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1- TRANSMISION DE PATOGENOS POR EL AIRE

STEPHANIE MASSIEL ALVAREZ VALERIO

El aire no es un medio apropiado para el crecimiento de los microorganismos. Los

organismos que se encuentran en el aire provienen del suelo, agua, plantas, animales,
personas u otras fuentes. Por ello su transmisión a otro humano ocurre solo a cortas
distancias. Sin embargo, ciertos patógenos humanos (staphylococcus, streptococcus) son
capaces de sobrevivir incluso en condiciones de deshidratación, manteniéndose vivos en el
polvo durante largos periodos de tiempo.

Las bacterias Gram positivas son más resistentes a la deshidratación que las Gram
negativas, debido a su pared celular más delgada y rígida. Las esporas bacterianas son
extremadamente resistentes a la deshidratación.

Infecciones respiratorias

El aire contiene gran cantidad de microorganismos y por tanto es una potencial fuente de
infecciones respiratorias. La velocidad a la que el aire se mueve en el tracto respiratorio
varia, así en la parte inferior de las vías respiratorias la velocidad es mucho más lenta.
Cuando la velocidad del aire disminuye, las partículas que transportan se depositan,
primero las más grandes y por último las más pequeñas.

 
  
      

La mayoría de bacterias que afectan el aparato respiratorio se hospeda únicamente en

humanos, por tanto su modo de transmisión es de persona a personas. Las infecciones
respiratorias causadas por bacterias a menudo son iniciadoras de infecciones secundarias
que pueden comprometer la vida del individuo. Así pues es crítico el rápido diagnostico y
tratamiento. La mayoría de las bacterias que se trasmiten por vías respiratorias son
sensibles al tratamiento con antibióticos y además muchas de ellas pueden ser controladas
por inmunización.
 c



   

  6

6- STREPTOCOCCUS PYOGENES

Marie Daphney Sylvestre

Streptococcus pyogenes son cocos Gram negativos, no esporulados, homofermentativos,

anaerobios aerotolerantes. Como Bacterias Gram negativas, no se tiñen de azul oscuro o
violeta por la tinción de Gram, y lo hacen de un color rosado tenue. Esta característica está
íntimamente ligada a la estructura de la envoltura celular. Gam Cepas patógenas de
streptococcus Pneumoniae crecen generalmente en parejas o cadenas cortas de células y
disponen una gruesa capsula de polisacáridos.

Se aísla frecuentemente del tracto respiratorio superior de persona adultas sanas, aunque de
manera reducida que se relaciona con su sistema inmunitario debilitado, o si es infectado
por una nueva y muy virulenta como oportunista, causa infecciones:

º| En la garganta, casi la mitad de los casos de dolor de la garganta con fiebre muy
elevada y malestar general y también producen.
º| Infecciones del oído interno ( otitis),
º| En la glándulas marmarias ( mastitis),
º| Î en las capas superficial de la piel.
º| Sistémicas fulminantes.
Se hace un rápido diagnostico para permitir a los médicos de hacer un tratamiento de
inmediado en tomar un cultivo a partir de la garganta. El tratamiento de la infección es
importante ya que las infecciones por S. pyogenes no tratadas o insuficientemente tratadas
pueden dar lugar a otros sindromes streptococicos como fiebre escarlata, fiebre reumática,
glomerulonefritis( una enfermedad muy dolorosa de las riñones.) aguda y síndrome de
shock toxico. Ciertas cepas de S. pyogenes poseen un bacteriófago lisogénico que codifica
la producción de una toxina eritrogenica, exotoxina responsable de la fiebre escarlata y
puede ser controlada por agentes antibacterianos.

Un individuo puede infectarse más de 60 veces por diferentes cepas de S. pyogenes y

todavía no se dispone de una vacuna para prevenir la infección por Streptococcus pyogenes.
La penicilina y sus derivados semi sintéticos son los agentes de elección en el tratamiento
ya que es muy efectiva con los organismos debido a que inhibe la transpeptidacion. Los
individuos que presentan alergias a los anteriores antibióticos son tratados con eritromicina
y también cuando hay resistencia con la penicilina y sus derivados aunque también se
puede emplearse cefalosporina, fluroquinolona, ceftriaxona, cefalotaxima o vancomicina.
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  X

X-STREPTOCOCCUS PNEUMONAE

Produce grandes infecciones pulmonares que dan lugar a otros desordenes respiratorios. La
capsula de esta bacteria le permite eludir la fagocitosis, en consecuencia, las cepas
encapsuladas bacterianas ocupan los alveolos pulmonares. La acumulación de fluidos y
células fagocitadas en los alveolos determina una disminución en la funcionalidad de los
pulmones además puede extenderse a tejidos como huesos, oído interno y endocardio.

La diagnosis se realiza mediante el cultivo y la localización de diplococos gram positivos

típicos a partir de esputo o sangre de los pacientes.

Prevención y tratamiento:

No existen vacunas efectivas para la prevención de las infecciones pero si se dispone de

una vacuna multivalente que previene la infección de, al menos dos tercios de las 90 cepas
conocidas.

La penicilina y sus derivados semisinteticos son agentes de elección en el

tratamiento. Los individuos que presentan alergias a los anteriores son
tratados con eritromicina y otros agentes antibacterianos. La eritromicina es el
tratamiento adecuado en las infecciones resistentes a la penicilina.

4-DIFTERIA (D
 D
 




Ivonne Berrios Arroyo

D


 
 es el microorganismo causal de la enfermedad de la difteria, la
misma es una enfermedad respiratoria severa, la cual afecta principalmente a niños.
D 
 es una bacteria aeróbica, Gram positiva,
inmóvil, con forma de varilla o de porra, las
llamadas forma V. D


 

penetra al cuerpo a través de las vías respiratorias
albergándose así en la amígdalas y garganta. La
infección se transmite de individuos sanos
portadores o individuos infectados a individuos
susceptibles a través del aire. La infección previa o
la inmunización determinan la completa resistencia
a la enfermedad. El proceso invasivo se puede ver favorecido gracias a la presencia de
neuraminidasas. La respuesta inflamatoria de los tejidos de la garganta frente a la infección
por D 
 produce una lesión característica llamada pseudomembrana, la cual consiste
 c



   

  †

células de hospedador dañadas y células de D 
. Ciertas cepas llevan integrado en el
material genético el bacteriófago B, estas cepas producen una fuerte exotoxina, la toxina
diftérica. Esta inhibe la síntesis proteica y por tanto mata las células del hospedador. La
pseudomembrana que forma la difteria puede bloquear la entrada de aire determinando que
la muerte producida por la enfermedad sea consecuencia de una mezcla entre la destrucción
de los tejidos causada por la toxina y la deficiente respiración causada por la
pseudomembrana. La destrucción del tejido debido a la absorción de la toxina causa como
dije anteriormente la aparición de la pseudomembrana en la garganta del paciente.

Para diagnosticar a C. difteria e se obtiene aislando la misma de la garganta del paciente.

La toxina en ausencia de tratamiento, puede producir daño sistémico en órganos como el
corazón, riñones, hígado y daño en las glándulas adrenales. Cuando una persona es
diagnosticada con difteria se trata con antibióticos y con una antitoxina diftérica. Entre los
antibióticos que se administran están penicilina, eritromicina, y gentamicina son empleadas
como terapia efectiva a esta enfermedad. La prevención de la difteria se aborda gracias al
uso de una efectiva vacuna, la vacuna se hace tratando la exotoxina diftérica con formalina
para producir una inmunogenica, no toxica, sino toxoide. El toxoide de la difteria forma
parte de la vacuna DTP (Difteria, Tétanos y Pertusis.

En la foto superior, las flechas indican la pseudomembrana en las células de la garganta de

un paciente con difteria.

]-TOSFERINA

Vasmely Castillo

Es una enfermedad infecciosa respiratoria potencialmente aguda causada por la bacteria

Bordetella Pertussis el cual es un pequeño cocobacilo, anaeróbico y Gram negativo. Este
padecimiento es de distribución universal, de tipo endémico. La enfermedad se presenta
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  ]

casi exclusivamente en la infancia, en menores de 25 anos. El recién nacido es susceptible
ya que los anticuerpos de la madre no son protectores y la incidencia aumenta desde los
primeros meses de la vida conforme la edad avanza.

La Bordetella Pertussis, produce un factor especifico de adherencia llamado antígeno

filamentoso hemaglutinante, con el cual se adhiere a las células del tracto respiratorio,
luego esta se multiplica y produce la endotoxina pertusiss que induce la síntesis de
adenosina monofosfato cíclica la cual es la responsable de los fenómenos que dañan los
tejidos, también la B. Pertussis produce una endotoxina que induce los síntomas de la
tosferina. Este padecimiento se caracteriza por una recurrente tos violenta que puede durar
hasta 6 semanas, la misma es espasmódica y los pacientes deben de respirar profundo para
obtener aire suficiente.

La fuente de infección está dada por las secreciones respiratorias de personas infectadas. El
mecanismo de transmisión es el contacto directo y el periodo de contagiosidad en el caso de
la bordetella es principalmente durante la etapa catarral y el principio de la paroxistica, lo
que dada en total un periodo de contagiosidad de aproximadamente seis semanas. En el
caso de los adenovirus la contagiosidad dura como máximo diez días.

El diagnostico de esta puede realizarse mediante la tinción de anticuerpos fluorescentes de

muestras de la garganta del paciente o mediante un cultivo. Para su prevención se
administra rutinariamente una vacuna como parte de la DTP, consiste en células muertas
completas o proteínas derivadas de Bordetella pertussis. Esta es normalmente efectiva pero
debe ser administrada en individuos susceptibles, principalmente niños, en diversos
intervalos desde el nacimiento. En Estados Unidos en los últimos años ha habido un
aumento en los casos de tosferina donde en más de un 60% de los casos se reflejan en
individuos de más de 5 años, incluyendo adolecentes y adultos.

Debido a los efectos secundarios de la vacuna, que incluyen hinchazón y enrojecimiento

local, fiebre y ocasionalmente problemas serios como encefalitis y convulsiones, una
segunda generación de vacunas, que contienen fracciones celulares purificadas de
Bordetella pertussis y no células completas, fue aprobada. Los cultivos de B.pertussis son
destruidos con, ampicilina, tetraciclina y eritromicina aunque in vivo, los antibióticos solos
no son capaces de controlar la infección esto se debe a que la respuesta inmunitaria del
individuo frente a la infección por Bordetella pertussis debe ser tan importante o hasta más
que la administración de los antibióticos, ya que los individuos que padecen de esta
enfermedad son capaces de trasmitirlas hasta dos semanas después del comienzo de la
terapia con antibióticos.
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  M

M-MYCOBACTERIUM Y TUBERCULOSIS

Anel Peralta

La tuberculosis es producida por el bacilo Gram positivo ácido-alcohol resistente

 




  

Epidemiología

Los bacilos de la tuberculosis de  




   se transmiten muy fácilmente
a través del aire. Antes: enfermedad infecciosa más relevante; 1 de cada 7 muertes eran por
tuberculosis. Ahora: 20,000 casos diagnosticados cada año en EEUU; 1.5 millones de
muertes al año.

Patogenia
La interacción entre 


   y las células del hospedador es determinada en parte
por la virulencia de la cepa y por la resistencia específica y no específica del hospedador.
La inmunidad mediada por células es importante en el desarrollo de los síntomas de la
enfermedad. Hay dos tipos de infecciones tuberculosas humanas: primaria y post-primaria
(o reinfección). La infección primaria es la primera infección que un individuo adquiere
como consecuencia de la inhalación de pequeñas gotitas de líquido que contienen bacterias
viables y provenientes de un individuo con una infección pulmonar activa, o también por
partículas de polvo que han sido contaminadas. La bacteria se ubica en los pulmones donde
se multiplica. Una reacción de hipersensibilidad retardada resulta de la formación de
agregados de macrófagos activados, llamados 


 , característicos de la tuberculosis.
No obstante, las bacterias a menudo son capaces de sobrevivir y multiplicarse en cierta
medida en el interior de los macrófagos. En individuos que presentan baja resistencia, las
bacterias no son eficientemente controladas y dan lugar a una infección pulmonar aguda,
que puede desembocar en una destrucción masiva del tejido pulmonar, el esparcimiento de
la bacteria a otras partes del cuerpo y la muerte; pero en la mayoría de los casos de
tuberculosis la infección aguda no tiene lugar; posteriormente puede aparecer.

Una infección inicial hipersensibiliza al individuo frente a la bacteria o a sus productos y

consecuentemente altera la respuesta del individuo ante posteriores exposiciones a 



  . Una prueba diagnóstica, llamada test de la tuberculina, puede ser usada para
medir dicha hipersensibilidad. Cuando la tuberculina (una fracción proteica obtenida de 



  ) es inyectada intradérmicamente en un individuo hipersensible, desarrolla una
reacción inmunitaria localizada en un periodo de 1 y 3 días en el sitio de la inyección:
hinchazón y endurecimiento. A un individuo que muestre esta reacción se lo considera
tuberculina positivo; muchos resultan positivos como resultado de una infección previa no
manifestada, esto no quiere decir que esté enfermo. Pero algunos pacientes tuberculina
positivos pueden desarrollar tuberculosis post-primaria debido a una reinfección
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proveniente de fuentes exógenas o por reactivación de bacterias dentro de los macrófagos
pulmonares. Factores como envejecimiento, malnutrición, estrés, agitación y desórdenes
hormonales pueden predisponer a individuos a la reinfección. Las infecciones pulmonares
secundarias a menudo progresan hacia infecciones crónicas. La tuberculosis post-primaria
crónica frecuentemente resulta en un gradual esparcimiento de las lesiones a lo largo de los
pulmones.

Prevención y tratamiento

En Estados Unidos se han tomado varias medidas de seguridad, por ejemplo, pacientes con
tuberculosis han de ser hospitalizados en habitaciones con presión negativa. Además, los
trabajadores encargados de sus cuidados deben llevar mascarillas con filtros de aire de alta
eficiencia (HEPA). La terapia con medicamentos ha sido el factor más importante que ha
contribuido al control de la tuberculosis. El éxito inicial de esta terapia ocurrió como
resultado de la introducción de la estreptomicina, aunque la revolución en el tratamiento de
la tuberculosis fue el descubrimiento del ácido isonicotínico hidracida. Este compuesto es
efectivo, carente de toxicidad, barato y fácilmente absorbido cuando se suministra por vía
oral. Este se cree que interfiere con la síntesis del ácido micólico de las micobacterias. No
obstante, la resistencia a isoniacidas y a otras drogas por parte de las micobacterias están
creciendo de modo alarmante, especialmente en enfermos con SIDA.

7-ENFERMEDAD DE HANSEN




Mycobacterium leprae es el agente etiológico de la enfermedad de Hansen o también

conocida como lepra y es el único agente que no ha podido crecer en medios de cultivo
artificiales. El armadillo único animal en el que este agente ha podido crecer y crear una
enfermedad similar.

M. leprae crece en la piel y la manifestación más grave que produce se caracteriza por la
aparición de pliegues y lesiones en forma de bulbo, especialmente en la cara y en las
extremidades. M. leprae se tiñe de rojo (al igual que el M. tuberculosis) en la tinción de
ácido ±alcohol lo cual muestra infección activa.

º| La multibacilar o lepromatosa forma de lepra tiene pobre prognosis.

Caso severo: desfiguración de las facciones, destrucción de los nervios periféricos y

pérdida de las funciones motoras.

º| Lepra tubercular o paucibacilar, menos severa y de la que no se pueden aislar

bacterias
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  Õ

Causa: fuerte hipersensibilidad retardada y buena prognosis.

TRATAMIENTO

Se trata usando una terapia a base de varios medicamentos (MDT), incluyen combinaciones
de dapsona, rifampicina y clofacimina. Aquellos que salen resistentes son microorganismo
que se deben erradicar y para eso son necesarios tratamientos durante más de un año y
protocolos que combinen medicamentos.

La patogeneidad de M. leprae : es gracias a una combinación de hipersensibilidad retardad

y la colonización del MO.

| La transmisión: combina el contacto directo con las vías respiratorias

| Período de incubación: varía entre algunas semanas hasta años incluso décadas.
| Método: M. leprae crece dentro de macrófagos causando infección intracelular que
provoca gran cantidad de bacterias en el interior de la piel.
| Incidencia de la enfermedad: es muy baja, al año se diagnostican al menos 300
casos
| Áreas de mayor incidencia: América Central y del Sur, África y el Sudeste Asiática.

8-MENINGITIS Y MENINGOCOCCEMIA

Laura Carina Mustafá

Es una inflamación de las meninges (membrana que recubre el sistema nervioso central,
especialmente medula espinal y cerebro). Puede ser causada por infecciones bacterianas o
víricas, incluso puede ser aseptica.

î 
    , a menudo llamada meningococo, es un diplococo encapsulado,

Gram negativo, no esporulado. La meningitis meningococcica (bacteriana) a menudo
aparece como epidemias en comunidades cerradas como colegios. Normalmente afecta a
adolescentes o adultos jóvenes. En una población normal, mas del 37% de los individuos
tienen meningococo en la zona nasofaríngea, sin síntomas aparentes de enfermedad. En una
infección menincocociga aguda, la bacteria es transmitida por el hospedador (a menudo a
través del aire), se adhiere a las células de la zona nasofaríngea, desde ahí accede al torrente
sanguíneo causando septicemia y una simple infección del tracto respiratorio. La septicemia
a menudo determina una fulminante meningococcemia (la cual se caracteriza por
coagulación intravascular, shock y muerte en el 17% de los casos). La meningitis se
caracteriza por un repentino dolor de cabeza, vomitos y rigidez en el cuello y puede
evolucionar a coma y muerte en unas pocas horas, con casos de muerte de un 3%.
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  o

La penicilina G es el antibiótico de elección para el tratamiento de las infecciones de
î 
    , pero ya se han registrado cepas resistentes. El cloranfenicol es el
agente alternativo en infecciones de individuos alérgicos a la penicilina. También hay
numerosas cefalosporinas de amplio espectro que son efectivas. No se dispone de vacunas
de larga duración para prevenir estas enfermedades; pero se dispone de vacunas
consistentes en polisacáridos purificados de una de las mas importantes cepas patógenas.
Además, la rifampicina se emplea como antibiótico en la quimioprofilaxis para prevenir la
enfermedad en personas cercanas o familiares de un individuo infectado.

Existen otros organismos que pueden producir meningitis.   


  
 
  
 
. Se dispone de una vacuna efectiva para prevenir la menungitis
causada por H. influenza, la cual es obligatoria en EEUU para niños en edad escolar.

Diferentes virus pueden causar meningitis, estando entre ellos el virus del Herpes Simple
(HSV), el virus linfocitico coriomeningitico (LCM), el virus de las paperas y los
enterovirus. La meningitis vírica es menos severa que la bacteriana.

o-VIRUS E INFECCIONES RESPIRATORIAS

Raysa Bonilla

En este apartado se discutirán: sarampión, paperas, rubeola y varicelas; todas se trasmiten a

través de pequeñas gotas de agua por el aire y se controlan mediante la inmunización.

Sarampión

El virus del sarampión produce una enfermedad aguda muy contagiosa en niños,
caracterizada por secreciones nasales, enrojecimiento de los ojos, tos y fiebre. En la
mayoría de los casos la enfermedad dura entre 7 y 10 días.

La inmunización activa se consigue mediante la vacuna triple vírica (sarampión, paperas y

rubeolas). Cuando un niño sufre el sarampión, la inmunización que consigue, generalmente,
le protege frente a reinfecciones durante toda la vida.

Paperas

Las paperas son causadas por el rábula-virus, el cual es muy contagioso. La enfermedad se
caracteriza por una inflamación de las glándulas salivares produciendo la inflamación de las
mandíbulas y del cuello. El virus puede dispersarse a través del torrente sanguíneo
infectando otros órganos como el cerebro, los testículos y el páncreas. Complicaciones
severas pueden incluir encefalitis y más raramente esterilidad. La repuesta inmunitaria del
hospedador produce anticuerpos frente a las proteínas de superficie del virus y
generalmente determina una rápida recuperación.
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  @

Rubéola

La rubéola o sarampión alemán es producido por un rubivirus. Los síntomas de la

enfermedad recuerdan a los del sarampión pero generalmente más suaves. La rubéola es
menos contagiosa que el sarampión y por tanto una buena proporción de la población nunca
ha sufrido esta infección. Sin embargo durante los últimos tres meses de embarazo el virus
puede infectar al feto a través de la placenta y dar lugar a importantes malformaciones. La
rubéola puede producir la muerte del feto, sordera, defectos en el corazón y en los ojos y
daños cerebrales en niños nacidos. Por esto es importante que las mujeres embarazadas
cuenten con la vacuna triple vírica.

Varicela y herpes

La varicela es una enfermedad muy común causada por el herpesvirus y es muy contagiosa.
El virus entra por el trato respiratorio, se multiplica rápidamente y se distribuye a través del
torrente sanguíneo dando lugar a las pápulas típicas que rápidamente cicatrizan y raramente
deja marcas. El virus de la varicela puede permanecer en estado quiescente en células
nerviosa durante años sin síntomas aparentes. Los virus ocasionalmente pueden migrar
desde los reservorios a la piel, causando una dolorosa erupción conocidas como herpes
zorter. El herpes comúnmente afecta a individuos inmunodeprimidos o ancianos. Estudios
con voluntarios humanos sugieren que las células T son importantes en la destrucción del
virus. El uso profiláctico de globulinas hiperinmunes humanas preparadas frente al virus es
eficaz para prevenir la aparición de los síntomas del herpes. Esta terapia es solo
recomendada en pacientes donde infecciones secundarias ocasionalmente asociadas con el
herpes, tales como neumonía o encefalitis, pueden hacer peligrar su vida.

10-RESFRIADOS Y GRIPE

Shitara Grullón
Son las enfermedades víricas infecciosas más comunes. Ambas enfermedades respiratorias
se transmiten vía las pequeñas gotas de líquido esparcida por las personas infectadas por las
toses, estornudos o secreciones respiratorias.

El resfriado común

Los síntomas del resfriado incluye rinitis ( inflamación de la región nasal, especialmente de
las membranas mucosas), obstrucción nasal, secreción nasal acuosa y mal estado general,
habitualmente sin fiebre. Los rhinovirus son los causantes más comunes de los resfriados.
Los coronavirus, son los responsables de alrededor del 15% de los resfriados en adultos.
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Otros virus, entre los que está los adenovirus, coxsackie, virus sincital respiratorio y
ortomixovirus, son responsables de alrededor del 10% de los resfriados comunes. El
elevado número de agentes infecciosos potenciales hacen que la inmunización sea casi
imposible.
La transmisión más probable es a través de aerosoles, aunque el contacto directo es también
un importante medio de transmisión. La mayoría de los medicamentos antivíricos son
inefectivos, pero un derivado de la piramicina parece prometedor en la prevención de la
infección después de la exposición al virus. Además el fármaco WIN 52084, un
antirrhinovirus se une al virus, cambiando su estructura tridimensional superficial y
destruyendo el sitio de unión a la superficie de la célula del hospedador, impidiendo la
infección.
El interferón alfa, una citoquina es también efectivo contra la prevención de la aparición del
resfriado. El tratamiento aceptado para los resfriados consiste en aliviar los síntomas,
principalmente las descargas nasales, con una amplia variedad de antihistaminas y
medicamentos descongestionadores.

Gripe

La gripe es causada por un virus con RNA como material genético del grupo de los
ortomixovirus, género Influenzavirus (A, B, C). El más importante en humanos es el de
tipo A, su material genético está formado por RNA de cadena sencilla lineal de polaridad
negativa y empaquetado de una forma un poco habitual. Esta segmentado con los genes
repartidos en los ocho segmentos de RNA monocatenario. Esta organización permite el
intercambio de genes que tiene como resultado el cambio antigénico que determina
modificaciones en las proteínas de las cubiertas de los viriones, especialmente en dos de
ellos, hemaglutinina y neuraminidasa , importantes para la unión a la célula hospedador y la
posterior salida de los virus de las mismas respectivamente y producen cambios antigénicos
menores debido a mutaciones génicas, que resultan en el cambio de uno o más
aminoácidos, a este fenómenos se denomina deriva antigénica.
El virus infecta las membranas mucosas del tracto respiratorio superior y ocasionalmente
invade los pulmones. Los síntomas incluyen fiebre ligera de 3 a 7 días, escalofríos, fatiga,
dolor de cabeza, y malestar general. La mayoría de las consecuencias serias de la gripe
ocurren debido a la invasión de bacterias como infección secundaria en personas cuyas
defensas han sido mermadas por la infección del virus de la gripe. Después de la infección,
la mayoría de los individuos se convierten en inmunes frente a este virus y es imposible que
una cepa con similares tipos antigénicos produzca epidemia durante más de 2 a 3 años. La
inmunidad es muy dependiente de la producción de anticuerpos secretores (IgA). Los
brotes de gripe tienen lugar cada año desde el final del otoño y durante todo el invierno
debido a la enfermedad vírica endémica.
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  @6

La gripe puede también ser controlada mediante los fármacos amantadina y ramantadina,
estos inhiben la replicación vírica y se han usado como quimioprofilaxis para la prevención
del esparcimiento de la gripe, sobre todo a las personas de alto riesgo.

11-ESTAFILOCOCOS

Lorenzo Thompson 2009-0218

El género sthaphylococcus contiene patógenos habituales tanto en humanos como animales

que pueden comprometer la vida de estos. En su mayoría causan infecciones en la piel y en
las heridas y en su mayoría estas infecciones se deben a la transmisión de estafilococos de
la biota natural de un individuo asintomático a uno susceptible.

Los estafilococos son bacterias no esporuladas gram positivas de 0.8-1 micrómetro de

diámetro. Generalmente están dispersas en el aire y hay dos formas principales:
Staphylococcus epidermis y staphylococcus aureus.el cual es la forma más asociada a la
producción de enfermedades. Entre las enfermedades que pueden causar estas bacterias
tenemos: acné, forúnculos, meningitis, artritis« Muchas de las cuales causan la producción
de pus y son llamadas supurativas.

Los estafilococos aureus se encuentran en el tracto respiratorio superior, nariz, garganta y

superficie de la piel y en muchos de los casos no causan enfermedad en su huésped, aunque
si pueden ser patógenos cuando el sistema inmunológico esta débil. El S. Aureus puede
producir una enzima llamada coagulasa la cual impide la coagulación de la fibrina
formando un coagulo. Otras cepas de S. Aureus han sido descritas como responsables del
síndrome de Shock toxico lo cual se atribuyo al material de los tampones utilizados por las
mujeres el cual facilitaba el crecimiento de las bacterias.

Gracias al extensivo uso de antibióticos se han creado cepas resistentes de estafilococos y

llegan a causar infecciones nosocomiales en hospitales cuyo sistema inmune se ve
comprometido y lo que hace difícil la prevención de estas infecciones es que muchos de los
portadores son asintomáticos.

@
D  D

 Y LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS.

Larissa Morel Grullón

  
 
 es una bacteria con forma de espiral, Gram negativa, muy móvil y
relacionada con D 
 Mide de 2.5 a 3.5 µm de largo y de 0.5 a 1.0 µm de
diámetro y tiene entre uno y seis flagelos polares en un extremo.  
coloniza las
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  @X

mucosas no secretoras de ácido del estomago y de la parte alta del tracto intestinal,
incluyendo el duodeno.

Más del 80% de los pacientes con úlceras gástricas están infectados por 
y más del
50% de adultos asintomáticos en países desarrollados están infectados de forma crónica. El
modo de transmisión no ha sido definido pero existen evidencias que sugieren una
transmisión de persona a persona y por ingesta de comida o agua contaminada.

  
 
es moderadamente invasivo, coloniza la superficie de la mucosa

gástrica. El microorganismo se protege del ácido estomacal gracias a su propia capa de
mucus gástrico. Luego de la colonización, la combinación entre la producción de sustancias
patógenas y la propia respuesta del hospedador producen inflamación, destrucción del
tejido y ulceración. Los productos patógenos como vaca, ureasa y lipopolisacárido pueden
contribuir a la destrucción localizada de tejido y ulceración. Los anticuerpos producidos por
el hospedador no son protectivos ni previenen la colonización. Las personas que adquieren
la bacteria tienden a tener infecciones crónicas a no ser que sean tratados con antibióticos.

El diagnostico necesita del aislamiento, cultivo y observación de la bacteria de una biopsia

de úlcera. Anticuerpos séricos indican la infección por  
pero dado que las
infecciones suelen ser crónicas, los anticuerpos pueden persistir durante meses luego de una
infección, los anticuerpos frente a  
no son indicadores fiables de enfermedad
activa y aguda.

Pruebas de la asociación causal entre  
y muchas úlceras gástricas vienen de los
tratamientos de la enfermedad con antibióticos. Tratamientos a largo plazo con
preparaciones antiácidas han dado éxito, aunque la mayoría de pacientes recaen al siguiente
año. El tratamiento de infecciones de 
consiste en una combinación de fármacos
que incluye metranidazol, un segundo antibiótico como la tetraciclina y una preparación
antiácida que contenga bismuto. El tratamiento mantenido durante 14 días elimina la
infección y determina una curación duradera de las úlceras. Existen varias pruebas que
acusan a 
como el principal agente causal de la mayoría de úlceras gástricas .

1X-REPORTE SOBRE LA HEPATITIS VIRAL

Î



Se define como hepatitis a la inflamación del hígado causada por un virus. Esta puede
provocar el deterioro y la pérdida de las funciones hepáticas, ictericia, fiebre,
hepatomegalia, además de que esta enfermedad cuando se presenta de manera crónica
puede causar cirrosis. La enfermedad de la hepatitis muestra diversos tipos de virus
dependiendo del tipo de infección la enfermedad se presenta como aguda o crónica y
 c



   

  @†

algunos hasta llegan a determinar cáncer de hígado. Existen cinco virus diferentes que
desarrollan la hepatitis, pero ninguno de estos se relacionan entre sí.

El virus de la hepatitis A se transmite de humano a humano, o por ingerir alimentos que

estén infectados con heces fecales. Este tipo de virus provoca infecciones suaves y no muy
frecuentemente aparecen daños severos al hígado. Dentro de los principales alimentos que
transmiten la hepatitis A se encuentran las ostras, mejillones, almejas y otros mariscos
almacenados en agua contaminada. Su prevención es posible gracias a la vacuna contra
HAV, se pueden utilizar además inmunoglobulinas humanas y especificas, que han sido
efectivas para la prevención.

La hepatitis B también conocida como hepatitis sérica, se transmite por transfusiones de

sangre infectada o por contacto sexual. Esta infección de forma aguda causa fallo hepático
y si se muestra de manera severa puede provocar la muerte. De forma crónica el virus de la
hepatitis B causa cirrosis e incluso cáncer hepático. Para esta no existe cura pero si puede
prevenirse con una vacuna, se recomienda aplicarla a niños en edad escolar.

El virus de la hepatitis C se transmite de forma parenteral, al igual que la hepatitis B, en

primera instancia provoca una infección que generalmente se presenta de forma
asintomática, luego esta desarrolla una infección crónica provocando cirrosis y aparición de
hepatocarcinomas. Este tipo de hepatitis es una de las infecciones más comunes.

La infección por el virus de la hepatitis D se puede desarrollar en una persona que esta
previamente infectada por la hepatitis B, debido a que la enfermedad de la hepatitis D es
provocada un virus defectivo, este no contiene su propia cápsida y por tanto no puede
replicarse ni expresarse sin la ayuda del virus de la hepatitis B. Al igual que la hepatitis D,
el virus de la hepatitis G se presenta con la presencia de otro virus de la hepatitis, ya que
esta por si sola provoca enfermedades muy ligeras o se presenta de manera asintomática.
En el caso de la hepatitis E, esta se transmite de forma entérica, la severidad depende del
paciente, pero el paciente más afectado en estos casos son las mujeres embarazadas.

Finalmente como indicadores de prevención para los diferentes tipos de enfermedades

transmitidos de manera parenteral, se recomienda un alto nivel de supervisión en los
procedimientos asépticos al momento de tratar con los pacientes que se encuentran
infectados de hepatitis. Es importante destacar la responsabilidad y el problema sanitario
que presenta para salud publica el control y la posible erradicación de al menos el virus de
HAV, por causa de la capacidad de infección que contiene este virus.
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  @]

14-ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

  
 

Por contacto sexual se pueden transmitir diferentes patógenos humanos de gran

importancia. Las enfermedades que son causadas por estos patógenos se conocen como
enfermedades de transmisión sexual.

Las enfermedades venéreas: son causadas por bacterias, virus, protozoos e incluso
hongos. En cambio los patógenos respiratorios son en grandes cantidades esparcidos por
el aire por los individuos infectados; los patógenos de transmisión sexual se encuentran
solo en los flujos sanguíneos, debido a que estos son muy sensibles a la desecación y otras
condiciones ambientales. Estos organismos colonizan en el tracto genitourinario, ya que es
un medio protegido y con la humedad necesaria.

Dificultad para predecir el diagnostico y tratamiento:

1-| Más de un tercio de las ETS son padecidas por jóvenes que tienen múltiples parejas.
2-| Muchas enfermedades manifiestan síntomas pequeños por los que los individuos no
se preocupan.
3-| Estigmas sociales hacen que los individuos infectados no buscan tratamientos.

Un rápido y efectivo tratamiento para las ETS es deseable por una serie de razones:

1-| Las mayorías de ETS se curan y se pueden controlar con tratamientos apropiados.
2-| El retraso o ausencia de tratamiento puede producir problemas a largo plazo como:
cáncer, infertilidad, defectos en fetos o muerte del mismo.

La expansión de las enfermedades venéreas se puede controlar mediante la abstinencia

sexual, debido a que las ETS se limitan a un contacto físico íntimo o por el uso de barreras
como los preservativos, que evitan el intercambio de fluidos durante las relaciones. Las
ETS siguen siendo muy comunes y generando grandes problemas tanto médicos como
sociales.






Enfermedad Organismo causante Tx Recomendado
Sifilis Treponema pallidum Benzatina y penincilina G
Gonorrea Neisseria Gonorrhoae (B) Cefixima y azitromicina
Infecciones por Chlemydia Clamydia trachomatis (B) Doxicilina o azitromicina
trachomatis
Uretritis no gonocócica C. trachomatis (B);
Ureaplasma urealyticium
(B); Micoplasma genitalium
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  @M

(B); Tricomonas vaginalis
(P)
Lipogranuloma venéreo C. trachomatis (B) Doxicilina
Chancroide Haemophilus ducreyi (B) Azitromicina
Herpes genital Herpes simples tipo 2 (V) Sin cura conocida
Verrugas genitales Virus del papiloma Sin cura conocida
Tricomoniasis Tricomonas vaginalis (P) Metronidazol
SIDA VIH Sin cura conocida
Enfermedades inflamatora N. gonorrhoae (B) o C. Cefotefan
pélvica trachomatis (B)
Candidiasis vulvovaginal Candida albicans (H) Butoconazol

1]-GONORREA

Vifranny Espaillat

Causada por î 
 

  a menudo conocida como gonococo. N 

  es
un diplococo, Gram negativo, no esporulado, aerobio estricto, oxidasa positivo y
encapsulado, relacionado bioquímica y filogenéticamente con î 
    . N
 

  es muy sensible a la desecación y normalmente no es capaz de sobrevivir
fuera de las membranas mucosas del tracto genitourinario.

Debido a su extrema sensibilidad a las condiciones ambientales, N. gonorrhoeae

únicamente se puede transmitir de persona a persona, entrando al cuerpo a través de las
membranas mucosas del tracto genitourinario.

Los síntomas de la gonorrea son diferentes en hombre y mujeres. La gonorrea femenina se

caracteriza por una ligera vaginitis y la infección puede pasar fácilmente inadvertida. En el
hombre, causa una dolorosa infección de la uretra. Los niños nacidos de madres infectadas
pueden adquirir infecciones en los ojos durante el nacimiento.

Las cepas de î 

  son resistentes a la penicilina. Esta resistencia en debida a la
presencia de un plásmido que codifica a la penicilinasa. Pero afortunadamente la mayoría
de las cepas productoras de penicilinasa responden a tratamientos con una sola dosis de
cefixima o ceftrixona. Azitromicina o doxiciclina son administradas habitualmente al
mismo tiempo ya que son agentes efectivos a las infecciones por D 
  ,
organismo que aparece asociado al 50% de los casos de gonorrea.

La gonorrea es fácil de curar, pero su incidencia se mantiene alta debido a razones triples.
(1) No existe inmunidad adquirida; por tanto es posible la reinfección. (2) El uso de
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  @

contraceptivos orales altera el ambiente de la mucosa del patógeno. (3) Los síntomas en la
mujer son tan ligeros que la enfermedad puede pasar inadvertida, y una mujer promiscua
puede servir de reservorio para la infección de muchos hombres.

1M-SÍFILIS

Rafael O. Rodríguez 2009-0451

Esta es causada por una espiroqueta, Treponema pallidum. Es extremadamente sensible al

stress ambiental, como la desecación, calor o luz, y es transmitido por contacto sexual. Esta
es potencialmente mucho más seria que la gonorrea, pero la incidencia de esta ha
disminuido debido a las terapias antibióticas. Esta presenta síntomas variables. El
organismo no pasa a través de la piel intacta, y la infección inicial probablemente tiene
lugar a través de la rotura de pequeñas roturas en la capa epidérmica. La infección inicial
habitualmente está presente en los genitales. El 10% de los casos presenta infecciones
extragenitales. La infección puede ser transmitida de madre al feto durante el embarazo,
llamada esta sífilis congénita. T. pallidum se multiplica en el sitio inicial de entrada. Los
chancros, siendo estos las lesiones características de la sífilis, aparecen entre 2 semanas y 2
meses. La microscopia de campo oscuro revela las espiroquetas moviéndose, en la mayoría
de los casos el chancro se cura espontáneamente y el microorganismo abandona esa zona.
Algunas células se esparcen desde el sitio inicial de la infección a otras áreas del cuerpo
tales como membranas mucosas, ojo, tejido conectivo, huesos o el SNC. A menudo ocurre
una hipersensibilidad frente a la treponema que determina una erupción en la piel,
característico de la segunda etapa. En esta el paciente es muy infeccioso. Luego viene la
fase terciara, con síntomas variables, desde una ligera infección en la piel y huesos hasta
infecciones muy serias o fatales del sistema cardiovascular o SNC, provocando parálisis
generalizada u otros severos daños neurológicos. En esta fase hay muy pocos
microorganismos, la mayoría de los síntomas se deben a una hipersensibilidad retardada
frente a las espiroquetas. La penicilina es muy efectiva en el tratamiento para esta
enfermedad, se puede controlar con una única dosis de benzatina penicilina G. En la fase
terciaria el tratamiento como penicilina debe durar más tiempo.
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  @Õ

17-CLAMIDIAS

Karin García

Parásitos obligados, de poca capacidad metabólica.

Hay 3 especies conocidas:

| C.psittaci: causante de la psitacosis, epidémica de pájaros. si pasa a humanos causa

cuadros pseudomologicos.
| C.trachomatis: causante del tracoma, enfermedad debilitante del ojo. Cicatrización y
vascularización de la córnea, conduce a la ceguera.
| C.pneumoniae: causa de síndromes respiratorios diversos.

Otras cepas de C.trtachomatis infectan tractos genitourinarios, causa importantes

enfermedades venéreas como clamidia. Poseen paredes celulares gran-negativas.

Clamidia, como enfermedad de transmisión sexual

La incidencia total de infecciones por C.trachomatis transmitidas por vía sexual

probablemente supere con creces a los casos de gonorrea. Pueden existir más de 3 millones
de casos nuevos de infecciones por C.trachomatis cada año, haciendo de este organismo el
que presenta una mayor incidencia dentro de las enfermedades venéreas. Las infecciones
por C.trachomatis se pueden transmitirse congénitamente al recién nacido causando
conjuntivitis y neumonía.

Esta cepa causa uretritis en los hombre y cervicitis y enfermedad pélvica inflamatoria en
mujeres. Pueden desencadenarse serias infecciones agudas, incluyendo inflamación
testicular y de la próstata en hombres, y daños en la trompa de Falopio en las mujeres.

El linfogranuloma venéreo

Es también una enfermedad de transmisión sexual causada por distintas C.trachomatis. La

enfermedad que afecta principalmente a hombres, consiste en una hinchazón de los
nódulos linfáticos en y alrededor de la ingle. Desde los nódulos infectados las células de
clamidia pueden viajar hasta el recto causando una dolorosa inflamación de los tejidos del
recto llamada proctitis.

18-SIDA

Virus

El virus del SIDA viene de la familia de los À

 es una familia de virus que
comprende los retrovirus. Estos poseen una envoltura en la que presentan un genoma
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  @o

de ARN monocatenario y se replican de manera inusual a través de una forma intermedia
de ADN bicatenario. Este proceso se lleva a cabo mediante una enzima: la transcriptasa
inversa, que dirige la síntesis de ADN a través de ARN y posee una importancia
extraordinaria en la manipulación genética.

VIH-1
VIH-1 contiene 9749 nucleótidos en cada uno de los dos genomas idénticos de RNA de
cadena sencilla de que dispone. La infección por este virus ocasiona la destrucción del
sistema inmunitario además de manifestaciones neurológicas y tumorales. Estas
manifestaciones clínicas se debe al tropismo tanto macrofágico como linfocitario del virus.
Presenta una preferencia para infectar a linfocitos TCD4+, en los que la replicación es
activa y muy agresiva, lo que provoca como característica de la infección una profunda
inmunosupresión.
VIH-6
Al igual que el VIH-1, el VIH-2 es un lentivirus. Su genoma está compuesto por 2 cadenas
simples de ARN de polaridad positiva, y también contiene la enzima RT, quien permite la
integración del material genético del virus, como forma de provirus en el genoma de la
célula que infecta, que es generalmente los linfocitos T CD4+. Comparte con el VIH-1 un
40-50% de homología genética, lo que hace necesario disponer de técnicas de biología
molecular específicas para diagnosticar la infección por VIH-2. La distribución geográfica
del VIH-2 está restringida prácticamente al continente africano. El mecanismo de
transmisión es igual que el VIH-1.

Serotipos del VIH-1

Los serotipos del VIH-I se clasifican en 2 grandes grupos: el M £ y el
O £
 
el primero causante de la gran mayoría de las infecciones existentes hoy día y
del cual se conocen los siguientes serotipos: A, B, C, D, E, F, G y H; el segundo localizado
en cierta parte de África y no sensible a las pruebas de laboratorio para su detección. De
los mencionados, el que más circula en Cuba es el B.

Serotipos del VIH-6

El VIH-2, por ser de menor circulación mundial, tiene pocos serotipos: A, B, C Î E. En
general, esta familia de los retrovirus se asocia cada vez más con distintos procesos
patológicos, tales como enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren), afecciones
neurológicas (paraparesia espástica tropical) y otras.
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  6

Interacción con células e infección

El VIH es capaz de infectar células que tengan en su superficie la proteína CD4. Existe una
notable variedad de células que tienen esta molécula en su superficie en escasa proporción
como son los linfocitos B, y ciertas células del cerebro y el intestino. Sin embargo los dos
tipos celulares más afectados por el virus son los macrófagos y los linfocitos T
colaboradores, los cuales son piezas clave dentro del sistema inmunitario. Los macrófagos
y linfocitos infectados liberan gran cantidad de virus los cuales infectan otras células que
disponen de CD4.

La infección del VIH ocurre normalmente primero en los macrófagos, un tipo de células
presentadoras de antígeno (APC) en muy bajos niveles de CD4 en superficie. En la
superficie de la célula la molécula CD4 se une a la gp120 del virus, entonces gp120
interacciona con otra proteína del macrófago, el receptor de quimioquinas CCR5. CCR5
actúa como correceptor del VIH, y junto con CD4 forma el sistema de anclaje donde la
envuelta del virus se fusiona con la membrana celular, permitiendo la inserción de la
nucleocápsida.

El correceptor CCR5 es requerido para la unión del VIH a los macrófagos. Individuos que
expresan una variante de la proteína CCR5 que no une el VIH no adquieren la infección por
VIH.
Después de que el VIH ha infectado a los macrófagos, genera una forma distinta de gp120,
la cual se une a un correceptor distinto, el receptor de quimioquinas CXCR4 que se
encuentra en los linfocitos T. El VIH entra y destruye a los linfocitos T colaboradores,
células responsables de las respuestas inflamatorias mediadas por células y de las
respuestas de los linfocitos B. Así, el VIH comienza con una infección con tropismo por
células T. El resultado neto de la infección por VIH es la destrucción sistémica de
macrófagos y linfocitos T, determinando una catastrófica destrucción del sistema
inmunitario. El conocimiento de los correceptores específicos implicados en la infección
del VIH de los macrófagos y linfocitos T podría usarse para diseñar agentes bloqueantes de
los correceptores que prevengan la unión del virus al macrófago y a la célula T, previniendo
por tanto la infección.
En casos de estado clínico de SIDA, el número de linfocitos T CD4 se encuentra muy
reducido. Sin embargo, el VIH no mata inmediatamente a las células del hospedador.
Seguidamente a la transcripción inversa que produce DNA a partir del genoma de RNA, el
cDNA vírico se integra en el genoma de la célula hospedadora donde existe en forma de
provirus. La célula no muestra signo alguno de infección y el DNA del VIH puede estar en
estado de latencia durante largos periodos de tiempo. Sin embargo, también ocurre la
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  6@

síntesis de nuevos virus que salen de los linfocitos T. Las células T que producen partículas
de VIH no se dividen y eventualmente mueren.
La destrucción acelerada de las células CD4 ocurre como consecuencia del procesamiento
de los antígenos del virus por las células infectadas. Estas células insertan moléculas de
gp120 de la partícula vírica en su superficie. La proteína gp120 embebida en la célula
hospedador sujeta a células T no infectadas a través de la unión con CD4. Eventualmente,
numerosas células de estas características se fusionan produciendo células gigantes
multinucleadas llamadas sincitios. Una célula T infectada puede llegar a unir hasta 50
células T sin infectar. Rápidamente después de la información de los sincitios las células
pierden su funcionalidad inmunitaria y mueren.
En el último termino la infección por VIH produce un progresivo decaimiento en el número
de linfocitos T CD4. Esto tiene serias consecuencias para la salud. En un individuo normal,
las células CD4 constituyen el 70% del total de linfocitos; en pacientes con SIDA el
número de linfocitos T disminuye progresivamente hasta que aparecen infecciones
oportunistas cuando las células CD4 están casi ausentes. Como el número de células T CD4
disminuye, hay una concomitante bajada en las citoquinas que producen determinando la
gradual reducción de células T sin infectar y de todos los demás linfocitos lo que va
deteriorando el sistema inmunitario en los individuos que sufren SIDA. La pérdida tanto de
las funciones del sistema inmunitario humoral como celular se hace entonces aparente.
Infecciones sistémicas por hongos y micobacterias repuntan como consecuencia de la
ausencia de la función Th1 o celular. Otras infecciones oportunistas, tales como diferentes
infecciones víricas y bacterianas asociadas con el Sida, indican la perdida de la inmunidad
humoral; la bajada en la producción de anticuerpos es debida a la perdida de las células Th2
necesarias para estimular la producción de anticuerpos por las células B.
La imagen conjunta de la progresión de SIDA no tratado indica que durante el periodo de
latencia clínica un proceso altamente infeccioso tiene lugar. Primero hay una intensa
respuesta frente al HIV: alrededor de 1 billón de viriones son destruidos cada día y el
número de virus disminuye drásticamente. Sin embargo, esto significa que el VIH se divide
muy rápidamente lo que corresponde con la destrucción de 100 millones de células T CD4
cada día. Eventualmente la respuesta inmunitaria es desbordada, el número de virus
aumenta, y las células T son totalmente destruidas, mutilando la respuesta inmunitaria y
permitiendo la aparición de infecciones oportunistas.

1o-DIAGNÓSTICO DEL SIDA



El diagnóstico de SIDA cuenta con varias pruebas clínicas que confirman la existencia de
los virus del HIV. El test de existencia de HIV muestra la presencia de anticuerpos anti
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  66

HIV, también existen otras pruebas que identifican el patrón de transcripción inversa-
reacción en cadena polimerasa del virus y estas se hacen ya en pacientes confirmados con
SIDA por su costo, son las que ofrecen el nivel de carga vírica para tener un idea de la
prognosis del paciente y como sigue el tratamiento si lleva uno.

Tratamiento del SIDA

Para las infecciones con SIDA no hay cura, aunque ha sido un tema de intenso estudio
desde su descubrimiento. Existen fármacos que retardan el proceso de replicación del virus
en el huésped y así prolongan la vida de los infectados. Los fármacos que se usan para
combatir el SIDA son de 3 tipos distintos:

1.| Análogos de nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa: el más efectivo

es la azidotimidina, todos los de este grupo bajan rápidamente la carga vírica pero
solo si se usan en la detección temprana de HIV, al cabo de unas semanas el virus
muta y crea cepas resistentes a los nucleósidos.
2.| Inhibidores de transcriptasa inversa no nucleosídicos: inhiben directamente la
actividad de la transcriptasa por alteración de la conformación del centro activo pero
por su especificidad una sola alteración en el gen de la transcriptasa inversa los deja
inservibles.
3.| Inhibidores de la proteasa: estos se unen al sitio activo inhibiendo la maduración
vírica, pero al igual que los anteriores, una sola alteración los deja inviables.

Debido a los problemas de resistencia de los fármacos anti-HIV, el protocolo que se

recomienda es la combinación de los distintos tipos, así el virus tendría que ser más
complejo para ser resistente a los tres al mismo tiempo.
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  6X


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61-RABIA.

     

La rabia es una zoonosis provocada por un virus de la familia À 
que a su vez
es un virus de RNA monocatenario de cadena negativa. [ssRNA(-)] Este virus ataca
primeramente a animales, principalmente salvajes, que luego a través de una mordedura, la
infección se transmite al humano.

El virus invade principalmente al cerebro, provocando fiebre, excitación, salivación

excesiva, dilatación de las pupilas, así como hidrofobia y consecuentes espasmos de los
músculos de la garganta. En su fase final, la patología puede resultar en la muerte del
paciente, debido a parálisis respiratoria.

Una vez presentados éstos síntomas, el diagnóstico se confirma mediante la examinación de

tejidos, utilizando anticuerpos fluorescentes que identifican al virus presente en tejido
cerebral o la córnea del afectado. Otro método es mediante la toma de biopsias de células
nerviosas, que de estar afectadas presentarán cuerpos de inclusión del virus en su
citoplasma, llamados cuerpos î


Afortunadamente, el período de incubación de esta enfermedad en humanos es

relativamente lento, llegando hasta los nueve meses antes del inicio de los síntomas. En
animales, por otra parte, es mucho más rápido, principalmente en perros, con un período de
incubación de entre 10 y 14 días.

Ésta considerable lentitud del virus para afectar humanos facilita su tratamiento, siempre y
cuando sea descubierto a tiempo. Para una enfermedad que mata 35,000 personas al año, es
difícil creer que con un tratamiento adecuado la recuperación total del paciente es casi
100% efectiva.

Este tratamiento consta de dos partes. Primero el paciente debe ser inmunizado
pasivamente con inmunoglobulinas, que son anticuerpos purificados obtenidos de un
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  6†

organismo híperinmune frente a la rabia. Estos se aplican intramuscularmente en el lugar
de la mordedura. Además de esto, el paciente debe pasar por una inmunización activa con
una preparación inactivada de dicho virus.

El tratamiento preventivo para ésta patología se lleva a cabo mediante una serie de tres
vacunaciones en el período de un mes, pero sólo es recomendado a personas que por su
constante contacto con animales se denominan como de alto riesgo de contraer rabia. Entre
ese grupo se encuentran veterinarios, granjeros y personal de control de animales, entre
otros.

No obstante, en Estados Unidos el método más efectivo para controlar los casos de rabia es
eliminar sus reservorios. El procedimiento de ésta técnica consiste en inmunizar a los
organismos más propensos a contraer y posteriormente contagiar a otros con el virus de la
rabia. Esto se logra mediante el uso de vacunas de subunidades en las que genes producen
proteínas de la cubierta del virus de la rabia son expresados en el virus vaccinia , que desde
hace años se utiliza en vacunas para la viruela. La inmunización se lleva a cabo mediante la
preparación de alimento animal inoculado con ésta vacuna para que sea ingerido por
animales susceptibles.

66-SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS

Luisely Rodríguez 600o-0161

La primera cepa de hantavirus apareció en Estados Unidos como la causa de este síndrome
(HPS). Aquel caso fue transmitido por una población de roedores de esa área. El brote
causo 32 muertes de 53 adultos infectados. Los Hantavirus están relacionados con otros
muchos virus que producen fiebres hemorrágicas.

El género es miembro de la familia Bunyaviridae, que incluye virus que producen el HPS y
la fiebre hemorrágica con síndrome renal ( HFRS). Los virus fueron primero detectados en
roedores, y luego en otros animales. Los hantavirus se transmiten mas frecuentemente por
la inhalación de excrementos de roedores contaminados con el virus. Hay casos muy raros
de transmisión de persona a persona, al igual que lo es la infección por la mordedura de un
roedor.

Patología, diagnostico y tratamiento.

El síndrome pulmonar por hantavirus se caracteriza por fiebre repentina, mialgia,

trombocitopenia (reducción del numero de plaquetas en sangre), leucocitosis (incremento
en el numero de linfocitos circulantes), y perdida de flujo por los capilares pulmonares. La
muerte ocurre en cuestión de algunos días en el 50% de los casos, usualmente debido a un
shock unido a complicaciones cardiacas determinadas por el edema pulmonar (la liberación
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  6]

de líquido en los pulmones que causa asfixia). Estos virus son típicos de virus sin nombre
que provoco el brote en Four Cornersm sin embargo gran variedad de otros síntomas
pueden aparecer dependiendo el tipo de cepa del virus que cause la enfermedad.

Si los hantavirus asilados de infecciones pueden ser cultivados en cultivos de tejidos, la

cepa puede ser identificada por técnicas serológicas como los ensayos de reducción y
neutralización en placa. Frecuentemente se realiza ELISA en pacientes, para determinar la
presencia de anticuerpos, lo que indica la exposición y el desarrollo de una respuesta
inmunitaria o la presencia del genoma vírico, que indica infección y es detectado mediante
PCR (reacción en cadena de la polimerasa) usando sangre o muestras de tejido del paciente.

No existe tratamiento específico frente al virus ni vacuna para ninguno de los hantavirus.
La enfermedad puede ser prevenida evitando el contacto con roedores y con su hábitat ya
que el principal modo de transmisión es a través de los excrementos con roedores. La
reducción implica la destrucción del hábitat de los roedores, y la restricción de sus fuentes
de alimento y programas agresivos de exterminación de roedores. La prognosis a largo
plazo para la irradiación de la enfermedad es muy pobre debido al considerable porcentaje
de la población de roedores de una determinada área que se encuentra infectada por una
cepa local pro hantavirus.

6X-ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR RICKETTSIA.

Radenis Marte

Las Rickettsias son bacterias pequeñas estrictamente intracelulares en vertebrados,

habitualmente en mamíferos y que están asociadas con los artrópodos chupadores de sangre
como pulgas, piojos o garrapatas. No se han conseguido cultivar en medios artificiales,
pero si en animales de laboratorio, piojos, en cultivo de células de mamíferos y en saco de
embriones de garrapatas. En animales su crecimiento tiene lugar en las células tagocíticas.
Se ha podido secuenciar su genoma y se ha determinado que están muy relacionados con
las mitocondrias humanas. Las Rickettsias carecen de muchos de los genes necesarios para
un metabolismo energético independiente o para la biosintesus de estructuras. Poseen un
operón que codifica los componentes determinantes de virulencia implicados en la
transferencia de DNA y sistemas de intercambio de proteínas.

Las Rickettsia se dividen en tres grupos, según las enfermedades que producen. (1) Grupo
tifus por Ricketssia prowazerkii: su reservorio es el ser humano, las células se introducen
cuando la picadura un piojo es contaminada con las heces del mismo, tiene un periodo de
incubación de1 a 3 semanas, produce fiebre, dolor de cabeza y debilidad general, se
controla con tetraciclina y cloranfenicol.(2) Grupo de la fiebre manchada por Rickettsia
ricketsii: se transmite a los humanos por las heces de las garrapatas, que son inyectadas
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durante la picadura o a través del acto de rascarse; crecen tanto en el núcleo de la célula
como en el citoplasma de la misma, después de un periodo de incubación de 3 a 12 días
aparecen síntomas como fiebre, fuerte dolor de cabeza, diarrea y vómitos; para el
tratamiento se utiliza tetraciclina o el cloranfenicol.(3)El grupo de la ehelichiosis por
Ehrlichia chaffeensis y E. equi, transmiten dos enfermedades por garrapatas, ehrlichiosis
monocítica humana y ehrlichiosis granulocítica humana; ambas enfermedades son
clínicamente indistinguibles, causando síntomas como los del catarro que incluye fiebre,
dolor de cabeza, malestar y frecuentemente leucopenia o trombocitopenia; producen
cambios en la función hepática; si no se trata pueden provocar insuficiencias renales y
respiratorias y a fecciones neuronales; éste género es antigénicamente diferente a los otros
de la Rickettsia.

Otras enfermedades producidas por ricketsias son la fiebre Q y el tifus de los matorrales. La
fiebre Q es causada por la Coxiella burnetti que esta relacionado con las rickettsias;
provoca una enfermedad similar a la gripe, que puede progresar y producir una fiebre
prolongada, dolor de cabeza, escalofríos, dolor de pecho, neumonía u endocarditis;
responde al tratamiento con tetraciclinas y se debe de hacer lo antes posible para evitar
problemas cardiacos. El tifus de los matorrales es una enfermdad similar al tifus y es
transmitida por ácaros a sus huéspedes normales, los roedores.

64-EHRLICHIA

Vosé Almonte

La ehrlichia es un género de bacterias gram-negativas de la familia Anaplasmataceae. Su

nombre fue dado en homenaje al microbiólogo Paul Ehrlich. Son bacterias intracelulares,
que infectan monocitos y macrófagos. Poseen una pared estructuralmente semejante a las
de las bacterias gram-negativas, de ahí su clasificación, pero no presentan lipopolisacaridos
(LPS) ni capa de peptidoglicanos. Estas bacterias permanecen en la vacuola del leucocito,
hecho que propicia a la formación de mórulas visibles al microscopio.

Se transportan entre las células a través de los filopodios célula huésped durante las etapas
iniciales de la infección, mientras que en las últimas etapas de la infección por el patógeno
se rompe la membrana de la célula huésped.

Entre las especies patógenas más importantes están:

º| Ehrlichia canis
º| Ehrlichia chaffeensis
º| Ehrlichia ewingii
º| Ehrlichia muris
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º| Ehrlichia ruminantium

Ehrlichiosis

Es una infección bacteriana, causada por la bacteria de la familia anaplasmataceae, genero

Ehrlichia y Anaplasma. Esta infección es transmitida por garrapatas. Estas bacterias
intracelulares obligatorias infectan y matan los glóbulos blancos de la sangre.

Síntomas

Los síntomas más comunes incluyen dolor de cabeza, dolores musculares y fatiga. Una
erupción se produce, pero es poco común. Ehrlichiosis también puede debilitar el sistema
inmunológico, que puede conducir a infecciones oportunistas como la candidiasis .

Tratamiento

La doxiciclina es el fármaco de elección. Para las personas alérgicas a los medicamentos de

la tetraciclina, rifampicina es una alternativa. Las primeras experiencias clínicas sugieren
que el cloranfenicol también puede ser eficaz, sin embargo, en las pruebas de sensibilidad
in vitro revelaron resistencia.

6]-LA ENFERMEDAD DE LYME

Vulia Amelia Monegro H.

La enfermedad de Lyme es una enfermedad emergente trasmitida por una garrapata, que
afecta al hombre y otros animales.

Biología y epidemiología

La enfermedad de Lyme (E.L) es causada por una espiroqueta, borrelia burgdoferi, la cual
la transmite la garrapata del ciervo Ixodo scapularis, garrapata del noreste de EEUU. Pero
no solo la garrapata ixodo scapularis transmite esta enfermedad, ya que ratas y otros tipos
de garrapatas también la transmiten, como la garrapata ixodo ricinos, que transmite borrelia
garinii, esta garrapata presente en Europa. Î la garrapata asiatica ixodes persulcatus
transmite la borrelia afzelii.

Estas garrapatas son mucho menores que cualquier otro tipo de garrapata, por lo que es
muy común que pasen por inadvertidas. A diferencia de otras enfermedades transmitidas
por garrapatas, un porcentaje muy alto de estas portan células B. burgdorferi.
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Pátogenesis

Las células B. burgdorferi se transmite a los humanos, mientras las garrapatas se están
alimentando de sangre. Se desarrolla una infección sistemática, determinando los síntomas
de la E.L, que incluyen dolor de cabeza, dolor de espalda, escalofríos, y fatiga. Un 75% de
los casos presentan una extensa erupción conocida como eritema migrans. La E.L puede ser
controlada con penicilina o tetraciclina. Si no es tratada puede progresar exitosamente. Î
cuando es crónica un 40 a 60% de los casos produce artritis, las afecciones neurológicas
como debilidad de las extremidades y tics¶ faciales un 20%de los casos. Alteraciones
cardíacas solo un pequeño porcentaje de 8%. Para tratar la E.L crónica se necesita
ceftriaxona, ya que atraviesa la barrera hematoencefálica y ataca las espiroletas.

La E.L es muy parecida a la sífilis crónica, pero a diferencia de esta, no es transmitida

sexualmente.

Tratamientos y prevención

Se han desarrollado pruebas serológicas para la detección de anticueropos frente a B.

burgdorferi. Estos anticuerpos aparecen de 4 a 6 semanas después de la infección y pueden
detectarse mediante ensayos del tipo ELISA o por anticuerpos fluorescentes. Pero la más
efectiva es la inmunotransferencia.

Se dispone de una vacuna efectiva frente a E.L, que se recomienda a individuos que esten
expuestos al habitat de estas garrapatas. Esta vacuna consiste en una proteína antigénica de
la superficie de B. burgdorferi (Osp A) que se expresa en E. coli por un gen recombinante
conseguido mediante ingeniería genética.

6M-MALARIA
David Rodríguez

La malaria es una enfermedad infecciosa transmitida por un mosquito (solamente las

hembras del género Anopholes). Es una enfermedad muy extendida pero principalmente
afecta a las regiones tropicales y subtropicales del planeta. Es la mayor causa de morbilidad
y mortalidad en países en desarrollo.

El agente causal de esta enfermedad es un protozoo del grupo de los Sporozoa, y el

principal reservorio entre los mamíferos de la malaria es el humano. Hay varias especies de
esporozoos que infectan a los humanos, de los cuales el más extendido es  
  y el más importante   
  El ciclo de vida del parasito es un
poco complejo, primero el mosquito transfiere los esporozoítos, que se localizan en sus
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  6o

glándulas salivares, al humano en una picadura. Los esporozoítos viajan a través de la
sangre hasta el hígado, donde crecen y se multiplican convirtiéndose en una nueva forma
celular, los merozoítos. Estos se liberan al torrente sanguíneo y atacan a los glóbulos rojos,
donde nuevamente se multiplican y consecuentemente lisan los glóbulos rojos. En este
momento es cuando aparecen los síntomas: fiebre-escalofríos, fuerte dolor de cabeza y
vómitos. Además debido a la pérdida de glóbulos rojos, la malaria causa anemia y
agrandamiento del bazo.

Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que

son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse. El ciclo continúa cuando
un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el
intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos
(masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil. Este finalmente formará los
esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito y que podrán infectar
nuevamente a otro individuo, completando así su ciclo.

El diagnóstico definitivo de la malaria en humanos solamente requiere la identificación de

los eritrocitos infectados por ?
. La profilaxis y el tratamiento de la malaria se
hace mediante cloriquina, fármaco de elección para tratar los parásitos dentro de los
eritrocitos. Un fármaco relacionado, la primaquina, se utiliza para eliminar esporozoítos,
merozoítos y gametos fuera de las células. Además en muchas partes del mundo las cepas
Plasmodium han desarrollado resistencias a la cloraquina y a la primaquina. En estas zonas
reconocidas de resistencia, se utiliza Melarona, recomendado para la profilaxis como para
el tratamiento.

Por otra parte, la malaria ha jugado un papel extremadamente importante en la evolución

humana. Existen evidencias que indican que la malaria ha sido un agente de selección en la
evolución, especialmente en zonas como África, donde la enfermedad es endémica. En
distintas áreas del continente se encuentra habitantes con capacidad de resistencia, por
diferentes mecanismos, que debido a las alteraciones genéticas en el hospedador le proveen
a este la capacidad de supervivencia y una alta probabilidad de transferírselas a su
progenie.

67-LA PESTE

Diana García

Las personas pueden adquirir la peste por distintos factores de riesgo como puede ser por
picaduras recientes de pulgas y la exposición a roedores especialmente Conejos, ardillas o
perros que porten la bacteria   la cual provoca la enfermedad.
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  X

Hay ciertas formas de la peste transmitirse de un humano a otro, como es el caso de la peste
pulmonar, un ejemplo es cuando una persona que la padece tose en un lugar que hay más
personas, esas partículas que salen de la persona son transportadas por el aire y alguien que
esté cerca la puede adquirir fácilmente. Î con este mecanismo es que se originaban las
epidemias de la peste de la edad media.

Las 3 formas más comunes de peste son las siguientes:

Peste bubónica, una infección de los ganglios; otra es la peste pulmonar y por último la
peste septicémica una infección en la sangre. El tiempo en adquirir esta enfermedad varía
dependiendo el tipo de Peste.

Los síntomas de la peste bubónica aparecen súbitamente, en general después de 2 a 5 días

de exposición a la bacteria donde la persona siente escalofríos, fiebre alta, dolor muscular,
dolor de cabeza intenso, convulsiones y conjunto a esto inflamación lisa y dolorosa de los
ganglios linfáticos llamada un bubón.

Los síntomas de la peste pulmonar aparecen de manera súbita, normalmente de 2 a 3 días

después de la exposición y entre los cuales se encuentra la dificultad respiratoria,
expectoración hemoptoica y espumosa y Tos intensa

La peste septicémica puede causar la muerte incluso antes de que se presenten síntomas, en
sus síntomas se encuentra dolor abdominal, Sangrado debido a problemas con la
coagulación de la sangre, diarrea, fiebre, Presión arterial baja, Náuseas, Insuficiencia de
órganos y vómitos.

Streptomicina y tetraciclina

68-HONGOS PATÓGENOS

Cecilia Isabel Viménez Hiciano

Son frecuentes en materiales en descomposición del suelo, se incluyen las levaduras y los
mohos, normalmente son inocuos para los humanos y sólo unas 50 especies son patógenos
ocasionales u oportunistas, su incidencia es baja, aunque algunas infecciones son comunes.

Pueden causar enfermedades por medio de tres mecanismos:

‡| Primero: algunos hongos determinan reacciones inmunitarias que pueden resultar

en reacciones alérgicas, después de la exposición a los antígenos del hongo o
cuando ocurre una re-exposición a los mismos. Ej: ×
 
 ssp. que puede
causar asma y otras reacciones de hipersensibilidad.

‡| Segundo: producen micotoxinas, que son un amplio y diverso grupo de exotoxinas

fúngicas, como las producidas por ×
 
 
, que crece en alimetos
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  X@

almacenados en forma inapropiada, sus toxinas es la    , son muy tóxicas e
inducen la aparición de tumores en animales, su papel en humanos esta indefinido.

‡| Tercero: por infeccion, el crecimiento sobre o en el cuerpo, llamado micosis,

pueden ser desde superficiales hasta comprometer la vida.

La micosis se pueden dividir en tres:

º| Micosis superficiales: se da en las capas superficiales de la piel, pelo o uñas. En

general son benignas, el contagio es por contacto y el tratamiento de los casos
severos se realiza por aplicación tópica de nitrato de miconazol o griseofilvina. La
d
   (pie de atleta) es muy común.
º| Micosis subcutáneas: afecta a capas más profundas de la piel, causada por un
grupo diferente de organismos, como la 

  , ocasional en trabajadores
que están en contacto con el suelo y su tratamiento es con yoduro potásico o
ketoconazol.
º| Micosis sistemáticas: el hongo crece en organos internos del cuerpo. Puede ser:
u| Primaria: es la infección que resulta directamente del patógeno fúngico, en
un indivuduo sin ninguna otra afección. La histoplasmosis causada por
   

, causa enfermedades respiratorias, cuando se
respiran las esporas que germinan y crecen en los pulmones.
u| Secundaria: ocurre en hospedadores con una condición que predispone a la
infección, como los inmunosuprimidos.

La mayoría de los antibióticos que inhiben los hongos también dañan otras células, uno de
los mas efectivos es la anfotericina B para tratar infecciones sistemáticas, pero tienes serios
efectos secundarios. El control de los hongos es muy difícil, debido a lo ilimitado de su
reservorio y sólo pueden ser elimados a través de la descontaminación del aire mediante la
filtración.

6o-TÉTANOS

Vito Riggio

Biología y Epidemiología

Causado por la exotoxina producida por la bacteria Clostridium tetani. Esta posee forma de
varilla, movilidad, es anoxica y formadora de esporas. Vive en el suelo, en el cual es un
residente ubicuo, y se puede encontrar también en el intestino de mamíferos especies
Clostridium spp. Esta bacteria entra al cuerpo atreves de heridas, donde las condiciones
anoxicas permiten la germinación y crecimiento de esporas y la producción de exotoxina
(la toxina tetánica). Este microorganismo no es invasivo por lo que el único método de
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  X6

producir enfermedad es la acción directa entre la toxina y las células del hospedador. El
tiempo de incubación es de cuatro días a varias semanas dependiendo del número de
esporas que penetren la herida. No es trasmitido de humano a humano.

Patogénesis

La toxina afecta directamente la liberación de moléculas inhibidoras de señalización del

sistema nervioso. Esto controla la fase de relajación de la contracción muscular
produciendo parálisis y rigidez de los músculos voluntarios a menudo llamado ³cerraje de
mandíbula´ ya que en los músculos de la cara es donde primero hace efecto la toxina. La
muerte es normalmente producida por un fallo respiratorio.

Diagnostico y tratamiento

El diagnostico se basa en su exposición, síntomas clínicos y raramente la identificación de

la toxina. El cultivo de la bacteria puede hacerse directamente de la herida. Esta
enfermedad puede ser prevenida ya que existe una vacuna a base del toxoide la cual es
completamente efectiva. Para el tratamiento de cortes importantes se realiza lo que ce
conoce como una ³dosis de recuerdo´ o también el tratamiento a partir de una antitoxina y
si es una caso de tétano agudo se utilizan antibióticos, para aliviar los síntomas se utilizan
relajantes musculares y sedantes para controlar la parálisis.
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  XX


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X0-CÓLERA

Ueila De la Cruz

El cólera es una enfermedad severa diarreica, un perfecto ejemplo de enfermedades

transmitidas por agua. Es una enfermedad causada por el ´´vibrio cholerae , una bacteria
Gram negativa con forma de varilla curvada, que se transmite casi exclusivamente a través
del agua contaminada y también por alimentos, relacionados con el consumo de moluscos
bivalvos y vegetales crudos, se podría concluir que dichos alimentos fueron lavados con
agua contaminada y en estos quedaron residuos.

Se han reconocido dos biotipos de Vibrio cholerae, el clásico y El Tor. La cepa clásica de
V. cholerae fue aislada por primera vez por Robert Uoch en 1883 y fue el biotipo
responsable de las pandemias anteriores a 1961, ya que desde 1817 el cólera ha arrasado el
mundo en siete grandes pandemias; Vibrio cholerae parece ser endémico y capaz de vivir
autónomamente en las aguas costeras, adhiriéndose a la biota normal. El control del cólera
depende primeramente de medidas sanitarias adecuadas; esta es completamente eliminada
de las aguas residuales durante el tratamiento apropiado de las mismas y durante la
potabilización del agua.

Patogénesis

Después de la ingestión de un inoculo importante, las células de V. cholerae se asientan en

el intestino delgado. Se ha demostrado que la acidez del estomago es la responsable de que
sea necesario un inoculo grande para que se inicie el cólera. La comida protege a las
bacterias de la acidez del estomago. Cuando los vibrios se unen a las células epiteliales en
el intestino delgado, crecen y liberan una endotoxina; dicha toxina causa diarrea que puede
determinar la deshidratación y la muerte si el paciente no recibe terapia a base de líquidos y
electrolitos ya que esta enterotoxina causa una pérdida de fluido mayor.

Diagnostico y Tratamiento
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  X†

La terapia a base de ingestión de liquido oral e intravenoso (20g de glucosa, 4,2g de NaCl,
4,0g de NaHCO3 y 1,8 de UCL disuelto en 1,01 de H2O) es la más eficaz. El tratamiento
oral es el preferido, ya que no necesita de equipamiento especial o estéril. El tratamiento
reduce la tasa de mortalidad hasta el 1%. La estreptomicina o la tetraciclina pueden reducir
el curso de la enfermedad, pero son de escaso beneficio sin el simultáneo aporte de fluido y
electrolitos.

X@GIARDIASIS Y CRIPTOSPORIDIASIS

Î


 


GIARDIASIS

La giardiasis es una gastroenteritis aguda causada por el protozoo parásito Giardia lamblia,
el cual se transmite a través de agua contaminada con restos fecales, aunque también se ha
encontrado que se transmite por alimentos y contacto sexual. La Giardia lamblia posee unas
células llamadas trofozoides, las cuales tienen un estado de reposo conocido como ³quiste´.
El quiste dispone de una pared resistente a la deshidratación y tratamientos químicos.
Luego de ingerir el agua contaminada los quistes germinan y se instalan en la pared de los
intestinos causando así los signos y síntomas clásicos de la enfermedad como son: diarrea
muy líquida y maloliente, náuseas, calambres intestinales, cólicos, flatulencia y pérdida de
peso. Esta diarrea se diferencia de las de otras enfermedades bacterianas o víricas por la
ausencia de sangre o mucus en la misma.

También se dice que la giardiasis se puede contraer a partir de agua de piscinas o ríos. Es
importante saber que, debido a las paredes resistentes de los quistes, la Giardia no tiene
mucha reacción al cloro, por lo tanto es mejor tratar de agregar filtrado y hervido al proceso
de potabilización del agua, además del cloro. El hervido es el tratamiento que mas asegura
que un agua este libre de microbios.

Cabe destacar que los métodos de diagnóstico para esta enfermedad incluyen la detección
de los quistes de Giardia en las heces o demostrando la presencia de sus antígenos con la
prueba de ELISA. Los medicamentos eficaces en contra de la giardiasis son: quinacrina,
furazolidona y metronidazol.

CRIPTOSPORIDIASIS

Esta es una enfermedad causada por el parásito Cryptosporidium parvum, el cual se aloja y
crece en el epitelio mucoso del intestino y estomago. Este protozoo produce oocistos
infecciosos que tienen una pared muy resistente al cloro y se encuentran liberados al agua
en grandes cantidades por las heces. Por su alta resistencia a la cloración, se hace necesaria
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  X]

la filtración y sedimentación para lograr una eliminación correcta de ellos en el agua
potable.

El síntoma principal de esta enfermedad es la diarrea suave, de la cual la mayoría de los

individuos se recuperan en un plazo de dos semanas, sin embargo hay otros con deficiencia
en el sistema inmunitario que pueden desarrollar serias complicaciones, así como también
personas muy jóvenes o muy mayores, entre las cuales está una severa deshidratación.

Hubo un brote en Estados Unidos, que ha servido para ejemplificar las severas
complicaciones que puede acarrear esta enfermedad, así como también la debilidad que
tienen los sistemas de potabilización de agua y la necesidad de un continuo control y
vigilancia de las aguas.

Los métodos de laboratorio para el tratamiento de la criptosporidiasis incluyen la

demostración de la presencia de oocistos en las heces. Cabe destacar que este tratamiento
no se les aplica a personas que tienen su sistema inmunitario intacto. A aquellos individuos
que se encuentran sometidos a terapia inmunosupresora se les debe de interrumpir este
tratamiento. Por su parte, los individuos inmunocomprometidos deben de someterse a
terapia, como por ejemplo la administración intravenosa de fluidos y electrolitos.

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Enfermedad causada por la Legionela pneumophila, bacteria que se transmite por el agua,
mas por aerosoles que por el agua que se ingiere. Es un bacilo Gram negativo que posee
grades requerimiento nutricionales, incluyendo un elevado requerimiento de hierro. Es
relativamente resistente al calor y a la cloración, lo que hace posible su distribución por los
sistemas de abastecimiento de agua (torres de refrigeración y condensadores de
evaporación de aires acondicionados).

Esta bacteria se descubrió en el verano de 1976 debido a un brote de neumonía en la

Convención de la Legión Americana. Puede ser detectada por técnicas de
inmunofluorescencia y aislada tanto de medios acuáticos (lagos y ríos) y terrestres (suelo),
como de pacientes con legionelosis.

La infección en humanos se produce por medio de las gotitas de aerosoles que hay en el
aire y no de persona a persona; la mayoría de brotes de Legionelosis ocurren en los últimos
meses del verano por el gran uso de los aires acondicionados. Además se ha encontrado la
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  XM

bacteria en tanques de agua caliente (35-40oC) y estancada; aunque puede ser eliminada de
la distribución de gua por hipercloracion o por calentamiento a >63oC.

Patogénesis: la bacteria se desarrolla en los macrófagos alveolares y en los monocitos. Las

infecciones por esta son frecuentemente asintomáticas o producen catarro, dolor de
garganta, dolor de cabeza y fiebre; cuando se presentan estos síntomas se conoce como
Fiebre Pontiac, no necesita tratamiento y los síntomas desaparecen de 2 a 5 días. Por otra
parte, infecciones mas serias desencadenan neumonia, pero esto ocurre mayormente en
pacientes de avanzada edad. Antes del desarrollo de la neumonía son frecuentes desordenes
intestinales, dolores de pecho y abdominales característicos de la legionelosis; apareciendo
la muerte en mas el 10% de los casos debido a fallos respiratorios.

Diagnostico y tratamiento: la detección de la Legionella pneumophila se hace por cultivo

o por exudados bronquiales, también por líquido pleural o algún otro fluido corporal.
También se pueden detectar antígenos en la orina del paciente. Esta bacteria es sensible a
los antibióticos rifampicina y eritromicina, aunque la administración intravenosa del
segundo es el tratamiento de mayor elección.

XX-Fiebre tifoidea

Deborha Vean Baptiste

La fiebre tifoidea o fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida por  
  Su reservorio es el humano, y el mecanismo de contagio es fecal-oral, a través de
agua y de alimentos contaminados con deyecciones. Si usted come o bebe algo que esté
contaminado, la bacteria ingresa al cuerpo por vía digestiva y llega al intestino, pasando
finalmente a la sangre, de donde puede viajar a los ganglios linfáticos, la vesícula, el
hígado, causando una fase de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad;
posteriormente se localiza en diversos órganos y produce fenómenos inflamatorios y
necróticos, debidos a la liberación de endotoxinas. Finalmente, las salmonellas se eliminan
al exterior por las heces.

En el período de incubación, que dura de 10 a 15 días, se aprecian trastornos del estado

general, una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta progresivamente hasta alcanzar
39-40 °C, en cuyo momento se mantiene, cefalea, estupor, roséola en el vientre,
tumefacción de la mucosa nasal, lengua tostada y diarrea.

La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2 semanas o prolongarse con

localizaciones focales a partir de la quinta semana. Si no se somete a un tratamiento
adecuado pueden presentarse complicaciones graves, como hemorragia y perforación
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  X

intestinal, shock séptico. Se produce un cierto grado de inmunidad que, aunque no protege
frente a las reinfecciones, cuando éstas se producen son más benignas.

Transmisión

Las moscas pueden transmitir la fiebre tifoidea en ambientes poco higiénicos transportando
las bacterias a la comida y a la bebida. También se transmite de persona a persona en
ambientes poco higiénicos donde las aguas fecales pueden entrar en contacto con la comida
y bebida o debido a una pobre higiene personal en la manipulación de alimentos. Algunas
personas con fiebre tifoidea pueden llevar la bacteria por semanas ó años en su tracto
intestinal que se liberan por las deyecciones Cerca de 2%-5% se convierten en portadores
permanentes.
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X4-DIFERENCIA ENTRE INFECCIÓN E INTOXICACIÓN ALIMENTARIA.

Alain Morel

Las enfermedades transmitidas por alimentos se pueden separar en dos categorías:

infección o intoxicación. La diferencia entre estas dos categorías se basa en que es ingerido
junto a los alimentos.

Una intoxicación proviene de ingerir toxinas producidas por microorganismos que, una vez
dentro del cuerpo, producen un efecto patógeno en él. Normalmente al momento de ingerir
dichas toxinas los microorganismos que la produjeron ya están muertos. Toxinas ya
mencionadas: la del botulismo y la producida por el ×




Las infecciones alimentarias son infecciones activas provenientes de la ingestión de un

alimento contaminado con microorganismos patógenos. Además de la ingesta de toxinas el
alimento puede contener suficientes microorganismos patógenos vivos para crecer y
desarrollarse dentro del hospedador y causar un infección. Infección común: Salmonella.

X]-INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR STAFILOCOCOS

MICHELLE GARCÍA T

º| Staphylococcus gram (+), se encuentran en la piel y en el tracto respiratorio.

º| Se asocia con intoxicaciones alimentarias porque mientras crecen producen
diferentes enterotoxinas proteicas termoestables, estas son liberadas en el medio
colindante o en los alimentos si este es ingerido aparecen en un plazo de 1 a 6 horas
gastroenteritis ccaracterizado por nauceas, vomitos y diarrea.
º| Produce 7 entero toxinas diferentes: A, B, C1, C2, D, E. la enterotoxina A, un
superantígeno, es la más frecuente relacionada con la intoxicación por
staphylococcus.
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  Xo

º| La toxina A de Staphylococcus aureus codificado por un gen cromosómico, la
clonación y secuenciación de este gen, el gen tA, uno de los distintos genes que
codifican enterotoxinas en staphylococcus aureus y que se encuentra en el
cromosoma, mostro que las toxinas están genéticamente relacionadas. Los tipos B y
C pueden encontrarse en plásmidos, trasposones o bacteriófagos lisogenicos.

Diagnóstico, tratamiento y prevención:

Existen diferentes ensayos disponibles que están basados en la detección de la enterotoxina

(mediante ELISA) o la exonucleasa de staphylococcus aureaus una enzima que degrada el
ADN, estas pruebas son cualitativas y para determinar la extensión de la contaminación
bacteriana requiere muestreos en placa, para esto se utiliza un medio con alto contenido en
sal.

º| La intoxicación por aureus puede ser severa pero habitualmente se resuelve en 48

horas.
º| El tratamiento con antibiótico no es efectivo ya que la enfermedad es causada por
una toxina previamente formada y no por una infección activa.
º| La intoxicación alimentaria por estafilococos puede ser prevenida con medidas
sanitarias y de higiene.
º| Se el crecimiento a bajas temperaturas, por eso es bueno mantener los alimentos en
la nevera.
º|

XM-CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Luigi Sichili

El clostridium perfringens es una bacteria alargada, anaerobia, gram positiva, formadora de

esporas que se encuentra comúnmente en el suelo, también pueden vivir en bajo número en
el tracto intestinal y por tanto se encuentra en las aguas residuales. Esta bacteria es la
principal causa de intoxicación alimentaria en EE.UU. Con un numero estimado de casos
anuales de 248 mil personas, para esta bacteria causar envenenamiento la persona debe
ingerir por lo menos una cantidad > 10 8 células de alimentos cocinados o sin cocinar en
especial carnes (aves, animales y pescado). Los síntomas por intoxicación son diarrea y
calambres intestinales, habitualmente sin fiebre ni vómitos. Los síntomas del C. perfringens
aparecen de 7 a 15 horas después de la ingesta del alimento y se resuelven después las 24
horas, los casos fatales son raros.

El diagnostico de esta bacteria se hace por el aislamiento de un Mo a partir del intestino, o

mejor aun por ensayos de ELISA para detectar la toxina en las heces. Al ser una bacteria
autolimitada no es necesario el tratamiento, aunque hay antitoxinas disponibles. Para
prevenir una intoxicación es necesario usar medidas para evitar la contaminación de los
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  †

alimentos que utilizamos tanto crudos como cocidos y un control sobre el cocinado y
embasado para asegurarse de una apropiada exposición a calor de todos los alimentos.

X7-BOTULISMO

Isis María Santos Santos.

El botulismo es una intoxicación severa, a menudo fatal y ocurre por consumir alimentos
que contienen la exotoxina producida por bacterias anaeróbicas, Gram positivas de
D 

  
 
 Esta bacteria habita normalmente en el suelo o en el agua; sus
esporas pueden contaminar alimentos crudos antes de ser cortados o matados. Si estos
alimentos no son procesados de manera adecuada las esporas viables pueden iniciar el
crecimiento y la producción de la toxina. Dicha toxina es una neurotoxina que causa
parálisis flácida, afectando a los nervios autónomos que controlan funciones del cuerpo
como la respiración y el latido del corazón. La muerte por esta intoxicación siempre ocurre
por paro respiratorio o cardiaco. El diagnóstico de esta intoxicación se realiza por medio de
la identificación en el suero del paciente, o la toxina o células de la bacteria en alimentos
sospechosos, y por los signos vitales neurológicos de parálisis, las cuales aparecen de 18 a
24 h después de la ingesta de la comida contaminada. El tratamiento incluye la
administración de una antitoxina y la ventilación mecánica. Para prevenir la contaminación
de alimentos se requiere el mantenimiento de cuidadosos controles sobre el envasado,
conservación y calentamiento de los alimentos susceptibles para destruir las esporas, o bien
hirviendo durante 20 minutos para destruir las toxinas.

X8-SALMONELOSIS

Wendy Puello

La salmonelosis es una enfermedad gastrointestinal causada por una sepa de  
 Estas bacterias son gram-negativas aeróbicas facultativas; normalmente habitan en el
intestino de los animales y en aguas residuales. Todas las Salmonella son patógenas para
los humanos, la S. typhi es la causante de la fiebre tifoidea, pero la mayoría de las
salmonellas producen gastroenteritis. Generalmente la salmonelosis es causada por la S.
typhimirium.

La salmonella puede transmitirse por los alimentos, por las heces del hombre o animal,
también se puede encontrar en productos como el pollo, huevo, leches, carnes, productos
lácteos y cárnicos. Esta bacteria solo es patógena cuando se ingiere en grandes cantidades
(105-108salmonella). La aparición de la enfermedad ocurre de 8 a 48 horas después de la
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  †@

ingesta. Algunos de los síntomas son: dolor de cabeza, escalofríos, vómitos y diarrea,
acompañados de fiebre. Normalmente dura 2 o 3 días, pero los pacientes tienen 
en las heces durante varias semanas. Algunos no se enferman por el patógeno pero son
portadores de  durante toda su vida. La salmonelosis puede producir septicemia,
infección de la sangre, y fiebre entérica o tifoidea.

El diagnostico se realiza observando los síntomas de la persona, creando un historial de los

alimentos que consumió y preparando un cultivo del organismo a partir de sus heces. Para
el cultivo se utilizan varios medio selectivos y pruebas para detectar la presencia de
  El tratamiento para la enterocolitis no es necesario. Esta enfermedad se trata
con antibióticos que reducen significativamente la gravedad y duración de la septicemia y
fiebre tifoidea, pero no el curso de la enfermedad. La salmonelosis se previene ingiriendo
alimentos cocinados a 70ºC durante 10 min si son para consumirse de inmediato, si se
mantienen a 50º C o almacenados a 10º C o menos. Evite ingerir alimentos que no estén
bien cocidos, asegúrese de lavar muy bien los alimentos antes de ingerirlos y evite el
contacto con heces de animales o personas portadoras de la enfermedad.

Xo-CEPAS PATÓGENAS DE LA E. COLI

Ivanna M. Casado

En el planeta que habitamos existe una amplia variedad de cepas patógenas de la E. Coli
que son transmitidas por los alimentos, las cuales causan daño principalmente en el
intestino, sin embargo hay algunas cepas que se caracterizan por su capacidad para producir
potentes enterotoxinas,

La E. Coli es una bacteria comensal del intestino de animales, la misma es pequeña,

alargada, gran negativa y se clasifica dentro de las bacterias entéricas. Cabe destacar que
existen alrededor de 200 cepas patógenas que pueden causar enfermedades diarreicas y del
tracto urinario. Estas cepas se dividen en varias categorías, basándose primeramente en la
toxica que producen y en la enfermedad que causan.

DIAPOSITIVAS

º| Cepa enterohemorrágica de la E. Coli (EHEC)

©| Producen verotoxinas (similar a la producida por Shigella dysenteriae, la toxina
Shige)
©| El organismo crece en el intestino delgado
©| Cepa 0157:H7
©| Produce diarrea hemorrágica y fallo renal
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©| Enfermedad transmitida por alimentos. El alimento más común que la es la
ingesta de carne sin cocinar o poco cocinada. Siendo la fuente más importante la
carne de ternera
©| Causa más importante de fallo renal en niños
©| Fuente potencial de enfermedad transmitida por el agua

º| E. Coli enterotoxigenica (ETEC)

©| Conocida como diarrea del viajero
©| Infección entérica
©| La cepa enterotoxigenica produce dos enterotoxinas termolábiles
©| Fuentes de contaminación: alimentos frescos y el agua

º| E. Coli enteropatógenas (EPEC)

©| Causa diarrea en niños y bebes
©| No produce enfermedades invasivas o toxinas

º| E. Coli enteroinvasivas (EIEC)

©| Causan enfermedades invasivas en el colon
©| Producen diarrea con sangre
©| Enfermedad invasiva que causa diarreas
©| Común en países desarrollados

º| E. Coli enteroagregativa (EAEC)

-Diarrea persistente en niños pequeños
-No penetra en la mucosa, se agrega en forma de grumos a la superficie

Diagnostico

©| Cultivo de heces fecales

©| identificacion de los antigenos O y H
©| Serologia (mediante toxinas)
©| Otras formas de hacer el tipado : 1. Mediante el polimorfismo en el tamano de
los fragmentos de restriccion (RFLP) 2. Electroforesis de campo pulsado

Tratamiento

©| Terapia de soporte (para todas las infecciones por E. Coli)

©| Fármacos antimicrobianos ( solo para casos muy severos)
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  †X

Prevención

©| Cocinar muy bien la carne (prevención más efectiva).

©| Irradiación de la carne picada para reducir o eliminar la infección bacteriana de
los alimentos (único medio efectivo para asegurarse de la descontaminación).
©| Manejo apropiado de los alimentos.
©| Purificación del agua.
©| Hábitos higiénicos.
©| La diarrea del viajero puede ser prevenida evitándose las fuentes locales de agua
y alimentos frescos.

40-CAMPYLOBACTER SSP
Saúl Pérez Tavera

Las especies de Campylobacter son bacterias Gram-negativas, son microaerofilos (crecen

en ambientes con reducida tensión de oxigeno).
º| Campylobacter jejuni y C. coli provoca anualmente casi 2 millones de casos de
diarreas
º| Campylobacter fetus , mayor causa de esterilidad y abortos en ganado vacuno y
ovino

Se transmite a los humanos a través de alimentos contaminados (aves, cerdo, almejas

crudas).

También infectan a animales domésticos.

Para infectar tiene que haber un mínimo de !
células.
Los síntomas de la infección por Campylobacter incluyen fiebre elevada, dolor de cabeza,
nauseas, y diarrea (frecuentemente con sangre). El tratamiento de las infecciones con
eritromicina no acorta la diarrea pero puede acortar el tiempo que los pacientes tienen el
Campylobacter en sus heces.

41-LISTERIOSIS

María Isabel Tolentino

L. monocytogenes produce la listeriosis, una infección alimentaria gastrointestinal que puede

derivar en bacteremia y meningitis. Se trata de una bacteria ácido-tolerante, tolerante a sales,
criotolerante y anaeróbica facultativa. Es un bacilo gram-positivo pequeño y no formador de
esporas. Se encuentra muy extendida en el suelo, el agua, y prácticamente en todos los alimentos
frescos. Métodos eficaces de control microbiano, como la refrigeración no son efectivos. Brotes de
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listeriosis aparecen a partir de fuentes comunes tales como alimentos procesados listos para
consumir. L. monocytogenes es un patógeno intracelular, el cual es fagocitado por fagocitos, crece
en el interior de estos, lisa al fagocito, y se extiende por las células de los alrededores. La
inmunidad frente a L.monocytogenes es principalmente medida por células TH1. Individios
inmunocomprometidos tienen una incrementada susceptibilidad a la listeriosis.

Aunque la exposición a L. monocytogenes es muy común, la listeriosis aguda es muy rara. La

enfermedad aguda se caracteriza por septicemia y meningitis y tiene una tasa de mortalidad de
alrededor 20%.

El diagnóstico de la listeriosis está acompañado del cultivo de L.monocytogenes a partir de la

sangre o del fluido raquídeo. L.monocytogenes puede ser identificada en los alimentos por cultivo
directo o por una variedad de métodos moleculares como el ribotipado. El tratamiento antibiótico
con trimetoprim-sulfametoxazol es efectivo.

Las medidas de prevención incluyen la limitación de la contaminación de los sitios de

procesamiento, L.monocytogenes es sensible al calor y a la radiación. Individuos
inmunocomprometidos deben evitar productos lácteos no pasteurizados y poner especial atención
en las fechas de caducidad en productos procesados listos para su consumo.

4X-MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Luis Dubocq

La mononucleosis infecciosa, también conocida como fiebre glandular o enfermedad de

Pfeiffer, es una enfermedad infecciosa causada por el virus de Epstein Barr (VEB) que
pertenece a la misma familia del virus del herpes. Con mucha menos frecuencia puede ser
producida por el Citomegalovirus y en un 1% de los casos por Toxoplasma gondii.

Aparece más frecuentemente en adolescentes y adultos jóvenes, y los síntomas que la

caracterizan son fiebre, faringitis o dolor de garganta, inflamación de los ganglios linfáticos
y fatiga.

Esta enfermedad se conoce también como la enfermedad del beso, pues se transmite
principalmente por el intercambio de saliva, a través de besos, al beber del mismo vaso o de
la misma botella, compartir comida, compartir bebidas, etc. Se han descrito episodios
epidémicos en varias partes del mundo. El virus se elimina hasta 18 meses después de la
infección primaria; luego se elimina intermitentemente durante toda la vida (en ausencia de
enfermedad clínica), esta enfermedad es viral.

En la gran mayoría de los casos, no se necesita otro tratamiento diferente al reposo, la

ingesta abundante de líquidos y la toma de ibuprofeno o paracetamol (aunque este último
no se recomienda por posibles problemas hepáticos consecuencia del fármaco) u otro
agente antipirético para disminuir la fiebre. El virus se elimina espontáneamente y los
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síntomas desaparecen generalmente en el plazo de cuatro semanas. En casos raros e
infecciones graves pueden utilizarse algunos fármacos antivírales como el valaciclovir que
podría ser de utilidad según algunos estudios, aunque no es en absoluto un medicamento
que deba emplearse de forma generalizada.

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STREPTOCOCCUS PYOGENES

Laurent M Morel

º| Es un habitante común del tracto respiratorio de adultos sanos. Solo se

vuelve dañino en personas con el sistema Inmunológico Bajito o ciertas
cepas muy virulentas

Causa:

º| Faringitis Estreptococia y producen una toxina que lisan los glóbulos rojos
(hemolisis). S e caracteriza por fuerte dolor de garganta, inflamación y
secreciones en las amígdala y fiebre leve. Puede dar lugar a Fiebre escarlata,
fiebre reumática, glomerolonefritis aguda y shock toxico.
º| Fiebre Escarlata: Ciertas cepas codifican la producción de una toxina
eritrogenica la cual es responsable de los síntomas de la fiebre escarlata.
Esta toxina produce un sarpullido rosa-rojizo.
º| Ocasionalmente pueden producir infecciones fulminantes marcadas por
fascitis necronizante y una rápida infección de los tejidos subcutáneos. Esta
infección son responsables de los casos de ³Bacterias comedoras de carne´.
º| Fiebre Reumática: Las cepas de la bacteria contiene antígenos similares a los
del cuerpo humana y causan que el sistema inmunológico ataque los mismo
tejidos.
º| Glomerolonefritis Aguda: En pocas cepas, los Complejos Anticuerpo-
Antígeno se acumulan en el riñón y causan inflamación y daño severo del
mismo

Epidemiologia:

º| La mitad de los casos de dolor de garganta severo se debe a S. Pyogenes.

Diagnóstico:

º| El mejor método es un cultivo a partir del un frotis de la garganta.

º| Tests RAD (Sistema de Detección Rápida): Permite el rápido diagnóstico de
la bacteria pero son40% menos sensibles y dan lugar a falso positivos.
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º| Las pruebas más fiables son los test serológicos. En estos se comprueba la
presencia o aumento de ciertos anticuerpos que confirma una infección
reciente.

TOSFERINA: ENFERMEDAD RESPIRATORIA AGUDA

Vessica Peña Martínez

Causa:
©|  


  (cocobacilo, aérobico, Gram negativo)

Patogenia:
©| La bacteria se adhiere a las células del tracto respiratorio a través del antígeno
filamentoso hemaglutinante, ya unidas, la B. pertussis se reproduce y produce
exotoxinas y endotoxinas.

Sintomatología:
©| Tos violenta espasmódica
©| Sonidos fuertes al respirar.

Diagnostico:
©| Inoculación de un aspirado nasofaríngeo para practicarles pruebas de tinción con
anticuerpos fluorescentes o cultivos.

Prevención:
©| Vacunas DTP (mezcla de vacunas contra la D


 

 


 D 

 ) que contienen células muertas completas o
proteínas derivadas de  


 
©| La inmunización del infante debe comenzar desde su nacimiento, con intervalos
apropiados.
©| Efectos secundarios de la DTP: hinchazón, enrojecimiento local, fiebre, encefalitis y
convulsiones.

Tratamiento:
©| La infección es tratada con ampicilina, tetraciclina y eritromicina.
©| Para una recuperación completa de la bacteria el paciente debe tener su sistema
inmune normal.
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Enfermedades transmitidas por el aire

  

Las enfermedades que se transmiten por el aire como la tuberculosis pulmonar (bacteriana),
la influenza (viral) y la micosis pulmonar (fúngica) se transmiten por vía respiratoria. Los
microorganismos patógenos de los pulmones, senos nasales y bronquiolos salen del
huésped por la boca y la nariz al toser, estornudar y hablar. Cuando se realizan estas
acciones se producen aerosoles o gotas finas que pueden contener estos organismos. La
saliva y las descargas nasales se transfieren de las manos a objetos intermedios. El método
de transferencia por aerosol se designa como contacto directo, y el que se trasmite por un
agente secundario como contacto indirecto. Las gotas que se expulsan al toser o estornudar
recorren una distancia corta a través del aire, de modo que para ser infectadas directamente
las personas necesitan estar en contacto con un individuo infectado. Las gotas que caen
sobre objetos intermedios se secan dejando el núcleo seco que puede tener patógenos
adheridos.

Las infecciones de transmisión por el aire son las que contagian los patógenos que portan
los minúsculos núcleos de las gotas, los cuales se suspenden de nuevo y después el aire los
hace circular, el polvo los arrastra o la ventilación inadecuada. Estas partículas se
introducen en el cuerpo por el sistema respiratorio.

Las enfermedades respiratorias: son todas aquellas que afectan al aparato respiratorio. Este
consta de boca, fosas nasales, faringe, laringe, tráquea y bronquios. Entre ellas podemos
encontrar el resfriado común sin más repercusión que tos, mucosidad, molestias en la
garganta y febrícula o enfermedades graves como enfisema pulmonar, etc.

Estas enfermedades pueden estar causadas por diversidad de elementos y aunque las más
comunes son las infecciones bacterianas o víricas también pueden ser por causas
ambientales, como polución en lugares de trabajo con alta exposición a tóxicos aéreos,
tabaquismo, etc.

La contaminación del aire daña de manera diferente la salud, dependiendo del estado de
salud, nivel de exposición a los contaminantes, de su capacidad y de su resistencia física.
Sin embargo, dependiendo de estos factores, el organismo responde ante la contaminación
del aire de tres formas:

-|una de rechazo a través de tos o estornudos.

-|La segunda se manifiesta a través del agotamiento físico.
-|La tercera es a través de la presencia de diversos síntomas o enfermedades
específicas.
-|
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Una de las principales molestias ocasionadas por la contaminación del aire, es la irritación
de los ojos, debido sobre todo a la presencia de ozono en el aire y de innumerables
partículas de polvo en suspensión.

Los contaminantes químicos del aire pueden causar resequedad de las mucosas, irritación y
comezón en la piel, así como diversas enfermedades respiratorias, vasculares y cardíacas,
disminución de la capacidad de la sangre para transportar sustancias nutritivas oxígeno al
organismo, trastornos digestivos, problemas en huesos y dientes por fluoruros, asma,
enfisema pulmonar, problemas cardiovasculares, como trombosis, coágulos e infartos.

La mayor parte de las infecciones respiratorias altas son causadas por virus, especialmente
el rinovirus y son una de las principales causas de ausentismo laborar o escolar. Las IRA
constituyen un importante problema de salud pública, pues resultan con la morbilidad más
alta en el mundo.