DOENÇAS

SEXUALMENTE
TRANSMISSÍVEIS

Profa. Dra. Sílvia Regina Catharino Sartori Barraviera

Professora Assistente Doutora do Departamento de
Dermatologia e Radioterapia da Faculdade de Medicina de
Botucatu – UNESP

Prof. Dr. Benedito Barraviera

Professor Titular do Departamento de Doenças Tropicais e
Diagnóstico por Imagem da Faculdade de Medicina de
Botucatu – UNESP
 INTRODUÇÃO

Historicamente as doenças transmitidas pelas

relações sexuais foram denominadas de doenças
venéreas em alusão a Vênus, a Deusa romana da
beleza. Estas doenças foram tão marcantes na
história da humanidade que estão contidas em
diversas descrições bíblicas.
No século 20, no início dos anos 80s, com o
advento da AIDS, as doenças sexualmente
transmissíveis (DSTs) passaram a ter prioridade no
âmbito da Saúde Pública, isto porque, como se sabe,
existe estreita relação entre as DSTs e a transmissão
do vírus HIV. Assim, passaram a ter redobrada
importância, principalmente no que se refere à
vigilância epidemiológica, aos treinamentos de
profissionais para o atendimento adequado da
população e à disponibilidade e controle de
medicamentos.
As DSTs estão entre os problemas de saúde
pública mais comuns em todo o mundo. Nos países
industrializados ocorrre um novo caso de DST em
cada 100 pessoas por ano, e nos países em
desenvolvimento, as DSTs estão entre as cinco
principais causas de procura por serviços de saúde.
Os autores preocupados com esta situação e
por outro lado, na tentativa de construir sistemas
rápidos de transferência do conhecimento, que já
foram disponibilizados para outros temas da
Medicina, desenvolveram esta nova proposta para as
DSTs. O projeto consta portanto, de um livreto
associado às tecnologias possíveis de serem
desenvolvidas com auxílio do computador. A
maneira ideal de estudar, pelas avaliações já
realizadas com estudantes de medicina, seria ler o
capítulo no livro e a seguir navegar pelas páginas do
CD-ROM. Neste último, deve-se iniciar pela
visualização do vídeo e a seguir pelas dicas do
professor. Estes darão uma visão global do assunto
porém, de maneira um tanto superficial, além de
sugerir pontos relevantes a serem observados. A
seguir, deve-se visualizar tela por tela, de maneira
linear semelhante às páginas de um livro, até as
conclusões e finalmente realizar as avaliações e se
houver tempo visitar algumas páginas da Internet.
Os exercícios propostos nas avaliações são
comentados e tem por objetivo fixar a matéria
previamente estudada.
Ao que tudo indica este sistema transfere o
conhecimento mais rapidamente otimizando o que
há de mais precioso no nosso século: o tempo.
Escolha entre cancróide, condiloma acuminado,
corrimento uretral, donovanose, gonorréia, herpes
genital, linfogranuloma venéreo, sífilis ou
tricomonose e Bom estudo.
 CANCRÓIDE

CONCEITO
Doença sexualmente transmissível também
conhecida como cancro mole, cancro venéreo
simples, úlcera mole, popularmente conhecida como
cavala, cavalo, cavalo mole. Manifesta-se como uma
ulceração aguda, específica, contagiosa, localizada
geralmente na genitália externa.

ETIOLOGIA
É causada por um bacilo Gram negativo,
pequeno, aeróbio, denominado Haemophilus ducreyi,
que nos esfregaços apresenta-se aos pares ou em
cadeias, em posição intra ou extracelular, com
coloração bipolar, como se apresentasse um vacúolo
central.

EPIDEMIOLOGIA
É prevalente na África, América do Sul,
América Central, em comunidades de baixa higiene,
sendo rara na Europa, e continente norte americano.
É mais comum em homens que mulheres, na
proporção de 20:1.

PATOGENIA
A doença geralmente é transmitida por
contato direto no ato sexual. Existem portadoras
assintomáticas, isto é, mulheres que apresentam o
microorganismo, geralmente no muco do colo
uterino, e podem transmití-lo ao parceiro, embora
aparentemente não apresentem a doença.

QUADRO CLÍNICO
Após período de incubação curto (dois a
quatro dias em média) do contato sexual suspeito, há
o aparecimento de uma pápula pequena, que logo se
transforma numa pústula, e depois em úlcera. Essas
úlceras são arredondadas ou ovaladas, rodeadas por
halo eritematoso. Apresentam fundo sujo, com
secreção purulenta. Geralmente as lesões são
múltiplas, de onde vem a denominação de lesões
com “espírito de família”. À palpação, apresentam
bordas moles e são muito dolorosas. O Haemophilus
ducrey tem predileção por pele e semimucosas, sendo
raro o acometimento mucoso. Assim, as lesões
ocorrem geralmente nos genitais, sendo que nos
homens são mais freqüentes no prepúcio, sulco
bálano prepucial e nas mulheres em grandes lábios,
comissura posterior e região perianal. Lesões
extragenitais são raras, podendo ocorrer em mucosa
oral. Sem tratamento podem desaparecer
espontaneamente, mas geralmente persistem por
algumas semanas e podem ser complicadas por
fimose severa ou gangrena, assim como tornarem-se
fagedêmicas, com grande extensão, por infecção
secundária.
Trinta a 50% dos casos apresentam o bubão
cancroso, que é uma adenite inguinal mais freqüente
de forma unilateral. Essa lesão geralmente evolui
para amolecimento e fistulização e quando isso
ocorre, o faz por um único orifício.

DIAGNÓSTICO
A pesquisa do bacilo em esfregaço de material
coletado em secreção de úlcera ou da adenite, corado
pelo Gram é o método laboratorial mais utilizado.
Encontra-se bacilos Gram negativos em posição intra
ou extracelular, aos pares ou formando cadeias, com
coloração bipolar, dando a impressão da existência
de um vacúolo central. Concomitantemente deve-se
realizar pesquisa de treponema em campo escuro
para excluir a sífilis. O exame histopatológico pode
ser útil, mas é pouco utilizado na prática clínica, uma
vez que a bacterioscopia detecta o bacilo na grande
maioria dos casos. Pode-se também recorrer a cultura
em ágar-sangue ou ágar-chocolate.
Como o período de incubação da doença é
curto, e as lesões são auto inoculáveis, no passado
utilizou-se a reprodução da doença, por exemplo no
braço, após inoculação de pus da lesão para
confirmação diagnóstica. Atualmente esse método
está abandonado.
A reação intradérmica de Ito-Reenstierna,
utilizada no passado, não tem sido mais empregada.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com o
cancro da sífilis que é duro à palpação e indolor, com
um período de incubação maior e lesão geralmente
única. Pode haver associação de cancróide com
sífilis, sendo denominado cancro misto ou cancro de
Rolet. Outro diagnóstico diferencial deve ser feito
com o herpes simples, quando este apresenta-se
exulcerado. A adenopatia inguinal deve ser
diferenciada, entre outras coisas, do linfogranuloma
venéreo, que quando fistuliza, o faz por vários
orifícios, enquanto que o cancróide o faz por um
orifício apenas.

TRATAMENTO
Tópico: limpeza da lesão com antissépticos,
compressas de permanganato de potássio diluído em
água morna 1:40.000 ou água boricada três vezes ao
dia, além do uso de antibiótico tópico.
Quando há adenite, a drenagem da mesma é
contra-indicada pois prolonga o tempo de evolução e
há a possibilidade de disseminação da infecção.
Pode-se, no entanto, ser aspirado com agulha grossa
em caso de flutuação ou muita dor.
Sistemicamente pode-se utilizar várias drogas,
todas eficientes, tais como:
• Tetraciclina 500 mg via oral de 6 em 6 horas
por 10 dias;
• Sulfametoxazol (800 mg) + trimetropin (160
mg) - 1 comprimido via oral de 12 em 12 horas
por 10 dias;
• Eritromicina 500 mg via oral de 6 em 6 horas
por 10 dias;
• Tianfenicol 500 mg via oral de 8 em 8 horas
por 5 dias ou 2 envelopes de 2,5 gramas cada
 em dose única (esse esquema posológico
erradica a doença em 48 horas, com 98% de
cura);
• Azitromicina 1,0 grama via oral em dose
única;
• Ceftriaxona, na dose de 250 mg pela via
intramuscular, em dose única.
A resposta ao tratamento é boa, com
esterilização das lesões em 48 horas.
Se a exclusão de sífilis não puder ser feita,
pode-se administrar profilaticamente 2.400.000
unidades de penicilina benzatina. Também está
indicada a pesquisa do vírus HIV, sendo que em
indivíduos imunodeprimidos, a resposta ao
tratamento é mais longa.
Quando a doença ocorre em gestantes, não há
problemas para a mãe, para o feto ou para o neonato.
No entanto, não se deve optar pelo tratamento com
tetraciclinas e tianfenicol no primeiro trimestre da
gravidez, assim como as sulfas nas últimas semanas.
A eritromicina, à exceção do estolato, é efetiva nesses
casos, e isenta de efeitos colaterais.
Como em todas as doenças sexualmente
transmissíveis, é interessante detectar o parceiro
transmissor, para que o elo da cadeia seja quebrado.
 CONDILOMA ACUMINADO

CONCEITO
Doença sexualmente transmissível, bastante
freqüente em nosso meio, conhecida popularmente
como “crista de galo”.

ETIOLOGIA
É causada por um vírus denominado HPV
(Human papillomavirus) tipos 6, 11 e 42 entre outros.
Os tipos 2, 4, 29 e 57 causam lesões nas palmas das
mãos e plantas dos pés denominadas de verrugas
comuns.

PATOGENIA
O condiloma acuminado pode ser propagado
por contato sexual genital, anal ou oral. Durante o
ato sexual, o atrito faz com que vírus e células
contaminadas com os mesmos possam ser
transferidos da pessoa infectada para a pessoa sadia.

QUADRO CLÍNICO
O período de incubação pode ser longo,
variando de duas semanas a oito meses, em média
três meses.
Clinicamente manifesta-se como pápulas
vegetantes, eritematosas, não corneificadas, com
aspecto de couve-flor, algumas vezes planas. No
homem as lesões podem ocorrer em glande,
prepúcio, freio, meato uretral e bolsa escrotal e na
mulher em vulva, períneo, vagina e colo uterino. Em
ambos os sexos pode ocorrer envolvimento do ânus e
reto, mesmo sem evidências de coito anal. As lesões
podem ser únicas ou múltiplas e variam muito em
tamanho. A aplicação de ácido acético de 3 a 5%
durante o exame clínico pode ajudar na detecção de
lesões inaparentes, uma vez que as mesmas
adquirem coloração esbranquiçada.
As lesões geralmente são assintomáticas, mas
em alguns casos, pode haver irritação ou prurido. Na
região anal podem ser confundidas com
hemorróidas.
As lesões proliferam mais intensamente em
locais úmidos e quentes. Nas mulheres podem estar
presentes no colo uterino, podendo ser detectadas ao
exame de Papanicolau. Os parceiros de mulheres
com vírus HPV também os têm no pênis, sendo que
na maioria das vezes não são visíveis a olho nú. Um
fato interessante é que atualmente está bem
estabelecida a relação entre HPV e câncer cervical, de
vulva, e mais raramente câncer de pênis e de ânus.
Na gravidez, devido às alterações hormonais,
as lesões de condiloma podem aumentar em número
e tamanho. Crianças expostas a essas verrugas
durante o parto, podem adquiri-las, por isso algumas
vezes há indicação de cesariana quando a mãe for
portadora da doença.
Pode ocorrer um crescimento exuberante das
lesões, sendo então denominado condiloma
acuminado gigante (tumor de Buschke-Loewenstein)
onde há formação de massas vegetantes em torno da
glande, ou obstruindo vulva ou ânus. Geralmente
estão associados a depressão imunitária.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico do condiloma acuminado é

essencialmente clínico, sendo que a histopatologia
pode ser útil em alguns casos.

TRATAMENTO

Pode-se usar a eletrocoagulação das lesões

com posterior seguimento do doente, uma vez que às
vezes existem lesões incipientes que não são
detectadas a princípio.
A podofilina a 25% em álcool 95°C também
proporciona bons resultados. A pele sã deve ser
protegida com vaselina e a podofilina aplicada
apenas nas lesões, onde deve permanecer por 4 a 6
horas e posteriormente retirada com água. Após 1 a 3
dias deve ser reaplicada. Pelo fato da droga ser
muito irritante e cáustica, essa aplicação deve ser
feita somente pelo médico, em seu consultório e não
pelo próprio doente. A podofilina não deve ser
utilizada em crianças, gestantes, ou então quando as
lesões estiverem localizadas em vagina e cérvix.
Outros ácidos podem ser utilizados, como o
ácido tricloroacético a 50%.
 Em lesões muito pequenas, ou então em lesões
difíceis de serem delimitadas, podemos utilizar o 5-
fluorouracil a 5% em creme, em aplicações diárias.
As lesões pequenas serão tratadas e as de difícil
delimitação poderão agora passar pelo processo de
eletrocoagulação com maior segurança.
A crioterapia com nitrogênio líquido também
pode ser utilizada.
Nos casos de lesões gigantes, pode-se realizar
eletrocirurgia ou laser.
 CORRIMENTO URETRAL

INTRODUÇÃO
As manifestações clínicas das uretrites são
praticamente idênticas e em geral resumem-se a um
corrimento mucopurulento ou não, ardência e dor ao
urinar. A gonorréia, tanto no homem, quanto na
mulher é o principal diagnóstico diferencial entre os
corrimentos uretrais. O diagnóstico é clínico,
epidemiológico e laboratorial. As uretrites não
gonocócicas podem ser divididas em três grupos a
saber:

Uretrites de causas infecciosas:

Herpes simples, Micoplasma, Clamídia,
Tricomonose, Amebíase, Candidíase, Cancro mole,
Linfogranuloma venéreo, Sífilis, Escherichia coli,
Staphylococcus aureus, Streptococcus haemolyticus,
Pseudomonas, enterococos.

Uretrites secundárias a um processo geral:

Hanseníase, Febre tifóide, Gripe, Caxumba,
Sarampo, Tuberculose, Varicela entre outras.

Uretrites de causas não infecciosas

Químicas, Corpo estranho, Neoplasias, Liquen
plano, Pênfigo foliáceo, Toxicodermias
(medicamentos tais como aspirina e penicilinas),
Doença de Reiter.
 Neste capítulo daremos ênfase especial ao
MANEJO DO CORRIMENTO URETRAL,
especialmente os mais freqüentes (gonorréia,
tricomonose e a clamidiose). Deve ser salientado que
a gonorréia e a tricomonose também serão tratados
em capítulos separados.

CLAMIDIOSE

A clamidiose também é conhecida por

infecção clamidiática, clamidiose genital de inclusão
ou do agente tric. O gênero Chlamydia é constituído
de bactérias Gram-negativas, sendo um parasita
intracelular obrigatório. Compreende três espécies e
diferentes cepas a saber: Chlamydia trachomatis,
Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae. A Chlamydia
trachomatis é constituída dos sorotipos ou serovars A,
B, Ba, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L1, L2 e L3. Os
sorotipos A, B, Ba e C causam o tracoma e a
conjuntivite. Os sorotipos D, E, F, G, H, I, J e K
causam doença genital e pneumonia e os sorotipos
L1, L2 e L3 causam o linfogranuloma venéreo. A
Chlamydia psittaci e a Chlamydia pneumoniae causam
respectivamente a psitacose e doenças respiratórias.

O ciclo biológico da Chlamydia nas células

hospedeiras pode ser dividido em cinco etapas a
saber:
1. Adesão dos corpúsculos de inclusão;
2. Penetração e formação do vacúolo;
 3. Crescimento e replicação;
4. Modificações morfológicas dos corpúsculos;
5. Liberação das partículas infecciosas

A infecção clamidial transmitida sexualmente

é responsável por cerca de 35 a 50% das uretrites não
gonocócicas em homens. O período de incubação no
homem é de aproximadamente uma a três semanas.
Nas mulheres, devido as infecções assintomáticas,
este período é difícil de estabelecer. A doença tem
logo de início características crônicas evidenciando-
se por discreto corrimento, em geral não
mucopurulento, como na imagem do CD-ROM.
Quando a doença vem associada com a uretrite
gonocócica o corrimento é francamente purulento. O
corrimento apresenta leucócitos polimorfonucleares
e inclusões (corpúsculos) nas células epiteliais
descamadas. É muito freqüente estas infecções
associarem-se com a gonorréia. Nestes casos a
uretrite mantém-se após um tratamento anti-
gonocócico adequado com as penicilinas.

Formas de transmissão:

1. Relações sexuais sem preservativo - é a forma

mais comum de se adquirir a doença;
2. Durante o parto - na trajetória do canal do
parto o recém-nascido pode se contaminar e
desenvolver posteriormente conjuntivite e/ou
pneumonia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

1 - No homem
• Presença de secreção mucopurulenta e disúria

2 - Na mulher
• Endocervicite mucopurulenta, piúria estéril
• Endometriose e salpingite (causadas por infecção
ascendente)
• Doença inflamatória pélvica

COMPLICAÇÕES

1 - No homem
• Epididimite por infecção ascendente
• Proctite em homossexuais

2 - Na mulher
• Gravidez ectópica
• Infertilidade

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de certeza é feito pelo

isolamento do agente em meio de cultura. Nas
uretrites dos indivíduos do sexo masculino o
diagnóstico é feito por meio indireto ou seja pela
exclusão da gonorréia pela NÃO demonstração dos
diplococos Gram-negativos no interior dos leucócitos
polimorfonucleares.
TRATAMENTO

1. Azitromicina em dose única - 1 grama pela via

oral.
2. Doxiciclina - 100 mg, pela via oral, de 12 em
12 horas, durante 7 dias.
3. Tetraciclina - 500 mg, pela via oral, de 6 em 6
horas, durante 7 dias (estima-se a cura em
95% dos casos).
4. Eritromicina (estearato) - 500 mg, pela via
oral, de 6 em 6 horas, durante 7 dias.

As infecções não tratadas podem persistir

durante muitos anos.

Todo paciente que procura o serviço de saúde

com queixa de corrimento uretral deve ser
submetido ao Fluxograma para casos de corrimento
uretral mostrado e discutido a seguir.
FLUXOGRAMA PARA CASOS DE
CORRIMENTO URETRAL

Comentários de cada item do fluxograma

1 - Este é o item de entrada do FLUXOGRAMA. Nele

encontra-se representado a principal queixa do
paciente ao se apresentar ao Serviço de Saúde.

2 - Este item de ação indica que é necessário fazer a

anamnese e examinar o paciente para determinar
se ele tem corrimento uretral ou outro sinal de
Doença Sexualmente Transmissível (DST).
 Ao exame físico, com o prepúcio retraído,
verificar se o corrimento provém realmente do meato
uretral. Se não houver corrimento, solicitar ao
paciente que ordenhe a uretra, comprimindo o pênis
da base à glande. Se mesmo assim não se observar
corrimento, sendo a história consistente, mantenha a
conduta.

3 - Este item de decisão indica a possibilidade de se

fazer a bacterioscopia durante a consulta, o que
poderia auxiliar na decisão sobre os
procedimentos a serem seguidos.

4 - Este item de decisão indica que se houver exame

bacterioscópico disponível durante a consulta,
deve-se questionar o paciente sobre a utilização
prévia de antibióticos ou sobre a eventual micção
imediatamente anterior à coleta do material, o
que poderia comprometer sua qualidade.

Se nenhuma destas possibilidades ocorreu, e

estando presentes diplococos Gram-negativos
intracelulares, se faz o diagnóstico de gonorréia, não
podendo-se, porém, descartar a possibilidade de co-
infecção pela clamídia, cujo diagnóstico laboratorial
exige técnicas apuradas e raramente disponíveis.

Recomenda-se, sempre o tratamento concomitante

para as duas infecções.
5 - Este item de ação orienta para o tratamento
concomitante de clamídia e gonorréia. Deve-se
escolher uma droga para o tratamento de
clamídia e outra para gonorréia, conforme
proposta a seguir:

CLAMÍDIA GONORRÉIA

Azitromicina em dose única - Ofloxacina em dose única –

1 grama pela via oral. 400 mg pela via oral. (contra
indicado em menores de 8
Doxiciclina - 100 mg, pela via anos de idade).
oral, de 12 em 12 horas,
durante 7 dias. Ciprofloxacina em dose
única - 500 mg pela via oral.
Tetraciclina - 500 mg, pela via (contra indicado em menores
oral, de 6 em 6 horas, durante de 8 anos de idade).
7 dias (estima-se a cura em
95% dos casos). Ceftriaxona em dose única –
250 mg pela via
Eritromicina (estearato) – 500 intramuscular.
mg, pela via oral, de 6 em 6
horas, durante 7 dias. Tianfenicol em dose única -
2,5 gramas pela via oral.

6 - Este item de ação indica que se estiverem

ausentes os diplococos Gram-negativos
intracelulares, deve-se tratar o paciente apenas
para clamídia como indicado abaixo.
Tratamento apenas para Clamídia

Azitromicina em dose única - 1 grama pela via oral,

ou

Doxiciclina - 100 mg, pela via oral, de 12 em 12 horas,

durante 7 dias, ou

Tetraciclina - 500 mg, pela via oral, de 6 em 6 horas,

durante 7 dias (estima-se a cura em 95% dos casos),
ou

Eritromicina (estearato) - 500 mg, pela via oral, de 6

em 6 horas, durante 7 dias.

7 - Aconselhamento ao paciente

a) Considerar a associação entre as DSTs e a infecção

pelo HIV. Aconselhar o paciente e oferecer-lhe a
realização de sorologia anti-HIV;

b) A associação de mais de uma DST é muito

freqüente. Explicar ao paciente sobre a importância
de realizar a sorologia para sífilis;

c) Orientação mínima ao paciente:

• Concluir o tratamento mesmo se os sintomas
ou sinais tiverem desaparecido;
 • Interromper as relações sexuais até a
conclusão do tratamento e o desaparecimento
dos sintomas;
• Após a cura, usar preservativo em todas as
relações sexuais ou adotar outras formas de
sexo mais seguro;
• Oferecer preservativos ao paciente,
orientando sobre as técnicas de uso,;
• Recomendar o retorno ao Serviço de Saúde se
voltar a ter problemas genitais.

d) Encorajar o paciente a comunicar a todos seus

parceiros (as) sexuais do último mês, para que
possam ser atendidos e tratados. Fornecer ao
paciente, cartões de convocação para parceiros (as)
devidamente preenchidos. Esta atividade é
fundamental para se romper a cadeia de transmissão
e para evitar que o paciente se reinfecte;

e) Notificar o caso no formulário apropriado;

f) Marcar retorno para conhecimento dos resultados

dos exames solicitados e para o controle de cura.

Conclusões importantes do Fluxograma

1 - O fluxograma para casos de corrimento uretral

preconiza que quando NÃO há bacterioscopia
disponível no momento da consulta deve-se realizar
o tratamento associado para gonorréia e clamidiose.
2 - O fluxograma para casos de corrimento uretral
preconiza que quando estão presentes na
bacterioscopia os diplococos Gram-negativos
intracelulares deve-se realizar o tratamento
associado para gonorréia e clamidiose.

3 - O fluxograma para casos de corrimento uretral

preconiza que quando NÃO estão presentes na
bacterioscopia os diplococos Gram-negativos
intracelulares deve-se realizar o tratamento apenas
para a clamidiose.
 DONOVANOSE

CONCEITO
Enfermidade de localização genital, de
evolução crônica, também conhecida como
granuloma inguinal ou granuloma venéreo.

ETIOLOGIA
O agente etiológico é a Calymatobacterium
granulomatis (Klebsiella granulomatis, Donovania
granulomatis), que é um bacilo pequeno, pleomórfico,
Gram negativo, imóvel, geralmente encapsulado,
que pode ser isolado em saco embrionário. Nas
lesões são encontrados dentro dos macrófagos, sob a
forma de pequenos corpúsculos ovais denominados
corpúsculos de Donovan.

EPIDEMIOLOGIA E PATOGENIA
Apesar da localização genital, ainda existem
dúvidas sobre a transmissão sexual da doença, uma
vez que ele é rara em parceiros de portadores da
doença, mesmo naqueles onde a doença é
exuberante, ocorre em indivíduos com pouca ou
nenhuma atividade sexual, é raro em prostitutas e
pode ocorrer em crianças que não foram violentadas
sexualmente. A favor da transmissão venérea existe o
fato de as lesões serem mais freqüentes nos genitais e
região perianal em homossexuais, podem estar
associadas a outras doenças sexualmente
transmissíveis, e há um predomínio da doença em
indivíduos sexualmente ativos.
O trato gastrointestinal parece ser o habitat
natural do microorganismo. Assim, a transmissão
poderia ocorrer durante o coito anal, ou então
quando o trato vaginal for contaminado por fezes
durante o coito normal. A pele sadia ou com solução
de continuidade não parece favorecer a transmissão
da doença, uma vez que a literatura tem
demonstrado que a transmissão só ocorre quando o
pus de doentes é injetado no tecido celular
subcutâneo de voluntários sadios.
No Brasil ocorre mais comumente em
mulheres, embora em algumas regiões o sexo
masculino seja mais afetado, sendo que nestes a
incidência é grande em homossexuais e em
indivíduos com falta de higiene.. Nos Estados
Unidos predomina em negros, mas provavelmente
esse fato não esteja associado a predisposição racial,
mas sim ao baixo nível sócio econômico desses
indivíduos. É mais comum entre 20 e 40 anos de
idade, embora existam casos descritos da doença em
crianças e adultos idosos.

QUADRO CLÍNICO
Caracteriza-se por lesões granulomatosas,
ulceradas, indolores, que acometem principalmente a
pele e o tecido celular subcutâneo da genitália, de
regiões perianais e inguinais.
 Apresenta período de incubação bastante
variado, de três a noventa dias, quando então
aparece lesão que geralmente se inicia como pápula
ou nódulo indolor, que pode ulcerar-se, aumentar de
tamanho e apresentar sangramento fácil.
As lesões em forma de úlcera geralmente são
as de maior tamanho, apresentam secreção
abundante e crescimento por contiguidade aos
tecidos vizinhos. As bordas podem ser planas ou
elevadas. Podem levar a manifestações de elefantíase
dos genitais, principalmente no feminino.
Podem ainda apresentar-se na forma úlcero-
vegetante, com exuberância de tecido e sangramento
fácil, sendo a forma clínica mais freqüente.
As lesões vegetantes são pouco freqüentes,
apresentam pequena dimensão e pouca quantidade
de secreção.
Em 3 a 6% dos casos as lesões podem ocorrer
fora dos genitais, conseqüentes a práticas sexuais
anormais. Essas localizações são: gengivas, axilas,
couro cabeludo, nariz. Em locais onde a prevalência
da doença é alta, pode haver acometimento de
órgãos internos como ossos, articulações, fígado,
baço, pulmões, acompanhados de febre, mal estar
geral, perda de peso.
Pode haver aparecimento de adenite como
resposta a infecção secundária. Pode ocorrer
remissão temporária da doença que pode ser seguida
de recrudescências.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é confirmado pelo encontro dos
corpúsculos de Donovan em secreção ou no tecido,
em coloração pelo Giemsa.
O exame anátomo patológico pode ser útil
para afastar malignidades, uma vez que as alterações
são inespecíficas. Há reação inflamatória intensa,
com predomínio de polimorfonucleares leucócitos,
microabscessos de neutrófilos e corpúsculos de
Donovan. Há também fibrose e hiperplasia epitelial
em graus variáveis.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com
cancro mole, sífilis secundária, condiloma
acuminado (em suas formas gigantes), carcinoma
espinocelular e com outras doenças infecciosas como
a paracoccidioidomicose e a leishmaniose.

TRATAMENTO
Várias drogas podem ser utilizadas, assim
como:
• Tetraciclinas, oxitetraciclinas, clortetraciclinas,
500 mg via oral de 6 em 6 horas, por 30 a 40
dias;
• Estreptomicina 1,0 g ao dia via intramuscular
por 30 a 40 dias;
• Cloranfenicol 2 gramas ao dia por 3 a 4
semanas;
• Tianfenicol na dose inicial de 2,5 gramas ao
dia sob a forma de grânulos, e depois seguida
de 500 mg de 12 em 12 horas;
 • Sulfametoxazol 800 mg + Trimetroprin 160 mg
- um comprimido via oral de 12 em 12 horas;
• Doxiciclina 100 mg via oral de 12 em 12 horas;
• Eritromicina 500 mg via oral de 6 em 6 horas
de 20 a 30 dias.

O tratamento cirúrgico pode ser indicado para

corrigir a estenose ou lesões cicatriciais. Há casos
descritos do aparecimento de carcinoma
espinocelular sobre as lesões de donovanose, e
embora de ocorrência pouco freqüente, é
complicação bastante temida.
 GONORRÉIA

INTRODUÇÃO

A gonorréia é doença infecciosa do trato

urogenital, de transmissão por via sexual, que pode
determinar desde infecção assintomática até doença
manifesta, com elevada morbidade. É também
conhecida por blenorragia, blenorréia,
esquentamento, pingadeira, fogagem, gota matutina,
gono, uretrite gonocócica. O termo gonorréia vem
das palavras gregas gonos que quer dizer esperma e
rhoea = fluxo. Foi Albert Neisser que em 1879
descreveu a Neisseria gonorrhoeae pela primeira vez
em secreção uretral de doentes.
Historicamente os tratamentos descritos eram
os mais dramáticos que se conhece na história da
Medicina, incluindo desde a introdução de metais
quentes na uretra, até a instilação de desinfetantes.

Podemos apresentar a gonorréia em três períodos a

saber:

1930 - Nesta época foram introduzidas as sulfas no

tratamento da gonorréia. Seis anos mais tarde
verificou-se que algumas destas bactérias já tinham
desenvolvido o fenômeno da resistência;
1944 - Com a descoberta da penicilina, apenas 50.000
unidades deste antibiótico eram suficientes para
curar um surto da doença. Durante cerca de 40 anos
este antibiótico permaneceu como droga de primeira
escolha no tratamento da gonorréia;

1976 - Neste ano uma cepa de Neisseria gonorrhoeae

produtora de penicilinase apareceu e espalhou a
resistência para as demais bactérias. A
espectinomicina tornou-se em 1983 a droga
alternativa para o tratamento desta doença.

ETIOLOGIA

A Neisseria gonorrhoeae é um diplococo Gram-

negativo, com aspecto reniforme, não flagelado, não
formador de esporos, anaeróbio facultativo e
encapsulado. Pode ser cultivada em meio de ágar
chocolate enriquecido com glicose e outros
elementos. Quando o cultivo precisa ser feito a partir
de secreções provenientes de regiões altamente
contaminadas tais como boca, reto e cérvix, usa-se
neste caso o meio seletivo de Thayer-Martin. Este
meio é enriquecido com vancomicina, colistina e
nistatina que inibe o crescimento dos outros germes
facilitando o desenvolvimento da Neisseria
gonorrhoeae.
Por ser uma bactéria Gram negativa possui
uma cápsula polissacarídica, uma membrana
externa, uma membrana interna e o citoplasma
celular. O principal antígeno é um lipooligossacáride
análogo de outras bactérias Gram negativas. Alguns
gonococos possuem plasmídeos de conjugação que
podem ser transferidos para outras bactérias com
elevada eficiência. Os dois tipos mais comuns de
plasmídeos são semelhantes aos encontrados em
certos Haemophilus sp incluindo o Haemophilus
ducreyi. Estes plasmídeos podem conferir resistência
às penicilinas, pela produção de beta-lactamases, e
também às tetraciclinas.

EPIDEMIOLOGIA

A gonorréia é doença de distribuição mundial,

tendo maior prevalência nos países em
desenvolvimento. No Brasil, o Programa Nacional de
Doenças Sexualmente Transmissíveis e AIDS do
Ministério da Saúde, estimou para 1994, 860.265
casos da doença, equivalendo a 56% do total de
doenças sexualmente transmissíveis registradas e
1.315 casos de oftalmia gonocócica neonatal.
Oficialmente notificaram-se 119.470 casos de 1987 a
1995.
A faixa etária mais comprometida está situada
entre 15 e 30 anos, sendo a maioria dos indivíduos
do sexo masculino. Nas mulheres infectadas cerca de
70% delas podem ser assintomáticas. A proporção
entre os sexos era em 1981 de 1,5 tendo caído em
1992 para 1,3. É mais freqüente em indivíduos não
brancos sendo esta proporção em torno de 40:1.
Fatores associados com a gonorréia incluem baixo
nível sócio econômico e cultural e residência em
grandes centros urbanos.
A gonorréia apresenta elevada contagiosidade
sendo os homens o reservatório natural da bactéria.
Atualmente vem se juntar à prostituição masculina e
feminina o homossexualismo e o bissexualismo. A
doença é transmitida por indivíduos assintomáticos
ou com sintomas ignorados ou não percebidos. Em
geral os indivíduos com sintomas presentes cessam
as atividades sexuais e procuram auxílio médico.
A sensibilidade do gonococo às penicilinas
manteve-se elevada até a década de 70. A partir de
1976 surgiram nos EUA e Inglaterra cepas
produtoras de penicilinase. No Brasil as primeiras
cepas resistentes às penicilinas foram identificadas a
partir de 1984 e mais recentemente observou-se
resistência às tetraciclinas sendo 39,7% de resistência
cromossomial e 1,7% plasmidial. Os nossos dados
devem refletir os observados em outros países onde
o acompanhamento epidemiológico é permanente.
As mucosas genital e anal representam as portas de
entrada e de saída da bactéria.

PATOGENIA

A porta de entrada da Neisseria gonorrhoeae são

principalmente os órgãos sexuais. A partir daí pode
causar apenas infecções localizadas (uretrite,
cervicite, retite, etc.) ou por disseminação
hematogênica (0,5 a 3% dos infectados) acometer
órgãos a distância.

A forma disseminada pode causar artrite

séptica, dermatite, endocardite, meningite,
osteomielite e sepse acompanhada da síndrome de
Waterhouse Friderichsen.
As manifestações mais comuns da infecção
gonocócica disseminada constituem a síndrome
artrite-dermatite. Durante os primeiros dias a
maioria dos doentes queixa-se de sintomas
constitucionais e às vezes de poliartralgias
migratórias envolvendo os joelhos, os cotovelos e as
articulações mais distais.
A infecção ocular nos adultos geralmente
resulta da autoinoculação da conjuntiva em uma
pessoa com gonorréia genital. A conjuntivite é
geralmente grave, com exsudato purulento, e a
ulceração corneana pode ocorrer rapidamente na
ausência de antibioticoterapia imediata.

QUADRO CLÍNICO

No homem

O período de incubação da gonorréia varia

entre 2 e 5 dias e o doente pode transmitir durante
meses ou anos, se não for tratado adequadamente. O
tratamento eficaz rapidamente interrompe a
transmissão.
 A uretrite aguda representa a manifestação
predominante no homem. Os principais sintomas
incluem o corrimento uretral e a disúria, geralmente
sem aumento da freqüência ou da urgência urinária.
O corrimento pode ser inicialmente mucóide, mas
em 1 a 2 dias torna-se purulento. Comparada à
uretrite não gonocócica, o período de incubação da
gonorréia mostra-se menor, a disúria revela-se mais
comum e o corrimento, mais abundante e purulento.
A maioria dos casos de uretrite gonocócica
não tratada evolui para a cura espontânea em
algumas semanas. Uma pequena proporção de
homens permanecem assintomáticos e não
apresentam sinais de uretrite.
A epididimite aguda constitui a complicação
mais comum da uretrite gonocócica, sendo
responsável por 10% das epididimites agudas nos
jovens. Poderão ainda ocorrer edema peniano,
balanopostite, prostatite e orquite.
Poderá evoluir para casos sistêmicos
caracterizando a gonococcemia com todas as suas
manifestações, como a artrite gonocócica, a síndrome
de Fitz-Hugh-Curtis e as complicações cardíacas e
nervosas. Não mais se observam as estenoses
uretrais em decorrência do abandono das lavagens e
instilações uretrais profiláticas utilizadas no passado.
Na mulher

O período de incubação da gonorréia na

mulher é mais variável e menos definido que no
homem. A maioria torna-se sintomática nos
primeiros 10 dias após o contato sexual suspeito. As
portas de entrada da gonorréia são os genitais e o
ânus. O local preferencial de infecção na mulher é o
endocervix, porém a Neisseria gonorrhoeae pode ser
recuperada da uretra, do reto e ocasionalmente das
glândulas periuretrais de Skene e dos ductos das
glândulas de Bartholin.
O exame físico pode ou não revelar exsudato
cervical purulento ou mucopurulento, além de
outros sinais tais como cervicite purulenta, edema
em zona de ectopia cervical e sangramento
endocervical.
Dor à mobilização uterina e à palpação anexial
geralmente associam-se com infecção ascendente. A
obstrução tubária e a infertilidade podem ocorrer em
10% dos casos. Naqueles em que não houver
obstrução tubária haverá risco de gravidez ectópica.
As pacientes infectadas provavelmente desenvolvem
sintomas, mas muitas permanecem assintomáticas
ou apresentam sintomatologia leve. Os sintomas
predominantes incluem a cervicite, as vezes uretrite,
corrimento vaginal, disúria e sangramento
intermenstrual. A dor abdominal ou pélvica em geral
associa-se com salpingite.
 A evolução natural da gonorréia na mulher
continua menos compreendida que no homem,
principalmente pela freqüência de co-infecções com
outros patógenos especialmente a Chlamydia
trachomatis e o Trichomonas vaginalis.

Gonorréia anorretal

As culturas retais positivas para Neisseria

gonorrhoeae ocorrem em mais de 40% das mulheres
com gonorréia não complicada e em uma proporção
semelhante de homossexuais masculinos. A maioria
das pessoas com culturas retais positivas permanece
assintomática, mas algumas apresentam proctite
aguda, dor, prurido, tenesmo, descarga purulenta e
sangramento retal. A anoscopia revela em alguns
casos exsudato mucopurulento e alterações
inflamatórias na mucosa retal.

Outras manifestações locais

O principal fator de risco para a faringite

gonocócica é a exposição sexual orogenital. Esta
pode ser encontrada em 10 a 20% das mulheres
heterossexuais com gonorréia e 10 a 25% dos
homossexuais masculinos. Raramente ocorre
faringite aguda ou linfadenite cervical. A maioria das
infeções faríngeas permanece assintomática. A
infecção gonocócica cutânea primária mostra-se rara,
sendo a maioria dos casos relacionada à inoculação a
partir de lesão pré-existente ou à exposição
simultânea com injúria cutânea. Há casos com
manifestação de lesões ulceradas na genitália, no
períneo ou nos dedos das mãos.

Peri-hepatite aguda

A peri-hepatite aguda (síndrome de Fitz-

Hugh e Curtis) ocorre primariamente por extensão
direta da Neisseria gonorrhoeae ou da Chlamydia
trachomatis da trompa de Falópio à cápsula hepática e
ao peritônio adjacente. Alguns casos podem resultar
de disseminação linfangítica ou bacteriêmica,
explicando os raros casos de peri-hepatite em
homens. A peri-hepatite resulta em dor abdominal,
hipersensibilidade em topografia hepática e sinais de
peritonite em hipocôndrio direito. A maioria dos
casos ocorre simultaneamente com doença
inflamatória pélvica, mas muitas mulheres não
relatam sintomatologia pélvica. A peri-hepatite deve
ser considerada no diagnóstico diferencial de dor em
quadrante superior direito do abdome em jovens
sexualmente ativas.

Gonorréia na gravidez

A gonorréia nas gestantes associa-se com risco

aumentado de aborto espontâneo, parto prematuro,
ruptura prematura de membranas e mortalidade
fetal perinatal. Não está claro se a infecção
gonocócica é a responsável por estas conseqüências
ou se constitui simplesmente em um marcador para
alto risco devido a outros mecanismos patogênicos.
As manifestações clínicas da gonorréia não se
alteram na gravidez, exceto que a doença
inflamatória pélvica e a peri-hepatite revelam-se
raras após o primeiro trimestre, quando o concepto
obstrui a cavidade uterina. Há controvérsias sobre a
possibilidade da gravidez ser um fator de risco para
a infecção disseminada.

Infecções neonatais e pediátricas

As mães infectadas podem transmitir a

Neisseria gonorrhoeae para o concepto durante o
período intraútero, durante o parto, ou no período
pós-parto. A conjuntivite gonocócica do neonato
(oftalmia neonatorum) representa a manifestação
mais comumente reconhecida e já foi a principal
causa de cegueira nos Estados Unidos, sendo ainda
muito freqüente em alguns países pobres. A
profilaxia da oftalmia gonocócica é feita pela
instilação de uma gota de solução aquosa de nitrato
de prata a 1% no saco conjuntival logo após o
nascimento. Esta conduta mostrou-se altamente
eficaz, embora falências ocasionais possam ocorrer.
As principais medidas preventivas incluem a
triagem de rotina e o tratamento pré-parto das
mulheres grávidas infectadas. O diagnóstico da
oftalmia gonocócica deve ser suspeitado
clinicamente quando a conjuntivite aguda,
geralmente com exsudato purulento, se desenvolve
dentro de uma semana (usualmente 2 a 3 dias) após
o parto. Ela é confirmada pela identificação do
gonococo nas secreções conjuntivais, obtida pelo
método de Gram ou pela cultura. Recém-nascidos
expostos à gonorréia também podem desenvolver
doença sistêmica, com sepse e artrite. Entretanto, a
vaginite purulenta constitui a principal manifestação
da gonorréia em crianças pré-púberes após o período
neonatal. Após o período neonatal, as crianças de até
um ano de idade adquirem a doença por via não-
sexual a partir de um familiar infectado, usualmente
decorrente de maus hábitos de higiene. Após o
primeiro ano de vida, as crianças adquirem a
gonorréia devido o abuso sexual.

Infecção gonocócica disseminada

A infecção gonocócica disseminada (IGD)

resulta da bacteriemia gonocócica e ocorre em 0,5 a
3% dos pacientes infectados. A artrite séptica e a
síndrome característica de dermatite-poliartrite
constituem as manifestações predominantes. A IGD
representa a principal causa de artrite infecciosa em
adultos jovens.
As complicações raras incluem a endocardite,
a meningite, a osteomielite, a sepse com síndrome de
Waterhouse Friderichsen e a síndrome da angústia
respiratória do adulto. A deficiência de complemento
pode predispor à bacteriemia gonocócica. Mais de
13% dos pacientes com IGD apresentam deficiência
de complemento, e os pacientes com episódios
repetidos de bacteriemia por Neisseria devem ser
estudados quanto aos níveis séricos de
complemento. Outros fatores de risco associados ao
risco aumentado de disseminação incluem o sexo
feminino, a menstruação, a infecção faríngea
gonocócica e a gravidez. Em 50% das mulheres
acometidas, os sintomas iniciam-se dentro de sete
dias após o início da menstruação.
As manifestações mais comuns da IGD são a
síndrome artrite-dermatite. Durante os primeiros
dias, a maioria dos pacientes queixa-se de sintomas
constitucionais e às vezes de poliartralgias
migratórias envolvendo os joelhos, os cotovelos e as
articulações mais distais. O exame físico demonstra
tenossinovite, artrite e outros sinais de inflamação
periarticular em duas ou mais articulações. O
envolvimento assimétrico oligoarticular ajuda na
distinção entre IGD e a poliartrite devido à síndrome
de deposição de imunocomplexos.
Uma dermatite característica encontra-se
presente em 75% dos casos, consistindo de pápulas e
pústulas às vezes com componente hemorrágico. As
lesões apresentam-se em número variável, de 5 a
40%, ocorrendo predominantemente nas
extremidades. Bolhas hemorrágicas ocasionalmente
são vistas, como também as lesões necróticas
mimetizando ectima gangrenoso e as lesões da
síndrome de Sweet. Se não tratada, a dermatite e a
artropatia na maioria das articulações melhoram
espontaneamente, mas a artrite tipicamente progride
em alguns locais, mais comumente no joelho,
tornozelo, cotovelo e punho. Durante o estágio de
dermatite-poliartrite, o gonococo pode ser
recuperado na hemocultura, entretanto o líquido
sinovial, se obtido, geralmente contém menos de
20.000 leucócitos/mm3 e mostra-se estéril. O
gonococo pode ser visualizado por métodos
histoquímicos em biópsias de lesões cutâneas, mas as
culturas permanecem estéreis. Na artrite séptica
gonocócica, o fluido sinovial geralmente contém
mais de 50.000 células/mm3 e a cultura pode ser
positiva em parte dos casos.
O diagnóstico diferencial da síndrome de
artrite-dermatite inclui meningococcemia, outras
artrites infecciosas e o vasto número de artrites
inflamatórias. A síndrome de Reiter e outras artrites
reativas são comumente confundidas com a IGD, por
serem comuns em adultos jovens sexualmente ativos
e se associarem à uretrite, cervicite e às lesões
cutâneas. A meningite gonocócica, a sepse
fulminante mimetizando a síndrome de Waterhouse
Friderichsen, a osteomielite e a síndrome da angústia
respiratória do adulto constituem manifestações
raras da IGD.
A endocardite infecciosa, que geralmente
envolve a válvula aórtica, representa manifestação
grave da doença, porém rara, ocorrendo em 1 a 2%
dos casos de IGD. Embora às vezes associada com a
síndrome artrite-dermatite, a endocardite pode ser a
única manifestação da IGD. A meningite gonocócica,
a sepse fulminante mimetizando a síndrome de
Waterhouse Friderichsen, a osteomielite e a
síndrome da angústia respiratória do adulto
constituem manifestações raras da IGD.

COMPLICAÇÕES

No homem, dependendo da extensão da

infecção às glândulas anexas, poderão ocorrer
complicações, como balanopostite, colpite, prostatite,
epididimite e orquite. A orqui-epididimite poderá
provocar a diminuição da fertilidade, levando até a
esterilidade. Poderá também evoluir para quadros
sistêmicos, caracterizando a gonococcemia com todas
as suas manifestações, como a artrite gonocócica, a
síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (peri-hepatite
gonocócica) e complicações cardíacas e nervosas.
Na mulher, quando a gonorréia não é tratada,
a infecção ascendente de trompas e ovários pode
caracterizar a chamada doença inflamatória pélvica
(DIP), que é a mais importante complicação da
infecção gonocócica na mulher. A DIP pode estar
relacionada com endometrite, salpingite e peritonite.
Alterações tubárias podem ocorrer como
complicação dessa infecção, levando 10% dos casos à
oclusão tubária e à infertilidade. Naqueles casos em
que não há obstrução, o risco é o de desenvolvimento
de gravidez ectópica.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é clínico, epidemiológico e

laboratorial. Este último é feito isolando-se o agente
etiológico em meio de cultura adequado ou pela
coloração de Gram.

Coleta do material
- Uretra masculina: O material proveniente
desta é mais adequadamente obtido pela inserção de
um swab de 2 a 3 cm na uretra. O exsudato
purulento pode também ser utilizado para exame. Se
não for possível esta coleta, os primeiros 20 a 30 ml
de urina podem ser centrifugados e o sedimento
utilizado para cultura.
- Endocérvix: Para esta coleta utiliza-se um
swab aplicando-se no orifício externo, com cuidado
para evitar o contato com a mucosa vaginal ou com
as secreções locais.
- Reto: Estas amostras são obtidas aplicando-
se um swab de 2 a 4 cm no canal anal. Em pacientes
com proctite sintomática, aumenta-se a sensibilidade
da bacterioscopia e da cultura pela realização da
anoscopia com posterior análise das secreções
obtidas.
- Sangue, líquor e fluído sinovial: Como estas
amostras são estéreis devem ser semeadas
imediatamente em meio NÃO seletivo de ágar-
chocolate.

Cultura
No exame bacteriológico de material
purulento (esfregaço) observa-se a presença de
diplococos Gram-negativos, agrupados aos pares e
em grande quantidade. Uma simples cultura em
meio seletivo (meio de Thayer-Martin) mostra uma
sensibilidade de 95% ou mais para amostras uretrais
de homens com uretrite sintomática e 80 a 90% para
infecção endocervical nas mulheres. Estes resultados
dependem também da qualidade do meio e da
adequação da amostra coletada.
O ágar chocolate constitui o meio de cultura
satisfatório quando enriquecido com glicose e outros
elementos. Devido a dificuldade no isolamento da
bactéria proveniente de regiões com elevadas
concentrações de microorganismos (boca, reto,
cérvix), lança-se mão nestes casos, do meio de
Thayer-Martin. Este meio contém vancomicina,
colistina e nistatina que inibem o crescimento dos
outros germes facilitando assim o desenvolvimento
da Neisseria gonorrhoeae.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Uretrite não gonocócica por Chlamydia,
ureaplasma, tricomoníase, infecção do trato urinário,
artrite séptica bacteriana.
TRATAMENTO

Os medicamentos aceitáveis para o tratamento

da gonorréia devem ter eficácia próxima de 100%.
Deve-se considerar que os padrões de suscetibilidade
antimicrobiana variam de acordo com a área
geográfica e com a população estudada e flutuam ao
longo do tempo, devendo o tratamento ser
individualizado de acordo com os dados
epidemiológicos. A falência de cura de um caso tem
implicação em Saúde Pública pelo potencial de
transmissão continuada e pelo rápido
desenvolvimento de resistência do gonococo às
diferentes drogas.

Tratamento com dose única

• Ceftriaxona - uma única injeção intramuscular
de 250 mg.
• Ciprofloxacina - 500 mg pela via oral em dose
única.
• Tianfenicol granulado - 2,5 g pela via oral em
dose única.
• Cefotaxima - uma única injeção intramuscular
de 1 g.
• Ofloxacina - 400 mg pela via oral em dose
única.
• Espectinomicina - uma única injeção
intramuscular de 2 g.
Tratamentos associados e com múltiplas doses
• Penicilina G procaína + probenicida -
Emprega-se 4.800.000 U de penicilina G
procaína, pela via intramuscular, em dose
única, associada a 1 g de probenecida,
também em dose única e pela via oral. Deve-
se estar atento ao aumento gradual da
resistência da Neisseria gonorrhoeae às
penicilinas. No Brasil, são escassos os estudos
realizados sobre esse aspecto. No mundo, há
evidências de elevados índices de resistência
desse agente à antibioticoterapia
convencional.
• Tetraciclina - 500 mg pela via oral, de 6 em 6
horas, durante 7 dias.
• Ampicilina + probenicida - Emprega-se 3,5 g
de ampicilina, pela via oral, em dose única,
associada a 1 g de probenecida, também em
dose única e pela via oral.
• Doxiciclina - 100 mg pela via oral, de 12 em 12
horas, durante 7 dias.

Tratamentos especiais

Gestantes
As mulheres grávidas com gonorréia não
complicada devem ser tratadas com ceftriaxona em
dose única de 250 mg pela via intramuscular. Em
casos de alergia às penicilinas e cefalosporinas pode-
se usar a espectinomicina 2 g, em dose única, pela via
intramuscular. As tetraciclinas (tetraciclina e
doxiciclina) e quinolonas (ciprofloxacina e
ofloxacina) são contra-indicadas na gravidez.

Doença generalizada
Os pacientes com infecção gonocócica
generalizada (febre, artralgia, mialgia, artrites,
vasculites, etc) devem ser tratados inicialmente com
ceftriaxona 1 g pela via intramuscular ou
intravenosa, durante 14 dias.

Neonatos

Infecções não complicadas em crianças e

neonatos devem ser tratadas com ceftriaxona 25 a 50
mg por kg de peso, não excedendo 125 mg. A
conjuntivite e a doença disseminada devem ser
tratadas com essa dose durante 7 a 10 dias.

Associação de doenças

Independente do tratamento inicial escolhido

para a gonorréia deve se seguir um protocolo de
terapia ativa contra Chlamydia trachomatis. Neste caso
o uso associado de doxiciclina (100 mg de 12 em 12
horas, pela via oral, durante 7 dias) está indicado.
Além disso, as clamídias podem ser tratadas com
azitromicina (1g, via oral em dose única) ou estearato
de eritromicina (500 mg, pela via oral, de 6/6 horas,
durante 7 dias).
PROFILAXIA

Os pacientes apesar de adequadamente

tratados ainda são susceptíveis às novas infecções. O
parceiro sexual deve ser tratado concomitantemente.
O uso de preservativos previne a transmissão da
doença.
 HERPES GENITAL

CONCEITO
Doença de distribuição universal, bastante
comum, que causa lesões genitais.

ETIOLOGIA
Causada pelo vírus do herpes simples,
denominado Herpesvirus hominis, que apresenta dois
sorotipos distintos, o tipo-1 (HSV-1), que é
responsável por lesões na face e tronco e o tipo-2
(HSV-2), relacionado a infecções nos genitais e que se
adquire quase sempre em relacionamento sexual.
Tanto o tipo-1 como o tipo-2 podem dar lesões em
qualquer parte do corpo, tanto na pele como em
mucosas. Esses dois tipos podem ser distinguidos
por meio de cultura, estudos enzimáticos,
bioquímicos e imunológicos.

EPIDEMIOLOGIA
O herpes genital teve um aumento importante
de incidência nos últimos 30 anos. Um fato
interessante é que a transmissão do vírus pode
ocorrer sem que haja lesão clínica, assim como
também existem alguns indivíduos que apresentam
infecção subclínica.
Acomete igualmente homens e mulheres,
sendo mais prevalente durante os períodos de
atividade sexual mais intensa e nos indivíduos com
vários parceiros.

PATOGENIA
O herpes é transmitido pelo contato direto da
pele ou mucosa, isto é, do contato físico direto com a
área infectada de outra pessoa ( beijo, relação sexual,
sexo oral).
Os indivíduos que nunca entraram em contato
com o vírus, que geralmente são crianças entre um e
cinco anos de vida, quando o fazem, apresentam um
quadro denominado primo-infecção herpética. Nos
adultos, essa primo-infecção ocorre geralmente por
contato sexual, sendo que na maioria das vezes
ocorre após início da vida sexual. A primo-infecção
geralmente é subclínica, passa despercebida e o
indivíduo torna-se portador do vírus sem apresentar
sintomas. Após a infeccção primária, o vírus migra
através dos nervos periféricos até gânglios nervosos
da raiz dorsal dos nervos correspondentes,
estabelecendo-se a infecção latente, sendo que assim,
70 a 90% da população torna-se portadora do vírus.
Determinadas condições, como exposição solar
intensa, trauma, febre, queda do estado geral, podem
fazer com que a doença recidivante, caracterizando-
se então o herpes recidivante. Essas lesões podem
surgir em qualquer área da pele ou mucosas, mas
geralmente onde ocorreu a inoculação primária.
QUADRO CLÍNICO

Após período de incubação de cinco a dez

dias, há o aparecimento de pequenas vesículas no
pênis, vulva ou ânus, agrupadas em forma de buque,
às vezes sobre base eritematosa. Antes do
aparecimento dessas lesões, ocorre discreto ardor ou
prurido local. Pode-se ter febre, cefaléia e
adenopatia. Essas lesões podem aparecer novamente,
sendo então denominado herpes recidivante genital,
como descrito anteriormente.
No sexo masculino as lesões em geral ocorrem
em glande e prepúcio, e no sexo feminino na
genitália externa e mucosa vulvar, vaginal e cérvix.
Sintomas como dor e disúria são comuns, e a
infecção no cérvix pode progredir, levando a um
quadro de cervicite ulcerada.
Após poucos dias do aparecimento das lesões
vesiculosas, estas se exulceram, depois tornam-se
crostosas, até sua epitelização. Não deixam cicatrizes.
A prévia infecção pelo tipo I não protege do
tipo II, mas pode reduzir a severidade dos sintomas.
Imunodeprimidos podem apresentar lesões
persistentes, formando às vezes grandes
exulcerações.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do herpes é essencialmente
clínico, e pode ser confirmado pelo citodiagnóstico
de Tzanck, onde há células gigantes multinucleadas,
que são características das infecções virais.
A cultura, sorologia e exame histopatológico
são métodos também utilizados, porém não de
rotina.

TRATAMENTO

Manter boa higiene das lesões, assim como o

uso de compressas de antissépticas estão indicados.
O aciclovir é a medicação de escolha no
herpes. Pode ser usado topicamente, em pomada,
embora tenha efeito questionável por essa via de
administração. Deve ser aplicada de cinco a seis
vezes ao dia, de 4 em 4 horas, por cinco a sete dias.
Pode-se usar o aciclovir oral, na dose de 200
mg a cada quatro horas, cinco vezes ao dia, durante
dez dias, principalmente na primoinfecção. Sugere-se
os seguintes horários: às 7:00, 11:00, 15:00, 19:00 e
23:00, evitando-se assim o horário noturno. Essa dose
pode ser duplicada em imunodeprimidos.
Além disso, o aciclovir oral pode ser usado
como profilático, em casos de herpes de repetição, na
dose de 200 mg de 8 em 8 ou 12 em 12 horas.
O aciclovir endovenoso tem seu uso reservado
para casos de primoinfecção importante em hígidos,
primoinfecção em imunodeprimidos,
imunodeprimidos com lesões crônicas ou doenças
sistêmicas. A dose é de 5 a 10 mg/kg de peso
administrados de 8 em 8 horas.
 Outros antivirais tais como o famciclovir (250
mg, pela via oral de 8 em 8 horas, durante 7 a 10
dias) e o valaciclovir (1g, pela via oral de 12 em 12
horas, durante 7 a 10 dias) podem ser utilizados.
Nas formas recorrentes podemos utilizar o
aciclovir (400 mg, pela via oral de 8 em 8 horas,
durante 5 dias), o famciclovir (125 mg pela via oral
de 12 em 12 horas, durante 5 dias) ou o valaciclovir
(500 mg pela via oral de 12 em 12 horas, durante 5
dias).
LINFOGRANULOMA VENÉREO

CONCEITO
Doença transmitida geralmente por contato
sexual, também denominada quarta moléstia
venérea, doença de Nicolas-Favre.

ETIOLOGIA
É causada por uma bactéria Gram negativa,
denominada Chlamydia trachomatis, sorotipos L1, L2 e
L3.

EPIDEMIOLOGIA
É comum em países tropicais, embora sua
freqüência no Brasil venha diminuindo, sendo
atualmente bastante rara. Predomina em populações
de menor nível sócio-econômico e maior
promiscuidade sexual. Ocorre mais em homens que
mulheres, principalmente dos 20 aos 30 anos de
idade.

QUADRO CLÍNICO
O período de incubação varia de cinco a vinte
e um dias, com média de aproximadamente dez dias.
É uma doença que apresenta sinais e sintomas
diferentes no homem e na mulher, devido a
diferença de drenagem linfática nos mesmos. No
homem a doença inicia-se no pênis, como uma
pequena vesícula, pápula ou exulceração que em
geral passa despercebida. Na mulher inicia-se em
qualquer parte da genitália, e quase nunca é notada.
Após duas a quatro semanas, surge a lesão
característica que é a adenopatia inguinal, comum
nos homens e rara nas mulheres devido à anatomia
dos vasos linfáticos. Caracteriza-se por
engurgitamento dos linfonodos, denominado de
bubão, que apresenta como característica a divisão
em duas massas, por uma ranhura central. Esse sinal
é denominado sinal de Groove. Outra característica
importante dessa adenite, é que quando ela fistuliza,
o faz por diversos pontos. Nas mulheres,
excepcionalmente observamos essas massas
inguinais, pois a drenagem linfática do pênis e da
mucosa genital feminina são diferentes, sendo que na
mulher a drenagem se faz para os gânglios ilíacos
profundos ou peri retais.
A fibrose desses linfonodos leva um aumento
de volume, edema e elefantíase dos genitais externos,
assim como ao estreitamento do reto e síndrome
anogênito-retal, que agrega elefantíase da genitália,
ulcerações e fístulas
Na mulher, como a drenagem se dá para as
gânglios ilíacos mais profundos, ocorre a retite
estenosante (estreitamento do canal retal). Em
ambos os sexos, o estreitamento do canal retal pode
ocorrer por implantação direta do agente microbiano
na mucosa retal pela prática do coito anal.
Alguns doentes apresentam febre,
hepatoesplenomegalia e encefalite e em torno de 10%
das mulheres e 20% dos homens apresentam quadro
de eritema nodoso. Em casos raros, pode ocorrer
infecção extragenital (língua, lábios, etc..)
Não é transmitida via placentária.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico diferencial da doença é feito
com adenopatia reacional, doença da arranhadura do
gato, infecção piogênica, tuberculose,
paracoccidioidomicose, sífilis, granuloma inguinal,
Hodgkin, leucemias entre outras doenças que levam
a adenomegalia.
O diagnóstico da doença pode ser confirmado
por vários exames laboratoriais, entre os quais, pelo
encontro de clamídeas (corpúsculos de Gama-
Miygawa) por meio da imunofluorencência ou
imunoperoxidase; em reações intradérmicas (reação
de Frei) e testes sorológicos , dentre os quais, fixação
de complemento e microimunofluorescência. A
fixação de complemento é o teste mais empregado,
com alta sensibilidade e baixa especificidade. A
positividade não significa atividade da doença,
sendo que títulos acima de 1:16 são sugestivos de
infecção, e maiores que 1:64 confirmam infecção
aguda, assim como elevação de quatro vezes o título
inicial. A positividade pode ser devida a outras
infecçoes por clamídeas, mas o título raramente é
maior que 1:16. É importante excluir sífilis e HIV,
pela possibilidade de infecção associada.
TRATAMENTO
Várias drogas podem ser utilizadas, assim
como:
• Azitromicina 1g via oral, dose única. Repetir
após dez dias
• Tetraciclina 500 mg via oral de 6 em 6 horas
por 21 dias.
• Doxiciclina 100 mg via oral de 12 em 12 horas
por 21 dias.
• Eritromicina 500 mg via oral de 6 em 6 horas
por 21 dias.
• Sulfametoxazol, 400 mg e trimetroprim, 80 mg
dois comprimidos via oral duas vezes ao dia
por 21 dias
• Tianfenicol 500 mg via oral de 8 em 8 horas
por 15 dias.
Os linfonodos podem ser aspirados, mas
contra indica-se a drenagem ou excisão, pois esse
procedimento retarda a cicatrização. Casos
avançados podem necessitar tratamento cirúrgico
como dilatação retal, correção de fístulas, etc..
 SÍFILIS

INTRODUÇÃO

A sífilis foi inicialmente conhecida por lues

(praga), lues venérea, mal francês, mal gálico, mal
italiano, peste sexual e mais tarde sífilis. Esta doença
foi uma das mais importantes da humanidade e pode
ter existido na China e no Japão, porém,
provavelmente, era doença autóctone das Américas.
Surgiu na Europa levada pelos marinheiros de
Colombo. Em 1903, Metchnikoff e Roux conseguiram
a transmissão da sífilis experimentalmente em
macacos. Em 1905, Schaudinn e Hoffmann
identificaram o agente da doença denominando-o de
Spirochaeta pallida.
Em 1906, Wassermann padronizou uma das
reações sorológicas que é usada até hoje no
diagnóstico da doença. Em 1910, Paul Ehrlich
introduziu o arseno-benzeno no tratamento da sífilis.
Este fato marcou o início da quimioterapia, não
somente da sífilis, como também da medicina.
Em 1943, com a introdução da penicilina no
arsenal terapêutico a sífilis diminuiu a sua incidência
e prevalência. Devido a extrema eficácia do
antibiótico pensou-se até na erradicação da doença.
A partir de 1979 surgiu nos Estados Unidos a
AIDS (Síndrome da imunodeficiência adquirida),
registrada no Brasil pela primeira vez em 1980. A
propagação da AIDS trouxe um novo aspecto clínico:
a associação do treponema com o vírus da
imunodeficiência adquirida (HIV). Esta associação
modificou o aspecto clínico e a evolução da sífilis.

ETIOLOGIA

A sífilis é causada pelo Treponema pallidum,

uma espiroqueta. Estas são bactérias com formato em
espiral, se comportam como Gram negativas e
podem ser observadas a fresco em microscópio de
campo escuro ou contraste de fase ou em
preparações pelas técnicas de impregnação pela
prata. Temos três gêneros de espiroquetas
patogênicas a saber: Borrelia, Leptospira e Treponema.
Esta última ainda não se cultivou in vitro, tem
metabolismo microaerófilo e causa a sífilis no ser
humano. Os treponemas patogênicos são: T. pallidum
(causador da sífilis), T. pertenue (causador da bouba)
e o T. carateum causador da pinta. Estudos
experimentais em coelhos mostram que a
multiplicação dos treponemas é muita lenta levando
cerca de 30 horas uma duplicação.

EPIDEMIOLOGIA

A sífilis tem distribuição mundial e se

constitui na mais importante doença sexualmente
transmissível. A transmissão ocorre exclusivamente
pelas formas primária e secundária devido a grande
quantidade de bactérias disponíveis nas lesões. O
reservatório natural da doença é o ser humano,
embora os macacos possam ser infectados
experimentalmente.

As formas de transmissão estão descritas a seguir:

• Sexual - O contato sexual é a forma mais

importante de transmissão. O contato direto
entre as mucosas oral, genital e/ou anal é a
maneira mais comum de se adquirir a doença.
• Transfusional - A transmissão pela via
transfusional é possível porém rara. O
Treponema não resiste às baixas temperaturas
que é submetido o sangue durante o processo
de estocagem em geladeira.
• Congênita - O Treponema pode atravessar a
placenta e produzir infecção congênita. A
infecção fetal ocorre a partir do 4° mês de
gravidez. Antes deste período a membrana
celular das vilosidades coriais parece
constituir obstáculo intransponível para o
Treponema. Após sua passagem
transplacentária, a bactéria ganha os vasos do
cordão umbilical e se multiplica rapidamente
em todo organismo fetal.
• Acidental - O contágio acidental é possível
porém excepcionalmente raro. Os acidentes de
laboratório permitem este tipo de transmissão.
PATOGENIA

Os antígenos responsáveis pela ação

patogênica do Treponema pallidum são desconhecidos.
A infectividade parece estar ligada a capacidade
adesiva da bactéria às membranas celulares e a sua
ativa multiplicação nos tecidos.
Portas de entrada e formas de contágio - O
cancro primário (duro) é o local onde ocorre intensa
multiplicação bacteriana, em geral acima de 107
bactérias. A infecção ocorre devido ao contato direto
com as lesões primárias ou secundárias, ricas em
treponemas e localizadas na pele e/ou mucosas.
Aspectos evolutivos - O Treponema pallidum
pode infectar praticamente todos os tecidos do
organismo, num processo que dura a vida toda do
indivíduo. A doença evolui em estágios bem
diferenciados do ponto de vista clínico (sífilis 1a., 2a.
e 3a.) e separados entre si por períodos de latência
que são assintomáticos. Estes podem durar muitos
anos e somente os exames sorológicos permitem o
diagnóstico.
Período de incubação - Varia entre 7 e 90 dias,
em média 21 dias. A duração do período de
incubação está relacionado com a dose infectante do
agente.
Patogenia da sífilis primária - A partir do
cancro de inoculação os treponemas se disseminam
por via linfática e hematogênica alcançando órgãos à
distância. Nos gânglios regionais (próximos à porta
de entrada) há intensa multiplicação bacteriana
ocasionando adenopatias satélites. Na sífilis primária
os sintomas são apenas locais e desaparecem
espontaneamente em 2 a 6 semanas. Estudos
anatomopatológicos revelam grande número de
treponemas e infiltração linfoplasmocitária que
evolui para a fibrose e a cicatrização.
Patogenia da sífilis secundária - Aparece após
um período de latência que varia de semanas a
meses. Caracteriza-se por intensa bacteremia,
ocasionando lesões metastáticas em vários órgãos.
As lesões da pele são altamente contagiosas. A
doença é sistêmica e se caracteriza por um síndrome
infeccioso, com remissão espontânea em poucas
semanas, devido a intensa resposta imunitária do
hospedeiro.
Patogenia da forma latente - Durante um
período de tempo variável, em geral entre 3 e 30
anos, a doença mantém-se em estado de latência,
sem sintomatologia aparente, porém com as provas
sorológicas positivas. Está bem definido que neste
período o número de treponemas é reduzido. Além
disso, as bactérias mantém-se silenciosas em
diferentes órgãos, especialmente no baço e gânglios
linfáticos.
Patogenia da sífilis terciária - Pode acometer
praticamente todos os órgãos, de modo especial os
ossos, aparelho cardiovascular e sistema nervoso. O
número de treponemas nos tecidos é escasso e a
doença nesta fase não é contagiosa. Do ponto de
vista anatomopatológico as lesões são
granulomatosas com necrose e caseificação
denominadas de gomas. Predominam linfócitos,
células epitelióides e células gigantes.

QUADRO CLÍNICO

A sífilis pode ser adquirida ou congênita. A

evolução da forma adquirida é subdividida em
recente ou tardia conforme esquema a seguir:

SÍFILIS
SÍFILIS ADQUIRIDA
CONGÊNITA
RECENTE TARDIA Recente
Primária Latente Tardia
Secundária Cutânea
Latente Óssea
Cardiovascular
Nervosa
Outras formas

As formas adquiridas recentes podem ser

subdivididas em primária, secundária ou latentes. As
formas adquiridas tardias podem ser subdivididas
em latente, cutânea, óssea, cardiovascular, nervosa
ou outras formas.

Sífilis adquirida recente -Compreende o

primeiro ano de evolução, período no qual ocorre o
desenvolvimento imunitário da doença. Esta pode
ser primária, secundária ou latente.

Sífilis primária

A lesão inicial da sífilis primária é

denominada de cancro duro ou protossifiloma e
surge em média uma a duas semanas após a
infecção.

Período de incubação - O período de

incubação da sífilis primária varia de uma a duas
semanas podendo durar até 40 dias.

A lesão - A lesão geralmente é única erosiva

ou ulcerativa, de base infiltrada e localiza-se quase
sempre nos genitais externos. Estas lesões contêm
treponemas sendo altamente contagiantes.

Evolução - Depois de uma a duas semanas,

ocorre adenite satélite, com gânglios duros, não
inflamatórios e pouco dolorosos. O cancro duro pode
desaparecer espontaneamente por mecanismo
imunitário, habitualmente sem deixar cicatriz, num
período de aproximadamente quatro semanas.

Sorologia - As reações sorológicas para sífilis

tornam-se positivas, em geral, entre a segunda e a
quarta semanas após o aparecimento do cancro.
Sífilis secundária

A sífilis adquirida secundária caracteriza-se

pela disseminação da bactéria pelo organismo. Suas
manifestações ocorrem cerca de quatro a oito
semanas após o aparecimento do cancro.

Lesões precoces - A lesão mais precoce da

sífilis secundária é a roséola. Trata-se de um
exantema morbiliforme não pruriginoso.

Lesões tardias - Posteriormente podem surgir

lesões papulosas palmo-plantares, placas mucosas,
adenopatia generalizada, alopécia em clareira e
pápulas vegetantes perianais denominadas
condilomas planos.

Evolução - Essas lesões regridem, mesmo sem

tratamento, devido ao desenvolvimento de
imunidade relativa com aparecimento dos
anticorpos.

Sorologia – Nessa fase as reações são sempre

positivas. Deve-se salientar que as lesões tanto da
sífilis primária, quanto da secundária contêm
treponemas, portanto são altamente contagiantes.

Sífilis recente latente - Neste período não

existem manifestações visíveis, embora haja
treponemas em determinados tecidos do organismo.
O diagnóstico só é possível por meio de reações
sorológicas. Na sífilis recente secundária e latente há
micropoliadenopatia generalizada principalmente
dos linfonodos cervicais e inguinais. A cefaléia e as
dores ósteo-articulares podem estar presentes.

Sífilis adquirida tardia - A sífilis é

considerada tardia após o primeiro ano de evolução
e acomete doentes que não foram adequadamente
tratados. As manifestações clínicas surgem após um
período variável de latência e compreendem as
formas cutânea, óssea, cardiovascular e nervosa. As
reações sorológicas são positivas.

Forma latente - A sífilis tardia latente

caracteriza-se pela ausência de sinais clínicos, tempo
de duração superior a um ano e pela sorologia
positiva.

Forma cutânea - A sífilis cutânea tardia

constitui a sífilis terciária e caracteriza-se por lesões
profundas como nódulos e gomas. São lesões
circunscritas e apresentam caráter destrutivo.

Forma óssea

Sífilis óssea recente - pode ocorrer periostite

dos ossos longos, osteoalgias e artralgias.
 Sífilis óssea tardia - pode ocorrer osteíte
gomosa, periostite, osteíte esclerosante, artralgias,
sinovites, artrites e nódulos justa-articulares.

Forma cardiovascular - O comprometimento

cardiovascular ocorre em geral 10 a 30 anos após o
início da doença. Raramente ocorre antes de 5 anos e
é mais comum em homens negros. O quadro mais
freqüente é a aortite que pode, no decorrer da
evolução, determinar insuficiência aórtica,
aneurisma e estenose das coronárias. Os vasos
periféricos podem ser acometidos ocorrendo neste
caso um processo de aneurisma ou endarterite
obliterante.

Forma nervosa

Sífilis nervosa recente - pode haver

comprometimento transitório do sistema nervoso
tais como cefaléia, rigidez de nuca e paralisia dos
nervos cranianos. Alterações liquóricas transitórias
podem estar presentes.

Sífilis nervosa tardia - Ocorre cerca de 5 a 35

anos após e é mais freqüente em homens brancos.
Pode ser sintomática ou assintomática.

Formas clínicas sintomáticas: meningo-

vascular, meningite aguda, paralisia espástica de
Erb, goma do cérebro ou da medula, crise
epileptiforme, atrofia do nervo óptico, lesão do
sétimo par, paralisia geral e tabes dorsalis.

Outras formas – Outros órgãos podem ser

acometidos na sífilis a saber:

Fígado e Baço
Sífilis recente - pode ocorrer hepato-
esplenomegalia ou hepatite;
Sífilis tardia - pode ocorrer goma no fígado ou no
aparelho gastrointestinal. A sintomatologia
dependerá da localização e do tamanho da lesão.

Olhos - são descritos: irite, coriorretinite,

queratite intersticial e atrofia do nervo óptico.

Testículos - pode haver goma ou orquite

intersticial fibrosante não dolorosa.

Sífilis congênita

Aborto causado pela sífilis antes do 4° mês de

gravidez é excepcional. Isso ocorre pelo fato de que
na placenta as células de Langhans impedem a
passagem dos treponemas. Com o desenvolvimento
do feto há uma redução destas estruturas permitindo
a passagem das bactérias. A contaminação fetal pode
ter as seguintes evoluções:
 1. Infecção fetal pouco intensa – ocorre quando a
mãe tem boa capacidade imunitária e a
criança pode nascer normal. Neste caso,
durante o desenvolvimento as manifestações
surgirão tardiamente e haverá
desenvolvimento de sífilis congênita tardia;

2. Infecção fetal tardia e/ou em pequeno

número - a criança pode nascer com sinais
clínicos de sífilis congênita recente;

3. Infecção intensa - pode ocorrer aborto ou

natimorto.

Sífilis congênita recente

Clínica
1. Esta forma da doença ocorre no primeiro ano
de vida.

2. Caracteriza-se por lesões cutâneo-mucosas

como placas mucosas, lesões palmo-plantares,
fissuras radiadas periorificiais, condilomas
planos anogenitais, rinite hemorrágica,
hepato-esplenomegalia. Pode haver ainda
osteocondrite constituindo a pseudoparalisia
de Parrot.
 3. Exames anatomopatológicos podem revelar
lesões em pulmões, rins, meninges, testículos
e miocárdio.

Diagnóstico

1. Na sífilis congênita recente com sinais clínicos

o diagnóstico se confirma pela positividade
das reações sorológicos tanto na mãe, quanto
na criança. As reações antilipídicas (VDRL,
RPR) e as antitreponêmicas (FTA-Abs, ELISA)
são positivas.

2. Na sífilis congênita recente sem sinais clínicos

(as reações sorológicas são positivas na mãe e
na criança) há duas possibilidades:

2a-Realizar mensalmente as reações

quantitativas (VDRL ou RPR) e observar
os títulos dos anticorpos. Se a criança não
for portadora de sífilis o nível de
anticorpos diminuirá progressivamente;

2b-Realizar o teste FTA-Abs no sangue da

criança usando uma antiglobulina
marcada contra IgM. Se houver IgM no
sangue do lactente significa que a criança
tem sífilis congênita (a IgM não atravessa a
placenta).
Sífilis congênita tardia

Clínica
1. Esta forma da doença ocorre após o primeiro
ano de vida.

2. A tríade de Hutchinson: (queratite

parenquimatosa, surdez labiríntica e dentes
mostrando entalhes semilunares na borda
cortante) é observada na forma distrófica.

3. As ranhuras de Parrot são fissuras ou ragádias

em torno das comissuras labiais e/ou anais.

4. Ocorrem ainda osteíte e periostite,

responsáveis pelo aparecimento da tíbia em
lâmina de sabre, nariz em sela e fronte
olímpica.

Diagnóstico

Na sífilis congênita tardia, com mais de dois

anos de evolução, é necessário realizar exame de
líquor para a exclusão de neurosífilis.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da sífilis é clínico-

epidemiológico necessitando de comprovação
laboratorial.
 Pesquisa direta em campo escuro - O exame
de campo escuro permite identificar o Treponema
pallidum, com sua forma espiralada. O seu
deslocamento é feito conservando seus espirais e
pode ser distinguido facilmente de outros
treponemas. A imunofluorescência direta,
utilizando-se anticorpos antitreponêmicos, pode
substituir o exame de campo escuro.

Exames sorológicos - Os exames sorológicos

utilizados atualmente são de dois tipos a saber:

1. Reações antilipídicas ou reagínicas: São

reações inespecíficas pois evidenciam
anticorpos antilipídicos que ocorrem na sífilis
e em outras doenças (síndrome
antifosfolipídica, lupus eritematoso sistêmico,
colagenoses, hepatite crônica, infecções,
vacinações, transfusões e uso de
medicamentos). Além disso, são menos
sensíveis que as reações específicas
antitreponêmicas. Estas últimas confirmam o
diagnóstico de sífilis.

2. Reações antitreponêmicas: São reações

específicas, pois utilizam o Treponema pallidum
ou parte dele como antígeno. Estas reações
podem continuar positivas após o tratamento
específico.
Reações antilipídicas ou reagínicas inespecíficas:

1. Reação de Fixação de Complemento ou

Reação de Wassermann. Trata-se de uma
reação quase em desuso pela dificuldade
técnica e alto custo. Estas reações evidenciam
anticorpos antilipídicos que ocorrem na sífilis
e em outras doenças (síndrome
antifosfolipídica, lupus eritematoso sistêmico,
colagenoses, hepatite crônica, infecções,
vacinações, transfusões e uso de
medicamentos). Necessitam sempre ser
confirmadas por uma reação antitreponêmica,
embora sejam úteis como triagem e
importantes no acompanhamento pós-
tratamento. São menos sensíveis que as
reações antitreponêmicas. Permitem assim,
acompanhar o título sorológico observando-se
queda ou elevação dos mesmos, mostrando a
melhora ou detectando recaídas e reinfecções.

2. VDRL (Venereal Disease Research

Laboratory). Trata-se de uma reação de baixo
custo e de fácil execução. A prova do VDRL é
uma microaglutinação que utiliza a
cardiolipina. Esta reação está sendo
substituída gradativamente pela RPR (Rapid
Plasma Reagin). Estas reações evidenciam
anticorpos antilipídicos que ocorrem na sífilis
e em outras doenças (síndrome
 antifosfolipídica, lupus eritematoso sistêmico,
colagenoses, hepatite crônica, infecções,
vacinações, transfusões e uso de
medicamentos). Necessitam sempre ser
confirmadas por uma reação antitreponêmica,
embora sejam úteis como triagem e
importantes no acompanhamento pós-
tratamento. São menos sensíveis que as
reações antitreponêmicas. Permitem assim,
acompanhar o título sorológico observando-se
queda ou elevação dos mesmos, mostrando a
melhora ou detectando recaídas e reinfecções.

3. RPR (Rapid Plasma Reagin). Trata-se de uma

reação de baixo custo e de fácil execução. Esta
reação está substituindo gradativamente o
VDRL (Venereal Disease Research
Laboratory). Estas reações evidenciam
anticorpos antilipídicos que ocorrem na sífilis
e em outras doenças (síndrome
antifosfolipídica, lupus eritematoso sistêmico,
colagenoses, hepatite crônica, infecções,
vacinações, transfusões e uso de
medicamentos). Necessitam sempre ser
confirmadas por uma reação antitreponêmica,
embora sejam úteis como triagem e
importantes no acompanhamento pós-
tratamento. São menos sensíveis que as
reações antitreponêmicas. Permitem assim,
acompanhar o título sorológico observando-se
 queda ou elevação dos mesmos, mostrando a
melhora ou detectando recaídas e reinfecções.

Reações antitreponêmicas específicas:

Nestas reações emprega-se o Treponema

pallidum ou parte dele como antígeno. Assim, são
reações específicas e de elevada sensibilidade e
especificidade. Estes testes são os primeiros a se
positivarem na sífilis.

1. FTA-Abs (Flurescent Treponemal Antibody

Absorption). Trata-se de uma reação em que
os anticorpos do soro se fixam em treponemas
e são evidenciados por um anticorpo
antiimunoglobulina humana fluorescente.

2. ELISA. O teste imunoenzimático ou de ELISA

utiliza antígeno treponêmico e está sendo
usado em substituição ao FTA-Abs devido a
sua fácil execução, além de sensibilidade e
especificidade similares.

Reações falso-positivas

As reações falso-positivas ocorrem pela

presença de anticorpos antilipídicos que NÃO são
devidos à sífilis. Nestes casos:
 1. O doente tem anamnese e FTA-Abs negativos
para a sífilis;

2. O doente tem outras patologias que podem

apresentar anticorpos antilipídicos. As
principais são: Síndrome antifosfolipídica,
Lupus eritematoso sistêmico, Colagenoses em
geral, Hepatite crônica, Infecções variadas,
História de vacinação, de transfusões
repetidas e de uso de medicamentos;

3. Pode ocorrer durante a gravidez e em idosos;

4. Os títulos de anticorpos antilipídicos são

baixos;

5. Na borreliose o FTA-Abs pode ser reagente.

Neste caso o VDRL ou o PRP NÃO são
reagentes.

Sífilis e AIDS

A maioria dos doentes com a associação sífilis

e AIDS apresentam lesões ulcerosas mais numerosas
e mais extensas; com sangramento fácil e tempo de
cicatrização maior, sugerindo um quadro que no
passado era denominado de Sífilis maligna precoce.
 Os títulos sorológicos, medidos pelo VDRL,
são em média mais elevados e durante o seguimento
sorológico a queda pode não ocorrer.

Histopatologia

1. Sífilis recente: Há o comprometimento das

células endoteliais que apresentam edema,
proliferação e um infiltrado perivascular
composto de linfócitos e gigantócitos. Os
treponemas estão PRESENTES em grande
número e podem ser identificados pela
coloração da prata ou pela
imunofluorescência;

2. Sífilis tardia: Pode haver infiltrado

granulomatoso, com células epitelióides e
gigantócitos. Os treponemas raramente
podem ser observados. Quando presentes
podem ser identificados pela coloração da
prata ou pela imunofluorescência.

Diagnósticos diferenciais

1. Sífilis recente primária: O cancro da sífilis é

duro, único, erosivo e com infiltração na base.
O diferenciais são: Cancróide (cancro mole) -
em geral ulcerativo e múltiplo; Herpes genital
- em geral com base eritematosa, pruriginosa e
 com vesículas presentes; Linfogranuloma
venéreo e Donovanose;

2. Sífilis recente secundária: Sarampo, Rubéola,

Ptiríase rósea de Gilbert, Eritema polimorfo,
Hanseníase wirchoviana e Colagenoses;

3. Sífilis tardia: se diferencia de acordo com as

manifestações de cada indivíduo;

4. Sífilis congênita: outras infecções congênitas

tais como Toxoplasmose, Rubéola,
Citomegalovírus e Herpes.

TRATAMENTO

A sífilis recente primária, secundária ou

latente com menos de um ano de duração deve ser
tratada com a penicilina G benzatina na dose abaixo.

Penicilina G benzatina: aplicar duas doses de

2.400.000 unidades, com intervalo de 7 dias, pela via
intramuscular profunda e de preferência na região
glútea. A dose total deste tratamento é de 4.800.000
unidades.

A sífilis tardia latente, cutânea, cardiovascular

ou outra forma, com excessão da neurosífilis, deve
ser tratada com a penicilina G benzatina na dose
abaixo.

Penicilina G benzatina: aplicar três a quatro

doses de 2.400.000 unidades cada, com intervalo de 7
dias, pela via intramuscular profunda e de
preferência na região glútea. A dose total deste
tratamento varia entre 7.200.000 e 9.600.000
unidades.

Neurosífilis - Todas as formas de neurosífilis devem

ser tratadas preferencialmente com a penicilina G
cristalina.

Penicilina G cristalina, 12 a 24 milhões de

unidades por dia, administrada pela via intravenosa,
de 4 em 4 horas, durante 10 a 14 dias.

Uma outra alternativa é a Penicilina G

procaína, 2 a 4 milhões de unidades por dia, pela via
intramuscular profunda, durante 10 a 14 dias
associada com a 500 mg de probenicida, de 6 em 6
horas, pela via oral.

Sífilis congênita recente - (crianças com menos de 1

ano de idade)

1. Criança assintomática, sem alterações

laboratoriais, filho de mãe com infecção não
tratada ou com tratamento insuficiente.
 Penicilina G benzatina, 50.000 Unidades por
Kilo de peso, via intramuscular profunda, em
dose única.

2. Criança, filha de mãe tratada adequadamente,

porém com título de VDRL pós-parto maior
que o materno. O tratamento deve ser o
mesmo acima mencionado.

3. Criança com sinais clínicos e/ou sorológicos

positivos devem ser submetidas ao exame de
líquor.

3a-Líquor inalterado: Penicilina G benzatina,

50.000 Unidades por Kilo de peso, em dose
única, pela via intramuscular profunda.

3b-Líquor alterado: Penicilina G procaína

50.000 Unidades por Kilo de peso por dia,
pela via intramuscular, durante 10 dias.

Sífilis congênita tardia - (crianças com mais de 1 ano

de idade)

1. Líquor normal: Duas a três doses de Penicilina

G benzatina, na dose de 40.000 a 50.000
Unidades por Kilo de peso, com intervalo de
uma semana entre as doses, pela via
intramuscular profunda. A dosagem total
 deve ser de aproximadamente 100.000 a
120.000 Unidades por kilo de peso.

2. Líquor alterado: Penicilina G procaína 50.000

Unidades por Kilo de peso por dia, pela via
intramuscular, durante 10 dias.

Alergia comprovada à penicilina - (as alternativas

são tetraciclinas e eritromicina)

1. Sífilis recente - Eritromicina (estearato ou

etilsuccinato) - 500 mg a cada 6 horas, pela via
oral, durante 20 dias.

2. Sífilis tardia - Eritromicina (estearato ou

etilsuccinato) - 500 mg a cada 6 horas, pela via
oral, durante 30 dias.

3. Doxiciclina - 100 mg a cada 12 horas, pela via

oral, durante 10 a 14 dias. As tetraciclinas não
devem ser administradas a crianças com idade
inferior a 8 anos.

Sífilis na gravidez - "A sorologia contra a sífilis

deve ser realizada no primeiro trimestre da
gravidez". A infecção fetal ocorre a partir do 4° mês
de gestação. Se houver suspeita posterior de sífilis
nova sorologia deve ser realizada no 3° trimestre de
gestação"
Tratamento da gestante

1. Sem história de alergia à penicilina - tratar

com Penicilina G benzatina duas doses de
2.400.000 unidades, com intervalo de 7 dias,
pela via intramuscular profunda e de
preferência na região glútea. A dose total
deste tratamento é de 4.800.000 unidades.

2. Com história comprovada de alergia à

penicilina - usar eritromicina (estearato,
etilsuccinato ou eritromicina base) nas doses
de 500 mg a cada 6 horas, pela via oral,
durante 20 dias.

"NUNCA USE ESTOLATO DE ERITROMICINA OU

TETRACICLINAS NAS GESTANTES, DEVIDO AOS
EFEITOS COLATERAIS PARA MÃE E FETO"

Sífilis recente em co-infectados pelo HIV

O Treponema pallidum atinge precocemente o

sistema nervoso central do indivíduo co-infectado
pelo HIV e pode ser detectado no líquor.

A Penicilina G benzatina não atinge níveis

treponemicidas satisfatórios no líquor. Os seguintes
esquemas terapêuticos são recomendados:
 1. Amoxicilina - 2 g pela via oral, a cada 8 horas,
associada com 500 mg de probenicida, pela
via oral, a cada 6 horas, durante 14 dias.

2. Doxiciclina - 200 mg pela via oral, de 12 em 12

horas, durante 15 dias.

3. Ceftriaxona - 1 g por dia, pela via

intramuscular, durante 14 dias.

Reações ao tratamento

Reação de Jarisch-Herxheimer - Trata-se de

uma exacerbação das lesões cutâneas acompanhada
de febre e mal-estar geral. Ocorre algumas horas
após a primeira dose de penicilina. O tratamento
recomendado é ácido acetil salicílico. A sua
prevenção ou a atenuação pode ser feita com o
emprego de corticóides.

Reação à penicilina - A reação alérgica

característica à penicilina inclui exantema
urticariforme, prurido, febre e dispnéia. Em caso de
dúvida, administrar previamente ao doente anti-
histamínico e corticóide. Comprovada a alergia,
deve-se trocar o antibiótico.

Tratamento preventivo - Os indivíduos

contactantes podem receber profilaticamente uma
única injeção de Penicilina G benzatina de 2.400.000
Unidades. Esta orientação é importante para os
casais prevenirem a sífilis conjugal, que pode ocorrer
quando um cônjuge infecta o outro.

Seguimento pós-tratamento

1. Sífilis recente: A negativação sorológica ocorre

em geral do 6° ao 9° mês após o tratamento.
Há inicialmente uma queda dos títulos
sorológicos das reações lipídicas (VDRL) que
são as primeiras a se negativarem. As reações
específicas (FTA-Abs) são as últimas a se
negativarem.

2. Sífilis tardia: A negativação sorológica ocorre

por volta do 2° ano. O acompanhamento
sorológico deve ser feito a cada 6 meses,
durante pelo menos 2 anos. Se após isto os
títulos sorológicos estiverem baixos e o exame
de líquor normal o resultado do tratamento
pode ser considerado satisfatório.

3. A persistência de anticorpos em títulos baixos

pode durar vários anos e NÃO há necessidade
de tratamento. A elevação brusca e acentuada
dos anticorpos indica recidiva ou reinfecção e
o doente deve ser retratado.

"A persistência de positividade das reações sorológicas

na sífilis tardia tratada adequadamente pode ser devida
somente ao sistema imunológico ou devida a persistência
de treponemas em certas áreas que mantém a resposta
antigênica"

PROFILAXIA

Os pacientes apesar de adequadamente tratados

ainda são susceptíveis às novas infecções. O parceiro
sexual deve ser tratado concomitantemente. Os
indivíduos contactantes podem receber
profilaticamente uma única injeção de Penicilina G
benzatina de 2.400.000 Unidades. Esta orientação é
importante para os casais prevenirem a sífilis
conjugal, que pode ocorrer quando um cônjuge
infecta o outro. O uso de preservativos previne a
transmissão da doença.
 TRICOMONOSE

INTRODUÇÃO

A tricomonose também é conhecida por

infecção tricomonal, sétima doença venérea,
tricomonose, tricomoníase urogenital ou
tricomoníase. Em 1836, Alfred Donné demonstrou
que muitas secreções vaginais eram provocadas por
um protozoário flagelado ao qual foi dado o nome de
Trichomonas vaginalis. Trichomonas, palavra composta
de Tricho, elemento de composição derivado do
grego Trikos, traduz a idéia de cabelo, e monas, é o
nome dado por Ehrenberg a certos protozoários
flagelados.
O habitat preferido deste parasita é a vagina
onde alimenta-se de leucócitos e de bactérias não
patogênicas, tais como estafilococos, estreptococos,
enterococos e colibacilos. Fora deste ambiente é
pouco resistente e morre com facilidade.
O gênero Trichomonas apresenta duas espécies
a saber: o Trichomonas tenax ou Trichomonas bucalis e o
Trichomonas hominis ou Trichomonas intestinalis. O
primeiro é fácil de encontrar na boca de indivíduos
com pouca higiene dentária e na presença de
dentição deteriorada. O segundo gênero vive no
intestino dos seres humanos. A nenhum destes
agentes foi atribuído patogenicidade além do que
morrem facilmente fora dos referidos meios.
 A tricomonose é doença amplamente
disseminada, sobretudo em 10 a 30% das mulheres
com vida sexual ativa. Nos homens, é observada
principalmente naqueles que têm vida sexual
promíscua, sendo causa de 10 a 20% das uretrites não
gonocócicas. Encontra-se em cerca de 80% dos
homens que convivem sexualmente com mulheres
infectadas.
No homem a sintomatologia é em geral muito
frustra, daí ter-se a idéia de que esta doença é pouco
freqüente nos indivíduos do sexo masculino. A
doença é habitualmente encontrada na juventude e
sobretudo na mulher adulta, quase sempre ao
procurar o médico para tratar uma leucorréia.
Admite-se, no entanto, que a tricomonose já
possa existir na infância e até nos primeiros meses de
vida, adquirida possivelmente por transmissão
materna durante o parto. Em tais casos, a doença
pode ser pouco expressiva, com discreto corrimento
leitoso temporário e fugaz, ou com periodicidade
muito irregular.
A doença é adquirida na maioria das vezes
por contaminação direta com o indivíduo doente, em
contato sexual, ou indireta, por meio de luvas ou
instrumentos médicos não esterilizados, roupa
íntima ou instalações sanitárias.
É difícil estabelecer o período de incubação da
tricomonose. Admite-se serem necessários poucos
dias a três semanas, em média 8 dias, para o
Trichomona se instalar e a doença se manifestar. A
evolução da doença é muito irregular. Discreta ou
intensa, pode evidenciar-se continuamente ou por
períodos, curtos ou longos, e com intervalos de
desaparecimento de duração variável. É discutível se
a tricomonose pode curar sem tratamento, uma vez
que muitas vezes não se encontra o parasita por
longos períodos.

QUADRO CLÍNICO NO HOMEM

Os sinais mais freqüentes da tricomonose no

homem são a uretrite com corrimento viscoso, leitoso
ou mucopurulento. Na maioria das vezes o
corrimento é discreto e constituído por uma pequena
gota, antes da primeira micção. Podem acompanhar
prurido e/ou ardência, embora habitualmente não
haja disúria. São freqüentes a polaciúria com ligeira
ardência uretral. O parasita pode fixar-se nas
vesículas seminais, nos epidídimos e/ou na próstata
(40 a 70/100 casos). Pode haver mal estar
retroperitoneal, embora na maioria das vezes não
haja sinais clínicos.

QUADRO CLÍNICO NA MULHER

O quadro clínico na mulher é evidenciado

pela presença de vulvovaginite ou
uretrovulvovaginite. Em geral estão presentes
vermelhidão da mucosa vaginal com presença de
edema e corrimento fluido ou espesso. Este último
pode ser branco (leucorréia), amarelado ou
esverdeado, com aspecto espumoso, podendo ter
cheiro repugnante. A propagação e a manutenção da
infecção nas vias urinárias são habitualmente
assintomáticas, mas no caso de uretrite ou cistite é
freqüente haver disúria, polaciúria e algia pélvica. O
prurido vulvar pode ser intenso. As glândulas de
Skene e de Bartholin podem supurar, pois estes
locais são excelentes reservatórios para o Trichomonas
vaginalis.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de certeza é feito pelo encontro

do Trichomonas vaginalis nas secreções uretrais.

Coleta do material
No homem deve-se colher a secreção no
meato uretral, após 6 a 8 horas sem urinar. Na
ausência de corrimento pode ser útil procurar o
Trichomonas no sedimento urinário, obtido por
centrifugação da urina logo após a micção. A
massagem prostática realizada antes da coleta da
secreção aumenta a probabilidade do encontro do
parasita.
Na mulher a uretra e o fundo de saco
posterior na vagina são os locais mais adequados,
tomando-se o cuidado de não lubrificar o espéculo. É
conveniente que as doentes não tenham urinado há
horas. A melhor ocasião para a coleta é de manhã,
antes da primeira micção.

Métodos utilizados

O método a fresco é bastante útil para a

infecção feminina com corrimento abundante.
Consiste em aquecer levemente a lâmina e colocar
nela uma gota de soro fisiológico, à qual se junta,
sem estender, um pouco da secreção. Cobre-se a
mistura com lamínula e observa-se no microscópio. É
possível observar o Trichomonas com movimentos de
tremulação e de propulsão. O método do esfregaço é
realizado corando-se o material pelo método de
May-Grunwald-Giemsa.

TRATAMENTO

A cura da tricomonose ocorre facilmente em

10 dias após o tratamento adequado

Drogas utilizadas

• Metronizadol 2 gramas pela via oral em dose

única. Algumas vezes é necessário repetir a
medicação, aumentando para três
comprimidos por dia e mantendo por 15 ou 20
dias o período de tratamento. O metronidazol
 não deve ser administrado no primeiro
trimestre da gravidez, pela possibilidade de
ação teratogênica. Durante o tratamento, não
ingerir bebidas alcoólicas devido o efeito
dissulfiram (náuseas, vômitos, cefaléia, rubor
facial).

• Nitrimidazina 1 comprimido de 12 em 12
horas pela via oral durante 6 dias.

• Tinidazol 2 gramas pela via oral em dose

única ou 150 mg de 12 em 12 horas durante 7
dias.

A associação de comprimidos vaginais pode

ser conveniente, especialmente quando há
impossibilidade do uso de comprimidos orais. Os
comprimidos vaginais devem ser introduzidos na
vagina à noite fora do período menstrual. Entre os
efeitos colaterais podem ocorrer náuseas, cefaléias e
as vezes exantema morbiliforme. Estes
medicamentos são contra-indicados na gravidez, na
lactação, nos sintomas de comprometimento do
sistema nervoso (ataxia) e nas hemopatias.
Deve-se tratar concomitantemente todas as
pessoas infectadas com as quais ocorreram relações
sexuais, solicitando-lhes que se abstenham destas
relações enquanto não seja confirmada a cura. Esta
confirmação deve apoiar-se em, pelo menos, duas
culturas negativas com intervalos de duas a quatro
semanas.

PROFILAXIA

Os pacientes apesar de adequadamente

tratados ainda são susceptíveis às novas infecções.
Assim, o parceiro sexual deve ser tratado
concomitantemente com 2 (duas) gramas de
metronizadol em dose única. Quando necessário, o
tratamento pode ser repetido 3 a 4 semanas mais
tarde. O uso de preservativos previne a transmissão
da doença.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 - AZULAY RD, AZULAY DR. Doenças sexualmente

transmissíveis. In: AZULAY RD, AZULAY DR. Dermatologia,
2a. edição, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 245-66, 1997.

2 - HAY RJ, ADRIANO BM. Bacterial infections. In: ROOK,

WILKINSON, EBLING. Textbook of Dermatology, 6a. edição,
London, Blackwell Science, 1097-180, 1999.

3 - MINISTÉRIO DA SAÚDE - Fundação Nacional de Saúde.

Doenças Infecciosas e Parasitárias- guia de bolso. Brasília, 1998,
218p.

4 - MINISTÉRIO DA SAÚDE - Manual de controle das doenças

sexualmente transmissíveis. 3a. edição, Brasília, 1999.

5 - PENNA, GO., HAJJAR, LA., BRAZ, TM. Gonorréia - artigo

de revisão. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 33:451-64, 2000.

6 - SAMPAIO SAP, RIVITTI EA. Sífilis e outras doenças

sexualmente transmissíveis. In:SAMPAIO, SAP, RIVITTI EA.
Dermatologia, 1a. edição, São Paulo, Artes Médicas, 489-517,
1998.

7 - STERLING JC, KURTZ JB. Viral infections. In: ROOK,

WILKINSON, EBLING. Textbook of Dermatology, 6a. edição,
London, Blackwell Science, 995-1096, 1999.