SURDITÉ

= déficience auditive uni ou bilat  par atteinte appareil auditif ou annexes

Chez l’enfant, toute surdité bilat sévère = déprivation sensorielle +++

I) Dg positif chez l’adulte

A) Interrogatoire
 Âge, date début
 Degré de gêne => sociale, scolaire et professionnelle
 Signes associés => otorrhée, otorragie, acouphènes, vertige, otalgie, prurit auriculaire,
rhinopharyngite à répétition, obstruction nasale, épistaxis

B) Examen clinique
Acoumétrie au diapason :
Rinne = évaluation conductance aérienne + osseuse de chaque oreille séparément
 Rinne (-) = CA < CO  surdité de transmission
 Rinne (+) = CA > CO  surdité perception
Weber = évaluation de la conductance osseuse simultanée +++ des 2 oreilles
 Weber indifférent = perception de la vibration médiane = N +++
 Weber latéralisé au côté malade  surdité de transmission
 Weber du côté sain  surdité de perception
Examen otologique :
 Pavillon => malformation, collection
 CAE => malformation, sténose, agénésie
 Tympan => perforation, rétraction
 Muqueuse de la caisse => œdème, sécrétions
 Chaîne ossiculaire
Reste examen ORL + examen neuro +++ => rhinoscopie ant, rhinopharynx, cavité buccale,
oropharynx et examen cervical

C) Examens paracliniques
Explorations fonctionnelles subjectives :
 Audiométrie tonale ++++ = étude du seuil auditif en CA et CO sur des fréquences de
250 à 8000 Hz  définit type de surdité et importance ++++
 Si la courbe de CO > CA = surdité de transmission
 Si les 2 courbes se chevauchent = surdité de perception
 Audiométrie vocale = étude intelligibilité du langage
Explorations fonctionnelles objectives :
 Impédancemétrie = étude compliance du système tympano-ossiculaire + réflexe
stapédien
 PEA (potentiels évoqués auditifs)  étude seuil auditif objectif +++++, latences des
ondes auditives
 Oto-émissions acoustiques = test de dépistage +++  si (+) = surdité < 30dB

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Imagerie :
 TDM  otite séreuse, cholestéatome, malformations, bilan pré-implantation
cochléaire
 IRM de l’oreille int, CAI et cérébrale  cholestéatome récidivant et compliqué, bilan
pré-implantation cochléaire, Schwannome vestibulaire

II) Dg positif chez l’enfant

A) Interrogatoire
 Gêne occasionnée => retard langage, retard scolaire, agressivité
 SI surdité congénitale => recherche FDR +++ : IMF, prématurité, accouchement
dystocique, souffrance NN, ictère NN, séjour en réa, consanguinité

B) Examens paracliniques
Explorations fonctionnelles subjectives :
 Audiométrie tonale = à partir de 7 ans +++
 Tests ----  estimation grossière du seuil auditif
Explorations fonctionnelles objectives :
 Oto-émissions acoustiques ++++ = test de dépistage NN de la surdité +++++
 PEA dès 6mois
 Impédancemétrie
Imagerie => recherche étiologie, malformations, bilan d’IC
Caryotype, bilan génétique +++

III) Étiologies
A) Surdités de transmission
Pathologie de l’OE :
 Bouchon de cérumen ou épidermique, CE
 Otite ext
 Tumeurs bénignes, tumeurs malignes du CAE ou parotide étendue au CAE
 Trauma de l’oreille ext
 Malformations => pavillon mal ourlé, microtie, anotie
Pathologie de l’OM :
 OMA virales ou bactériennes  3 stades = congestif, collecté/suppuré et perforé
 OSM  inflammation/épanchement de l’oreille moy
 OMC  perforation tympanique ; atteinte chaine ossiculaire ; dégradation auditive
(labyrinthisation, lyse de chaine, tympanosclérose, otite fibro-adhésive)
 Cholestéatome = migration épithélium kératinisé du CAE vers l’oreille moy 
responsable d’inflammation, surinfection et lyse
 Otospongiose = ostéodystrophie de capsule otique ; ankylose stapédo-vestibulaire
 Trauma oreille moy  fracture rocher, blast (perforation tympanique, lésions
ossiculaires, atteinte oreille int…)
 Tumeur OM = paragangliomes jugulaires
 Malformations de l’OM --- (rarement isolées)

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 B) Surdités de perception
Origine endo-cochléaire = pathologies OI :
 Maladie de Ménière = acouphènes, vertige paroxystique, surdité fluctuante  TTT
médical +/- chir
 Presbyacousie = fragilité neurosensorielle  caractère familial ++
 Otospongiose labyrinthique = réhabilitation par appareillage
 Surdité toxique = touche cochlée et vestibule  aminosides +++, quinines,
diurétiques, aspirine à forte dose
 Trauma oreille int  fracture rocher, blast auriculaire, barotraumatisme, trauma
sonore aigu
 Surdités brusques, unilat ++ = origine virale ou vasculaire  TTT urgent cochléo-
vestibulaire
 Idiopathique ou non classable  microtraumatismes, affections métaboliques,
angiopathies, dégénérescence cellulaire
Origine rétro-cochléaire :
 Zona auriculaire = lésions de dénervation sévère  surdité + acouphène + vertiges
+ PF + éruption vésiculeuse
 Schwannome vestibulaire  surdité + acouphène + vertige discret
 Autres tumeurs  méningiome, malformation vasculaire, cholestéatome primitif,
kyste épidermoïde

C) Étiologies chez l’enfant

Acquise (35%) :
 Prénatales  embryopathies infectieuses (rubéole, CMV, syphilis) ; embryopathies
toxiques (thalidomide, alcool, aminosides)
 NN  anoxie, hyperbilirubinémie (surveiller ictère +++)
 Postnatales  anoxie, TTT ototoxique, méningite, trauma crânien
Génétiques (35%) :
 Non syndromique  mutation gène connexine 26
 Syndromique  Usher, Pendred, Alport…
Étiologie inconnue (30%)

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