UNIVERSIDADE FEDERAL DO MARANHÃO

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

CURSO DE ENFERMAGEM

REVISÃO DE LITERATURA: PRINCIPAIS ASPECTOS RELATIVOS ÀS HEPATITES

VIRAIS

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Causadas por agentes etiológicos diferentes, as Hepatites Virais possuem e
distribuição universal e têm em comum o hepatotropismo. Possuem diferenças quanto a
epidemiológicas e evolução, porém apresentam semelhanças do ponto de vista clínico-
laboratorial. Atualmente são conhecidos os seguintes vírus: A, B, C, D (Delta), E, e G. Os
mais conhecidos e comuns são os três primeiros. Na fase inicial o paciente apresenta um
quadro de mal-estar geral, que pode ser acompanhado de febre baixa, dores nas
articulações, náuseas, vômitos e perda de apetite.Os portadores crônicos das hepatites B e C
geralmente são assintomáticos, a não ser em estágios mais avançados da doença, quando se
manifestam graves sinais clínicos.A transmissão da hepatite A se dá através da comida e/ou
água contaminada por fezes infectadas, nas hepatites B e C ocorre por contato com sangue e
secreções corpóreas de indivíduos portadores da doença. Em muitos casos, não se identifica
uma fonte de contágio. O diagnóstico etiológico de hepatites é realizado por meio de
marcadores sorológicos. A Organização Mundial de Saúde (OMS) preconiza programas de
imunização universal em todos os países. A vacinação confere proteção por 10 anos, sendo o
meio mais eficaz para se prevenir da hepatite A e B.
Palavras-chave: Hepatite; Doenças transmissíveis

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Caused by different etiologic agents, the Viral Hepatitis and have a worldwide
distribution and have the common hepatotropism. Have differences in epidemiology and
evolution, but have similarities in terms of clinical and laboratory. Currently known are the
following viruses: A, B, C, D (Delta), E and G. The best known and most common are the top
three. At first, the patient presents a framework of general malaise, which may be
accompanied by fever, joint pain, nausea, vomiting and loss of appetite. Chronic carriers of
hepatitis B and C are usually asymptomatic, except in more advanced stages of disease, when
severe clinical signs are manifested. Transmission of hepatitis A occurs through food and/or
water contaminated by infected feces in hepatitis B and C occurs through contact with blood
and bodily secretions from individuals with the disease. In many cases, does not identify a
source of contagion. The etiologic diagnosis of hepatitis is made by serologic markers. The
World Health Organization (WHO) recommends universal immunization programs in all
countries. Vaccination provides protection for 10 years, the most effective way to prevent
hepatitis A and B.
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!Hepatitis, Communicable Diseases

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Trata-se de uma revisão de literatura sobre as principais aspectos que norteiam o

conhecimento sobre as hepatites virias, seu contexto no âmbito nacional, considerando
epidemiologia, formas de transmissão, com características regionais na maioria dos casos, ou
seja, colocando as hepatites virais no foco da assistência da atenção básica, no qual o
conhecimento acerca de tais patologias é vista como agente que influencia diretamente na
melhora da assistência e identificação de casos, sendo então alvo de interesse. Logo se faz
necessário o conhecimento dos principais aspectos que permeiam, no qual se realizou uma
pesquisa sistemática sobre o tema em livros, teses e revistas eletrônicas. Os descritores
utilizados foram: Hepatite e Doenças transmissíveis. O estudo foi desenvolvido do período de
Maio de 2011.

Após a coleta de dados foi realizada uma análise de cada estudo investigando os
principais aspectos no que diz respeito às hepatites virais e suas implicações nos serviços de
saúde.

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As hepatites virais são doenças causadas por diferentes agentes etiológicos, de

distribuição universal, que têm em comum o hepatotropismo. Possuem semelhanças do ponto
de vista clínico-laboratorial, mas apresentam importantes diferenças epidemiológicas e quanto
à sua evolução. Os últimos 50 anos foram de notáveis conquistas no que se refere à prevenção
e ao controle das hepatites virais. Os mais significativos progressos foram a identificação dos
agentes virais, o desenvolvimento de testes laboratoriais específicos, o rastreamento dos
indivíduos infectados e o surgimento de vacinas protetoras.

Enfrentar o importante problema de saúde pública que constituem, no Brasil, as

doenças transmissíveis endêmico-epidêmicas, continua sendo um grande desafio. Entre essas
doenças salientam-se as Hepatites Virais, cujo comportamento epidemiológico, no nosso país
e no mundo, tem sofrido grandes mudanças nos últimos anos. A expansão da cobertura
vacinal no que se refere à Hepatite B, a mais efetiva detecção por parte dos Bancos de Sangue
do vírus C e a substancial melhoria das condições sanitárias, entre outros, foram fatores
decisivos que muito contribuíram para esta modificação.

As condições do nosso país: sua heterogeneidade socioeconômica, a distribuição

irregular dos serviços de saúde, a incorporação desigual de tecnologia avançada para
diagnóstico e tratamento de enfermidades, são elementos importantes que devem ser
considerados na avaliação do processo endemo-epidêmico das hepatites virais. O número de
pacientes infectados é incertos, relacionado geralmente a alguns Estados e municípios
brasileiros, e o esclarecimento dos agentes causadores das hepatites, cuja identificação requer
técnicas laboratoriais complexas de biologia molecular, é realizado de maneira insuficiente.
Por outro lado, "a progressiva integração entre as instâncias gestoras dos programas de
vigilância e controle das doenças com grupos de pesquisa e desses com os serviços" e a
disponibilização de bancos de dados nacionais mais confiáveis apontam para novos e
melhores caminhos1.

A grande importância das hepatites não se limita ao enorme número de pessoas

infectadas; estende-se também às complicações das formas agudas e crônicas. Os vírus
causadores das hepatites determinam uma ampla variedade de apresentações clínicas, de
portador assintomático ou hepatite aguda ou crônica, até cirrose e carcinoma hepatocelular.
Considerando que as conseqüências das infecções são diversas, na dependência do tipo de
vírus, o diagnóstico de hepatite, nos dias atuais, será incompleto, a menos que o agente
etiológico fique esclarecido.

Para fins de vigilância epidemiológica, as hepatites podem ser agrupadas de acordo

com a maneira preferencial de transmissão em fecal-oral (vírus A e E) e parenteral (vírus
B,C,D); mas são pelo menos sete os tipos de vírus que já foram caracterizados: A, B, C, D, E,
G e TT, que têm em comum o hepatotropismo. Uma das principais características que
diferenciam esses vírus é a sua capacidade (ou incapacidade) de determinar infecções
crônicas; outra é a possibilidade de ocasionar comprometimento sistêmico relevante (como a
glomérulo-nefrite do VHB e a crioglobulinemia do VHC). Os vírus A, B, e C são os
responsáveis pela grande maioria das formas agudas da infecção. Mas, apesar do crescente
uso de técnicas laboratoriais cada vez mais sensíveis, cerca de 5% a 20% das hepatites agudas
permanecem sem definição etiológica². Nas hepatites fulminantes, essa porcentagem torna-se
ainda maior.

A condição !
 

para se definir estratégias no controle das hepatites virais é
que a amplitude do problema seja (re)conhecida. A vigilância epidemiológica das hepatites no
nosso país utiliza o sistema universal e passivo, baseado na notificação compulsória dos casos
suspeitos. Embora o sistema de notificação tenha apresentado melhoras, ele ainda é
insatisfatório. As principais questões a serem investigadas, e que podem contribuir para o
melhor controle das hepatites, estão relacionadas à definição dos diferentes tipos de vírus e
das doenças que determinam.

Não há dúvida que o diagnóstico precoce de infecção pelos VHB ou VHC traz
benefícios para os pacientes, permitindo escolher o momento mais adequado para iniciar um
eventual tratamento da forma crônica da doença. No entanto, é sabido que a identificação de
portadores assintomáticos de doenças infecciosas crônicas é muito difícil e onerosa. Por outro
lado, a incorporação de técnicas novas para auxiliar na propedêutica e terapêutica das
hepatites virais elevou muito o custo da assistência médica. Neste artigo será feita uma
revisão sucinta das hepatites A,B, C,D,E as mais freqüentes no nosso país³.

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A hepatite A é conhecida desde as antigas civilizações chinesa, grega e romana, mas o

primeiro relato escrito se deu no século 18. O agente é um picornavírus, do genêro
Hepatovírus e o RNA viral possui fita simples. Existem sete genótipos. Nas infecções
naturais, os anticorpos das classes IgM e IgA são os mais precoces, aparecendo junto com as
primeiras manifestações clínicas, mas podem surgir apenas no final da primeira semana de
doença.
 A infecção pelo vírus da hepatite A resulta em infecção assintomática, infecção
sintomática anictérica, ou em infecção sintomática ictérica. A forma fulminante da hepatite
não é freqüente. Existem sete genótipos virais, sendo que quatro infectam o homem e os mais
freqüentemente encontrados nestas infecções são os genótipos I e III1. Embora a doença seja
conhecida desde as antigas civilizações chinesa, grega e romana, o primeiro relato escrito foi
o de uma epidemia na ilha de Minorca, Espanha, no século XVIII 2.

Trata-se de uma doença aguda causada pelo vírus da Hepatite A. A doença é bastante
comum em todo o mundo, sendo que nas classes sociais menos favorecidas a incidência é
maior na primeira década de vida e nas mais favorecidas incide mais na idade adulta 3.
Infecção causada por um vírus RNA classificado como sendo da família Picornavirus,
transmitida por via fecal-oral e que atinge mais freqüentemente crianças e adolescentes. O
vírus A é a causa mais freqüente de hepatite viral aguda no mundo. O vírus tem distribuição
universal e é transmitido basicamente pela via fecal-oral. A água e os alimentos contaminados
com fezes com vírus A são os grandes veículos de propagação da doença. Água contaminada
pode provir de esgotos e, de alguma maneira, entrar em contato com os alimentos. Sabe-se
que o vírus A pode sobreviver longos períodos (de 12 semanas até 10 meses) em água e que
moluscos e crustáceos podem reter e acumular o vírus até 15 vezes mais do que o nível
original da água.

A transmissão é mais comum quando há contato pessoal íntimo e prolongado dos

doentes com indivíduos suscetíveis à infecção. Observa-se a presença do vírus A no sangue e
nas fezes dos indivíduos infectados duas a três semanas antes do início dos sintomas e, nas
fezes, por cerca de duas semanas após a infecção. Conseqüentemente, os maiores fatores de
risco são o convívio familiar, especialmente com crianças menores de seis anos, a alimentação
preparada por ambulantes e os agrupamentos institucionais (militares, creches, prisões).

De uma maneira geral, em cerca da metade dos casos de hepatite A não se identifica a
fonte de contágio. A disseminação está de acordo, diretamente, com o nível socioeconômico
da população4.Conforme estimativa da Organização Pan-americana de Saúde, anualmente
ocorrem no Brasil cerca de 130 novos casos por 100.000 habitantes, e o país é considerado
área de risco para a doença. A análise da prevalência dos diversos tipos de hepatite no Brasil,
em 2000, mostrou que o vírus A continua sendo o principal causador da doença,
representando 43% dos casos registrados de 1996 a 2000. A faixa etária na qual o diagnóstico
foi mais freqüente foi dos 5 aos 9 anos de idade4.
 A incidência mundial excede 1,4 milhão de casos por ano 5. A susceptibilidade é
universal, sem diferenças entre os sexos e raças. Em função de a alta prevalência estar
associada a precárias condições sócio-econômicas, principalmente, de higiene e de
saneamento 6,7 , constitui-se em um indicador de condições sanitárias da população. Assim, a
melhoria dessas condições pode reduzir a transmissão pessoa a pessoa, diminuindo sua força
de infecção 8. Os anticorpos contra o vírus da hepatite A (anti-HAV) são detectados no sangue
e a soroprevalência aumenta com a idade 9,10 .

Clemens et al.11 analisaram a soroprevalência da hepatite A em aproximadamente

3.600 indivíduos, entre 1 e 40 anos de idade, em quatro diferentes capitais do país, e
obtiveram uma soroprevalência geral de 64,7%. O padrão foi muito heterogêneo, sendo alto
na região Norte (92,8%) e Nordeste (76,5%), enquanto endemicidades menores foram
observadas no Sul e Sudeste (55,7%). A soroprevalência de anticorpos anti-HVA atingiu
níveis superiores a 90% somente em coortes mais velhas, com isso indicando um padrão de
endemicidade intermediária. O grupo socioeconômico mais baixo foi, nas quatro regiões, o
mais atingido. No Norte houve alta soroprevalência de anticorpos anti-HVA na infância, tanto
na classe socioeconômica baixa quanto na alta.

Essa diversidade de soroprevalência de anti-HVA representa um problema importante

de saúde pública. Crianças, adolescentes e adultos jovens soronegativos têm um risco similar
ao de viajantes para regiões de alta endemicidade, pois estão sob risco permanente de
exposição. Em Israel, Dagan12, em um estudo bem conduzido, evidenciou variações regionais
de endemicidade relacionadas à idade, grau de educação, condições de higiene e de
saneamento básico. Nas regiões pouco desenvolvidas as pessoas são expostas em idades bem
precoces, sobretudo através das formas assintomáticas ou anictéricas da doença.

A gravidade do quadro clínico está diretamente ligada à idade do paciente. Icterícia

costuma estar presente em < 10% das crianças com idade inferior a seis anos, em 40-50%
daquelas com mais idade e em 70-80% dos adultos. Nos pacientes que não desenvolvem
icterícia, os vírus comportam-se da mesma maneira, disseminando-se no meio ambiente, antes
do diagnóstico ser suspeitado. Esse é um dos motivos porque o isolamento do paciente, e de
seus contactantes, costuma ser uma medida pouco eficaz para conter a disseminação da
doença.

A doença é autolimitada e considerada benigna. Deve ser ressaltada, porém, a

existência de "formas atípicas" da hepatite e que, dada a sua alta incidência, é a principal
causa de insuficiência hepática aguda (hepatite fulminante) em nosso meio. Em estudo recente
realizado em seis países latino-americanos, observamos que o vírus A foi responsável por
aproximadamente 40% dos 90 casos de insuficiência hepática aguda, em crianças (dados não
publicados). Entre as chamadas "formas atípicas" da hepatite A, as mais importantes são: a)
colestática ± quando há predominância das manifestações obstrutivas, com icterícia e prurido
intenso de longa duração; b) polifásica, bifásica ou recorrente ± nos casos de retorno das
manifestações clínicas e/ou laboratoriais após a aparente cura do processo; e c) a associada a
alterações extra-hepáticas graves, como pancreatite e aplasia de medula, por exemplo. Estas
formas "atípicas" não progridem para a cronicidade, mas podem acarretar dificuldades de
diagnóstico e, não raro, de orientação terapêutica.

O VHA é relativamente resistente ao calor, éter ou ácido. É inativado pela formalina

(1:4.000 a 37 graus por 72 horas), por microondas, pela utilização de cloro (1 p.p.m por 30
minutos) e por irradiação ultravioleta. Para prevenir a disseminação do vírus há necessidade
de rigorosa higiene pessoal dos doentes e adequada desinfecção dos banheiros utilizados pelos
pacientes e de brinquedos (nas creches, por exemplo), lembrando que o VHA pode
permanecer na superfície dos objetos por semanas. Os indivíduos com hepatite não devem
preparar alimentos para outras pessoas, e durante a fase aguda da infecção devem ficar
afastados das comunidades.¹²

Muitos relatos, de diferentes países, mostram que a melhoria nas condições sanitárias
de uma determinada população reduz a prevalência da doença. Em particular, o suprimento de
água segura, a longo prazo, diminui a prevalência da hepatite A. A disponibilidade de água
tratada nos domicílios é uma medida eficaz para o controle da doença. Com essas melhorias,
os indivíduos passam a entrar em contato com o VHA em idades mais avançadas, quando,
ironicamente, há aumento das formas ictéricas de hepatite e, inclusive, o aparecimento mais
freqüente de complicações. Por essa razão, ao lado das medidas sanitárias, a vacinação contra
o VHA deve ser estimulada como um meio efetivo para o controle da doença.

O fato de ter sido descrito apenas 1 sorotipo do vírus A, embora diferenças genotípicas
tenham sido encontradas, facilita o controle da hepatite A através da vacinação. Nos últimos
anos foram desenvolvidas vacinas contra hepatite A, tanto de vírus vivos, atenuados, quanto
de vírus inativados. 13

As tentativas do desenvolvimento de uma vacina de vírus vivos-atenuados foram

inicialmente frustradas: os níveis de passagem do vírus em culturas de células, além dos quais
a patogenicidade era perdida, não resultaram em vacinas imunogênicas. Outro problema
teórico desse tipo de vacina reside na probabilidade hipotética da reversão de vírus atenuados
para formas virulentas, ao ocorrer a transmissão do vírus vacinal a comunicantes14,15.
Portanto, as atenções voltaram-se para as vacinas inativadas, nas quais a virulência é atenuada
inicialmente através de passagens sucessivas em cultura de células (a um nível em que a
imunogenicidade é mantida), após o que o vírus é purificado e inativado pela exposição ao
formaldeído; a seguir, a vacina é adsorvida em hidróxido de alumínio. Essas vacinas mantêm
os epítopos imunodominantes dos vírus naturais e induzem a formação de anticorpos
neutralizantes16, sendo o conteúdo antigênico da vacina quantificado pelo método de ELISA,
e a potência da vacina expressa arbitrariamente em Unidades ELISA (UE) de antígeno.

As pesquisas clínicas com a VIHA começaram em dezembro de 1988 e, até o fim de

1993, foram iniciados 104 estudos clínicos17. Citam-se os resultados de estudos completados
até o momento, no sentido de determinar a segurança e tolerabilidade da vacina, a dose e o
esquema ideais, a via de administração, o momento oportuno da chamada dose "booster" (de
reforço), o tempo de persistência dos anticorpos e a duração da proteção, além da avaliação da
proteção conferida pela vacina quando administrada a grupos específicos.

Sabe-se que a infecção pelo VHA resulta em imunidade por longos períodos ou por
toda a vida, e que tal imunidade é mediada por anticorpos contra o VHA, particularmente
anticorpos com atividade neutralizante. Porém, a concentraçào sérica mínima de anticorpos
necessária para proteção não é conhecida com certeza, embora admita-se que níveis séricos
maiores ou iguais a 10mUI/ml sejam protetores18. Os títulos de anticorpos alcançados após a
vacinação são consideravelmente maiores que os alcançados após a administração de
gamaglobulina, e, embora menores do que os obtidos após a infecção natural devem ser
suficientes para a proteção contra a doença19.

O valor da vacina na proteção à doença é grande. São vacinas altamente imunogênicas

e seguras, que produzem 95% a 100% de soroconversão em indivíduos saudáveis. Há
comprovação do seu valor, através de estudos populacionais em várias partes do mundo. É
capaz de evitar a disseminação da doença durante surtos, protegendo também os contactantes
domiciliares. Os efeitos colaterais são de pouca importância, e geralmente ocorre dor apenas
no ponto do inóculo. A inoculação deve ser feita na pré-exposição viral, em pessoas com risco
aumentado: viajantes para zonas de média e alta prevalência, crianças de áreas endêmicas,
homens que fazem sexo com homens, receptores de fatores concentrados de coagulação,
pacientes hepatopatas crônicos e usuários de drogas injetáveis.

Em Israel, após estudos econômicos bem conduzidos, foi determinada em 1999 a

vacinação em massa da população20. Em 1995, a incidência anual era de 41 casos por 100.000
habitantes; em 2002, as taxas foram inferiores a 5 por 100.000 indivíduos. Com isso, Israel
tornou-se o primeiro país a instituir um programa nacional de imunização contra a Hepatite A.
Nos EUA, a vacinação foi liberada para crianças com mais de 2 anos, mas nas regiões com
alta prevalência do vírus A admite-se que a melhor idade para vaciná-las é antes de entrarem
em contato com o VHA. Estudos feitos por Linder et al. 15 mostraram o declínio dos
anticorpos maternos no 1º semestre, a utilização da vacina concomitante com DTPa e a
resposta positiva à vacina contra hepatite A de lactentes com anticorpos maternos positivos,
justificando a vacinação no primeiro ano de vida em regiões de alta prevalência de VHA. A
utilização de vacinação universal abre, evidentemente, a perspectiva de erradicação da
hepatite A no mundo.

No Brasil, a vacina, que é de custo elevado, ainda não foi incorporada no calendário de
vacinação do Ministério da Saúde, mas está disponível para grupos especiais nos CRIES. A
soroconversão das duas vacinas alcançam níveis de 100% quando se utiliza o esquema
convencional de duas doses. As apresentações da vacina HAVRIX são 720 (0,5 ml) e 1440
(1ml), devendo-se fazer o reforço entre 6 e 12 meses após a primeira dose. Recentemente,
avaliamos a resposta da vacina combinada (contra hepatite A e B) em crianças e adolescentes,
em esquema de apenas duas doses, e os resultados foram muito bons12.

Em resumo, está bem demonstrado que a doença pode ser erradicada através de
melhores condições de saneamento e de vacinação em massa, e que para se organizar
adequadamente o conjunto das ações de saúde é necessário ampliar a notificação e melhorar a
vigilância dos casos de hepatite. Consideramos aconselhável que os dados colhidos incluam:
Controle dos fatores de risco para infecção,monitoramento das tendências
epidemiológicas,identificação e avaliação das epidemias,identificação e avaliação dos surtos
de fontes comuns,controle das oportunidades perdidas de vacinação,avaliação do impacto dos
programas de vacinação.




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Segundo a Organização Mundial de Saúde ± OMS, estima-se algo em torno de 2
bilhões de pessoas que já entraram em contato com o vírus. A infecção crônica causada pelo
vírus da Hepatite viral B (VHB), atinge aproximadamente 350 milhões de pessoas em todo o
mundo, sendo a principal causa de cirrose e carcinoma hepatocelular(CHC). 21
Há evidências de uma maior prevalência de VHB em populações com menor
complexidade urbana, Amazônia e outros bolsões regionais do interior do Brasil. Nas áreas de
maior endemicidade, predomina entre as crianças, as formas de transmissão vertical e
horizontal do VHB, dada a última pelo contato familiar continuado com mães portadoras ou
com outros portadores dentro do núcleo familiar. 21

! A endemicidade da infecção pelo VHB tem importância na
determinação do predomínio das formas de transmissão, que pode dar-se por via parenteral
(transfusional, antes da instituição da triagem em bancos de sangue; compartilhamento de
agulhas, seringas ou outros equipamentos contendo sangue contaminado; procedimentos
médico/odontológicos com sangue contaminado, sem esterilização adequada dos
instrumentais; realização de tatuagens e colocação de piercings, sem aplicação das normas de
biossegurança, veiculando sangue contaminado); sexual (em relações desprotegidas);
vertical (sobretudo durante o parto, pela exposição do recém-nascido a sangue ou líquido
amniótico e também, mais raramente, por transmissão transplacentária); finalmente, por meio
de solução de continuidade (pele e mucosa). Há evidências Evidências preliminares sugerem
possibilidade de transmissão por compartilhamento de escova de dentes, lâminas de barbear,
instrumentos de manicure, entre outros. 21
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( 

! A hepatite viral B é causada por um vírus DNA pertencente à
família dos hepadnaviridae, que apresenta no seu genoma um DNA circular e parcialmente
duplicado de aproximadamente 3.200 pares de bases. Existem oito genótipos do VHB, que
recebem denominação de A a H, distintos entre si pela sequência de nucleotídeos no genoma,
variando quanto à distribuição geográfica. Pequenas variações nos genótipos do antígeno de
superfície do vírus B (HBsAg) permitem estabelecer quatro subtipos: adw, ayw, adr e ayr. 22
Há evidências de que a resposta ao tratamento e a evolução para hepatite crônica
variam em função destes genótipos, vez que alguns deles que alguns deles apresentam melhor
resposta ao interferon, como o A e o B. Por outro lado, os genótipos C e F estão relacionados
a maiores riscos de carcinogênese. Todavia, no momento, os genótipos do VHB ainda não são
utilizados na rotina clínica para tomada de decisão terapêutica.22
 Na China, os genótipos mais comuns são o B e o C; na Europa central, o A; nos países
mediterrâneos e na Índia, o D; na África, o E; e nos Estados Unidos, o A e o C. No Brasil há
diferenças regionais, com predominância dos genótipos A e F em algumas áreas da região
Norte, sendo observada, ainda, a presença do genótipo F, principalmente em populações
isoladas. Por outro lado, em populações de áreas urbanas da região Sudeste há franco
predomínio dos genótipos A e D. Os mesmos genótipos foram os predominantes no sudoeste
do estado do Paraná. 21
Os determinantes da evolução da infecção e severidade da doença estão relacionados
principalmente a fatores do hospedeiro tais como: idade, sexo, raça, genética,
imunocompetência e estado nutricional. Porém fatores virais como cepa do vírus, via de
contaminação e magnitude do inóculo também são importantes.
O vírus é resistente, suportando até 7 dias no ambiente externo. Na reação
imunológica, os anticorpos só são eficientes se o vírus estiver na corrente sanguínea, após
penetrar nos hepatócitos, estes não podem ser destruídos diretamente, porém, alguns
antígenos acabam ficando visíveis´ na superfície dos hepatócitos, gerando uma resposta
inflamatória e ataque aos hepatócitos pelos Linfócitos T citotóxicos, causando a hepatite
propriamente dita. Em alguns casos, ocorre uma resposta exagerada do organismo, com
destruição maciça de hepatócitos, essa é a chamada Hepatite fulminante, com sinais como:
sangramentos; dificuldade respiratória e alterações neurológicas como: Sonolência e confusão
mental. A destruição crônica das células geram cicatrizes´ no fígado, pela multiplicação
excessiva de tecido conjuntivo no órgão, incapacitando este de sua plena atividade, formando
a chamada Cirrose hepática. Análises dizem que 50% dos casos de cirrose se desenvolveram
para carcinoma Hepatocelular. Uso de álcool e co-infecção com hepatites A, C ou D pioram o
curso da doença. 22
m
)!
1ª fase: Imunotolerância
Nessa fase, existe elevada replicação viral, sem evidências de agressão hepatocelular.
Geralmente, essa fase é mais longa nos indivíduos infectados por transmissão vertical, não
havendo indicação de tratamento com as drogas atualmente disponíveis.
2ª fase: Imunoclearance
Nesta fase, esgota-se a tolerância imunológica, diante das tentativas do sistema imune
em eliminar o vírus. Em função disso, há agressão aos hepatócitos, nos quais ocorre
replicação viral, gerando elevação das transaminases.
3ª fase: Portador inativo
 Níveis muito baixos ou indetectáveis de replicação viral, normalização das
transaminases e, habitualmente, soroconversão HBeAg/anti-Hbe, mas a eliminação do VHB
não pode ser realizada pelo fato de o DNA viral se integrar ao núcleo dos hepatócitos do
hospedeiro.
Pode haver escape viral, seja por depressão da atividade imunológica do hospedeiro,
seja por mutações que confiram ao VHB a capacidade de escapar da resposta do hospedeiro,
passando-se, então, para a 4ª fase (reativação).
4ª fase: Reativação
Reativação viral permitindo o retorno da replicação pelo escape à vigilância
imunológica do hospedeiro. Pode ocorrer pelos seguintes fatores: Quimioterapia; uso de
imunossupressores e mutações virais.
!

*


m +
,
! sintomas inespecíficos de anorexia, náuseas e vômitos, alterações
do olfato e paladar, cansaço, mal-estar, artralgia, mialgias, cefaléias e febre baixa. Maior parte
dos pacientes só apresentam os sintomas inespecíficos, não evoluindo para a icterícia.
m 
-
! Ocorre em apenas 30% dos indivíduos. Inicia-se 5 a 10 dias da fase
prodrômica, caracterizando-se pela redução na intensidade dos sintomas e ocorrências de
icterícia. Colúria precede esta fase por 2 ou 3 dias.
m


)! Sintomatologia desaparece gradativamente, geralmente em 2
a 12 semanas.
" (

! Diagnóstico baseado na coleta de sorologias e associado aos marcadores
de lesão celular (AST e ALT). Mais recentemente, pode ser utilizado o método de
PCR(4 
!

 
) para detectar a quantidade de vírus no sangue.
O VHB possui três antígenos principais, que são utilizados na pesquisa sorológica para
diagnóstico da doença: HBsAg; HBcAg e HBeAg.
÷? ! Encontrado na superfície do HBV. Aparece na corrente sanguínea de 2 a 6
semanas antes do início dos sintomas. Presente na fase Aguda e Crônica da doença. Antígeno
presente por mais de 6 meses é indicativo de desenvolver Hepatite crônica.
Geralmente precede as manifestações clínicas.
?.÷
!Anticorpos produzidos contra antígenos do nucleocapsídeo(core) do HBV.
IgM: significa infecção aguda ou recente. Cerca de 5% dos pacientes apresenta títulos baixos
por até 2 anos. Pode ser o único marcador presente nas hepatites fulminantes quando o
HBsAg desaparece. Aparece no início da hepatite clínica.
IgG: tipicamente persiste por toda a vida. Não confere imunidade. Indica exposição prévia ao
vírus.
÷? ! Produzido durante replicação viral ativa, encontrado apenas no HBsAg
positivo.
Tem correlação com maior quantidade de vírus no sangue. Estudos retrospectivos indicam
que persistência do HBeAg indica hepatite crônica;
?.÷! Indica redução do risco de contágio. Pacientes anti-Hbe podem ser
portadores crônicos, mas tem menor risco de transmissão e melhor evolução.
?.÷! Detectado várias semanas ou meses depois do aparecimento do HBsAg.
Pode persistir por muitos anos até decair a níveis indetectáveis;Não é indicador de cura,
confere imunidade, porém é específico pra cada tipo 

! O principal objetivo do tratamento é reduzir o risco de progressão da
doença hepática e de seus desfechos primários, especificamente cirrose, hepatocarcinoma e,
consequentemente, o óbito. Desfechos substitutivos ou intermediários, tais como o nível de
HBV-DNA, de enzimas hepáticas e marcadores sorológicos, estão validados e têm sido
utilizados como parâmetros para inferir a probabilidade de benefícios da terapêutica a longo
prazo, haja vista que a supressão da replicação viral de maneira sustentada e a redução da
atividade histológica diminuem o risco de cirrose e de hepatocarcinoma. 23
O resultado ideal desejado após a terapia é a perda sustentada do HBsAg, com ou sem
soroconversão para anti-HBs. Isso está associado à completa remissão da atividade da hepatite
crônica. Tal resultado dificilmente é obtido e outros desfechos devem ser perseguidos em
pacientes HBeAg reagentes e HBeAg não reagentes.
Nos pacientes HBeAg reagentes, a soroconversão para anti-HBe é um desfecho
satisfatório, por estar associado a um melhor prognóstico. Nos HBeAg reagentes que não
obtêm soroconversão e nos HBeAg não reagentes, a manutenção da supressão do HBV-DNA
é o desejável.
Os resultados a serem obtidos nos pacientes HBsAg e HBeAg reagentes são a
normalização da ALT, a negativação do HBeAg, a soroconversão para anti-HBe, a
negativação ou redução do HBV-DNA abaixo de 104 cópias/mL ou 2.000 UI/mL e, se
possível, a negativação do HBsAg com ou sem soroconversão para o anti-HBs.
Para os HBeAg não reagentes e anti-HBe reagentes ± mutação no pré-core/core-
promoter ± os desfechos são a normalização da ALT, a negativação ou redução do HBV-DNA
abaixo de 104 cópias/mL ou 2.000 UI/mL, e se possível, a negativação do HBsAg com ou
sem soroconversão para o anti-HBs.
 Nos pacientes cirróticos, a redução da carga viral e o desaparecimento do HBeAg,
tanto induzido pelo tratamento quanto espontaneamente, associam-se à diminuição no risco de
descompensação e à melhora da sobrevida.No caso de Hepatite fulminante, tratamento
intensivo em unidade especializada reduz a mortalidade, que sem isso, chega a 80%.21
O tratamento na Hepatite Crônica visa suprimir replicação viral e reduzir lesão
hepática, prevenir evolução para cirrose se CHC.
Os medicamento utilizados para tratamento em uso atualmente no Brasil: Interferon;
Lamivudina; Adefovir Dipivoxil; Interferon peguilado.
$/
! Glicoproteínas produzidas por células infectadas por vírus. Age
diretamente contra o vírus e também aumenta a resposta imune. É indicado a pacientes com
replicação viral ativa HBeAg > 100.000cópias/ml. Se houver na sorologia elevação de ALT
1.5x superior ao LSN, deve ser prescrito dose usual de 10 UM três vezes por semana ou 5 UM
diários via SC por 4 a 8 meses. O acompanhamento laboratorial deve ser realizado a cada 2-4
sem.
! Medicamento igualmente utilizado no tratamento à AIDS por agir no
bloqueio à transcriptase reversa, age no bloqueio e inibição da replicação viral. É fornecida
pela Secretaria de Saúde. É indicado para pacientes com: idade superior a 2 anos; HBsAg
positivo por mais de 6 meses, níveis de HBeAg superiores a 30.000 cópias/ml, Alanina
aminotransferase acima de duas vezes o limite normal e atividade necroinflamatória/fibrose
moderada a intensa.
É contra-indicado a pessoas com hipersensibilidade a algum componente do
medicamento, gestantes, por não se ter estudos comprovando benefícios e malefícios à estas
pacientes e a portadores de HIV, por ter elevado nível de indução a resistência.
Deve ser administrado 100mg 1x/dia por 1 ano ou até 2 meses após perda do HBeAg;
soroconversão para Anti-Hbe. Há poucos efeitos colaterais e pode ser empregado o
combinado de Interferon e Lamivudina, porém pouco se sabe sobe a melhora no tratamento na
combinação destes.
?/
"+
0! Induz menos resistência(apenas 2% contra 40% da Lamivudina).
Promove ação contra vírus Epstein-Barr, citomegalovírus e herpes vírus. Administrado
10mg/dia (30mg/dia ± nefrotóxicas). O Tratamento da HBV do tipo selvagem é de 6 meses,
quando é do tipo HBV mutante, este tem tratamento por tempo indeterminado.
$/
 + 
! O tratamento com este medicamento é apenas 1 vez por
semana, mantendo constante o nível no sangue, apresenta maior eficácia e menor índice de
efeitos colaterais, utilizado rotineiramente no tratamento de hepatite C. inda em estudo para
uso contra Hepatite B
?

+

m  !Realizado avaliação clínica, coleta de exames, avaliação de lesões
hepáticas a cada 15-30 dias; acompanhamento de Soroconversão HBeAg/Anti-Hbe,
diminuição das lesões e conversão HBsAg para Anti-HBs. Processo que pode demorar 6
meses.
m
,
! Se observado HBeAg positivo e exame PCR menor que 100.000
cópias/ml, apenas monitorar a cada 6-12 meses. Se o exame PCR for superior a 100.000
cópias/ml
e o nível de ALT normal, deve se considerar biópsia e tratar doença se ativa, se ALT estiver
elevado, iniciar tratamento imediato.
O aparecimento de anti-Hbe em fase crônica pode ser sinal de presença de vírus
mutante nas fases mais avançadas da doença. Ao PCR abaixo de 100.000 cópias/ml, apenas
monitorar a cada 6-12 meses. PCR acima de 100.000 cópias/ml com as aminotransferases em
níveis normais: realizar biopsia e tratar doença se ativa(mínimo 12 meses). Se a ALT
apresentar-se elevada: iniciar tratamento(mínimo 12 meses)
Aos pacientes sem indicação de tratamento, realizar semestralmente os seguintes
exames: Transminases; Hemograma; Marcadores virais;PCR; Exame de imagem; Alfa-
fetoproteína(indicativo de células tumorais).



  1  )
! Com a exceção do uso do álcool não há
nenhuma restrição nutricional específica, apenas na presença de outra doença associada, no
entanto, podem indicar restrições dietéticas adicionais, conforme orientação do médico e do
nutricionista.
Recomenda-se uma dieta saudável, que ajuda a manter o peso, o ânimo, melhora o
sistema imunológico e ajuda a prevenir o aparecimento de outras doenças.
?/*
! Não há contra-indicação à atividade física saudável. É relacionado à
melhora na qualidade de vida, redução da fraqueza crônica, da depressão e melhora do
sistema imunológico, 4
 melhorar a evolução da doença e a resposta ao tratamento.
')
! A vacina para a hepatite B é altamente efetiva e praticamente isenta de
complicações (pode causar apenas reações no local da injeção). Como a hepatite B é uma das
principais causas de câncer de fígado no mundo, a vacinação não previne apenas a hepatite
como também o câncer.
 ÷+++2

! É o tratamento de escolha para a hepatite B aguda
fulminante, crônica em fase de cirrose avançada ou na presença de
hepatocarcinoma. Recomenda-se, logo após o transplante, a utilização de imunoglobulina
contra a hepatite B e análogo nucleosídeo, preferencialmente a lamivudina (ou o adefovir
dipivoxil se houver sinais no pré-transplante de resistência à lamivudina).

÷'?$
Hepatite C é a inflamação do fígado causada pela infecção pelo vírus da hepatite C
(VHC ou HCV). Essa inflamação ocorre na maioria das pessoas que adquire o vírus e,
dependendo da intensidade e tempo de duração, pode levar a cirrose e câncer do fígado. Ao
contrário dos demais vírus que causam hepatite, o vírus da hepatite C não gera uma resposta
imunológica adequada no organismo, o que faz com que a infecção aguda seja menos
sintomática, mas também com que a maioria das pessoas que se infectam se tornem
portadores de hepatite crônica, com suas conseqüências em longo prazo. 24
+

! Estima-se que cerca de 3% da população mundial, 170 milhões de
pessoas, sejam portadores de hepatite C crônica. É atualmente a principal causa de transplante
hepático em países desenvolvidos e responsáveis por 60% das hepatopatias crônicas. 26
Apesar dos esforços em conter a epidemia atual, especialmente com a realização de
exames específicos em sangue doado, a hepatite C é uma epidemia crescente.
m
+

! A hepatite C é causada por um vírus tipo RNA, é membro da família
m 
, a mesma da dengue e da febre amarela. Há vários genótipos (variações) deste
vírus, sendo seis as mais importantes (1 a 6), sendo que estes estão subdivididos em mais de
50 subtipos (1a, 1b, 2a, etc). Os genótipos chegam a apresentar 30 a 50% de diferença no seu
RNA. Esta divisão é importante porque cada subtipo tem características próprias de
agressividade e resposta ao tratamento. Genótipos 1 e 4 tem maior resistência ao tratamento
com



que os 2 e 3. Variações podem "enganar" o sistema imunológico e dificultar
muito a produção de vacinas, entre outras complicações. 25

! A transmissão da hepatite C ocorre após o contato com sangue
contaminado. Apesar de relatos recentes mostrando a presença do vírus em outras secreções
(leite, saliva, urina e esperma), a quantidade do vírus parece ser pequena demais para causar
infecção e não há dados que sugiram transmissão por essas vias. O vírus da hepatite C chega a
sobreviver de 16 horas a 4 dias em ambientes externos. As formas mais comuns de contágio
são manipulação com material contaminado que corte ou fure a pele, como lâminas, bisturis,
alicates e agulhas ou o uso de drogas com agulhas e seringas compartilhadas. 26
 m


+


2 
+!
Transfusão de sangue ou derivados
Uso de drogas ilícitas
Hemodiálise
Exposição a sangue por profissionais da área de saúde
Receptores de órgãos ou tecidos transplantados
Recém-nascidos de mães portadoras
Contatos sexuais promíscuos ou com parceiros sabidamente portadores
Exposição a sangue por material cortante ou perfurante de uso coletivo sem
esterilização adequada:
Procedimentos médicos-odontológicos
Tatuagem
Acupuntura
Manicure / pedicure (salões de beleza e barbearias)
Colocação de piercings
Contato social ou familiar com material de uso pessoal (barbeadores, escovas dentais,
etc)

" (

! A hepatite C aguda é assintomática em 84% dos casos, o que dificulta o
diagnóstico. O principal método diagnóstico para a hepatite C continua sendo a sorologia para
anti-HCV pelo método ELISA. Após a infecção, o exame torna-se positivo entre 20 e 150 dias
(média de 50 dias). Pela alta confiança do exame, o uso de sorologia por outro método
(RIBA) só deve ser utilizado em suspeitas de ELISA falso positivo (pessoas sem nenhum
fator de risco). Por outro lado, o exame também pode ser falso negativo em pacientes com
sistema imunológico comprometido. 25
O segundo método de escolha é a detecção do RNA do vírus no sangue, que já é
encontrado em 7 a 21 dias após a infecção. O diagnóstico da fase aguda requer a realização de
PCR, uma vez que infecções agudas podem ser soronegativas.
O tempo de incubação (entre o contato com o vírus até o desenvolvimento da hepatite
aguda) é de 15 a 60 dias (média de 45 a 55 dias), mas a pessoa já pode transmitir a doença
mesmo antes disso. Os sintomas mais comuns são icterícia, fadiga, febre, náusea, vômitos e
desconforto em hipocôndrio direito, geralmente 2-12 semanas após a exposição e dura de 2 a
12 semanas.26
 O principal fator que leva à grande importância da hepatite C é a sua alta cronicidade.
Assim, uma das principais questões em estudo na hepatite C é como prever quem
desenvolverá complicações da hepatite e quem permanecerá com doença leve ou inativa. Na
fase antes do aparecimento das complicações, exames de sangue realizados por qualquer
motivo, podem revelar a elevação de uma enzima hepática conhecida por TGP ou ALT. Essa
alteração deve motivar uma investigação de doenças hepáticas, entre elas, a Hepatite C. Com
a evolução, aparecem alterações de exames de sangue e da ecografia de abdome.25
Muitas vezes o médico irá necessitar de uma biópsia hepática determinar a grau da
doença e a necessidade ou não de tratamento. É realizada também a detecção do tipo de vírus
e da quantidade de vírus circulante (carga viral), que são importantes na decisão do
tratamento.

! Nos raros casos em que a hepatite C é descoberta na fase aguda, o
tratamento está indicado por diminuir muito o risco de evolução para hepatite crônica,
prevenindo assim o risco de cirrose e câncer. Usa-se para esses casos o tratamento somente
com interferon por seis meses. Utiliza-se uma combinação de interferon e ribavirima, por
prazos que variam de 6 a 12 meses (24 a 48 semanas). O sucesso do tratamento varia
principalmente conforme o genótipo do vírus, a carga viral e o estágio da doença determinado
pela biópsia hepática.25
Pacientes mais jovens, com infecção há menos tempo, sem cirrose, com infecção pelos
genótipos 2 e 3 e com menor carga viral (abaixo de 800.000 Unidades/mL) tem as melhores
chances de sucesso.
Os efeitos indesejáveis (colaterais) dos remédios utilizados em geral são toleráveis e
contornáveis, porém, raramente, são uma limitação à continuidade do tratamento. A decisão
de tratar ou não, quando tratar, por quanto tempo e com que esquema tratar são difíceis e
exigem uma avaliação individualizada, além de bom entendimento entre o paciente e seu
especialista.26
Cuidados com a saúde e a prevenção: Com a exceção do uso do álcool, que leva a
piora da evolução da doença, não há nenhuma restrição nutricional específica para portadores
de hepatite C. Situações especiais, como cirrose com ascite ou encefalopatia hepática, ou a
presença de outra doença associada, no entanto, podem indicar restrições dietéticas
adicionais.25
A atividade física saudável está relacionada a melhora na qualidade de vida, na
redução da fraqueza crônica e da depressão e a uma melhora do sistema imunológico,
podendo melhorar portanto a evolução da doença e a resposta ao tratamento. 25
 A prevenção é feita pelo rigoroso controle de qualidade dos bancos de sangue, o que
no Brasil, já ocorre, tornando pequeno o risco de adquirir a doença em transfusões. Seringas e
agulhas para injeção de drogas não podem ser compartilhadas. Profissionais da área da saúde
devem utilizar todas as medidas conhecidas de proteção contra acidentes com sangue e
secreções de pacientes, como o uso de luvas, máscara e de óculos de proteção. O uso de
preservativo nas relações sexuais com parceiro fixo não é indicado para prevenção da
transmissão da hepatite C.25
Apesar de ser um problema bastante sério, nada impede que o portador da hepatite C
possa ter uma vida normal. O diagnóstico precoce e tratamento adequado são fatores
primordiais para que a saúde seja recuperada. Cerca de 20% dos infectados eliminam o vírus
espontaneamente. Dos 80% restantes, quase dois terços, quando tratados corretamente, são
curados. Hoje o tratamento mais avançado é disponível na rede pública de saúde. É provável
que, no futuro, a terapia da hepatite C exija combinações de novas drogas antivirais, algumas
já em pesquisa. Estima-se que a prevalência (número total de casos) só atinja o seu pico em
2040 e, à medida que o tempo de infecção aumenta, que a proporção de novos pacientes não
tratados com cirrose dobre até 2020. Assim, medidas adicionais de prevenção e tratamento
precisam ser tomadas antes disso, ou nas próximas décadas a epidemia de hepatite C atingirá
complicações na saúde pública a níveis insustentáveis.25

÷'?$"
A hepatite D foi conhecida em 1977, ano em que foi descoberto o vírus que a provoca,
o VHD ou vírus Delta como também é designado. A hepatite D só se manifesta em conjunto
com a hepatite B, isto é, surge por co-infecção ou por superinfecção.
O problema é que uma pessoa nunca sofre apenas de hepatite D: ou é infectada em
simultâneo com o VHD e o VHB ou só contrai esta doença quando já tem hepatite B. No caso
de uma co-infecção, a hepatite D aguda pode ser severa, ou mesmo fulminante, no entanto,
raramente evolui para uma forma crónica ao contrário do que sucede com a super-infecção
que provoca hepatite crónica em 80 por cento dos casos, dos quais 40 por cento evoluem para
cirrose.
+

! Em áreas endêmicas de hepatite B, a infecção pelo VHD representa
grave problema de saúde pública. Estima-se que 18 milhões de pessoas encontram-se
infectadas pelo VHD entre os 350 milhões de portadores crônicos do VHB no mundo. O
estado de portador crônico do VHB (HBsAg positivo) constitui-se no principal fator
epidemiológico para a propagação do VHD, o que ocorre, por exemplo, entre as populações
nativas da Amazônia brasileira, peruana e venezuelana e, em determinadas áreas da África. O
mesmo fator epidemiológico aplica-se aos grupos de alto risco para hepatite B, como os
toxicômanos, os hemodializados e os politransfundidos. Estudos atuais revelam diminuição da
prevalência da infecção pelo VHD na Itália, sugerindo os autores que, tal fato, explica-se pela
redução de portadores crônicos do VHB, em razão da alta cobertura vacinal contra a hepatite
B entre os habitantes daquele país.27
A taxa de infecção pelo VHD mostra-se baixa na Ásia, independente da alta
prevalência de portadores do VHB na população9. A explicação para esses dados seria que o
VHD ainda não encontra-se difundido na população geral, ou então, de que há resistência
genética dessas populações à infecção pelo VHD. Em países de baixa prevalência de infecção
pelo VHB, a infecção pelo vírus Delta afeta os grupos de alto risco. Em nosso país,
excetuando a região Amazônica ocidental e oriental, a prevalência de infecção por este
patógeno mostra-se desprezível, seja em grupos de risco ou na população geral. 27
O Brasil é classificado, pela Organização Mundial de Saúde, como um país tendo a
região Amazônica de elevada prevalência para as hepatites B e Delta. Acredita-se que a
Amazônia ofereça condições ambientais, sociais, culturais e aspectos genéticos da população
que contribuam para a circulação viral do HDV. Em estudo que encontrou 3,4% de portadores
de HBV em 2003 no estado do Acre, a prevalência encontrada de anti-HDV foi de 1,3%.28
O Ministério da Saúde vem desenvolvendo pesquisa soroepidemiológica de base
populacional para as hepatites A, B e C nas capitais brasileiras. Na região Norte, para toda
amostra positiva para a hepatite B será testado também para a hepatite Delta. 28
?+

 *

! Considerando os diversos mecanismos de infecção do VHD, os
aspectos clínicos e evolutivos da infecção por este vírus divergem de outros vírus
hepatotrópicos. Na infecção simultânea VHB + VHD (coinfecção aguda), e após o
estabelecimento do VHD, este último provoca interferência viral e inibe a síntese do VHB.
Portanto, a coinfecção aguda B e D apresenta-se como hepatite aguda recidivante, de curso
clínico bifásico, com dois picos séricos das aminotransferases. Tal padrão recidivante ocorre
com maior freqüência do que na clássica hepatite aguda B e relaciona-se à expressão. 29
Na maioria dos casos, o quadro clínico da coinfecção aguda VHB+VHD evolui com
hepatite aguda benigna. Excepcionalmente, a síntese do VHD torna-se intensa, soma-se aos
efeitos ocasionados pelo VHB, e leva a formas fulminantes e crônicas de hepatite. O
prognóstico da coinfecção B e D, mostra-se benigno, ocorrendo completa recuperação e
eliminação dos vírus B e D em 95% dos casos. 27
 Na superinfecção pelo VHD em portadores do HBsAg sintomáticos ou assintomáticos,
com sinais ou sem sinais sorológicos de replicação do VHB, o prognóstico revela-se mais
grave. Entre os portadores do HBsAg, o VHD encontra nos hepatócitos antigenemia pré-
existente do VHB, condição esta ideal para que o vírus D inicie replicação intensa, explosiva
e, em conseqüência, produza grave dano hepático. Independentemente da gravidade da
superinfecção pelo VHD, não há diferenças clínicas e bioquímicas distintas da hepatite aguda
pela coinfecção VHB+VHD. 27
Nos pacientes com doença hepática crônica pelo VHB pré-existente, a superinfecção
pelo VHD agrava o quadro clínico, bioquímico e histológico.
A participação do VHD na oncogênese hepática tem sido sugerida mas, a associação
do VHD ao hepatocarcinoma não parece ser freqüente. No entanto, a superinfecção pelo VHD
em crianças e jovens portadores do VHB pode acelerar a evolução para cirrose hepática e,
conseqüentemente, representar risco para o desenvolvimento de hepatocarcinoma42. No
Brasil, apesar de a infecção ocorrer em jovens, não se observou prevalência significativa do
vírus delta no carcinoma hepático. 27

! A hepatite D é transmitida através de sangue contaminado. Esta doença só
ocorre junto com a transmissão da hepatite B, ou em um indivíduo que já seja portador da
hepatite B. Ou seja, é preciso haver o vírus da hepatite B para que a hepatite D também seja
transmitida.30
As formas de transmissão são bem similares às da hepatite B.
" (

! O diagnóstico laboratorial da infecção pelo VHD revela-se complexo em
decorrência de sua própria história natural (tipos de infecção) e da utilização de diversos
marcadores virais, tanto do VHB como do VHD, pela pesquisa de antígenos virais ou através
da identificação de anticorpos específicos. apresenta-se os principais marcadores sorológicos
de infecção pelo VHD e os seus significados.27
O encontro do HDAg em tecido hepático constitui o principal exame laboratorial
utilizado no diagnóstico das diversas formas clínicas de hepatite D. Identifica-se o antígeno
utilizando-se as técnicas de imunoperoxidase ou imunofluorescência. Ele localiza-se no
núcleo dos hepatócitos, e pode, ocasionalmente, ser localizado no citoplasma em fases mais
avançadas da doença.
A identificação do HDAg no soro também revestese de importância pois assinala a
fase mais precoce da infecção primária30. Para o sorodiagnóstico da hepatite aguda D
(coinfecção ou superinfecção), destaca-se a detecção da fração IgM anti-HD,, através das
técnicas imunoenzimática (ELISA) ou de radioimunoensaio (RIA).29
 
! O tratamento é realizado classicamente com alfa interferon em altas
doses (9 MU 3 vezes por semana por 12 meses após a normalização do ALT), mas os
resultados são desapontadores. Há resposta sustentada (normalização do ALT e clearance do
HDV) em menos que 10%, com taxa de cura em uma porcentagem destes. Além disso, doses
tão elevadas de interferon apresentam efeitos colaterais severos, principalmente tireoidite e
depressão com tentativas de suicídio. O interferon beta mostrou resultados satisfatórios em
estudos com poucos pacientes. A lamivudina, apesar de eficaz contra a hepatite B, não
mostrou resultados satisfatórios associada ao interferon. O aparecimento do PEG-interferon
deve trazer melhores resultados ao tratamento, mas ainda não há estudos sobre o assunto.
Como o tratamento pode levar a piora em pacientes cirróticos, mesmo com doença
compensada, recomenda-se o transplante hepático. Infelizmente, a recidiva da doença no
órgão transplantado é alta. 30
')
! A imunização ativa (vacina) contra o VHB constitui o melhor
procedimento para a redução da prevalência e incidência da infecção pelo VHD13 42 52.
Todavia, a vacina mostra-se eficaz apenas na coinfecção (infecção simultânea VHB+VHD)
entre indivíduos suscetíveis a infecção pelo VHB. Entre indivíduos portadores crônicos do
VHB, residentes em áreas endêmicas de infecção pelo VHD, ou pertencentes a grupos de
risco, a profilaxia da superinfecção pelo VHD continua representando desafio.27
O tratamento é realizado classicamente com alfa interferon em altas doses (9 MU 3
vezes por semana por 12 meses após a normalização do ALT), mas os resultados são
desapontadores. Há resposta sustentada (normalização do ALT e clearance do HDV) em
menos que 10%, com taxa de cura em uma porcentagem destes. Além disso, doses tão
elevadas de interferon apresentam efeitos colaterais severos, principalmente tireoidite e
depressão com tentativas de suicídio. O interferon beta mostrou resultados satisfatórios em
estudos com poucos pacientes. A lamivudina, apesar de eficaz contra a hepatite B, não
mostrou resultados satisfatórios associada ao interferon. O aparecimento do PEG-interferon
deve trazer melhores resultados ao tratamento, mas ainda não há estudos sobre o assunto.30
÷+ 
A hepatite E é uma doença viral aguda e autolimitada. Apresenta curso benigno,
embora tenham sido descritos casos, principalmente em gestantes,com evolução para a forma
fulminante. Apresenta-se de forma assintomática (usualmente em crianças) ou com sintomas
semelhante a Hepatite A, sendo a icterícia observada na maioria dos pacientes.24
+

- A infecção apresenta-se de forma esporádica e de surtos. E frequente
em áreas sem saneamento básico e em instituições fechadas, com baixo padrão de higiene.
Frequentemente, as epidemias estão relacionadas a contaminação de alimentos e reservatórios
de água, principalmente após calamidades públicas. Atinge com frequência adultos jovens. A
mortalidade e letalidade são baixas (de 0,07% a 0,6% dos casos). A primeira epidemia
descrita foi em Nova Delhi (1955), após contaminação do fornecimento de água pelo esgoto.
Hoje, e encontrada em vários países tropicais, subtropicais e sudeste asiático, geralmente
como epidemia, e, esporadicamente, em países da Ásia Central, centro-leste da África,
America Central e do Sul e países da ex-URSS. Apesar do Brasil apresentar condições
sanitárias deficientes em muitas regiões, ainda não foi descrita nenhuma epidemia. Alguns
casos isolados tem sido notificados, demonstrando que há circulação desse vírus no país.
O modo de transmissão é Fecal-oral, principalmente pela água e alimentos
contaminados por dejetos humanos e de animais. Apesar de ser evento raro, pode, também,
ser transmitido por via vertical e parenteral.Tem como período de transmissibilidade cerca de
duas semanas antes do início dos sintomas até o final da segunda semana de doença.
m
+

! O agente etiológico da Hepatite E é o vírus HEV. Um vírus RNA, da
família Caliciviridae. Este possui como reservatório o homem. Relatos recentes de isolamento
do HEV em suínos, bovinos, galinhas, cães e roedores levantam a possibilidade de que esta
infecção seja uma zoonose. Experimentalmente, também, em alguns primatas não-humanos:
chimpanzés e macaco cynomolgus.
Compreende vários períodos:
$
3)
.Varia de 14 a 60 dias (média de 42 dias).
'
,


+-.
-

- Dura, em media, de 3 a 4 dias, caracterizando- se por mal-estar,
cefaléia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga intensa, artralgia, nâuseas, vômitos, desconforto
abdominal.
$
-

- Alem da ictéricia, e comum a presença de queixas de colúria, prurido e hipocolia
fecal e hepatomegalia. A febre, artralgia e cefaléia tendem a desaparecer nesta fase.


)- Retorno da sensação de bem-estar: gradativamente a icterícia regride, as
fezes e urina voltam a coloração normal. Nos casos típicos, em 1 mês ha remissão completa
dos sintomas.

+
)4 - Não ha relato de evolução para cronicidade ou viremia persistente.
Em gestantes, a Hepatite é mais grave, podendo apresentar formas fulminantes. A taxa de
mortalidade em gestantes pode chegar a 25%, especialmente no terceiro trimestre. Em
qualquer trimestre, abortos e mortes intra-uterinas são comuns.
" (

 - Clínico-laboratorial. Apenas com os aspectos clínicos não é possível
identificar o agente etiológico, sendo necessária a realização de exames sorológicos . Os
exames laboratoriais inespecíficos incluem as dosagens de transaminases ± ALT/TGP e
AST/TGO ± que denunciam lesão do parênquima hepático. Nas formas agudas, chegam a
atingir, habitualmente, valores ate 25 a 100 vezes acima do normal. As bilirrubinas são
elevadas e o tempo de protrombina pode estar diminuído (TP>17s ou INR>1,5), indicando
gravidade. Os exames específicos são para detecção do marcadores sorológicos:
f ?.÷5 $  6

  /
)
  7- Anticorpo específico para Hepatite E
encontrado no soro de todos os indivíduos infectados recentemente. Torna-se positivo no
início do quadro clínico desaparecendo após três meses.
f ?.÷5 $ # 6

  /
)
 +7 - Anticorpo indicativo de infecção
passada pelo vírus da Hepatite E. Está presente na fase de convalescência e persiste
indefinidamente. Interpretação dos resultados sorológicos para Hepatite E

?.÷5
 ?.÷5$  $+)


687 687 ÷+    

/
)



687 697 $/

)
 + 


697 697 

+*


" (

 /
 - Hepatite por vírus A, B, C ou D; infecções como
leptospirose, febre amarela, malária, dengue, sepse, citomegalovírus e mononucleose; doenças
hemolíticas; obstruções biliares; uso abus ivo de álcool e uso de alguns medicamentos e
substâncias químicas. Para gestantes, há a colestase intra-hepática da gravidez e esteatose
aguda da gravidez.

! Não existe tratamento específico para a forma aguda. Se necessário,
apenas sintomático para náuseas, vômitos e prurido. Como norma geral, recomenda-se
repouso relativo até praticamente a normalização das aminotransferases. Dieta pobre em
gordura e rica em carboidratos e de uso popular, porém seu maior benefício e ser mais
agradável para o paciente anorético. De forma prática, deve-se recomendar que o próprio
paciente defina sua dieta, de acordo com seu apetite e aceitação alimentar. A única restrição
relaciona-se a ingestão de álcool, que deve ser suspensa por 6 meses, no mínimo, sendo,
preferencialmente, por 1 ano. Medicamentos não devem ser administrados sem recomendação
médica, para não agravar o dano hepático. As drogas consideradas hepatoprotetoras´,
associadas ou não a complexos vitamínicos, não tem nenhum valor terapêutico.24



1+)
!Incluem a notificação de surtos e os cuidados
com o paciente. A notificação é importante para que se desencadeie a investigação das fontes
comuns e o controle da transmissão por meio de medidas preventivas.
Os cuidados com o paciente incluem o afastamento do mesmo das atividades normais.
Se a infecção ocorrer em criança, orientar sua ausência temporária da creche, pré-escola ou
escola durante as primeiras duas semanas da doença. A desinfecção de objetos, limpeza de
bancadas, chão, entre outros locais, pode ser feita utilizando cloro ou água sanitária.
As medidas preventivas incluem: educação da população quanto as boas práticas de
higiene, com ênfase na lavagem das mãos após o uso do banheiro, quando da preparação de
alimentos e antes de se alimentar; disposição sanitária de fezes; medidas de saneamento
básico com água tratada e esgoto; orientação as creches, pré-escolas e instituições fechadas
para a adoção de medidas rigorosas de higiene, tais como lavagem das mãos ao efetuar trocas
de fraldas, preparo dos alimentos e antes de comer, além da desinfecção de objetos, bancadas,
chão, entre outros. Não existe vacina para a Hepatite E comercializada e não é conhecida a
eficácia da imunoglobulina anti Hepatite E.
&
Em resumo, para que se possa desenvolver normas adequadas de vigilância sanitária e
viabilizar a diminuição da incidência, ou mesmo a erradicação das infecções, devem ser
considerados os aspectos epidemiológicos e de prevenção, específicos para cada tipo de
hepatite viral37,40. No estudo Avaliação da Assistência as Hepatites Virais, publicado em 2002
pelo Ministério da Saúde, ficou evidente a pequena oferta, no Brasil, de exames de biologia
molecular para identificar os agentes etiológicos das hepatites virais. Aproximadamente a
metade dos ambulatórios públicos das diferentes regiões não tem acesso ao DNA-VHB, e
cerca de 40% não possuem exames de biologia molecular para hepatite C2. É indispensável
que haja a colaboração dos gestores de saúde, estaduais e municipais, profissionais de saúde,
representantes da sociedade civil e aqueles que detêm o poder de comunicação.
Finalmente, vemos com entusiasmo que está se tornando realidade a efetiva integração
das pesquisas clínicas de cunho acadêmico (nacionais e internacionais) com os serviços de
saúde. Estudos bem desenhados, com todo o rigor científico, sobre as doenças transmissíveis
existentes no nosso país estão sendo apresentados em Programas de Pós-graduação
(Mestrados e Doutorados), permitindo aprofundar o conhecimento de um dos maiores
problemas de saúde do Brasil: as hepatites virais.
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