A.
CARACTÈRES DE CULTURE
Il cultive facilement sur milieux ordinaires en aérobiose comme en
anaérobiose, en formant sur milieu solide des colonies lisses, luisantes
et bombées, plus ou moins pigmenté en jaune.
Les conditions de croissance idéales sont une température à 37°C et un
pH de 7,5, mais des grandes variations sont tolérées. Il se multiplie
dans des milieux contenant une forte concentration de NaCl (halo-
phile).
B. EQUIPEMENT ENZYMATIQUE ET TOXINES
– Il possède une catalase
– La coagulase caractérise le Staphylococcus aureus
– Il existe une coagulase libre et une coagulase liée (clumping factor).
La coagulase liée réagit directement avec le fibrinogène entraînant
l’agglutination des staphylocoques quand il sont mélangés au plasma.
– Les autres enzymes qui caractérisent le Staphylococcus aureus :
désoxyribonucléase, phosphatase, hyaluronidase, fibrinolysine, lipase,
protéolysine.
– Les toxines libérés sont  :
Hémolysine a (staphylolysine) : est cytotoxique et cytolytique 
effet nécrotique sur la peau ; elle est immunogène (sérodiagnostic)
Leucocidine : immobilisation, dégranulation et lyse des granulo-
cytes, macrophages et basophiles.
Entérotoxine : toxi-infection alimentaire (activité super-antigène)

Toxine de syndrome de choc toxique (TSST)
Exfoliatine ou épidermolysine (syndrome de Ritter)
C. ANTIGÈNE
– Une protéine de la paroi, la protéine A, a la propriété de fixer les
IgG par leur fragment Fc (réaction de coagglutination)
– La staphylolysine (hémolysine a) est une enzyme staphylococcique
immunogène.
D. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
 Isolement et identification : morphologie caractéristique ; milieu sé-
lectif de Chapman (mannitol et forte concentration de NaCl) ; il est fa-
cilement cultivé sur milieux ordinaires ; l’absence d’oxydase avec ca-
talase positif permet de reconnaître le genre et la présence de coagu-
lase libre ou liée définie l’espèce.
 Diagnostic sérologique : le dosage des antistaphylolysines est rare-
ment demandé
E. RÉSISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES
 ß-lactamines : plusieurs mécanismes
1- La production d’origine plasmidique de bêtalactamases  résis-
tance à la pénicilline G et A, aux carboxypénicillines (ticarcilline) et
aux acyluréidopénicillines mais n’a pas d’effet sur les pénicilline M,
les céphalosporines et les pénèmes. En milieu hospitalier, 80% au
moins des staphylocoques sont producteurs de bêtalactamase.
2- La modification de la cible d’origine chromosomique : les souches
résistantes élaborent une PLP (2a) pour laquelle les bêta-lactamines
n’ont pas d’affinité. Cette résistance ne concerne qu’une partie de la
population d’une souche (résistance hétérogène). Les souches résis-
tantes par ce mécanisme sont dites « méti-R ». Les souches méti-R
sont résistantes à toutes les ß-lactamines. Toutes ces souches pro-
duisent de la pénicillinase. 20% des souches hospitalière (moins de 1%
en ville).
 Aminosides
Il est normalement sensible aux aminosides mais des résistances sont
fréquemment détectées , la molécule la plus active est la gentamycine.
 Macrolides et apparentés
Les macrolides et les lincosamines sont efficaces mais des résistances
sont possibles par modification de la cible ribosomale.
Les synergistines (pristinamycine) sont presque toujours actifs.
 Autres antibiotiques
Fosfomycine, acide fusidique, rifampicine et fluoroquinolones sont
presque toujours actifs ; ils sont utilisés en association pour éviter la
sélection de mutants résistants.
Les glycopeptides (vancomycine, teicoplanine) sont très efficaces. Il
n’existe pas de souches résistants mais doivent être réservées aux in-
fections sévères.
A. PAROI DE STREPTOCOQUE DE GROUPE A
– Le polyoside C  détermine le groupe de Lancefield (se situe
entre la couche de peptidoglycane et la couche protéique externe)
– Couche protéique externe : protéine M (facteur principal de viru-
lence ; les Ac anti-M sont protecteurs) ; la protéine T ; protéine R
(n’est pas impliquée dans la virulence ou l’immunité).
B. SUBSTANCES DIFFUSIBLES DU STREPTOCOQUE DU
GROUPE A
– Streptolysine O  immunogène (ASLO)
– Streptolysine S  elle n’est pas antigénique, insensible à l’oxy-
gène
– Hyaluronidase  favorise la diffusion de l’infection
– Streptokinase  active la lyse de fibrine : facteur de diffusion
– Streptodornase (DNase)  n’a pas d’effet cytotoxique car elle ne
pénètre pas dans les cellules eucaryotes.
– Tous ces produis sont antigéniques sauf la streptolysine S.
– La toxine érythrogène (pyrogène) et également antigénique, elle
induit un état d’hypersensibilité retardé, elle est responsable de la
scarlatine. Comme la toxine staphylococcique, elle se comporte
comme un superantigène  activation non spécifique des cellules T.
– Épreuve de Dick : l’injection sous-épidermique de toxine érythro-
gène provoque une zone d’éruption chez les sujets réceptifs non im-
munisés.
– Les ASLO sont ni spécifiques, ni sensibles. Les anti-streptodor-
nases sont plus sensibles et plus spécifiques.
C. REMARQUES CONCERNANT LES AUTRES STREPTO-
COQUES
– En cas d’infection par les streptocoques ß-hémolytiques (C, G) 
la seule complication à redouter est la glomérulonéphrite
– La culture des ß-hémolytiques C et G n’est pas inhibée par la baci-
tracine contrairement à celle des streptocoques du groupe A.
– Les streptocoques du groupe B (Streptococcus agalactiae) sont des
commensaux du tube digestif et des voies aériennes, éventuellement
responsable d’infection néonatale sévère. Ce sont des ß-hémoly-
tiques (zone d’hémolyse étroite) ; produit le facteur CAMP ; l’Ag B
est caractéristique du groupe. Elles sont moins sensible aux pénicil-
line ; traitement = ampicilline + aminoside.
– Les streptocoques du groupe D (S. bovis) cultivent sur des milieux
ordinaires et même en présence de substances inhibitrices comme la
bile. Contrairement aux entérocoques, ils ne se développent pas sur
milieu hypersalé. Le plus souvent non hémolytique ; l’Ag D n’est
pas un polyoside. ils sont moins résistants aux ß-lactamines que les
entérocoques.
– Les entérocoques (Enterococcus faecalis) possède l’Ag D ; se dé-
veloppent sur milieu hypersalé ; commensaux des flores bucco-pha-
ryngées et intestinales. Les pénicillines M et les céphalosporines
sont inactives ; les autres ß-lactamines sont peu actifs. Les glyco-
peptides sont généralement actifs. Les autres antibiotiques sont inef-
ficaces. Le choix antibiotique est limité aux associations : ß-lacta-
mines+aminosides ou glycopeptides-aminosides.