O TRAUMA CIRÚRGICO

I- INTRODUÇÃO
• Como qualquer agressão ..... múltiplas e variadas alterações no
metabolismo orgânico.

• Normalidade das funções fisiológicas: depende da manutenção

do meio interno dentro de limites estreitos (físico-químicas)
através de mecanismos regulatórios...... Essenciais para a
manutenção da vida

• Intensidade e extensão: conforme o grau de traumatismo, desde

pequena variação metabolismo interno até = MORTE

• Reação orgânica ao trauma: dentro dos critérios de stress de

Selye e objetiva
- manter a sobrevivência
- promover a reabilitação funcional do paciente

II- PRINCIPAIS COMPONENTES BIOLÓGICOS DO TRAUMA

1- COMPONENTES PRIMÁRIOS: fatores decorrentes diretamente

da ação das forças físicas sobre os tecidos

a- Lesão de tecido-
• Inerente ao trauma cirúrgico - células, tecidos e
órgãos sofrem impacto de agentes físicos (torção,
corte, temperatura)
• Perda da integridade do tegumento protetor

b- Perdas sanguíneas-
• Rotura de vasos – redução de volume circulante
 • Permeabilidade vascular aumentada no local
traumatizado: acúmulo no local traumatizado de
água, eletrólitos proteínas plasmáticas = edema
traumático
• Operações extensas: 15% água corpórea
seqüestrados no local traumatizado= a custa do
compartimento extracelular = afetando mecanismos
de homeostase.
• Edema traumático: trocas lentas, não participação
de mecanismos homeostáticos levando a
alterações endócrinas
- Secreção hormônio antidiurético e aldosterona
- Diminuição retorno venoso e débito cardíaco.

2- COMPONENTES SECUNDÁRIOS: reações de adaptação ou

complicações decorrentes das alterações causadas pelos fatores
primários
.
a- Alterações endócrinas

- Hormônios catabolizantes: ELEVADOS

*- ACTH – O stress intenso libera ACTH – liberação de
glicocorticóides pela supra renal.

-
- glicocorticóides, (inibição síntese protéica)
- glucagon (elevado estímulo da gliconeogênese)
- Catecolaminas (elevado estímulo a mobilização de
gorduras; hipermetabolismo)

Hormônios anabolizantes:

- Insulina- secreção inibida pelas catecolaminas, meia vida

reduzida e ação periférica bloqueada. CONSEQUENCIA:
redução a tolerância a glicose.e ao metabolismo de
 hidratos de carbono, reduz a lipogênese e a deposição de
aminoácidos no tecido muscular
- Nos períodos iniciais após o trauma surge tnedência a
hiperglicemia = Diabete do trauma. ( associada a
concentrações baixa de insulina em relação a dos
hormonios que lhe são antagônicos_ principlamente a
adrenalina, que inibe a secreção e ação da insulina e
estimula produção de glicose.
- Hormônios que atuam no metabolismo hidreletrolítico
- Hormônio antidiurético- elevado – retenção de água ( ação
potencializada pela ação de agentes anestésicos e a
redução de volemia. Dificuldade de excreção de água
administrada em excesso.
- Aldosterona- elevado- retenção de sódio; excreção de
potássio

b- Hipermetabolismo

- Consumo aumentado de oxigênio

- Aumento do trabalho mecânico (decorrente da elevação da
atividade respiratória e cardíaca)
- Aumento do trabalho de transporte
- Aumento da atividade de síntese- Essencial para a
multiplicação celular e geração de colágeno ao nível dos
tecidos traumatizados onde existem processos de
inflamação e reparação. Grandes quantidades de proteína
e albumina também devem ser sintetizadas.

c- Alterações hemodinãmicas
 Perdas sanguíneas
 Perda de plasma decorrente da sequestração de
líquidos no local traumatizado
 Ação de substancias com efeito sobre o aparelho
circulatório (catecolaminas, subst vasoativas
liberadas por toxinas bacterianas)
 Ação de drogas anestésicas sobre o coração e
circulação periférica
 Hipotermia
 CONSEQUÊNCIA: DIMINUIÇAO DO DEBITO CARDIACO
E vaso constrição periférica com redistribuição de fluxo sanguíneo
com redução para setores menos prioritários (pele, músculos , rins)
privilegiando-se cérebro e coração.

d- Infecção
 Áreas traumatizadas lesão dos tegumentos protetores
com invasão microbiana.
 Outros fatores: deficiência na perfusão sanguínea local,
hematomas, tecidos desvitalizados e deficiências
imunológicas.
 Conseqüências locais: abscessos, celulites...
 Sistêmicas graves repercussões no funcionamento de
cérebro, pulmões, fígado, rins. Pode levar a choque
séptico e falência múltipla de órgãos.

e- Falências orgânicas
• Pulmões
i. Traumas diretos sobre o tórax
ii. Cirurgias abdominais diminuem exp diafragma
iii. Anestesia geral deprime ventilação alveolar
expontanea
iv. Distensão alças abdominais
v. Traumatismos cranianos
vi. Choque, endotoxinas, aspiração secreções
digestivas, excesso administração soluções
vii. Conseqüências de contaminação bacteriana e
depressão imunológica.

Rins

viii. Sofrem efeito de grande estimulação hormonal

(aldosterona), da redistribuição de fluxo
sanguíneo feito a custa de sacrifício do fluxo
renal e da ação de produtos tóxicos
decorrentes de lesão celular (hemoglobina e
mioglobina)
 ix. Na presença de infecções, podem ser lesados
pela ação de toxinas bacterianas.

x. E comum observar-se redução do fluxo

urinário que responde com a expansão do
volume sanguíneo por soluções salinas ou
coloidais. Quando há atuação de produtos
tóxicos endógenos ou exógenos = necrose
tubular e insuficiência renal aguda

3- COMPONENTES ASSOCIADOS- não decorre diretamente do

trauma mas influencia a evolução pós-operatória

a- Alterações do ritmo alimentar

• Interrupção total ou parcial da alimentação – evento
freqüente na situação de pós-agressão.

• Diminuição de ingestão de alimentos: necessidades

energéticas supridas por metabolização de
proteínas e lipídeos.

• Gorduras – retiradas de depósito do organismo

• Proteínas- retiradas da parte estrutural dos órgãos

em geral (sete dias em jejum: fígado perde 40%
peso, próstata e vesículas seminais 29%, rins 20%,
coração 18%)

• Reservas de glicogênio limitadas (500g do fígado

acabam após 24 horas de jejum)

• Glicose é o substrato energético utilizado pelo

sistema nervoso, medula óssea, hemáceas, rins e
musculatura estriada. Muitos tecidos utilizam ácidos
graxos como fonte calórica, entretanto, o organismo
em jejum não pode sobreviver somente a custa do
catabolismo de gorduras.
 • Adulto normal em jejum : queima 87% de gorduras
e 13% de proteínas – Então, 13% é o mínimo de
proteínas que o organismo precisa para produção
de glicose pela gliconeogênese.

• JEJUM: acúmulo de substancias do metabolismo

parcial da gordura: acidose metabólica (cetose de
jejum) A administração diária de 150 g e media para
um adulto previne esta cetose e diminui a perda de
jejum.

• Conseqüência do consumo de proteínas em jejum =

excreção de 10 a 15 g de nitrogênio por dia.

• Após jejum noturno: músculo (principal depósito de

proteína corpórea) fica em ESTADO DE BALANÇO
NITROGENADO NEGATIVO, liberando
aminoácidos livres

b- Imobilização Prolongada
• Atrofia acompanha o desuso de grupos musculares
• Fixação de nitrogênio pelos músculos depende de
sua atividade.
• Imobilidade prolongada provoca catabolismo
protéico com consumo de massa muscular
• Falta de movimentação = acumulo de secreções e
complicações pulmonares.

c- Perdas hidreletrolíticas extra-renais

• Maior incidência de deficiência de água e eletrólitos
em pacientes cirúrgicos = não renais
• Adulto normal- perda de 200 a 400 ml de água pro
dia pela perspiração. Aumento de metabolismo
basal (febre) = pode chegar a 200 ml por hora
• Grandes extensões de pele com queimadura ou
tecido de granulação que a substitui= perdas de até
3 litros de água por dia
• Vômitos, diarréias sondas ou fistulas
 d- Doenças viscerais intercorrentes
• Complicação do quadro por pacientes já portadores
de afecções endócrinas, cardiovasculares, renais,
hepáticas ou imunológicas.

III- FASES DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA

a- Fase de injúria (Alguns denominam Fase Catabólica)

 Características Clinicas
 Primeira resposta a uma agressão= estimulação do eixo
hipofise-supra renal. Começam com a indução anestésica
e duram de 2 a 4 dias.
 Paciente = desinteresse pelo meio ambiente, taquicardia
anorexia e redução acentuada ou abolição do peristaltismo
 Levemente febril. Ferida apresenta intenso movimento
celular, tem alta prioridade biológica Hematomas e
pequenas atelectasias pulmonares.
 Paciente sem ambição nem força.

 Alterações Metabólicas

 Liberação de componentes no espaço extra celular,

principalmente por lesão tissular direta (potássio)

 Manutenção do volume fluido extracelular

 Mobilização de gordura corporal para cobrir as

necessidades energéticas

 Alterações Endócrinas
 Elevação da adrenalina e noradrenalina (medo, dor,
anóxia, hemorragia )
 Elevação de ACTH e queda de eosinófilos no início da
anestesia. Sua elevação após 2 a 4 dias representa o
começo da fase de recuperação pós traumática. (ausência
de eosinófilos após 4 dias é forte indício de complicações.
  Elevação aldosterona – ocasiona modificações de água e
eletrólitos no pós operatório normal – retenção de sódio.
 Aumento da secreção hormônio antidiurético – diminuição
do volume urinário
 Comum suspensão de regras e perda da libido na fase de
injúria.

Resumo Fase injúria

1- balanço nitrogenado negativo
2- Balanço potássico negativo
3- Retenção de Sódio
4- Retenção de água
5- Aumento do consumo energético e perda de
peso

b- Fase de Supressão da atividade endócrina

• Fase de transição – 1 a 2 dias.
• Mostra-se interessado no ambiente e lúcido
• Readquire apetite e o peristaltismo retorna.
• Aumento da diurese
• Pulso e temperatura voltam ao normal
• Sente-se mais animado mas sem forças

• Queda do nitrogênio urinário

• Atividades endócrinas voltam ao normal
• Ferida adquire integridade
• Peristaltismo ultrapassa as anastomoses
• Aumento dos eosinófilos
• Diurese aumentada- cedeu o período de atividade
antidiurética: o sódio retido vai ser eliminado.

c- Fase anabólica – longa(2 a 5 semanas)

• Virada do metabolismo protéico com a passagem do balanço
nitrogenado negativo para positivo. (nem sempre
concomitante)
• O edema traumático começa a ser reabsorvido e a água do
mesmo está sendo eliminada.
• Tendência a hiperglicemia desaparece
• Níveis plasmáticos de sódio e potássio se normalizam.
• Indica ressintese de tecido muscular com recuperação de
vigor físico
• Vontade de ir para casa
• Alterações endócrinas da fase anterior desaparecem .
Hormônios envolvidos nesta fase= crescimento (crescimento
e reparação dos tecidos lesados)