AUMENTO Y DISMINUCION DE CREATININA

LAS CONCENTRACIONES SERICAS DE CREATININA DISMINUYEN EN:

 Cualquier proceso de desgaste muscular profundo como en:

 La distrofia muscular, debido a una reducción en ala masa corporal total y por
ende, de la cantidad de creatina convertida a creatinina cada día.

 También puede encontrarse disminución en los casos de miastenia gravis por

las mismas razones.
LAS CONCENTRACIONES SERICAS DE CREATININA AUMENTAN EN:

 Insuficiencia renal crónica secundaria a glomerulonefritis crónica, nefrosis

diabética, riñón poliquístico, nefroesclerosis, pielonefritis crónica y gota, para
nombrar algunos, debido a la incompetencia de los riñones para excretar la
creatinina.
 Los valores séricos de creatinina pueden ser normales en algunos casos de
insuficiencia renal aguda o crónica leve debido a que el valor plasmático de la
creatinina emplea de 7-10 días para estabilizarse cuando el IFG disminuye.
 Una creatinina plasmática elevada indica insuficiencia renal grave de larga
duración. Un incremento de 4-5 mg/100ml es evidencia de disfunción
importante.

 La nefritis crónica con uremia puede provocar valores tan altos como 20-30
mg/100 ml.
 Uropatía obstructiva de larga duración, que puede presentarse en hipertrofía
prostática, estenosis uretral bilataeral y cálculos renales, debido la dificultad
para el flujo libre de la orina y del IFG. La depuración renal es baja.
 Disminución crónica del IFG debido a causas prerrenales, como se observa en
insuficiencia cardiaca congestiva.

 Valores falsos reportados en algunos métodos de análisis (prueba original de

Jaffe) que originan interferencias secundarias por reacción de otras
sustancias.

 Algunas personas con masa muscular muy grande, que producen cantidades
mayores de creatinina, por lo general, la elevación es ligera.

 Cetoacidosis diabética, debido a una lectura falsamente elevada por el

aumento de cetonas en el suero.
 Rechazo de trasplante de riñón, debido a una filtración escasa de productos de
desecho por el riñón ineficaz. En tales casos, el indicador más sensible de la
función renal pueden ser las determinaciones en serie de creatinina sérica.

VARIABLES POR DROGAS

AUMENTADO:

Gentamina, meticilina, cimetidina, calcitriol, trimetoprima, espironolactona, amilorida,

ácido salicílico. Acido ascórbico, metildopa, levodopa, fructosa origina interferencia
química. Por drogas nefrotóxicas. En orina por cortocosteroides.

DISMINUIDO:

En orina por andrógenos y esteroides anabolizantes.

 AUMENTO Y DISMINUCION DE LA BILIRRUBINA

El metabolismo de la bilirrubina es muy complejo y no se comprende del

todo.Alrededor de 6 a 8 g de hemoglobina se libera cada día y s e producen cerca de
263 mg de bilirrubina en el adulto normal con 5 litros de sangre y una concentración de
hemoglobina dentro de los límites normales.

Asimismo numerosas moléculas comparten con la bilirrubina el mismo sitio de fijación

en las moléculas de albúmina y cuando existen en cantidad abundante, competirán por
ese sitio.

Con reducciones, incluso pequeñas, en la concentración de albúmina, los sitios de

fijación pueden ser insuficientes, por lo que la bilirrubina y otras moléculas aparecerán
en suero en concentraciones crecientes. El mecanismo compensatorio para valores
altos de bilirrubina consiste en aumentar el índice de excreción de la fracción
conjugada o, cuando es posible, elevar la cantidad de bilirrubina que se fija o
conjugada a partir de la fracción no conjugada. Si la reserva hepática se excede, la
concentración de la bilirrubina indirecta (no conjugada) aumenta y se produce un
estado patológico. Está es la razón de la ictericia pálida observada en desnutrición
avanzada.

Las enzimas necesarias para la conjugación de la bilirrubina maduran al final del

desarrollo fetal, y no están del todo desarrolladas hasta el décimo mes de al
concepción. Por tanto, todos los niños prematuros y algunos a término, pero de bajo
peso al nacer y físicamente inmaduros, tendrán trastornos en la conjugación, con
diferentes grados de gravedad.

Este problema, aunado con una destrucción excesiva de eritrocitos debido al camino
del útero hipóxico al aire en e l nacimiento, produce el efecto llamado
hiperbilirrubinemia fisiológica. El hígado aprende a conjugar bilirrubina en un lapso de
3 a 5 días y su concentración sérica regresa a lo normal en la mayoría de los casos.
El metabolismo de la bilirrubina proporciona la única fuente de monóxido de carbono
endógeno y las mediciones de su índice de producción se emplean en algunos
métodos de análisis para determinar la velocidad del catabolismo de productos
hepáticos y así inferir el índice de hemólisis.

Los incrementos de bilirrubina se clasifican en tres mecanismos de producción

de ictericia:

1. Ictericia prehepatica (retención, hemolisis), causada por la sobreproducción de

bilirrubina y formación ineficaz de eritrocitos.

2. Ictericia hepática (incluida también en el tipo de retención), causada por lesión

hepatocelular o disponibilidad inadecuada de albúmina.

3. Ictericia poshepática (regurgitación, obstructiva), causada por obstrucción

mecánica de los conductos biliares extrahepáticos, conduciendo una excreción
reducida

Hiperbilirrubinemia:

Constituye el sustrato humoral de toda ictericia. El aumento de la bilirrubinemia tiene

lugar siempre que se libere un exceso de hemoglobina o se retenga la bilirrubina
formada en proporción normal, por insuficiencia funcional hepática o por un obstáculo
en las vías biliares. La hiperbilirrubinemia se traduce en ictericia- pigmentación de la
piel y mucosas- a partir de una concentración superior de 1.6 mg por 100 ml en los
casos de origen hepático o biliar, requiriéndose cifras mayores para que se
manifiesten en “ictericia” una hiperbilirrubinemia de origen hemolítico. La
determinación de la bilirrubinemia permite descubrir “ictericias latentes” y la fase
precoz “subclínica” de toda ictericia.

Fisiológicamente:

o En el recién nacido hasta 2 mg al nacer y hasta11 mg al cuarto día de

vida.
 o Durante la permanencia en grandes alturas.

o La bilirrubina elevada acompañada de ictericia se puede deber a

causas, obstructivas o hemolíticas.

LA ICTERICIA HEPATOCELULAR

Es producida por lesión o enfermedad del parénquima hepático y se debe a:

o Hepatitis viral.
o Cirrosis.
o Mononucleosis infecciosa.
o Reacciones de ciertos medicamentos como cloropromazina.
o Tumores de hígado.
o Abcesos.
o Agentes hepatotóxicos (éter, cloroformo, sulfamidas, etc).
o Congestión hepática por insuficiencia Del corazón derecho.
o Cuidaros de sepsis.

HIPOBILIRRUBINEMIA

En las anemias intensas ferropénicas o aplásicas.

VARIABLES POR DROGAS:

Aumentado:

En suero, por administración de aminoácidos, aminofenol, propanolol (cuando se usa

diazo reactivo),
tirosina.

Disminuido:

En suero, por ácido ascórbico, cafeína, hemoglobina, urea.

INTERFERENCIAS:

o Si la muestra se expone más de una hora a la luz solar o a la luz

artificial, el contenido de bilirrubina disminuye. No se debe administrar
medios de contraste 24 horas antes de la prueba, además una comida
abundante en grasas también puede reducir la cifra de bilirrubina al
interferir con las reacciones químicas.

o Las burbujas aéreas y la agitación de la muestra pueden disminuir las

cifras de bilirrubina.

o Algunos alimentos (zanahoria, camotes) y ciertos medicamentos

aumentan el tiente amarillento del suero, sin que se eleve la cantidad d
de bilirrubina.
o El ayuno prolongado incrementa la bilirrubina.