© Masson, Paris, 2005.

Gastroenterol Clin Biol 2005;29:83-89

LETTRES
À LA RÉDACTION

Infarctus splénique : une complication exceptionnelle

de l’adénocarcinome pancréatique

L’ adénocarcinome du pancréas est souvent associé à un envahissement des vaisseaux

spléniques mais se complique exceptionnellement d’un infarctus splénique. Nous rapportons
un cas d’adénocarcinome de la queue du pancréas, compliqué d’infarctus splénique,
exploré par écho-endoscopie (EE).

créas qui laminait l’artère splénique sans effraction de sa paroi,

Observation
Une femme de 75 ans consultait en raison d’accès doulou-
reux récents du flanc gauche, associés à une fièvre à 39q. Il exis-
tait un syndrome inflammatoire avec une VS à 30 et une CRP à
89. Une tomodensitométrie montrait une diverticulose sigmoï-
dienne non compliquée et une lésion tissulaire hétérogène de la
queue du pancréas d’une taille de 4 cm. La rate était le siége
d’une plage spontanément hypodense, de forme triangulaire avec
un sommet dirigé vers le hile splénique (figure 1), sans renforce-
ment après injection de produit de contraste évocatrice d’infarctus
splénique. L’EE retrouvait au niveau de la queue du pancréas une
lésion tissulaire, mal limitée, hétérogène, hypoéchogène, de 4 cm
de diamètre, engainant l’artère splénique qui était laminée et irré-
gulière et envahissant la veine splénique qui était thrombosée
avec présence de veines de dérivation. L’EE montrait également
au niveau splénique une plage bien limitée, hypoéchogène, hété-
rogène avec une zone centrale mal limitée d’allure liquidienne
nécrotique, compatible avec un infarctus splénique (figure 2). En
l’absence de critère d’inextirpabilité, une spléno-pancréatectomie
gauche était réalisée. L’étude anatomo-pathologique de la pièce
opératoire concluait à un adénocarcinome de la queue du pan-
et envahissait massivement la paroi musculaire de la veine spléni-
que avec une sténose complète de sa lumière. La rate était le siège
de plusieurs foyers de nécrose hémorragique.
Discussion
La particularité de cette observation est liée à l’association
d’un cancer du pancréas à un infarctus splénique. Seulement
dix cas de cancer du pancréas associé à un infarctus splénique
ont été rapportés [1]. Dans les maladies du pancréas, la préva-
lence de l’atteinte de la rate est la plus élevée dans les pancréa-
tites chroniques où elle est évaluée à 2,2 % [2]. Les
complications les plus fréquentes sont le pseudo-kyste intra-splé-
nique ou la rupture splénique mais l’infarctus splénique est
exceptionnel [2]. L’infarctus splénique est la conséquence de
l’ischémie parenchymateuse secondaire à l’atteinte des vais-
seaux spléniques [3]. Dix pour cent des cas d’occlusion de la
veine splénique sont associés à un cancer du pancréas [4].
L’occlusion de la veine splénique entraîne le développement
d’une hypertension portale segmentaire et se complique
d’infarctus splénique dans 4 % des cas [5].

Fig. 1 – Tomodensitométrie montrant une lésion tissulaire de la queue du pancréas et un infarctus splénique (plage hypodense de forme triangulaire avec un
sommet dirigé vers le hile splénique).
CT scan showing tissue lesion of the tail of the pancreas and splenic infarction (hypoechoic, roughly triangular area with its apex towards the splenic
hilum).
Fig. 2 – Echo-endoscopie : nodule hétérogéne de la rate avec une zone centrale hypoéchogène d’allure liquidienne évoquant de la nécrose.
Endoscopic ultrasound: heterogenous focal lesion of the spleen with central hypoechoic liquid area suggesting necrosis.

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Lettres à la rédaction
La symptomatologie révélatrice de l’infarctus splénique est
peu spécifique car souvent intriquée à celle de l’affection cau-
sale. L’infarctus splénique est parfois latent mis en évidence par
l’échographie et la tomodensitométrie. À notre connaissance,
aucune description écho-endoscopique de l’infarctus splénique
n’a été précédemment rapportée. L’EE notait une plage hypoé-
chogéne bien limitée de forme arrondie convergente vers le hile
splénique, hétérogène avec une plage centrale d’allure liqui-
dienne. Ces lésions sont celles décrites en échographie transpa-
riétale [2, 6, 7]. Les diagnostics différentiels sont les autres
lésions focales spléniques [8] : les métastases spléniques, les
localisations spléniques des lymphomes, les abcès et les kystes
spléniques. Cette observation rappelle qu’un cancer de la queue
du pancréas peut exceptionnellement se compliquer d’un infarc-
tus splénique. La lésion tumorale pancréatique et l’atteinte des
vaisseaux spléniques sont facilement montrées par l’EE qui peut
également retrouver des anomalies échographiques de la rate.
Dans ce cas, l’infarctus splénique doit être évoqué au même titre
qu’une métastase splénique.
Alain AUBERT (1, 2), Antoine BLAIN (1),
Thierry PERNICENI (1), Philippe CAPELLE (1),
Christos CHRISTIDIS (1), Frédéric MAL (1), Brice GAYET (1)
(1) Département de Pathologie Digestive, Institut Mutualiste Montsouris,
42, Boulevard Jourdan, 75014 Paris. ; (2) Service de Gastroentérologie,
Hôpital Beaujon, 100, Bd du Général Leclerc, 92 000 Clichy.
Traitement d’une maladie de Crohn œsophagienne par l’infliximab
Observation
Une femme de 28 ans était hospitalisée en janvier 2002
pour prise en charge d’une maladie de Crohn (MC) œsopha-
gienne. Dans ses antécédents, on notait un érythème noueux en
1998, d’évolution favorable, dont le bilan étiologique était resté
négatif. La symptomatologie digestive débutait en avril 2001,
4 mois après une première grossesse, à type d’épigastralgies
chroniques et de brûlures rétro-sternales. Une gastroscopie réali-
sée en novembre 2001 mettait en évidence une œsophagite
sévère, segmentaire (située entre 25 et 30 cm des arcades den-
taires). Les biopsies œsophagiennes perendoscopiques confir-
maient l’existence d’une œsophagite ulcérée et permettaient de
poser le diagnostic de MC, devant la présence de microgranulo-
mes giganto-cellulaires. Dans ce contexte, une coloscopie était
réalisée et objectivait une iléite terminale, avec la présence sur
5 centimètres de gros plis inflammatoires avec une muqueuse
érythémateuse et de plusieurs ulcérations en carte de géogra-
phie. Les biopsies de l’iléon terminal mettaient en évidence des
lésions d’iléite aiguë ulcérée avec microgranulomes giganto-cel-
lulaires, évocateurs d’une MC.
Une corticothérapie orale était alors instituée (1 mg/kg/j),
associée à un traitement par inhibiteurs de la pompe à protons
(oméprazole 20 mg/j). Deux semaines plus tard, une nouvelle
crise douloureuse motivait la réalisation d’une nouvelle gastros-
copie. Aucune amélioration n’était objectivée, et l’on mettait de
plus en évidence des ulcérations aphtoïdes du tiers supérieur de
l’œsophage. Un traitement par azathioprine à la posologie de
2 mg/kg (Imurel® : 100 mg/j) était alors institué. Devant la per-
sistance des symptômes, la malade était hospitalisée dans notre
service deux semaines plus tard.
À son admission, elle présentait un état général satisfaisant
et était apyrétique. Son poids était stable (48 kg ; Indice de
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RÉFÉRENCES
1. Chenebaux D, Olivier A, Montete P, Charleux H. Epanchement pleu-
ral et infarctus de la rate révélateurs d’un cancer de la queue du pan-
créas. J Chir (Paris) 1988;125:130-1.
2. Malka D, Hammel P, Levy P, Sauvanet A, Ruszniewski P, Belghiti J,
et al. Splenic complications in chronic pancreatitis: prevalence and
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3. Nores M, Phillips EH, Morgenstern L, Hiatt JR. The clinical spectrum
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graphic patterns in splenic infarct. J Clin Ultrasound 1986;14:23-8.
8. Goerg C, Schwerk WB, Goerg K. Sonography of focal lesions of the
spleen. AJR Am J Roentgenol 1991;156:949-53.
masse corporelle = 19,2). La seule plainte de la malade était
une odynophagie très invalidante. Le transit intestinal était nor-
mal, il n’existait pas de manifestation extra-digestive, ni de
localisation ano-périnéale. Le bilan biologique standard était
normal et il n’existait pas de syndrome inflammatoire
(CRP = 1 mg/L).
En raison de la persistance des symptômes malgré une corti-
cothérapie bien conduite et la mise en route d’un traitement
immunosuppresseur, un traitement par infliximab, à la posologie
de 5 mg/kg a été proposé. Cette injection était parfaitement
tolérée, et la malade quittait notre service avec la poursuite de
son traitement par azathioprine à la même posologie et diminu-
tion progressive des corticoïdes.
Quinze jours plus tard, une réévaluation clinique et endosco-
pique était réalisée. Toute symptomatologie œsophagienne avait
disparu. La gastroscopie retrouvait des cicatrices d’ulcération et
des pseudo-polypes sur toute la hauteur de l’œsophage, sans
lésion active (figure 1). Devant l’efficacité du traitement par
infliximab, il était décidé de ne pas effectuer de nouvelle injec-
tion et de poursuivre le traitement par azathioprine (100 mg/j).
Un an après, la malade restait asymptomatique et sevrée de
toute corticothérapie.
Discussion
Au vu des données de la littérature, l’atteinte œsophagienne
au cours de la MC est rare. Ainsi, sur 9 900 malades porteurs
de MC vus prospectivement à la Mayo Clinic de 1976 à 1998,
seulement 20 (0,2 %) présentaient une atteinte œsophagienne
[1]. Cela pose un problème diagnostic, particulièrement en cas
d’atteinte œsophagienne isolée. Ce n’était pas le cas de notre
malade, le diagnostic étant confirmé par la présence de lésions
histologiques pathognomoniques (granulomes giganto-cellulai-
res) et de lésions iléales endoscopiques.