d’un bactériophage chargé d’un plasmide).
 Mécanisme résistance= production par germe d’une enzyme qui inactive l’antibiotique.
Par exemple pénicilinase pour la pénicilline ou l’acétylase dans le cas de chloramphénicol ou la
kanamycine.
 Résistance chromosomique
- Rare et spontanée.
- Concerne une bactérie sur un à dix milliards.
- Mutation du chromosome bactérien sur un locus contrôlant la sensibilité à un
antibiotique.

 Liée à la présence de l’antibiotique;


 Spécifique et indépendant.
 Après exposition à l’antibiotique  sélection des souches bactériennes (peu
nombreuses) qui vont se développer.
 Par la suite  développement de la résistance de deux manières :
 développement rapide (résistance à un échelon) : exemple streptomycine, rifamycine,
quinolones (une mutation suffit à rendre la souche résistante).
 développement en plusieurs jours (résistance à plusieurs échelons) : par exemple béta-
lactamines, macrolides, tétracyclines, chloramphénicol, certains aminosides.
 Dans ce cas, il y a plusieurs mutants à niveaux de résistance différents au sein d’une
même population dans laquelle subsiste des souches sensibles.
 La CMI augmente à des niveaux variables (important pour la résistance à un échelon et
faible pour la résistance à deux échelons).
 Mécanisme de résistance aux antibiotiques
- Plusieurs mécanismes de résistance;
- Production d’enzymes détruisant l’antibiotique;
- C’est le cas du staphylocoque producteur de béta-lactamase hydrolysant le cycle béta-
lactame.
 Modification de la perméabilité bactérienne à l’antibiotique
- Souches résistantes aux tétracyclines  baisse de la concentration intracellulaire de
l’antibiotique par absence de passage à travers la membrane cellulaire.
 Altération de la structure du site de fixation de l’antibiotique 
Les aminosides deviennent résistants par perte d’une protéine spécifique de la sous-
unité 30 S des ribosomes.
 Acquisition d’un état de tolérance
 Certains germes non sensibles aux sulfamides utilisent directement l’acide
folique et ne nécessitent plus l’utilisation de l’acide para-amino benzoïque.

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V. CHOIX D’UN ANTIBIOTIQUE

 Fonction de beaucoup d’éléments :

 La nature du germe en cause :


Le staphylocoque sécréteur de la pénicillinase n’est sensible qu’à quelques
antibiotiques, par exemple les pénicillines sémi-synthétiques (oxacilline, cloxacilline,
méthicilline…).

 La nature du germe suggérée par la localisation de l’infection :


 L’otite est souvent causée par le pneumocoque qui est très sensible à la pénicilline.

 Le site de l’infection
 Dans la méningite, on n’utilisera pas les antibiotiques qui ne diffusent pas dans le
liquide céphalorachidien (LCR) comme la terramycine, la gentamycine. Par contre, les
sulfamides
 (80%), le chloramphénicol (50%) du taux sérique passe dans le LCR.

 L’âge du patient :
 La terramycine ne peut être donnée aux petits enfants car colore les dents en jaune.
 Le chloramphénicol entraine chez le nouveau-né un collapsus mortel par immaturité de
la glucuronyl-transférase et une majoration du risque hématologique.

La pré-existence d’une affection :


Aminoglucosides  surdité en cas d’insuffisance rénale pré-existante.
 L’état physiologique : La femme enceinte doit éviter la terramycine ( risque d’ictère grave) et
d’autres antibiotiques qui lèsent le fœtus (chloramphénicol, streptomycine, kanamycine,
bactrim etc).
 La sensibilité individuelle :
Dans la prescription des antibiotiques, il faut :
-tenir compte des allergies ;
-déficit enzymatique : les sulfamides et la furadantine provoquent une hémolyse chez
les patients déficients en G6PD.
 La gravité de la maladie commande le recours aux bactéricides et à l’association
d’antibiotiques.
VI. ASSOCIATION D’ANTIBIOTIQUES
Indications
But :
 réduire la toxicité de chacun des antibiotiques de l’association par diminution de la
dose de chaque antibiotique;
 retarder ou empêcher l’apparition des résistances.
 traiter les infections à flore mixte à germes de nature et de sensibilité diverses;
 élargir le spectre antibactérien dans les infections bactériennes d’allure grave;
 Obtenir une synergie (l’usage de 2 bactéricides donne des résultats supérieurs à la
moyenne arithmétique).
Règles de l’association synergique
2 antibiotiques et non 3 ou 4. Il existe des exceptions :
 quadriple association antituberculeuse.
 La triple association pénicilline, chloramphénicol et sulfamides dans la méningite
(ancien schéma).

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 Il faut 2 antibiotiques bactéricides :
 pas 1 bactéricide et 1 bactériostatique ;
 pas 2 bactériostatiques entre eux.
 Exceptions : exemple  cotrimoxazole: association très synergique entre un bactéricide
(trimetoprim) et un bactériostatique (sulfaméthoxazole).
 Associer 2 bactéricides de familles ou groupes différents. Par exemple, on ne doit pas
associer 2 pénicillines entre elles, ni 2 aminoacides entre eux.
 Combiner par exemple une pénicilline et un aminoside
(2 familles différentes).
 Associer au sein d’une même famille 2 antibiotiques des groupes différents. Par
exemple : bétalactamines (associer pénicilline et céphalosporine).

SEPSIS
Plan
• Objectifs
• Étiologies
• Physiopathologie
• Facteurs favorisants
• Portes d’entrée
• Clinique et complications
• Diagnostic
• Traitement

OBJECTIFS

 Général
• Aider à améliorer la prise en charge du sepsis
 Spécifiques
• Énumérer les causes du sepsis
• Identifier ses facteurs favorisants
• Assimiler sa physiopathologie
• Poser un diagnostic correct
• Appliquer un traitement adéquat et bien gérer ses complications

DEFINITIONS

Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) à: micro-organisme, brûlure,


médicament, coup de chaleur, protéine, irradiation, …
 Au moins deux des anomalies ci-après:
• Température > 38 °C ou < 36 °C
• Fréquence cardiaque > 90 bpm
• Fréquence respiratoire > 20 cpm ou PaCO2 < 32 mmHg
• Leucocytes > 12.000/mm3 ou < 4.000/mm3 ou > 10% de cellules immatures, toutes
autres causes exclues
Sepsis ou syndrome septique non sévère:
• SRIS d’origine infectieuse
Sepsis sévère:
• Sepsis et dysfonction d’au moins un organe:

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 hypotension (TA systolique < 90 mmHg ou réduction d’au moins 40 mmHg des chiffres
habituels en l’absence d’autres causes d’hta), acidose métabolique, oligurie,
encéphalopathie aiguë, hypoxémie inexpliquée, coagulopathie

Choc septique:
• Sepsis et hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquat et/ou
nécessité de drogues inotropes ou vaso-actives
Choc septique dépassé:
• Choc septique réfractaire malgré toutes les mesures de réanimation
Bactériémie:
• Présence d’un germe pathogène dans le sang mise en évidence par les hémocultures

ÉTIOLOGIES

Tous les germes mais surtout les bactéries


• Bactéries aérobies (cocci, entérobactéries, …)
• Bactéries anaérobies (Clostridium perfringens, …)
 Les entérobactéries sont les germes les plus retrouvés
 Les sepsis les plus sévères sont dus aux:
o Staphycoque doré
o Bacilles Gram nég (entérobactéries)
o Clostridium perfringens
o Germes d’origine nosocomiale

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PHYSIOPATHOLOGIE

Physiopathologie du choc septique

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Facteurs favorisants
• Antibiothérapie préalable / intempestive
• Terrain
• Traitement immunosuppresseur
• Manœuvres hospitalières (instrumentales)
• Port de prothèse dentaire, valvulaire
• Valvulopathie
• Usage de drogues injectables
Portes d’entrée
Les voies urinaires sont la porte la plus fréquente
Autres:
• Voie cutanée
• Voie gynécologique
• Voie veineuse
• Voie respiratoire
• Voie digestive
• Voie dentaire
• Voie ORL, …

CLINIQUE

Liée à la porte d’entrée


• Respiratoire:point de côté, toux, dyspnée, syndrome de condensation
• Biliaire:douleur à l’hypochondre droit, ictère, foie sensible
• Urinaire:syndrome urinaire
• Génitale:pertes purulentes, …
Liée à l’affection sous-jacente
• Diabète sucré:polydypsie, polyurie, …
• Cirrhose:hépatomégalie ferme, bord tranchant, …
• Leucémie:gingivorragie, anémie, …
Liée aux complications
• Méningite
• Pneumonie
• Myocardite
• Insuffisance cardiaque aiguë
• Hépatite bactérienne, …
Liée au sepsis proprement dit
• Asthénie
• Fièvre
• Frissons
• Splénomégalie sensible
• Myalgies
• Parfois, hépatomégalie sensible

COMPLICATIONS

• Choc septique ou infectieux


 20 à 40 % si bacilles à Gram nég avec mortalité de 70 %
o Pic fébrile d’apparition brutale puis chute de TA (TAS < 90 mmHg)
o Pouls accéléré, filant, difficile à percevoir, même à la fémorale
o Conscience lucide ou obnubilée, parfois angoisse, agitation

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o Polypnée liée à l’excitation du centre respiratoire par l’endotoxine
• Choc septique ou infectieux
o Extrémités froides, marbrures (peau claire)
o Cyanose des extrémités (lèvres exclues)
o Myalgies généralisées, intenses
o Oligurie ou oligo-anurie
• Insuffisance rénale
o Hypoperfusion rénale avec nécrose tubulaire aiguë et oligo-anurie
o Si sepsis avec endocardite: hématuries macroscopiques
• Pulmonaires
o Embolies pulmonaires septiques
o Pneumonie
o Broncho-pneumonie
o Abcès pulmonaire
• Cardiaques
 Endocardite: greffe valvulaire sur valvulopathie antérieure ou sur cœur sain
(staphylocoque)
o Souffle cardiaque (systolique si VM) d’intensité croissante
o Pétéchies
 Myocardite: acclération isolée du pouls, galop, assourdissement des bruits cardiaques,
parfois signes de décompensation cardiaque
• Hépatiques
 Hépatite septique (bactérienne, …)
o Ictère de type cholostatique
o Augmentation des PAL
o Augmentation des transaminases peu marquée
 Abcès hépatique à pyogène
• Digestives
 Hémorragies digestives dues à un ulcus de stress ou à des suffisions (hémorragiques),
fréquentes au cours du choc
• Neuro-méningées
 Méningite
 Méningo-encéphalite
 Abcès cérébral
• Ostéo-articulaires
 Arthrite septique, souvent dans le sepsis à gonocoque. Souvent unilatérale et localisée
au genou
 Ostéomyélite, souvent dans le sepsis à staphylocoque
• Thrombophlébite du sinus caverneux
o Fréquente dans le sepsis à staphylocoque
o Œdème palpébral
o Protrusion du globe oculaire
o Mydriase
o Parfois, cécité
• Sanguines
 Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD): 2 phases
o Hypercoagulabilité (échappe au clinicien)
o Hémorragique (hgies cutanées, muqueuses, …)

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DIAGNOSTIC

• Présomption
o Clinique (parfois, tenir compte de l’épidémiologie)
• Orientation
o Éléments du SRIS
• Positif
o Mise en évidence du germe (hémocultures)

TRAITEMENT DU SEPSIS

• Précoce et énergique, en soins intensifs, pdt au moins 10 jours


• Nursing
 ABthérapie adaptée et à forte dose, sinon à large spectre (càd à défaut
d’antibiogrammea)
 Choix ABa: ß-lactamine OU
ß-lactamine + aminoside
Si germe anaérobie, associer imidazolé
(métronidazole) ou association amoxicilline
-acide clavulanique

• Traitement de la porte d’entrée


C3G: céfotaxime: 200-300 mg/kg/j en IV (soit 3x2g ou 6x2g/j)
• Ou Ceftriaxone: 70-100 mg/kg/j en IM ou IV (soit 2 à 4 g/j) en 1 ou 2 prises
• Ou Péni du groupe A: amoxicilline 200 mg/kg/j en IV (soit 3x2g ou 6x2g/j) associé ou
non à la
• NB. Doses maximales vivement recommandées
• Gentamicine: 3mg/kg/j en IM ou IV en 2 ou 3 prises, sans dépasser 10j (!!!)

TRAITEMENT DU CHOC SEPTIQUE

• Symptomatique
o Correction des troubles hémodynamiques
 Expansion volémique (solutions cristalloïdes ou colloïdales)
 Drogues inotropes + (dopamine, dobutamine)
 Drogues vasopressives (adrénaline, …) pour le choc chaud avec effondrement des
résistances périphériques totales
• Symptomatique

o Assurer l’hémostase
 Oxygénothérapie
o Lutte contre l’acidose métabolique
 Bicarbonate de Na si pH < 7,25 ou creusement du trou anionique
o Lutte contre l’oligurie
 Diurétiques de l’anse (furosémide) ou épuration extra-rénale si syndrome urémique
o Nutrition
• Traitement étiologique
o A base d’AB (voir supra)

TRAITEMENT DES AUTRES COMPLICATIONS

• Voir les différents chapitres spécifiques


GOSHEN
Page 19
CIVD: traitement à base d’héparine
 Place des anticorps anti-cytokines dans la PEC du sepsis et/ou de ses complications:
QUID???

FIÈVRE TYPHOÏDE / PARA-TYPHOÏDE / SALMONELLOSES NON TYPHOÏDIQUES


Plan
0. Objectifs
I. Définition
II. Étiologie
III. Épidémiologie
IV. Physiopathologie
V. Symptomatologie
VI. Complications
VII. Diagnostic
VIII. Diagnostic différentiel
IX. Traitement

OBJECTIFS

Objectif général
 Aider à améliorer la prise en charge des salmonelloses
Objectifs spécifiques
Au terme de ce chapitre, l’apprenant doit être capable de:
 Expliquer l’épidémiologie des salmonelloses
 Donner leur étiologie
 Décrire leur physiopathologie
 Reconnaître leur symptomatologie
 Poser un diagnostic correct
 Administrer un traitement adéquat, appliquer et faire appliquer les mesures préventives
des salmonelloses

DEFINITION

Maladie fébrile et transmissible marquée par


 Fièvre +++
 Céphalée (frontale)
 Asthénie intense
 Troubles digestifs (constipation/diarrhée) avec coliques
 Splénomégalie (pfs hépatomégalie associée)
 Insomnie

ÉTIOLOGIE

Salmonella typhi (Bacille d’Eberth)


S. para-typhi A, B, C
Bacilles à Gram négatif ayant 3 antigènes
 2 somatiques ( Ag O, en profondeur du corps et Vi, à sa surface)
Ag O: grand pouvoir pathogène et vaccinant (=Endotoxine)
 1 flagellaire (Ag H)

GOSHEN
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ÉPIDEMIOLOGIE

 Transmission féco-orale (maladie de mains sales)


 Réservoir strictement humain
Modes de transmission
 Direct: d’homme à homme (transmission manu-portée)
 Indirect: eau, aliments, …souillés
Matériels contaminants: selle,vomiques, crachat,
urine, …
Disséminateurs: mouches, cancrelats, …
Facteurs favorisants
 Hygiène collective et individuelle défectueuse
 Promiscuité

PHYSIOPATHOLOGIE

Incubation
Germeboucheiléon terminaltraversée
muqueuse iléale et colonisation ggl mésentériques
avec apparition de lymphadénites locales
 Phase silencieuse (durée: 15 jours)
Période septique (1er septénaire)
Voie lymphatique (canal thoracique)torrent
sanguinenvahissement de l’organisme par le
germe et l’endotoxine (foie, rate, …)
On note aussi une tuméfaction des plaques de
Peyer
 Phase septique (durée: 7 à 8 jours)
Période bilio-colique (2ème et 3ème
septénaires)
Foiebile + multiplication du germe dans la
vésicule biliairelumière intestinale (par la bile)
En même temps, l’endotoxine typhique (Ag O)
libérée par la lyse des germes morts dans les ggl
lymphatiques, colonise tout l’organisme
 Phase septique (suite) (durée: 14 à 15 jours)
Action endotoxine + médiateurs chimiques (cytokines,
NO, …) explique:
 Irritation système lymphoïde abdominal avec lésions intestinales au niveau des plaques
de Peyer (hémorragie digestive et perforations intestinales)
 Atteinte des noyaux neuro-végétatifs diencéphaliques ( tuphos, dérèglement de la T°, du
pouls, de la TA, …)
 Choc toxi-infectieux (septique)
 Leucopénie (imprégnation de la moëlle osseuse par l’endotoxine)

SYMPTOMATOLOGIE

Premier septénaire
Après une incubation de 15 j, en moyenne:
 T° progressivement croissante pour atteindre 39-40 °C, au bout d’une semaine (T° en
plateau)

GOSHEN
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 Céphalée intense
 Asthénie croissante (tuphos)
 Troubles abdominaux (constipation, coliques, gêne abdominale)
 Splénomégalie
 Parfois, épistaxis
Deuxième et troisième septénaires
 Période d’état où apparaissent les complications
T° maintenue autour de 40 °C (T° en plateau)
Dissociation pouls-température
Céphalée toujours intense
Tuphos accentué (malade très abattu, prostré, complètement indifférent à son
environnement)
Diarrhée, à la place de la constipation
Douleurs marquées à la FID où l’on note un gargouillement
Quatrième et cinquième septénaires
 T° progressivement décroissantelyse thermique totale
 Dissipation progressive des autres manifestations
 Asthénie disparaissant très lentement après guérison

COMPLICATIONS

Entre les 2ème et 3ème septénaires


 Hémorragie digestive
 Perforation intestinale
 Choc toxi-infectieux (septique)
 Myocardite
 Encéphalite
 Avortement
 CIVD
Entre les 2ème et 3ème septénaires
 Hépato-néphrite
 Ostéite à salmonella
 Cholécystite
 Méningite (enfant, immunodéprimé)
 Rechute , 1 à 2 semaines post-traitement
 État de portage chronique asymptomatique

DIAGNOSTIC

Bactériologie
 Mise en évidence du germe
Hémoculture
Coproculture
Uroculture
Biliculture
Culture crachat, vomiques
Limites de la réaction de Widal-Felix
 Facteurs de Faux Négatif
Analyse avant le 6ème jour de la maladie
Carence immunitaire
Test à base des souches différentes de celles impliquées dans la maladie

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Action inhibitrice du traitement (AB, corticoïde)
Limites de la réaction de Widal-Felix
 Facteurs de Faux Positif
Interférence avec d’autres maladies (candidose, leptospirose, rickettsiose, …)
Maladies avec modifications d’immunoglobulines (paludisme, maladie de Hodgkin,
hépatite chronique active, collagénose, myélome multiple, …)
Limites de la réaction de Widal-Felix
 Facteurs de Faux Positif
Vaccinés (Armée US, française, …)
Test positif sans explication
Test demeure positif longtemps après guérison (TO: 2 à 3 mois; TH: plusieurs années)

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 Paludisme
 Sepsis à autre germe
 Angiocholite
 TB
 Shigellose
 Amibiase colo-hépatique

TRAITEMENT

Préventif
 Individu
Hygiène alimentaire
Hygiène fécale
 Collectivité
Application des normes d’hygiène au niveau de chaînes alimentaires
Préventif
 Collectivité
Hygiène fécale publique (latrines publiques)
Dépistage et traitement des porteurs asymptomatiques
Déparasitage anti-schistosome
Curatif
 Jadis
Chloramphénicol
Thiamphénicol
Ampicilline
Cotrimoxazole, …
 Actuellement
Quinolones (norfloxacine, ciprofloxacine, pefloxacine, ofloxacine, gatifloxacine, …)
Ex. ciprofloxacine 2x500 mg/j/10j po; norfloxacine 2x400 mg/j/10j po, …
La forme perfusion IV de ciprofloxacine existe (2x 200 mg à 400 mg/j durée de
perfusion/vial:45 min; vial de 200 mg dans 100 ml)
En Pédiatrie (<15 ans): ceftriaxone (cfr anti infectieux)

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SHIGELLOSE
Plan
0. Objectifs
1. Définition
2. Étiologies
3. Épidémiologie
4. Pathogénie
5. Clinique
6. Complications
7. Diagnostic
8. Diagnostic différentiel

OBJECTIFS

Général
• Aider à améliorer la prise en charge de la shigellose
Spécifiques
• Connaître les étiologies et l’épidémiologie de la shigellose
• Assimiler sa pathogénie
• Poser un diagnostic correct
• Administrer un traitement efficace et bien prendre en charge les complications

DEFINITION

• Maladie des mains sales, transmissible, caractérisée par une entérite fébrile dont
l’agent causal est un bacille à Gram négatif

ÉTIOLOGIES

• Shigella, une entérobactérie à Gram négatif


• Deux sérotypes
 S. dysenteriae (bacille de Shiga): le plus fréquent, le plus virulent (10 à 100 germes 
maladie; 1000 à 10 000 germes pour Vibrio cholerae)
 S. flexneri
 S. boydii
 S. Sonnei

ÉPIDEMIOLOGIE

• Sous les topiques:


 80 % des enfants infectés  fièvre +
diarrhée
 50 % des adultes infectés 
symptomatologie, l’autre moitié  porteurs
asymptomatiques
 Source de contamination: interhumaine
(homme, hôte exclusif)
 Mode de contamination
 Direct: homme à homme

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 Indirect: aliments et eau souillés, bestioles (=disséminateurs)
• Facteurs favorisants:
 Hygiène collective et individuelle défectueuse
 Promiscuité
 Pénurie d’eau
 Malnutrition, changement de régime, …

PATHOGENIE

• S. dysenteriae  endotoxine entérotrope et exotoxine neurotrope  dysenteries


bacillaires sévères (diarrhée rouge)
• Autres shigelles ne produisent pas de toxine neurotrope  dysenteries moins graves

CLINIQUE

• Incubation: 48 heures
 Syndrome dysentérique
 Crampes abdominales, soulagées par la défécation
 Selles liquides, très nombreuses (> 100/j), parfois sanguinolentes
 Ténesme (contracture douloureuse des muscles anaux, avec de faux besoins)
 Sensibilité abdominale à la palpation des quadrants
 Péristaltisme augmenté à l’auscultation abdominale
 Parfois: vomissements, troubles neurologiques, hypotension artérielle
 Fièvre de début brutal, 39,5-40 °C, avec frissons et myalgies (parfois, absence de T°)

COMPLICATIONS

• Déshydratation
• Insuffisance rénale aiguë
• Choc septique
• Hémorragies digestives (parfois avec anémie)
• Arthrite non suppurée, conjonctivite, iritis, urétrite, …(=syndrome de REITER)

DIAGNOSTIC

• Présomption
 Épidémiologie
 Clinique
• Orientation
 Hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
 Selle: beaucoup de GR, GB, absence d’amibes
• Certitude
 Coproculture sur milieu SS (shigella-salmonella)  shigelles

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Salmonellose
• Entérite virale (poliomyélite, coxsackievirose, echovirose, …)
• Entérite amibienne

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TRAITEMENT

• Curatif (voie orale)


 Ancien: ampicilline 2 à 3g/j/7j en 3 prises, ou chloramphénicol 3x500mg/j/7j ou
cotrimoxazole 2x960mg/j/7j ou tétracycline 3x500g/j/7j
• Curatif
 Actuel: acide nalidixique 2x500mg/j/7j
ou norfloxacine 2x400mg/j/7j ou autre quinolone actif
ou polymyxines: colimycine 150 000 UI/kg/j en 3 à 4 prises,
(comprimé sécable de 1,5 millions d’UI)
Shigella dysenteriae est devenu résistant aux AB de l’ancien traitement
• Symptomatique et des complications
 Corrections de troubles hydro-électrolytiques
 Épuration extra-rénale
 AINS, …

PROPHYLAXIE

• Hygiène individuelle et collective

LES ENDOCARDITES INFECTIEUSES


PLAN DE LA PRÉSENTATION

0. introduction
1. Définition
2. Etiologie
3. Epidémiologie
4. Classification
5. Physiopathologie
6. Clinique
7. Diagnostic
8. Traitement

O. INTRODUCTION

 Endocardites infectieuses :
- maladies graves;
- pronostic vital en jeu;
- nécessité pour l’apprenant d’acquérir des connaissances et des compétences en vue
d’assurer une prise en charge efficace des patients.

OBJECTIF GENERAL

A la fin de ce chapitre, l’étudiant doit être capable de prendre en charge un patient


atteint d’endocardite infectieuse.

OBJECTIFS SPECIFIQUES

A la fin de ce chapitre, l’apprenant doit être capable de:

GOSHEN
Page 26
- Définir les endocardites infectieuses;
- Citer les agents responsables des endocardites infectieuses.
Citer :
▪ Les facteurs prédisposant à l’endocardite;
▪ les portes d’entrée des causals;
- Expliquer :
▪ La classification des endocardites.

Expliquer les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent les manifestations cliniques


des endocardites;
- Citer les symptômes et les complications des endocardites infectieuses.
Résoudre les cas cliniques en vue de:
▪ poser le diagnostic et faire le diagnostic différentiel;
▪ traiter les patients.
 Actuellement, utilisation des concepts d’endocardites infectieuses;
 Concepts d’endocardite bactérienne : abandonné car il n’y a pas que les bactéries qui
sont responsables des endocardites.

1. DÉFINITION

 Autres agents responsables des endocardites infectieuses outre les bactéries :


- les rickettsies;
- les champignons;
- le mycoplasme;
- les virus probablement.

 Endocardites infectieuses :
- rares mais graves à cause de leurs conséquences cardiaques;
- fréquemment localisées au cœur gauche.
 Endocardite: développement d’un germe, à partir d’un foyer infectieux, sur l’endocarde
d’une valve cardiaque, l’endartère d’un gros vaisseau, d’une fistule artério-veineuse,
d’un septum défectueux, d’une fistule artério-artérielle (canal artériel), d’une
coarctation de l’aorte.

2. ETIOLOGIE

 Les endocardites infectieuses sont causées par divers germes :


1. Strepcoccus viridans:
- saprophyte de la bouche;
- responsable d’endocardite dans une proportion de 50% des cas.
2. Strepococcus fecalis (entérocoque):
- saprophyte du tube digestif et du périnée;
- incriminée dans une proportion de 5 à 10% de cas, surtout après une manoeuvre uro-
génitale.
3 .Staphylocoque coagulase négative :
- 5 à 10% de cas;
Staphylocoque doré
- 19 à 20% de cas.

4. Autres germes :
- Streptocoque anaérobie ;

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- Pneumocoque ;
- Gonocoque ;
- Bacilles gram négatif ;
- Rickettsies ;
- Candida albicans ;
- Histoplasma.

3. EPIDEMIOLOGIE

3.1. Facteurs prédisposant


- valvulopathies pré-existantes (rhumatismale, syphilitique…) ;
- des malformations cardiaques congénitales (canal artériel) ;
- chirurgie cardiaque.
 Valvules atteintes :
- valvules mitrales : plus fréquemment touchées;
- valvules aortiques : atteintes après les valvules mitrales;
- atteintes combinées possibles : valvules mitrales et aortiques.

Valvules tricuspidiennes: rarement concernées;


- valvules pulmonaires : le sont encore moins;
 Maladies rhumatismales et syphilitiques :
- causes les plus fréquentes d’atteintes valvulaires;

Syphilis : atteintes fréquentes des valvules aortiques;


- RAA: occasionne l’atteinte des valvules mitrales et aortiques (dans une faible
proportion).

Toute maladie des structures cardiaques :


- peut prédisposer à l’endocardite infectieuse surtout lorsque le défaut s’accompagne
d’une turbulence du courant sanguin;
 Les valvulopathies mitrales régressent dans certains pays.

 Développement possible des endocardites sur les maladies congénitales :


- persistance du canal artériel;
- défaut du septum interventriculaire;
- coarctation de l’aorte.

Tétralogie de Fallot;
- sténose pulmonaire;
- atteintes congénitales des valvules bicuspides aortiques;
- syndrome de Marfan associé à l’insuffisance aortique.
Lésions cardiaques dégénératives :
▪ Anneau mitral calcifié;
▪ lésions nodulaires calcifiées (secondaires aux maladies cardiovasculaires liées à
l’artériosclérose).

Thromboses post infarctus du myocarde;


 Fréquence : plus élevée chez les sujets âgés.
 Autres situations créant des conditions favorables à l’apparition des endocardites
infectieuses :
 fistules artérielles ;

GOSHEN
Page 28
 fistules ou shunts d’hémodialyse ;
 pace maker intracardiaque ;
 prothèses intracardiaques.

3.3. Portes d’entrée


- Divers germes;
- Peuvent être :

3.3.1. Stomatologique
- Germe responsable : streptococcus viridans;
- Endocardite infectieuse après extraction dentaire ou au cours d’une carie dentaire.

3.3.2. Digestive
Germe le plus incriminé : streptococcus fecalis (entérocoque);

3.3.3. Urogénitale
- Deux types de germes pénétrent par cette voie :
▪ L’entérocoque;
▪ Et le gonocoque.
 Les circonstances conduisant à la propagation des germes sont :
 un travail prolongée et pénible ;
 une exploration instrumentale des voies urinaires ;
 une gonococcie avec gonococcémie.

3.3.4. Cutanée
- Germes : staphylocoques dorés ou blancs;
- Peuvent se greffer sur le cœur à partir d’un abcès ou d’un furoncle en passant par le
sang (sepsis).

3.3.5. Intraveineuse
▪ Germes :
- bacilles gram négatifs;
- staphylocoque doré;
- candida;
▪ Porte d’entrée fréquente chez les héroïnomanes (usage des seringues non stériles et non
désinfection de la peau avant injection drogue).

3.2.6. Pulmonaire
Germe : pneumocoque;
3.3.7. Méningée
Germe : méningocoque  responsable des atteintes cardiaques à porte d’entrée
méningée.

4. CLASSIFICATION

 Dans le passé, l’endocardite était classifiée en formes :


- aiguës;
- subaiguës;
- chroniques;
 Les formes subaiguës et chroniques étaient regroupées ensemble.

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 Forme aiguë :
- Evolution fulminante;
- S’accompagne habituellement de forte fièvre avec toxicité systémique et leucocytaire;
 Décès : quelques jours à 6 semaines;
 Germes responsables :
- Staphylococcus aureus;
- Strepcoccus pneumoniae;
- Neisseria gonorhoreae.
 Forme subaiguë :
- Décès entre 6 semaines et 3 mois;
 Forme chronique :
- Décès au-delà de 3 mois;
 Ces 2 formes cliniques :
- surviennent sur des valves antérieurement lésées;
- sont caractérisées par une évolution lente avec fièvre, sueurs nocturnes,
amaigrissement etc.
 Germe en cause dans ces 2 dernières formes : streptocoque viridans;
 Cette classification ignore les formes non bactériennes et les manifestations liées aux
germes individuels comme l’entérocoque.

 Deuxième type de classification :


- basée sur les agents étiologiques (préférable);
- a des implications sur l’évolution, la probabilité des lésions préexistantes et les agents
antimicrobiens à utiliser pour traiter le patient).

5. PHYSIOPATHOLOGIE

 Lorsque le cœur a une valvulopathie préexistante, le flux sanguin est élevé;


 Il y a des turbulences hémodynamiques et des effets de jet qui conduisent à des lésions
du myocarde.
 initialement, il se forme des thrombi fibrinoplaquettaires amicrobiens au niveau des
lésions;
 Les germes pénètrent par les portes d’entrée et se fixent sur les valvules (mitrales,
aortiques, tricuspidiennes ou pulmonaires) ou au niveau des malformations
congénitales.
 Le dépôt de fibrine et des plaquettes sur les valves conduit à la formation des
végétations bourgeonnantes et peu vascularisées ;
 D’où la difficulté d’atteindre les germes situés sur les végétations.
 D’où :
- Utilisation des antibiotiques à fortes doses;
- Antibiothérapie de longue durée.

Les végétations sont très friables et se détachent facilement ; d’où :


 les manifestations emboliques ;
 les métastases à distance (poumons, cerveau, reins, foie, rate etc).
 Végétations infectées : à l’origine des manifestations immunologiques à distance par
relargage d’antigènes et des complexes immuns dans la circulation sanguine;
 Complexes immuns : se déposent à distance et entraînant des lésions de vascularite.
 Les vascularites (d’origine immunologique) et les embols septiques au niveau des vasa
vasorum provoquent des dilatations des parois artérielles à la base des anévrismes
dits « mycotiques ».

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 Parois des anévrysmes :
- sont fragiles;
- se rupturent facilement et occasionnent des hémorragies viscérales.

6. SYMPTOMES

 Aucun symptôme ne fait poser à lui seul le diagnostic d’endocardite;


 Il faut un ensemble de signes.
1. L’endocardite infectieuse due à des germes peu virulents comme le streptococcus viridans
a:
 un début insidieux ;
 une évolution longue et lente ;
 Elle survient sur un cœur avec lésions préalables.
 Subjectivement, le patient se plaindra de :
 asthénie ;
 amaigrissement ;
 sueurs nocturnes ;
 anorexie ;
 arthralgies…

Objectivement, on observera :
 une atteinte de l’état général ;
 une fièvre rémittente, parfois intermittente et prolongée ;
 une pâleur conjonctivale témoins d’une anémie.
 des lésions cutanéo-muqueuses : - fréquentes et polymorphes;
- se présentent sous forme de :
▪ Pétéchies : lésions rouges, d’aspect hémorragique, indolore, ne disparaissant
pas à la vitro pression.
 Les pétéchies se localisent au niveau de :
- la muqueuse buccale, pharyngienne ;
- la conjonctive ;
- la peau, des ongles (hémorragie en écharde).
- la rétine :
● taches de Roth (taches hémorragiques) au fond d’œil;
● Exsudat blanchâtre (purpura conjonctival);
▪ Nodosités d’Osler : papules douloureuses (sur la pulpe des doigts).

Présence sur les paumes des mains et des plantes des pieds des érythèmes sensibles et des
nodules douloureux;
Ce sont les placards de Janeway (rares);
▪ Hippocratisme digital (rare).
Anomalies cardiaques (fonctions des anomalies sous-jacentes);
▪ Souffles cardiaques qui augmentent d’intensité de jour en jour; l’intensité augmente de jour
en jour à cause :
- des lésions des valves : ulcération;
- de la dilatation des cavités ou de l’anneau valvulaire;
- de la rupture des cordages tendineux.

En l’absence de souffle cardiaque, suspecter une :


- endocardite du cœur droit;
- fistule artério-veineuse pulmonaire ou périphérique infectée;

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▪ Une splénomégalie.
 des signes d’arthrite aiguë (faire le diagnostic différentiel avec un RAA);
 de l’hématurie :
- fréquente;
- due à une embolie rénale responsable d’infarctus rénal (gros embole) ou de
glomérulonéphrite focale ou diffuse (petit embole).

2. Endocardite due à des germes méchants comme le staphylocoque doré, le pneumocoque, le


gonocoque, les bacilles gram négatifs, se manifeste par:
 un début progressif ;
 une évolution rapide et fulgurante.
 Survient sur un cœur généralement sain, sans lésions valvulaires préexistantes;
 Complique un processus infectieux déjà manifesté (méningite à méningocoque,
pneumonie à pneumocoque, thrombophlébite suppurée etc).
 L’évolution est rapide et fulgurante;
 Certains signes n’ont pas le temps de se manifester faute de pouvoir se constituer au
début (il s’agit notamment de l’amaigrissement, de l’anémie, des nodosités, des nodules
érythémateux douloureux etc).

 Symptômes : identiques à ceux décrits pour l’endocardite à germes peu virulents mais
ils seront beaucoup plus marqués.

 La clinique sera faite :


- De la fièvre ;
- Des pétéchies (plus nombreuses) ;
- Des phénomènes emboliques (plus fréquents) ;
- Des métastases septiques ;
- Des destructions cardiaques plus méchantes et rapides.

7. COMPLICATIONS

 Elles s’expliquent par les pouvoirs destructeurs des germes, de phénomènes


emboliques et immunitaires.

7.1. Cardiaques
 Insuffisance cardiaque :
- Fait suite à la destruction valvulaire, à la rupture des cordages tendineux ou des
piliers, à la dilatation de l’anneau valvulaire.
 Angine de poitrine :
- Elle survient par embolie et occlusion partielle des coronaires;
 Infarctus du myocarde :
- Elle est due à une embolie et une occlusion complète des coronaires.
7.2. Pulmonaires
 Elles sont dues aux migrations d’emboles :
- embolies pulmonaires lorsqu’on a un petit embole ;
- infarctus pulmonaire en cas de gros embole ;
- abcès pulmonaire due aux métastases septiques.
7.3. Cérébrales
 Les emboles peuvent migrer vers le cerveau et être responsables de :
- abcès cérébral ;

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Page 32
- embolie cérébrale avec hémiplégie.
7.4. Vasculaires
 Elles sont dues à la migration d’emboles qui sont responsables de :
- anévrismes mycotiques capables de se rompre (par atteinte de vasa vasorum de
grosses artères par les emboles).
- gangrènes des doigts et des orteils (occlusions des artères périphériques par
emboles) ;
- cécité brutale (occlusion de l’artère ophtalmique).

7.5. Hépatiques
 Les métastases septiques sont habituellement responsables de :
- abcès septique du foie ;
- hépatite septique avec ictère.
7.6. Spléniques :
 Les emboles et les germes entraînent :
- l’infarctus de la rate, accompagné d’un frottement splénique ;
- abcès de la rate.

7.7. Rénales
 Les reins peuvent être l’objet de complications d’endocardite par atteinte par:
- des emboles;
- des germes;
- des phénomènes immunitaires;
 Des glomérulonéphrites focales ou diffuses peuvent se développer.
7.8. Osseuses
 Les os peuvent être l’objet d’ostéomyélite.

8. DIAGNOSTIC

8.1. Présomption
 Le diagnostic de présomption est fait devant un tableau fait de :
- fièvre, arthralgies, souffle cardiaque qui augmente d’intensité de jour en jour.
- pétéchies, splénomégalie, manifestations emboliques, atteinte poly viscérale ;
- antécédents de valvulopathies, d’extraction dentaire, d’avortement, de chirurgie
cardiaque ou d’exploration instrumentale (cathétérisme cardiaque, urétrale
etc…).
8.2. Diagnostic d’orientation
 Vitesse de sédimentation : augmentée ;
 Hyperleucocytose avec prédominance des neutrophiles;
 Taux des globules blanc parfois normal.
 l’hémoglobine peut être basse (signe d’anémie, surtout dans l’endocardite
subaiguë);
 présence des complexes immuns et du facteur rhumatoïde (50% de cas) ;
 diminution du taux de complément.
 Mise en évidence des macrophages (histiocytes) dans la première goutte de sang
prélevé au lobule de l’oreille ;
 Hématurie microscopique et protéinurie (inconstants mais évocateurs).
 Hyper gammaglobulinémie polyclonale ;
 L’ECG, la radiographie du thorax et le dosage de la créatinémie orientent vers
les complications.

GOSHEN
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8.3. Diagnostic de certitude
 On pratique 3 à 5 hémocultures;
 De préférence pendant les pics fébriles;
- A intervalle de 30 à 60 minutes;
- Avant l’antibiothérapie.
 Elles sont positives dans près de 85% des cas;
 Elles sont négatives quand il y a eu prise préalable d’antibiotique ou en cas
d’endocardite à champignon (révélée par une culture de sang sur milieu de Sabouraud).

 Echocardiographie :
- Met en évidence les végétations;
- L’échographie peut être normale; - L’absence des végétations n’exclut pas une
endocardite;
- Les végétations peuvent apparaître bien après le début de la maladie et même au cours
du traitement.
- L’échographie met en évidence les lésions subies par l’appareil valvulaire, les cordages,
les piliers etc;
- Précise le retentissement de ces dégâts sur le fonctionnement du myocarde.

 Echographie transthoracique: sensibilité de 60 à 80% ;


 Meilleurs résultats obtenus avec l’échographie transoesophagienne: peut visualiser les
abcès de l’anneau et est intéressant pour les endocardites sur prothèses.

9. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 RAA avec localisation cardiaque ;


 Lupus érythémateux disséminé : fièvre, arthralgies, lésions cutanées, souffle cardiaque,
hématurie, anémie…
 Périartérite noueuse ;
 Fièvre prolongée d’origine inexpliquée ;
- Myxome de l’oreillette : fièvre, souffle présent ou absent selon la position du patient;
- Fièvre d’origine médicamenteuse.

10. TRAITEMENT

10.1. Prophylactique
 Elle consiste en l’administration d’antibiotique chez les porteurs de souffle cardiaque 24
à 48 heures après une intervention mineure.
 Extraction dentaire
- Une extraction sur 500 se complique;
- Germe responsable : streptocoque viridans qui est très sensible à la pénicilline G ;on
administre 1 million d’unité par jour en IM;

On peut également administrer l’ampicilline : 2g par jour en 4 prises (4x500 mg) per os,
pendant 3 jours.

 Cathétérisme urétral :
- Germes en cause : habituellement le streptocoque fecalis (entérocoque) et les bacilles
gram-;
- on peut donner l’ampicilline : 4 x 500 mg, par jour, per os pendant 3 jours ou la
terramycine : 4x500 mg, par, per os pendant 3 jours.

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 Cathétérisme cardiaque
- Germe responsable : staphylocoque doré, sensible à l’oxacilline : 4 x 500 mg par jour,
per os pendant 3 jours.

10.2. Curatif
 Il doit être :
- précoce : évite les complications locales et à distance;
- énergique : forte antibiothérapie pour atteindre les sites infectieux les moins
accessibles (végétations). Les végétations sont avasculaires, d’où la
difficulté d’éradiquer les germes qui s’y trouvent.
- de longue durée :

▪ 4 à 6 semaines pour éviter les rechutes;


▪ Choix de l’antibiotique :

 fonction du germe en cause quand il est connu (à défaut, il tient compte de la forme
clinique).

On donne des bactéricides par voie parentérale;

 En cas de présomption d’endocardite due au streptocoque viridans :

1. Pénicilline G : 4 x 5 millions d’unité internationale(UI), dans 500 cc de glucosé 5%, en 6


heures, pendant 4 semaines.

 2. Pénicilline G : 4 x 500 millions d’UI comme dans (1) associée à la streptomycine (7,5
mg par Kg de poids, en 1 prise ou toutes les 12 heures, en IM);
 Durée de traitement : 2 semaines chacune dans ce schéma.
 En RDC, ne pas administrer la streptomycine car utilisée comme antituberculeux;
 S’il y a une tuberculose associée à l’endocardite, il y a risque d’utilisation de la
streptomycine en monothérapie au lieu de quatrithérapie);
 Administrer la gentamycine à la place de streptomycine : 1mg par Kg, toutes les 8
heures.
 3. Pénicilline G comme dans (1), pendant 4 semaines associée à la streptomycine ou la
gentamycine comme dans (2);
 4. la cefazoline : 1 à 2g, en IV ou IM toutes les 6 à 8 heures pendant 4 semaines
( 3 à 4 x 1 à 2g en IV ou IM).
 4. Vancomycine : 15mg par Kg, en IV, toutes les 12 heures, pendant 4 semaines;
 En cas d’entérocoque ou autres streptocoques :
1. Pénicilline G : 4 x 5 millions d’UI, par jour, avec les modalités d’administration comme
dans (1).
2. Ampicilline : 12 g par jour, en IV, 2 g toutes les 4 heures associée à la kanamycine :
1g, IM ou la gentamycine 1 mg par Kg toutes les 8 heures ou encore la
streptomycine :7,5mg par jour toutes les 12 heures.
3. Vancomycine : 15mg par Kg, toutes les 12 heures associée à la gentamycine 1 mg/Kg
toutes les 8heures ou la streptomycine 7,5 mg par jour toutes les 8 heures, pendant 4 à
6 semaines.

 En cas de staphylocoque doré ou epidermidis :


1. Méthicilline : 2g, en IV, toutes les 4 heures;

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2. Oxacilline : 2g, en IV, toutes les 4 heures ;

 Nafcilline (pénicilline lactamase résistante) : 2g, en IV, toutes les 4 heures pendant 4 à
6 semaines avec ou sans gentamycine.
 Cefazoline : 2g, en IV, toutes les 6 heures, pendant 4 à 6 semaines, avec ou sans la
gentamycine;
 Vancomycine : 15mg par Kg en IV toutes les 12 heures, pendant 4 à 6 semaines,
associée à la gentamycine ou la streptomycine.
 En cas de champignons (candida, histoplasme, cryptocoque…), on administre :
1. l’amphotécine B : 0,3 à 0,5 mg/Kg/jour, dans 500cc de glucosé 5%, pendant 6 à 8
heures.

 Prescrire, au préalable :
- l’hydrocortisone : 100 à 200mg en IV ; ou
- phenergan : 25mg en IM ;
- l’acide acétylsalycilique : 1g avant l’administration de l’amphotéricine B.

 En cas d’endocardite sur prothèse valvulaire :


1. Pénicilline G : 4x5 millions d’UI par jour, en 6 semaines ;
2. Cefazoline : 1 à 2 g, en IV ou IM toutes les 6 à 8 heures avec de la gentamycine 1
mg/kg toutes les 8 heures ou de la streptomycine 7,5 mg pendant les 2 premières
semaines.

10.4. Chirurgie
 On peut poser des valves artificielles (valves de starr) s’il y a séquelles valvulaires
graves (destruction complète des valves).

LES MENINGITES AIGUES


1. DEFINITIONS DES CONCEPTS

1.1. La méningite : inflammation des méninges (enveloppes de cerveau et de la moelle)


caractérisée par une augmentation du nombre des globules blancs dans le liquide
céphalorachidien (LCR).
1.2. La méningite aiguë : se caractérise par la survenue des signes méningés en quelques
heures ou plusieurs jours.
1.3. La méningite chronique : méningite dans laquelle les manifestations cliniques et les
anomalies du LCR apparaissent 4 semaines au moins après la contamination
1.4. L’encéphalite : se caractérise par une détérioration mentale (confusion ou stupeur)
apparaissant précocement durant la maladie avec un minimum des signes méningés;
Cette distinction est utile pour la prise en charge mais est artificielle en termes d’étiologie et de
pathologie.

2. ETIOLOGIE

De nombreux germes sont responsables des méningites aiguës;


Des causes non infectieuses peuvent également être à la base des méningites.
Ce chapitre ne reprend pas:
 Les pathologies dans lesquelles les symptômes méningés ne sont pas prédominants
comme la rougeole;
 Les affections chroniques responsables de méningite aiguë dans leur évolution.
A. Les arbovirus

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Dans ce groupe, on rencontre :
- les flavirus;
- les bunyavirus;
- les orbivirus.

B. Le virus de l’oreillon
Responsables des méningites aseptiques et les encéphalites chez des sujets n’ayant pas
d’immunisation contre les oreillons;
10 à 30% des sujets avec oreillons, quelquefois sans évidence de parotidite.
Dans 40 à 50% des cas d’oreillons, avec méningite, on n’observe pas de tuméfactions
des glandes parotides;
La méningite est la plus commune des manifestations neurologiques des atteintes par
oreillons.
C. Le virus de la chorioméningite lymphocytaire
Virus retrouvé précocement et de façon significative aux méningites aseptiques dans le passé;
Actuellement: rarement incriminé comme agent causal.

D. L’herpès virus
C’est l’herpès simplex virus (HSV) qui a été retrouvé de façon significative dans les
atteintes neurologiques.

E. Le virus de l’immunodéficience humaine (le VIH)


Il peut infecter les méninges précocement et persister dans le LCR après l’infection
initiale;
La méningite à VIH peut survenir dans l’infection initiale ou chez des patients infectés il y a
plusieurs années.

F. Les autres virus


Les méningites aiguës peuvent être dues:
 à des adenovirus ;
 au poliovirus;
 à l’arenavirus ;
 au virus de la rougeole, de la varicelle ;
 à l’Epstein Barr Virus (EBV) responsable de la mononucléose infectieuse.
2.2. Les méningites bactériennes
Cosmopolites; Plusieurs bactéries peuvent en être responsables;
Trois germes sont plus incriminés (80% des cas).
Germes responsables des méningites bactériennes :
 Haemophilus influenza : provoque fréquemment des méningites chez les enfants;
 Neisseria méningitidis (méningocoque): responsable d’épidémies; Provoque la méningite
chez les enfants et les jeunes adultes.
 Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) : Cause la méningite chez des sujets jeunes et
des adultes de plus de 40 ans.
Autres germes moins fréquents:
 Listéria monocytogène ;
 Streptococcus agalactiae ;
 Bacilles gram- aérobies (Klebsiella spp., E.coli, Serratia marcessens, Pseudomonas
aeruginosa, Salmonella spp.).
 Entérobactéries
- Responsables des méningites chez les nouveaux-nés ;

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- Proviennent du tube digestif, des voies urinaires, génitales ou du péritoine.
 Staphylococcus aureus (staphylocoque doré) et le Staphylococcus epidermidis : l’atteinte
méningée se fait à partir d’une thrombophlébite du sinus caverneux, d’une plaie de la face
ou du cuir chevelu …
 Nocardia ;
 Propriobacterium acnes ;
 Enterococcus faecalis ;
 Anaérobies (rares sauf en cas de foyer infectieux contigu);
 Mycobacterium tuberculosis : atteinte méningée secondaire à un foyer pulmonaire,
ganglionnaire, péritonéal, génital, urinaire, osseux.
 Spirochètes;
 Treponème pallidum ;
 Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme) ;
 Leptospira spp.
Chez l’adulte et chez l’enfant de moins de 5 ans, les germes les plus fréquents sont:
 Méningocoque;
 Streptocoque;
 Listeria monocytogènes.
Chez le nourrisson et l’enfant de moins de 5 ans, les germes les plus rencontrés sont:
 Méningocoque;
 Pneumocoque;
 Haemophilus influenzae.
 Chez le nouveau-né, les germes les plus incriminés sont:
 Streptococcus agalactiae;
 Enterobactéries (E.coli);
 Listeria monocytogènes.

2.3. Les méningites parasitaires


Les protozoaires et les helminthes peuvent entraîner des méningites :
 Naegleria fowleri ;
 Angiostrongylus cantonensis ;
 Strongyloides stercoralis (hyperinfection).
 Toxoplasmas gondii ;
 Trypanosoma brucei : gambiense ou rhodesiense (moins fréquemment pour ce dernier).
2.4. Les méningites dues aux champignons
Champignons responsables de méningite:
 Cryptococcus neoformans ;
 Histoplasma duboisii ;
 Candida.
2.5. Les rickettsies
 R. rickettsies;
 R. coronii;
 R. prowazeckii;
 R. typhi ;
 -R. tsutsuganushi;
 R. Ehrlichia.
2.6. Maladies non infectieuses et d’étiologie non connue
a) Les kystes intracrâniens
- Les kystes dermoïdes;

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- Les kystes epidermoïdes;
b) Tumeurs intracrâniennes
- Craniopharyngiome;
- Tératome.
2.7. Médications
- Les agents antimicrobiens ;
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens;
- Le muromonab;
- Le CD3 (OKT3);
- L’azathioprime ;
- Le cytosine arabinoside (forte dose);
- Les immunoglobulines;
- Le phenazepyridine.

2.8. Maladies de système


- Lupus érythémateux disséminé ;
- Le Syndrome de Vogt-Koyanagi-harada;
2.9. Autres maladies
- Sarcoïdose;
- Leucémie aiguë.

3. EPIDEMIOLOGIE

3.1. Porte d’entrée


De la tête et du cou :
- Sinus frontal, maxillaire : à partir d’ une sinusite;
- Oreilles : en cas d’otite, de mastoïdite;
- Peau : en cas d’abcès, de furoncle de la face, plaie du cuir chevelu…
- Oropharynx : à partir d’une infection se localisant dans cette région.
Du thorax :
- Poumons : pneumonie, abcès, bronchectasie…
- Cœur : en cas d’endocardite infectieuse…
De l’abdomen :
- Appendice, péritoine et voies biliaires : à partir d’une appendicite, d’une péritonite ou d’une
angiocholite;
Urogénital :
▪ A partir d’une infection urinaire, d’une annexite ou d’une pelvipéritonite;
▪ En post-partum et en post-abortum.

3.2. Facteurs favorables


- Foyers para méningés d’infection ;
- Sinusite, otite, mastoïdite…
- Abcès cérébral, sous dural, épidural, pituitaire.
- Fracture du crâne ;
- Rhinorrhée du LCR ;
- Déficit en immunoglobulines (pneumocoque) ;
- L’infection à VIH.

3.3. Éléments cliniques orientant vers certains germes


A. Eléments faisant évoquer une atteinte par le pneumocoque

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- L’alcoolisme ;
- Antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie à la base du crâne ;
- Antécédents de méningite, rhinorrhée claire, chronique.
- Altération des moyens de défense : asplénie, infection à VIH, myélome ;
- Début brutal ;
- coma, convulsions, signes neurologiques focaux sus-tentoriels ;
- Infection récente ou en cours des voies aériennes : otites, sinusite, pneumopathie.

B. Eléments orientant vers le méningocoque


- Saison froide (hiver ou saison sèche);
- Notion d’épidémie ;
- Début brutal.
- Purpura, surtout c’est extensif ;
- Absence de signes neurologiques focaux ;
- Déficit en complément ;
- absence de vaccination spécifique.

C. Eléments faisant penser au Listeria monocytogènes


- Age : au-délà de 50 ans ;
- Grossesse ;
- Immunodépression : corticothérapie, myélome.
- Notion d’épidémie ;
- Evolution progressive des manifestations cliniques ;
- Signes de rhobencéphalite ;
- LCR : formule panachée.

D. Eléments en faveur d’Haemophilus


- Age inférieur à 5 ans ;
- Association otite-conjonctivite ;
- absence de vaccination spécifique.

E. Eléments en faveur du cryptocoque


- Immunodépression.

F. Eléments faisant évoquer les oreillons


- Epidémie;
- Contage;
- Absence de vaccination;

G. Eléments faisant penser la tuberculose


- Corticothérapie ;
- Infection à VIH ;
- Primo-infection non traitée ;
- Séquelles radiologiques de tuberculose pulmonaire ;
- Contage.

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3.4. Orientation étiologique selon le terrain
Terrain Germes possibles

Alcoolisme Pneumocoque, L. monocytogènes,

Diabète Pneumocoque, L.monocytogènes,S. aureus

Cancer Entérobactéries, pneumocoque, L.monocytogènes,


C. neoformans

Immunodépression L. monocytogènes, C. neoformans, M.tuberculosis


Infection à VIH C. neoformans, pneumocoque
Splénectomie Pneumocoque, H. influenze
Fracture du crâne ouverte Entérobactéries, S. aureus
Fracture du crâne fermée Pneumocoque, entérobactéries, H. influenzae
Otorrhée, rhinorrhée Pneumocoque, entérobactéries, S. aureus
Otite aiguë Pneumocoque, H. influenzae
Otite chronique Pneumocoque, proteus sp, anaérobies, P.
aeruginosa
Valve atriovenriculaire S. aureus, S. epidermidis

4. PATHOGENIE ET PHYSIOPATHOLOGIE

4.1. Méningite virale


a) Infection initiale
A l’état normal: présence barrières empêchant l’entrée des virus à travers les
muqueuses;
Au niveau des voies respiratoires: existence d’un fin film de mucus et des élévateurs
mucociliaires qui déplacent les virus à partir des voies respiratoires basses.
En cas de traversée de cette barrière: action de phagocytose sur les particules virales
par les macrophages alvéolaires;
Au niveau de l’estomac: rôle joué par l’acidité gastrique qui inactive les virus avalés (défenses
de l’organisme), enzymes gastro-intestinales et bile: lysent les enveloppes virales, les protéines
des capsides et les lipoprotéines des membranes.
Les virus non enveloppés sont résistants à l’acidité gastrique (entérovirus, adénovirus,
reovirus, parvovirus) et sont adaptés à la réplication dans les voies gastro-intestinales.
Au contact des virus: muqueuses gastro-intestinales et respiratoires revêtues des Ig A
sécrétoires et empêchent attachement et pénétration dans les cellules.
Virus ayant échappé aux défenses de l’hôte: réplication et dissémination avec potentiel
d’invasion du système nerveux central (SNC);
Infection initiée quand il y a colonisation des surfaces muqueuses qui conduit à la virémie et
l’extension au SNC.

4.2. Infection bactérienne


A partir d’un foyer infectieux (colonisation locale) qui constitue la porte d’entrée, le
germe atteint les méninges, après une invasion locale, par 2 voies.
a) Voie indirecte ou sanguine : plus fréquente; Les germes arrivent aux méninges à partir
d’un foyer périphérique par le biais de la bactériémie;

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Le foyer peut être pulmonaire, cardiaque, abdominal, nasopharyngien etc.
b) Voie directe
Le germe atteint directement les méninges à partir du nasopharynx à travers la lame criblée de
l’ethmoïde; Le germe atteint les méninges par voie de contiguïté, de proche en proche, à partir
d’une otite par exemple responsable de mastoïdite
Après l’invasion des méninges:
- multiplication bactérienne dans l’espace sous-arachnoïdien;
- largage des composants bactériens (paroi, LPS).
Les composants bactériens atteignent:

1. l’endothélium microvasculaire cérébral


Conséquences:
 augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE).
 Formation d’un œdème vasogénique responsable d’une augmentation de pression
intracrânienne.
2. les macrophages
Ils Libérent les cytokines (l’Il1 et le TNF) agissant sur la BHE et augmentent sa
perméabilité: aggravation de l’œdème vasogénique (augmentation de la pression
intracranienne).
Les cytokines entraînent une inflammation de l’arachnoïde, de l’espace sous-
arachnoïdien et des structures qu’elle enveloppe (encéphale, moelle, racines des nerfs crâniens
et médullaires, ventricules, cervelet…);

Conséquences:
 vasculite cérébrale et infarctus cérébral;
 formation d’un exsudat et trouble de la circulation du LCR (dû à l’inflammation et à
l’exsudat purulent qui obstruent les trous de Monro, de Magendie et de Luschka).
 hydrocéphalie;
 œdème interstitiel: augmentation de la pression intracrânienne (hypertension
intracrânienne=HTIC);
 œdème cytotoxique (augmentation de la pression intracrânienne).
L’augmentation de la pression intracrânienne a 3 origines:
- l’œdème vasogénique ;
- l’œdème interstitiel ;
- l’œdème cytotoxique.
L’augmentation de la pression cérébrale et l’infarctus cérébral provoqueront une baisse
du courant sanguin cérébral et une perte de l’autorégulation cérébrovasculaire.
Les lésions vasculaires consistent en:
- une atteinte de l’endartère;
- un dépôt de fibrine;
- une thrombose vasculaire
Ces lésions vasculaires sont responsables de :
- déficits moteurs ;
- crises convulsives ou d’une aphasie.
La libération des composants bactériens (dont le LPS en l’occurrence) provoque:
- le choc;
- les manifestations hémorragiques sous forme de pétéchies, de CIVD…

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5. SYMPTOMES

Subjectifs
Le patient se plaindra des :
- céphalées térébrantes aggravées par le bruit ;
- nausées, photophobies, des douleurs à la nuque et au dos ;
- arthralgies, de la fièvre…
Objectifs
Le malade peut présenter des :

 vomissements, souvent en jet lorsqu’il y a hypertension intracrânienne ;


 pétéchies et taches purpuriques (témoins d’une méningococcémie);
 signes neuropsychiatriques :
- Irritabilité, délire, obnubilation, convulsions ;
- Fontanelles bombantes chez les nouveaux-nés et les petits enfants ;
- Raideur de la nuque : la flexion passive du cou est arrêtée par une contracture et une
vive douleur (signe d’irritation méningée).
- Position « en chien de fusil » : les jambes du patient sont fléchies sur les cuisses et les
cuisses sur l’abdomen;
- Position d’opisthotonos comme chez les tétaniques si la méningite est avancée;
- Déficit moteur, paralysie faciale.
 Signes de Kernig : impossibilité pour le malade de s’asseoir dans son lit sans fléchir les
jambes sur les cuisses s’il est mis en position assise.

Malade en position couchée: tendance à plier ses jambes sur les cuisses;
Il a mal lorsqu’on tend à amener les jambes à angle droit.

 Signes de Brudzinski : couché sur le dos, la flexion du cou du malade entraîne une flexion
soit d’une jambe soit de deux; Couché sur le dos, la flexion de la jambe sur la cuisse, la
cuisse sur l’abdomen, entraîne une flexion spontanée de l’autre jambe.
 L’examinateur réalise la flexion de la jambe sur la cuisse, la cuisse sur le bassin au niveau
d’un membre inférieur ;
 Lorsqu’il réalise la même manœuvre à l’autre membre inférieur (membre inférieur
chontrolatéral), le premier membre inférieur ébauche une extension.
 Réflexes : ils sont variables, tantôt normaux, tantôt anormaux (exagérés ou émoussés).

7. DIAGNOSTIC

7.1. Présomption
Basé sur les symptômes:
- fièvre;
- céphalées;
- raideur de la nuque;
- pétéchies;
- convulsions et signes neurologiques (signes de Kernig, de Brudzinski..).

7.2. Certitude
Diagnostic de certitude:

 Prélèvement du liquide céphalorachidien (LCR) après ponction lombaire (PL);


 PL prudente et peut nécessiter qu’un fond d’œil (F.O.) soit fait au préalable.

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 En cas d’hypertension intracrânienne: papille de stase (au F.O.);

Pour tout LCR recueilli, noter :


 L’aspect du LCR : celui-ci est normalement limpide ou eau de roche.
Maladies Aspect du LCR
Méningite bactérienne clair au début ; trouble, opalescent ;
louche; purulent.
Méningite tuberculeuse clair mais parfois trouble, hémorragique
Méningite à cryptocoque clair ou trouble
Méningite à Trypanosome clair
Neurosyphilis clair
Abcès cérébral clair ou eau de roche
Tumeur cérébrale clair

 Pression du LCR : - Valeurs normales en moyenne: de 70 à 180 cm d’eau (prise à l’aide d’un
manomètre); Variables selon les auteurs;
Pour certains auteurs: en position couchée: 10 à 15 cm d’eau et 18 à 25 cm d’eau en position
assise.
Pression élevée Pression normale
Méningite bactérienne Trypanosomiase humaine Africaine (THA)
Méningite tuberculeuse Méningite virale
Méningite cryptococcique
Syphilis

Sur ce même LCR, le laboratoire fera :


 La numération des éléments:
Le nombre normal des éléments dans le LCR est de 0 à 5 par mm3;
Eléments très augmentés: en cas de Méningite bactérienne (le LCR est à prédominance
neutrophilique).
Les éléments sont augmentés mais  à 500 /mm3 en cas de : méningite tuberculeuse (formule à
prédominance lymphocytaire) ; T H A (prédominance lymphocytaire).
Les éléments sont légèrement augmentés en cas de :

- Cryptococcose (prédominance lymphocytaire ; le nombre d’éléments peut être normal);


- Méningite virale (prédominance lymphocytaire);
- Neurosyphilis (prédominance lymphocytaire).

 Les examens biochimiques.


 La glucorachie est le 2/3 de la glycémie à l’état normal;
 La protéinorachie varie entre 15 et 45 mg% ;
 La chlorurorachie se situe entre 120 et 130 mEq/l.

La protéinorachie est augmentée en cas de méningite :


- Bactérienne ;
- Tuberculeuse ;
- Cryptocococcose;
- Trypanosomiase ;
- Syphilis.
La glucorachie est diminuée dans les méningites suivantes :
- Bactérienne ;

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- Tuberculeuse ;
- Cryptococcique.

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La glucorachie est normale est en cas de méningite :
- Virale ;
- A Trypanosome;
- Syphilitique.
 Les examens bactériologiques
Sur le LCR, il sera réalisé :
- Le gram et la culture ordinaire ;
- Le Ziehl et le lowenstein ;
- L’encre de chine et la recherche de l’Ag soluble cryptococcique
- La sérologie syphilitique : VDRL, TPHA , B.W. ;
- Hémocultures: à réaliser car à partir de la porte d’entrée, le germe peut passer dans le sang
(bactériémie) et migrer vers le cerveau;
Les sucs provenant des pétéchies doivent également être examinées (elle peut faire mettre en
évidence des méningocoques).
 Les examens parasitologiques
 Recherche des trypanosomes et les microfilaires;
 Recherche d’anticorps (Ac) au niveau du LCR et du sang:
- Ac antitrypanosomes;
- Ac antitoxoplasmes.
Autres examens à faire:

 Les radiographies:
- du thorax (face et profil): à la recherche d’un foyer primitif de la tuberculose);
- du crâne: à la recherche d’une porte d’entrée; elles peuvent mettre en évidence des
foyers infectieux.
 F.O.: peut mettre en évidence une papille de stase;
 L’hémogramme et les tests inflammatoires: peuvent être perturbés, globules blancs, vitesse
de sédimentation, fibrinogènes: peuvent être augmentés.

8. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES MENINGITES

Se fait avec les différents types des méningites sur base du LCR;
1. Les méningites à LCR clair :
- Virale ;
- Tuberculeuse ;
- Trypanosomiase humaine Africaine.
- Bactérienne au début ;
- Leucémie;
Dans ces méningites, la protéinorachie est en général augmentée.
2. Les méningites à LCR trouble :
Méningites bactériennes:
- glucorachie: abaissée;
- protéinorachie: augmentée; éléments très augmentés.
3. Autres maladies pouvant provoquer une atteinte neurologique ou non :

 L’abcès cérébral :
- LCR: normal, clair; Nombre d’éléments: normal; mais dans certains cas, on peut avoir
une lymphocytose.
- Evolution dans l’abcès cérébral: moins aiguë, fièvre; présence des signes de
latéralisation (habituellement ils sont constants).
 La tumeur cérébrale :

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- LCR: normal ou taux des lymphocytes augmenté, pas de fièvre ou température peu
élevée;
 Le tétanos : LCR normal, trismus et évolution lente.
- Le neuropaludisme : LCR non perturbé;
 Goutte épaisse: peut être positive;
 L’accident vasculaire cérébral : Hémorragie cérébroméningée: → signes méningés et de
latéralisation; → habituellement, survenue sur terrain d’HTA et le LCR hémorragique ou
xanthochromique.

9. COMPLICATIONS

9.1. Encéphaliques
- Hypertension intracrânienne;
- L’hydrocéphalie;
- L’abcès cérébral (par confluence d’exsudat purulent).
- Engagement des amygdales cérébelleuses : risque de mort subite;
- Epanchement sous-dural : plus fréquente chez l’enfant.
9.2. Sensorielles
- Cécité;
- Surdité;
- Paralysie faciale.
9.3. Vasculaires cérébrales
- Déficit moteur avec hémiplégie ;
- Crise convulsive ;
- Coma ;
- Epilepsie.
9.4. Psychiatriques
- Troubles psychiatriques observées: liées habituellement aux séquelles des méningites.

10. COMPLICATIONS A DISTANCE

- Sous forme des métastases septiques;


- Dissémination des germes à distance.
- La dissémination des germes peut être responsable de :
 Endocardite bactérienne ;
 Coagulation intravasculaire disséminée : fréquente en cas de méningite à
méningocoque ;
 Arthrite purulente.

11. TRAITEMENT

11.1. Méningite bactérienne non spécifique


Méningites bactériennes:

 affections graves;
 mettent le pronostic vital en jeu, d’où traitement en urgence, avec des fortes doses
d’antibiotiques et une durée déterminée.

Le traitement aura comme objectifs de :

 Lutter contre les germes en administrant les antibiotiques appropriés ;

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Page 47
 Réduire la mortalité ;
 Eviter les séquelles.

Les principes de traitement sont les suivants :

 Traiter les patients en urgence : antibiothérapie prescrite à domicile si patient examiné chez
lui et si l’état clinique l’impose.
 Prescrire une antibiothérapie fait d’antibiotiques traversant la barrière hémato-encéphalique
(certains antibiotiques ne traversent pas ou peu la barrière hémato-encéphaliques ;
l’inflammation des méninges favorisent la pénétration des antibiotiques dans le LCR).
 Les antibiotiques doivent s’administrer à fortes doses: les expériences dans les méningites
animales ont montré qu’il faut user des doses 10 à 20 fois la concentration minimale
d’antibiotiques nécessitée pour la thérapeutique optimale);

La méningite doit donc être traitée promptement.

 La durée de traitement doit être suffisante : il n’est pas recommandé de réduire la dose en
cours de traitement quand il y a amélioration clinique (pénétration meilleure en cas
d’inflammation) ; Diminution inflammation: baisse quantité d’antibiotique pénétrant dans
le LCR.
 L’antibiothérapie doit tenir compte de la sensibilité des germes qui est fonction de :
- La fréquence des germes incriminée dans la survenue des méningites (ceci est connu à
l’aide des études réalisées dans le monde et localement).
- L’antibiogramme lorsqu’il peut être réalisé ;

Porte d’entrée: donne une indication sur la nature des germes (présence rash purpurique :
méningocoque ; intervention neurochirurgicale récente : staphylocoque…).

Choix antibiotiques:

 doit tenir compte de la nature, de la sensibilité de germes et de la diffusion des


antibiotiques dans le LCR;
 A titre d’exemple, pour les sulfamides, 80% du taux plasmatique se retrouvent dans le
LCR.

Chloramphénicol: seuls 50% du taux plasmatique se retrouvent dans le LCR;


En cas d’inflammation, les pénicillines et la streptomycine passent la barrière hémato-
encéphalique.

 L’antibiothérapie doit se donner par voie parentérale (voie intraveineuse);


 L’antibiothérapie est habituellement empirique (probabiliste) avant la mise en évidence
des germes.

Le choix porte habituellement sur la pénicilline, l’ampicilline et les céphalosporines de


3èmegénération;
En tenant compte de la tranche d’âge, on administrera les antibiotiques.
En se référant aux germes, les antibiotiques peuvent être prescrits de la manière suivante :

1. Méningocoque :

 Cefotaxime ou le ceftriaxone;
 Pénicilline G: traitement de choix en cas de méningocoque sensible;

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Page 48
 Sinon: ampicilline.

Contacts: doivent subir une prophylaxie;

 Rifampicine : 10 mg/Kg toutes les 12 heures pendant 2 jours;


 Ciprofloxacine : 750 mg en une dose;
 Azithromycine : 500 mg en une dose;
 Ceftriaxone : 250 mg en IM.

2. Pneumocoque :
On prescrit :

 Cefotaxime et vancomycine;
 Ceftriaxone et vancomycine
 Pénicilline : tester la sensibilité du germe ; en cas de résistance: s’abstenir de le prescrire.

On peut donner la vancomycine en intraventriculaire (20 mg/jour).

3. Gram négatifs :
Les antibiotiques à utiliser pour lutter contre les gram Ŕ sont :

 le cefotaxime ;
 le ceftriaxone ;
 le ceftazidime.

Injections intrarachidiennes pour les antibiotiques actifs sur les gram- mais ne
traversant pas la barrière hémato-encéphalique;
Injections sont dangereuses (arachnoïdite et choc); n’injecter qu’une seule fois.
On peut administrer de :

 la gentamycine : 5mg/jour en IR (adulte) et 1 mg/jour;


 la kanamycine : 50 à 100 mg/jour en IR;
 la polymyxine : 16.000 unités/jour en IR (enfant) et 50.000 unités/jour (adultes).

4. Le pseudomonas :
- Ceftazidime: agit sur ce germe;

5. Le staphylocoque :

 Nafcilline : 9 à 12 g/jour pour le staphylocoque méthicilline sensible


 Vancomycine : 2g/jour pour le staphylocoque résistant.

6. Le listéria :
- Ampicilline;

7. L’hémophilus :
- Ceftriaxone ou cefotaxime;
8. Le staphylococcus agalactia :
- Ampicilline ou pénicilline.

9. Le bacteroïdes fragilis :
- Métronidazole : 2g/jour;

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10. Le fusobacterium :
Métronidazole : 2g/jour.

11.2. Méningite tuberculeuse


a) Phase d’attaque : dure 2 mois et on prescrira :
- La rifampicine (R): 10 mg/Kg/jour (600 mg en 1 prise chez l’adulte);
- L’INH (H) : 5 mg/Kg/jour (300 mg en 1 fois chez l’adulte).
- L’éthambutol (E) : 15-20 mg/Kg/jour (800 mg en 1 fois chez l’adulte);
- La Streptomycine (S): 1g en IM/jour.

b) Phase de consolidation : celle-ci dure 4 mois;


On donne H et R pendant 4 mois, aux doses et modalités d’administration telles que indiqués
ci-dessus.

11.3. Méningite à cryptocoque

a) Traitement d’attaque : Amphotéricine B : 0,7 à 1 mg/Kg /jour pendant 2 semaines;


b) Traitement de consolidation: fluconazole (400 mg/jour: 8 à 10 semaines)Traitement
d’entretien :Fluconazole: 200 mg/jour ad vitam;

Ce traitement peut être arrêté si le taux de CD4 depasse 200/mm3.


L’amphotéricine B peut se donner seule ou associée au flucytosine en cas de résistance.
Flucytosine : 100 à 200 mg/Kg/jour en 4 prises; Elle ne se donne qu’en association avec la
l’amphotéricine B ou le fluconazol.

ABCES CEREBRAL A PYOGENES


 Objectifs
 Étiologies
 Pathologie
 Clinique
 Bilan
 Traitement

OBJECTIFS

Général
o Aider à améliorer la prise en charge de l’abcès cérébral
Spécifiques
o Connaître les étiologies de l’abcès cérébral
o Assimiler sa pathogénie
o Reconnaître sa symptomatologie
o Poser un diagnostic correct
o Assurer une prise en charge efficiente

ÉTIOLOGIES

 Flore mixte, le plus souvent


Streptocoque aéobie et anaérobie (40
%), Bactéroïdes (30 %) et

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Page 50
Entérobactéries
o Protozoaires et fongiques, chez l’immunodéprimé (VIH, …)

PATHOGENIE

 Essentiellement 3
o Diffusion par contiguïté (50 %)
 Porte d’entrée ORL, bucco-dentaire
Flore souvent polymicrobienne
o Diffusion hématogène (20 %)
 Foyer infectieux (germe)  torrent sanguin  cerveau
Caractère souvent monomicrobien
o Diffusion post-traumatique
 Fracture ouverte du crâne avec lésins méningées ou intervention neuro-chirugicale
PS. Dans 20 %, aucune circonstance élucidée

CLINIQUE

 Tableau classique (rare)


 T°
 Céphalée
 Signes de localisation
 HIC (nausées, vomissements, œdème papillaire)
 Signes méningés
 Tableau incomplet (trompeur mais plus fréquent)
 Céphalée +++ (élément constant)
 T°, parfois absente
 Signes de localisation, selon la taille de l’abcès et sa topographie (parois absents)

BILAN

 Biologie
 Sang:
• Hyperleucocytose
• Vs accélérée
• Hyponatrémie (sécrétion inappropriée d’ADH)
 LCR
 PL prudente (non indiquée si diagnostic déjà connu), FO, au préalable
• Hyperprotidorachie
• Glucorachie normale
• Cytorachie variable (10 à 500 éléments/mm 3)
 Imagerie médicale
 Scanner cérébral
 IRM cérébrale
 Image en concarde: centre nécrotique, capsule et œdème périlésionnel
(permet aussi de suivre la réponse
thérapeutique: évolution de la taille)
 Autres aspects
 Identifier la PE
 Tenir compte du terrain (VIH, …)

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Page 51
 Apprécier le retentissement neurologique

TRAITEMENT

 Durée: 4 à 6 semaines, Soins intensifs


 AB, selon la PE
 ORL (phénicolés + C3G ou imidazolé + amoxicilline)
 Pulmonaire (idem)
 Dentaire (phénicolé + imidazolé ou amoxicilline + imidazolé)
 Traumatisme crânien (C3G + fosfomycine + imidazolé ou imidazolé + quinolone)
 Inconnue (phénicolé + amoxicilline
ou C3G + imidazolé)
 Endocardite/cardiopathie cyanogène (fonction de la bactériologie)
 + PEC de la PE, des symptômes (anti-oedémateux, anti-convulsivants)
 Parfois, associer la neuro-chiurgie
 Nursing
 Exemples:
 Phénicolé: chloramphénicol 3x1g/j en IV
 Imdazolé: métronidazole 3x500mg/j en
 perfusion IV très lente (1h30 par vial)
 Quinolone: ciprofloxacine 2x400mg/j,
 soit 2x2vials en perfusion IV (45 min par
 Vial de 200mg/100ml)
 Fosfomycine: 100-200mg/kg/j, 3x/j en IV
 Reste: voir chapitres précédents

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AFFECTIONS DUES AUX BACILLES DU GENRE CLOSTRIDIUM
Plan
• Objectifs
• Définition
• Classification

OBJECTIFS

Général
• Aider à améliorer la prise en charge des affections dues aux bacilles du genre
Clostridium
Spécifiques
• Connaître ces germes
• Citer les affections qu’elles provoquent

DEFINITION

• Bactéries anérobies, Gram positif, formant des spores ou non, et provoquant des
affections diverses gravissimes

CLASSIFICATION

Étiologie habitat affection

Bactéries anaérobies sporulées

Clostridium septicum sol Gangrène gazeuse


sepsis

C. oedematiens sol Gangrène gazeuse

C. sporogenes sol Gangrène gazeuse

C. histolytica sol Gangrène gazeuse

C. difficile Intestin de l’homme Colite pseuo-membraneuse

C. botulinum sol Botulisme

Bactéries anérobies non sporulées

Bactéroïdes Intestin humain Abcès, sepsis

Staphylocoque anaérobie Cavités naturelles Abcès, sepsis

Streptocoque anaérobie Cavités naturelles Abcès, sepsis

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TETANOS
 Objectifs
 Définitions
 Étiologie
 Épidémiologie
 Physiopathologie
 Facteurs de grand risque
 Clinique
 Diagnostic/diagnostic différentiel
 Complications
 Pronostic
 Traitement

OBJECTIFS

Général
 Aider à améliorer la prise en charge du tétanos
Spécifiques
 Décrire l’épidémiologie du tétanos
 Assimiler sa physiopathologie
 Poser un diagnostic correct
 Administrer un traitement efficient
 Gérer adéquatement les complications
 Appliquer et faire appliquer les mesures préventives contre le tétano

DEFINITIONS

 Affection non fébrile, redoutable, caractérisée par des contractures musculaires


paroxystiques et une mortalité très élevée
 Anatoxine tétanique = vaccin anti-tétanique
 Anti-toxine tétanique = sérum anti-tétanique

ÉTIOLOGIE

 Clostridium tetani, bacille à Gram positif, alias bacille de Nicolaer


 Caractère: Gram positif, anaérobie strict, fragile sous forme végétative, très résistant
sous forme sporulée (détruit après 6 heures à 80 °C, après 5 minutes à 100 °C), à la
lumière, aux antiseptiques et désinfectants
 Habitat: sol et tube digestif des animaux (cheval, vache, mouton, …) mais pas dans
celui de l’homme
 Toxine: protéine fragile, détruite à 65 °C, inactivée par l’oxygène de l’air, les oxydants
 Toxine: 2 facteurs
 Tétanolysine: pouvoir hémolysant, nécrosant et cardiotoxique
 Tétanospasmine: responsable de l’affection, très toxique (1 mg contient 50 à 75 000 000
de doses létales pour la souris), grande affinité pour le SNC

ÉPIDEMIOLOGIE

 Affection cosmopolite mais plus fréquente dans les pays en développement (système
vaccinal défectueux)
 Parmi les 10 principales causes de mortalité dans ces mêmes contrées
 Diverses portes d’entrée:

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 Plaie, brûlure, piqûre IM, orifice d’extraction de chique, ombilicale, gynécologique, …

FACTEURS DE GRAND RISQUE

 Age: sujet âgé, nouveau-né de mère non vaccinée, …


 Nature de la PE: ombilic, voies génitales, brûlure, injection IM, …
 Affection sous-jacente: infection à VIH, DS, Kc, …
Facteurs prédisposants: métier à risque
(vétérinaire, cultivateur, …)

CLINIQUE

 Incubation
 Période entre la pénétration du germe et l’apparition du premier signe (souvent,
trismus)
Durée moyenne: 14 jours
 Invasion
 Période entre l’apparition du premier signe et la généralisation des spasmes
Durée moyenne: 7 jours
 Période d’état
Au trismus (atteinte du Nerf V), signe souvent annonciateur
de la maladie, vont s’ajouter:
 Raideur de la nuque, voire opisthotonos
 Spasmes paroxystiques généralisés, intermittents, provoqués par le bruit, les piqûres,
la lumière, linges mouillés, …
Ces spasmes augmentent en fréquence et en intensité

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Page 55
 Dysphagie (atteinte du Nerf IX)
 Dyspnée (contracture des muscles respiratoires)
 Hypertonie généralisée (opisthotonos, ventre de bois)
 Fièvre (surinfection) ou hyperthermie (déshydratation sévère)
 Expression spéciale de la face (atteinte du N. VII et muscles superficiels de la face) =
RIRE SARDONIQUE
 La conscience reste lucide

DIAGNOSTIC

 Essentiellement CLINIQUE
 A ne pas confondre avec:
 Méningite
 Affection dentaire
 Arthropathie temporo-maxillaire
 Hypoglycémie/hypocalcémie
 Hystérie
 idiosyncrasie à: amodiaquine, primpéran, torécan

COMPLICATIONS

 Respiratoires:
 Spasme de la glotte
 Dysphagie
 Broncho-pneumonie (surinfection )
 Iatrogènes
 Coma médicamenteux (benzodiazépines, barbituriques)
 Infection urinaire
 Maladie sérique (SAT d’origine bovine)
 Cardiaques
 Myocardite
 Troubles du rythme
 Vertébrales et costales
 Fractures des côtes et des vertèbres si contractures violentes

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Pronostic
Score de Dakar amélioré
Point 2 1 0
Incubation - <7j ≥7j

Extension (invasion) - <2j ≥2j

Porte d’entrée Ombilicale, utérine, chirurgicale, Autres


IM brûlure, fracture ouverte, orifice
d’extraction de chique, …
spasme - > 4 / heure ≤ 4 / heure

Température - > 38,4 °C ≤ 38,4 °C

Pouls - Adulte: > 120 ppm ≤ 120 ppm

Pouls - Enfant: > 150 ppm ≤ 150 ppm


16

Pronostic
Classe Score Mortalité
Classe I 0-2 10 %
(tétanos léger)
Classe II 3 50 %
(tétanos modéré)
Classe III >3 80 %
(tétanos sévère)

17

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Page 57
PROPHYLAXIE

 Éducation
 Éviter geste à risque (tatouage, scarification, extraction chique, accouchement, … dans
des conditions septiques)
 Vaccination (métier à risque)
 Sérothérapie si blessure ou situation à risque chez tout sujet non vacciné (sérum
humain plutôt que bovine) et ouvrir un calendrier vaccinal
 Sérothérapie
 SAT d’origine bovine, 3000 UI en SC, après test de tolérance (1/10 de cc, puis 1/5 cc,
30 minutes plus tard, si aucune réaction telle que rougeur, élevure, …, au point
d’injection). Enfin le tout, 30 minutes plus tard, si toujours bonne tolérance
 Si SAT d’origine humaine, 250 UI, dans les mêmes conditions (généralement, la
tolérance est meilleure)

TRAITEMENT

 Précoce, héroïque, en Soins intensifs/Réaniamtion


 Durée: 3 à 6 semaines en moyenne
 Nursing
 Environnement: climat calme, lumière verdâtre, parler à voix basse, …
 Surveillance: présence infirmière permanente, noter la fréquence des spasmes
(provoqués ou spontanés), leur intensité, prendre les signes vitaux avec délicatesse, …
 Soins généraux: sonde naso-gastrique (gavage, médicaments), sonde vésicale à
demeure, apports liquidiens (2 à 3 litres/j)
Parfois, apport de glucosé hypertonique très nécessaire, sans oublier la solution
physiologique
 Sérothérapie
Si sujet sans protection:
 10 000 UI de SAT, moitié en IM, l’autre en IV, après test de tolérance, si d’origine
bovine (durée d’action: 21 j)
 Sinon, 500 UI de SAT, en SC ou IM, si d’origine humaine, plus efficace et mieux toléré,
mais plus coûteux (durée d’action: 30 j)
 Sédatifs (benzodiazépines / barbituriques)
 Valium® 10 mg/h en IVD ou 20 mg/h si contractures trop fréquentes ou trop intenses
 Ne pas dépasser 480 mg/24 h (le malade doit demeurer conscient)
 Phénobarbital 3x100 mg/j en IM, si persistance de contractures intenses et fréquentes
(attention à la dépression du centre respiratoire)
 Parfois curariser, trachéotomiser le patient, en Réanimation
 Soins de la PE
 Débrider toute plaie souillée
 Pansement avec aussi l’eau oxygénée
 Bonne révision utérine, …
 AB: métronidazole 3x500 mg/j po ou Péni G 4 millions d’UI/j en perfusion, …
 Calendrier de vaccination
Malgré R/SAT, ouvrir en même temps ce
calendrier si VAT > 5 ans ou aucune vaccination
signalée:
J1, j30, j60,j90 puis 1 an plus tard par rapport au j1
Ensuite, tous les 5 ans
Le patient, doit, après hospitalisation, continuer à prendre

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le valium®, à faible dose, pendant longtemps

CHOLERA
Plan
 Objectifs
 Définition
 Historique
 Étiologie
 Épidémiologie
 Physiopathologie
 Clinique
 Évolution
 Complications
 Diagnostic
 Diagnostic différentiel
 Traitement

OBJECTIFS

Général
 Aider à améliorer la prise en charge du choléra
Spécifiques
 Connaître l’épidémiologie du choléra
 Assimiler sa physiopathologie
 Poser un diagnostic correct
 Administrer un traitement efficient
 Appliquer et faire appliquer les mesures préventives contre le choléra

DEFINITION

 Diarrhée redoutable, sévère, souvent accompagnée de vomissements, qui entraîne le


décès en quelques heures. Maladie très contagieuse

HISTORIQUE

 D’origine indienne, le choléra se serait répandu dans le monde à la faveur des


pelèrinages et des campagnes militaires.
 Au 19è siècle, on comptait déjà 6 pandémies. L’actuelle (la 7è) évolue depuis 1961

ÉTIOLOGIE

 Vibrio cholerae
 Bacille très mobile, en forme de virgule
 Deux biotypes: V. cholerae classique (vibrion de Koch), découvert pr ce chercheur, en
1883, en Egypte et le V. cholerae El Tor (découvert à la Mecque, en 1905).
 V. cholerae El Tor  affection moins sévère
 V. cholerae 0131, 3è biotype récemment découvert
 Culture en milieu alcalin, pH à 8,5-9,2, et hypersalé, NaCl à 30 pour mille
 Tué à 80 °C, résiste au froid jusqu’à moins 31 °C
 Possède un Ag O (glucido-lipido-protéique = exotoxine) ayant 3 fractions A, B, C et est
thermolabile à 100 °C

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ÉPIDEMIOLOGIE

 Maladie des mains sales


 Réservoir de germes: malades, cadavres, porteurs asymptomatiques
 Voie de pénétration: orale
 Mode de contamination:
 Direct: homme à homme
 Indirect: mouches, cancrelats, eau et aliments souillés, …
 Matériel contaminant: selle, vomiques, cadavre, linge souillé, …
 Facteurs favorisant les épidémies:
 Hygiène collective et individuelle défectueuse
 Promiscuité
 Facteurs de diffusion des épidémies:
 Trafic intense par:
 Route (camion, …)
 Rails (train, …)
 Eau (bateau, …)
 Air (avion, …)

PHYSIOPATHOLOGIE

 V. cholerae  exotoxine = entérotoxique, ayant une sous-unité A (A1 et A2) et 5 sous-


unités B
 Ces sous-unités se lient à leur récepteur intestinal (le ganglioside GM 1), et par le biais
de l’AMPC  entrée de la sous-unité A1 dans l’entérocyte  inhibition de l’absorption du
Na et sécrétion du chlore et des bicarbonates  pertes d’abord d’eau, de sels (NaCl, …),
de bicarbonates puis de K (d’où l’importace de la diarrhée)

CLINIQUE

 Incubation: en moyenne 2 à 7 jours


 Forme typique
Apparition brutale
 Tension abdominale, gargouillements suivis d’une selle normale abondante sans
soulager le malade
 Diarrhée avec plusieurs selles liquides (contenant des grumeaux = eau de riz) avec
fréquence élevée (parfois > 10 litres/j)
 Relâchement du sphincter anal  écoulement des selles non contrôlé (ce qui souille:
matelas, literie, …,environnement) mais la tension abdominale demeure
 Vomissements, d’abord en jet, puis s’écoulent sans effort
 Déshydratation massive avec troubles électrolytiques sévères:
 Asthénie intense
 Aspect de déporté de camp de concentration nazie
 Soif intense
 Crampes musculaires très douloureuses
 Pouls de choc
 Déshydratation massive …
 Température normale ou hypothermie
 Voix à peine audible
Dans cette forme, décès en 24 voire 72 heures si malade non soigné
 Formes atypiques (rares)

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 Forme avec diarrhée sanguinolente, accompagnée parfois d’une fièvre légère et peu de
vomissements
 Forme dite « choléra sec » où le patient meurt de choc hypovolémique de manière
subite, avant même que le liquide abondamment accumulé dans la lumière intestinale
ne soit extériorisé par une selle
 Formes atypiques
 Forme banale, prenant l’allure d’une gastro-entérite banale, de diagnostic difficile mais
source de contamination non négligeable si hygiène fécale mal assurée

ÉVOLUTION

 Sans traitement, le décès est autour de 50 %, dans les formes classiques, souvent
rencontrées dans les épidémies
 Traitement précoce et adéquat, mortalité estimée à 1 à 5 %
L’amélioration se faisant très rapidement

COMPLICATIONS

 Choc hypovolémique
 Insuffisance rénale pré-rénale puis rénale (lésionnelle)
 Décompensation cardiaque iatrogène (surtout chez l’enfant et le vieillard) par apport
liquidien massif

DIAGNOSTIC ET DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 Présomption: clinique, contexte épidémiologique


 Certitude: coproculture sur gélose TCBS, les selles ayant été transportées en eau
peptonnée alcaline
 A ne pas confondre avec:
 Salmonellose
 Shigellose
 Amibiase intestinale
 Toxi-infection alimentaire
 Forme digestive du paludisme (forme cholérique)

TRAITEMENT

Précoce, énergique, en salle spéciale


 Curatif
 Liquides
 Grande quantité (6 à 12 litres/j)
 Apport en électrolytes conséquent
 Solutions à perfuser: s. physiologique, liquide de Ranger, de Hartmann, S. glucosé
 Faire boire si arrêt des vomissements: SRO (!!!)
 Ausculter régulièrement les poumons
 AB
 Cyclines: 1è choix: tétracycline 3x500mg/j ou Doxycycline 2x100mg/j, po
 Ou cotrimoxazole 2X960mg/j
 Curatif
 Si vomissements, fanasil 1,5 à 2g en
IM mais problème de résistance
 Largactil, intéressant contre les vomissements

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Page 61
PROPHYLAXIE

 Mesures d’hygiène générale, collective et individuelle (traitement d’eau de boisson,


hygiène fécale, éviter le prêt-à-manger, …)
 Vaccination: 2 injections séparées de 7j (immunité de 50 % avec 1 inj, 60 % avec 2,
durée théorique de l’immunisante: 6 mois). Quel intérêt chez nous???
 Chimioprophylaxie (en cas d’épidémie, notamment), surtout pour le personnel soignant
et l’entourage du malade: doxycycline 2X100mg/j/5j, po
 Manipulation précautionneuse des cadavres (hôpital  inhumation selon les normes)

PESTE
Plan
• Objectifs
• Définition
• Épidémiologie
• Pathogénie
• Clinique
• Diagnostic

OBJECTIFS

Général
 Aider à améliorer la prise en charge de la peste
Spécifiques
 Connaître l’épidémiologie de la peste
 Assimiler sa pathogénie
 Poser un diagnostic correct
 Administrer un traitement efficient
 Appliquer et faire appliquer les mesures préventives contre la peste

DEFINITION

• Maladie bactérienne due à un bacille Gram négatif, immobile, capsulé, très virulent,
appelé Yersinia pestis
• Zoonose de rongeurs transmissible à l’homme par piqûre de puces

ÉPIDEMIOLOGIE

• Cosmopolite :
 Asie (Iran, Inde, Chine, …)
 Afrique (Kenya,Madagascar, Soudan, RDC, …)
 Amérique (Ouest des Etats-Unis, Brésil, …)
• Vecteurs: Xenopsylla cheopis (puce de rat), Pulex irritans (puce de l’homme)
• Réservoirs: rat noir (Rattus rattus) principalement; homme, en cas d’épidémie

PATHOGENIE

 Piqûre de puce  colonisation du ganglion


lymphatique satellite par les germes 
suppuration locale (lymphadénite) 

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Page 62
dissémination (voie hématogène)
 Contamination par voie respiratoire  œdème pulmonaire lésionnel (détresse
respiratoire aiguë)

CLINIQUE

• Incubation: quelques heures à 7 jours


 3 tableaux
 Peste bubonique (incubation: 2 à 7 j)
 Début brutal
 Syndrome infectieux
 Pâleur
 Traits tirés
 Polypnée
 Sd lymphadénopathique très infammatoire (au niveau inguinal, crural, axillaire voire
cervical)
Ponction ggl  liquide trouble riche en Y. pestis
 Peste bubonique
 Sans traitement  décès en moins de 5 j (60 à 90 % des cas)
 Peste pulmonaire: incubation de quelques heures à 2-3jours
 Installation rapide d’une pneumonie dyspnéisante et expectoration séro-sanglante
 RX thorax: image des lésions diffuses alvéolaires et interstitielles
 Mort inévitable malgré l’ABpie
 Forme très contagieuse, d’où isolement du malade et protection du personnel soignant
 Peste septicémique
 Quoique les hémocultures puissent être positives dans les 3 formes, dans celle-ci, on
ne note pas de localisation
 Sd infectieux très sévère (T° à 41°C, parfois)
 Signes de souffrance cérébrale, sd hémorragique, purpura nécrotique avec gangrène
des extrémités

DIAGNOSTIC

 Une URGENCE
 Ponction ganglionnaire (examen direct et culture du suc)
 Examen direct et culture des expectorations
 Hémocultures

TRAITEMENT

 Prévention
 Mise en quarantaine de la contrée
 Isolement des patients
 Dératisation et insecticides
 Détermination de l’origine de l’épidémie
 Chimioprophylaxie du corps soignant et de l’entourage des patients (cyclines,
rifampicine, streptomycine)
 Curatif: au moins 10 jours
 Y. pestis est naturellement résistant aux ß-lactamines
 Alors:
 Aminosides

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Page 63
 Cyclines
 Quinolones
 Cotrimoxazole
 Rifampicine
Bon pronostic pour formes bubonique et septicémique

LEPRE
Plan
• Objectifs
• Définition
• Épidémiologie
• Physiopathologie
• Diagnostic/Classification
• Traitement

OBJECTIFS

Général
 Aider à améliorer la prise en charge de la lèpre
Spécifiques
 Connaître l’épidémiologie de la lèpre
 Assimiler sa physiopathologie
 Poser un diagnostic correct
 Administrer un traitement efficient

DEFINITION

• Maladie infectieuse très peu contagieuse qui sévit sous forme d’ENDEMIE
• Elle est favorisée par les conditions socio-économiques médiocres

ÉPIDEMIOLOGIE

• Agent: Mycobacterium leprae ou bacille de Hansen (BH) (acido-alcoolo-résistant)


• Répartition: cosmopolite mais encore une calamité pour l’Inde et l’Afrique
• RDC: un des pays les plus touchés au monde (Katanga,Kasai-Oriental, Equateur,
Maniema, Sud-Kivu, Bas-Congo, Bandundu,Province-Orientale)

• Voie de contamination
 Principale: muqueuse nasale
• Réservoir naturel: homme (les 2 sexes et tous âges)
• Contagiosité: très faible
 Sur 100 personnes exposées au BH, seules 6 feront la maladie
 Sur 10 lépreux, un seul est contagieux

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Page 64
PHYSIOPATHOLOGIE

DIAGNOSTIC/CLASSIFICATION

• Classification classique (Ridley et Jopling): impose une bacilloscopie (frottis cutanés ou


muqueuse nasale  Ziehl-Neelsen) ou une biopsie cutanée
• Comprend:
 Formes limites (extrêmes): tuberculoïde (TT) à forte immunité et lépromateuse à
immunité cellulaire déficiente
 Formes interpolaires dites borderline (BT, BB, BL)

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Page 65
Diagnostic/Classification

Selon l’OMS (atteintes cutanée et/ou nerveuse)


Atteinte Lèpre PBML Lèpre PB Lèpre MB
Lésions cutanées: Lésion unique 2à5 lésions Plus de 5
Macules, papules Distribution lésions
et nodules asymétrique Distribution
Déficit sensitif symétrique
marqué Déficit sensitif

Atteinte nerveuse: Aucune lésion Un seul tronc Nombreux


Déficit sensitif ou nerveux troncs nerveux
affaiblissement des muscles
innervés par le nerf atteint

PBML: pauci-bacillaire mono-lésion


PB: pauci-bacillaire
MB: multi-bacillaire (comprend L. lépromateuse et BL)

10

TRAITEMENT

• Prophylaxie:
 Bonnes conditions d’hygiène
 Dépistage et traitement des cas
• Curatif (gratuit)
Adulte MB: durée 12 mois (po)
Schéma mensuel: 1er j RIF 600mg,
clofazimine 300mg, dapsone 100mg
Du 2ème au 28ème j: clofazimine 50mg, dapsone
100mg
Après la prise de la 1ère dose, le patient n’est plus
contagieux
• Adulte PB: durée 6 mois (po)
Schéma mensuel: 1er j RIF 600mg, dapsone
100mg
Du 2ème au 28ème j dapsone 100mg
• Adulte PBML: dose unique RIF 600mg, ofloxacine 400mg, minocycline 100mg

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Page 66
MYCETOMES
Plan
 Objectifs
 Définition
 Épidémiologie
 Pathogénie
 Clinique
 Diagnostic
 Traitement

OBJECTIFS

Général
 Aider à améliorer la prise en charge des mycétomes
Spécifiques
 Connaître l’épidémiologie des mycétomes
 Assimiler leur pathogénie
 Poser un diagnostic correct
 Administrer un traitement efficient

DEFINITION

 Fausses tumeurs inflammatoires chroniques caractérisées par le développement de


multiples fistules contenant des grains de nature mycosique ou actinomycosique
(Actinomycète = bactérie et non un champignon)

ÉPIDEMIOLOGIE

 Agents:
 champignon (Madurella mycetomi, le plus fréquent)
 Bactéries (Actinomycètes dont Actinomadura madurae)
 Habitation: sol, épineux de la famille des mimosacées
 Mode de contamination:
 Pénétration sous la peau à la suite d’une écorchure
 Piqûre par les épines souillées
 Aires géographiques:
 Afrique de l’ouest, du Centre (Tchad), de l’Est (Ethiopie, Somalie, …), du Nord (Soudan,
…)
 Asie (Inde: pied de Madura)

PATHOGENIE

 Développement des champignons ou des bactéries dans les tissus profonds, à proximité
de la porte d’entrée
 Caractère grave
 Processus suppuratif d’allure subaiguë ou chronique
 Plus tard, fistulisation

CLINIQUE

 Cas de mycétome fongique du pied (pied de Madura): forme la plus commune en


Afrique noire et en Inde

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Page 67
 Incubation: quelques mois voire des années
 Tuméfaction nodulaire du pied dans le tissu sous-cutané
 Masse indolore, +/- limitée et adhérente
 Plus tard, déformation du pied par la tuméfaction bosselée, de grande taille
 Fistules libérant des grains, noirs ou blancs
 Progression vers les tissus osseux:ostéolyse, géodes irrégulières, sans séquestre
 Pas de métastases
Formes cliniques
 Formes topographiques:
 Pied (siège le plus fréquent)
 Fesses
 Région inguinale
 Thorax
 Formes topographiques
 Dos
 Cuir chevelu
 Mycétomes actinomycosiques: les plus fréquents en Amérique latine

DIAGNOSTIC

 Épidémiologique
 Clinique
 Culture des prélèvements (milieux de Sabouraud et de Löwestein)
 Histopathologie (biopsies)
 Immunologie: Ig dites précipitines

TRAITEMENT

 Pénicilline G: AB de choix (10 à 20 millions d’UI/j en perfusion iv)


 Durée: 4 à 6 semaines
 Ensuite, Amoxicilline (3x1g/j, po) pendant 3 à 4 mois pour les tissus mous ou 8 à 12
mois pour les tissus osseux
 AB de relais: macrolides, cyclines, synergistines (surtout si allergie à la pénicilline G)
 Aspect chirurgical
o Drainage des abcès
o Résection des trajets fistuleux (prévention des récidives)

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PRISE EN CHARGE DU PALUDISME NON COMPLIQUÉ (SIMPLE)
PLAN
I. Objectifs
II. Clinique
III. Diagnostic
IV. Traitement
V. Prévention

I. OBJECTIFS

Général
 Aider à améliorer la prise en charge du paludisme
Spécifiques
Au terme de ce chapitre, le participant doit être capable de:
 Reconnaître les symptômes/signes d’un accès palustre non compliqué
 Poser un diagnostic correct
 Traiter adéquatement un accès palustre non compliqué
 Appliquer et faire appliquer les mesures préventives du paludisme

II. CLINIQUE

 Le tableau classique est devenu rare


 Chaque malade présente des manifestations propres
 La fièvre n’est plus le maître symptôme
 Manifestations non spécifiques
 Céphalée
 Asthénie
 Courbatures
 Nausées
 Fièvre
 Manifestations non spécifiques
 Nuchalgies
 Polyarthralgies
 Lombalgies
 Lourdeur de la tête
 Myalgies, …

III. DIAGNOSTIC

 Contexte épidémiologique
 Éléments cliniques
 Parasitologie
 GE, Frottis mince
 Immunologie
 Tests rapides (Ac détectant les Ag plasmodiaux)
 Biologie moléculaire
 Western blot, PCR, …pour les études de chimiosensibilité, schéma de 42 jours
 Note : Sérologie (très peu d’intérêt en zones impaludées)

GOSHEN
Page 69
IV. TRAITEMENT

Rappel
Apparition de résistance vis-à-vis du
traitement anti-palu en monothérapie
Molécule Année d’introduction 1ers cas de
résistance
 Quinine 1632 1910 (278 ans)
 Chloroquine 1945 1957 (12 ans)
 Proguanil 1948 1949 (1 an)
 SP 1967 1967 (< 1 an)
 Méfloquine 1977 1982 (5 ans)
 Atovaquone 1996 1996 (< 1 an)

PRINCIPES

 Précoce (endéans 24 h dès l’apparition des premiers symptômes/signes de la maladie)


 Correct
 Avec des médicaments efficaces sous forme de combinaisons thérapeutiques à base
d’artémisinine (ACT = Artemisinin-based Combination Therapy)
 Chaque médicament de la combinaison devant être administré à ses dose et durée
habituelles
Si échec, transfert vers une structure de
santé habilitée pour R/Quinine per os ou en perfusion
intraveineuse si aggravation du cas

AVANTAGES DES DERIVES D’ARTEMISININE

 Courte demi-vie (condition nécessaire pour la combinaison)


 Disparition rapide des symptômes

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Page 70
 Réduction rapide de la charge parasitaire
 Grande efficacité sur les souches multi résistantes de P. falciparum
 Réduction de portage des gamétocytes
 Pas d’effets collatéraux délétères rapportés

AVANTAGES DES ACT

 Induire une action synergique et rapide


 Obtenir une action de longue durée avec destruction des parasites résiduels
 Retarder l’émergence des souches résistantes
 Réduire la durée de la cure (3 jours)
PS: Les monothérapies ne sont pas recommandées
dans les formes non compliquées (simples) du paludisme
Indications des ACT:
Formes non compliquées de paludisme à P. falciparum chez:

 Enfants
 Adultes
 Personnes vivant avec le VIH/SIDA
 Femmes enceintes aux 2ème et 3ème trimestres
Combinaisons thérapeutiques
 SP+AS
 SP+DHA
 AQ+AS
 AQ+DHA
 ATM+LMF
SP=Sulfalène ou Sulfadoxine + Pyriméthamine
DHA=Dihydroartémisinine
AQ=Amodiaquine LMF=Luméfantrine
AS=Artésunate ATM=Artéméther

POSOLOGIES

SP : 1 cé / 20 kg
AQ : 10 mg / kg
AS : 4 mg / kg
DHA : 4 mg / kg
SP+AS : SP+AS en 1 prise au J1, AS seul aux J2-3
Tjrs en 1 prise
AQ+AS : 1 prise / j / 3j ; AQ+DHA : 1 prise / j / 3j
Coformulation AS-AQ:
4,5-8 kg (2-11 mois) --- 1cé/j/3j (AS25 / AQ67,5)
9-17 kg (1-5 ans) ---- 1cé/j/3j (AS50 / AQ135)
18-35 kg (6-13 ans) ---- 1cé/j/3j (AS100 / AQ270)
≥36 kg (≥14 ans) ----- 2cés/j/3j (AS100 / AQ270)
Coformulation ATM-LMF :
5 à < 15 kg: 2 x 1 cé / j / 3 j
15 à < 25 kg: 2 x 2 cés / j / 3 j
25 à < 35 kg: 2 x 3 cés / j / 3 j
≥ 35 kg : 2 x 4 cés / j / 3 j
Voie orale (Tenir compte de contre-indications)

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Page 71
V. PREVENTION

Lutte anti-vectorielle
 Pulvérisation intra-domiciliaire d’insecticides à effet rémanent
 Assainissement péri et intra-domiciliaire
Promotion de l’utilisation de la MII
 Distribution / Vente dans les zones de santé
 Distribution / Vente par le marketing social
Protection de l’enfant
• Usage étendu de la MII
Pulvérisation intra-domiciliaire d’insecticide à effet rémanent

Protection de la femme enceinte


 MII
 TPI à la SP aux 16ème et 28ème SA (16ème , 28ème et 32ème SA pour la femme enceinte VIH
positif) à la consultation pré natale
Promotion de la lutte anti-paludique
 Communiquer pour le changement de comportement
 Communication des masses
 Promotion de l’habitat et du standing
Prévention et gestion des épidémies dues au paludisme
 Surveillance
 Épidémiologique
 Climatologique
 Mouvements des populations
 Détection précoce et riposte rapide aux épidémies dues au paludisme

PRISE EN CHARGE DE L’ACCÈS PALUSTRE GRAVE CHEZ L’ADULTE


PLAN

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Page 72
0. Objectifs
I. Morbidité/mortalité du paludisme
II. Formes cliniques
III. Diagnostic
IV. Critères de définition de la gravité
V. Approche thérapeutique
VI. Mesures préventives

0. OBJECTIFS

Général
 Aider à améliorer la prise en charge du paludisme
Spécifiques
Au terme de ce chapitre, l’apprenant doit être capable de:
 Identifier les symptômes/signes d’un accès palustre grave (compliqué)
 Poser un diagnostic correct
 Administrer un traitement adéquat
 Appliquer et faire appliquer les mesures préventives du paludisme

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Page 73
RDC: PAYS DE HAUTE TRANSMISSION DU PALUDISME

MORBIDITE/MORTALITE GLOBALE

Paludisme: maladie parasitaire la plus répandue au monde 300 à 500 millions d’accès
palustres par an 1,5 à 2,5 millions de décès par an 90 % des cas en Afrique sub-saharienne
Plasmodium falciparum : espèce plasmodiale la plus féroce et la plus retrouvée dans la même
région (>95%)Anopheles gambiae : espèce vectorielle la plus impliquée
Paludisme, motif de 59 % des consultaions externes chez les enfants de moins de 5 ans (PNLP,
2001)48 % des hospitalisations dans le même groupe (PNLP, 2001)41 % des consultations
externes chez les femmes enceintes (PNLP, 2001)
Paludisme, 54 % des hospitalisations chez les femmes enceintes (PNLP, 2001)72 % des
transfusions sanguines pour anémie palustre (PNLP, CNTS, 2001-2002)Paludisme, première
cause de morbidité chez l’écolier congolais et deuxième motif d’absentéisme scolaire (ESP,
PNLP, 2002-2003)
Paludisme, responsable de 25 à 30 % de mortalité infantile (< 5 ans) en RD Congo
(PNLP, 2003)40 % de motif de consultations externes chez les enfants de moins de 5 ans (ESP,
2007)Pourcentage des décès attribuables au paludisme (cas cliniques et confirmés) : 39,1 %
(ESP, 2007)
Léthalité hospitalière palustre chez les enfants de moins de 5 ans : 6 % (ESP, 2007)60 Ŕ 100
millions d’épisodes palustres et 180.000 décès annuels (Ministère de la Santé, Rapport sur
l’état de Santé et de Pauvreté, 2005)

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Page 74
II. FORMES CLINIQUES

 Groupes cibles
 Enfants de 6 mois à < 5 ans
 Femmes enceintes
 Immunodéprimés (SIDA, …)
 Sujets naïfs ou assimilés
 Vieillards
 Expressions cliniques
 Neuropaludisme (a)
 Formes psychiatriques (b)
 (a) + (b) = malaria cérébrale
 Formes pulmonaires
 Formes rénales
 Formes digestives
 Formes hypoglycémiques
 Formes algides
 Expressions cliniques
 Formes hyperpyrétiques
 Formes hémorragiques
 Formes anémiques
 Convulsions généralisées
 Formes hyperparasitémiques
 Expression particulière :
 Fièvre bilieuse hémoglobinurique
 Autre expression clinique particulière :
 Splénomégalie hyperréactive palustre (SHP)
• Long séjour en zone impaludée (P.f.)
• Splénomégalie chronique non fébrile
• Gêne abdominale
• Asthénie physique
• Pâleur cutanéo-muqueuse
• Pancytopénie avec bilan parasitologique pauvre
• Taux d’Ac anti-plasmodium significatif (Ig M)
 Autre expression clinique particulière (SHP) :
• Traitement très controversé
 Chloroquine au long cours
 Méfloquine pour d’autres
 Voire quinine ???
 Prise en charge spécialisée

III. DIAGNOSTIC

Epidémiologie
Clinique
Parasitologie
 Goutte épaisse, Frottis mince
Sérologie
 Test rapide (détection des Ag plasmodiaux)
Biologie moléculaire
 PCR (chimiosensibilité aux AP, schéma de 42 jours)

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Page 75
IV. CRITERES DE DEFINITION DE LA GRAVITE

 Cliniques
 Prostration
 Altération de la conscience
 Respiration acidosique
 Convulsions à répétition
 Collapsus cardiovasculaire
 Cliniques
 Œdème pulmonaire
 Diathèse hémorragique
 Ictère
 Hémoglobinurie macroscopique
(Test TUMA au papier blanc)
 Biologiques
 Hémoglobine < 5 g / dL
 Hématocrite < 15 %
 Plaquettes < 20 000 / mm3
 Glycémie < 40 mg / dL
 Bicarbonates < 15 mEq / L
 pH < 7,35
 Biologiques
 Lactatémies > 5 mmol / L
 ≥ 5 % des GR infectés
ou > 250 000 parasites / μL (sujets non immuns)
 Créatininémie > 3 mg / dL
 Diurèse < 400 ml / 24 h après réhydratation
(< 12 ml / kg / 24 h chez l’enfant)
 Bilirubinémie totale > 50 μmol / L

V. APPROCHE THERAPEUTIQUE

 Quinine
 Dose de charge : 20 mg / kg dans 5-10 ml de glucosé à 5 % / kg en perfusion IV
pendant 4 h
 12 h plus tard (par % au début de la 1ère perfusion), placer la 2ème perfusion (10 mg /
kg, même volume, même durée) qui sera répétée toutes les 12 h
 Ne pas dépasser 1,5g de Quinine base par 24 heures
 Dès que possible, passer à la voie orale
 Alors, 2 à 3x10 mg / kg / j de Quinine pour atteindre 5 à 7 j
 La dose de charge est contre-indiquée si prise de Quinine dans les précédentes 48 h ou
de la Méfloquine dans les 7 j précédents
 Actuellement, et selon l’OMS, on peut aussi prescrire, en phase aiguë, en première
intention et en monothérapie dans les formes graves, les dérivés d’artémisinine par voie
parentérale, sauf au premier trimestre chez la femme enceinte
Alors, un relais de trois jours à base d’ACT est nécessaire
 Ces molécules peuvent également être prescrites si la Quinine est contre indiquée (ex
en cas de Fièvre bilieuse hémoglobinurique, …)
 Artéméther (IM)
 α-ß Arteether (IM)
 Artésunate (IV ou IM)  en zones de faible transmission

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 En Pédiatrie, on recourt parfois aux perfusions de Quinine en intra-osseux
 Note : Le traitement AP est toujours accompagné de la prise en charge des symptômes
et complications

VI. MESURES PREVENTIVES

Chimio prophylaxie obligatoire pour les migrants


Prise en charge précoce et adéquate des formes non compliquées
Assainissement du milieu
 Individu
 Collectivité
Promotion de l’utilisation de la MII
 Distribution/vente dans les zones de santé
 Distribution/vente par le marketing social
Protection de la femme enceinte
 MII
 TPI à la SP aux 16ème et 28ème Semaines d’aménorrhée (16ème, 28ème et 32ème SA si VIH+)

TRYPANOSOMIASES HUMAINES AFRICAINES


PLAN
0. OBJECTIFS
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
IV. CLINIQUE
V. DIAGNOSTIC
VI. PREVENTION
VII.TRAITEMENT

OBJECTIFS

GENERAL
 Aider à améliorer la prise en charge des trypanosomiases humaines africaines
SPECIFIQUES
Au terme de ce chapitre, l’étudiant doit être capable de:
 Reconnaître les symptômes d’une trypanosomiase humaine africaine
 Expliquer les mécanismes impliqués dans la survenue des trypanosomiases humaines
africaines
 Poser un diagnostic correct
 Administrer un traitement adéquat et bien prendre en charge ses effets secondaires
possibles
 Appliquer et faire appliquer les mesures préventives des trypanosomiases

I. DEFINITION

Endémies tropicales africaines dues à des protozoaires flagellés

II.ÉPIDEMIOLOGIE

Parasite : T. b. gambiense

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Page 77
T. b. rhodesiense
Vecteur : Glossine (mouche tsé-tsé)
Pour T. b. gambiense, d’intérêt majeur en RD Congo,
c’est le groupe palpalis (Glossina palpalis):
Glossina palpalis palpalis au Bas-Congo; G. fuscipes quanzensis pour
Kinshasa, Bandundu et les 2 Kasaï; G. f. fuscipes pour l’Equateur, la Province Orientale
et une partie du Maniema; G. f. martinii pour le reste du Maniema et au
Nord Katanga
En 2007, la RDC a compté 8.162 trypanosomés sur 11.600.000 personnes exposées et pour
une couverture de 18,98% Mâle et femelle sont hématophages

- Piquent l’homme et l’animal


- Femelle pond 6 à 8 larves la vie
- 3 à 10 % seulement deviennent infestantes après un repas infecté

Autres modes de contamination :

-transfusion sanguine
-accident de laboratoire
-voie congénitale

Foyers :
BC : Manterne, Mpozo, Songololo, Territoire de Madimba
Kin : N’djili Brasserie, Lac de Ma Vallée, Chutes de la Lukaya, Maluku
Bdd : Kwamouth, Masimanimba, Popokabaka, Mushie, Nyoki
Eq : Makanza, Karawa, Bwamanda, Businga
PO : Bas-Uélé, Frontière Ougandaise
Maniema : Kasongo, …
Kasaï : Mbuji-mayi, Kabinda, Sankuru, Luiza
Katanga : Haut-Lomami

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GOSHEN
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IV. CLINIQUE

Deux formes :
Après une incubation de 5 à 20 jours en moyenne
 Forme sommeilleuse ouest-africaine à T. b. gambiense
(évolution chronique)
 Forme aiguë est-africaine à T. b. rhodesiense
(évolution aiguë)
Forme sommeilleuse
Deux phases essentielles d’intérêt purement didactique
 Phase hémo-lymphatique
Fièvre
Lymphadénomégalies
Hépato splénomégalie
Signes cutanés (trypanides)
Prurit
Œdème de la face(physionomie japonaise)

Forme sommeilleuse
 Phase cérébrale ou méningoencéphalitique ou de polarisation cérébrale
(Encéphalite mésenchymateuse péri vasculaire, sous phase précoce
encore chimiosensible, Encéphalite démyélinisante, en foyers ou
diffuse, sous phase tardive d’origine auto-immune, non
chimiosensible)
Fièvre persistante
Céphalée de longue durée
Manifestations neurologiques et / ou psychiatriques:
o Troubles sensitifs(signe de la clé de Kérandel ou de la poignée de mains de Tuma)
o Troubles moteurs variés
o Troubles du sommeil (hypersomnie diurne avec insomnie nocturne, hypersomnie
permanente)

Forme aiguë
Syndrome infectieux marqué
Amaigrissement rapide
Troubles myocardiques
Troubles hépatiques
Décès endéans 3 à 6 mois avant même la phase de
polarisation cérébrale

V. DIAGNOSTIC

Arguments indirects
Hémogramme

- Hyperleucocytose ( monocytes, plasmocytes, parfois vacuolisés appelés cellules de Mott, )


- Plus de 15 % de lymphocytes PAS + à la coloration par l’acide périodique et le Schiff (nl ≤ 6
%)Protidogramme
- -Immunoglobulines, surtout Ig M, très élevées
- VS très accélérée (100 à 150 mm à la 1ère heure)

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Sérologie

- Immunofluorescence indirecte, Elisa, CATT, …

Arguments de certitude

- Mise en évidence du parasite dans :

sang, suc ggl, suc médullaire, foie, rein, rate, …

- Biologie moléculaire (PCR): Rechute ? Réinfection ?


- -Autres :

 Suratex
 CIATT (card indirect agglutination test for trypanosomiasis)

Ces 2 méthodes immunologiques sont fondées sur la détection d’un


Ag commun aux trypanosomes à l’aide d’un Ac monoclonal
Déjà validées par l’OMS, elles ont été mises au point par le Dr V.
Nantulya

VI. PREVENTION

Rompre la chaîne de transmission


Agir sur:
Le vecteur
o Pièges de Challier-Laveissière imprégnés d’insecticides, ou encore de produits
stérilisant les glossines
o Épandage d’insecticides (problèmes écologiques!!!)
L’homme
o Dépistage actif
o Dépistage passif (près de 20 % des cas d’après le PNLTHA)
suivis d’une PEC adéquate

VII. TRAITEMENT

Curatif
Mélarsoprol(Arsobal®), inhibiteur de la pyruvate-kinase et de la topo-
Isomérase
Posologie: 3,6 mg / Kg
En 3 séries de 3 injections séparées par un
intervalle libre de 7 jours, en milieu hospitalier
obligatoire, après consentement éclairé du patient ou de son tuteur,
par écrit (idéal)
Voie d’administration : IV stricte, sous supervision
médicale , sans dépasser 180 mg par
prise
Note : Beaucoup d’effets collatéraux (encéphalopathie arsenicale, …),
problème de résistance, contre-indications (cfr cours de parasitologie
médicale, …)
La DFMO (α-difluoro-méthyl ornithine décarboxylase), inhibitrice de
l’ornithine décarboxylase, est revenue à la charge, à cause de
son action antipileuse (intérêt en cosmétologie)

GOSHEN
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400 mg/kg/j en 4 prises dans 250 cc de sérum physiologique
(par séance) en perfusion iv pendant 1 à 2 heures
Ampoules de 20 ml (100 mg/ml) et de 100 ml (200 mg/ml)
Ce médicament représente une vraie alternative au mélarsoprol
Durée de la cure: 2 à 4 semaines
Effets collatéraux: troubles digestifs (diarrhée, vomissements), arrêt de la repousse des poils et
de permatogenèse. Actuellement, au niveau de l’OMS(TDR) : évaluation
des schémas de traitement courts à base depentamidine, suramine et mélarsoprol Mise au
point récente par un chercheur congolais (RD Congo), le Pr B. K. Kubata, d’un puissant
trypanocide, à base de noix de kola [Kubata B. K., et al. Kola acuminata proanthocyanidins: a
class of anti-trypanosomal compounds effective against Trypanosoma brucei.
International Journal for Parasitology 2005, (35) : 91-103]
Pour le stade 1 de la maladie, l’OMS recommande la Pentamidine dans la THA à
gambiense et la Suramine dans celle à rhodesiense
Préoccupations:
La répartition en stades hémolymphatique (stade 1) et méningoencéphalitique (stade 2)
de la maladie est plus didactique
Le trypanosome a un grand tropisme pour l’encéphale qu’il atteint précocement (plexus
choroïdes et système-porte hypothalamique)
La pentamidine et la suramine ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique

AMIBIASE
PLAN
0. OBJECTIFS
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. CLINIQUE & DIAGNOSTIC
IV. TRAITEMENT

0. OBJECTIFS

GENERAL
 Aider à améliorer la prise en charge de l’amibiase
SPECIFIQUES
Au terme de ce chapitre, l’apprenant doit être capable de:
 Identifier les symptômes d’une crise d’amibiase
 Poser un diagnostic correct
 Administrer un traitement adéquat
 Appliquer et faire appliquer les mesures préventives de l’amibiase

I. DEFINITION

Amibiase ou Amoebose, Maladie des mains sales d’origine parasitaire

II. EPIDEMIOLOGIE

Parasite : Entamoeba histolytica


3 formes
 Forme végétative histolytica=E. histolytica histolytica=
forme hématophage : stade diagnostique
 Forme végétative minuta=E. histolytica minuta: responsable multiplication du parasite

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 Forme kystique : stade infectant
Cycle évolutif
 Non pathogène : f. kystiques et minuta
 Pathogène : f. hématophages (après transformation de formes minuta sous
l’influence de facteurs divers)

III. CLINIQUE & DIAGNOSTIC

 Amibiase intestinale
 Amibiase extra-intestinale
Amibiase intestinale
o A. intestinale aiguë(syndrome dysentérique)
o Amoebomes(troubles digestifs divers)
Diagnostic
Selle
Rectoscopie
Histopathologie
Imagerie médicale
Complications
Hémorragies digestives
Perforation intestinale
Atteinte hépatique ou autres(plèvre, cerveau, …)
Séquelles s/f de colite chronique post-amibienne(syndrome de
l’intestin irritable)

III. CLINIQUE & DIAGNOSTIC

A. extra-intestinale
o Hépatique
o Pleuro-pulmonaire
o Cérébrale(rare)
Douleur exquise à l’hypochondre droit
Fièvre élevée avec amaigrissement
Hépatomégalie douloureuse (les 3 éléments = forme typique de
l’abcès amibien du foie)
Dans 30 % des cas, sd pleuro-pulmonaire associé
Signes de localisation(forme cérébrale)
Diagnostic
Sd inflammatoire marqué
Sérologie anti-amibienne
Imagerie médicale(RX thorax, échographie, scintigraphie,
CT scan …)

III. CLINIQUE & DIAGNOSTIC

Autres formes cliniques


Formes subaiguës ou atténuées
Formes suraiguës ou malignes
Formes cutanées (sous forme d’ulcère)Ѳ
Formes associées (avec dysenterie bacillaire, giardiase, helminthiases, …)
Approche diagnostique

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Comme dans les formes intestinales
Ѳ: Biopsie cutanée, …

IV. TRAITEMENT

Prévention
 Collectivité : adduction d’eau potable, construction de latrines et installation de
poubelles publiques
Hygiène alimentaire(prêt-à-manger)
Dépistage et traitement des porteurs
asymptomatiques(restaurateurs, vendeurs de vivres frais, pain, …)
 Individu : hygiène fécale et alimentaire, bouillir l’eau de boisson ou la filtrer, …
Curatif
 Anti-amibiens mixtes (de contact et tissulaires), quelle que soit la forme clinique:
Métronidazole ou dérivés
Amibiase intestinale
Métronidazole (Flagyl®)3x500 mg/j/10 j po (cés 250 mg, 500 mg)
Ou Tinidazole (Fasigyn®)2x1g/j/3j vs 3cés/prise/j/4j po (Cé 500 mg)
Ou Ornidazole (Tibéral®) 3cés/prise/j/3j po (cé 500 mg)

IV. TRAITEMENT

Amibiase intestinale
Anti-amibiens de contact:
Manadiar 3x2 cés / j po cure 20 cés, …
Ou Meyamycine 3x2 cés / j po cure 20 cés
Amibiase extra-intestinale
En perfusion IV très lente, au début :
Métronidazole 3x500 mg(vial de 100 ml/500 mg) / j à raison de 1h30
par perfusion pdt 3 à 5 j(en général) puis po pour atteindre 10 j, au
moins
Ou Ornidazole 2x1 g(vial de 100 ml), idem
Traitement symptomatique
Antalgiques viscéraux(spasfon, papavérine, …)
Anti-pyrétiques(paracétamol, …)
Note : Giardiase(idem mais aussi albendazole 400 mg / j /5 j po)

L’OXYURIOSE ET AUTRES
1. Définition
L’oxyuriose est une helminthiase cosmopolite touchant l’homme (particulièrement
l’enfant) et les animaux (chien, porc etc..).
2. Etiologie
Agent causal: enterobius vermicularis (Oxyure);
Nématode blanc de 10 mm de long;
Ne vit pas plus de 2 mois.
3. Cycle

 Oeufs embryonnés ingérés: libèrent des larves dans l’estomac;Celles-ci migrent vers
l’iléon et le coecum maturation en 3 ou 4 semaines. Adultes: vivent dans l’intestin
grêle (région coeco-appendiculaire et autour du colon);

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 Femelles: migrent le soir ou la nuit et pondent des œufs embryonnés au niveau des plis
radiés de l’anus.

4. Epidémiologie
1. Distribution géographique
 Affection cosmopolite;

2. Age
 Atteint plus fréquemment les enfants en âge scolaire.
3.Facteurs favorisant
 Survenue affection: favorisée par l’hygiène défectueuse.
 4. Mode de transmission
- Auto-infection
 Le sujet infecté porte ses doigts
 contenant des œufs embryonnés
 dans la bouche.

- Rétro-infection
Remontée du tube digestif des larves libérées à la marge anale après éclosion des œufs
jusqu’au coecum (ré-infection).
 Entourage contaminé par:
- Oeufs contenus dans le fèces ayant souillé les mains des sujets infectés;
- les œufs transportés par du linge, la poussière des chambres, des toilettes ou la
nourriture souillée.

5. Symptomatologie
 Souvent asymptomatique;
 Quand symptomatique, la clinique est faite de:
- prurit anal, vespéral se compliquant des lésions de grattage de la région anale;
- troubles digestifs : anorexie, diarrhée, douleurs de la fosse iliaque droite.

6. Diagnostic
 Adultes visualisés dans la région anale ou dans les selles en cas de diarrhée.
 Recherche des oeufs (difficilement mis en évidence dans les selles) à la marge anale, la
nuit, avant le sommeil ou tôt le matin avant la toilette par la méthode cellophane
adhésif (scotch-tape).
 En pratique:
- Cellophane adhésif appliqué sur l’anus;
- Le coller ensuite sur une lame porte-objet;
- Procéder à l’examen de la lame au laboratoire.

7. Traitement
1. Curatif
On prescrit :
a) Le mebendazole ou le flubendazole;
 Présentation:
- comprimés de 100 mg, de 500 mg ;
- sirop de 100 mg par 5 ml.
 Posologie:
- 1 comprimé de 100 mg en une prise;
- 5 ml de suspension buvable, quelque soit l’âge.

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N.B: refaire la cure 15 jours plus tard.
b) Le pamoate de pyrvinium :
 5 mg par Kg en une prise;
 1 comprimé de 50 mg ou 1 cuillère à café par 10 Kg de poids corporel;
Ce produit colore les selles en rouge.
c) L’albendazole :
 1 comprimé de 400 mg en une prise.
d) Le pamoate de pyrantel
 10 mg par Kg de poids corporel;
 1 comprimé de 125 mg ou 1 mesure de suspension pour 10 Kg de poids
corporel.
e) Sels de pipérazine
 2 g par jour pendant 7 jours chez l’adulte;
 50 mg par Kg de poids corporel par jour ou 1 cuillère à café pour 10 Kg de poids
par jour.
2. Mesures générales
 Traitement de tous les autres membres de la famille ou de la collectivité
(parasités ou suspects).
 Respect des règles habituelles d’hygiène;
 Se laver les mains avant les repas ;
 Ne pas porter les doigts dans la bouche ;
 Couper les ongles courts;
 Répéter la cure d’oxyuricide après 10 à 15 jours.

L’ASCARIDIOSE
1. Définition
L’ascaridiose est une parasitose due à ascaris lumbricoïde.
2. Etiologie
Agent causal:
- ascaris lumbricoïde;
- Caractéristiques:
 Ver blanc-ivoire, rigide, cylindrique;
 Dimension: 15 et 25 mm de long et 2 à 6 mm de diamètre;
 Poids: environ 3 g.
3. Cycle évolutif
Ingestion d’œufs embryonnés:  éclosion dans le duodénum;
 libération d’une larve qui pénètre dans le foie.
 Du foie, la larve passe dans le système porte, cave, le cœur droit et les poumons 
traversée de la paroi alvéolo-capillaire après passage sanguin.
 Pénétration dans l’alvéole  remontée dans les voies respiratoires jusqu’à la trachée
pour être déglutie après passage par la glotte;
 Après 2 à 3 mois de vie dans le grêle:  ponte de nombreux œufs (200.000 par jour)
non infectants.
 Transformation des œufs émis en œufs embryonnés après passage dans un sol
réunissant les conditions nécessaires (sol chaud, humide et ombragé);
 Les œufs embryonnés peuvent vivre longtemps dans le sol (jusqu’à 10 ans).

4. Epidémiologie
1. Distribution géographique

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 Ascaridiose:
- Cosmopolite;
- Mais plus fréquente dans les pays en développement où l’hygiène est
défectueuse.
2. Mode de contamination
 Ingestion œufs embryonnés contenus dans les aliments souillés par des matières
fécales ou provenant des potagers fertilisés à l’aide de matières fécales.
 Les enfants se contaminent en portant leurs doigts souillés de terre (contenant des
œufs embryonnés) dans la bouche.

5. Symptomatologie
Souvent asymptomatique;
Parfois, découverte fortuite à l’occasion d’un examen systématique des selles ou lors de
l’émission d’un ver adulte dans les selles.
 Invasion :
- Correspond au passage pulmonaire des larves;
- Caractérisée par :
 La fièvre (température pouvant atteindre 38,5°c) ;
 Une toux sèche ou avec expectoration muqueuse (rarement hémoptoïque);
 Toux quinteuse, parfois dyspnéisante;
 Parfois tableaux de bronchopneumonie et d’asthme (possibles).
 Quelquefois, clinique pauvre (auscultation sans particularité) alors que la radiographie
visualise une ou plusieurs opacités systématisées, floues, pommelées, nodulaires ou
même miliaires).
 Passage pulmonaire des larves: correspond au syndrome de Loëffler.
 Période d’état : correspond à l’apparition des signes digestifs :
 Douleurs abdominales pouvant prendre un caractère pseudo-ulcéreux ;
 Anorexie.
 Période d’état :
- Nausées et vomissements (vomissements des vers parfois) ;
-Diarrhée banale ou mucosanguinolente;
L’état général peut s’altérer.

6. Complications

1. Occlusion intestinale Imputable à :

 Un bouchon d’ascaris ;
 Un volvulus d’une anse intestinale alourdie par des vers;
 Une invagination intestinale ou un étranglement herniaire au niveau d’un
bouchon d’ascaris.

2. Migrations aberrantes des vers adultes

- Migration dans les annexes du tube digestif ou le péritoine;


- D’où on peut avoir :
 Une ascaridiose hépato-biliaire avec blocage de l’ascaris dans le cholédoque ;
 Une cholécystite.
 Une pancréatite aiguë (obstruction de l’ampoule de Vater ou du canal de
Wirsung) ;
 Une appendicite aiguë ;
 Une péritonite.
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7. Diagnostic
Le diagnostic est posé par :
 L’examen des selles : il met en évidence les œufs d’ascaris lumbricoïde;
 Les vomissements des vers adultes ou leur émission par les selles.
 L’examen de sang : on peut noter une hyperéosinophilie lors du passage
pulmonaire des larves.

8. Traitement
1. Curatif
 On peut traiter l’ascaridiose par différents médicaments :
a) Lévamisole (Décaris®, Solaskil®).
- présentation : comprimé de 50 et 150 mg.

- posologie : 3 à 5 mg/ Kg de poids corporel ; ça correspond à 50 mg par semaine pour


l’enfant et 150 mg par semaine pour l’adulte, pendant 2 semaines.
 Les selles se négativent dans près de 100%;
 On peut faire un traitement de masse, trimestriellement, dans les écoles;
 Le sujet traité peut présenter des céphalées, des vomissements et des nausées.
 b) Mebendazole (Vermox®) ou flubendazole (Fluvermal®)
- présentation : comprimés de 100 et de 500mg ; puis suspension de 100 mg par
cuillère à café.
- posologie : 2 x 1 comprimé de 100 mg par jour pendant 3 jours;
 1 comprimé de 500 mg en une seule prise;
 On peut donner jusqu’à 2 comprimés (1.000mg);
 2 x 1 cuillère à café par jour pendant 3 jours.
c) Albendazole :
- présentation : comprimés de 200 et 4OO mg ;
- posologie : 400 mg en une prise chez l’adulte;200 mg en une prise chez
l’enfant.
d) Thiabendazol (Mintezol®)
- il est d’efficacité et de tolérance moindre ;
- présentation : comprimé de 250 mg;
- posologie : 50 mg/kg/jour en une ou deux prises.
e) Sel de pipérazine :
- présentation : comprimé de 250 mg ;
- posologie : 50 à 100 mg par Kg de poids.
Sel de pipérazine
 On donne 3 g chez l’enfant en une dose unique (1 cuillère à café par Kg) et 4,5 g chez
l’adulte;
 Le traitement est efficace et peu coûteux.
2. Préventif
 La prévention va consister à respecter les règles d’hygiène :
 Bien laver les légumes avant de les manger comme crudités ;
 Ne pas porter les mains dans bouche.

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LA TRICHOCEPHALOSE
1. Définition
La trichocéphalose est une helminthiase bénigne cosmopolite.
2. Etiologie
Agent causal: trichuris trichiura qui mesure 3 à 5 cm de long.
3. Cycle évolutif
Habitat adulte: coecum;
Au niveau coecum: ponte par femelles de nombreux œufs non infectants lors de
leur émission par jour.
 Après émission des œufs: formation embryon lors de leur passage dans un sol humide,
chaud et ombragé;
 Ils deviennent infectants au bout de 2 à 3 semaines.
 Ingérés, ces œufs embryonnés libèrent des larves dans l’estomac qui se transforment en
vers adultes qui peuvent vivre 3 ans.
4. Epidémiologie
4.1. Distribution géographique.
 C’est une parasitose cosmopolite, plus fréquente dans les pays chauds à hygiène
défectueuse.
4.2. Age
 L’affection frappe plus fréquemment les enfants.
4.3. Mode de contamination
 Ingestion d’œufs embryonnés contenus dans l’eau polluée ou des aliments (crudités)
souillées des matières fécales;
 Le fait de porter des doigts souillés ayant été en contact avec le sol dans la bouche.
5. Symptomatologie
Affection asymptomatique chez un sujet atteint et porteur de moins de 400 vers.
 La trichocéphalose-maladie est responsable de :
 Coliques abdominales ;
 Diarrhée glairo-sanguinolente ;
 Ténesme et syndrome dysentérique chez les malnutris.

- Prolapsus rectal (en cas de forte diarrhée);


- Anémie (en cas des selles sanguinolentes);
-Invagination intestinale possible;
- altération de l’état général.
6. Diagnostic
 Mise en évidence des œufs de trichocéphale à l’examen des selles à frais;
 Visualisation des vers adultes sur la muqueuse rectale en cas de prolapsus rectal;
 Eosinophilie sanguine.

7.Traitement
7.1. Curatif
 Nécessaire en cas d’infestation massive ou de polyparasitisme massif.
On administre :
 Le mebendazole : 2 x 1 comprimé de 100 mg pendant 3 jours ou le flubendazole à la
même dose
 Le mebendazole : 1 comprimé de 500 mg par jour en une prise;
 L’albendazole : 400 mg par jour en 1 prise.

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7.2. Préventif
 Il consiste au respect de l’hygiène corporelle et alimentaire et à l’assainissement du
milieu.

LA STRONGYLOÏDOSE (ANGUILLULOSE)
1. Définition
La strongyloïdose est une helmintiase causée par strongyloïdes stercoralis.

2. Etiologie
Agent causal: strongyloïdes stercoralis, un nématode de 3 mm de long;
Les adultes femelles vivent au niveau des plis et sous-muqueuses de l’intestin grêle.
3. Cycle évolutif
Ponte des œufs à partir de la muqueuse duodéno-jejunale;
Eclosion des œufs dans l’intestin dès leur émission;
Libération des larves rhabditoïdes, très mobiles, éliminés avec les selles.
 Arrivés au sol, ces larves rhabditoïdes peuvent soit :
1) Se transformer en larves filiformes infectantes en 2 à 4 jours (pays froids);
C’est le développement direct.
2) Subir une maturation et se transformer en adultes qui pondent des œufs qui
vont éclorent et libérer des larves filiformes;
C’est le cycle indirect rencontré dans les pays chauds.
 Formation directe des larves filiformes dans l’intestin ou la région péri anale à partir
des larves rhabditoïdes;
 Elles traversent alors la muqueuse intestinale ou la peau, passent dans la circulation
sanguine, le cœur droit, les poumons, les alvéoles, la trachée et seront ensuite
dégluties.
 Pénétration dans l’organisme par la peau: les larves rejoignent la circulation de retour
et suivent le même circuit décrit précédemment en passant par le cœur droit, la
circulation pulmonaire, les alvéoles, la trachée et l’œsophage après déglutition.
 Cycle accéléré larves filiformes formées dans le grêle migration vers le côlon, le
rectum;
 Traversée de la muqueuse par les larves  passage dans la circulation sanguine, le
cœur et les poumons  transformation en adultes;
 Hyperinfection: fréquente au cours du SIDA.

4. Epidémiologie
4.1. Distribution géographique ,
Cosmopolite,Mais plus fréquente dans les pays tropicaux et subtropicaux.
4.2. Mode de transmission
 Contamination
- lors de la marche pieds nus (pénétration larves à travers peau saine);
- consommation d’une eau de boisson ou d’aliments souillés.
 Par cycle interne d’auto-infection: larves infectantes dans l’intestin (fait durer
l’infection durant toute la vie).
 Par auto-infection externe: les larves rhabditoïdes se transforment en larves filiformes
dans l’intestin ou région péri anale puis traversent la peau.

5. Symptomatologie
Lors de phase de migration, le syndrome de Loëffler est possible;

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Dans le parasitisme intestinal, on peut avoir un syndrome de malabsorption avec
stéatorrhée.
 Le patient peut présenter de la diarrhée, des nausées et un prurit anal;
 A un stade avancé, on peut observer une cachexie avec oedèmes.
On a également décrit :
 des syndromes pseudo-ulcéreux ;
 des formes cliniques chroniques ;
 des formes malignes, fatales accompagnées de diarrhée très abondantes parfois
hémorragiques.
 des péritonites;
 des troubles de conscience ;
 des manifestations méningées;
 des atteintes rénales et myocardiques.
▪ Dans le larva currens, on a:
- une migration sous-cutanée rapide des larves;
- des traînées urticariennes.
6. Diagnostic
 Examens des selles fraîches: mise en évidence des larves rhaditoïdes mobiles (répéter
les examens pour augmenter les possibilités de mettre en évidence les larves
rhabditoïdes);
 Examens après concentrations et la coproculture.
 L’hyperéosinophilie est observée;
 Larves recherchées dans:
- le liquide du tubage duodénal;
- par un examen microscopique des expectorations.
 Immunologique:
-immunofluorescence indirecte (IFI): utilise des tests peu sensibles et peu
spécifiques (réactions croisées avec des Ag filariens, les ascaris etc..).

7. Traitement
7.1. Curatif
On prescrit:
- Le thiabendazole : présenté en comprimés de 250 mg;
 On administre 50 mg/ kg/ jour en une fois ou en deux prises.
- L’Albendazole : 800 mg
(4 comprimés de 200 mg ou 2 comprimés de 400 mg) pendant 3 jours;
 En cas d’hyper infection, au cours du SIDA, on donne le thiabendozole pendant 5 jours.
7.2. Préventif
 Il faut éviter le contact avec des sols boueux.

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L’ANKYLOSTOMIASE
1. Définition
L’ankylostomiase est une parasitose due à Ancylostoma duodenale et Necator
americanus.
2. Etiologie
 Agents responsables
- A. duodenale;
- N. americanus;
 Habitat des vers adultes
- muqueuse duodénale et jejunale:
▪ attachés à la muqueuse par la capsule buccale.
▪ provoquent des micro-hémorragies;
▪ sécrètent des substances anticoagulantes qui sont également
responsables des hémorragies.

3. Cycle évolutif
 Oeufs émis transformés au sol en larves rhabditoïdes;
 larves rhabditoïdes transformées en larves filiformes (stade infectant).
 Celles-ci pénètrent par la peau, passent par la circulation sanguine, les poumons, la
trachée, le pharynx et seront avalées pour passer dans le grêle.
4. Physiopathologie
Adultes attachés à la muqueuse duodéno-jéjunale responsables de:
- hémorragies;
- pertes des protéines et des infections des ulcérations muqueuses responsables
de duodénite.
 Ils peuvent envahir le duodénum et causer de la diarrhée mucosanguinolante;
 Les pertes sanguines journalières sont responsables de l’anémie hypochrome (il y a
perte en fer).
 L’intensité de l’anémie est fonction de :
 L’espèce du vers et la quantité des vers à la base de l’atteinte (500 vers) ;
 L’hôte : l’âge, le sexe, l’état nutritionnel des sujets atteints ;
 La durée de l’infection.
5. Clinique
 Lorsque l’affection est symptomatique, le patient présentera les signes suivants :
 Toux ;
 Des signes d’angine ;
 L’aphonie ;
 La rectorragie ;
 Des douleurs abdominales ;
 Une dermite rampante (en cas de larva migrans cutanea) issues des animaux;
 Il s’agit notamment de A. braziliense, A. caninum.
6. Diagnostic
On peut examiner les selles du sujet malade à frais;
On mettra en évidence des œufs (1 œuf correspond à 20 vers):
- Les larves peuvent également être mises en évidence par coproculture.

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7. Traitement

7.1. Curatif
L’ankylostomiase se traite à l’aide de :
 Albendazole : 400 mg par jour;
 Mébendazole : 500 mg en une fois ou 2 x 100 mg par jour pendant 3 jours.
7.2. Préventif
 Le respect des règles d’hygiène évite de se faire contaminer;
 Le port des chaussures protège contre les larves.
 Levamisole : 150 mg
(1 comprimé pour adulte) par semaine pendant 2 semaines;
 Le pamoate de pyrantel : 10 mg par Kg en une fois;
 Ivermectine: comprimé de 3 mg
(Posologie: 12 mg par jour, en 1 prise).

LA DISTOMATOSE PULMONAIRE
DEFINITION

C’est une affection parasitaire causée par une douve du genre Paragonimus.

ETIOLOGIE

Agent causal: paragonimus;

Plusieurs espèces :
a. P. westermani ou ringeri, en Asie ;
b. P. africanus et P. uterobilateralis, en Afrique;
D’autres espèces existent en Afrique et en Asie;Les adultes ont des formes de
grain de café.

CYCLE EVOLUTIF

Les œufs sont éliminés avec les crachats ou les selles (après déglutition);
Ils se transforment en miracidium 3 à 4 semaines après leur passage dans
l’eau.
 Le miracidium pénètre dans un premier hôte intermédiaire (mollusque de type melania
en Asie, potadoma en Afrique occidentale puis évolue en sporocystes.
 Transformation des sporocystes en redies puis en redies-filles qui deviennent
finalement des cercaires;
 Les crustacés (crabes, écrevisse, crevette) récupèrent les cercaires puis libèrent des
métacercaires après ingestion des crustacés par l’homme.
 Chez l’homme, les douvules sont libérées dans le tube digestif;
 Elles traversent la paroi intestinale, la cavité péritonéale, le diaphragme, la cavité
pleurale et le parenchyme pulmonaire.
 Elles se localisent dans les bronchioles où elles deviennent adultes;
 Par la suite, elles s’enkystent.

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EPIDEMIOLOGIE

4.1. Distribution géographique


 Distomatoses pulmonaires: fréquentes en Extrême-orient (Japon, Corée, Philippines,
Chine, Taiwan);
 Se rencontrent également en Afrique occidentale et centrale (Nigeria, Côte d’Ivoire,
Liberia, Guinée, Gabon, République Démocratique du Congo…).
 En République Démocratique Du Congo: cas signalés particulièrement dans la région
d’Ipamu;
 Des cas dus à d’autres espèces ont été rapportés dans d’autres régions du monde.
4.2. Mode de contamination
 Contamination
- Ingestion métacercaires contenus dans les crustacés d’eau douce
(crabes, crevettes, écrevisses).
4.3. Fréquence
 Fonction des habitudes alimentaires et culture des populations concernées:
- ingestion des crustacés crus;
- consommation de jus d’écrevisse pour soigner la rougeole;
- ingestion des crevettes pour soigner les femmes stériles…).
4.4. Hôtes
 Douves = hôtes naturels de certains animaux domestiques et sauvages (félidés, canidés,
porc, rat, singe, mangouste etc…).

SYMPTOMATOLOGIE

Installation progressive des signes cliniques;


Ils sont faits des douleurs thoraciques, toux quinteuse accompagnée
d’expectorations rouillées, hémoptysies et fébricule;
A la longue, l’état général s’altère.

COMPLICATIONS

Elles peuvent être :


c. Respiratoires : sous forme d’insuffisance respiratoire. Les patients
peuvent présenter des hémoptysies qui peuvent être sévères.
Cardiaques : se manifestent sous forme d’insuffisance cardiaque;
Surinfections bactériennes :
Retard staturo-pondéral et psychomoteur chez l’enfant .
On peut observer des localisations erratiques :
 Tissu cellulaire sous-cutané et muscles de la paroi abdominale ;
 Cavité péritonéale ;
 Foie;
 Appareil uro-génital ;
 Cerveau : la clinique sera faite de convulsions, troubles de la conscience, déficits
moteurs.

DIAGNOSTIC

7.1. D’orientation
- V.S. accélérée ;
- Eosinophilie ;
- Radiographie de thorax (face et profil) montre:
GOSHEN
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- au Stade I: opacités nodulaires et des infiltrats avec des épanchements pleuraux.
- Au stade II: on peut observer des cavités;
- Au stade III: une fibrose et des calcifications parenchymateuses ou
pleurales sont observées.
 Radiographie de crâne : on note des calcifications;
 Eosinophilie au niveau du LCR;
 Réactions immunologiques :
- Intradermoréaction;
- Réaction de fixation du complément ;
- Immunoélectrophorèse.
7.2. De certitude
Mise en évidence des œufs des douves dans les selles.

TRAITEMENT

8.1. Médicamenteux
- Bithionol (Bitin®) : 30 à 50 mg/Kg/jour en 3 prises après les repas, un jour
sur deux pendant 20 à 30 jours;
- Niclofolan (Bilevon®) : 2 mg/Kg en dose unique;
- Praziquatel (Biltricide®) : 7,5 mg/Kg/jour en 3 prises pendant 2 à 3 jours.
8.2. Chirurgie
 Indiquée dans la paragonimose cérébrale;
 Elle est rarement indiquée dans la forme pulmonaire.

LA TENIASE A T. SAGINATA
DEFINITION ET ETIOLOGIE

La téniase à T. saginata est une affection cosmopolite due à T.saginata;


Agent causal: T. saginata;
Cestode, ver segmenté et plat de 2 à 6 mètres.

CYCLE EVOLUTIF

Le bœuf ingère l’embryophore;


Dans son tube digestif, la coque est lysée et l’embryon hexacanthe est
libéré;
Cet embryon se transforme en une larve cysticerque (cysticerque bovis)
dans les muscles striés du bœuf.
 En mangeant la viande de bœuf crue ou mal cuite ayant des cysticerques viables,
l’homme se contamine.

EPIDEMIOLOGIE

3.1. Distribution géographique


 Affection cosmopolite: existe partout où l’on consomme la viande de bœuf crue ou
insuffisamment cuite;
 En RDC, l’affection existe dans les régions d’élevage (Ituri par exemple).
3.2. Mode de contamination

GOSHEN
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 L’homme se contamine par la consommation de viande de bœuf crue ou mal cuite
contenant des cysticerques viables.
3.3. Hôtes
 L’homme est l’hôte définitif;
 Les hôtes intermédiaires sont constitués par les bovidés, le chameau, la girafe, le buffle,
l’antilope, le Zébu.

SYMPTOMATOLOGIE

Affection souvent asymptomatique;


Quand symptomatique: boulimie, anorexie, nausées, vomissements,
éructations, pyrosis, diarrhée alternant avec la constipation;
douleurs abdominales, de l’hypochondre droit et de la fosse iliaque droit.
 Autres signes:
- céphalées;
- troubles sommeil et de caractère; - crises convulsives;
- troubles de vision (diplopie, baisse d’acuité visuelle);
- troubles de l’audition et de l’équilibre.
 Manifestations allergiques: sous forme de dyspnée asthmatiforme, toux spastique,
prurit, urticaire, œdème de Quincke.

DIAGNOSTIC

Emission d’anneaux par l’anus (anneaux dans le lit, sur le linge ou le


fèces);
Émission adulte entier après prise de vermifuge;
Emission œufs (rare): œufs difficles à distinguer de T. solium;
Oeufs prélevés à la marge anale par le scotch-test de Graham.
 Mise en évidence de proglottis gravides et des œufs dans les selles;
 Examen cysticerque excisé au microscope .

TRAITEMENT

1. Niclosamide (Yomesan®): comprimé de 500 mg;


On donne 2 comprimés le matin à jeun (à mâcher lentement) et 2
comprimés à prendre 1 heure après;
Le repas est pris 2 à 3 heures après.
2. Praziquantel (Biltricide®)
 Ce produit se donne à la dose de 10 mg/ Kg en 1 prise;
 3. Mebendazole et albendazole en cure de 3 jours.

GOSHEN
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LA TENIASE A. SOLIUM
DEFINITION ET ETIOLOGIE

Helminthiase causée par T.solium;


L’agent causal de la téniase à T.solium est T. solium.

2. EPIDEMIOLOGIE

2.1. Distribution géographique


 Affection cosmopolite;
 Localisée dans les régions d’élevage de porc;
 En RDC: Katanga, Ituri et autres régions de la République où se font l’élevage des
porcs.
2.2. Mode de contamination
- Ingestion de viande de porc crue ou mal cuite;
- Contamination par 3 voies:
 Auto-infection interne :
- le malade régurgite les anneaux de son propre tenia;
- digestion des anneaux régurgités dans l’estomac.
 Auto-infection externe :
- le malade ingère les œufs de son propre tenia;
 Hétéro-infection :
- par ingestion des œufs d’un porteur de tenia solium adulte.

3. SYMPTOMATOLOGIE

 Affection habituellement asymptomatique;


 De temps en temps:
- troubles digestifs sous forme de diarrhée, des douleurs abdominales ou
anorexie;
- dans la localisation cérébrale du cysticerque: tableau d’épilepsie, des troubles
mentaux.

4. DIAGNOSTIC

 Mise en évidence de proglottis gravide et des œufs dans les selles;


 On peut examiner au microscope un cysticerque excisé.

5.TRAITEMENT

1. Niclosamide (Yomesan®): comprimé de 500 mg


 On donne 2 comprimés le matin à jeun (à mâcher lentement) et 2 comprimés à prendre
après 1 heure;
 Le repas est pris 2 à 3 heures après.
2. Praziquantel (Biltricide®)
 Dose de 10 mg/ Kg en 1 prise;
 Dans la cysticercose cérébrale: dose de 50 mg par Kg par jour en 3 prises pendant 15
jours ou l’albendazole à la dose de 15 mg/Kg pendant 1 mois.

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LA WUCHERERIOSE
DEFINITION ET ETIOLOGIE

Filariose lymphatique due à Wuchereria bancrofti;


Agent causal: W. bancrofti dont les adultes vivent dans les tissus lymphatiques;
C’est une filariose à périodicité nocturne.

EPIDEMIOLOGIE

2.1. Distribution géographique


 Régions tropicales et subtropicales d’Asie, d’Afrique, d’Amérique du sud, les îles du
pacifique et le bassin des caraïbes;
 Filaire humaine la plus répandue;
 Touche près de 80 millions de personnes dans le monde;
 En RDC, l’affection existe au Kwango et à la Tshuapa.
2.2. Mode de transmission
 Contamination: par piqûre vecteurs;
 Vecteurs = moustiques de type Culex fatigans (zones urbaines), les Anophèles et les
Aedes (zones rurales).

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Inflammation des vaisseaux lymphatiques: due aux vers adultes responsables des
modifications pathologiques;
Habitat des vers adultes: constitué par les lymphatiques afférents ou les sinus des
ganglions;
 Conséquence: dilatation lymphatique et épaississement des parois vasculaires;
 Vaisseaux infectés avec pourtour infiltrés des plasmocytes, des éosinophiles et des
macrophages ;
 Conséquences :
- Prolifération du tissu endothélial et conjonctif ;
- sinuosité des lymphatiques;
- Altérations des valvules lymphatiques ;
- Présence lymphoedème et modifications chroniques de stase conduisant à un
œdème dur et tuméfié sous la peau.
 Effets causés par :
 l’action directe des vers ;
 les réponses immunes de l’hôte;
 Les réponses immunes provoquent de granulome et de processus prolifératifs.
 Perméabilité vaisseaux maintenues tant que les vers adultes sont vivants;
 C’est la mort du ver qui est à la base d’une fibrose et donc d’une obstruction des
vaisseaux.
 Fonction lymphatique compromise par obstruction lymphatiques;
 Installation circulation collatérale;
 Présence d’une dystrophie sous-cutanée due à la stase lymphatique.

SYMPTOMATOLOGIE

Habituellement asymptomatique (microfilarémie asymptomatique chez de


nombreux sujets);

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Lorsqu’elle est symptomatique, on observe :
1. un pseudosyndrome de Loëffler sévère cliniquement et de longue durée (« Poumons
tropical »).
Manifestations aiguës précoces, caractérisées par :
 La fièvre ;
 Le frisson ;
 La lymphadénite avec adénomégalie ; les accès s’améliorent en 5 à 7 jours et peuvent se
répéter.
 Les lymphangites se localisent au niveau de scrotum, du canal déférent (funiculite), des
testicules et l’épididyme (orchiépididymite);
 Les lymphangites des membres inférieurs sont centrifuges et récidivantes.
 Les lymphangites sont aussi profondes avec :
- Fièvre et douleurs thoraciques ;
- Fièvre et douleurs abdominales (coliques filariennes).
 Les manifestations tardives sont chroniques et lymphatiques ;
 Elles se manifestent par :
- Adénolymphocèle ;
- Varices lymphatiques ;
- Chylurie.
- Epanchements séreux ;
- Des signes d’orchiépididymite ;
- Hydrocèle et hyperplasie du derme et de l’hypoderme elephantiasis des
membres, organes génitaux, seins…).

DIAGNOSTIC

 Diagnostic de présomption et d’orientation: fait en cas de forte éosinophilie sanguine


lors des poussées lymphatiques et la positivité des réactions sérologiques.
 Mise en évidence des microfilaires dans:
- le frottis sanguin prélevé après 22 heures;
- un épanchement séreux (la recherche peut être infructueuse dans la phase
initiale et peut se négativer à la phase tardive).
 Le diagnostic différentiel se fait avec les affections suivantes :
- Lymphodèmes d’une cicatrisation post- opératoire ;
- Lymphangites bactériennes des membres (au stade précoce).
- Lymphoedèmes des affections malignes;
- Accès fébriles isolés (en cas de lymphangites profondes du tronc) ;
- Thrombophlébite ;
- Etats œdémateux chroniques.
- Traumatisme ;
- Anomalies congénitales du système lymphatique.
 Traitement précoce: possibilité d’un seul accident lymphatique si le sujet quitte la zone
d’endémie ou s’il est sous chimioprophylaxie;
 En cas de réinfections multiples, les séquelles sont obligatoires et fréquentes (zones
d’endémie).

TRAITEMENT

8.1. Curatif

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Page 99
 On donne la diéthylcarbamazine (DEC) qui agit mieux en cas de maturation larvaire et
de stade précoce;
 Les doses sont progressives et la dose de 6 mg/Kg sera atteinte en une semaine à 10
jours.
 La durée de traitement est de 3 semaines (300 mg à 400 mg par jour en 2, 3 ou 4
prises);
 Les macrofilaires peuvent persister;
 L’ivermectine se donne aussi:
100 à 150 µg/ kg/ jour en une prise.
8.2. Préventif
 La chimioprophylaxie de masse peut se faire en zone d’endémie (5 à 6 mg de DEC en
dose unique tous les 6 à 12 mois);
 L’ivermectine se donne en une prise (100 à 150 µg/ Kg).

LA LOASE
DEFINITION ET ETIOLOGIE

Affection parasitaire causée par une filaire dénommée loa loa;


Agent responsable: loa loa dont les adultes vivent dans le tissu cellulaire sous-
cutané et y circulent activement;
La localisation des microfilaires dans les méninges est possible.

CYCLE EVOLUTIF

Les adultes mâles et femelles vivent dans les tissus sous-cutanés;


Ils donnent des microfilaires qui entrent dans la circulation;
Les microfilaires constituent le stade diagnostic et peuvent être mises en
évidence dans le sang.
 Vecteur = chrysops (mouche noire);
 Le chrysops puise les microfilaires lorsqu’elle s’alimente chez l’homme infecté;
 Celles-ci vont subir des transformations en différents stades des larves.
 La larve de type III constitue le stade infectant;
 C’est cette larve que la mouche transmet à l’homme par la piqûre lors d’un repas
ultérieur.

EPIDEMIOLOGIE

3.1. Distribution géographique


 Filariose typiquement Africaine répandue en Afrique occidentale et centrale;
 En RDC: fréquente dans les régions forestières comme le Mayumbe dans le Bas-Congo
(Bas-Fleuve) et les Uélés; Des foyers anciens sont redevenus actifs.
 Des malades originaires de la Lukaya (Bas-Congo), du Maniema et walekale ont été
soignés aux Cliniques Universitaires de Kinshasa;
 A kinshasa des cas ont été décrits à Maluku.
3.2. Transmission
 Contamination: se fait par piqûre vecteur (chrysops);
 Le chrysops injecte à l’homme la larve infectante au cours repas sanguin.
1. symptomatologie

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L’affection peut être asymptomatique;
Lorsqu’elle est symptomatique, le malade présente :
a. Des oedèmes prurigineux prenant différentes localisations.
On peut avoir des oedèmes fugaces dits de Calabar qui se localisent au
niveau des genoux, des mains, de la région orbitaire;
 Un prurit qui s’accompagne des oedèmes ;
 Des arthralgies ;
 De l’urticaire.

 Visualisation du ver adulte à certains endroits de l’organisme où la peau est fine et le


pannicule adipeux peu important ou encore sous la conjonctive.

2. Evolution et pronostic
On peut observer différentes complications :
 Méningo-encéphaliques : il a été décrit des localisations méningo-encéphaliques de loa
loa.
 Certains auteurs pensent que le parasite peut se retrouver dans le LCR du fait d’une PL
traumatique, d’autres disent que le parasite peut bel et bien se localiser dans le
méninge.
 Gale filarienne
- Liée au prurit féroce ;
- Elle fait suite aux lésions de grattage qui par ailleurs peuvent se
surinfecter.
 Cardiaque :
Sous forme d’endocardite pariétale fibroplastique;
 Rénale :
L’atteinte rénale par loa loa peut conduire à un syndrome néphrotique.
3. Diagnostic

Le diagnostic de la loase peut être posé grâce à différents examens :


La goutte épaisse : celle-ci met en évidence des microfilaires qui sont de périodicité diurne (le
prélèvement doit se faire le jour).
La formule leucocytaire met en évidence une éosinophilie ; Celle-ci n’est pas spécifique.

 Test de Mazzotti :
- traitement d’épreuve (administration de 25 mg de diéthylcarbamazine);
- Cette administration est suivie de l’apparition d’une réaction plus ou moins
fébrile avec des œdèmes localisés, un prurit et un urticaire.

7. TRAITEMENT

7.1. Curatif
 Le traitement curatif peut être médicamenteux ou chirugical.

A) Traitement médicamenteux :

 Les médicaments utilisés sont :


 La diéthylcarbamazine (DEC) qui se présente sous forme des comprimés de 25, 50, 100
mg;
 L’ivermectine existant en comprimé de 3 et 6 mg.
 Les posologies se présentent de la manière suivante :

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- Pour la DEC : 5 à 6 mg/Kg par jour repartis en 2, 3 , 4 prises journalières, pendant
21 jours.
- En pratique, chez l’adulte, on administre 300 à 400 mg par jour selon les modalités
suivantes :
 2 x 200 mg/jour ;Ou 3 x 100 mg/jour ;Ou 4 x 100 mg/ jour.
 Les doses journalières de 300 à 400 mg ne s’administrent pas d’emblée aux doses
maximales.
 Elles sont atteintes progressivement ;
 A titre d’exemple, on peut présenter le schéma suivant :
- Le premier jour, on peut donner 1/16 de comprimé de 100 mg, c'est-à-dire 6,25 mg.
 Les deuxième et troisième jours, on administre 1/8 de comprimé de 100 mg, c'est-à-
dire 12,5 mg ;
 Les quatrième et cinquième jours, la posologie peut être de ¼ de comprimé, c'est-à-dire
de 25 mg ;
 Les septième et huitième jours, la dose journalière peut être de ½ comprimé, c'est-à-
dire 50 mg ;
 Les neuvième et dixième jours, 100 mg peuvent être administrées alors que le onzième
jour, on peut donner 200 mg et le douzième jour 400 mg.
 Lors du traitement, il est recommandé de :
- Ne passer à la dose supérieure que lorsque le patient a supporté la dose
précédente.
- Faire attention lorsqu’on a atteint la dose de 25 mg ;
- Cette dose est une dose critique;
- C’est à partir de cette dose que les complications thérapeutiques surviennent
(en l’occurrence l’encéphalite filarienne) ;
 Les doses journalières peuvent être doublées chaque jour ou tous les deux jours;
 Comme traitement adjudvant, on administre des antihistaminiques non stéroïdiens ou
stéroïdiens (par exemple 100 à 300 mg d’hydrocortisone en IV ou encore de l’astémisole
1 comprimé par jour).
B) Traitement chirurgical :
 Il s’agit de procéder à l’extraction du ver adulte lorsqu’il passe sous la conjonctive de
l’œil.
8.2. Traitement préventif
 Pour éviter les piqûres de chrysops, on a préconisé l’application sur la peau de
diéthylphtalate (plusieurs applications par jour).
 On peut procéder à la chimioprophylaxie en donnant 100 mg de DEC par semaine ou
50 mg , deux fois par semaine.

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Page 102
L’ONCHOCERCOSE
DEFINITION

Filariose cutanéo-dermique, grave par ses complications (la cécité) qui


constitue un obstacle au développement.

ETIOLOGIE

Agent causal: Onchocerca volvulus;


Les adultes vivent dans les tissus sous-cutanés;
Les microfilaires constituent le stade infectant;
Les adultes peuvent vivre 10 à 15 ans tandis que les microfilaires ont une
durée de vie de 6 à 30 mois.

EPIDEMIOLOGIE

3.1. Distribution géographique

 Localisée en Afrique tropicale et en Amérique tropicale;


 En RDC, différents foyers existent et se situent :
- Au Kasaï-Sankuru ;
- Dans les Uélés ;
- A Boende ;
- A Inga ;
- A kinshasa (foyer de Kinsuka).

3.2. Mode de contamination Contamination: piqûre de vecteur qui est la simulie;

 Il existe plusieurs espèces de simulies dont S. damnosum et S. naevi.


 Simulies = mouches noires, piquant le jour, vivant à proximité des rivières à cours
rapide, où elles pondent des œufs qu’elles accrochent sous la surface de l’eau, à des
rochers, des branches d’arbres ou des végétaux;
 Les simulies inoculent à l’homme des larves infectantes.

SYMPTOMATOLOGIE

 L’affection est souvent cliniquement muette;


 Quand il est symptomatique, elle se présente sous forme de 3 grands syndromes.
1. Syndrome cutané
 Il se manifeste par :
- Un prurit conduisant à des lésions de grattage;
- Des lésions cutanées localisées au tronc, aux fesses, aux cuisses, aux régions
prétibiales.
- La gâle filarienne qui est faite des papules, des vésicules et des pustules;
- Le lymphoedème qui est localisé ou non, en peau d’orange;
- La peau est oedématiée et devient sombre .
- Des zones dépigmentées aux membres inférieurs, aux organes génitaux;
- Ce qui donne l’aspect de peau de lézard;
- La peau est atrophique, sèche, fragile, ridée sans élasticité.

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2. Syndrome kystique
 Le patient présente des onchocercomes : kystes onchocercquiens dus à l’enkystement des
adultes;
 Taille variable (entre celle des petits pois et celle de la mandarine).
 Ils sont indolores, durs, fibreux, roulant sous le doigt;
 Plusieurs kystes peuvent s’accoler ;
 Ce sont alors des masses polylobées, volumineuses, adhérents au plan profond et à la
peau.
 Ils apparaissent un an après la contamination;
 Ils sont palpables là où les plans osseux sont superficiels surtout en regard des
trochanters, des coccyx, des crêtes iliaques, du grill costal.
3. Syndrome oculaire
 Les lésions oculaires ont fait donner à la maladie le nom de « cécité des rivières »;
 Elles sont fonction de :
- La durée de la maladie ;
- L’intensité de l’infection.
- La profession (certaines professions exposent plus aux piqûres des simulies
comme le métier de cultivateur);
- Le sexe: l’homme est plus atteint que la femme (du fait qu’il est plus exposé de par
ses activités journalières probablement).
 Les lésions oculaires sont dues probablement à:
- La mort des microfilaires dans l’œil ;
- La réaction des tissus de l’hôte (hypersensibilité retardée et/ou réaction auto-
immune).
 Les lésions immunes rencontrées sont celles d’une :
- Kératite ;
- Iridocyclite ;
- Choriorétinite.
 On peut observer une atrophie post-névritique.
 Autres manifestations
On peut observer une:
- Atteinte lymphatique avec adénopathies ;
- Onchocercose généralisée : présence d’O.volvulus dans:
▪ le sang;
▪ les urines.
▪ les vaisseaux;
▪ le foie;
▪ les poumons;
▪ la rate;
▪ les reins;
▪ le LCR;
▪ l’expectoration et les frottis vaginaux.

DIAGNOSTIC

La recherche des microfilaires se fait par :


 La ponction biopsie des nodules ;
 La biopsie de la conjonctive et de la peau ;
 L’observation des microfilaires à l’aide de la lampe à fente.
 La scarification dermique;
 On peut trouver des microfilaires dans les urines après administration de DEC.

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 Test de Mazzotti en administrant 50 mg de DEC;
 En cas d’onchocercose, un violent prurit avec œdème de la peau apparaît après 15 à 30
minutes.

6. TRAITEMENT

6.1. Curatif
 Ivermectine (Mectizan®) : 200µg/Kg soit 4 comprimés de 3 mg chez l’adulte;
6.2. Chirurgical
 Excision des nodules lorsqu’ils sont peu nombreux, accessibles et inesthétiques.
6.3. Préventif
6.3.1. Collective
 On préconise :
- L’utilisation d’insecticide répandu par avion ou hélicoptère ou par bateau le long
des cours d’eau pour éliminer les simulies.
- On fait également la lutte antilarvaire par épandage d’insecticide non remanants
(temephos par exemple).
Individuelle
 Port des vêtements plus ou moins hermétiques de façon à éviter les piqûres des
simulies.

LA MANSONELLOSE A MANSONELLA PERSTANS


DEFINITION

 C’est une filariose due à Mansonnella perstans.

ETIOLOGIE

Parasite responsable: mansonnella perstans ou Dipetalonema perstans ou encore


Acantocheilonema perstans;
 Parasite qui n’a pas de périodicité (apériodique);
 Ses adultes vivent à la base du mésentère dans le tissu péritonéal et rétropéritonéal;
 On peut retrouver des adultes dans la cavité pleurale ou péricardique;
 Le stade infectant est la larve de type III.
1. Distribution géographique.
 Cette filariose est rencontrée en Afrique et en Amérique tropicales;
 Elle existe en RDC, au niveau de la cuvette centrale.
2. Mode de transmission et vecteur
 Contamination: par la piqûre du vecteur (diptère dénommé Culicoïdes, de la famille de
cerapogonidae);
 Culicoïdes austerni et grahami peuvent transmettre le parasite.
4. Symptomatologie
 Généralement l’affection est asymptomatique;
 Lorsqu’elle est symptomatique, le patient présentera de:
- prurit;
- oedèmes de membres inférieurs;
- l’asthme;
- arthralgies et une hépatomégalie.

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DIAGNOSTIC

 On pose le diagnostic en recherchant les microfilaires dans le sang.

TRAITEMENT

Aucun traitement curatif contre la mansonnellose à M.perstans;Toutefois certains


médicaments ont été préconisés tels que :
a. Le lévamisole : 50 mg par jour ou
b. Le mébendazole : 2 x 100 mg par jour;
La durée de traitement est de 15 jours.

LA MANSONELLOSE A MANSONELLA STREPTOCERCA


1. DEFINITION

 C’est une parasitose causée par un parasite dénommé mansonnella streptocerca.

2. ETIOLOGIE

 Agent causal: mansonnella streptocerca qui vit dans le tissu sous cutané (derme);
 Il est normalement apathogène;
 Le stade infectant est la larve de type III.

3. EPIDEMIOLOGIE

3.1. Distribution géographique


 Afrique centrale et occidentale;
 En RDC, elle est fréquente dans la cuvette centrale et la partie forestière du Mayumbe.
 Cette filariose avait été décrite par le passé à Basankusu, Lisala, au Kasaï, dans le
Bandundu, le Kwango-Kwuilu, le Mayindombe, dans l’Uélé (Nepoko), la Tshuapa
(Equateur), à Kinshasa.
3.2. Mode de transmission et vecteur
 L’affection se transmet par la piqûre du vecteur,le culicoïdes grahami;
 Ce vecteur est un ceratopogonidé.
 Les larves du vecteur se développent dans les collections d’eau profonde ou dans des
gîtes humides riches en matières organiques (creux d’arbre, bananiers coupés);
 Leurs femelles sont hematophages.

4.SYMPTOMES

 L’affection est apathogène;


 Lorsqu’elle est pathogène, elle est peu pathogène;
 Elle se caractérise par:
- le prurit;
- la dermatite hypochromique chronique.
- la lymphadenopathie inguinale bilatérale.

5. DIAGNOSTIC

 Comme pour O. volvulus, le diagnostic se fait par des scarifications ou des biopsies
cutanées;
 La réaction de mazzoti se fait à 200 mg.

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6. TRAITEMENT

 On traite cette mansonnellose par la diethylcarbamazine;


 Les effets secondaires sont en rapport avec la charge filarienne;
 Il faut donner des doses progressives : 400 mg par jour en 2, 3, 4 prises.

LA TOXOPLASMOSE
1. DEFINITION

C’est une parasitose cosmopolite causée par toxoplasma gondii.

2. ETIOLOGIE

 L’agent causal de la toxoplasmose est le toxoplasma gondii;


 C’est une coccidie, de la sous-classe des Eiméridés;
 C’est un parasite intracellulaire obligatoire du système histiomonocytaire.
 Il existe sous 3 formes :
- Trophozoïte :
 C’est la forme végétative à prolifération rapide;
 Retrouvé dans les tissus et les liquides de l’organisme (histiocytes, monocytes, liquide
péritonéal souris).
 Il est semi-lunaire, asymétrique, de 5 à 8 µm de long sur 2 à 5 µm de large;
- Kystes :
 C’est la forme latente capable de persister définitivement dans l’organisme
dans la maladie chronique.
 Il provient d’une multiplication intense du parasite dont les éléments produits s’accolent
et s’entourent d’une membrane propre;
 Il se localise au SNC et aux muscles.
- Oocystes :
 C’est la forme de résistance et de dissémination;
 Ils se localisent au niveau du tube digestif du chat;
 Après avoir été rejetés en milieu extérieur, ils se transforment en sporocystes
en 1 ou 2 jours.

3. EPIDEMIOLOGIE

3.1. Distribution géographique


 La toxoplasmose est cosmopolite;
 L’affection est ubiquitaire;
 Elle est largement répandue au sein de la population générale.
 Séroprévalence: varie selon les pays et les populations étudiées;
 La RDC est concernée ;
 Séroprévalence RDC: 68,8% dans une enquête réalisée il y a quelques années;
 Présence anticorps spécifiques: témoigne d’une infection ancienne.

3.2. Contamination
 Contamination par :
- Ingestion des oocystes mûrs contenus dans les aliments souillés par des selles
de chat faute d’hygiène.

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- Ingestion des kystes toxoplasmiques vivants par consommation des viandes
insuffisamment cuites.
- Passage des trophozoïtes de la mère vers le fœtus si la mère est infectée au
cours de la grossesse;
- Inoculation des trophozoïtes par transfusion sanguine (situation rare).

3.3. Fréquence au cours du SIDA


 Fonction de la prévalence de l’infection à VIH au sein de la population;
 Elle est donc variable en fonction des pays et des populations.

4. PATHOGENIE

 3 périodes dans la toxoplasmose acquise :


1) Première période (phase aiguë ou primaire) :
 A cette phase:
- Multiplication du parasite au niveau des cellules du système histiomonocytaire;
- Diffusion du parasite dans tout l’organisme.
2) Deuxième période (période secondaire ou phase aiguë) :
 Progression du parasite limitée grâce aux défenses immunitaires ; Cantonne du
parasite au niveau des tissus nerveux, musculaires et la rétine.
3) Troisième période ou phase tertiaire :
 Etablissement équilibre entre les anticorps circulants et les kystes quiescents.
 Ces 3 périodes sont généralement muettes ;
 La maladie est mise en évidence lors d’un dépistage systématique par exemple chez la
femme enceinte…).
 Infection à VIH:
- toxoplasmose cérébrale: due à une réactivation endogène des kystes
toxoplasmiques présents dans l’organisme, liée à la baisse immunitaire en rapport avec le
VIH.
- Survient chez des sujets qui ont moins de 200 lymphocytes CD4 par mm 3 et
ayant une sérologie toxoplasmique positive et non soumis à une prophylaxie
antitoxoplasmique.
5. Symptômes

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1. Toxoplasmose Acquise
 Affection latente chez l’enfant et l’adulte;
 L’expression clinique, la gravité et la signification de la maladie est fonction du type de
toxoplasmose (congénitale ou acquise);
 La symptomatologie éventuelle est fonction des formes cliniques.
A. Forme bénigne :
1. Atteinte ganglionnaire
 Elle est la plus fréquente;
 Les adénopathies sont de petite taille, fermes, mobiles, non douloureuses et non
inflammatoires.
 Elles ne suppurent pas;
 Elles siègent le plus souvent en occipitale mais peuvent être médiastinales (rare).
 Le patient peut présenter:
- des fébricules;
- de l’exanthème fugace;
- des myalgies;
- de l’asthénie.
2. Autres manifestations
 A la phase aiguë, différents viscères peuvent être atteints;
 L’atteinte peut être :
- Hépatique ;
- Sanguine : sous forme de purpura thrombopénique, d’anémie hémolytique ;
- Myocardique.
- Neurologique : sous forme d’encéphalite, d’un syndrome cérébelleux ou
vestibulaire.
B. Formes graves :
 Elles sont exceptionnelles;
 Elles se rencontrent dans :
 Les infections massives souvenant au cours des infections de laboratoire par
exemple.
 L’immunodépression : celle-ci peut être thérapeutique (en cas d’utilisation
d’immunosuppresseurs ou des corticoïdes par exemple);
 Elle est également rencontrée dans les hémopathies malignes, le lymphome et le
SIDA).
 Les formes cliniques sont diverses :
- Il existe des formes disséminées qui constituent des maladies infectieuses
graves avec : fièvre, atteinte de l’état général, des arthralgies, des éruptions cutanées, des
signes pulmonaires, myocardiques, hépatiques et cérébraux.
 Les formes de l’immunodéprimé s’accompagnent d’encéphalite abcédée focalisée avec,
convulsion et signes de latéralisation (hémiplégie ou hémiparésie, ataxie, déficit sensitif,
hémianopsie…).
 Les formes d’atteinte diffuse sans signes de localisation se manifestent par des troubles
de conscience avec convulsion (un tableau d’épilepsie généralisée peut être observée).
 L’IRM peut mettre en évidence un abcès même si cliniquement il n’existe aucun signe
de latéralisation.
 En plus des signes rapportés, les patients peuvent présenter de la fièvre, des
symptômes d’hypertension intracrânienne : vomissements, céphalées, troubles de la
conscience…
 La toxoplasmose peut être inaugurale de SIDA;
 Elle est fréquemment mode d’entrée de SIDA chez des patients:

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- dont la séropositivité est connue mais qui ne sont pas suivis régulièrement ou
ayant abandonné leur traitement.
- Elle est aussi mode d’entrée chez des patients dont la séropositivité n’est pas
connue.
 Les syndromes déficitaires sont d’intensité variable et d’installation progressive;
 On peut également observer un syndrome cérébelleux.
 En dehors de l’encéphalite, on peut observer une choriorétinite dans les atteintes
ophtalmologiques.

2. Toxoplasmose Congenitale
2.1. Transmission
 Le toxoplasme peut se transmettre de la mère à l’enfant au cours de la grossesse;
 Le fœtus est infecté si la mère est atteinte pendant la grossesse.
 Cela entraîne une infection placentaire;
 Il se produit une diffusion du toxoplasme dans le sang;
 Le risque d’infection est fonction de l’âge de l’atteinte du fœtus pendant la grossesse.
2.2. Risque d’infection et gravité de la maladie.
 Lorsque l’atteinte a lieu :
- Au premier trimestre : l’infection fœtale est rare mais grave.
- Au deuxième trimestre : les caractéristiques sont intermédiaires entre celles de
l’atteinte du premier et du troisième trimestres;
- Au troisième trimestre : l’infection fœtale est plus fréquente mais bénigne.
 En cas de toxoplasmose congénitale, on peut observer un avortement;
 Si l’enfant naît, il peut présenter une infection néonatale avec syndrome hémorragique,
ictère, hépatomégalie, splénomégalie, encéphalopathie. Cela peut aboutir au décès.
 Des complications sont possibles :
- Hydrocéphalie avec convulsions, souffrance neurologique….
- Choriorétinite : les kystes se localisent au niveau de la rétine;
 La maladie peut parfois être latente.

6. DIAGNOSTIC

1. Neuroradiologie
1.1. La tomodensitométrie
1) lésions hypodenses centrales (ou présence d’un hyposignal) multiples cernées
par un anneau hyperdense après injection de produit de contraste prise de contraste).
- hypodensité en périphérie de la lésion, en rapport avec un œdème cérébral;
- Le tout donne une image en cocarde;
- lésions avec effet de masse (déplacement des structures médianes comme le
faux du cerveau ou des ventricules).
2) hyperdensités nodulaires arrondies;
3) hypodensités isolées;
Ces trois types des lésions peuvent être associées.
1.2. L’imagerie à résonance magnétique (IRM)
 Examen plus sensible que le scanner;
 Peut montrer des lésions précoces que le scanner ne met pas en évidence;
 Images: les mêmes que celles décrites en rapport avec le scanner.
 Les lésions se localisent au niveau de:
• L’hémisphère ;
• Les noyaux gris centraux ;

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• A la jonction de la substance blanche et de la substance grise ;
• Cervelet;
 Remarque : Le diagnostic différentiel: lymphome.
2. Examens sérologiques
 Par les examens sérologiques, on peut mettre en évidence les anticorps antitoxoplasmes
par les tests suivants (dans le sang ou le LCR):
- Le test de lyse (Dye test) ;
- L’immunoflurescence indirecte (IFI).
- La réaction de fixation de complément
- La réaction d’hémaglutination directe des toxoplasmes ;
- La réaction d’agglutination indirecte.
 Le seuil significatif est de 1/1000 au laboratoire de parasitologie de la faculté de
Médecine de l’université de Kinshasa;
 Les immunoglobulines M (Ig M) sont plus spécifiques;
 L’intérêt de la recherche d’anticorps est de montrer l’existence de l’infection ancienne.
 En cas d’image radiologique de masse intracérébrale et d’une sérologie
antitoxoplasmique négative, l’hypothèse de toxoplasmose doit être exclue.
3. Examens cytobiochimiques
 Analyse du LCR: pas déterminante dans la démarche diagnostique car les anomalies
possibles mises en évidence sont inconstantes et non spécifiques : hyperprotéinorrachie
modérée et hyperlymphocytose peu importante.
4. Mise en évidence de parasite
 Examens directs après prélèvement de sang, de moelle, de ganglion, de placenta ou de
fragment de cerveau.
 Mise en évidence est délicate;
 Biopsie cérébrale:
- plus réalisée en première intention;
- quand le traitement d’épreuve antitoxoplasmique est non concluant.
 Biopsie cérébrale: permet de poser le diagnostic d’autres pathologies tels que le
lymphome ou le leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP);
 Echantillons obtenus par biopsie cérébrale: à colorer au May-grünwald giemsa.
 Cultures cellulaires (par inoculation du sang sur culture cellulaire);
 Inoculations du sang à la souris.
5. Polymerase chain reaction (PCR)
 peu sensible;
 n’aide pas tellement au diagnostic;
 Il s’agit de détection de l’ADN toxoplasmique par multiplication génomique, dans le
sang ou le LCR lors de toxoplasmose disséminée systémique.
 En pratique, il faut un faisceau d’argument pour poser le diagnostic de la
toxoplasmose:
- anamnèse;
- examen physique : antécédents de VIH ou d’éléments en faveur de l’infection à
VIH (partenariat sexuel multiple par exemple, transfusion d’un sang non contrôlé, IST).
- traitement d’épreuve à la sulfadiazine et pyriméthamine, clindamycine et pyriméthamine
ou au cotrimoxazole ;
- imagerie médicale.

7. TRAITEMENT

 traitement en urgence;

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 traitement rapide: améliore le pronostic vital et neurologique et permet de poser
rapidement le diagnostic (épreuve thérapeutique).
 Le traitement comprend deux phases :
- Le traitement d’attaque;
- Le traitement d’entretien qui correspondant à la prophylaxie secondaire.
N.B.: la prophylaxie primaire se fait avant que ne survienne la toxoplasmose.
 Les médicaments:
- Sulfadiazine: qui se présente en comprimé de 500 mg ;
 La pyriméthamine: comprimé de 25 mg.
 Le cotrimoxazole en comprimé et forme injectable:
- 400/80 mg et 800/160 mg (cotrimoxazole forte)
 400 et 800 mg de sulfaméthoxazole;
 80 et 160 mg de pyriméthamine).
 La clindamycine: capsules de 150 et 300 mg;
 L’atovaquone : un dérivé de la famille de l’hydroxynaphtoquinone qui peut être utilisé
en 3 ème ou 4 ème intention.
 Néanmoins, la réponse clinique est variable en fonction des variations individuelles des
taux plasmatiques et des taux intracellulaires du produit;
 Ce qui place la molécule en position 3 ou 4 dans le choix thérapeutique.
 La spiramycine et la roxithromycine sont inefficaces;
 La clarithromycine et l’azithromycine semblent efficaces en association avec la
pyriméthamine;
 Le dapsone a été également utilisé.

A. Traitement d’attaque
 La prise en charge de la toxoplasmose en traitement d’attaque se fait selon différents
schémas thérapeutiques. qui sont les suivants :
1. Premier schéma :
Traitement de choix et schéma de première intension:

 Sulfadiazine (Adiazine®) :
- 4 à 6 g par jour per os, en 4 prises;
- La sulfadiazine s’administre avec la pyriméthamine.
 La pyriméthamine : 50 à 75 mg par jour per os (avec possibilité d’une dose de charge de
100 à 200 mg le premier jour dans les formes sévères);

La pyriméthamine ne s’administre pas seule.


 A ces 2 médicaments (sulfadiazine et pyriméthamine), on associe l’acide folinique à la dose
de 15 mg par jour pour prévenir ou corriger les effets secondaires (hématologiques) de la
pyriméthamine et de la sulfadiazine.
 Ces deux molécules agissent en synergie en bloquant la synthèse des folates qui sont
indispensables au développement des trophozoïtes de toxoplasme gondii.
 Leur association est responsable d’une toxicité hématologique (anémie);
 Ces deux molécules sont facilement absorbées par voie digestive et traversent aisément la
barrière hémato-encéphalique;
 On observe 80 à 90% de succès avec ce traitement.

2. Deuxième schéma :
 C’est le traitement de seconde intention et constitue une alternative efficace (mais
d’efficacité moins rapide) à l’association sulfadiazine et pyriméthamine.
 On utilise dans ce schéma :

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La clindamycine : 2,4 g par jour per os, en 3 ou 4 prises, associée à la
pyriméthamine : 50 à 75 mg par jour per os.
 On associe à cette association l’acide folinique 15 mg.
3. Troisième schéma :
 Le cotrimoxazole;
 La dose de cotrimoxazole est de 30 à 50 mg par kg de poids corporel de
sulfaméthoxazole ou 5 à 8 mg par kg de poids corporel de triméthoprime.
4. Quatrième schéma :
 L’atovaquone à la dose de 4 x 750 mg par jour;
 Le traitement d’attaque dure 6 à 8 semaines

B. Traitement d’entretien
 Il correspond à la prophylaxie secondaire de la toxoplasmose;
 Il est maintenu tant que le taux de CD4 est inférieur à 200 par ml.
 Traitement d’entretien: se fait parce que les médicaments administrés en traitement
d’attaque n’ont pas d’effets sur les kystes;
 En cas d’arrêt de traitement d’attaque, il y a habituellement rechutes dues au
dékystement des kystes de toxoplasme.
1. Sulfadiazine-pyriméthamine :
 Le traitement d’entretien de référence associe pyriméthamine 25 mg par à la
sulfadiazine 2 à 3 g par jour.
2. Clindamycine-pyriméthamine :
 En cas d’intolérance de l’association sulfadiazine-pyriméthamine, on peut recourir à
l’association pyriméthamine
25 mg par jour et 1,2 g par jour de clindamycine;
 Un taux de 25 % des rechutes est observé.
3. Atovaquone : 4 x 750 mg par jour;
4. Cotrimoxazole : 800/160 mg par jour chez l’adulte.
Traitement adjuvant
 Fait des anti oedémateux en cas d’hypertension intracrânienne ;
 On peut donner :
- Dexaméthasone : à la dose de 240 mg par jour ;
- Mannitol.
 Prophylaxie primaire: mise en route chez des sujets ayant :
- Une sérologie antitoxoplasmique négative ;
- Un taux de CD4  200 /ml ;
- Un rapport CD4/CD8  20%.
Les médicaments utilisés sont :
 Le cotrimoxazole à la dose de 800/160 mg par jour ; une désensibisation peut être
réalisée en cas d’intolérance au cotrimoxazole.
 Le dapsone à la dose de 50 à 100 mg par jour associé à la pyriméthamine à la dose de
50 mg par semaine;
 La prophylaxie peut être arrêtée en cas de remontée du taux de CD4 au-delà de
200/ml.

Effets secondaires des médicaments utilisés


1. Association Sulfadiazine-pyriméthamine :

-Rash cutané : il survient dans 20 à 40% ; il s’accompagne de


fièvre et peuvent être grave dans 2% des cas (syndrome de Stevens-
Johnson ou Syndrome de Lyell).

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 Cet effet secondaire est pris en charge, en cas de rash modéré, en donnant des
antihistaminiques et des antiseptiques (traitement symptomatique);
 Les symptômes peuvent s’amender spontanément même si le traitement n’est pas
arrêté.
- Hématotoxicité : elle survient dans 10 à 30% des cas;
 On observe des effets tels que la leucopénie, l’anémie, la thrombopénie. Ces effets
secondaires sont plus imputables à la pyriméthamine.
 Si les effets sont très sévères, il est recommandé de majorer les doses de l’acide
folinique, de suspendre éventuellement la sulfadiazine, en maintenant la
pyriméthamine ( en tolérant tout de même un certain dégré d’hématotoxicité).
- Autres effets secondaires :
 Cytolyse hépatique ;
 Cristallurie responsable des coliques néphrétiques: d’où la nécessité de boire beaucoup
d’eau.

2. Clindamycine-pyriméthamine :

 Cette association donne également divers effets secondaires qui représentent environ
60% :
- Rash cutané : il est rencontré dans 30 à 40% des cas. Il est moins sévère que dans
l’association sulfadiazine-pyriméthamine et nécessite rarement l’arrêt de traitement;
- Diarrhée : dans 30% des cas, avec possibilté de colite pseudomembraneuse ;
- Hématotoxicité : dans environ 30%.

8. EVOLUTION DE LA MALADIE

 Le traitement de la toxoplasmose donne des meilleurs résultats lorsqu’il est instauré


précocement;
 Le traitement précoce garantit un meilleur pronostic vital et fonctionnel;
 La récupération se fait dans un délai de 2 à 10 jours.
 Les déficits moteurs peuvent demeurer sous forme des séquelles, le tout dépend de
l’importance des types de déficit moteur initial;
 Les images radiologiques disparaissent beaucoup plus lentement.

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L’ISOSPOROSE

1. DEFINITION

 Affection parasitaire causée par isospora belli caractérisée cliniquement par la diarrhée
et des douleurs abdominales.

2. ETIOLOGIE

 Agent causal: isospora belli;


 Coccidie, hôte spécifique de l’homme qui colonise les cellules intestinales (intestin
grêle : le jejunum et le duodenum).

3. CYCLE EVOLUTIF

 Cycle à 2 phases :
- Sporogonie (sexuée) et
- Schizogonie (asexuée);
 Les 2 phases se passent entièrement chez l’homme.
1. Cycle schizogonique
 Transformation des trophozoïtes en schizontes à plusieurs noyaux, dans l’entérocyte;
 Eclatement entérocytes et libération des mérozoïtes qui colonisent des nouvelles
cellules intestinales.
2. Cycle sporogonique
 Transformation mérozoïtes en gamètes mâles et femelles (macrogamètes);
 Après fécondation: formation et libération d’un oocyste.
 Après maturation: oocyste infectant en milieu extérieur;
 L’oocyste se segmente en 2 sporocystes qui renferment chacun 4 trophoïtes.

4. EPIDEMIOLOGIE

1.Distribution géographique
 Affection cosmopolite mais relativement plus fréquente en zones tropicale et
subtropicale.
2. Mode de transmission
 Contamination après ingestion des oocystes mûrs;
 Transmission directe d’homme à homme, par voie féco-orale;
3. Terrain
 Survenue chez des sujets sains (immunocompétents) comme les immunodéprimés.

5. SYMPTOMATOLOGIE

 Peut être asymptomatique;


 Lorsque symptomatique: incubation 7 à 11 jours;
 Maladie caractérisée habituellement par une diarrhée modérée;
 Régresse spontanément en quelques jours ou semaines chez les sujets sains.
 Tableaux sévères chez les immunodéprimés :

- diarrhée intense, sévère, d’allure chronique avec émission de plusieurs selles par
jour;
- stéatorrhée, syndrome de malabsorption et perte de poids.

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 Autres signes d’accompagnement: douleurs abdominales, fièvre, flatulence, anorexie,
malaises.

6. DIAGNOSTIC

 Recherche des parasites dans les selles, le liquide d’aspiration duodénale ou la biopsie
duodénale;
 Prévenir laboratoire de la recherche d’isospora belli.

 Oocystes mis en évidence après coloration de ziehl neelsen modifié (Kinyoun);


 Coprocultures sur charbon: identification de l’espèce.
 Biopsie: révèle:
- une atrophie villositaire;
- des infiltrats du chorion riche en éosinophiles et parasites (à tous les
stades);
 Biopsie: parfois seul moyen pour poser le diagnostic.

7. TRAITEMENT

 Diffère selon les auteurs;


 Médicament de choix:

- Cotrimoxazole: 30 à 50 mg par kg de poids de sulfaméthoxazole par jour (800/160


mg, 4 fois par jour) pendant 10 jours ou 800/160 mg, 2 fois par jour pendant 10 à
14 jours.

 Autres schémas utilisés:

- Cotrimoxazole 800/160 mg, 4 fois par jour pendant 10 jours;


- puis cotrimoxazole 800/160 mg, 3 fois par semaine, à vie.

 En cas d’allergie au cotrimoxazole, la pyriméthamine peut se donner à la dose de 50 à


75 mg par jour en 2 ou 3 prises, plus l’acide folinique: 5 à 10 mg par jour,pendant 10
jours.
 Autres traitements alternatifs:

- Ciprofloxacine: 2 x 500 mg/jour pendant 10 jours;

 Autres traitements:

- Réhydratation;
- Nutrition;
- ARV.

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Page 116
LES CRYPTOSPORIDIOSES
1. DEFINITION ET ETIOLOGIE

 Elles constituent des parasitoses provoquées par la cryptosoridium parvum;


 Cryptosporidium parvum est responsable des cryptosporidioses;
 Ce protozoaire se localise au niveau des entérocytes.
 En occident, affections ayant existé avant la mise sur le marché des antiprotéases
(fréquence 25 à 30%);
 Actuellement, forte réduction du nombre des cas de cryptosporidiose sous
antirétroviraux (car ne survenant qu’en dessous de 100 CD4/ml).
 Encore cause de diarrhée chez les immunodéprimés sans ARV et ayant moins de 100
CD4/ml;
 Il existe 4 espèces de cryptosporidium;
 Schizontes localisés sous les bordures en brosse des entérocytes.
 Oocystes libérés du tube digestif directement infectants.

2. EPIDEMIOLOGIE

2.1. Distribution géographique


 Affections cosmopolites.

3. SYMPTOMATOLOGIE

 Incubation : 2 à 4 jours;
 Chez l’immunocompétent:
- maladie à diarrhée modérée, peu ou pas fébrile;
- diarrhée spontanément curable en 10 à 15 jours chez
l’immunocompétent.
 Dans le SIDA, la diarrhée est massive, cholériforme, accompagnée des douleurs
abdominales, fièvre et déshydratation;
 Des atteintes vésiculaires et pulmonaires ont été décrites.

4. DIAGNOSTIC

 Examen des selles par la technique de ziehl modifié (Kinyoun);


 Biopsie du colon ou du grêle : mise en évidence oocystes après coloration de Ziehl-
Neelsen modifié.
5. Traitement
 Il n’y a aucun traitement efficace actuellement;
 Plusieurs médicaments ont été essayés mais n’ont pas fait de preuve.

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ZONA
Plan
 Objectifs
 Agent
 Épidémiologie et Physiopathologie
 Clinique
 Diagnostic
 Traitement

OBJECTIFS

Général
• Aider à améliorer la prise en charge du zona
Spécifiques
• Connaître l’épidémiologie du zona
• Assimiler sa physiopathologie
• Administre un traitement efficient

AGENT

 Virus herpès varicella zoster (HVZ)

ÉPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE

 Affection recurrente
 Plus fréquente sur terrain d’immunodépression (maladie de Hodgkin, lymphome,
traitement immunosuppresseur, SIDA, …)
 Retrouvée aussi chez l’immunocompétent
 Possible à tout âge de la vie

CLINIQUE

 Zona thoracique
 Topographie la plus commune
 Sensation de brûlure suivant le trajet nerveux (métamère)
 Éruption vésiculeuse siégeant dans un hémi-thorax
 Parfois, fièvre
 Chute de vésicules vers j10
 Lymphadénopathie satellite (axillaire)
 Évolution par poussées successives (2 à 3 semaines)
 Douleur ≤ 3 mois
 Autres topographies
 Zona ophtalmologique
 Zona du ganglion génuculé
 Zona céphalique, …
 Formes compliquées
 Algies post-zostériennes

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Page 118
 Complications neurologiques: angéite carotidienne avec hémiplégie controlatérale ou
zona ophtalmologique
 Zona génuculé chez l’immunodéprimé

DIAGNOSTIC

 Clinique
 Culture virale
 Sérologie
 Mise en évidence des Ag
PCR: méthode fort intéressante

TRAITEMENT

 Local et non spécifique: eosine à eau (idéal); parfois, bleu de méthylène


 Spécifique: aciclovir (Zovirax®) cé 200mg; 5x1cé/j po valaciclovir (Zélitrex®) cé
500mg;2x1cé/j/10j po
Les formes crème et injectable de Zovirax®
existent
 Autres mesures
 Vitamines neurotropes
 AINS, Tégrétol®
 Anxiolytiques/tranquillisants
 AB de couverture

APERCU GENERAL SUR LA FIEVRE HEMORRAGIQUE A VIRUS MARBURG


0. OBJECTIFS

GENERAL

 Aider à améliorer la prise en charge des fièvres hémorragiques d’origine virale

SPECIFIQUES

 Reconnaître les symptômes des FVH

 Utiliser le circuit d’information approprié

 Appliquer et faire appliquer les mesures selon les normes

I.DEFINITIONS

FHVM

Affection fébrile, très contagieuse,


grave, due à un virus de la famille
de Filoviridae, appelé virus Marburg
Maladie à déclaration obligatoire
Période non épidémique

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Page 119
Cas suspect:
Personne malade ou décédée, présentant ou ayant présenté une
fièvre élevée, à début brutal, rebelle à toute médication,
accompagnée d’une diathèse hémorragique
En période d’épidémie

CAS SUSPECT( OU CLINIQUE ) :


Toute personne malade ou décédée avec fièvre et symptômes/signes
aigus avec:
Épistaxis

Gingivorragie
Injections conjonctivales
Pétéchies/purpura
Hématémèse/mélaena

Hématurie,…

CAS PROPABLE :
Toute personne vivante ou décédée ayant été en contact avec un cas
de FHVM, présentant ou ayant présenté une fièvre aiguë, avec ou
sans saignement
Ou
Présentant ou ayant présenté une fièvre aiguë et, au moins 3
symptômes/signes (non hémorragiques)
Ou toute mort inexpliquée

SYMPTOMES ET/OU SIGNES NON HEMORRAGIQUES


Céphalée
Nausées/vomissements
Anorexie
Diarrhée
Asthénie
Douleurs abdominales
Myalgies/arthralgies
Dysphagie
Dyspnée
Hoquet
CONTACT :
Toute personne n’ayant aucun symptôme mais

ayant été en contact physique avec un cas de


FHVM ou avec des humeurs biologiques ou organes ou cadavres infectés ou
matériels souillés au cours de 9 derniers jours

SURVEILLANCE :
Tout contact doit être soumis à une surveillance consistant, notamment, en une prise
biquotidienne de la température

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Page 120
Sa durée est celle de l’incubation
Dès qu’apparaît tout symptôme/signe suspect, il devient un cas
ISOLEMENT( ISOLATION ) :
Tout cas suspect ou probable doit être isolé dans un quartier hospitalier de haute
sécurité, selon les normes de l’OMS

II.HISTORIQUE

1967,infection de 25 chercheurs à
Belgrade et Marburg à partir de
singes importés d’Ouganda
Létalité: 28 % ( 7 décès )
On signale 6 cas secondaires
Létalité: nulle
83 j plus tard, un convalescent, parmi les 25 chercheurs, contamine,
par le sperme, son épouse
Létalité: nulle
Le nom de Marburg est alors donné au nouveau virus
Depuis, des épidémies sont
signalées, ça et là, en Afrique (dont celle, récemment, en Angola)

III.EPIDEMIOLOGIE

Réservoir: vampire ???


Vecteur: inconnu
Agent causal: virus Marburg
Modes de contamination:
*contact étroit avec un sujet malade
*manipulation d’humeurs biologiques, d’organes ou de cadavres
infectés ou de matériels souillés

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Page 121
CIRCUIT D’INFORMATION

Poste de Notification BCZC


Communauté
(PS, CS)

OMS/RDC Cellule de
Surveillance
de district
MINISANTE Unité provinciale
(PEV/4ème Dir) de Surveillance

IV.CLINIQUE

Incubation : 5 à 9 j en moyenne
Symptomatologie :
Fièvre
Céphalée
Vomissements
Myalgies
Arthralgies
Pharyngite
Asthénie marquée
Anorexie
Douleurs abdominales
Hoquet
Dysphagie/odynophagie
Dyspnée
Après qlq jours, apparition d’une diathèse hémorragique :
Pétéchies/purpura
Ecchymoses
Érythèmes
Hématurie
Selle sanglante/mélaena

GOSHEN
Page 122
Gingivorragie
Injections conjonctivales
Épistaxis
Hématémèse
Autres signes de saignement

D’où, évolution vers:


Anémie sévère
Choc mixte
Déshydratation sévère
Insuffisance hépatique sévère
Insuffisance rénale aiguë, …
NB. Physiopathologie (voir sepsis)

V.DIAGNOSTIC

Se fonde sur:
Épidémiologie
Clinique
Laboratoire
Laboratoire de très haute sécurité:
Biologie moléculaire (PCR, …)
Culture virale
Après prélèvement et transport des échantillons dans des conditions
de très haute sécurité

VI.PREVENTION

Hygiène alimentaire: éviter de consommer du gibier, surtout ramassé


en forêt, …
Hygiène hospitalière:
Application stricte de toutes les règles d’asepsie, administration des
soins selon les normes ( formation et recyclage du personnel
soignant, …)
Éviter de déplacer les malades( sauf quand il faut les conduire à l’hôpital, alors dans les
normes)

Gestion des cadavres selon les

normes ( CCC vis-à-vis de tout le monde)

VII.TRAITEMENT

Il n’existe ni vaccin ni traitement curatif contre cette virose


Le traitement est purement symptomatique. Il est fondé sur une
réanimation générale
Le sérum des convalescents semble améliorer le tableau clinique
La guérison est lente, après une longue
convalescence douloureuse
LA CONNAISSANCE LIBERE

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Page 123
FIEVRE VIRALE HEMORRAGIQUE A EBOLA
OBJECTIFS

GENERAL
 Aider à améliorer la prise en charge des fièvres hémorragiques d’origine virale
SPECIFIQUES
 Reconnaître les symptômes des FVH
 Utiliser le circuit d’information approprié
 Appliquer et faire appliquer les mesures selon les normes

CLINIQUE
Incubation : 2 à 21 jours
Des épidémies virales à Ebola sont encore signalées çà et là en Afrique
NOTE :
=Tous les autres aspects (voir chapitre sur le virus Marburg)
=La physiopathologie des fièvres hémorragiques est celle du
Sepsis et Choc septique

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L’INFECTION A VIH/SIDA
INTRODUCTION

En juin 1981: le CDC constate une augmentation de la demande en pentamidine dont il


a l’exclusivité de la distribution;
Pentamidine: demandée pour traiter la pneumocystose.
5 premiers cas de SIDA décrits chez des patients:

- atteints de pneumonie à pneumocystis jiroveci (anciennement appelé pneumocystis


carinii);
- jeunes et homosexuels, originaires de Los Angeles et antérieurement en bonne santé.
- Après: description des cas de Sarcome de Kaposi chez des homosexuels originaires de
New York;
- Caractéristiques communes: déficits immunitaires cellulaires;
- Maladie dénommée Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise (SIDA en sigle).
- Plus tard: manifestations rencontrées chez des hémophiles, des héroïnomanes et des
enfants nés des parents contaminés;
- Plusieurs étiologies sont évoquées;
- Substances incriminées initialement: les poppers (substances à base de nitrite d’amyle
utilisés par les toxicomanes).
- Études épidémiologiques plutard retiennent l’hypothèse d’une étiologie virale
(transmission par sang, sécrétions génitales et de la mère à l’enfant);
- Premiers cas diagnostiqués datent des années 1960 (études rétrospectives).
- Épidémie actuelle: remonte aux années 1970;
- Premier isolat de VIH: provient d’un sang de 197;
- En 1983, découverte du virus responsable par Barré-Sinoussi;
- En 1984, Robert Gallo isole également le virus (USA).

1985 :
Test diagnostique mis au point;
Consensus autour appellation VIH (Virus de l’Immunodéficience Humaine);
En RDC: premiers cas de SIDA décrits en octobre 1982 (Américains et Belges);
RDC et Afrique centrale: premiers cas datent probablement des années 1970.
Durant cette période: fréquence élevée des cas de cryptococcose méningée, de Sarcome de
Kaposi généralisé;
Progression rapide en Afrique Centrale et Orientale.

ETIOLOGIE

Agent responsable
Agent causal: Virus de l’immunodéficience Humaine (VIH);
Fait partie de la famille des rétrovirus (retroviridae): virus très répandus au sein des différentes
espèces animales.
Rétrovirus: caractérisés par leur mode de réplication : l’ARN viral (de haut poids moléculaire)
transcrit en « ADN proviral » grâce à l’action d’une enzyme dénommée transcriptase inverse.
Rétrovirus composé de 3 sous-familles :
- Les oncovirus (oncovirunae):
▪ répandus;
▪ à la base des tumeurs et des leucémies;
▪ Les Human T-Cell Leukemia Virus (HTLV) de cette sous-famille ont été
découverts vers les années 1970.

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Les HTLV comptent:
- le HTLV-1: associé à une leucémie T et un lymphome cutané;
- le HTLV-2: associé à une leucémie à tricholeucocytes;
Oncovirus: transforment les lymphocytes T CD4, in vitro, grâce à une région codante du
génome viral le px.
1983: isolement d’un virus similaire au HTLV des macaques Japonais (c’est le STLV: Simian
T-Cell Leukemia Virus);
Ce virus a été découvert chez des singes verts, des babouins, des chimpanzés et plusieurs
types des macaques;
SIV: très proche de HTLV-1;
Existence d’un autre virus proche du HTLV-2.
- Les lentivirus (lentivirunae)
Virus responsables des maladies à évolution lente (pneumonies, atteintes neurologiques);
Virus cytopathogènes;
Le VIH fait partie de cette sous-famille;
Il y a deux types de VIH (le VIH-1 et le VIH-2).
Virus similaire chez les singes: Simian Immunodeficiency Virus ou SIV (chez les singes verts,
les mangabés, les mandrills, les chimpanzés).
Le VIH comprend 2 types :
- Le VIH-1 qui est cosmopolite (répandu dans le monde entier) ;
- VIH-2: découvert en Afrique de l’Ouest par une équipe Française;
VIH2: également cosmopolite mais moins répandu que le VIH-1.

Le VIH2 se rencontre en :

- Afrique de l’Ouest : il est plus fréquent dans cette région du monde;


- Afrique Centrale et de l’Est : Angola, Tanzanie, Mozambique etc (a été retrouvé dans
d’autres régions d’Afrique);
- Europe et Amérique.

Différenciation de 2 types du VIH et de leurs souches grâce à la Polymerase Chain Reaction


(PCR) qui a déterminé les formes ARN et ADN du code génétique;
Le VIH1 est plus virulent que le VIH2;
Le VIH2 ne compte qu’une petite minorité d’infections;
Néanmoins, les deux types de VIH provoquent la même maladie.

1.2. Les sous-types de VIH-1 et de VIH-2


Existence des distances génétiques entre les souches de VIH-1 rencontrées chez les patients;
Sur cette base, il a donc été proposé une classification des VIH-1 en trois groupes.
A) Le groupe « M » ou majoritaire
Constitue la majorité d’infections dans le monde avec 9 sous-types classés à l’aide des
lettres de l’alphabet : A, B, C, D, F, G, H, J et K.
La plupart de sous-types ont été retrouvés en Afrique;
Certains sous-types sont la forme principale du virus dans d’autres régions du monde;
Le sous-type B par exemple prédomine en Europe chez les homosexuels mais il a été aussi
retrouvé dans d’autres régions du monde comme en Indonésie.
Globalement, le sous-type C prédomine dans le monde;
Actuellement, il existe des recombinants qui proviennent des recombinaisons génétiques chez
des personnes co-infectées par des sous-types distincts de VIH-1.
B) Le groupe « O (outlier) »
Ces virus ont été identifiés au Cameroun et au Gabon;Ils constituent une minorité;

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C) Le groupe « N »
La dénomination N pour New ou non M non O;
Ce virus a été identifié au Cameroun et constitue aussi une minorité.
Des liens phylogénétiques ont été établis entre le virus du groupe N et le SIV de chimpanzé;
Ce qui a fait penser à une possibilité de phénomène d’anthropozoonose pour l’infection VIH-1.
Le VIH-2:
- proviendrait du SIV de mangabé et serait passé chez l’homme;
- classé en sous-types distincts;
Il y a diversité des souches selon les régions géographiques et selon les individus d’une même
région.
Le VIH-2 connaît également les mêmes variabilités que le VIH1;
Plus de 80% des souches rencontrées dans le monde sont présentes en RDC;
Les souches peuvent varier au sein d’un même individu;
Le virus subit beaucoup de mutations.

1.3. Morphologie du VIH


- Particule sphérique de 80 à 120 nanomètres de diamètre;
- Entouré d’une enveloppe bilipidique portant des boutons (glycoprotéines 120) et des
glycoprotéines transmembranaires (gp 41).
Après la couche lipidique, on a:
- une matrice protéique à la surface du virion (p17);
- un noyau: particule interne (CORE chez les anglo-saxons), en forme de cone;
Le core est recouvert d’une couche protéique (le p24).
Le noyau comprend l’ARN et l’enzyme nécessaire à sa réplication, la transcriptase inverse;
La morphologie des particules de VIH-1 et VIH-2 matures est la même.

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STRUCTURE DU VIH

1.4. Structure génétique


Le génome du VIH comprend 9.700 nucléotides;
Le VIH comporte 3 gènes principaux :
- gag (group antigen) : pour l’antigène de groupe. Il code pour les antigènes de la
nucléocapside, les protéines de structure p24, p17, p13.
env : il code pour les protéines de surface du virion : glycoprotéines 120 d’enveloppe et les
glycoprotéines transmembranaires (gp41) à partir d’un précurseur le gp 160.
Pol : pour polymérase et qui code pour les enzymes virales, nécessaires à la réplication
telles que :
 La transcriptase inverse (p64) ;
 La protéase (p10) ;
 L’intégrase ou endonucléase (p32).
vif :
- virion infectivity factor;
- détermine le pouvoir infectant et joue un rôle dans la réplication virale;
- majore l’infectivité;
vpr
vpu : retrouvé chez le VIH-1 et absent au sein du VIH-2 et SIV;
vpx : pour le VIH-2.

1.5. Les protéines constitutives du VIH


Les précurseurs polyprotéiques sont synthétisés à partir des gènes gag, pol et env;
Ces précurseurs sont clivés en protéines internes par une protéase virale et en protéines
d’enveloppe par des protéases cellulaires.

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Les protéines virales ayant une activité enzymatique sont codées par les gènes pol;
Les enzymes virales sont:
- La transcriptase inverse;
- L’intégrase;
- La protéase.
Les protéines d’enveloppe jouent un rôle important dans la reconnaissance virus-cellule
hôte et dans l’effet cytopathogène du VIH in vitro;
Protéines du VIH-2: poids moléculaires légèrement différents p26, p16 et p12.
Existence des réactions croisées immunologiques entre les protéines du VIH-1 et celles du
VIH-2 (épitopes communs entre les protéines codées par le gène gag de 2 types VIH);
Les protéines d’enveloppe sont spécifiques de chaque type de virus ou groupe de virus
pour le VIH-1.
Par exemple les réactions immunologiques entre les glycoprotéines d’enveloppe des VIH-1
du groupe M et du groupe O sont limitées;
Cette limitation est encore plus importante entre les protéines d’enveloppe du VIH-1 et du
VIH-2.
Les glycoprotéines du VIH-2 sont le gp 105 (à la place de gp 120) et le gp 36 (à la place de
gp 41);
Ces différences jouent un rôle dans le diagnostic de l’infection à VIH;
Ce diagnostic est fondé sur la reconnaissance des protéines constitutives par les anticorps
du sujet infecté par le VIH.
A chaque extrémité de l’ADN proviral se trouve une séquence qui se répète qui s’appelle
Long Terminal Repeat ou LTR;
Elle permet l’intégration de l’ADN proviral dans le génome de la cellule hôte.

1.7. Cycle réplicatif du VIH


Le VIH se réplique:
- dans de nombreux tissus tels que les ganglions lymphatiques, l’intestin, le thymus, le
cerveau etc;
- au niveau des liquides biologiques tels que le sang, le liquide bronchoalvéolaire etc,
dans lesquels l’on trouve des cellules cibles du VIH.
Les étapes principales du cycle réplicatif sont communes à tous les rétrovirus;
La connaissance du cycle réplicatif permet de comprendre la physiopathologie de l’infection
à VIH;
Chaque étape constitue également une cible potentielle pour l’élaboration des substances
antirétrovirales.
1. La fixation (adsorption) et pénétration
C’est l’étape de fixation et de l’ancrage du VIH;
Elle comprend 3 sous-étapes.
A) Liaison de gp 120 au récepteur CD4
Reconnaissance par la gp 120 de l’enveloppe virale du récepteur de haute affinité, la
molécule CD4;
Le CD4 permet la fixation du virus sur la cellule hôte.
Au niveau de la molécule CD4, la gp 120 virale utilise le premier domaine extracellulaire (le
domaine V1) qui a une forte affinité pour la partie C terminale de gp 120 viral.
La reconnaissance de la molécule CD4 par la gp 120 n’est pas suffisante pour permettre la
pénétration du virus dans la cellule humaine;
Il faut que le VIH reconnaisse également les co-récepteurs.

B) Liaison de la gp 120 aux co-récepteurs

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Pour pénétrer dans la cellule hôte, la gp 120 reconnaît les co-récepteurs;
La gp 120 viral subit un changement conformationnel qui permet la reconnaissance, par
les co-récepteurs de la cellule hôte, d’une région particulière de la gp 120, le domaine V3.
Les co-récepteurs utilisés par le VIH sont des récepteurs des chémokines;
On en connaît une dizaine;
En temps normal, ces co-récepteurs ont comme rôle de reconnaître des facteurs solubles
(substances chimioattractantes) appelées chemokines.
Parmi les co-récepteurs utilisés par le VIH-1, il y a :

- Le CXCR4 ou fusine:
● qui est exprimé à la surface d’un certain nombre de cellules;
● Le CXCR4 n’est reconnu que par des
VIH-1 se répliquant dans des lignées de cellules T;
● Ce sont des virus T lymphotropes.
● Ces virus induisent la formation des syncitia (fusion des cellules).
● Ils sont appelés virus SI;
● La formation des syncitia par des virus SI serait responsable entre autre de la disparition
des cellules CD4;

- Le CCR5:
● est exprimé surtout à la surface des macrophages et les lymphocytes T mémoires;
● Cette molécule est utilisée comme co-récepteurs par les VIH T lymphotropes et par les
virus monocytotropes qui induisent peu la formation de syncitia (NSI).
Récepteurs et co-récepteurs: sites potentiels des antirétroviraux existants et en
élaboration;
Il existe actuellement un antagoniste de CCR5 (maraviroc) qui empêche la liaison de gp 120
au co-récepteur CCR5.
C) La fusion du virus à la cellule hôte (humaine)
Cette fusion est favorisée par le gp 41;
Il existe un inhibiteur de fusion (le T20 ou Fuzeon ou encore Enfurvitude);
Il se fixe au gp 41 et empêche la fusion du virus à la cellule hôte.
2. La synthèse de l’ADN proviral
A partir de la copie de l’ARN viral sous l’action de la transcriptase inverse;
Au sein d’un complexe de réintégration;
Synthèse d’un ADN simple brin puis
d’ un ADN double brin ;
La transcriptase inverse commet des erreurs de copie lors de la synthèse de cet ADN
proviral (source de variabilité génétique du VIH).
 Ce qui rend difficile l’élaboration d’un vaccin;
 Ces erreurs sont responsables des mutations qui peuvent être mineures (sans
signification clinique) ou majeure (cliniquement significative);
 Les erreurs de copie justifie l’usage des ARV en association (trithérapie).
3. L’intégration de l’ADN proviral
 Intégration de l’ADN proviral dans le génome de la cellule hôte grâce à une enzyme
dénommée intégrase;
 Site potentiel inhibiteurs de l’intégrase ;
 Existence des inhibiteurs de l’ intégrase (en élaboration): Elvitegravir et ratelgravir.
 Les étapes qui suivent aboutissent à l’expression de nouvelles particules virales;
 Elles dépendent du type et de l’état de la cellule infectée.

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4. Transcription de l’ADN proviral en ARN génomique
 Synthèse de l’ARN m grâce à l’ARN polymérase II de la cellule hôte au sein du noyau;
 Le taux de cette synthèse est contrôlé par les protéines de régulation codées par des
gènes tat et rev.
 L’ARN m synthétisé migre du noyau vers le cytoplasme;
 Il est épissé en différents ARN m qui codent pour les protéines env et les protéines de
régulation;
 Le gène rev contrôle la migration de l’ARN messager et veille sur l’équilibre entre les
différents ARN m.
 Site potentiel de nouveaux ARV: inhibiteurs de tat, de rev, des ologonucléotides anti-
sens;
 ARV non encore élaborés.
5. Synthèse des protéines virales
 Protéines synthétisées grâce aux
ARN m qui amènent l’information au ribosome;
6. Assemblage des polyprotéines virales
 Etape de la maturation des protéines;
 Les polyprotéines virales formées vont être assemblées à cette étape.
 Maturation protéique, après clivage par les protéases (longues chaînes protéiques
clivées en petites chaînes protéiques utilisables pour la formation de nouveaux virions);
 Encapsidation de l’ARN.
7. Bourgeonnement des particules virales
 Sortie des particules virales formées des cellules par bourgeonnement à la surface
cellulaire;
 Libération par la suite dans le milieu extracellulaire pour infecter d’autres cellules
cibles.
1.8. Conséquences de la réplication virale
 Survenue d’une maladie à évolution lente;
 Évolution liée aux interactions virus-hôte et virus-cellules;
 Malgré la réponse immunitaire de l’hôte, l’infection persiste.
 Infection à VIH: chronique car établissement précoce des réservoirs des virus (cellules
présentatrices des antigènes, CD4 au repos);
 La réplication est constante chez l’hôte;
 Il y a émergence avec possibilité de sélection de variants viraux échappant aux
réponses immunes de l’organisme.
 La réplication virale est intense (environ 1 à 10 milliards de particules virales sont
produites par jour);
 Les virions se renouvellent rapidement et de façon permanente;
 La charge virale tissulaire et sanguine augmente constamment.
 L’augmentation de la charge virale entraîne une destruction des lymphocytes par
divers mécanismes :
- Mécanismes directs : effet cytopathogène des VIH sur les lymphocytes CD4;
- Mécanismes indirects : perturbation de l’homéostasie et activation chronique des
cellules immunocompétentes).

 Activation chronique des cellules immunocompétentes responsable de:


- Anergie ;
- Apoptose ;
- Déséquilibre des sous-populations des lymphocytes sécrétrices des cytokines ;
- Déficit immunitaire profond;

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 Système de régulation complexe de la réplication virale et capacité à échapper in vivo
au système immunitaire.

1.9. Cellules cibles du VIH


 Le VIH infecte un nombre variable des cellules (principalement les T CD4);
 Il infecte également:
- les monocytes;
- les macrophages;
- les lymphocytes B;
- les cellules de Langherans de la peau;
- les cellules microgliales et dendritiques des ganglions;
- les cellules de Küpffer;
 Ces cellules expriment des récepteurs CD4 ou des co-récepteurs;
 Ces cellules présentatrices d’antigènes sont des réservoirs de VIH, interviennent dans la
dissémination et l’entrée du virus dans l’organisme.
 Les cellules dendritiques exprimeraient à leur surface une molécule de surface le DC-
SIGN qui lie le VIH et le transmet aux lymphocytes T CD4;
 Dans d’autres cellules, le VIH est emprisonné sans se multiplier;
 C’est le cas de VIH des cellules folliculaires dendritiques des centres germinatifs des
ganglions.

1.10. Organes cibles


 Organes lymphoïdes:
- Cibles précoces du VIH;
- Réservoir du VIH;
 Proportion importante de VIH: piégée par les cellules folliculaires dendritiques des
centres germinatifs des ganglions.

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 Atteinte des ganglions et dissémination du VIH en leur sein dues à l’activation
généralisée et chronique des cellules immunes;
 Activation cellules immunes: traduite par une infiltration de lymphocytes CD8 dans les
centres germinatifs et une accumulation des lymphocytes B.
 Ce phénomène d’activation est à la base de l’hyperplasie folliculaire rencontrée dans la
phase asymptomatique de l’infection à VIH;
 Dès le début de la maladie, les ganglions contiennent 5 à 10 fois plus de VIH que les
cellules mononuclées circulantes par exemple.
 Les centres germinatifs et les zones T des ganglions sont progressivement détruits en
réponse à cette activation chronique durant la phase asymptomatique de l’infection;
 La rate, l’intestin et le thymus sont également atteints.
 Conclusion, le processus pathologique de l’infection à VIH-1 commence au sein des
organes lymphoïdes probablement dès le début de l’infection;
 Le déficit qualitatif et quantitatif des lymphocytes CD4 circulants en périphérie ne
serait qu’un témoin tardif de ce qui se passe précocement au sein des tissus.

EPIDEMIOLOGIE

2.1. Situation de l’épidémie, tendances et fréquences


 Début diffusion de l’’infection à VIH: fin des années 1970 et au début des années 1980;
 La diffusion du VIH a commencé chez :
- Les homosexuels et bisexuels de certaines zones d’Amérique, d’Australie et d’Europe
occidentale.
- Les hommes et les femmes à partenaires sexuels multiples dans les Caraïbes, l’Afrique
centrale et orientale;
 Par la suite, la propagation s’est poursuivie chez les usagers de la drogue par voie
intraveineuse et leurs partenaires sexuels.

 Dans certaines régions de l’Europe orientale et d’Asie centrale, la diffusion n’a


commencé qu’au début des années 1990;
 En 1999, tous les pays du monde étaient touchés mais à des degrés différents.

 La transmissibilité et la pathogénicité de deux virus diffèrent :


- Le VIH-2 est moins transmissible ;
 L’évolution vers le SIDA dans le cadre du VIH-2 est moins rapide;
 Néanmoins, leur mode de transmission est le même.

 L’infection touche environ 33,2 millions de personnes dans le monde (personnes


infectées et personnes déjà atteintes de SIDA) selon les estimations de l’ONUSIDA pour
l’année 2007;
 Les estimations présentées ci-dessus proviennent des documents de l’ONUSIDA.
Tableau I : données sur l’épidémie mondiale de SIDA en décembre 2006

Nombre de personnes vivant avec le VIH en 2006


Total 33,2 millions
 Adultes 30,8 millions
 Femmes 15,4 millions
 Enfants, moins de 15 ans 420.000
Nouvelles infections à VIH en 2006
Total 4,3 millions
 Adultes 3,8 millions

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 Enfants < 15 ans 530 000

Décès dus au SIDA en 2006


Total 2,1 millions
 Adultes 1,7 millions
 Enfants < 15 ans 330.000
 Afrique subsaharienne: comprend le nombre le plus important des cas dans le monde;
2.2. Modes de contamination
 Le VIH se transmet par 3 voies :
- La voie sexuelle ;
- La voie sanguine ;
- La transmission de la mère à l’enfant c'est-à-dire la transmission verticale.

A. La voie sexuelle

 Représente 80 à 85 % des cas de transmission;


 Transmission par:

▪ Relation hétérosexuelle (entre un homme et une femme).


▪ Relation homosexuelle (entre hommes ayant des relations sexuelles par voie rectale ou
entre femmes utilisant un pénis artificiel avec pénétration chez l’une puis chez l’autre).
 Transmission: se fait au cours d’une relation sexuelle non protégée par l’intermédiaire
des muqueuses vaginale, rectale ou buccale.
 Pénétration virus: à travers muqueuses lorsqu’elles sont en contact avec les sécrétions
génitales ou du sang contenant le VIH.
 Ces muqueuses présentent une perméabilité vis-à-vis du VIH;
 Après contamination par voie vaginale, sans traumatisme, on retrouve des cellules
infectées (cellules dendritiques) dans la sous-muqueus
 La muqueuse rectale est plus fragile que la muqueuse vaginale;
 Une relation sexuelle par voie rectale fait courir plus de risque qu’une relation sexuelle
par voie vaginale.
 Le risque de transmission est 10 fois plus élevé par la muqueuse rectale que par la
muqueuse vaginale.
 La muqueuse rectale est faite d’un épithelium monocellulaire;
 Ce qui la rend plus vulnérable.
 Les relations sexuelles buccogénitales réceptives (fellation réceptive) avec ou sans
éjaculation, avec un partenaire infecté ou inconnu, peuvent transmettre le VIH (risque
estimé : entre 0,01 et 0,17 avec une moyenne de 0,04).
 Le risque est plus grand quand il y a rapport orogénital réceptif avec éjaculation;
 Un seul rapport sexuel vaginal peut suffire pour occasionner une contamination mais le
risque est faible (0,1%) quelque soit le partenaire.
 Le risque de transmission d’un sexe vers l’autre est variable selon les statistiques;
 Risque transmission de homme vers femme est estimé à 0,15 %;
 Risque transmission femme vers homme: 0,09 % par acte sexuel.
 Facteurs augmentant le risque de transmission par voie sexuelle:
 - Infectiosité du partenaire infecté : en cas de charge virale élevée, le risque de
transmission est aussi élevé (en cas de syndrome rétroviral aigu et de maladie SIDA =
transmission VIH très élevée).
 Il existe une assez bonne corrélation entre la charge virale plasmatique et la charge
virale dans les sécrétions génitales.

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 Néanmoins, quelques différences ont été notées entre la charge virale dans le sang et le
sperme témoignant d’une réplication virale indépendante pour chaque compartiment.
 Lors du traitement ARV, le risque de contamination diminue mais n’est pas nul;
 Il persiste du virus intracellulaire qui peut être à la base de la contamination.
- Le taux de CD4 inférieur à 200 cellules par mm3 ;
- La présence de l’antigénemie p24 ;
- Une multirésistance aux ARV chez la personne source (celle qui contamine).
 D’autres facteurs favorisent aussi la contamination par le VIH :
- Les infections sexuellement transmissibles (IST) : les IST favorisent la
pénétration du VIH par les ulcérations qu’elles peuvent provoquer (risque accru pour la
personne exposée) ou l’infection dont elles sont responsables (infectiosité accrue du
partenaire qui transmet).
 Risque de transmission majoré:
- Si partenaire infecté a une uréthrite à gonocoque;
- Si femme présente des ulcères génitaux;
 La quantité de virus augmente dans les sécrétions génitales.
 En cas d’ulcères génitaux (chancre mou, herpès génital), la susceptibilité augmente;
 Le sujet exposé a un risque élevé de contracter le VIH en cas de gonococcie,
chlamydiose ou trichomoniase.
- L’ectopie du col de l’uterus;
- Les relations sexuelles pendant les règles augmente l’infectiosité: une femme
infectée peut facilement transmettre le VIH si elle a des relations sexuelles pendant les
menstruations.
 Pendant les règles les vaisseaux sont ouverts;
 Une relation sexuelle entre une femme non infectée et un homme infecté par le VIH
peut augmenter le risque d’infection par le VIH pour la femme.
- Le saignement pendant les relations sexuelles par exemple lors des premiers
rapports sexuels ou lors de viol;
- L’absence de circoncision : la circoncision chez un sujet exposé au VIH protège
contre l’inflammation et l’ulcère génital.
- L’usage des plantes en intravaginal au cours des relations sexuelles peut irriter
la muqueuse vaginale, provoquer éventuellement des ulcérations.
- La pénétration du VIH peut être facilitée dans des telles circonstances;
- Cette pratique est utilisée pour faire plaisir à l’homme pendant les relations sexuelles.
- Les pratiques de sororat et de lévirat sont causes de transmission de VIH
lorsque les relations sexuelles ont lieu avec une personne contaminée.
 Les relations sexuelles occasionnelles ayant lieu entre un veuf ou une veuve d’un sujet
infecté par le VIH et un homme ou une femme rencontré (é) occasionnellement dans le
cadre des rites de purification (« kolongala mokuya ou botutu »).
B. La voie sanguine
- Elle représente 10 à 15 %;
- Elle comprend :
 L’acte de transfusion
- Transfusion de sang non testé préalablement et contenant le VIH;
- Probabilité de transmission du VIH par transfusion: quasi de 100%.
 L’administration des dérivées sanguins
 Dérivés sanguins contenant le VIH;
 Transmission du VIH à des hémophiles lorsque les techniques d’inactivation virale
n’ont pas été appliquées.
 L’usage:

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Page 135
- Des aiguilles d’injection;
- Des lames de bistouri;
- Des ustensiles de manicure et de pédicure;
- Des matériels d’acupuncture;
- Des lames de rasoir.
- D’autres objets tranchants souillés par du sang contenant du VIH;
 Tous ces objets transmettent le VIH s’ils sont contaminés et ne sont pas stérilisés avant
l’usage.
 Contamination professionnels de santé en milieu de soins ou au laboratoire lors
d’accidents exposant au sang.
 Accidents d’exposition au sang: surviennent au cours des blessures ou de piqûres avec
du matériel contaminé par du sang ou un liquide contenant du sang;
 Risque de séroconversion après exposition percutanée: estimé à 0,32 %.
 Contaminations lors projections sang:
- sur une muqueuse: risque de contamination estimé à 0,03 %);
- sur une peau lésée (risque faible, non encore estimé).
 Accident d’exposition au sang: risque directement lié:
- A la profondeur de la blessure ;
- A la réalisation d’un geste en intraveineux ou en intra-artériel ;
- Au stade de la personne source.
 Prophylaxie post-expositionnelle: réduit significativement le risque de contamination en
milieu de soins.
 Certains gestes limitent la transmission du VIH en milieu de soins :
- Port des gants : diminution quantité sang injectée lors acte contaminant (les
gants « essuient » l’aiguille) et réduction du risque de contamination.
- Intervalle de temps entre l’utilisation de l’aiguille chez le sujet infecté et
l’exposition accidentelle au sang chez le personnel soignant: un délai long réduit le
risque de contamination.
 La transmission du soignant au soigné
- Patients contaminés (?) par:
▪ dentiste Américain atteint de SIDA lors soins dentaires invasifs;
▪ Chirurgien Français au cours intervention chirurgicale;
▪ Infirmière lors soins infirmiers.
 Usage drogue par voie intraveineuse avec échange d’aiguilles:
- Aguilles non stérilisées au préalable: risque de contamination utilisateurs drogue par
voie IV ( car inoculation d’une certaine quantité de sang).
 Taux transmission: estimé à 0,67 %;
 Risque plus élevé: quand partage seringue et drogue.
 Présence sang du précèdent utilisateur dans la seringue et seringue utilisée par le
prochain utilisateur.
 Lors prélèvement drogue à partir du flacon: sang contenu dans l’aiguille passe dans le
flacon contenant la drogue lors de la manœuvre de pompage pour ajuster la dose.
 L’utilisation du reste de drogue du flacon occasionne la transmission du VIH;
 Injections intramusculaires: font courir moins de risque que les injections
intraveineuses ou les prélèvements de sang par ponction veineuse.
 Aiguilles creuses (utilisées pour les prélèvements de sang ou les injections IV): font
courir plus de risque que les aiguilles serties (utilisées pour les sutures en chirurgie).
 Les pratiques de scarification, de tatouage ou d’acupuncture
- Favorisent la transmission du VIH lorsqu’on utilise des aiguilles souillées par le
VIH et non stérilisées.

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Page 136
 Les transmissions nosocomiales : - Transmissions VIH entre patients lors des
contacts cutanéomuqueux avec du sang contenant le VIH;
- Transmissions probables signalées au cours des bagarres ou des sports
violents.
C. Transmission verticale
 Transmettre virus de la mère à l’enfant;
 Transmission à différentes étapes de la grossesse :
- Dans les semaines précédent l’accouchement, in utero : dans un tiers des cas.
- Au cours accouchement, en intra-partum : dans deux tiers des cas;
- Transmission possible après accouchement :
 Lors de la période de l’allaitement (risque estimé à 5 à 7 %).
 Différents mécanismes sont évoqués pour expliquer la transmission du VIH de la mère
à l’enfant;
 Cette transmission est multifactorielle.
 Seules 20 à 35 % des femmes transmettent le VIH-1 à leurs enfants, quelques soient
leurs races ou les modes de contamination de la mère;
 Le risque de transmission du VIH-2 de la mère à l’enfant est minime (1 %).
 Facteurs favorisant la transmission du VIH-1 de la mère à l’enfant:
- Des facteurs liés au VIH;
- Des facteurs maternels :
 La charge virale plasmatique de la mère : le risque de transmission est majoré lorsque
la charge virale est élevée (antigénémie p24 positive, virémie plasmatique élevée).
 Le taux de CD4 : la transmission se fait plus facilement chez des patients (mère) ayant
un taux de CD4 bas (< à 200/mm3).
 Le stade avancé de la maladie : la transmission se réalise plus facilement lorsque la
mère est à un stade avancé de la maladie;
 Une IST inflammatoire ;
 Une rupture prolongée des membranes
- Des facteurs liés à la susceptibilité génétique de l’enfant.
2.3. Liquides biologiques contenant le VIH
 Le VIH est rencontré en grande quantité dans :
- Le sang ;
- Les sécrétions génitales (sperme et sécrétions vaginales).
 Il peut également être rencontré dans divers liquides biologiques:
- Le liquide céphalo-rachidien ;
- Le liquide pleural ;
- Le liquide broncho-alvéolaire.
- La salive ;
- Les larmes ;
- Les urines.
 Le VIH se trouve dans ces liquides biologiques en faible concentration;
 Présence des facteurs inactivant le VIH dans ces liquides.
 D’où transmission VIH par l’intermédiaire de ce liquide: quasi nulle.

MECANISMES IMMUNOPATHOLOGIQUES

 Le VIH infecte les lymphocytes T et les cellules présentatrices d’antigènes, cellules


jouant un rôle clé dans la défense immunitaire.
 L’infection de ces cellules a pour conséquence un déficit profond de l’immunité
cellulaire;

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Page 137
 Le VIH a un tropisme spécifique pour les cellules immunocompétentes.
 La réplication virale persistante est source d’activation immune importante et est
responsable du déficit immunitaire induit par l’infection à VIH.
 Malgré l’intensité des réponses immunes dirigées contre le VIH, il s’installe un déficit de
l’immunité cellulaire progressif.
 Le traitement ARV corrige ce déficit;
 Dans l’infection à VIH, les réponses immunes spécifiques et innés sont mises en jeu
pour limiter la progression de cette infection.

3.1. Immunité et infection à VIH


 Il existe une interaction dynamique entre le VIH et le système immunitaire.
A. Récepteurs du VIH
 La gp120 du VIH a une sélectivité vis-à-vis du récepteur CD4. Le récepteur CD4 est
exprimé à la surface d’un certain nombre des cellules dont les lymphocytes T.
 Ces récepteurs sont aussi présents mais à un moindre degré au niveau des cellules
présentatrices d’antigène : monocytes, macrophages, cellules dendritiques, de
langherans, microgloglie au niveau du cerveau.
 Les cellules folliculaires dendritiques fixent le VIH mais ne sont pas infectables;
 Le CD4 est un récepteur de haute affinité pour la gp 120;
 Toute cellule portant le récepteur CD4 peut donc être infectée par le VIH.
 La liaison de la gp 120 au CD4 est un des facteurs qui déterminent la colonisation de la
cellule hôte (lymphocyte T4) et conduit à l’initiation de la réponse T et à un déficit
immunitaire sévère.
 Une fois dans la cellule, le virus utilise les molécules de la cellule hôte pour son propre
compte.
 Par l’infection de la cellule CD4, tous les tissus de l’organisme peuvent ainsi être
infiltrées.
 Par l’infection de la cellule CD4, le VIH infecte:
 la cellule centrale du système immunitaire;
 tous les tissus de l’organisme.
 Pour pénétrer dans la cellule hôte, la gp 120 du VIH se lie à:
- son récepteur de haute affinité (le récepteur CD4);
- des co-récepteurs (récepteurs accessoires);
 Une dizaine des co-récepteurs ont été identifiés.
 Deux d’entre eux sont utilisés par le VIH lors de la pénétration de la cellule hôte: le
CCR-5 et CXCR- 4;
 Ce sont des récepteurs des chémokines ou chémo-attractants. Ces récepteurs sont
exprimés à la surface des lymphocytes T4 et des macrophages.
Il existe des virus à tropisme :
1) Macrophagique
- Ils constituent 90 % des virus à transmissions sexuelles.
- Ils utilisent le récepteur des ß-chémokines (CCR-5).
2) T dépendent du récepteur α-chémokines (CXC-R4 ou fusine).
 La nature et l’intégrité des co-récepteurs déterminent la progression de la maladie;
 Par exemple: mutation de CCR-5 a conduit à la synthèse d’une protéine non
fonctionnelle dans la transmission des signaux et dans la pénétration du VIH.
 Dans cette situation, les cellules ne sont pas infectables par des virus utilisant le CCR-
5;
 Les virus utilisant le CXCR-4 peuvent infecter ces cellules;
 Le taux initial d’infection des cellules T est 1 cellule sur 10.000.

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Page 138
 Ce taux peut atteindre 1 sur 100. Ces cellules représentent presque la totalité des
cellules de l’organisme infectées par le VIH.
 Le taux d’infection par le VIH des cellules présentatrices d’antigènes est 10 à 100 fois
moins que celui des cellules T;
 Elles jouent le rôle de réservoir pour le VIH et d’immunogénicité majeure du VIH pour
les cellules T.
 Les cellules de la microglie sont également des réservoirs pour le VIH et le cerveau
constitue un sanctuaire immunologique.
3.2. Activation immune et réplication virale
 Le VIH intégre la cellule hôte et se réplique après activation de celle-ci. Lorsqu’il y a
stimulation antigénique des CD4 et des macrophages infectés, le VIH initie sa
réplication.Il utilise les molécules intracellulaires qui régulent la trancription des
cytokines.
 La plupart des cytokines élaborées par les CD4 de type Th1 induisent ou amplifient la
réplication virale;
 Il s’agit des cytokines :
- Il-1 ;
- Il-2 ;
- Il-6 ;
- Il-10 ;
- INF-α.
 Certaines inhibent la réplication virale :
- IFN-γ ;
- IFN-α ;
- TGF-ß.
 La plupart de ces cytokines assurent la régulation de la réplication virale dans les
macrophages;
 Toute situation situation d’activation lymphocytaire ou macrophagique peut amplifier la
réplication virale et le nombre des cellules infectées. Cet effet est obtenu lorsqu’on
administre par exemple les vaccins antiVIH.
 Les lymphocytes infectés représentent 95 à 99 % du stock des cellules infectées au
sein de l’organisme;
 Ils peuvent être répartis en :
- Cellules à réplication active. Ce sont les CD4 activés par des antigènes et les
cytokines.
- Cellules à réplication latente.
 Ce sont des cellules au repos mais préalablement infectées et qui contiennent l’ADN
proviral déjà intégré.
 Ce sont, le plus souvent, des cellules T mémoires qui n’expriment pas à leur surface
des marqueurs d’activation.
 Elles peuvent à tout moment entrer en activation et induire la réplication virale.
 La durée moyenne du cycle réplicatif dans le pool des cellules à réplicative active est
de 1 à 2 jours.
 Dans la pool à réplication latente, cette durée est de 2 semaines ou plus.
 Organes lymphoïdes:
- jouent un rôle dans la présentation d’antigène et dans l’activation
lymphocytaire; - sites de prédilection pour la réplication virale.
 Le VIH a une sélectivité pour le CD4, persiste dans les follicules lymphoïdes par les
cellules dendritiques folliculaires et utilise les voies d’activation physiologique.

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Page 139
 La charge virale dans les organes lymphoïdes est 10 fois supérieure par rapport à celle
du sang périphérique.

3.3. Réponses immunes


 Le VIH provoque des réponses immunitaires spécifiques puissantes qui contrôlent
partiellement l’infection au cours de la primo-infection et de la phase asymptomatique.
 Le virus est très variable. Ce qui oblige le système immunitaire à s’adapter
constamment aux variants. A la longue, le système immunitaire s’épuise.
A) Réponses humorales spécifiques
 Ces réponses sont faites des anticorps dirigés contre les protéines du VIH :
- Protéines de surface : gp 120 et gp 41 ;
- Protéines de capside : p24, p18, transcriptase inverse, nef etc
 La séroconversion a lieu entre 3 et 12 semaines après la contamination.
 Des anticorps spécifiques sont produits et persiste jusqu’à la phase de progression de
la maladie;
 Le taux d’Ac antip24 diminue.
 Les Ac neutralisants qui sont protecteurs apparaîssent tardivement (après le 2 ème
mois, vers le 6 ème mois).

HISTOIRE NATURELLE

 Infection à VIH: infection chronique;


 De la contamination au décès: 7 à 11 ans chez des patients non traités aux ARV;
 Statistique variable selon les auteurs.

4.1. Définition
 Séquence habituelle et prévisible suivant laquelle apparaissent les manifestations
cliniques et biologiques au cours de l’infection à VIH.

4.2. Etapes
Subdivisée en 6 étapes :
a) la transmission ;
b) le syndrome rétroviral aigu ;
c) la séroconversion ;
d) l’infection latente;
e) le SIDA maladie;
f) l’état avancé du SIDA et le décès.

4.3. Etude détaillée de différentes étapes


a) Transmission
 Rapport sexuel: homo et hétérosexuel;
 Contact avec les produits sanguins ou autres liquides humains;
 Transmission verticale de la mère à l’enfant.
 Les IST favorisent la transmission du VIH
 d’où prévention primaire:
- prise en charge efficace des IST;
- utilisation soutenue et routinière des condoms;
 Réduire la contamination par la transfusion sanguine  sécurité transfusionnelle;
 Prévention de la transmission mère- enfant;
 Prophylaxie post-expositionnelle.
b) Le syndrome rétroviral aigu

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Page 140
 Survient entre la deuxième et la troisième semaine après la transmission;
 Symptômes: ressemblent à ceux de la mononucléose infectieuse (comme la grippe).
 On distingue deux formes de SRA :
- Forme aigue avec manifestations cliniques patentes
 Fièvre, myalgies, arthralgie;
 Lymphadénopathie, pharyngite, muguet;
 Amaigrissement, nausées, vomissements.
 Atteinte du système nerveux (méningite lymphocytaire, polyradiculonévrite) etc;
 Troubles psychiatriques: perte mémoire;
 Se manifeste chez 30 à 50 % de patients.
 Atteinte du système nerveux (méningite lymphocytaire, polyradiculonévrite) etc;
 Troubles psychiatriques: perte mémoire;
 Se manifeste chez 30 à 50 % de patients.
- Forme fruste passant souvent inaperçue
 A ce stade, le VIH/SIDA peut ne pas être évoquée;
 Ce SRA est caractérisé par:
- baisse brutale des lymphocytes CD4.
- augmentation importante des concentrations du VIH dans le sang périphérique;
- Conséquence: grand risque de contamination si relation sexuelle.
c) La séroconversion
 Survient endéans 6 mois après la transmission du VIH;
 Après cette conversion, la sérologie au VIH reste positive à vie, quel que soit le succès
du traitement antirétroviral.
d) L’infection latente
 Etape la plus longue: latence clinique mais pas biologique;
 Multiplication intense du VIH (environs 10 milliards de particules par jour avec une
demi-vie d’environs 6 heures).
 Etape caractérisée par une baisse graduelle des lymphocytes CD4;
 Facteurs les plus importants déterminant l’évolution de la progression de l’infection au
VIH= baisse du taux des lymphocytes CD4 et  charge virale.
d) SIDA maladie
 SIDA= présence d’une complication ou signe clinique lié à l’immunodéficience (taux des
lymphocytes CD4 < 200 cellules/ml ou catégorie C selon CDC).
 Complications (infections ou cancers): font l’objet de la Classification Clinique de l’OMS;
 Le SIDA maladie correspond aux stades 3 et 4 suivant cette classification.
f) SIDA Avancé ou Terminal
 Pas de définition claire et officielle du SIDA Avancé;
 Experts du SIDA: taux des CD4 < 50 cellules/ml associés aux infections opportunistes
sévères, aux cancers et une cachexie.

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5. Classification CDC
Catégories cliniques
Nombre de CD4 (A) (B) (C)
Asymptomatique Symptomatique SIDA
Primo-infection sans critères (A)
LGP ou (C)

500/ml
 A1 B1 C1
200- 499/ml A2 B2 C2
< 200/ml A3 B3 C3

CLASSIFICATION REVISEE OMS, ADULTES ET ENFANTS

 Ages: 15 ans ou plus;


 Test aux anticorps:+ ou autre évidence infection au VIH au laboratoire;
1) Infection primaire au VIH
- Asymptomatique
- Syndrome rétroviral aigu.
CLASSIFICATION OMS
 Stade 1
- Asymptomatique
- lymphadénopathie généralisée persistante (LGP)
 Stade 2
- Perte pondérale modérée et inexpliquée
(<10% du poids présumé ou mesuré)
- Infections récurrentes des voies respiratoires (sinusites, bronchites, otites
moyennes, pharyngites)
- Zona (Herpes zoster)
- Chéilite angulaire;
- Ulcérations buccales récurrentes;
- Eruptions papulaires prurigineuses;
- Dermatite Séborrhéique;
- Infections fongiques des ongles et doigts.
 Stade 3
Conditions de diagnostic de présomption sur base des signes cliniques ou simples
tests:
- Perte pondérale sévère ( >10% du poids présumé ou mesuré)
- Diarrhée chronique inexpliquée de plus d’un mois.
- Fièvre persistante inexpliquée (intermittente ou constante de plus d’un mois)
- Candidose buccale
- Leucoplasie buccale (en forme des cheveux).

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Page 142
- Tuberculose pulmonaire (diagnostiquée endéans 2 dernières années);
- Infections sévères présumées bactériennes ( par exemple pneumonie,
empyème, pyomyosite, ostéite ou synovite infectieuse, méningite, septicémie et
bactériémie);
- Stomatite nécrosante et ulcérante aigue, gingivite ou périodontite.
 Conditions pour lesquelles le test diagnostique de confirmation est nécessaire
- Anémie inexpliquée (<8g/dl), et/ou neutropénie (< 500/mm3) et/ou
thrombocytopénie ( <50.000/mm3) pendant plus d’un mois;
- Infection Primaire au VIH
- Stade 1
- Stade 2.
- Pneumonie à pneumocystis jiroveci;
- Pneumonie bactérienne sévère récurrente;
- Infections herpès simplex chroniques (orolabiales, génitales ou anorectales de
plus d’un mois de durée).
- Candidose oesophagienne
- Tuberculose extra pulmonaire
- Sarcome de Kaposi
- Toxoplasmose cérébrale
- Encéphalite au VIH.
 Conditions pour lesquelles le teste diagnostique de confirmation est necessaire.
- Cryptoccocose extrapulmonaire incluant la méningite;
- Infection mycobactérienne non-tuberculeuse disseminée.
- Leucoencéphalopathie progressive multifocale;
- Candidose trachéale, bronchiale ou pulmonaire;
- Cryptosporidiose;
- Isosporiose;
- Infection herpétique simplex viscérale.
- Infection au cytmegalovirus (rétinite, ou d’un autre organe que le foie, la rate
ou les ganglions lymphatiques)
- Toute autre mycose endemique (histoplasmose, coccidiomycose, penicilliose).
- Septicémie non-typhique récurrente;
- Carcinome cervical invasif
- Leishmaniose viscérale

SYMPTOMATOLOGIE

1) Primo-infection
 C’est le premier contact entre l’organisme et le VIH;
 Primo-infection symptomatique = Syndrome rétroviral aigu;
 Survient dans 30 à 50 % des cas d’infection par le VIH;
 Tout sujet ayant été en contact avec le VIH ne développe pas le syndrome rétroviral
aigu.
 Symptômes:
- peu spécifiques;
- ressemblent à un syndrome pseudogrippal;
- fait de :
 Fièvre;
 Dysphagie ;
 Céphalées.
 Myalgies ;

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Page 143
 Asthénie ;
 Amaigrissement ;
 Signes cutanés : éruption cutanées maculopapuleuses du tronc, de la face et des
membres, extrémités, paumes des mains et plantes des pieds;
 Ulcérations cutanéomuqueuses superficielles (souvent buccales et génitales).
 Adénopathies superficielles multiples cervicales, axillaires et inguinales régressant en
quelques semaines ou persistant plusieurs mois ;
 Les manifestations digestives se présentent sous forme de diarrhées et douleurs
abdominales et de candidose orale.
 Adénopathies superficielles multiples cervicales, axillaires et inguinales régressant en
quelques semaines ou persistant plusieurs mois ;
 Les manifestations digestives se présentent sous forme de diarrhées et douleurs
abdominales et de candidose orale.
 Les manifestations neurologiques peuvent exister sous forme de méningo-encéphalite, ,
de méningite lymphocytaire ou d’atteintes neurologiques périphériques (mononévrite ou
polyraculonévrite ;
 Sur le plan biologique, le taux de CD4 diminue sensiblement, la charge virale
augmente;
 On observe une thrombopénie, leucopénie, neutropénie;
 On peut observer une hyperlymphocytose qui dure 2 à 3 semaines. C’est au cours de
cette phase qu’apparaît le syndrome mononucléosique.
 Sur le plan biologique, le taux de CD4 diminue sensiblement, la charge virale
augmente;
 On observe une thrombopénie, leucopénie, neutropénie;
 On peut observer une hyperlymphocytose qui dure 2 à 3 semaines. C’est au cours de
cette phase qu’apparaît le syndrome mononucléosique.
 Ainsi un syndrome pseudogrippal associé à une éruption cutanée et des ulcérations
cutanéomuqueuses font évoquer le diagnostic de primo-infection symptomatique.
2) Manifestations pulmonaires Nombreuses et fréquentes;
Elles peuvent être :
a) Des atteintes respiratoires basses chez des patients n’ayant pas un traitement ARV;
 La pneumocystose est l’une de ces pathologies (elle est provoquée par Pneumocystis
jiroveci).
 Les parasitoses pulmonaires ont été décrites sous forme de toxoplasmose ou de
cryptosporidiose;
 Les mycoses pulmonaires dues à :
- Cryptococcus neoformans ;
- Aspergillus.
- Histoplasma;
- Candida albicans;
 Les pneumonies bactériennes peuvent être dues au bacille de Koch, aux mycobactéries
atypiques et aux bactéries pyogènes;
 Les virus peuvent également être à la base des atteintes pulmonaires ainsi que des
tumeurs.
3) manifestations neurologiques
 Les atteintes du système nerveux peuvent être centrales ou périphériques;
 Ces atteintes sont :
- La toxoplasmose cérébrale due à toxoplasma gondii ;
- Les encéphalites à cytomégalovirus ;
- Les myélites ;

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- Les tuberculomes et les abcès cérébraux ;
 Les cryptococcoses ;
 La syphilis ;
 Les atteintes par le virus herpès simplex ;
 Le virus du zona ;
 Le lymphomes et autres tumeurs ;
 Les myélopathies associée au VIH ;
 Les polyneuropathies liées au VIH ou au traitement ARV.
4) Manifestations digestives
 Les atteintes digestives peuvent concerner :
 L’œsophage : oesophagite à Candida, oesophagites virales (Herpès, cytomégalovirus),
oesophagites infectieuses ;
 L’intestin grêle : diarrhées tumorales, infectieuses ou d’origine médicamenteuse.
 Les atteintes hépatiques : médicamenteuses, dues aux infections opportunistes, aux
tumeurs malignes, aux virus de l’hépatite B ou C.
 Les atteintes hépatiques : médicamenteuses, dues aux infections opportunistes, aux
tumeurs malignes, aux virus de l’hépatite B ou C.
5) Manifestations dermatologiques
 Les atteintes dermatologiques peuvent être dues :
- Aux infections bactériennes banales ;
- A la syphilis ;
- Aux mycobactéries ;
- Aux infections virales (Herpès simplex virus, zona, molluscum contagiosum) ;
 A des infections mycosiques (candidose, dermatophytes) ;
 A des infections parasitaires (gale) ;
 Aux tumeurs (sarcome de kaposi, lymphomes) ;
 Au prurigo et aux toxidermies.
6) Les IST
 Les patients atteints de SIDA peuvent présenter des IST sous forme de gonococcie,
syphilis et autres (herpès génital);
7) Manifestations hématologiques
 Sous forme d’anémie, thrombopénies etc .

DIAGNOSTIC

1. Eléments présomptifs d’une infection à VIH


 La présence (ou les antécédents) de certaines pathologies, signes ou symptômes
peuvent faire suspecter une infection par le VIH.
On peut citer :
 Lymphadénopathie généralisée
 Pneumopathie récurrente
 Sarcome de Kaposi cutané
 Antécédent ou présence d’un zona récidivant, étendu (multimétamérique);
 Prurigo;
 Leucoplasie orale chevelue (voir chapitre lésions buccales);
 Molluscum contagiosum (voir chapitre dermatologie);
 Candidose oropharyngée
 Fièvre depuis plus d’un mois;
 Perte de poids de plus de 10%;
 Diarrhée persistante depuis plus d’un mois;
 Liste non limitative;

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Page 145
 Permet d’évoquer la possibilité d’une infection par le VIH;
 Confirmation infection à VIH par un test Certaines pathologies sont presque toujours,
associées au VIH, par exemple le sarcome de Kaposi.
 D’autres pathologies se rencontrent sans immunodépression et ne sont pas spécifiques
du VIH.
 Certains éléments anamnetisques peuvent orienter vers le diagnostic d’infection à VIH :
antécédent de transfusion sanguine, notion d’IST, décès du partenaire, …
 Seule la recherche d’anticorps anti-VIH dans le sang permettra d’affirmer qu’une
personne est ou non infectée par le VIH.
 SIDA quand présence chez un adulte, de 2 critères majeurs associés à au moins un
critère mineur;
 Sarcome de Kaposi et méningite à cryptocoque: critères suffisants;
 Critères majeurs
- Perte de poids > 10%
- Diarrhée chronique > 1 mois
- Fièvre continue ou intermittente > 1 mois
 Critères mineurs
- Toux persistante > 1 mois, non due à la tuberculose;
- Dermatite prurigineuse généralisée;
- Zona ou antécédent de zona;
- Candidose oro-pharyngée;
- Infection à herpès chronique ou disséminée.
 Diagnostic biologique de l’infection à VIH consiste en:

- Des méthodes directes: recherche du virus ou certaines de ses composantes;


- Des méthodes indirectes: recherche des anticorps antiVIH-1 et VIH-2 dans les
humeurs organiques (sang, salive, lait maternel, urines…).

 Après pénétration VIH dans l’organisme: multiplication intense du virus;


 Présence virus ou de certaines de ses parties (ARN, cADN, protéine 24 de la capside…);
 Présence après quelques semaines des anticorps antiVIH (réaction de défense).
 En pratique courante: utilisation des tests sérologiques permettant de détecter la
présence des anticorps anti-VIH dans le sang et donc de poser le diagnostic;
 Des stratégies ont été élaborées sous forme d’algorithmes appliqués suivant le cas.
 Quand deux ou trois tests différents par leur principe et/ou préparations antigéniques
sont positifs, la personne est dite séropositive pour le VIH;
 Cela veut dire que des anticorps anti-VIH ont été mis en évidence dans son sang, et
qu’elle est donc infectée par le VIH.
 Un test positif n’indique pas le moment de la contamination;
 Des recherches sont en cours pour déterminer les nouvelles infections.
 Les anticorps sont présents dans le sang 3 à 4 semaines en moyenne après la
contamination (maximum 3 mois);
 Un test fait seulement quelques jours après la contamination sera négatif.
 Avant 3 semaines, les anticorps ne sont pas encore présents dans la circulation
sanguine mais la personne est infectée et peut transmettre le virus;
 C’est la phase de séroconversion (période fenêtre).
 Deux types de tests de détection d’anticorps sont plus fréquemment utilisés: les ELISA
et les tests rapides;
 Ces tests sont basés sur la réaction antigène-anticorps;
 L’antigène forme un complexe avec son anticorps spécifique.
 Tests ELISA:

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Page 146
- Plus complexes à réaliser;
- Demandent plus de temps et plus d’échantillons pour être rentables
- Nécessitent un équipement sophistiqué (chaîne ELISA).
- Les tests rapides sont plus simples, n’exigent pas d’équipement complexe (pas
d’électricité) et s’exécutent en quelques minutes (15 ou 20 minutes).
- Certains tests rapides ne se conservent à la température du laboratoire (2 à 30
° C);
- Ils ne nécessitent pas de chaîne de froid;
- Performances des tests ELISA et des tests rapides équivalentes si procédures
respectées.
- Un test positif doit toujours être confirmé par un deuxième test (voire un
troisième) qui doit être différent du premier par son principe et/ou sa
préparation antigénique avant d’annoncer le diagnostic d’infection à VIH (car
risque de faux positif).
- la recherche des anticorps, seule, ne permet pas le diagnostic d’infection à VIH
chez les enfants de moins de 18 mois;
- En effet, ceux-ci peuvent encore porter les anticorps acquis de leur mère sans
qu’ils soient nécessairement infectés.
- Chez l’enfant, jusqu'à 18 mois, la présence des anticorps ne signifie pas qu’il y a
obligatoirement l’infection à VIH ;
- Près de 30 à 40% d’enfants, nés des mères séropositives, sont infectés pendant
la grossesse, à la naissance ou pendant l’allaitement.
- C’est plutôt la PCR répétée et la recherche de l’antigène p24 par des tests
appropriés qui permettent le diagnostic de l’infection à VIH chez ces enfants.

TRAITEMENT

8.1. Facteurs qui influencent l’évolution vers le SIDA


a) Les multi-infections
- Toute nouvelle contamination augmente la charge virale et conduit à la destruction
des CD4;
- La récontamination peut occasionner le contact avec des virus résistants.

- La prévention des multi-infections se fera par l’usage du préservatif et la transfusion


de sang ne contenant pas de VIH.
b) Les infections opportunistes
- Les infections opportunistes favorisent la réplication virale et fait augmenter la charge
virale;
- Toute augmente de la charge de la charge virale occasionne la destruction des CD4.
D’où la nécessité de soigner et de prévenir les infections opportunistes.
c) La malnutrition
- Elle baisse l’immunité;
- Elle rend vulnérable aux infections et aggrave l’infection à VIH;
- Les personnes vivant avec le VIH doivent avoir une alimentation équilibrée combinée à des
exercices physiques.
- Une alimentation bien équilibrée:
● compense les pertes pondérales et nutritionnelles;
● minimise et remplace les pertes;
● améliore le fonctionnement de l’organisme et la qualité de la vie.
On prescrira un régime alimentaire:

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Page 147
- riche en protéines pour lutter contre la perte pondérale;
- Pauvre en lipides saturés pour éviter l’hypercholestérolémie (garantie de la santé
cardiaque).
- Pauvre en sucre et riche en fibre (maintien glycémie et triglycérides à des taux normal);
- Associé à des vitamines et anti-oxydants chaque jour pour assurer les besoins en
micro-éléments, réduire la destruction des lymphocytes CD4 et stimuler le système
immunitaire.

d) Mode de vie: alcool et tabac


● Alcool

- Fatigue l’organisme;
- En cas de prise d’alcool, souvent l’individu:

◦ mange peu  possibilité de dénutrition;


◦ dépense d’argent  diminution des ressources pouvant être utilisées pour les
soins.
◦ peut avoir des relations sexuelles et ne pas utiliser le préservatif sous l’effet de
l’alcool;
◦ peut adopter des comportements antisociaux si l’alcool est pris en grande
quantité;
◦ L’alcool rend les personnes infectées vulnérables aux effets du VIH.

- L’alcool active les cellules CD4 de la muqueuse intestinale;


- Toute situation qui altère le système immunitaire majore le risque de
transmission du VIH et l’approfondissement de la maladie.

L’alcool est toxique pour le foie et peut interférer avec les médicaments utilisés dans l’infection
à VIH dont les ARV.

● Tabac:

- fait dépenser de l’argent;


- provoque des atteintes pulmonaires: toux chronique, risque de cancer
pulmonaire;

 D’où: pas d’alcool et de tabac  nécessiter de changer le mode de vie.

8.2. Fondement scientifique du traitement ARV


Pour bien utiliser les ARV, le praticien doit:
◦ comprendre le fondement scientifique du traitement aux ARV et les bases
scientifiques de la suppression virale ;
◦ Établir le bien-fondé du traitement aux ARV.
 Relever les bénéfices du traitement ARV au niveau individuel et de la santé publique;
 Les stratégies de l’utilisation des ARV ont beaucoup évolué ces dernières années en vue
d’obtenir des résultats de qualité;
 Elles continueront à évoluer;
 L’étudiant doit continuer à se documenter.
Objectifs principaux du traitement ARV:
 Supprimer au maximum et de façon durable la charge viral;
 Restaurer et préserver la fonction immunitaire.
Le traitement ARV aura pour buts de:

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Page 148
 Prolonger:
◦ la période d’absence de la maladie;
◦ la vie;
 Améliorer la qualité de vie ;
 Augmenter la productivité et la croissance économique.
 Avant 1996, on utilisait la monothérapie puis la bithérapie;
 La morbidité et la mortalité étaient élevées;
 A partir de 1996, l’usage de la trithérapie était la norme du traitement ARV.
 Conséquences des trithérapies:
◦ Baisse de la morbidité et de la mortalité;
◦ Amélioration de la qualité de vie des patients;
◦ Bénéfices individuels et communautaires (santé publique: réduction transmission
mère-enfant et transmission sexuelle).

Bénéfices des ARV


A) Sur le plan individuel (malade)
 Réduction de la charge virale: amélioration clinique et qualité de vie ;
 Prolongation vie avec réduction des infections opportunistes;

B) Sur le plan de la santé publique :


 Réduction infectuosité;
 Baisse transmission du VIH dans la communauté;
 Principes du traitement ARV
- Au début monothérapie puis bithérapie: apparition résistance dès la 8ème
semaine et pas de bons résultats cliniques et biologique (faible baisse de la charge
virale);
- Actuellement trithérapie: suppression de longue durée de la charge virale.

GOSHEN
Page 149
8.3. Classification des ARV

- ARV: nouvelles classes des médicaments très peu connues des professionnels de santé;
- Utilisation en clinique: non encore généralisée;
- Peu de professionnels de santé les utilisent actuellement.

 L’usage des ARV nécessite la connaissance:

- Du cycle réplicatif du VIH;


- Des sites d’action des ARV;
- De la classification des ARV en fonction de leurs sites d’action et mécanismes d’action.

Sites d’action des ARV


a) La fixation et la pénétration

- Fusion: inhibiteur de la fusion (action sur la fusion entre la membrane de la cellule


hôte et le virus);
- La liaison aux co-récepteurs: antagonistes de CCR5 et autres.

b) La transcription de l’ARN en ADN proviral (rétrotranscription):

- inhibiteurs de la transcriptase inverse;

c) L’intégration de l’ADN proviral

- Inhibiteurs de l’intégrase.

 L’assemblage (maturation):

- Inhibiteur de la protéase.

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Page 150
Sites d’action potentiels des ARV
 Action potentielle sur:

- L’attachement du gp 120 au CD4: inhibiteurs d’attachement;


- La liaison aux co-récepteurs: Antagonistes de CXCR4.

Sites d’action potentiels des ARV


 Action potentielle sur:

- La transcription de l’ADN proviral en ARV messager:

▪ Inhibiteurs de la transcription (inhibiteurs tat, rev);


▪ Oligonucléotides anti-sens et interférons.

 Action potentielle sur:

- L’assemblage:

inhibiteurs de glycosidases (non encore mis sur le marché).

Classes des ARV actuellement disponibles


 Inhibiteurs de la fusion: T20 ou Fuzeon ou Enfuvirtide;
 Antagonistes de CCR5: antagoniste de CCR5 (Maraviroc);
 Inhibiteurs de la transcriptase inverse:
- Inhibiteurs nucléosidiques;
- Inhibiteurs non nucléosidiques;
- Inhibiteurs nucléotidiques;
 Inhibiteurs de l’intégrase;
 Inhibiteurs de la protéase
 Listes ARV actuellement disponibles:
- Inhibiteurs de la transcriptase inverse:
▪ Inhibiteurs nucléosidiques
* Azidothymidine (Zidovudine) ou AZT
* Didanosine (ddI);
* Lamivudine (3TC);
* Stavudine (d4T);
* Zalcitabine (ddC);
* Abacavir (ABC) et * Emtricitabine (FTC).
▪ Inhibiteurs non nucléosidiques:
* Delavirdine (DLV);
* Névirapine (NVP);
* Efavirenz (EFZ);
▪ Nucléotides:
* Tenofovir
- Inhibiteurs de l’intégrase: elvitegravir et raltegravir;
- Inhibiteurs de la protéase:
* Indinavir(IDV)= Crixivan;
* Nelfinavir (NFV)= viracept;
* Ritonavir (RTV)= Norvir;
* Saquinavir (SQV)= Invirase.
ARV actuellement disponibles: antiprotéases

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Page 151
* Saquinavir nouvelle formulation= Fortovase;
* Lopinavir (+ ritonavir)= Aluvan, kaletra
* Amprenavir.
* Atazanavir;
* Tipranavir.

 Les ARV disponibles actuellement sont regroupés dans 4 classes:


- Les inhibiteurs d’entrée (liaison au CCR5 et fusion);
- Les inhibiteurs de la transcriptase inverse;
- Les inhibiteurs de l’intégrase;
- Les inhibiteurs de la protéase.
 D’autres ARV sont en développement
- Inhibiteurs de CXCR4;
- Inhibiteurs de l’intégrase etc

Mécanismes d’action des ARV


 Inhibiteurs de la transcriptase:
inhibe l’action de la transcriptase inverse
 Inhibiteur de la protéase: Inhibe l’action de la protéase
 Inhibiteur de la fusion: Empêche la fusion membrane cellulaire et membrane virale.
 Inhibiteurs de la transcriptase inverse
◦ Analogues nucléosidiques
- Dérivés des nucléosides naturels;
- Prodrogues: subissent une triphosphorylation intracellulaire;
- Dérivés actifs sur la transcriptase inverse entrant en compétition avec les nucléosides
naturels.
◦ Analogue nucléotidique:
▪ Substance subissant une monophosphorylation;
▪ Dérivé de l’adenosine;
▪ Même mécanisme d’action que les analogues nucléosidiques.
◦ Les inhibiteurs non nucléosiques
- Ces produits s’attachent à la poche adjacente du radical actif de la
transcriptase inverse;
 Conséquence:
- Changement conformationnel de l’enzyme;
- Réduction de l’activité enzymatique.
Contrairement aux nucléosides ou nucléotides, ou encore inhibiteurs de la
protéase, chaque non-nucléoside a une structure moléculaire unique et distincte.
 Inhibiteurs de la protéase: inhibent l’activité de l’enzyme protéolytique en s’attachant
au radical actif;
 Protéase: scinde les longues chaînes protéiques nouvellement synthétisées à des formes
finales qui doivent être assemblées pour former le virion VIH.
 Ces Inhibiteurs de la protéase empêchent par ce mécanisme la multiplication virale.
 Conclusion
 Les inhibiteurs de la fusion empêche la fusion entre le virus et la membrane de la
cellule hôte;
 Les inhibiteurs de la transcriptase inverse non nucléosidiques entrent en compétition
avec les nucléosides naturels au niveau de la transcriptase inverse.
 Les Inhibiteurs non nucléosidiques s’attachent à la poche adjacente de la transcriptase
inverse;

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Page 152
 Les inhibiteurs de la protéase empêchent le clivage des chaînes protéiques formées en
chaînes utilisables pour la formation de virions.

Préalables, principes et buts


 Traitement par ARV: complexe, nécessite une formation et une expérience pratique sur
le terrain;
 Diverses personnes sont impliquées dans la prise en charge des personnes infectées
par le VIH ou malades de SIDA.
 La prise en charge doit être globale c’est-à-dire concernée tous les aspects de la vie:
médicale, infirmière, psycho-sociale, nutritionnelle etc;
 Pour donner à sa population accès aux ARV, chaque état doit organiser un système de
dispensation des ARV.
 L’état doit former:
- Les prescripteurs des ARV (médecins);
- Les infirmières qui accompagnent (éducation des patients et de leurs
accompagnants, suivi de l’observance avec le médecin etc);
 Les pharmaciens et assistants en pharmacie qui dispensent les ARV.
 Les autres personnes pouvant être impliquées dans la gestion et la dispensation des
ARV: logisticiens, administrateurs, PVV, volontaires etc;
 L’état, par le biais de ses services spécialisés doit:
- Assurer l’approvisionnement en ARV.
 contrôler la qualité des ARV à mettre en circulation;
 Organiser la prescription des ARV (qui prescrit, types de prescription  prescriptions
avec 3 copies de couleur différentes);
 Veillez à la qualité des produits par une bonne conservation, éviter les trafics des
produits, le vol etc
 Différents protocoles ont été expérimentés;
 Les meilleurs ont été validés; les protocoles de moindre qualité ont été exclus;
 Des principes d’utilisation des ARV ont été élaborés en fonction des résultats obtenus
sur terrain.
 Les ARV sont prescrits en fonction des principes, des objectifs bien déterminés pour
garantir le succès des traitements instaurés, éviter les échecs thérapeutiques.
 Avoir un programme de lutte contre le SIDA qui définit les normes;
 Avoir des documents normatifs;
 Disposer d’un personnel formé;
Préalables
 Disposer des ARV et s’assurer qu’il n’y aura pas de rupture de stocks;
 Mettre en place un circuit de distribution des ARV qui évitent les fraudes;
 Les structures de prise en charge doivent être équipées d’un minimum de matériels
pour le suivi des patients (biologique particulièrement etc).
 Mettre en place des structures de supervision, de suivi des prestataires mais aussi des
outils de gestion;
 Il existe des principes dans l’usage des ARV:
- La prescription des ARV ne constitue pas une urgence sauf en cas d’accident
d’exposition au sang, PTME (accouchement prématuré par exemple) etc;
- Les ARV ne sont pas prescrits en monothérapie ni en bithérapie
- Au minimum, les ARV sont prescrits sous forme de trithérapie;
- L’observance doit être de règle; tout manque d’observance conduit
inexorablement vers les résistances;

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Page 153
- Les ARV sont utilisés en association (la monothérapie et la bithérapie
constituent des protocoles de faible qualité).
- Seule la trithérapie au moins rend la charge virale indétectable;
- L’association des médicaments prescrits initialement doit comprendre des ARV
non encore reçus par le patient;
- Les ARV ne doivent pas avoir des résistances croisées entre eux.
- Les associations se font selon des protocoles validés, par exemple:
 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse et 1 inhibiteur non
nucléosidique;
 2 Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse et 1 antiprotéase
 Traitement de première ligne

Chez l’adulte et l’adolescent


 Dans les pays en développement, l’OMS propose plusieurs schémas de première ligne;
 En RDC, le schéma suivant a été adopté : AZT/3TC/NVP
 (Azidothymidine + lamivudine + névirapine ).
 Choix basé sur les raisons suivantes :
- disponibilité de cette association en une dose combinée, fixe: meilleure
adhérence (limite l’apparition de résistances);
- nombre limité d’examens de suivi biologique;
- effets secondaires, tels que l’anémie, limités;
- utilisation possible chez les femmes enceintes ou en âge de procréer.
- coût relativement réduit par rapport aux autres schémas de première ligne
proposés;
- combinaison en dose fixe préqualifiée par l’OMS.

Modalités d’administration :
 AZT : 2 x 250 à 300 mg par jour
 3 TC : dose de 300 mg par jour en une ou deux prises;
 NVP : dose journalière de 400 mg.
 Pour NVP: au cours des 14 premiers jours, donner la moitié de la dose, soit 200mg par
jour chaque matin;
 Matin: meilleure surveillance d’éventuels effets secondaires (rash cutané qui peut
progresser vers un syndrome de Stevens Johnson).
 Après les 14 premiers jours: si NVP bien tolérée, augmenter la dose à 2 x 200 mg par
jour;
 NVP: utilisée avec précaution quand taux de CD4 élevé (> 250/mm 3), car risque
allergie plus élevée;
 Névirapine et efavirenz: pas d’efficacité contre le VIH2.

Modalités de substitution en cas de toxicité majeure :


 En cas d’effets toxiques majeurs tels que:
- Anémie, neutropénie, thrombocytopénie due à l’AZT, remplacer l’AZT par la
stavudine (d4T); dose de d4T: 2 x 30 mg quand le poids est ‹ à 60 Kg et 2 x 40 mg
quand le poids est > 60 Kg;
 Pathologie hépatique majeure ou allergie cutanée: remplacer Névirapine par Efavirenz
(600 mg en une prise chaque soir).
 Modification traitement ARV: si toxicité ou d’échec thérapeutique;
 En cas de toxicité, la molécule concernée peut être changée avec une molécule de même
famille;

GOSHEN
Page 154
 En cas d’échec, il faut changer toutes les molécules et passer au traitement de seconde
ligne.

A. Toxicité :
 Les effets secondaires doivent être gérés:

Stavudine
- neuropathie périphérique surtout en cas de maladie avancée et des d’antécédents de
neuropathie;
- Stéatose hépatique;
- Acidose lactique;
- Fonte musculaire (lipodystrophie).
Lamivudine
 Diarrhée;
 Pancréatite;
 Anémie;
 Hépatite;
Névirapine
 éruption cutanée modérée à sévère (syndrome de Stevens Johnson, syndrome de Lyell,
réactions d’hypersensibilité avec rash et dysfonction organique.
Lamivudine
 Hépatite, augmentation des transaminases;
 Nausée, vomissement;
 Zidovudine :
 Anémie
 Neutropénie
 Céphalées
 Nausées
 Myalgies
Efavirenz
 Cauchemars;
 Vertiges;
 du sommeil;
 Troubles de concentration;
 Troubles;
 Réactions psychotiques;
 Dépression;
 Réactions cutanées allergiques.
 Modalités de substitution
 En cas de syndrome cutané avec la névirapine (vie du malade pas en danger) :
molécule de substitution = efavirenz;
 En cas de syndrome de Stevens Johnson/ Lyell avec la Névirapine : molécule de
substitution = inhibiteur protéase (nelfinavir ou lopinavir/ritonavir ).
 Ne pas utiliser l’efavirenz car possibilité réactions allergiques croisées avec la
nevirapine;
 En cas de toxicité hépatique avec névirapine, la molécule de substitution est l’efavirenz;
 En cas de neuropathie avec la stavudine , la molécule de substitution est la zidovudine.
 En cas de pancréatite ou de lipoatrophie dues à la stavudine: molécule de substitution
= zidovudine;

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Page 155
 Si troubles neuropsychologiques ou neuropsychiatriques avec l’efavirenz: molécule de
substitution est inhibiteur protéase (nelfinavir ou lopinavir/ritonavir).

B. Echec thérapeutique
 Peut être soit virologique, immunologique ou encore clinique;
 Echec virologique : manque de réduction et absence de maintien de la suppression
virale en-dessous de 25 UI par ml;
 Echec immunologique: reprise baisse nombre des lymphocytes CD4 à plus de 30% du
taux le plus élevé obtenu avec le premier régime.
 Echec clinique: progression de la maladie avec le développement des infections
opportunistes ou cancers qui surviennent après trois mois ou plus du traitement
antirétroviral.
 Si pas d’amélioration clinique et pas de suppression virale malgré une adhérence
soutenue, instaurer le traitement de deuxième ligne;
 Le traitement de seconde intention est fait de: Abacavir, Didanosine et
Lopinavir/ritonavir.
 Abacavir (ABC):2 x 300 mg/jour;
 Didanosine (ddI) 400mg une fois par jour (250mg/jour si < 60kg), prendre seul, dissous
dans l’eau, dans l’estomac vide;
 Lopinavir/ritonavir (LPV/r) 400/100mg toutes les 12 heures.
 LPV/r et SQV/r exigent une bonne chaîne du froid;
 En cas de défaillance de la chaîne de froid ou de contre-indication: utiliser NFV même
si elle est moins puissante que les autres IP;
 Il existe actuellement de LPV/r n’exigeant pas de chaîne de froid.
 Atteinte rénale:
- au cours de l’infection à VIH;
- au cours de l’utilisation des médicaments utilisés contre les infections
opportunistes ou les effets secondaires;
- au cours de l’utilisation des ARV.
Les ARV à élimination rénale
 AZT: élimination rénale;
 Didanosine: élimination rénale pour 50% (sécrétion tubulaire);
 Zalcitabine: excrétion rénale (70%);
 Lamivudine: élimination rénale sous forme inchangée;
 Stavudine: élimmination rénale (40% rénale sous forme inchangée)
 Les ARV à élimination rénale
 Abacavir: élimination urinaire (83%);
 Tenovir: élimination rénale sous forme inchangée (70-80%);
 Emtracitabine: élimination urinaire (86%) et fécale (14%);
 Névirapine: élimination urinaire (mébolites glycuro) et forme inchangée < 5%.
Les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse
 Névirapine;
 Efavirenz;
 Delavirdine;
 Leurs métabolites conjugués sont éliminés par voie rénale
Les inhibiteurs de la protéase
 Prudence en cas d’insuffisance rénale dans l’utilisation de:
- Nelfinavir;
- Saquinavir;
- Indinavir: prudence aussi en cas d’hypovolémie  cristallurie

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Page 156
Clairance de la créatinine
Estimation de la clairance de la créatinine selon la formule de
Crockroft
(140 - âge en années) × (poids en Kg)

( 0,8 x créatinine en mol/l)


Valeurs de référence (clairance en ml/min./1,73 m3)
- Nouveau-né : 20-50
- Nourrisson : 50-80
- Adultes : 80-120

8. Traitement par ARV en cas


d’atteinte rénale

Insuffisance rénale pré existante:ARV s’éliminant


par les reins
ClCr  50 26-49 10-25 < 10 hémodial
yse
AZT 300 300 150 150 150
mg/12h mg/12h mg/12h mg/12h mg/12 h

ddC 0,75 0,75 0,75 0,75 0,75


mg/8h mg/12 h mg/12 h mg/24 h mg/24 h

d4T 40 40 20 20 20
≥ 60 Kg mg/12h mg/24h mg/24h mg/24h mg/24h

8. Traitement par ARV en cas


d’atteinte rénale
Antirétroviraux s’éliminant par les reins
ClCr  50 26-49 10-25 <10 Hémodialyse

d4T< 30 30 15 15 15
mg/12h mg/24h mg/24h mg/24h mg/24h
60 kg
ddI ≥ 400
mg/24h
200 100 100 100
mg/24h mg/24h mg/24h mg/24h
60 Kg
ddI < 250mg/ 125mg/ 50mg/ 50mg/ 50mg/
24h 24h 24h 24h 24h
60 Kg
FTC 200mg/ 200mg/ 200mg/ 200mg/ 200 après
24h 48h 72h 4 jours dialyse

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8. Traitement par ARV en cas
d’atteinte rénale
 ARV éliminés par les reins

ClCr 50 26-49 10-25 < 10 Hémodialyse


ml/min ml/min ml/min ml/min

TDF 300mg/ 300


mg/48h
300mg/ 300 mg 300 mg/1x/
semaine
24h 2xsem 1x/sem

3TC 300
mg/24h
150mg/ 150 mg
1x puis
150 mg 150 mg 1x puis
25 à 50 mg/24
24h 1x puis
25 à 50 25 à 50 heures
mg/24 h mg/24 h

 Utilisation des inhibiteurs non nucléosidiques en cas d’insuffisance rénale:


- les métabolites conjugués la névirapine, l’efavirenz et la délavirdine sont
éliminés par voie urinaire;
- une petite quantité s’éliminent sous forme inchangée.
- en cas d’insuffisance rénale sévère, il faut être très prudent;
 Utilisation des inhibiteurs de la protéase:
- le clinicien doit être prudent s’il utilise le nelfinavir, le saquinavir et l’indinavir
en cas d’insuffisance rénale;
- Il faut aussi de la prudence en cas d’hypovolémie.
 Dans l’infection à VIH, l’atteinte hépatique peut précéder la mise sous ARV ou faire
suite aux ARV;
 Avant de prescrire les ARV: rechercher un ictère, une hépatomégalie (témoins d’atteinte
hépatique éventuelle);
 Si atteinte hépatique préalable: ne pas prescrire la névirapine;
 Remplacer la névirapine par efavirenz.
 En cours de traitement, si un ictère ou une hépatomégalie apparaissent, évoquer
l’hypothèse d’une hépatite toxique (névirapine)  arrêt de la névirapine et la substituer
par l’efavirenz;
 Traitement de première intention en cas d’atteinte hépatique:
Stavudine + Lamivudine + Efavirenz
 Le traitement de deuxième ligne reste la même

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Page 158
8. Traitement par ARV en cas d’atteinte
hépatique
léger modéré sévère
Névirapine 2X200 mg Selon dosage Selon dosage
Efavirenz Selon dosage Selon dosage Contre-indiqué

Ritonavir Selon dosage Selon dosage Contre-indiqué

Lopinavir Selon dosage Selon dosage Contre-indiqué

Nelfinavir Selon dosage Selon dosage Selon dosage

Amprenavir Doses usuelles + 2x450 mg + 2x300 mg


selon dosage selon dosage Selon dosage
Indinavir 3x600 mg 3x600 mg Selon dosage
Selon dosage Selon dosage

8. Traitement par ARV en cas


d’atteinte hépatique

Légère Modérée Sévère

Atazanavir Selon Contre- Contre-indiqué


dosage indiqué

Abacavir 2x300 A éviter Contre-indiqué


mg

 AZT: suivre la tolérance clinique et les paramètres biologiques;


 Selon dosage= dosages des concentrations plasmatiques des ARV;
 Source: infection VIH, mémento thérapeutique 2005
a. Schémas thérapeutiques
 Problèmes posés par la co-infection VIH/tuberculose :
- la rifampicine interfère avec la névirapine et les inhibiteurs de la protéase;
- Nombre important de comprimés à prendre avec risque de réduction de l’adhérence au
traitement.

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Page 159
- - Risque d’hépatotoxicité est majoré; (La névirapine, la rifampicine et l’isoniazide sont
tous hépatotoxiques).
Traitement de première ligne :
 Traitement de première ligne recommandé en RDC :
d4T + 3TC + EFV
 Dose d’efavirenz: maintenue à 600mg ou majorée à 800 mg/jour;
 En cas de neuropathie majeure liée à l’association d4T et INH, on peut remplacer le d4T
par l’AZT.
Traitement de deuxième ligne :
ABC + ddI + LPV/r
 Rifampicine
- inducteur enzymatique et accélère l’élimination des IP;
- réduit la demi-vie (expose le malade à un risque accru de résistances);
 D’où augmenter la dose de:
- LPV/r à raison de LPV : 2 x 400 mg /j;
- ritonavir : 2 x 100 mg /j tant que le patient est sous rifampicine.
b. Quand commencer le traitement ARV ?
 Pour commencer le traitement ARV dans la co-infection VIH- tuberculose:
- tenir compte soit du taux de CD4, soit de l’état clinique du patient;
Si CD4 disponible :
 CD4 < 200: commencer antituberculeux et introduire les ARV dès que antituberculeux
toléré (deux semaines à deux mois ).
 Si CD4 200-350: commencer antituberculeux et n’introduire les ARV qu’à la fin de la
phase intensive du traitement antituberculeux (après deux mois);
 CD4 >350: commencer antituberculeux et reporter le traitement ARV jusqu’au
moment où le malade sera éligible.
Si CD4 non disponible :
 Stade IV : commencer antituberculeux et introduire les ARV dès que antituberculeux
toléré (deux semaines à deux mois );
 Stade III : commencer antituberculeux et introduire ARV à la fin de la phase intensive
du traitement antituberculeux (après deux mois).
 Stades I et II : commencer antituberculeux et reporter le traitement ARV jusqu’au
moment où le malade sera éligible.

8.1. Introduction
 Identifié en 2.000 dans le cadre de l’infection à VIH;
 Décrit pour la première fois il y a 30 ans, dans la TBC;
 Il s’agit d’une réponse immunitaire inflammatoire due à l’initiation de traitement ARV.

8.2. Caractéristiques
 Manifestations identiques à celles de certaines infections opportunistes définissant le
SIDA;
 Le traitement antiVIH reste efficace
 Le taux de CD4 est augmenté et la charge virale baisse;
 D’où l’appellation de syndrome paradoxal;
 Environ 30 % des personnes sous ARV.

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Page 160
8.3. Mécanisme
 Réponse massive du système immunitaire avec activation immunitaire;
 Reconstitution du stock des lymphocytes CD4;
 Réponse exagérée du système immunitaire et destruction des germes asymptomatiques
présents dans l’organisme de façon latente et contrôlée.
 Ce qui conduit à une réponse immunitaire inflammatoire;
 D’où présence des symptômes identiques à ceux de l’agent causal (responsable de
certaines infections opportunistes quand il est virulent).

8.4. Délai d’apparition SRI


 Apparition quelques semaines après l’instauration du traitement ARV;
 Pour certains auteurs, le SRI peut survenir après quelques mois (et années?) suivant
l’initiation ARV.

8.5. Types d’infections


 Infections multiples: le SRI est associé aux infections dues :
- au CMV; verrues;
- à l’herpès (génital);
- à l’hépatite B ou C;
- aux bacille de Koch, toxoplasme, cryptocoque.
- au papillomavirus;
- Lèpre;
Autres manifestations:
- Maladies thyroïdiennes auto-immunes?

8.6. Facteurs de risque


 Thérapie antiVIH : traitement ARV conduisant à la reconstitution immunitaire;
 Charge bactérienne ou virale importante: à l’origine de la réponse massive;
 Risque augmenté quand période séparant traitement I.O. et instauration traitement
ARV courte.
Facteurs de risque
 Immunodépression profonde (<50 CD4/mm3);
 Infection mycobactérienne;

8.7. Différence entre SRI et les I.O.


 SRI: réaction inflammatoire faisant suite à une initiation du traitement ARV pouvant
s’apaiser d’elle-même ou après traitement adéquat; l’agent causal est présent dans
l’organisme mais latent ou contrôlé;
 I.O.: réactivation I.O et progression vers SIDA.

8.8. Thérapeutique
 Corticoïdes:
- baisse l’activation des cellules T CD4 et entraîne une expansion du pool des cellules
CD4;
 Mais, leurs actions anti-inflammatoire et immunosuppressive en font de mauvais
produits pour un traitement au long cours.
 Interleukin 2: augmente le pool de cellule CD4 (baisse de l’activation des cellules CD4);
 Autres: leflunomide (produit contre l’arthrite rhumatoïde inhibe la prolifération des
cellules T).
 Prévention

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a) Voie sexuelle
- Abstinence;
- Fidélité;
- Préservatif;

b) Voie sanguine
- Tester le sang avant la transfusion.
- Usage unique de matériels tranchants (seringues, lames de rasoir, aiguilles etc)
ou les stériliser;

c) Mère-enfant
- Prévention mère-enfant (ARV): voir cours de pédiatrie et d’obstétrique.

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HISTOPLASMOSE
Plan
• Objectifs
• Définition
• Épidémiologie
• Clinique
• Diagnostic
• Traitement

OBJECTIFS

Général
 Aider à améliorer la prise en charge de l’histoplasmose
Spécifiques
 Connaître l’épidémiologie de l’histoplasmose
 Poser un diagnostic correct
 Administrer un traitement efficient

DEFINITION

Maladie mycosique due à Histoplasma duboisii et H. capsulatum

ÉPIDEMIOLOGIE

• Amérique (USA, Panama, …)


• Océanie (Nlle-Zélande, Australie, …)
• Afrique (Tanzanie, Kenya, Soudan, RDC, …)
• Asie (Japon, …)
 Porte d’entrée: respiratoire par inhalation des spores (H. capsulatum)

CLINIQUE

• H. capsulatum
 Primo-infection pulmonaire s/f de sd grippal patent 1 à 2 semaines après expostion aux
spores:
o Fièvre
o Toux
o Dyspnée
o Douleurs diffuses
o Parfois, hépato-splénomégalie
o RX thorax: miliaire macronodulaire avec lymphadénopathie médiastinale
o Immunodéprimé: aggravation des lésions initiales et atteinte polyviscérale (méninges,
endocarde, surrénales, tube digestif, …)
o Parfois, ulcérations muqueuses chroniques
o En cas de BPCO, risque de formes cavitaires pulmonaires chroniques

• H. duboisii
 Atteinte pulmonaire: rare

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 Par contre, 3 localisations principales
 Cutanée
 Ganglionnaire
 Osseuse
Affection grave chez le sidéen
 Atteintes cutanées: surtout au visage s/f de papules ou de nodules et l’ombilication du
centre est typique
Atteintes osseuses: lésions pseudotuberculeuses avec ostéolyse, géodes et abcès froid
 Atteintes ganglionnaires: lymphadénomégalie volumineuse localisée et froide. La
fistulisation étant possible
 Les formes disséminées avec atteintes viscérales existent

DIAGNOSTIC

• Notion de séjour en zone endémique


• Culture de:
 Expectorations
 Pus
 Sang
 Frottis
 Selle
 Suc médullaire, ganglionnaire
 Biopsie cutanée ou viscérale, …
 L’examen direct montre: levures de petites tailles, ovales, dans les histiocytes ou
grandes en forme de citron dans les cellules géantes
 L’IDR à l’histoplasmine est positive mais les formes disséminées sont anergisantes
La sérologie aide également à porter le diagnostic

TRAITEMENT

• Le traitement d’attaque des formes évolutives est l’Amphotéricine B en perfusion (voir


cryptococcose)
• Autres antimycosiques actifs:
 Kétokonazole
 Fluconazole
 Itraconazole
• Le traitement d’attaque des formes évolutives est l’Amphotéricine B en perfusion (voir
cryptococcose)
• Autres antimycosiques actifs:
 Kétokonazole
 Fluconazole
 Itraconazole

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ASPERGILLOSE
Plan
 Objectifs
 Définition
 Épidémiologie
 Physiopathologie
 Clinique
 Diagnostic
 Traitement

OBJECTIFS

Général
• Aider à améliorer la prise en charge de l’aspergillose
Spécifiques
• Connaître l’épidémiologie de l’aspergillose
• Assimiler sa physiopathologie
• Poser un diagnostic correct
• Administrer un traitement efficient

DEFINITION

• Affection mycosique due aux champignons du genre Aspergillus

ÉPIDEMIOLOGIE

• Aspergillus: champignon cosmopolite


 A. fumigatus ++, A. nidulans, A. niger, …
• Habitat
 Sol
 Matières organiques en décomposition, …
• Mode de contamination: inhalation de spores
• Terrain: immunodéprimé ( sida, corticothérapie, irradiation, Kc, …)

PHYSIOPATHOLOGIE

• Parasitisme dans une cavité pré-existante (aspergillome)


• Nécrose due à la toxine mycosique  hémorragies
• Formes invasives: immunodéprimé agranulocytaire
• Tropisme vasculaire des Aspergillus  tendance à la thrombose avec zones
d’infarcissement et de nécrose
• Parfois, manifestations immuno-allergiques

CLINIQUE

Aspergillome
 Développement dans une cavité séquellaire (TB)  hémoptysie
 RX thorax:
 Opacité ronde, parfois, surmontée d’un croissant gazeux (image en grelot ou en
croissant)
Scanner thoracique: meilleure visualisation de l’aspergillome

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 Aspergillome du sinus maxillaire  sinusite chronique (soit pseudobactérienne soit
pseudotumorale) = forme invasive
Aspergillose invasive
 Aspergillose pulmonaire invasive
 Pneumonie avec fièvre, toux, douleur thoracique, hémoptysie (parfois)
Touche le grand immunodéprimé
Autres localisations (formes mortelles sans traitement)
 Sinusites aspergillaires invasives (extension aux vx de la base du crâne et au cerveau)
 Abcès cérébral
 Endocardite
 Ostéite, …
Localisations plus rares
 Pleurésie purulente aspergillaire
 Aspergillome bronchectisant
 Bronchite aspergillaire membraneuse ou ulcéreuse (SIDA)
Aspergillose immuno-allergique
 Asthme bronchique
 Aspergillose broncho-pulmonaire (éosinophilie, hyper-IgE totales et spécifiques)
Formes intermédiaires
 Pneumopathies nécrosantes chroniques (sujets sains ou peu immunodéprimés)
 Aspergillome isolé (sans cavité ancienne, …)

DIAGNOSTIC

• Épidémiologie
• Clinique
• Biologie [mycologie (culture sur milieu de Sabouraud), immunologie, …]
• Imagerie médicale

TRAITEMENT

• Amphotéricine B (voir cryptococcose N-M)


• Relais: Itraconazole (à dose maximale)
• Durée: selon la forme (mais pas avant au moins 2 semaines d’apyrexie et disparition de
la symptomatologie)
• Si immunodéprimé, traitement ad vitam (voir cryptococcose N-M)
• Chirurgie
 Thoracique: si lésions pulmonaires près de gros vaisseaux (prévention d’hémoptysie)
 Exérèse de foyer résiduel
• ORL et Neuro-chirurgie
 Résection de foyers sinusiens et cérébraux

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LA COCCIDIOÏDOMYCOSE
1. ETIOLOGIE

 Agent causal: coccidioïdes immitis;


 Champignon dimorphique présentant l’aspect de sphérule de 20 à 40 µm avec
endospores;
 Les spores sont libérées par éclatement des sphérules;
 Coccidioides immitis a comme hôtes les hommes et les animaux (rongeurs).
 Habitat: sol, dans la nature;
 Sol contaminé par des rongeurs;
 C. immitis s’y présente sous forme de mycelium cloisonné avec :
- Arthrospores ;
- Clamydospores

2. EPIDEMIOLOGIE

2.1. Distribution géographique


 C.immitis est localisé dans les régions ci-après:
- Sud-ouest des Etats-Unis d’Amérique ;
- Amérique centrale ;
- Venezuela ;
- Argentine.
2.2. Mode de contamination
 Inhalation des poussières contenant des arthrospores durant les saisons chaudes et
sèches;
 Inoculation à travers une blessure.

3. SYMPTOMATOLOGIE

 Fonction des formes cliniques


A. Coccidioïdomycose primaire
1. Formes pulmonaires

- Les plus fréquentes ;


- Souvent asymptomatiques;
- Reconnues ultérieurement par des calcifications pulmonaires et la réaction cutanée à
la coccidioïdine qui est positive.

 Quand symptomatique :
▪ Syndrome pseudo-grippal ;
▪ Un tableau pneumonique ou pleurétique ;
▪ Un érythème noueux ;
▪ Ceci est l’infection primaire.
 Radiographie du thorax
- infiltrats systématisés ;
- images macronodulaires ou miliaires ;
- adénopathies médiastinales;
- pneumothorax ou épanchements pleuraux.
2. Formes cutanées
 Font suite à une infection primaire pulmonaire;

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 Ulcérations, nodules ou verrues;
 Formes primaires: guérison spontanée en une ou deux semaines ;
 Peuvent évoluer en forme résiduelle bénigne ou en forme disséminée.

B. Forme disséminée ou granulomateuse


 Dissémination: par voie sanguine ou lymphatique;
 Se fait vers n’importe quel organe : les os, le système nerveux, le tractus uro-génital;
 Evolution vers gravité.
 Formes graves: rencontrées chez les immunodéprimés (90 %);
 Dans 10 % des cas: tableau de méningite;
 Survient chez des patients ayant des CD4 < à 250 CD4/ ml.

4. DIAGNOSTIC

 Anticorps spécifiques: mise en évidence par différentes techniques (fixation de


complément, immunodiffusion en gélose, déviation de complément…);
 Des taux de 1/16 évoque une coccidioïdomycose disséminée.

5. TRAITEMENT

5.1. Médical
5.1.1. Traitement d’attaque
A. Coccidioïdomycose pulmonaire et disséminée
- L’amphotéricine B : 0,5 à 1 mg/ Kg/ jour en IV jusqu’à l’amélioration clinique;
- Dose totale: doit varier entre 500 et 1000 mg;
- Des échecs sont possibles dans les cas graves.

B. Maladie modérée
 Fluconazole : 400-800 mg/ jour par voie orale ;
 Itraconazole : 2 x 200 mg/ jour;

5.1.3. Méningite
 Fluconazole : 400- 800 mg/ jour en IV ou per os.

5.1.2. Traitement d’entretien


- Fluconazole : 400 mg/ jour (traitement préféré à cause d’une meilleure absorption et
le nombre réduit d’interactions médicamenteuses) ;
- Itraconazole : 2 x 200- 400 mg par jour.

5.2. Chirurgical
 Lésions focales: débridement ou un drainage;
 La réponse est lente (semaines) et les rechutes sont communes.
 En cas de non réponse, les doses des médicaments (fluconazole, les azolés alternatifs,
l’amphotéricine) doivent être majorées;
 Le traitement est à vie;
 Interruption traitement quand restauration immune.

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LA CANDIDOSE OU MONILIASE
1. DEFINITION

C’est une affection due à des levures du genre candida

2. ETIOLOGIE

 Différents types de Candida sont responsables de la candidose;


 Candida albicans est le plus pathogène pour l’homme.
 C’est un eucaryote dont la multiplication se fait par bourgeonnement et qui peut
émettre des filaments.
 Les autres types de candida responsables de la candidose sont :
 Candida tropicalis et paratropicalis ;
 Candida Krusei et parakrusei ;
 Candida glabrata (levure haploïde qui n’émet pas des filaments et infecte l’homme dans
une proportion de 15 % environ);
 Candida parapsilosis ;
 Candida kefyr ;
 Candida guilliermondi.
 Ces levures sont des saprophytes;
 Candida albicans est saprophyte des muqueuses du tube digestif (de la bouche à
l’anus) et du vagin.
 Par contre les autres Candidas sont saprophytes de la peau;
 Ils vivent tous en équilibre avec la flore microbienne.
 Les facteurs de virulence de Candida albicans sont:
- L’adhérence sur des récepteurs spécifiques à la surface des cellules épithéliales ;
- La filamentation ;
- La production d’enzymes protéolytiques;
- Les structures antigéniques des candidas sont complexes;
- Certaines fractions des antigènes sont communes à plusieurs espèces;
- Ces antigènes provoquent chez l’homme la formation:
 d’anticorps utilisés pour le diagnostic;
 L’immunité cellulaire (macrophage et lymphocyte T).
- Le candida se multiplie et devient pathogène;
- Ce qui conduit à des lésions de la peau et des muqueuses ;
 Altération des barrières mécaniques naturelles;
 Apport exogène :
 Contage vénérien dans les candidoses génitales: transmission de candida lors des
relations sexuelles ;
 Le nouveau-né peut être contaminé lors de l’accouchement (au cours du passage
de la filière génitale) si la mère est atteinte de candidose ;
 La grossesse ;
 L’usage des contraceptifs ;
 La ménopause;
 La macération (favorise les candidoses cutanées).
 L’usage des antibiotiques appliqués localement favorise le développement des
candidoses locales.

CANDIDOSES PROFONDES
 Elles sont secondaires à une candidose superficielle;

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 Les candidoses profondes peuvent se développer par :
 Extension (par contiguïté) : une candidose orale peut s’étendre au tube digestif ou dans
les voies respiratoires et l’atteinte urinaire peut avoir une origine génitale ;
 Voie hématogène : avec possibilité de développement de sepsis qui peut être:

- endogène (origine candida d’un muguet ou candida des voies digestives);


- Exogène (en cas de cathérisme cardiaque qui permet l’introduction des candidas
autres que Candida Albicans).

 Les candidas passent dans le sang en traversant les muqueuses pour coloniser les
capillaires.
 De nombreux autres facteurs peuvent favoriser la survenue des candidoses
(superficielles ou profondes) :
- Les carences vitaminiques et protéiques ;
Des maladies telles que :
 Le diabète ;
 Les affections cachectisantes ;
 Les cancers ;
 Les hémopathies ;
 Les déficits immunitaires (congénitaux ou acquis : SIDA) ;
 L’utilisation de certains médicaments tels que les antibiotiques à large spectre (qui
détruisent la flore microbienne qui est en équilibre avec les levures) ;
 Les corticoïdes ;
 Les antimitotiques et les immunosuppresseurs.

TRANSMISSION

 La transmission des candidas se fait par :


- Voie sexuelle lors des relations sexuelles ;
- Passage de la filière génitale pour le nouveau-né lors de l’accouchement ;
 Transmission interhumaine nosocomiale (dans les soins intensifs par manuportage ou
non) ;
 Bien souvent, ce sont les candidas endogènes saprophytes qui se développent;
 Leur pouvoir pathogène est exacerbé par des facteurs locaux ou généraux.

4. SYMPTOMATOLOGIE

4.1. Candidoses superficielles


4.1.1. Lésions cutanées
 L’intertrigo à candida : les lésions se localisent au niveau du fond d’un pli cutané et
s’étend symétriquement.
 Les lésions sont prurigineuses, cuisantes, rouges et suintantes;
 Les contours des lésions sont dentelés.
 Les sièges des lésions sont :
 Les plis inguino-cruraux ;
 Les plis interfessiers et sous-mammaires ;
 Les commissures labiales (perlèche) ;
 Les aisselles, l’ombilic et les espaces interdigitaux.
 Chez les nourrissons, les lésions fessières peuvent s’étendre et se présentent sous
forme des plaques érythémato-squameuses
 Les candidoses peuvent être chroniques (rares), granulomateuses chez des sujets
immunodéprimés.

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 Lésions unguéales : le candida touche les bases des ongles et cause un perionyxis sous
forme de bourrelet rouge, douloureux;
 A la pression, la lésion fait sourdre du pus. L’atteinte unguéale fait suite à l’atteinte
péri-unguéale.

1) La candidose orale
 Plus le taux de CD4 est bas, plus la candidose orale peut se développer ;
 La candidose orale fait classer le patient au stade B du CDC et la candidose
oesophagienne fait classer le patient au stade C de CDC ;
 L’apparition d’un muguet est un signe de mauvais pronostic;
 Elle annonce des complications graves, s’il n’y a pas changement thérapeutique en cas
d’échec thérapeutique.
 Les lésions se présentent sous forme de taches blanchâtres (enduits blanchâtres)
reposant sur une base érythémateuse (c’est le muguet buccal).
 Les lésions de muguet se localisent sur la langue, les faces internes des joues, le
voile du palais, les gencives ou le pharynx;
 Les candidas peuvent être à la base de stomatite, de glossite (langue dépapillée)
associées à une perlèche.

2) Candidoses génitales
 Les lésions peuvent concerner la vulve ; on aura une vulvite;
 La candidose peut concerner le vagin (présence des signes de vaginite).
 La candidose peut toucher le col (cervite);
 Chez l’homme, l’on peut avoir une balanite.

3) Candidoses anales
 La clinique sera faite des lésions d’anite et de périanite qui sont souvent des
complications d’une antibiothérapie au long cours.

4.2. Candidoses profondes


 Candidoses viscérales sans sepsis
 Elle fait suite à une candidose superficielle;
On distingue :
 Candidoses digestives (œsophage, estomac, intestin) se développant sur un ulcère
ou un cancer.
 Candidoses respiratoires (laryngites, bronchites, bronchopneumonie) ;
 Candidoses urinaires avec urethrites et cystites.
 Sepsis ou septico-pyohémies
- La symptomatologie est celle du sepsis;
- Elle est peu caractéristique :
 Fièvre ;
 Frissons ;
 Altération de l’état général ;
 Splénomégalie ;
 Muguet buccal.
 Autres localisations
 Articulaires ;
 Osseuses ;
 Myocardiques.

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4.3. Manifestations allergiques
 Les lésions seront sous forme des lévurides (eczéma, dyshidrose, urticaire).

5. DIAGNOSTIC

 Examen direct : met en évidence des levures ;


 Culture : permet l’identification de l’espèce.
 Les produits pathologiques à envoyer au laboratoire sont :
 Les squames ;
 Le pus ;
 Les selles
 Le sang ;
 Le LCR ;
 Le crachat ;
 Les sécrétions bronchiques ;
 Les urines.
 Biopsies des tissus;
 Réactions sérologiques.

6. TRAITEMENT

 Le traitement médical ne se fait qu’en cas des lésions évidentes;


 En phase de colonisation, le nombre de levure peut augmenter bien qu’il n’y ait pas des
lésions.
 L’objectif est donc de traiter la lésion et de supprimer, si possible les facteurs favorisant
l’apparition de la candidose;
 Le traitement est global c'est-à-dire étiologique et symptomatique.

6.1. Mesures générales


Les règles à respecter sont :
 Arrêt de tabac et d’alcool (consommation excessive) ;
 Hygiène bucco-dentaire après chaque repas, en utilisant un dentifrice bicarbonaté ou
en procèdent au brossage de la langue en cas de candidose pseudo-membraneuse ;
 Le bain de bouche avec du bicarbonate de soude chaque soir (1 cuillère à café dans un
verre d’eau) permet de maintenir une bonne hygiène buccale).
 Le matin et le midi, le patient peut utiliser le chlorhéxidine (antifongique excellent pour
C.albicans) pour le bain de bouche.
 Soins dentaires : traiter les caries s’il y en a , faire le détartrage ;
 Ne pas manger entre les repas ;
 Pas des sucreries : les sucreries augmentent les phases acides orales ;
 Eviter les aliments acides, l’alcool et toute alimentation irritante ;
 Les pathologies systémiques doivent être stabilisées ;
 Remplacer les médicaments à effets sialoprives par d’autres;
 Si ce n’est pas possible de le remplacer, prendre des mesures pratiques comme par
exemple se rincer et bien nettoyer la bouche après usage des corticoïdes en inhalation
afin d’éliminer les corticoïdes résiduels déposés sur les muqueuses.

6.2. Traitement antifongique


Principes généraux
 Formes aiguës : traitement topique local pendant 1 à 2 semaines ;

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 Formes chroniques : traitement topique pour les formes en foyer unique et pour les
candidoses post-radiothérapiques (car il y a sclérose vasculaire et absence des salives)
pendant 3 semaines
 En cas de xérostome, le traitement local est mieux indiqué car certains antifongiques
systémiques nécesitent une sécrétion salivaire normale pour mieux agir.
 Lorsqu’il y a plusieurs foyers de candidose, il faut un traitement local et général,
pendant 2 à 3 semaines.
 Durant le traitement, s’il y a doute sur l’efficacité du traitement, un prélèvement de
contrôle peut être fait pour vérifier l’efficacité du traitement.
 De façon générale, il faut privilégier en première intention, les topiques.
 Le produit sera gardé en bouche pendant 3 minutes, en demandant au malade de faire
un gargarisme buccal afin qu’il y ait un bon contact muqueux ;
 Ensuite, le produit devra être avalé pour bien tapisser l’oropharynx et l’œsophage ;
 Le patient ne doit pas boire ni manger pendant les 2 heures qui suivent l’application du
produit.
 Le traitement systémique est requis si :
 Il y a une mauvaise indication du traitement topique ;
 Le traitement topique est très contraignant pour le malade ;
 Le traitement local échoue (absence de coopération du patient, intolérance au goût,
résistance du champignon au traitement, atteinte étendue comme chez
l’immunodéprimé) ;
 Candidose chronique au niveau cutanéo-muqueux.
 Médications antifongiques
 Médicaments topiques à action locale (sans effet systémique)
 On utilise les médicaments de la famille des polyènes;
- Amphotéricine B : suspension buvable, géllules ouvertes dans la bouche.
- Nystatine : poudre pour suspension buvable, dragées écrasés ou comprimés
gynécologiques à sucer.
 Ces médicaments ont comme avantages :
 Utilisation facile ;
 Peu ou pas d’effets secondaires ;
 Action par contact direct ;
 Sont fongistatiques ou fongicides ;
 Sont mieux supportés que le gel en cas d’asialie ou d’hyposialie sévère.

 Les inconvénients liés à l’utilisation de ces produits sont :


 Durée longue de traitement (3 semaines au moins dans les formes chroniques);
 Goût pas supporter par les patients ;
 Nécessite d’une bonne coopération du patient (adhérence non garantie d’avance).
 Médicaments à action topique avec action générale faible
 Miconazole gel et comprimé mucoadhésif;
 Avantages :
- Adhésion du gel aux muqueuses : temps de contact long de la molécule sur la
lésion ;
- Utilisation en massage digital et en brossage ;
- Médicament à action locale et systémique
- Fluconazole
- Action générale importante ;
- Bonne diffusion salivaire ;
- Présentation en poudre et comprimés;

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 Ainsi, en première intention, on donnera :
- L’amphotéricine B en suspension : 4 à 6 x 1 càc par jour pendant 1 à 2 semaines;
- Nystatine : poudre pour suspension buvable : 4 X 1 càc par jour pendant 1 à 2
semaines;
- Miconazole : 4 X 2 cuillères Ŕmesure pendant 10 à 15 jours.
- Miconazole comprimé muco-adhésif : 1 comprimé par jour pendant 7 jours
(comprimé appliqué sur la gencive).
 En seconde intention, le traitement sera fait de :
- L’amphotéricine B en IV : 0,5 mg à 1 mg/Kg/jour dans 500 cc de glucosé 5%, à
faire couler en 6 heures, en protégeant le baxter et la tubulure de la lumière;
- Le traitement durera 3 semaines au moins pour les récidives et les formes
chroniques;
- Une seule injection par jour.
- Le fluconazole : 50 à 100 mg/jour pendant 7 à 10 jours (on peut aller jusqu’à 14
jours) pour la candidose orale;
- En cas de forme chronique, la durée de traitement est de 3 semaines au moins. Une
seule prise par jour.
- Le fluconazole : poudre pour suspension buvable : 1 à 2 cuillères-mesure par jour
pendant 1 à 2 semaines (à garder 3 minutes en bouche avant de l’avaler pour la
candidose orale). Une seule prise par jour.
- Le fluconazole : 100 à 200 mg par jour pour la candidose oesophagienne pendant
15 jours au moins;
- Une seule prise par jour.
- L’itraconazole : géllules de 100 mg ; 200 à 400 mg par jour, par voie orale, en une
seule prise, à prendre au milieu du repas ;
- L’itraconazole en cyclodextrine en solution orale, 100 à 200 mg, éradique les lésions
buccopharyngées par effet topique, en cas d’échec au fluconazole.
 Pour les perlèches, on utilise, les polyènes topiques ou les dérivés imidazoles.
N.B : il existe des résistances à l’amphotéricine, au fluconazole.
 Comme alternative de traitement, on peut prescrire le voriconazole, le posaconazole.

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LA CRYPTOCOCCOSE
1. DEFINITION

 La cryptococcose est une maladie infectieuse causée par cryptococcus neoformans.

2. ETIOLOGIE

A. Espèce de cryptocoque
 Cryptococcus neoformans comprend deux espèces :
 Cryptococcus neoformans neoformans ;
 Cryptococcus neoformans bacillisporus ou gatii.
 Il existe des différences biochimiques, épidémiologiques et des sérotypes entre les 2
espèces;
 Mais la maladie clinique et la réponse au traitement paraissent la même.
 Toutefois, en clinique, c’est l’unique appellation de cryptococcus neoformans qui est
d’usage.

B. Caractéristiques microbiologiques
 Reproduction
- La reproduction se fait par bourgeonnement et forme des cellules rondes, lévuriformes
entourées d’une capsule polysaccharidique.
 Dimension
- Le cryptocoque mesure 4 à 6 µm de diamètre.
 Milieux de culture
- La culture se fait sur milieu de Sabouraud ou milieu simple entre 22 et 37 °c;
- Les cultures poussent sous forme des colonies blanches, lisses et crémeuses.
 Identification
- Elle est basée sur l’aspect macroscopique et microscopique;
- Les tests biochimiques et la croissance à 37 ° c.

3. EPIDEMIOLOGIE

 Mode de transmission
- L’affection est acquise par inhalation du champignon;
- Une porte d’entrée cutanée est possible;
- Aucun passage d’animal à l’homme ou d’homme à homme n’est connu.
- Source de cryptocoque
- Le cryptocoque se trouve dans la nature (la poussière), aux endroits exposés aux déjections
de pigeons.
 Groupes exposés
- Aucune population n’est particulièrement exposée;
- Il n’existe pas d’aires d’endémie ou de prédominance raciale ou professionnelle;
- Avant la puberté, l’affection est rare;
 Le rapport homme/femme est de 2/1.
 Causes favorisantes
La survenue de la crytococccose est favorisée par des maladies immunodépressives :
- Le SIDA ;
- Les lymphomes ;
- La sarcoïdose ;
- Elle est également favorisée par les médicaments immunosuppresseurs (corticoïdes,
antimitotiques etc)

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4. PATHOGENIE ET ANATOMOPATHOLOGIE

 Le cryptocoque pénètre dans l’organisme humain par inhalation des levures ou des
spores présentes dans les sol;
 Il détermine initialement une atteinte pulmonaire (atteinte primaire).
 Cette atteinte pulmonaire est peu fréquente et ne se manifeste pas souvent
cliniquement;
 Elle est asymptomatique et la guérison est spontanée.
 Ces foyers pulmonaires sont granulomateux;
 La dissémination vers le cerveau se fait par voie hématogène.
 Des nids de cryptocoque se forment dans les aires périvasculaires de la substance grise
corticale des ganglions de base ou en d’autres points du système nerveux central.
 La réaction inflammatoire autour de ces foyers est faible;
 Une arachnoïdite basilaire dense peut survenir;
 A l’autopsie, on note un œdème cérébral dans les cas aigus et une hydrocéphalie dans
les cas chroniques.

5. MANIFESTATIONS CLINIQUES

 Les atteintes pulmonaires sont asymptomatiques;


 On peut noter une toux sèche associée éventuellement à des douleurs thoraciques.
 La plupart des malades ont une atteinte méningoencéphalique.
 Le début peut être brutal ou progressif;
 L’affection peut révéler une immunodéficience et être inaugurale du SIDA.
 Les signes d’appel sont faits des céphalées, le manque de concentration, des vertiges, la
lourdeur de la tête;
 Ces signes sont suivis des troubles neuropsychiatriques : démarche titubante, crises
démentielles, irritabilité, confusion, dépression et vision floue.
 Les signes de latéralisation (paralysie des nerfs, de l’hémicorps) sont peu fréquents.
 Le patient entre en coma dans l’évolution et on peut noter des signes de compression
du tronc cérébral.
 En plus de signes précités ci-dessus, on peut également noter la présence des signes
généraux : nausées, fièvre etc.
 Toutefois, la fièvre est peu fréquente comme d’ailleurs la raideur de la nuque.
 On peut observer des lésions papuleuses qui s’ulcèrent à la longue au niveau de la
peau;
 Des atteintes hépatiques, gastro-intestinales, pancréatiques, osseuses, rénales,
péritonéales, péricardites, prostatique, endophtalmique.
 Pour les os, des lésions d’ostéolyse apparaissent sous forme d’abcès froid.

6. DIAGNOSTIC

 Il est posé essentiellement par l’examen du liquide céphalo-rachidien (LCR) recueilli à la


ponction lombaire.
 Aspect
- Le LCR est clair.
 Pression
- La pression du LCR est généralement normale.
Cytologie
- Les éléments sont peu nombreux. Habituellementmais peuvent aller de 20 à 600 par mm3.
Ces leucocytes sont à prédominance lymphocytaires.

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Page 176
Biochimie
- La glycorrachie est basse;
- La protidorrachie est élevée.
- Examens mycologiques
- Encre de chine : les cryptococques sont mis en évidence à l’encre de chine.
 Sabouraud : les cryptocoques sont également mis en évidence par la culture en milieu
de Sabouraud;
 Les produits pathologiques à cultiver sont : le LCR, le crachat en cas d’atteinte
pulmonaire)
 Recherche de l’antigène (Ag) capsulaire : l’Ag est détectable dans le sang comme le LCR
par agglutination au latex;
 Néanmoins, il existe des réactions faussement positives.
 Recherche de cryptococque dans le sang et les urines : le cryptocoque peut être isolé
dans les urines comme dans le sang;
 La fongémie est un signe de mauvais pronostic.

Imagerie
 On note un ou plusieurs infiltrats denses bien circonscrits;
 Des images faisant évoquer l’abcèdation, l’épanchement pleural ou des adénopathies
hilaires sont rares.
 Les calcifications sont rares ainsi que la fibrose.
 Anatomopathologie
- L’on peut réaliser une biopsie cutanée qui va mettre en évidence le cryptocoque.

7. TRAITEMENT

 La cryptococcose est une maladie grave qui survient, en cas de SIDA, à un stade avancé
de l’immunodépression
(CD4 ‹ 100 /mm3);
 Le traitement doit être bien conduit, avec promptitude;
 Le personnel doit être bien formé, doit connaître les posologies exactes des
médicaments utilisés, leurs effets secondaires.
 Le personnel doit également connaître les précautions à prendre dans leur usage en
vue d’une administration en toute sécurité.

Médicaments utilisés
 Les médicaments pouvant être utilisés dans le traitement de la cryptococcose sont :

1) L’amphotéricine B
 On utilise la forme injectable, flacon de 50 mg qu’on peut diluer dans 10 cc de glucosé
5%.
 L’amphotéricine B s’administre par voie intraveineuse;
 La dose journalière sera placée dans 500 cc de glucosé 5 % que l’on fait couler en 6
heures.

2) Le flucytosine: se présente
 En comprimés de 500 mg ;
 En flacon de 2,5 g (solution à 1%), 250 ml à faire couler en 45 minutes.

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Page 177
3) Le fluconazole
 En géllules de 50, 100, 150, 200 mg ;
 En poudre pour solution buvable : 200 mg/ 5 ml, 50 mg/ 5 ml ;
 En flacon de 2 mg/ ml : flacons de 50 ml, de 100 ml, 200 ml pour perfusion.

4) Itraconazole :
- 10 mg par ml pour solution buvable ;
- géllule de 100 mg et solution pour perfusion contenant 10 mg/ml.
Phases de traitement
 Le traitement de la cryptococcose comprend:
- Le traitement initial (d’attaque) qui est subdivisé en phase d’induction et en phase de
consolidation ;
- Le traitement d’entretien.
 Le traitement initial (d’attaque)
a) Phase d’induction
Schéma 1
 L’on peut utiliser plusieurs schémas thérapeutiques.
 L’amphotéricine B : 0,7 à 1 mg/kg/ jour, en association avec
 Le flucytosine : 100 mg/ Kg/jour;
 Durée de traitement : 14 jours.
Schéma 2
 L’amphotéricine B : 0,7 à 1 mg/ kg/jour sans le flucytosine pendant 14 jours.
Schéma 3
- Le fluconazole : 400 à 800 mg par jour, en association avec
- Le flucytosine : 100 mg/ Kg/ jour
 Durée de traitement : 6 à 10 semaines. Après ce schéma 3, on passe directement au
traitement d’entretien.
Schéma 4
- Ambisome : 4 mg /kg/jour en IV pendant 14 jours.

b) Phase de consolidation
 Fluconazole : 400 mg / Kg/ jour pendant 6 à 10 semaines
 Traitement d’entretien
- Fluconazole : 200 mg/ jour per os toute la vie;
- Le traitement d’entretien peut être arrêté en cas de traitement antirétroviral si le taux
de CD4 est supérieur 350/ mm3.
- La dose de fluconazole peut être majorée à 400 mg/ jour.
- Amphotéricine B : 1 mg/kg/ une fois par semaine;
- L’itraconazole : 200 mg per os, deux fois par jour sous forme de capsule, avec un repas
et une boisson acide.
- Itraconazole: 100 à 200 mg, deux fois par jour dans un estomac vide en cas de
solution.
- Le traitement d’entretien constitue la prophylaxie secondaire;
- Dans la cryptococcose sans méningite (cryptococcose disséminée ou en cas
d’antigénémie), l’on administrera le fluconazole 200 à 400 mg par jour per os
indéfiniment jusqu’à la restauration immunitaire.
- Comme alternative de traitement, l’on donnera l’itraconazole 2 x 200 mg si ce sont des
capsules avec repas et boisson plus ou moins acide ou 100 à 200 mg en cas de
suspension orale dans un estomac vide.

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Page 178
PATHOLOGIES TUMORALES
1. Angiosarcome de Kaposi

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TABLE DES MATIERES
CURRICULUM DES MALADIES INFECTIEUSES ____________________________________________________________________________________ 1

1. Fièvre _______________________________________________________________________________________________________________________ 2

LA FIÈVRE (Chez l’adolescent et l’adulte) ________________________________________________________________________________________ 3

Plan____________________________________________________________________________________________________________________________ 3
0. Objectifs ____________________________________________________________________________________________________________________ 3
I. Définitions __________________________________________________________________________________________________________________ 3
II. Physiopathologie ___________________________________________________________________________________________________________ 4
III. Étiologies de la fièvre ______________________________________________________________________________________________________ 4
IV. Avantages de la fièvre______________________________________________________________________________________________________ 5
V. Inconvénients de la fièvre __________________________________________________________________________________________________ 5

LES ANTIBIOTIQUES ANTIBACTERIENS ___________________________________________________________________________________________ 6

I. DÉFINITION _________________________________________________________________________________________________________________ 6
II. ORIGINE DES ANTIBIOTIQUES _____________________________________________________________________________________________ 6
III. CLASSIFICATION DES ANTIBIOTIQUES ANTIBACTÉRIENS ________________________________________________________________ 6
IV. RÉSISTANCES DES BACTÉRIES AUX ANTIBIOTIQUES ___________________________________________________________________ 11

SEPSIS ___________________________________________________________________________________________________________________________ 14

Objectifs ______________________________________________________________________________________________________________________ 14
Définitions ___________________________________________________________________________________________________________________ 14
Étiologies _____________________________________________________________________________________________________________________ 15
Physiopathologie _____________________________________________________________________________________________________________ 16
Clinique ______________________________________________________________________________________________________________________ 17
Complications ________________________________________________________________________________________________________________ 17
Diagnostic ____________________________________________________________________________________________________________________ 19
Traitement du sepsis _________________________________________________________________________________________________________ 19
Traitement du choc septique _________________________________________________________________________________________________ 19
Traitement des autres complications ________________________________________________________________________________________ 19

FIÈVRE TYPHOÏDE / PARA-TYPHOÏDE / SALMONELLOSES NON TYPHOÏDIQUES _________________________________________________ 20

Objectifs ______________________________________________________________________________________________________________________ 20
Définition_____________________________________________________________________________________________________________________ 20
Étiologie ______________________________________________________________________________________________________________________ 20
Épidémiologie ________________________________________________________________________________________________________________ 21
Physiopathologie _____________________________________________________________________________________________________________ 21
Symptomatologie _____________________________________________________________________________________________________________ 21
Complications ________________________________________________________________________________________________________________ 22
Diagnostic ____________________________________________________________________________________________________________________ 22
Diagnostic différentiel ________________________________________________________________________________________________________ 23
Traitement ___________________________________________________________________________________________________________________ 23

Shigellose ________________________________________________________________________________________________________________________ 24

Objectifs ______________________________________________________________________________________________________________________ 24
Définition_____________________________________________________________________________________________________________________ 24
Étiologies _____________________________________________________________________________________________________________________ 24
Épidémiologie ________________________________________________________________________________________________________________ 24
Pathogénie ___________________________________________________________________________________________________________________ 25
Clinique ______________________________________________________________________________________________________________________ 25
Complications ________________________________________________________________________________________________________________ 25
Diagnostic ____________________________________________________________________________________________________________________ 25
Diagnostic différentiel ________________________________________________________________________________________________________ 25
Traitement ___________________________________________________________________________________________________________________ 26
Prophylaxie ___________________________________________________________________________________________________________________ 26

LES ENDOCARDITES INFECTIEUSES _____________________________________________________________________________________________ 26

O. INTRODUCTION ___________________________________________________________________________________________________________ 26
Objectif général_______________________________________________________________________________________________________________ 26
Objectifs spécifiques _________________________________________________________________________________________________________ 26
1. DÉFINITION ________________________________________________________________________________________________________________ 27
2. ETIOLOGIE ________________________________________________________________________________________________________________ 27
3. EPIDEMIOLOGIE ___________________________________________________________________________________________________________ 28
4. CLASSIFICATION __________________________________________________________________________________________________________ 29
5. PHYSIOPATHOLOGIE ______________________________________________________________________________________________________ 30
6. SYMPTOMES _______________________________________________________________________________________________________________ 31
7. COMPLICATIONS __________________________________________________________________________________________________________ 32
8. DIAGNOSTIC _______________________________________________________________________________________________________________ 33
9. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ______________________________________________________________________________________________ 34
10. TRAITEMENT _____________________________________________________________________________________________________________ 34

LES MENINGITES AIGUES ________________________________________________________________________________________________________ 36

1. DEFINITIONS DES CONCEPTS _____________________________________________________________________________________________ 36


2. ETIOLOGIE ________________________________________________________________________________________________________________ 36
3. EPIDEMIOLOGIE ___________________________________________________________________________________________________________ 39

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Page 180
4. PATHOGENIE ET PHYSIOPATHOLOGIE ____________________________________________________________________________________ 41
5. SYMPTOMES _______________________________________________________________________________________________________________ 43
7. DIAGNOSTIC _______________________________________________________________________________________________________________ 43
8. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES MENINGITES ___________________________________________________________________________ 46
9. COMPLICATIONS __________________________________________________________________________________________________________ 47
10. COMPLICATIONS A DISTANCE ___________________________________________________________________________________________ 47
11. TRAITEMENT _____________________________________________________________________________________________________________ 47

Abcès cérébral à pyogènes _______________________________________________________________________________________________________ 50

Objectifs ______________________________________________________________________________________________________________________ 50
Étiologies _____________________________________________________________________________________________________________________ 50
Pathogénie ___________________________________________________________________________________________________________________ 51
Clinique ______________________________________________________________________________________________________________________ 51
Bilan __________________________________________________________________________________________________________________________ 51
Traitement ___________________________________________________________________________________________________________________ 52

Affections dues aux bacilles du genre Clostridium ______________________________________________________________________________ 53

Objectifs ______________________________________________________________________________________________________________________ 53
Définition_____________________________________________________________________________________________________________________ 53
Classification _________________________________________________________________________________________________________________ 53

Tétanos __________________________________________________________________________________________________________________________ 54

Objectifs ______________________________________________________________________________________________________________________ 54
Définitions ___________________________________________________________________________________________________________________ 54
Étiologie ______________________________________________________________________________________________________________________ 54
Épidémiologie ________________________________________________________________________________________________________________ 54
Facteurs de grand risque _____________________________________________________________________________________________________ 55
Clinique ______________________________________________________________________________________________________________________ 55
Diagnostic ____________________________________________________________________________________________________________________ 56
Complications ________________________________________________________________________________________________________________ 56
Prophylaxie ___________________________________________________________________________________________________________________ 58
Traitement ___________________________________________________________________________________________________________________ 58

Choléra___________________________________________________________________________________________________________________________ 59

Objectifs ______________________________________________________________________________________________________________________ 59
Définition_____________________________________________________________________________________________________________________ 59
Historique ____________________________________________________________________________________________________________________ 59
Étiologie ______________________________________________________________________________________________________________________ 59
Épidémiologie ________________________________________________________________________________________________________________ 60
Physiopathologie _____________________________________________________________________________________________________________ 60
Clinique ______________________________________________________________________________________________________________________ 60
Évolution _____________________________________________________________________________________________________________________ 61
Complications ________________________________________________________________________________________________________________ 61
Diagnostic et diagnostic différentiel _________________________________________________________________________________________ 61
Traitement ___________________________________________________________________________________________________________________ 61
Prophylaxie ___________________________________________________________________________________________________________________ 62

PESTE ____________________________________________________________________________________________________________________________ 62

Objectifs ______________________________________________________________________________________________________________________ 62
Définition_____________________________________________________________________________________________________________________ 62
Épidémiologie ________________________________________________________________________________________________________________ 62
Pathogénie ___________________________________________________________________________________________________________________ 62
Clinique ______________________________________________________________________________________________________________________ 63
Diagnostic ____________________________________________________________________________________________________________________ 63
Traitement ___________________________________________________________________________________________________________________ 63

Lèpre _____________________________________________________________________________________________________________________________ 64

Objectifs ______________________________________________________________________________________________________________________ 64
Définition_____________________________________________________________________________________________________________________ 64
Épidémiologie ________________________________________________________________________________________________________________ 64
Physiopathologie _____________________________________________________________________________________________________________ 65
Diagnostic/Classification _____________________________________________________________________________________________________ 65
Traitement ___________________________________________________________________________________________________________________ 66

Mycétomes _______________________________________________________________________________________________________________________ 67

Objectifs ______________________________________________________________________________________________________________________ 67
Définition_____________________________________________________________________________________________________________________ 67
Épidémiologie ________________________________________________________________________________________________________________ 67
Pathogénie ___________________________________________________________________________________________________________________ 67
Clinique ______________________________________________________________________________________________________________________ 67
Diagnostic ____________________________________________________________________________________________________________________ 68
Traitement ___________________________________________________________________________________________________________________ 68

PRISE EN CHARGE DU PALUDISME NON COMPLIQUÉ (SIMPLE) __________________________________________________________________ 69

I. Objectifs ____________________________________________________________________________________________________________________ 69
II. Clinique ___________________________________________________________________________________________________________________ 69
III. Diagnostic ________________________________________________________________________________________________________________ 69

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Page 181
IV. Traitement ________________________________________________________________________________________________________________ 70
Principes _____________________________________________________________________________________________________________________ 70
Avantages des dérivés d’artémisinine ________________________________________________________________________________________ 70
Avantages des ACT ___________________________________________________________________________________________________________ 71
Posologies ____________________________________________________________________________________________________________________ 71
V. Prévention _________________________________________________________________________________________________________________ 72

PRISE EN CHARGE DE L’ACCÈS PALUSTRE GRAVE CHEZ L’ADULTE ____________________________________________________________ 72

0. Objectifs ___________________________________________________________________________________________________________________ 73
RDC: PAYS DE HAUTE TRANSMISSION DU PALUDISME ______________________________________________________________________ 74
Morbidité/Mortalité globale __________________________________________________________________________________________________ 74
II. Formes cliniques __________________________________________________________________________________________________________ 75
III. Diagnostic ________________________________________________________________________________________________________________ 75
IV. Critères de définition de la gravité _______________________________________________________________________________________ 76
V. Approche thérapeutique ___________________________________________________________________________________________________ 76
VI. Mesures préventives ______________________________________________________________________________________________________ 77

TRYPANOSOMIASES HUMAINES AFRICAINES ____________________________________________________________________________________ 77

Objectifs ______________________________________________________________________________________________________________________ 77
I. Définition __________________________________________________________________________________________________________________ 77
II.Épidémiologie ______________________________________________________________________________________________________________ 77
IV. CLINIQUE _________________________________________________________________________________________________________________ 80
V. DIAGNOSTIC _______________________________________________________________________________________________________________ 80
VI. PREVENTION _____________________________________________________________________________________________________________ 81
VII. TRAITEMENT ____________________________________________________________________________________________________________ 81

AMIBIASE ________________________________________________________________________________________________________________________ 82

0. OBJECTIFS ________________________________________________________________________________________________________________ 82
I. DEFINITION ________________________________________________________________________________________________________________ 82
II. EPIDEMIOLOGIE___________________________________________________________________________________________________________ 82
III. CLINIQUE & DIAGNOSTIC ________________________________________________________________________________________________ 83
III. CLINIQUE & DIAGNOSTIC ________________________________________________________________________________________________ 83
III. CLINIQUE & DIAGNOSTIC ________________________________________________________________________________________________ 83
IV. TRAITEMENT _____________________________________________________________________________________________________________ 84
IV. TRAITEMENT _____________________________________________________________________________________________________________ 84

L’oxyuriose et autres ____________________________________________________________________________________________________________ 84


L’ascaridiose _____________________________________________________________________________________________________________________ 86
La trichocéphalose _______________________________________________________________________________________________________________ 89
La strongyloïdose (Anguillulose) _________________________________________________________________________________________________ 90
L’ankylostomiase ________________________________________________________________________________________________________________ 92
La distomatose pulmonaire ______________________________________________________________________________________________________ 93

Définition_____________________________________________________________________________________________________________________ 93
Etiologie ______________________________________________________________________________________________________________________ 93
Cycle évolutif _________________________________________________________________________________________________________________ 93
Epidémiologie ________________________________________________________________________________________________________________ 94
Symptomatologie _____________________________________________________________________________________________________________ 94
Complications ________________________________________________________________________________________________________________ 94
Diagnostic ____________________________________________________________________________________________________________________ 94
Traitement ___________________________________________________________________________________________________________________ 95

La teniase à T. saginata _________________________________________________________________________________________________________ 95

Définition et étiologie _______________________________________________________________________________________________________ 95


Cycle évolutif _________________________________________________________________________________________________________________ 95
Epidémiologie ________________________________________________________________________________________________________________ 95
Symptomatologie _____________________________________________________________________________________________________________ 96
Diagnostic ____________________________________________________________________________________________________________________ 96
Traitement ___________________________________________________________________________________________________________________ 96

La teniase à. Solium _____________________________________________________________________________________________________________ 97

Définition et étiologie ________________________________________________________________________________________________________ 97


2. Epidémiologie______________________________________________________________________________________________________________ 97
3. Symptomatologie __________________________________________________________________________________________________________ 97
4. Diagnostic _________________________________________________________________________________________________________________ 97
5.Traitement _________________________________________________________________________________________________________________ 97

La wuchereriose _________________________________________________________________________________________________________________ 98

Définition et étiologie ________________________________________________________________________________________________________ 98


Epidémiologie ________________________________________________________________________________________________________________ 98
Anatomie pathologique _______________________________________________________________________________________________________ 98
Symptomatologie _____________________________________________________________________________________________________________ 98
Diagnostic ____________________________________________________________________________________________________________________ 99
Traitement ___________________________________________________________________________________________________________________ 99

La loase _________________________________________________________________________________________________________________________ 100

Définition et étiologie _______________________________________________________________________________________________________ 100


Cycle évolutif ________________________________________________________________________________________________________________ 100

GOSHEN
Page 182
Epidémiologie _______________________________________________________________________________________________________________ 100
7. Traitement ________________________________________________________________________________________________________________ 101

L’onchocercose __________________________________________________________________________________________________________________ 103

Définition____________________________________________________________________________________________________________________ 103
Etiologie _____________________________________________________________________________________________________________________ 103
Epidémiologie _______________________________________________________________________________________________________________ 103
Symptomatologie ____________________________________________________________________________________________________________ 103
Diagnostic ___________________________________________________________________________________________________________________ 104
6. Traitement ________________________________________________________________________________________________________________ 105

La mansonellose à mansonella Perstans _______________________________________________________________________________________ 105

Définition____________________________________________________________________________________________________________________ 105
Etiologie _____________________________________________________________________________________________________________________ 105
Diagnostic ___________________________________________________________________________________________________________________ 106
Traitement __________________________________________________________________________________________________________________ 106

La mansonellose à mansonella streptocerca ___________________________________________________________________________________ 106

1. Définition _________________________________________________________________________________________________________________ 106


2. ETIOLOGIE _______________________________________________________________________________________________________________ 106
3. EPIDEMIOLOGIE __________________________________________________________________________________________________________ 106
4.Symptômes ________________________________________________________________________________________________________________ 106
5. Diagnostic ________________________________________________________________________________________________________________ 106
6. Traitement ________________________________________________________________________________________________________________ 107

La toxoplasmose ________________________________________________________________________________________________________________ 107

1. Définition _________________________________________________________________________________________________________________ 107


2. Etiologie __________________________________________________________________________________________________________________ 107
3. Epidémiologie_____________________________________________________________________________________________________________ 107
4. Pathogénie ________________________________________________________________________________________________________________ 108
6. Diagnostic ________________________________________________________________________________________________________________ 110
7. Traitement ________________________________________________________________________________________________________________ 111
8. Evolution de la maladie ___________________________________________________________________________________________________ 114

L’Isosporose _____________________________________________________________________________________________________________________ 115

1. Définition _________________________________________________________________________________________________________________ 115


2. Etiologie __________________________________________________________________________________________________________________ 115
3. Cycle évolutif _____________________________________________________________________________________________________________ 115
4. Epidémiologie_____________________________________________________________________________________________________________ 115
5. Symptomatologie _________________________________________________________________________________________________________ 115
6. Diagnostic ________________________________________________________________________________________________________________ 116
7. Traitement ________________________________________________________________________________________________________________ 116

Les cryptosporidioses ___________________________________________________________________________________________________________ 117

1. Définition et étiologie ____________________________________________________________________________________________________ 117


2. Epidémiologie_____________________________________________________________________________________________________________ 117
3. Symptomatologie _________________________________________________________________________________________________________ 117
4. Diagnostic ________________________________________________________________________________________________________________ 117

Zona_____________________________________________________________________________________________________________________________ 118

Objectifs _____________________________________________________________________________________________________________________ 118


Agent ________________________________________________________________________________________________________________________ 118
Épidémiologie et Physiopathologie __________________________________________________________________________________________ 118
Clinique _____________________________________________________________________________________________________________________ 118
Diagnostic ___________________________________________________________________________________________________________________ 119
Traitement __________________________________________________________________________________________________________________ 119

APERCU GENERAL SUR LA FIEVRE HEMORRAGIQUE A VIRUS MARBURG ______________________________________________________ 119

0. OBJECTIFS _______________________________________________________________________________________________________________ 119


I.DEFINITIONS ______________________________________________________________________________________________________________ 119
II.HISTORIQUE ______________________________________________________________________________________________________________ 121
III.EPIDEMIOLOGIE _________________________________________________________________________________________________________ 121
IV.CLINIQUE _________________________________________________________________________________________________________________ 122
V.DIAGNOSTIC ______________________________________________________________________________________________________________ 123
VI.PREVENTION _____________________________________________________________________________________________________________ 123
VII.TRAITEMENT ____________________________________________________________________________________________________________ 123

FIEVRE VIRALE HEMORRAGIQUE A EBOLA _____________________________________________________________________________________ 124


L’infection à VIH/SIDA __________________________________________________________________________________________________________ 125

Introduction _________________________________________________________________________________________________________________ 125


Etiologie _____________________________________________________________________________________________________________________ 125
structure du VIH ____________________________________________________________________________________________________________ 128
Epidémiologie _______________________________________________________________________________________________________________ 133
Mécanismes immunopathologiques _________________________________________________________________________________________ 137
Histoire naturelle ____________________________________________________________________________________________________________ 140
Classification révisée OMS, adultes et enfants ______________________________________________________________________________ 142

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Page 183
Symptomatologie ____________________________________________________________________________________________________________ 143
Diagnostic ___________________________________________________________________________________________________________________ 145
Traitement __________________________________________________________________________________________________________________ 147

Histoplasmose __________________________________________________________________________________________________________________ 163

Objectifs _____________________________________________________________________________________________________________________ 163


Définition____________________________________________________________________________________________________________________ 163
Épidémiologie _______________________________________________________________________________________________________________ 163
Clinique _____________________________________________________________________________________________________________________ 163
Diagnostic ___________________________________________________________________________________________________________________ 164
Traitement __________________________________________________________________________________________________________________ 164

Aspergillose _____________________________________________________________________________________________________________________ 165

Objectifs _____________________________________________________________________________________________________________________ 165


Définition____________________________________________________________________________________________________________________ 165
Épidémiologie _______________________________________________________________________________________________________________ 165
Physiopathologie ____________________________________________________________________________________________________________ 165
Clinique _____________________________________________________________________________________________________________________ 165
Diagnostic ___________________________________________________________________________________________________________________ 166
Traitement __________________________________________________________________________________________________________________ 166

La coccidioïdomycose ___________________________________________________________________________________________________________ 167

1. Etiologie __________________________________________________________________________________________________________________ 167


2. Epidémiologie_____________________________________________________________________________________________________________ 167
3. Symptomatologie _________________________________________________________________________________________________________ 167
4. Diagnostic ________________________________________________________________________________________________________________ 168
5. Traitement ________________________________________________________________________________________________________________ 168

La candidose ou moniliase _____________________________________________________________________________________________________ 169

1. Définition _________________________________________________________________________________________________________________ 169


2. Etiologie __________________________________________________________________________________________________________________ 169
TRANSMISSION ______________________________________________________________________________________________________________ 170
4. Symptomatologie _________________________________________________________________________________________________________ 170
5. Diagnostic ________________________________________________________________________________________________________________ 172
6. Traitement ________________________________________________________________________________________________________________ 172

La cryptococcose ________________________________________________________________________________________________________________ 175

1. Définition _________________________________________________________________________________________________________________ 175


2. Etiologie __________________________________________________________________________________________________________________ 175
3. Epidémiologie_____________________________________________________________________________________________________________ 175
4. Pathogénie et anatomopathologie ________________________________________________________________________________________ 176
5. Manifestations cliniques __________________________________________________________________________________________________ 176
6. Diagnostic ________________________________________________________________________________________________________________ 176
7. Traitement ________________________________________________________________________________________________________________ 177

PATHOLOGIES TUMORALES _____________________________________________________________________________________________________ 179


table des matieres ______________________________________________________________________________________________________________ 180

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