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LABORATOIRE DE TOXICOLOGIE

COUR DE 5EME ANNEE PHARMACIE


MONOXYDEV DE CARBONE

Présenté par Dr Mammeri k


I- Introduction :

Le monoxyde de carbone, de formule CO, est un gaz incolore et inodore, non irritant, non explosif seul
(explosif si avec 12 à 74% d'air), de densité à peine inférieure à celle de l'air (0,967=diffusion facile dans l'air)
et inflammable.
Les intoxications sont particulièrement fréquentes et se manifestent dans des circonstances aussi bien
domestiques que professionnelles.

En effet le monoxyde de carbone CO, est un tueur silencieux qui représente la première cause de mortalité
accidentelle en milieu domestique. L’exposition prolongée au CO en milieu professionnel ou par la
pollution atmosphérique provoque une intoxication chronique.

II- Réactions de formation :

Origine naturelle :
o Sources exogènes :
• Dégradation photochimique matières organiques : méthane, gaz des marais
• Photodissociation du CO2 en haute altitude

o Sources endogènes :
• Catabolisme de l’hème : Protoporphyrine ⇒ bilirubine + CO
N : HbCO (carboxyhémoglobine) < 2%

Origine chimique : Au cours d'une combustion, l'oxydation du carbone par l'oxygène se fait en deux étapes :

La première réaction étant beaucoup plus rapide que la deuxième, le CO est toujours formée, et ne disparaît
que s'il y a assez d'oxygène pour que la deuxième réaction soit complète.

III- Sources d’exposition:

Origine domestique :
• Appareils de chauffage défectueux : les + fréquents, les + graves
• Tabac : 1 cigarette ⇒ 25 ml CO : HbCO : 10 à 12 % chez gros fumeurs

Origine automobile :
• Moteur à explosion : essence > diesel

Origine industrielle :
• charbonnages (coups de grisou / mines)
• raffineries de pétroles
• hauts fourneaux
• fonderies
• fours …
IV- TOXICOCINETIQUE :

A- Absorption pulmonaire : Le CO est très peu hydrosoluble, donc après son inhalation il diffuse rapidement
à travers la membrane alvéolocapillaire .La quantité de CO absorbée dépend de :
• La ventilation alvéolaire.
• la concentration atmosphérique en CO.
• La durée d’exposition au CO.

B- Distribution : une fois dans le sang, le CO se distribue de la façon suivante :


• 80-85%du CO absorbé se fixent sur l’hémoglobine.
• 10-15% du CO absorbé se fixent sur les hémoprotéines tissulaires : exp. myoglobine musculaire.
• Le CO traverse très aisément la barrière placentaire et pourra se fixer sur l'Hb fœtale et avoir un effet
sur la croissance fœtale.

C- Elimination :
-élimination du CO : pulmonaire sous forme inchangé.
-1/2 vie de HbCO :
 4-5 h en air ambiante.
 90’ sous O2 pur normobare (1atm).
 20’ sous O2 pur hyperbare (2-3 atm).
-1/2 vie des autres complexes : CO- Protéines :
Moins bien connue et plus lente.
La vitesse de dissociation de la myoglobine du CO est plus lente que l’HbCO.

V- Mode d’action toxique :


1-mode d’action toxique sur l’hémoglobine :

*Le CO se fixe dans le sang à 80% sur l'hémoglobine pour laquelle il a une affinité 220 fois supérieure à celle
de l'oxygène.

 Le principal mécanisme de l'action toxique est la liaison du monoxyde de carbone avec l'hémoglobine
produisant la carboxyhémoglobine, ce qui a pour effet de diminuer la capacité de transport de
l’oxygène dans le sang et d'interférer avec la libération tissulaire de l'oxygène. il y a compétition avec
l’oxygène entraînant une hypoxie relative.

*conséquences :

-baisse de l’oxygène sanguin=hypoxémie.

-baisse de l’oxygéne des tissus=hypoxie.

*La gravité de l’intoxication est fonction du taux d’HbCO et l’état physiologique : si le sujet est cardiaque ou
anémique l’intoxication est plus grave d’où l’intérêt de la détermination du % HbCO.
2-fixation sur les hémoprotéines tissulaires :

a- systèmes enzymatiques :
 Cytochrome oxydase (a3) : Perturbation des mécanismes de respiration cellulaire par la fixation du
CO aux cytochromes mitochondriaux.

 Cyp450, catalases, peroxydases : Modification du métabolisme de molécules endogènes et de


xénobiotiques.

b- hémoprotéines musculaires : surtout la myoglobine cardiaque qui assure le transport de l’O2 dans le muscle.
*conséquences : Dysfonction des cellules musculaires cardiaques et squelettiques à la suite de la fixation du
CO sur la myoglobine.

VI- SYMPTOMATOLOGIE : L’intoxication est en fonction de :


 La concentration de CO
 La durée d’exposition
 La ventilation du sujet (fréquence et volume de la respiration)
 La sensibilité du sujet (Problèmes cardio-vasculaires augmentent sensibilité au CO).

a. Intoxication aiguë : Evolution en 2 phases:

 Phase d’imprégnation : Signes cliniques non spécifiques


- Triade: céphalées, nausées, vomissements
- Vertiges, asthénie, dyspnée
- Douleurs thoraciques, abdominales, musculaires
- Troubles visuels, de l’odorat, du goût de l’ouïe
- Légères altérations de l'humeur et/ou de la conscience (angoisse, agitation, confusion)

 Phase d’état :
- Trouble cardiovasculaire : Hypotension et tachycardie réflexe, Troubles du rythme et de la conduction,
Collapsus et arrêt cardio-respiratoire
- Troubles neurologiques: Paralysie des membres, convulsions, coma hypotoniqueMort possible en
quelques minutes.
- Effet reprotoxique : Le fœtus est + sensible à l’hypoxie que la mère (+ de besoins en O2)Retards de
croissance in utero , malformations cardiaques, prématurité ou diminution du poids à la naissance...

 Évolution : décès, ou guérison totale sans séquelles ou séquelles type neurologique/cardiaque.

b. Intoxication chronique « oxycarbonisme »


Pas d'aspect clinique caractéristique. Le Système Nerveux Central et Système Cardio Vasculaire sont les
cibles  Céphalées, asthénie générale ou musculaire, vertiges, nausées , troubles de la
personnalitéDiagnostic très difficile à poser.
VII Relation Dose-Réponse :

 Principaux groupes à risque :


- Enfants : Inhalent plus d’air par unité de poids [HbCO] + élevée pour une même [CO]
atmosphérique
- Femmes enceintes : Ventilation alvéolaire amplifiée et Production de CO endogène élevée
- Fœtus : Fort taux de consommation en oxygène, Hb fœtale a + d’affinité pour le CO que Hb maternelle
- Pathologies : cardiaque, pulmonaire, Hbpathies

VIII- CONDUITE A TENIR :


-suspicion :
• consultation médicale
• prise de sang et dosage sanguin

-intoxication certaine :
1-En urgence :
 soustraction de la victime à l'atmosphère toxique.
 oxygénothérapie.
 massage cardiaque.
 prise de sang et dosage sanguin

2-A l’hopital :
 ONB : oxygénothérapie normobar au moins 6h jusqu’à disparition des symptômes.
 OHB : oxygénothérapie hyperbar au max 20mn : grossesse, coma.
 traitement symptomatique : Collapsus ; maintenir l’équilibre acide base.
 ECG, radiographie pulmonaire. HbCO, ionogramme, bilan hépatique.

3- suivi : Après l’accident, un suivi médical devrait être assuré par l’hôpital pendant une année. En cas
d’intoxication grave, les personnes risquent d’être atteintes ultérieurement de migraines chroniques, de
dépendances neurologiques (troubles de la coordination motrice, paralysies de toutes formes) invalidantes.
IX- Détection et dosage :

A- Détection dans l’atmosphère :

1- détection chimique : Les tubes réactifs «Appareil Draeger » utilisés avec une pompe qui aspire un volume
de gaz, a l’intérieur un réactif change de couleur en présence du gaz recherché.

I2O5 + 5 CO I2+5CO2
“oxydant” “reducteur”

2- detectioin physique:

-CPG : CO dosé sous forme de Méthane.

-absorption du CO dans l’infrarouge: « technique de référence ».

B- Dosage du CO dans le sang :

1-methode palladometrique(Conway- le Moan) : La méthode par micro diffusion, en cellule de CONWAY, est
basée sur le pouvoir réducteur du CO. Le gaz est libéré dans une enceinte close (sang + H2SO4). Ce gaz vient
réduire du chlorure de palladium placé au centre de l'enceinte.

PdCl2 + CO+H20  Pd (0) + CO2+ 2HCl

2- extraction et dosage par IR : Après libération par un acide fort, le CO dégagé est quantifié par l’absorption
de la raie IR à 4600 cm-1.

3- extraction et dosage par CPG : C’est la technique de référence pour les milieux biologiques (spécifique,
sensible, non affectée par les sangs de mauvaise qualité)

C- Dosage de HbCO dans le sang :

1- methode de Wolff: Elle est basée sur la différence de floculation de HbCO par rapport à l’HbO2.

Le PH sanguin est à 7.38, à PH =6=Phi de l’HbO2 les protéines sont à l’état neutre, à PH =4.5 il y a
précipitation de l’HbCO. donc on travail à PH=5.35 =PH optimal ,Toute HbO2 précipitée et toute HbCO en
solution

2-CO oxymetre=carboxy oxymetre : Basée sur l’absorption dans le visible de HbO2 et HbCO :

-HbO2 : max 540 et 576 nm.


-HbCO : max 538 et 571 nm.
-Hb : max=550 nm.

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