Cours de Sonu Corr 1018

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Soins obstétricaux et néonatals d’urgences (SONU)
Objectifs
A la fin de cette sous unité, l’apprenant sera capable de :
1. Réaliser la prise en charge des hémorragies génitales durant la grossesse, l’accouchement et

le post partum
2. Réaliser la prise en charge des affections fébriles durant le la grossesse, le travail

d’accouchement et le post partum
3. Réaliser la prise en charge des dystocies
4. Réaliser la prise en charge de pré -éclampsie/éclampsie
5. Réaliser la prise en charge de l’anémie grave de la femme enceinte
6. Réaliser la prise en charge de la rupture prématurée des membranes
7. Réaliser la prise en charge du nouveau-né en détresse respiratoire
8. Réaliser la prise en charge du nouveau-né avec infection
9. Réaliser la prise en charge du Petit Poids à la Naissance (PPN)
10. Réaliser la prise en charge des problèmes d’allaitement
11. Traiter précocement tout autre problème de sante présenté par le nouveau-né
Plan du cours
Chapitre 1. Hémorragies génitales durant la grossesse, l’accouchement et le post partum
Chapitre 2. Affections fébriles durant le la grossesse, le travail d’accouchement et le post

partum
Chapitre 3. Les dystocies
Chapitre 4. Pré -éclampsie/éclampsie
Chapitre 5. Anémie de la femme enceinte
Chapitre 6. Rupture prématurée des membranes
Chapitre 7. Détresse respiratoire du Nouveau-né
1note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-
Par Michel MUMBA MAFYEBOY 2217-2018

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Chapitre 8. Infections du nouveau- né
Chapitre 9. Les Petit Poids à la Naissance (PPN)
Chapitre 10. Les problèmes d’allaitement
Soins Obstétricaux d’urgence de base et complet.
1. Soins Obstétricaux d’urgence de base
Administration d’ocytocique
Administration parentérale d’antibiotiques
Administration parentérale d’anticonvulsivants
Délivrance artificielle et révision utérine
Soins après avortement
Accouchement par ventouse ou forceps
2. Soins Obstétricaux d’urgence complète
Transfusion sanguine
Césarienne et autres interventions chirurgicales obstétricales
Soins néonatals d’urgence

Précautions universelles de prévention de l’infection
Réanimation du nouveau-né asphyxié
Prise en charge d’un nouveau-né avec petit poids à la naissance
Prise en charge des infections néonatales
Prise en charge de problème d’allaitement

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CHAPITRE 1. Hémorragies génitales durant la grossesse, l’accouchement et le post

partum
A. HEMORRAGIES DU PREMIER TRIMESTRE DE LA GROSSESSE.
I. Grossesses ectopiques (GEU)
1. Définition
C’est une grossesse qui s’est implantée ou insérée en dehors de la cavité utérine. C’est donc
une anomalie d’insertion de l’œuf en dehors de la cavité utérine.
Elle englobe aussi les grossesses qui sont à l’intérieur de l’utérus, mais en dehors de leurs
places habituelles (grossesse cervicale, grossesse isthmique, …). C’est pour cette raison que le
terme ectopique est préféré en lieu et place de Grossesse Extra-Utérine.
2. Variétés anatomiques
L’œuf se nide dans 96 à 98 % des cas : dans la trompe ; dans 75 % des cas : au niveau de
l’ampoule.
Evolution se faisant vers l’hématosalpinx

- dans 20 % des cas : au niveau de l’isthme, l’évolution se fait vers la rupture précoce et les
accidents hémorragiques graves ;

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- 3 à 5 % des cas : au niveau du pavillon ;

- 1 à 2 % des cas : Segment interstitiel ;
- 2 à 3 % des cas : Cavité abdominale ;
- exceptionnellement : sur l’ovaire.
3. Causes :
- Anomalies de l’œuf,
- Retard de captation,
- Troubles de migration de l’œuf,
- Rétrécissement de la lumière tubaire
- Infections localisées (salpingite, pyosalpinx, hydrosalpinx etc.…)
4. Clinique
La clinique diffère selon que la grossesse est rompue ou non. Malgré cette différence, il y a
toujours une symptomatologie à considérer :
- douleurs abdominales,
- pertes anormales de sang (métrorragies),
- syncope l’EG est altérée,
- anémie avec signes de choc par moment,
- abdomen ballonné (chimiopéritoine en cas de rupture), sensible avec parfois palpation d’une
masse,
- percussion abdominale : on note une matité,
- T.V. : Douglas bombant et sensible. Cri de douglas positif.
Col sec, un peu ramolli et fermé,
Utérus mou et gros.
5. Para clinique : Test de grossesse positif
- Examen d’orientation : Echographie, Hystérosalpingographie.

- Examen de certitude : Cœlioscopie si la grossesse n’est pas rompue.
6. Evolution
- Rupture cataclysmique,
- Evolution lente vers l’hématosalpinx,
- Hématocèle : Hémopéritoine.
- Exceptionnellement une grossesse ectopique peut arriver à terme parfois.
C’est le cas des grossesses abdominales (péritonéale, ovarien).
7. C.A.T. : Traitement est chirurgical ; Salpingectomie

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N.B. : L’infirmier(e) doit retenir qu’une GEU constitue une urgence et il doit savoir préparer
rapidement la malade à l’intervention.
- Garder un abord veineux pour une éventuelle réanimation ;
- Raser la malade et placer une sonde vésicale ;
- Surveiller la conscience, signes vitaux : T.A., pouls ;
- Prélever les échantillons pour un bilan opératoire d’urgence.
II. Les avortements
1. Définition
L’avortement est à considérer comme une expulsion du produit de conception (volontaire ou
involontaire) avant le 160ème jour ou avant (avant 6 mois) ; allant de l’éventuelle conception.
2. Types
On distingue 3 types d’avortements (classification) :
- Avortement spontané ;
- Avortement provoqué ;
- Avortement thérapeutique.
A. Avortement spontané
L’avortement spontané est celui qui survient de lui-même, en dehors de toute entreprise (action)
humaine locale ou générale, mais volontaire.
1. Cause :
a. Les traumatismes : usage des machines, secousses répétées (déplacement en camion) ;
b. Causes utérines (anomalie ou maladies de l’utérus, déformations) ;
c. Intoxications : Exogènes ;
d. Maladies infectieuses et troubles génétiques ;
e. Emotions ;
f. Insuffisance hormonale ;
g. Travaux lourds et fatigants ;
h. Causes générales : Diabète, viroses.
2. Clinique :
L’avortement spontané se passe toujours en deux phases :
- menace d’avortement ;
- avortement proprement dit.
B. Menace d’avortement
- Métrorragie faite du sang noirâtre ou rouge + caillot ;
- Petite colique ;

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- Quelques contractions utérines ;

- Le col utérin est long et fermé avec un utérus globuleux ;
- Le col est ouvert au préalable avec la partie basse de l’utérus évasée.
C. Avortement proprement dit

- Hémorragie importante : Douleur lombo-hypogastrique vive ;
- T.V. : utérus augmenté de volume, sensible, col ouvert entre ½ à plusieurs centimètres ;
- Spéculum : le sang sort parfois + parties fœtales. Cet avortement se réalise en un ou deux
temps. En un temps : l’œuf entier est expulsé en une fois avec l’embryon et ses annexes. En
deux temps l’embryon est expulsé d’abord, les membranes suivent après.
N.B. : L’avortement en un temps se fait souvent avant le deuxième mois. Il est à noter qu’après
le cinquième mois, il n’y a plus aucune différence avec un accouchement normal, mis à part le
moindre volume du fœtus.
Traitement : est en fonction du stade d’évolution.
1°. En cas de menace

- T3 de la cause après l’avoir déterminée ;
- Tocolyse (abolition des contractions utérines) ;
- Repos, papavérine, valium, salbutamol.
2°. Avortement proprement dit

- Laisser l’expulsion se réaliser ;
- La compléter si nécessaire par une révision utérine ;
- T3 général.
D. Avortement thérapeutique
C’est un avortement provoqué dans le but d’épargner la mère d’un accident lié à la grossesse.
En d’autres termes, c’est un avortement provoqué dans le but de soustraire la mère du danger
que la grossesse est sensée lui faire courir.
Ex. : Cardiopathie décompensé.
Technique :
- Aspiration à l’aide d’un tube d’aspiration métallique ou plastique ;
- Curetage et dilatation.
- Prostaglandines.
La décision en faveur d’un avortement thérapeutique doit légalement être prise par trois
médecins.

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Complication :
L’avortement thérapeutique, c’est-à-dire provoqué en milieu hospitalier à la même
complication que tout autre avortement provoqué, mais à un degré moindre.
E. Avortement provoqué clandestin ou criminel – IVG
IVG : Interruption volontaire de la grossesse
C’est l’avortement voulu où l’on utilise certaines manœuvres directes ou indirectes sur l’utérus.
Ici, la naissance qui va survenir n’est pas désirée par les parents. L’avortement provoqué est
légalement interdit en R.D.C et la plupart des pays africains. D’où, les parents le font de façon
clandestine et dans des mauvaises conditions.
Dans d’autres pays européens, il est autorisé d’où, il est appelé : avortement légalisé.
a. Techniques ou méthodes :
- Curetage,
- Certaines drogues abortives,
- Injection intra-utérine des médicaments abortifs à forte dose.
Ex. : Ocytocique (synthocinon).
- Usage d’autres médicaments tels que : la duogynon gynecosid, cumorit, anti-malaria, Ex
quinine.
- Breuvage+lavement indigène.
- Comprimés de permanganate (Kmno4), solution hyper concentrée de sel, vermifuge,
trypanocide.
b. Clinique :
- Hémorragie d’importance variable.
- Intense hypogastralgie.
- Signe d’anémie avec choc.
- Syndrome infectieux : fièvre, ictère.
- T.V : col souvent long parfois fermé, on palpe de fois le pôle fœtal.
c. Complications
- Forte hémorragie pouvant entraîner un choc.
- Infection utérine (endométrite) pouvant évoluer vers des septicémies.
- Perforations utérines entraînant des péritonites.
- la stérilité ou infécondité.
-Tétanos
- Synéchies
-Béance cervicale

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d. Traitement
- promotion du principe des naissances désirables par l’éducation sexuelle,
- Réanimation, transfusion, équilibre hydro électrolytique.
- ATB, Antispasmodique, anti-inflammatoire, SAT, VAT.
- Curetages de révision utérine.
- Réparation chirurgicale, (réparation des brèches de perforation
- Hystérectomie.
II. La mole hydatiforme (grossesse molaire ou mole vésiculaire)
1. Définition
C’est une dégénérescence kystique des villosités placentaires. Cette dégénérescence est
incompatible avec le développement normal du fœtus du fait de l'hypertrophie du trophoblaste.
Ce dernier se transforme en une masse de vésicule ; le fœtus meurt et est souvent résorbé. Il
existe plusieurs formes de mole :
- Mole totale; (L’œuf tout entier est transformé en une masse vésiculaire)
- Mole embryon née ; (l’embryon peut être reconnu mais il est cependant transformé)
- Mole partielle. (La moitié de placenta est atteinte de la mole)
Du point de vue macroscopique, la mole se présente sous forme d’une agglomération des
vésicules translucides reliées par les filaments, soutenues par un noyau charnu central.
L’ensemble s’appelle grappe de raisin
2. Causes : mal connues, on incrimine parfois.

- Un facteur social.
- Un facteur alimentaire (protéine végétale. Ex : riz.
- Un facteur viral ;
- Un facteur immunologique.
3. Clinique :
Difficile à cerner, mais il faut toutefois signaler.
 Ménorragie 1er, 2e, trimestre de la grossesse, aménorrhée, métrorragie mélangée avec les
vésicules.
 Exacerbation des signes sympathiques au 2e trimestre.
 OMI, subictère, pâleur, albuminurie.
 FU ou discordance avec l’âge gravidique (utérus en accordéon et mou).
Altération de l’EG : Vertige, Anémie, Amaigrissement.
 BCF négatif
4. Evolution

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Le plus souvent, la môle se termine spontanément vers le 4 ème mois par un avortement très
hémorragique.
Dans 10 % de cas, la môle se cancérise, devient une tumeur maligne appelée CHORIO
EPITHELIOMA.
5. Examen paraclinique
Test immunologique de grossesse positif, Echographie.
6. C.A.T.:
- Soutenir l’EG (Ex. : transfusion, curage digital)
- Eviter le curetage car l’utérus est dans ce cas très ramolli et fragile=Danger de perforation ;
- Aspirer les débris molaires,
- Bonne hémostase (Methergine, gynergène) ;
- Si dégénérescence maligne, on doit refaire le test de la grossesse tous les 15 jours
pendant 2 mois, puis tous les mois pendant un an.
- Eviter entre temps une nouvelle grossesse (suspendre les rapports sexuels)
B. HEMORRAGIE DU DEUXIEME ET TROISIEME TRIMESTRE DE LA

GROSSESSE.
1. Introduction
L'hémorragie 2ème et du troisième trimestre correspond à un saignement extériorisé par voie
vaginale au cours du 2ème et troisième trimestre de la grossesse. Elle survient dans moins de 5
% des grossesses et constitue une urgence obstétricale avec risque de morbidité et de mortalité
Maternelles et fœtales. L'évaluation de l'importance de saignement, son retentissement maternel
et fœtal doit constituer la première urgence. La détermination de la cause d'hémorragie et sa
prise en charge doivent suivre assez rapidement.
2. Quelles sont les causes de l'hémorragie du 2ème et troisième

trimestre ?
Les causes de l'hémorragie de troisième trimestre sont multiples. 50 % ont une origine
endoutérine et l'autre moitié a une origine non gravidique.
Les hémorragies endo-utérines sont dominées par le placenta prævia et l'hématome
Rétroplacentaire (HRP). Elles peuvent mettre en danger rapidement la mère et l'enfant.
Les hémorragies non gravidiques sont dominées par les saignements d'origine cervicale. Elles
sont en général modérées et ne représentent pas un danger immédiat.
Quelque soit son origine, la survenue d'une hémorragie au cours du troisième trimestre de la
grossesse impose :
Une évaluation de l'importance de l'hémorragie et de son retentissement

un examen de la patiente et éventuellement un bilan paraclinique

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une orientation diagnostique à la recherche d'une étiologie

3. Evaluation de l'importance de l'hémorragie
L'évaluation de l'importance de l'hémorragie permet de faire face à une éventuelle situation
d'urgence nécessitant une prise en charge rapide et permet ainsi une première orientation
diagnostique.
Une hémorragie importante de sang rouge d'apparition récente et persistante évoque un

placenta praevia surtout si l'existence d'un placenta bas inséré échographique est déjà connue.
Dans ce cas, il faut :
 quantifier l'hémorragie
 rechercher la présence de caillots (absence de trouble de la coagulation)
 rechercher un retentissement maternel (hypotension, pouls rapide, pâleur cutanéo-
muqueuse, sueur), ce qui nécessite de placer immédiatement une voie veineuse,
perfuser la patiente et réaliser une numération formule sanguine, un bilan de
coagulation, un groupe sanguin et rhésus rechercher un retentissment foetal
(enregistrement du rythme cardiaque foetal) à la recherche d'une souffrance foetale
aiguë nécessitant une extraction foetale souvent en urgence
Une hémorragie de sang noir plus ou moins abondante, accompagnée de douleur

abdominale brutale en coup de poignard siégeant au niveau de l'utérus, oriente le diagnostic
vers l'hématome rétroplacentaire, surtout si l'hémorragie survient chez une patiente
hypertendue.
Une hémorragie peu abondante, rosée, survenant après l'apparition des contractions
utérines, mélangée à des glaires, évoque la perte du bouchon muqueux.
Une hémorragie de sang noirâtre plus ou moins abondante, sans contraction utérine,
évoque l'évacuation d'un hématome marginal déjà ancien
Une hémorragie peu abondante de sang rouge, survenue après un rapport, évoque une
cause cervicale
4. Examen de la patiente
Après cette première évaluation et en dehors d'une souffrance foetale aiguë ou de choc
hypovolémique chez la mère, un examen clinique doit aider à réaliser un diagnostic
étiologique.
4.1. Interrogatoire
groupe sanguin et rhésus

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antécédents personnels de trouble de la coagulation ou de pathologie cervicale (dysplasie,

ectropion,…)
antécédents de saignements au premier et au deuxième trimestre

précise le terme exact de la grossesse avec la date des dernières règles
antécédents obstétricaux, antécédents de placenta prævia, d'hypertension gravidique, de
décollement placentaire marginal lors des éventuelles grossesses antérieures
antécédents personnels ou familiaux de pré-éclampsie ou d'éclampsie, de diabète

gestationnel et pré-gestationnel
4.2. Circonstances de survenue du saignement

associé ou en dehors de toute contraction utérine
après un traumatisme direct : accident de la voie publique, agressions,…
spontané, indolore
associé à des douleurs qu'il faut décrire : topographie, type, intensité, irradiation
4.3. Examen clinique
4.3.1. Examen général
La prise de la tension artérielle et du pouls et la recherche d'une pâleur cutanéo-muqueuse sont
les premiers gestes à faire pour apprécier le retentissement maternel de l'hémorragie.
4.3.2. Palpation abdominale et surtout utérine pour apprécier le tonus utérin
Un utérus contracturé avec un mauvais relâchement entre les contractions réalisant ce que l'on
appelle l'utérus de bois, évoque plutôt un hématome rétroplacentaire.
Un utérus bien relâché associé à une hémorragie de sang rouge s'aggravant au cours des
contractions est plutôt en faveur d'un placenta praevia.
4.3.3. Examen du col au spéculum

L'examen au spéculum doit être systématique. Il permet d'orienter le diagnostic vers une
hémorragie d'origine endo-utérine (placenta praevia, HRP, hématome décidual, …) ou vers une
hémorragie non gravidique d'origine cervicale (cervicite, ectropion, polype ou
exceptionnellement cancer du col,…).
4.3.4. Toucher vaginal

Le toucher vaginal doit être toujours très prudent et réalisé de préférence après un contrôle
échographique de la localisation placentaire.

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Il permet l'évaluation des conditions cervicales (longueur, ouverture, consistance et position du

col).
Il doit être évité en cas de placenta praevia. L'exploration du canal cervical, qui peut aggraver
l'hémorragie par un décollement placentaire supplémentaire, est contre-indiquée.
4.3.5. Echographie
De préférence par voie abdominale, l'échographie doit avoir lieu de préférence avant le toucher
vaginal.
Elle permet de poser ou d'écarter le diagnostic de placenta praevia en précisant la localisation

placentaire.
Elle permet quelquefois de faire le diagnostic d'un hématome rétroplacentaire qui n'est pas
toujours aisé à diagnostiquer à l'échographie.
Elle permet aussi d'éliminer une mort in-utéro et de réaliser les mesures des paramètres
fœtaux afin d'éliminer un retard de croissance intra-utérin.
4.3.6. Rythme cardiaque fœtal
L'enregistrement continu du rythme cardiaque fœtal doit permettre d'éliminer une
souffrance foetale aiguë.
4.3.7. Les autres examens

Les prélèvements sanguins (groupe sanguin, rhésus, recherche des anticorps irréguliers,
numération globulaire, plaquettes, bilan de coagulation, test de Kleihauer) doivent être réalisés
avant de poser une voie veineuse et de débuter une éventuelle réanimation en fonction de
l'importance de l'hémorragie.
5. Etiologie
5.1. Placenta prævia
5..1.1. Définition
Se définit comme un placenta qui s'insère en partie ou en totalité sur le segment inférieur de
l'utérus. Il survient dans moins de 1 % des grossesses.
5..1.2. Facteurs étiologiques

L'insertion basse du placenta est favorisée par :
la multiparité
l'âge maternel avancé
l'antécédent de fausse-couche

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l'antécédent de curetage, d'interruption volontaire de grossesse

les grossesses multiples
l'antécédent de césarienne
le tabac
5..1.3. Physiopathologie
L'hémorragie liée au placenta praevia est due au développement du segment inférieur qui, en
augmentant, ouvre des sinus veineux de la caduque qui vont saigner.
Les pertes sanguines peuvent comporter une certaine part, en général assez faible, de sang
fœtal si l'espace intervilleux décollé a déchiré quelques artérioles d'origine fœtale.
5..1.4. Diagnostic clinique
Le premier saignement survient entre 28 et 32 semaines d'aménorrhée. Il s'agit d'une
hémorragie de sang rouge, indolore, survenant en dehors de toute contraction.
L'utérus est souple. L'examen au spéculum confirme l'origine endo-utérine du saignement. Le

toucher vaginal doit être évité.
5..1.5. Echographie
C'est l'examen capital pour le diagnostic. Souvent, le diagnostic de placenta bas inséré est fait
lors d'une échographie antérieure (20-22 semaines d'aménorrhée) en sachant qu'un placenta
diagnostiqué en position prævia au cours d'une échographie du deuxième trimestre de la
grossesse ascensionne souvent et peut être trouvé en position normale au troisième
Trimestre.
L'échographie doit être réalisée avec une vessie pleine et permet de déterminer l'insertion exacte
du placenta recouvrant (stade IV), marginal (stade III = affleure l'orifice interne du col) et
placenta praevia latéral qui reste à distance de l'orifice interne du col (stade I et II).
L'échographie permet aussi de mesurer, dans les cas de placenta marginal, la distance entre
l'orifice interne du col et le bord inférieur du placenta. Le risque hémorragique est assez faible
si cette distance est supérieure à 3 cm.
5..1.6. Evolution, traitement et pronostic
En dehors d'hémorragie cataclysmique qui nécessite une extraction foetale en urgence, dans les
autres cas, et quand le foetus est un prématuré, il faut être conservateur chaque fois que possible
hospitalisation + repos strict au lit
surveillance maternelle : pouls, tension artérielle, numération formule sanguine, bilan
d'hémostase, recherche d'agglutinines irrégulières
pose d'une voie veineuse
tocolytique (bétamimétiques en dehors d'anémie)

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traitement martial
abstention de tout toucher vaginal
injection de gamma-globulines anti-D en cas de rhésus négatif
surveillance foetale : hauteur utérine, rythme cardiaque foetal 2 ou 3 fois par jour,
biométries foetales,
test de Kleihauser à la recherche d'hémorragie foetale
maturation pulmonaire si le terme est inférieur à 34 semaines : 12 mg de
Bétaméthasone en intra-musculaire, 2 injections à 24 heures d'intervalle, à répétertoutes les
semaines, 4 cures au maximum Ces mesures permettent le plus souvent d'attendre 37 semaines
d'aménorrhée, terme auquel lagrossesse peut être interrompue le plus souvent par césarienne.
Quelquefois, la césarienne peut être imposée avant ce terme devant toute hémorragie grave
persistante ou devant une hémorragie foetale (test de Kleihauer positif) ou devant toute
souffrance foetale aiguë. Dans les stades I et II, l'acccouchement peut se faire par voie naturelle
en dehors de toute hémorragie
5..1.7. Pronostic
Mortalité maternelle quasi nulle; risque infectieux (endométrite) et thrombo-embolique.
Mortalité foetale : 5 à 10 % en rapport avec :
la prématurité
l'anémie foetale
l'hypothrophie
5..2. Hématome rétro-placentaire
5..2.1. Définition
Décollement prématuré d'un placenta normalement inséré.
5..2.2. Physiopathologie
Il résulte d'une désinsertion accidentelle de tout ou d'une partie du placenta avant
l'accouchement avec formation d'un hématome plus ou moins volumineux.
Ce décollement va entraîner la constitution d'une hémorragie qui ne vas pas s'extérioriser le

plus souvent s'épanchant entre placenta et utérus.
Cette zone de décollement empêche les échanges vasculaires entre la mère et le fœtus et est
responsable de la souffrance et du décès fœtal.
Ce caillot est responsable du passage dans la circulation maternelle de thromboplastines
déciduales et de facteurs de coagulation activés qui sont responsables de la CIVD.
L'hématome rétro-placentaire doit être distingué de l'hématome décidual marginal qui
correspond à la déchirure d'une veine utéro-placentaire marginale créant un hématome qui
décolle le bord latéral du placenta.
5..2.3. Facteurs étiologiques
L'hématome rétro-placentaire complique moins de 1 % des grossesses, 0,25 à 0,5 % selon les
séries. Dans près de la moitié des cas, il survient chez des patientes présentant une

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hypertension artérielle ou une pré-éclampsie qui est à l'origine d'un infarctus placentaire
localisé avec saignement en regard de celui-ci.
Un traumatisme ou un choc abdominal peut être aussi à l'origine d'un hématome
rétroplacentaire. D'autres facteurs favorisants ont été décrits (tabac, multiparité, consommation
de cocaïne).
Dans 30 % des cas, aucune cause déclenchante n'est retrouvée.

5.2.4. Clinique
Le diagnostic d'un hématome rétro-placentaire est avant tout clinique. Il s'agit d'une douleur
abdominale brutale en coup de poignard siégeant au niveau de l'utérus et irradiant en arrière.
La douleur est permanente. Elle s'accompagne de sang noir peu abondant.
Les autres signes sont inconstants mais évocateurs : nausées, vomissements, signes de
prééclampsie.
Parfois, un état de choc plus ou moins marqué est noté.
Quelquefois, l'hématome rétro-placentaire est minime et se traduit par des signes de souffrance
foetale ou une menace d'accouchement prématuré chez une patiente présentant une pré-
éclampsie.
5. 2.5. Examen obstétrical
sang noir venant de la cavité utérine incoagulable
hauteur utérine augmentée
utérus hypercontractile (contraction utérine : sans relâchement) : utérus de "bois"
5.2.6. Echographie
L'échographie confirme le diagnostic, participe au bilan, recherche la vitalité fœtale. Elle
permet aussi de faire le diagnostic différentiel avec le placenta prævia.
L'image caractéristique d'hématome est une zone linéaire bien limitée, vide d'écho.
Ce diagnostic n'est pas toujours facile et l'absence d'image évocatrice n'exclut pas le diagnostic,
d'où l'importance de la clinique et du contexte.
5.2.7. Evolution, traitement, pronostic

L'hématome rétro-placentaire constitue une urgence. Le traitement doit être rapidement mis en
route après évaluation du retentissement foetal et maternel.
Retentissement foetal :
évalué par le monitorage du rythme cardiaque fœtal
le plus souvent, la mort fœtale s'est déjà produite et on ne retrouve pas de bruit du
cœur fœtal
dans certains cas, le rythme cardiaque foetal montre des signes de souffrance, représenté
par un tracé non réactif, aplati avec surtout apparition de décélération du rythme cardiaque
foetal et une hypercontractilité utérine, soit une hypertonie sans relâchement entre les
contractions, soit une hypercinésie de fréquence et/ou d'intensité

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Globalement, la mortalité périnatale dans l'hématome rétro-placentaire est entre 30 et

50 %
Retentissement maternel :
recherche d'un état de choc par la surveillance de la tension artérielle, du pouls, de la
diurèse
recherche de protéinurie
numération, formule sanguine, plaquettes
taux de prothrombine
fibrinogène
groupe sanguin, rhésus
recherche d'agglutinines irrégulières
acide urique
Le risque maternel est lié à l'importance de l'hématome d'une part et à l'apparition des troubles
de la coagulation à type de CIVD d'autre part. La mortalité maternelle est estimée entre 1 et 3
%.
5.2.8. Traitement
La prise en charge impose :
une réanimation avec remplissage vasculaire de macro-molécules et de transfusions
correction des troubles de la coagulation sanguine
évacuation de l'utérus : si l'enfant est vivant avec signe de souffrance, une césarienne doit
être pratiquée si l'hématome rétro-placentaire a entraîné la mort du foetus, il faut s'efforcer
d'obtenir l'accouchement par les voies naturelles
Après l'accouchement par voie basse ou par césarienne, la réanimation maternelle doit être
poursuivie jusqu'à la normalisation des troubles de la coagulation et de la fonction rénale.
Lors d'une grossesse ultérieure, une surveillance intensive s'impose en raison du risque de
récidive de l'hématome rétro-placentaire. Ce risque est diminué avec l'utilisation de l'aspirine
à la dose de 100 mg par jour à partir de 12 semaines d'aménorrhée.
6. Les autres causes d'hémorragie du troisième trimestre
6.1. La rupture utérine
La rupture de l'utérus en dehors du travail est un accident exceptionnel. La clinique est dominée
par des douleurs utérines vives, un état de choc. Le saignement extériorisé est inconstant en
général et souvent minime. La palpation de l'abdomen met en évidence une défense et l'on peut,
dans certains cas, palper le fœtus directement sous la paroi abdominale.
La rupture utérine survient le plus souvent sur un utérus cicatriciel (antécédent de
myomectomie, de césarienne ou d'hystéroplastie) et, plus exceptionnellement, lors d'un
traumatisme soit direct, soit indirect et la rupture siège alors sur la face postérieure de l'utérus.
Le fœtus meurt habituellement lors de la rupture utérine et le traitement est la laparotomie afin
d'assurer l'hémostase.
La rupture d'une cicatrice de césarienne lors d'un essai d'accouchement par voie basse chez une
femme antérieurement césarisée est moins exceptionnelle. Elle se traduit classiquement par une

5
douleur, un saignement de sang rouge, une modification de la dynamique utérine et une

souffrance fœtales. La symptomatologie est rarement complète et c'est souvent sur des signes
incomplets que le diagnostic doit être évoqué.
C. HEMMORAGIE DU POST PARTUM
Définition de l’hémorragie du post-partum

On définit tout saignement vaginal excédant 500 ml après l’accouchement comme une
hémorragie du post-partum. Cette définition pose cependant quelques problèmes.
I. LA RETENTION PLACENTAIRE
1. Définition.
La rétention placentaire est complication de la troisième période de l’accouchement, un retard à

l’expulsion du placenta au delà de 45’.
2. Epidémiologie.
Le risque de rétention placentaire augmente avec :

- Le nombre de fœtus
- La durée du travail ;
- La mort prématurée des fœtus, avortement causé par toxoplasmose
L’aggravation de pathologie concomitante aspirigligose.
3. ETIOLOGIE
Les causes de la rétention placentaire sont multiples à savoir :
- Inertie ou hypotonie utérine

- Placenta prævia
- Placenta accreta ;
- Vice de formes ou de volume placentaire ;
- Les antécédents de l’endométrite ;
- Déformation de l’utérus.

5
4. TYPE DE RETENTION PLACENTAIRE
elle est totale en partielle. Le placenta se décolle normalement dans les 15’ (minutes) en évoque
une rétention placentaire totale. Elle est partielle quand d’un cotylédon reste accouché à la paroi
après expulsion placentaire.
a) RETENTION PARTIELLE
Il arrive que la rétention de débris placentaire n’entraine pas de saignement lorsqu’une portion
du placenta un ou plusieurs lobes-est) retenue dans l’utérus. Cela empêche l’utérus de se
contracter efficacement.
Introduire la main à l’intérieur de l’utérus pour y rechercher des fragments de placenta. La
technique employée pour la révision utérine est similaire à celle de la délivrance artificielle.
Extraire les fragments placentaires çà la main avec une pince à faux germe ou une grande
curette.
Notes : Si les tissus sont très adhérents, il peut s’agir d’un placenta accreta. Les efforts destinés
à extraire un placenta qui ne se décolle pas facilement peuvent engendrer un saignement
important ou une perforation de l’utérus qui remonte généralement une hystérectomie. Si le
saignement persiste, évacuer la qualité de la coagulation en utilisant un test de coagulation au lit
de la patiente, si au bout de 7 minutes le sang n’est toujours pas coagulé ou si le caillot est
moins et se désagrège facilement, cela évoque une coagulopathie.
DELIVRANCE ARTIFICIELLE
- Réexaminer la patiente et prescrire les indications de délivrances artificielles.

- Revoir les principes généraux à observer pour les soins et installer une voie Vermette ;
- Apporter un soutien effectif à la parturiente et l’encourager. Lui injecter de la péthidure et
du diazépam (ne pas les mettre dans la même seringue, lentement en virant de la Kétamine, ou
faire un bloc des nerfs honteux internes.
- Administrer une dose unique d’antibiotique prophylactiques-2g d’ampicilline plus 500mg
de Metronidazole, en IV
- Tenir le cordon ombilical avec pince et tirer doucement jusqu’à ce qu’il soit parallèle au
sol ;
- Après avoir enfilé des gants ou désinfectés, engager une main dans le vagin et remonter
jusque dans l’utérus ;
- Engager une main dans le vagin le long du cordon ;

5
- Lâcher le cordon et amener l’autre main sur le haut de l’abdomen pour retirer le fond
utérin et produire une contraction pendant la délivrance de façon à permettre l’intérieur de
l’utérus.
En cas d’intervention utérine, les positionner l’utérus ;

- Effectuer un mouvement latéral avec la main jusqu’à la localisation du bord du placenta ;
- Si le cordon a été préalablement rompu, introduire une main dans la cavité utérine. Explorer
la Totalité de la cavité jusqu’à ce qu’on repère le plan de clivage entre le placenta et la paroi
utérine.
- Retenir le placenta de sa zone d’insertion en gardant les doigts joints et en se servant du bord
cubital de la main pour créer progressivement un espace entre le placenta et la paroi utérine.
- Procéder aussi tout au tour du lit placentaire jusqu’à ce que tout le placenta soit décollé de
la paroi utérine ;
- Si le placenta ne se décolle pas de la paroi utérine sans l’effort du mouvement lité de
clivage, redouter un placenta accreta et faire une laparotomie et éventuellement une
hystérectomie subtotale ;
- Saisir le placenta et retirer lentement la main de l’utérus en ramenant le placenta contre-
traction sur le fond utérin en le poussant dans la direction opposée ;
- Retirer la main de l’utérus
- Explorer l’intérieur de la cavité utérin pour s’assurer que tout le tissu placentaire a été
extrait ;
- Administrer 20 unités ocytocine diluées dans 1L des solutions intraveineuse (sérum
physiologique ou ringer lactate) à raison de 60 gouttes par minute.
- Demander à une aide de masser l’utérus pour favoriser une contraction tonique de l’utérus ;
- Si la patiente continue à saigner abondamment, lui injecter 0,2 mg d’ergometrine en IM ou
des prostaglandines ;
- Examiner la surface externe du placenta pour s’assurer qu’il est complet. S’il manque un
lobe ou une partie du tissu placentaire, procéder à une exploration de la cavité utérine pour
l’extraire ;
- Examiner soigneusement la patiente et le cas échéant procéder à la réfection des déchirures
cervicales ou vaginales à celle de l’épisiotomie.
b) Rétention placentaire complète
Il arrive que la rétention placentaire ne s’accompagne d’un saignement. Si le placenta est

visible, demander à la patiente de faire des efforts expulsifs. S’il est palpable ou touche
vaginale, procéder à son extraction.

5
S’assurer que la patiente a la vessie vide. Si nécessaire, sonder la vessie . Si le placenta n’a pas
été expulsé administré 10 unités d’ocytocine en IM, si cela n’a pas encore été fait dans le cadre
de la gestion active de la troisième période de l’accouchement.
Ne pas administrer d’ergometrine, car cela provoque des contractions toniques de l’utérus qui
pourraient retarder l’expulsion du placenta.
Si la délivrance n’a toujours pas eu lieu après 30 minutes de stimulation à l’ocytocine et que
l’utérus est contracté, essayer d’exercer une traction mesurée sur le cordon.
Notes : Eviter les tractions énergiques sur le cordon et porter pression sur le fond utérin, car
cela risquerait de provoquer une inversion utérine.
Si la traction mesurée sur le cordon est sans succès, faire une tentative de délivrance artificielle.
Note : Si les tissus sont très adhérents, il peut s’agir d’un placenta accreta. Les efforts destinés
à extraire un placenta qui ne décolle pas facilement peuvent engendrer un saignement important
ou une perforation de l’utérus.
Si le saignement persiste, évaluer la qualité de la coagulation en utilisant un test de coagulation

au lit de la patiente. Si au bout de 7 minutes, le sang n’est toujours pas coagulé ou si le caillot
est moins et se désagrège facilement, cela évoque une coagulopathie.
Si la patiente prescrite des signes d’infection (fièvre leucorrhée, nauséabondes), administrer les
mêmes antibiotiques pour un endomètre.
Prophylaxie : l’exercice physique la prise en compte des facteurs favorisant les dystocies
permet de limiter le nombre de non délivrance.
II. ATONIE UTERINE
L’atonie utérine (absence de contractions normales de l’utérus après l’accouchement) est

la cause la plus courante de l’HPP immédiate et grave(survenant dans les 24 heures après
l’accouchement).
Causes principales de l’atonie utérine

L’atonie utérine cause l’hémorragie du post-partum parce que les muscles utérins ne se
contractent ni ne se rétractent pas. Le muscle utérin est fatigué. Les contractions utérines aident

5
à fermer les vaisseaux sanguins maternels. Des saignements au niveau du site placentaire
pourraient continuer si les contractions utérines ne sont pas adéquates.
Les causes principales de l’atonie utérine sont les suivantes :

Une vessie pleine : Si la vessie est pleine, ceci pourrait empêcher l’utérus de bien se
contracter.
La rétention placentaire ou de cotylédons ou de membranes : Le placenta peut être

partiellement ou totalement retenu. Dans ce cas, l’utérus ne peut pas bien se contracter et
continue de saigner.
Un travail prolongé/obstrué : Lorsqu’une femme a un très long travail, ou de nombreux

accouchements antérieurs, elle est très exposée à l’atonie utérine. Son muscle utérin a travaillé
trop longtemps ou trop souvent et il est plus lent à se contracter ou se rétracter.
Un utérus surdistendu : Parfois l’utérus est trop étiré en raison du polyhydramnios excès
de liquide amniotique), de grossesses multiples (jumeaux), d’un gros bébé, ou d’une grande
multiparité. Le muscle utérin est trop fatigué et l’utérus continu de saigner après la délivrance
du placenta.
Une stimulation de l’activité utérine pendant le travail (stimulation de l’utérus au cours du

travail ayant pour but d’accroître la fréquence, la durée et l’intensité des contractions) : La
nécessité de stimuler l’activité utérine pendant le travail indique déjà que l’utérus ne se
contracte pas bien. Si le travail a été augmenté par l’ocytocine, l’utérus peut être très fatigué
après l’accouchement et, par conséquent, ne se contracte pas assez bien pour prévenir
l’hémorragie.
III. Les complications traumatiques

Ce sont des lésions principalement des déchirures aux quelles sont exposées le col utérin, le
vagin et le périnée.
A. Déchirures du col
On distingue la déchirure spontanée et la déchirure traumatique.
Spontanée : Survenant lors de fortes douleurs au moment où le col n’est le col ne sont pas
complètement dilatées :
 en cas d’administration des ocytociques à forte dose ;

 lors de l’expulsion d’un gros bébé ;
 en cas d’œdème cervical,

5
 en cas de placenta praevia.
Traumatique : application de forceps ou ventouse (en cas de dilatation incomplète lorsqu’on

fait pousser la femme très tôt). Dilatation artificielle d’un col plus ou moins dur, version interne
plus extraction, col spastique plus incision du col.
Clinique
 Hémorragie, rétraction utérine,
 Spéculum, on voit la déchirure.
Danger
 Extension de la déchirure, hémorragie grave
 Extension sur le vagin, vessie, rectum, ultérieurement = béance du col.
B. Déchirures du périnée
1° cause locale
 Périnée peu élastique chez la primipare ;
 Cicatrice préexistante.
 Dégagement trop rapide de la tête
 Excès de volume de la tête fœtale.
2° Variétés : on distingue plusieurs degrés.

a) Déchirures incomplètes
1° Degré : éraillure très superficielle (cutanéo - muqueuse).
2° Degré : le muscle du périnée est atteint mais le sphincter anal reste intact.
b) Déchirure complète
Intéressant la vulve (clitoris, urètre, petites lèvres).
3° Clinique
 Hémorragie peu abondante ;
 Incontinence anale ;
 Infection.
4. CAT
 Bien soutenir le périnée ;
 Pratiquer une épisiotomie ;
 Suturer la déchirure.
D. PREVENTION DES HEMOORAGIES DU POST PARTUM

5
DEFINITION DU GATPA.
C’est un ensemble d’interventions visant à accélérer la délivrance du placenta en augmentant

les contractions utérines et à prévenir l’hémorragie du post-partum en évitant l’atonie utérine
(OMS 2008).
2.2. COMPOSANTES DE LA GATPA.
2.2.1. ADMINISTRER L’UTEROTONIQUE
Administrer l’utero tonique à la femme dans la minute qui suit l’accouchement, après s’être
assuré de l’absence d’un ou d’autres fœtus. L’administration d’un utéro tonique stimule les
contractions utérines, ce qui aide la séparation du placenta de la paroi utérine et la délivrance
rapide du placenta.
1. Avant l’administration de l’utéro tonique, palper doucement l’utérus à travers l’abdomen de

la femme pour se rassurer de l’absence d’un ou d’autres bébé(s).
S’il n’y a pas un ou d’autres fœtus, commencer la procédure en administrant l’utéro tonique.
L’utero tonique de choix est ocytocine 10UI en MI à administrer dans la partie supérieure de la
cuisse, mais si l’établissement n’a pas l’ocytocine Injecter 0,2mg d’ergométrine en IM ou 1ml
de syntométrine en IM, ou administrer 600mcg de misoprostol par voie orale.
2.2.2. EXERCER UNE TRACTION CONTROLEE SUR LE CORDON OMBILICAL
La traction contrôlée aide le placenta à descendre dans le vagin, la contraction contrôlée

consiste à tirer très doucement sur le cordon, en direction du bas tout en stabilisant l’utérus avec
l’autre main. Une main est placée juste au-dessus du pubis de la femme et stabilise l’utérus en
exerçant une légère pression vers le haut (une contre-pression simultanée sur l’utérus à travers
l’abdomen) pendant que la main qui tient la pince exerce une traction contrôlée sur le cordon;
la contre-traction ainsi exercée refoule le fond utérin et contribue à éviter une inversion de
l’utérus. Ne jamais exercer de traction contrôlée sur le cordon (tirer) sans exercer
simultanément, avec l’autre main une contre-traction (pousser vers le haut) au-dessus se l’os
pubien. Si le placenta ne descend pas dans les 30 à 40 secondes qui suivent la traction mesurée
sur le cordon ( c’est-à-dire, s’il n’y a pas des signes de décollement du placenta) cesser de tirer
sur le cordon, tenir délicatement le cordon et attendre que l’utérus soit à nouveau bien
contracté, si nécessaire, déplacer la pince pour clamper le cordon plus près du périnée à mesure
qu’il s’allonge. A la contraction suivante, renouveler la pression vers le haut par la main sous-
pubienne et la traction contrôlée sur le cordon avec la main qui tient la pince. La traction
contrôlée aide à expulser le placenta et non à le séparer de la paroi utérine. Ne pas relâcher la
contre-traction sur l’utérus avant que le placenta ne soi visible à la vulve, effectuer la délivrance

5
lentement et avec les deux mains, prendre le placenta avec les deux mains et le faire tourner
délicatement jusqu’à ce que les membranes soient enroulées sur le-même et tirer lentement pour
parachever la délivrance. Examiner le placenta en inspectant le côté maternel et les membranes
du placenta pour vérifier s’ils sont complets, lorsqu’une portion du placenta, un ou plusieurs
lobes est retenue dans l’utérus, cela empêche l’utérus de se contracter efficacement, une
révision utérine n’est faite qu’en cas d’une rétention du placenta ou de cotylédons ou de
membranes. Pour vérifier si le placenta est complet, tenir le placenta dans la paume des mains,
le côté maternel (de Duncan) dirigé vers le haut vérifier que tous les cotylédons sont en place et
bien ensemble, puis tenir le cordon d’une main et laisser prendre le placenta et les membranes,
insérer l’autre main dans les membranes, les doigts bien écartés pour vérifier l’intégralité des
membranes. Garder le placenta dans un sac plastique ou autre récipient jusqu’à ce qu’il puisse
être traité par incinération ou par enfouissement, le placenta ne doit être jeté dans une rivière ou
dans une décharge ouverte.
- Si les membranes se déchirent, examiner avec délicatesse la partie du vagin et du col et

utiliser une pince porte-tampon pour retirer tous les débris de membranes.
- Si le placenta ne se décolle pas de la paroi utérine après 45 minutes, penser à un placenta
accreta et appeler à l’aide et procéder aux soins à donner en cas de complication.
- Si le cordon a été préalablement rompu, demander à la femme de s’accroupir et faire
expulser le placenta et si le placenta n’est pas délivré après cette intervention procéder aux
soins à donner en cas de complication. En cas d’inversion utérine, appeler immédiatement à
l’aide et procéder aux soins en cas de complications.
- Si le cordon est arraché, appeler immédiatement à l’aide et procéder aux soins à donner en
cas de complication.
2.2.3. MASSER LE FOND UTERIN
Masser le fond utérin à travers la paroi abdominale immédiatement après la délivrance (sortie
du placenta) jusqu’à ce que l’utérus se contracte, parfois du sang ou des caillots de sang sont
expulsés pendant que l’on masse l’utérus. Montrer à la femme comment masser son propre
utérus et comment savoir si l’utérus ne se contracte pas suffisamment, et la femme doit masser
son utérus à travers la paroi abdominale toutes les 15 minutes pendant 2 heures
CHAPITRE 2. LES DYSTOCIES
La dystocie qui, étymologiquement, signifie «accouchement difficile» quelle qu’en soit la

cause, représente l’ensemble des phénomènes susceptibles de perturber le travail et
l’accouchement.
Cette définition permet de distinguer :

5
-les dystocies dynamiques qui concernent toutes les anomalies des phénomènes dynamiques du
travail et de l’accouchement, c’est-à-dire les anomalies de la contraction utérine et de la
dilatation du col ;
-les dystocies mécaniques où la difficulté d’accouchement provient d’une anomalie du bassin,

ou du fœtus lui-même, du fait de son volume ou de sa présentation.
I-DIAGNOSTIC D’UNE DYSTOCIE
Par définition, la dystocie ne se manifeste qu’en cours de travail et le diagnostic en est fait, en
cours de travail, sur trois types de symptômes: des anomalies de la contractilité utérine, des
anomalies de la dilatation du col, ou une absence d’engagement de la présentation.
A-LES ANOMALIES DE LA CONTRACTION UTÉRINE
Les contractions dites normales sont intermittentes, régulières toutes les 3 à 5 minutes,
douloureuses et durent 40 à 60 secondes. Anormalement la douleur peut-être atténuée traduisant
souvent des contractions d’intensité insuffisante ou la douleur peut-être hyperalgique, mal
supportée, parfois continue avec paroxysmes, ou à irradiations lombaires ou la chronologie des
contractions peut être modifiée ou le relâchement apprécié par le palper abdominal peut-être
insuffisant.
B-LES ANOMALIES DE LA DILATATION DU COL
Elles ont pour conséquences un allongement de la durée du travail. L’arrêt de l’ouverture du col
peut se produire en début de travail ou en cours de dilatation.
1-En début de travail
Les difficultés rencontrées en début de travail ne sont pas les mêmes s’il s’agit d’un
déclenchement ou s’il s’agit d’une mise en travail spontanée. Lorsque la mise en travail est
spontanée, il est important de pouvoir préciser le moment du début du travail afin d’en
apprécier le caractère dystocique. Il n’existe malheureusement pas de définition précise du
début spontané du travail. Il ne s’agit certainement pas du moment où la parturiente est admise
en salle de travail car à ce moment-là les phénomènes dynamiques sont déjà installés souvent
depuis plusieurs heures. Pour des raisons plus pratiques que théoriques, nous proposerons de
considérer qu’une patiente est en début de travail à partir du moment où cœxistent :

5
— des contractions utérines d’une certaine importance, c’est-à-dire généralement qui

commencent à être douloureuses et qui sont relativement rapprochées (plus d’une contraction
toutes les 10 minutes) ;
— un col au niveau duquel on a mis en évidence à deux examens successifs, à une ou deux
heures d’intervalle, une modification de longueur ou d’ouverture.
Cependant, la survenue de telles contractions n’est pas instantanée. Elles sont généralement
précédées par des contractions de fin de grossesse, indolores, qui permettent le plus souvent la
maturation du col. Elles ne deviennent un motif de consultation qu’à partir du moment où elles
deviennent douloureuses.
Si le début du travail est dystocique, la phase initiale du travail, ou phase de latence, est
normalement la plus longue ; aussi est-il difficile d’y définir la limite de la dystocie. On peut
considérer comme dystocique la présence de contractions utérines intenses, régulières et
douloureuses sans modification du col ou n’entraînant qu’une dilatation très lente (plus de 10
heures pour arriver à 3 centimètres) avec un col effacé. Ce phénomène est parfois appelé
dystocie de démarrage. Une telle dystocie ne doit pas être abandonnée à elle-même sans
traitement. Pour la plupart des auteurs, sa fréquence est évaluée aux alentours de 2%, étant un
peu plus fréquente chez la primipare que chez la multipare.
Lorsque le travail a été artificiellement provoqué, le diagnostic de début de travail est beaucoup
plus simple: la parturiente doit être considérée comme étant en travail à partir du moment où
l’on a rompu les membranes. Qu’il y ait ou non des contractions ne rentre pas en ligne de
compte car c’est à l’accoucheur de les stimuler par l’administration d’ocytociques; et d’une
manière générale, même en l’absence d’ocytociques, la seule rupture suffit à induire une
activité utérine.
La dystocie de démarrage peut tout autant exister, que le travail débute spontanément ou qu’il
soit déclenché. Elle n’a dans ce cas rien de particulier et se manifeste par l’impossibilité
d’atteindre ou de dépasser la dilatation de 3 centimètres (avec un col effacé) au bout d’une
dizaine d’heures, imposant le recours à la césarienne. Une telle dystocie, lorsqu’elle survient au
décours d’un déclenchement, pose évidement la question de l’indication du déclenchement. A-
t-elle été posée judicieusement ? N’aurait-il pas fallu attendre quelques jours afin de bénéficier
d’une meilleure maturation cervicale ? La réponse est facile si le déclenchement a été induit sur
un col franchement long, franchement fermé et trop ferme. Cela est une faute. Mais parfois, il
sera impossible de distinguer un échec du déclenchement par mauvaise indication d’une
dystocie vraie pour laquelle, quelle qu’aurait été la méthode utilisée, la dilatation n’aurait pu en
aucun cas se produire, peut-être en raison d’une disproportion fœto-pelvienne sous jacente
méconnue. L’important est que de tels échecs restent exceptionnels et ne soient pas plus

5
fréquents que les dystocies de démarrages survenant à l’occasion de mises en travail spontanées
(environ 2 %). Compte-tenu de la rareté de ces phénomènes, il est impossible d’en apprécier
l’incidence d’après la seule intuition. Cela est un exemple de la nécessité, en obstétrique, peut-
être plus d’ailleurs, d’avoir une vision rétrospective précise de ses propres résultats à l’aide
d’un recueil informatisé des données.
2-En cours de dilatation
Il y a dystocie lorsque
— la phase de latence est supérieure à 12 heures ;
— la phase de vitesse maximale de dilatation évolue à moins de 1,2 cm/h chez la primipare et
moins de1,5 cm/h chez la multipare ;
— la phase suivant la dilatation complète jusqu’à la naissance dure plus de 3 heures.
En pratique on considère qu’il s’agit d’une situation dystocique si la vitesse de dilatation est
trop lente, même si elle progresse régulièrement, ou si la dilatation stagne plus de deux heures.
De telles situations ne doivent pas être synonymes d’indication de césarienne mais doivent
attirer l’attention de l’obstétricien qui doit d’abord chercher les moyens de corriger une
éventuelle anomalie dynamique.
C-L’ABSENCE D’ENGAGEMENT DE LA PRÉSENTATION
Une absence d’engagement à dilatation complète ne doit être considérée comme une dystocie
qu’au bout de deux heures d’absence de progression de la tête. En l’absence de souffrance
fœtale, il faut savoir attendre, l’engagement étant un phénomène mécanique délicat pouvant
être parfois un peu long.
III-LES CAUSES DE LA DYSTOCIE
A-LES DISPROPORTIONS FŒTO-PELVIENNES
On entend par disproportion fœto-pelvienne :
— l’inadéquation entre la tête fœtale et le bassin, soit parce que la tête fœtale est trop
volumineuse, soit parce que le bassin est plus ou moins rétréci ;
— les présentations dystociques : transversales ou obliques, front ;

5
— les malformations fœtales avec excès de volume localisé : hydrocéphalie, iniencéphalie,

méningo-encéphalocèle, anomalies cervicales ou thoraciques, ascite, reins polykystiques,
monstres doubles. Ces anomalies sont dépistables à l’avance par l’échographie.
Si le diagnostic étiologique est facile en cas de position transverse, il n’est souvent pas fait dans
les autres cas. Un certain nombre de présentations du front passent inaperçues et surtout, le
diagnostic de disproportion entre la tête et le bassin ne peut être qu’évoqué devant une
stagnation de la dilatation. Une césarienne n’est habituellement pas faite pour disproportion
fœto-pelvienne, elle est faite pour stagnation de la dilatation.
L’obstacle mécanique, outre le fait qu’il est responsable d’un arrêt du travail, induit des
troubles de la contractilité utérine (dystocie dynamique) qu’il faut savoir interpréter comme
étant la conséquence et non pas la cause de la stagnation du travail.
B-LES DYSTOCIES D’ORIGINE CERVICALE
Elles regroupent :
— les lésions cicatricielles du col comme par exemple après conisations, cerclages,
électrocoagulations profondes ;
— le cancer et le chancre syphilitique du col ;
— le syndrome d’agglutination du col est une curiosité parfois observée. Le col, réduit à un
orifice minuscule ne faisant aucune saillie, est difficile à repérer au doigt. La finesse du
segment inférieur recouvrant la présentation pourrait en imposer à tort pour une dilatation
complète avec une poche des eaux intacte. Il serait pour le moins dangereux d’essayer de
«rompre les membranes» ou de poser un forceps. Le simple fait de cathétériser le col avec un
doigt ou une pince permet généralement d’obtenir une dilatation rapide ;
— le spasme du col en cours de travail peut s’observer en l’absence d’anesthésie péridurale. Il

est une conséquence de la douleur, majorée par l’anxiété et l’agitation. La douleur provoque un
spasme cervical lui-même responsable d’anomalies contractiles de l’utérus, elles-mêmes cause
de stagnation de la dilatation et d’accentuation de la douleur. Ainsi se constitue un cercle
vicieux : douleur-spasme cervical-dystocie qui peut être à l’origine de quelques césariennes qui
auraient put être évitées par la pose d’une anesthésie péridurale.
C-LES DYSTOCIES LIÉES À UNE PATHOLOGIE GRAVIDIQUE

5
Les surdistentions utérines (hydramnios, grossesse gémellaire) sont un facteur de dystocie

dynamique. Le décollement prématuré d’un placenta normalement inséré s’accompagne
souvent de phénomènes d’hypertonie utérine. L’oligo-amnios extrême peut-être responsable
d’une rétraction du myomètre sur l’enfant.
D-LES CAUSES IATROGÈNES
Une mauvaise utilisation des ocytociques peut être source de dystocie. En particulier une
hypercinésie de fréquence avec un certain degré d’hypertonie n’est pas synonyme de travail
accéléré. Au contraire, les contractions ont besoin pour être efficaces d’être séparées par un
repos compensateur suffisant. D’une manière générale une mauvaise direction du travail est
néfaste, comme par exemple une rupture des membranes trop tardive.
E-LES DYSTOCIES DYNAMIQUES DITES PRIMITIVES
Ce sont des anomalies de la fibre utérine elle- même. Elles peuvent s’observer chez les
primipares âgées, les grandes multipares, les utérus fibromateux, les hypoplasies utérines.
Cependant un certain nombre de dystocies que l’on aurait pu croire dynamiques ne sont en fait
que l’expression de discrètes anomalies de l’accommodation fœto-pelvienne qui passent bien
entendu inaperçues.
III-CONSÉQUENCES DE LA DYSTOCIE
A-CONSÉQUENCES MATERNELLES
Si la dystocie a pour origine un obstacle mécanique elle se manifeste par un arrêt de la

dilatation. L’utérus essaye de lutter contre l’obstacle, éventuellement aidé par les ocytociques
administrés, ce qui se traduit par une intensification des contractions utérines. En l’absence
d’anesthésie péridurale, la douleur devient plus intense et le travail de plus en plus mal
supporté, favorisant le spasme cervical, aggravant lui-même la dystocie.
La rupture utérine pourrait être la conséquence d’une hypertonie ou d’une hypercinésie

négligées. Une césarienne doit être réalisée dès qu’apparaissent des signes de lutte.
B-CONSÉQUENCES FŒTALES
L’allongement de la durée du travail ou sa stagnation à une certaine dilatation a pour

conséquences chez le fœtus :

5
— la constitution d’une bosse séro-sanguine, sans gravité, mais qui peut rendre le repérage de
l’orientation de la tête impossible;
— de favoriser la souffrance fœtale car l’intensification et le rapprochement des contractions

tend à créer une anoxie fœtale qui risque d’être d’autant moins bien tolérée qu’il s’agit d’un
fœtus hypotrophique en état de souffrance fœtale chronique.
IV-CONDUITE À TENIR DEVANT UNE DYSTOCIE
A-CONDUITE CURATIVE
Nous envisagerons les grands principes du traitement des différents type de dystocie, cela dans
un souci de clarté de l’exposé. Il est cependant bien évident que la conduite à tenir devant une
dystocie ne peut se réduire à quelques recettes et qu’elle nécessite une analyse simultanée de
nombreux paramètres pour laquelle l’expérience de «l’art» obstétrical joue beaucoup.
1-Pour les anomalies de début de travail
On peut les regrouper sous l’appellation de dystocie de démarrage.
a-Ce qu’il faut faire :
Une patiente arrive à la maternité, à partir de la 39e semaine, avec des contractions utérines
douloureuses. Il faut la considérer comme étant en début de travail. À l’examen, le col est
généralement «mûr» car il existe des contractions. Il serait très inhabituel de constater un col
totalement fermé ne permettant aucun accès aux membranes.
Il faut donc compléter le déclenchement, c’est-à-dire quasi-simultanément :
— rompre les membranes ;
— installer une perfusion d’ocytociques ;
— mettre en place une anesthésie péridurale.
Cette dernière aura d’ailleurs bien souvent, par sa vertu antalgique, un effet de relâchement
cervical permettant à la dilatation de débuter plus rapidement.
Ce n’est que devant des contractions et des conditions locales fortement défavorables au
déclenchement (situation exceptionnelle) qu’on pourrait discuter :

5
— une maturation cervicale par gel de prostaglandine ;
— une perfusion courte de bêta-mimétiques pour tenter d’arrêter les contractions... mais ce
n’est généralement pas la bonne solution !
Si le tableau d’une dystocie de démarrage survient à l’occasion d’un déclenchement, il faut

envisager une césarienne, mais pas trop vite. Il faut savoir patienter jusqu’à une dizaine
d’heures, en l’absence de souffrance fœtale, car cette phase initiale du travail qui représente
parfois la phase d’achèvement de la maturation du col avant sa dilatation, peut demander
quelques heures pour se faire artificiellement alors qu’elle se serait faite spontanément en
quelques jours. Il faut s’attendre à ce que cette phase de maturation soit d’autant plus longue
que les conditions locales de départ étaient moins favorables.
b-Ce qu’il ne faut pas faire :
— L’administration de morphiniques neuroleptiques et antispasmodiques divers doit être

prohibée car inutile ou dangereuse. De telles habitudes encore non exceptionnelles doivent
disparaître de la pratique de l’obstétrique actuelle.
— L’usage désinvolte des bêtamimétiques qui peuvent effectivement permettre d’inhiber

quelques temps les contractions utérines et «d’attendre le lendemain» en dormant
tranquillement le reste de la nuit et en qualifiant ces contractions de «faux travail», est aussi une
mauvaise habitude qu’il faut combattre. Lorsque la maturité fœtale est acquise, il ne peut être
que néfaste pour la mère et surtout pour l’enfant de retarder sans raison médicale valable, un
travail qui ne demande qu’à se faire.
2-Pour les dystocies en cours de travail
a-L’anesthésie péridurale
D’une manière générale, il est bon de répéter que toute femme en travail devrait pourvoir
bénéficier d’une anesthésie péridurale. Pour le moins, dès qu’un élément de dystocie apparaît,
la péridurale doit s’imposer comme faisant partie de l’arsenal thérapeutique indispensable de la
dystocie. Elle a pour avantages :
— de supprimer le spasme de col et de favoriser la dilatation de ce dernier ;
— d’éviter une anesthésie générale si une césarienne devient nécessaire ou si une complication
survient au cours de l’accouchement.

5
b-Améliorer la dynamique utérine
En dehors de l’anesthésie péridurale, le premier réflexe à avoir est de s’assurer qu’il existe une
dynamique utérine correcte et que les contractions soient efficaces. Il est important de corriger
rapidement, dès leur apparition, de discrètes anomalies contractiles. Elles disparaissent souvent
facilement. Trop attendre risque de les laisser s’organiser et de favoriser un état de dystocie
irréductible.
La pratique du déclenchement systématique du travail met au mieux l’accoucheur dans cette

position de direction du travail rigoureuse et permanente, réduisant considérablement les
risques de survenue d’une dystocie.
Devant une hypocinésie, il faut s’assurer que les membranes ont bien été rompues. Sinon il faut
le faire. D’une manière générale, l’hypocinésie est aisément corrigée par l’augmentation du
débit de la perfusion d’ocytociques.
Devant des contractions qui paraissent normales alors que le travail stagne, il faut installer un
capteur interne et on découvre alors souvent que les contractions que l’on croyait normales
traduisent en fait une hypocinésie d’intensité qui sera traitée par les ocytociques.
Devant une hypercinésie de fréquence, il peut s’agir d’un débit d’ocytocine excessif, mais bien
souvent c’est le contraire, et l’augmentation du débit de Syntocinon ® suffit à ralentir la
fréquence des contractions.
Par contre l’hypercinésie d’intensité, souvent accompagnée d’hypertonie (élévation du tonus de

base) demande une réduction des doses d’ocytociques. Elle risque aussi de traduire l’existence
d’un obstacle mécanique.
b-La césarienne
La césarienne est le seul recours lorsque la dystocie est irréductible.
En l’absence de souffrance fœtale et de signes de lutte il faut au contraire savoir attendre et la

règle classique des deux heures d’attente nous semble pouvoir être largement dépassée, jusqu’à
4 heures de stagnation, surtout dans les conditions d'analgésie aujourd’hui obtenues grâce à
l'anesthésie péridurale. Attendre quatre heures, oui, mais jamais sans avoir tout fait pour
corriger une dystocie dynamique et jamais sans anesthésie péridurale.
c-Les gestes inutiles ou dangereux

5
Les antispasmodiques ne servent à rien, leur utilisation relevant plus de la paresse intellectuelle
que de la science obstétricale. Les méthodes d’anesthésie générale, éventuellement combinées
au gamma-OH qui est un ocytocique puissant, doivent être abandonnées, car dangereuses pour
la mère et pour l’enfant. Elles relèvent d’usages obstétricaux d’une autre époque qui n’ont plus
de place dans l’obstétrique actuelle. Les dilatations forcées du col au doigt ou pire, les incisions
sur un col récalcitrant sont également prohibées. La mise en place d’un forceps, avant que la
dilatation soit complète ou que la tête soit engagée, risque d’aboutir à une catastrophe pour la
mère comme pour l’enfant.
3-Pour les dystocies de fin de travail
Il faut savoir reconnaître une disproportion fœto-pelvienne évidente liée par exemple à une
malformation fœtale. Devant une absence d’engagement à dilatation complète: il faut là encore
savoir attendre, sans faire pousser la parturiente. Un délai de deux heures est raisonnable à la
condition :
— qu’il n’existe pas de souffrance fœtale ;
— que l’on ait la certitude qu’il existe une dynamique utérine de bonne qualité ;
— que la femme bénéficie d’une anesthésie péridurale.
Au delà, ou en cas de souffrance fœtale, il faut césariser, même à dilatation complète si la tête
n’est pas engagée. Le forceps est dans ce cas contre-indiqué.
Devant une expulsion laborieuse après engagement de la tête, il faut :
— se souvenir que la phase d’expulsion active, celle où l’on demande à la femme de fournir des
efforts expulsifs, celle où l’enfant descend dans la filière pelvienne, est une période dangereuse
pour le fœtus, génératrice d’hypoxie, d’acidose, de bradycardies, et qu’en conséquence elle doit
être la plus courte possible. Il n’est plus acceptable de nos jours de voir des femmes s’épuiser
en poussant pendant une demi-heure, une heure, ou même plus, en ayant le visage rouge, le cou
turgescent et les yeux marqués par des hémorragies sous-conjonctivales !... Sans parler du
célèbre cliché de la sage-femme, accroupie sur le ventre de la «patiente», exerçant une
expression utérine forcée. Tout cela est l’obstétrique d’un autre âge.
La durée de l’expulsion ne doit pas dépasser 10 minutes, un quart d’heure au maximum.
Le raccourcissement de la durée de l’expulsion passe par la mise en place d’un forceps (ou de
toute autre aide à l’expulsin) dès que les conditions de sécurité sont réunies à savoir :

5
— dilatation complète et membranes rompues bien sûr ;
— tête engagée à la partie moyenne ou à la partie basse ;
— si possible orientée dans le diamètre vertical.
Il est des cas difficiles, limites, où le forceps peut être risqué : Si la tête est engagée mais encore
un peu haute, il peut être licite de faire ce que l’on appelle un forceps d’essai, en n’exerçant pas
de traction trop forte et en étant prêt à césariser immédiatement si la tête ne descend pas
facilement. Si la position de la tête est dans un diamètre oblique ou transversal, il faut obtenir
une rotation de cette dernière dans un diamètre vertical, en s’aidant d’un doigt crocheté au
niveau d’une suture ou d’une seule cuillère de forceps (Suzor et cuillère la plus basse) aidée du
doigt. Il est seulement ensuite possible de placer les deux cuillères du forceps sans danger.
Au cours de ces «manœuvres» on gardera toujours présent à l’esprit qu’une bonne césarienne
vaut mieux qu’un mauvais forceps.
La dystocie des épaules est caractéristique de l’accouchement des très gros enfants, pesant plus
de 4500g . C’est une complication rare mais redoutable pour l’enfant. Le diamètre biacromial
se bloque au niveau du détroit supérieur, sans pouvoir s’engager, alors que la tête paraît retenue
à la vulve où elle est collée «comme un bouchon de champagne». Il ne faut surtout pas tirer
dessus, ce qui serait inefficace et conduirait rapidement à la mort de l’enfant.
La conduite à tenir devant une dystocie vraie des épaules est la manœuvre de Jacquemier. C’est
une urgence extrême : après épisiotomie large, la main de l’accoucheur se glisse dans la
concavité sacrée et abaisse le bras postérieur du fœtus quitte à le casser, ce qui est souvent le
cas et ne constitue pas dans ce cas une faute ; cette fracture, qui guérira sans aucune séquelle,
permet de sauver la vie de l’enfant. On remplace ainsi le diamètre biacromial trop grand par le
diamètre acromio-axillaire qui permet l’engagement puis la sortie du fœtus.
Il ne faut pas confondre la dystocie des épaules où la tête paraît littéralement aspirée par
l’orifice vulvaire, avec une difficulté aux épaules. La difficulté aux épaules est beaucoup plus
fréquente et correspond à une difficulté de dégagement des épaules alors qu’elles sont déjà
engagées. La simple traction de la tête vers le bas ne permet pas le dégagement de l’épaule
antérieure. Il faut alors réaliser la manœuvre de Couder qui consiste à abaisser le bras antérieur,
prudemment, sans le casser ; l’épaule postérieure se dégage ensuite spontanément en relevant la
tête vers le haut.
B-CONDUITE PRÉVENTIVE

5
Il nous paraît important d’insister sur deux notions concernant le caractère rarement prévisible
des dystocies et leur prévention réelle par la direction du travail.
1-PEUT-ON PRÉVOIR LES DYSTOCIES PAR DISPROPORTION

FŒTOPELVIENNES ?
Il est encore classique d’essayer de pronostiquer l’existence d’une disproportion fœtal-

pelvienne par :
— l’examen échographique qui renseigne sur la dimension du diamètre bipariétal de l’enfant ;
— l’examen clinique du bassin et la radiopelvimétrie (que l’on peut maintenant remplacer de

manière plus onéreuse par la tomodensitométrie) ;
— le célèbre diagramme de Magnin permet de déterminer les cas où la césarienne systématique

doit être prévue, les cas où tout doit bien se passer et les cas douteux qui sont l’indication d’une
«épreuve du travail» ;
— on entend simplement par épreuve du travail le fait d’attendre que la femme entre
spontanément en travail et de réaliser une césarienne en cas de stagnation de la dilatation.
Une telle démarche est en fait illusoire et inutile.
Illusoire parce que :
— la mesure du BIP n’est pas d’une précision parfaite et qu’elle ne tient pas compte des
phénomènes plastiques et d’asynclitisme auxquels est soumise la tête fœtale pendant
l’accouchement ;
— l’examen clinique du bassin peut permettre de constater certaines anomalies du détroit

supérieur mais ne permet pas d’affirmer avec certitude que l’accouchement sera impossible ;
— La radiopelvimétrie est imprécise et ses résultats dépendent beaucoup de la qualité du

radiologue. Elle n’est plus indiquée aujourd’hui que dans les grandes viciations pelviennes qui
ont en fait disparu.
Inutile parce que :
— La mécanique obstétricale est imprévisible. Il ne faut pas confondre la mécanique

obstétricale avec un jeux éducatif pour enfants du premier âge. Ce n’est pas parce qu’on connaît

5
les dimensions du bassin et celles de la tête fœtale, à supposer que cela soit possible avec
précision, que l’une s’emboîte nécessairement dans l’autre. Ce serait ignorer les phénomènes
d’accomodation et de flexion qui sont nécessaires à l’accouchement, car la tête passe toujours
de justesse. Qui n’a jamais vu de petits fœtus refuser de passer dans un bassin où un beaucoup
plus gros était passé précédemment ? Le petit a pu simplement refuser de baisser la tête...
— Il faut donner leur chance aux enfants de naître normalement. Tous les accouchements
doivent être considérés comme une épreuve du travail. Faire une césarienne systématique en
dehors de tout travail sur des données radiopelvimétriques, c’est probablement l’occasion de
faire de temps en temps des césariennes inutiles.
En pratique nous préconiserions donc la conduite à tenir suivante : Lors de l’examen clinique
de la première quinzaine du 9e mois, deux situations sont possibles : ou bien le col est mûr et
l’ensemble des conditions locales permettent un déclenchement du travail, et il faut déclencher
(dans la 39e ou 40e semaine d’aménorrhée). Une telle situation permet d’éliminer une
disproportion fœtopelvienne majeure car dans ce cas la tête serait inaccessible et le col non
mûr, mais n’élimine cependant pas une discrète anomalie du bassin qui se manifestera
éventuellement en cours de travail, (tout comme lors de la classique épreuve du travail) et
imposerait alors une césarienne. Ou bien le col n’est pas mûr et il faut attendre un peu. À partir
de la 41e semaine un col non mûr est une situation pathologique.
2-LA DIRECTION PRÉCOCE ET EFFICACE DU TRAVAIL
La meilleure prévention des dystocies dynamiques, avant qu’elles soient devenues irréductibles,
est la direction du travail. Lacomme prédisait, il y a 40 ans : «les obstétriciens des années à
venir seront des directeurs contrôlant à tout moment la marche du travail pour ramener vers la
physiologie ce qui s’en écarte, tout en dispensant largement l’analgésie».
On ne peut pas mieux dire ! Diriger le travail à tout moment cela veut dire aujourd’hui :
— déclencher le travail lorsque cela est possible. C’est la forme la plus achevée de la direction
du travail ;
— et si le travail a débuté spontanément, y appliquer dès que possible les mêmes méthodes de
direction qu’en cas de déclenchement, c’est-à-dire, dès l’admission en salle de travail : rupture
des membranes, perfusion d’ocytocique selon les règles habituelles, et anesthésie péridurale.
CHAPITRE 4. DECLENCHEMENT DU TRAVAIL

5
Le déclenchement du travail est l'ensemble des méthodes permettant d'aboutir à la naissance

de l'enfant sans attendre la mise en route spontanée de l'accouchement.
 Le déclenchement du travail est parfois nécessaire car une maladie ou une pathologie au
cours de la grossesse risque de provoquer des conséquences graves pour la mère ou le fœtus en
cas de prolongation de la grossesse
 Il est parfois demandé par la femme pour des raisons strictement personnelles n'ayant aucun
rapport avec un problème médical, par exemple mari présent uniquement tel jour.
Intervention médicale visant à induire le travail avant que la nature ne l’ait fait spontanément.
On distingue :
 Le déclenchement de convenance ou accouchement programmé réalisé toujours à terme

 Le déclenchement d’indication médicale réalisé parfois avant le terme
Déclenchement d'indication médicale
Il intervient lorsque la prolongation de la grossesse fait courir un risque pour la santé de la

femme enceinte ou de son fœtus. L'intérêt du déclenchement réside dans la réduction de la
morbidité/mortalité materno-fœtale.
Le déclenchement artificiel du travail se fait, soit par administration intra-vaginale de

prostaglandines1, soit la perfusion d'ocytocine artificielle associée à une rupture de la poche des
eaux (amniotomie).
Il nécessite un monitorage continu du rythme cardiaque du bébé (qui immobilise la parturiente)

et provoque généralement des contractions de forte intensité, douloureuses, qui entraînent la
mise en place d'une péridurale, avec pour conséquence un taux plus élevé d'extractions
instrumentales (forceps ou ventouse).
Sa fréquence est croissante, atteignant un peu moins du quart des accouchements aux États-
Unis2.
Indications
Les principales indications médicales de déclenchement sont :
 Un dépassement de terme (avec ou sans suspicion de postmaturité) au-delà de 41 semaines +

6 jours.

5
 La rupture prématurée de la poche des eaux qui entraîne un risque infectieux. Le délai
d'expectative varie, en fonction des équipes obstétricales, typiquement de 24 à 96 heures.
 Un diabète gestationnel mal équilibré
 Une grossesse gémellaire
 Un arrêt de croissance du fœtus (qu'il ne faut pas confondre avec un retard de croissance
intra-utérin)
 L'hypertension artérielle avec signes fonctionnels, ou pré-éclampsie.
 Une pathologie maternelle aggravée par la grossesse (ex:cardiopathie) ou nécessitant un

traitement urgent incompatible avec la grossesse (ex. : cancer).
Déclenchement de convenance
Les principales indications non médicales du déclenchement artificiel en France sont 3 :
 convenance de la patiente :
o volonté de la patiente : désir d’abréger la grossesse,
o motif organisationnel : organisation familiale,
o motif psychologique : cause psychologique liée à l’anxiété, certitude de la péridurale par la

présence de l’équipe médicale au complet, présence souhaitée de la sage-femme ou de
l’obstétricien ;
 convenance des professionnels :
o rationalisation du travail de l’équipe médicale et amélioration des conditions de sécurité,
o planification journalière des accouchements : répartition temporelle de la charge de travail,
o gestion des risques : présence de l’équipe obstétrico-pédiatrique au complet, et plus grande

disponibilité des services annexes,
o optimisation des moyens humains et solution au problème de démographie médicale : cas

des anesthésistes en particulier mais également des obstétriciens et des pédiatres,
o optimisation des capacités d’accueil,

5
o point de vue juridique : limitation des risques et menaces médico-légales ;
 cause géographique et aménagement sanitaire du territoire :
o L’accès aux soins : en dehors des pôles urbains, la fermeture des petites maternités réduit les
choix des patientes et les oblige à se rendre dans une maternité assez éloignée de leur domicile,
o Le surcroît de travail provoqué par l’afflux de nouvelles patientes à la suite de la fermeture

de maternités, et l’éloignement de ces dernières constituent deux motifs majeurs afin de justifier
la programmation des accouchements ;
 Autres motifs :
o La société, les médias : effet de « mode »,
o Respect du libre choix de la patiente.
Les études montrent qu’il existe une disparité importante concernant la fréquence du
déclenchement de principe en termes d’indications non médicales suivant les caractéristiques
des établissements et la région d’exercice. Les facteurs de variation sont fortement liés au
contexte environnemental appréhendé d’un point de vue global 4 :
 Contexte environnemental des maternités : région, localisation géographique de

l’établissement (rural, péri-urbain, urbain), nombre de maternités, démographie médicale
(nombre de gynécologues-obstétriciens, de pédiatres et d’anesthésistes par territoire de santé) ;
 Contexte organisationnel des maternités : différences en termes d’organisation des soins en
fonction des maternités (statut de la maternité, taille, niveau, répartition des compétences
obstétriciens/sages-femmes, mobilisation des effectifs médicaux, etc.).
 Comportement des professionnels de santé dans la région d’exercice.
D'un point de vue médical, le déclenchement de convenance ne devrait être pratiqué qu'à partir
de 39 semaines d'aménorrhée, sur une femme qui n'a pas d'antécédent de césarienne, et avec un
col de l'utérus « favorable » (ramolli et un peu ouvert), ce qui est quantifié par le score de
Bishop. Les études épidémiologiques concordent sur une augmentation notable des risques (se
traduisant par des taux plus élevés de césariennes) lorsque le score de Bishop est inférieur à 5
ou 6. Par conséquent, la recommandation actuelle est de ne déclencher que pour un score de
Bishop supérieur ou égal à 7. Il faut savoir toutefois qu'à 290 jours d'âge gestationnel (41
semaines + 3 jours) et avec un col favorable, 95 % des femmes accouchent dans la semaine qui
suit5.

5
Il semble que l'incidence des césariennes soit moindre en cas de déclenchement artificiel de
l'accouchement au-delà de 41 semaines de gestation 2.
Les critiques d'associations d'usagers reprochent aux professionnels de santé et aux pouvoirs
publics une réticence à remettre en question une pratique dont le premier effet serait de
minimiser le coût de la surveillance, en termes de ressources humaines, de compétences et de
moyens financiers, au détriment de l'exercice du consentement éclairé. Les critiques d'experts6
portent essentiellement sur deux points :
1. Les études prospectives mesurent pour la plupart l'incidence de « l'intention de traiter »

(intention to treat) et non du traitement en lui-même. Un nombre important de femmes placées
par tirage au sort dans le groupe « déclenchement » (plus de 30 % dans certains cas) peuvent
accoucher spontanément pendant le laps de temps (éventuellement plusieurs jours) qui sépare le
tirage au sort de l'intervention. Il s'ensuit que les résultats les concernant ne devraient pas être
associés à ceux du déclenchement.
2. La gestion de l'accouchement des femmes du groupe « surveillance » qui n'ont pas subi de
déclenchement est loin d'être non-interventionniste ; beaucoup d'entre elles finissent par subir
un déclenchement ou une césarienne du fait de risques plus anticipés que réels.
Contre-Indications
On peut retenir toutes les contre-indications à un accouchement par voie basse :
 disproportion fœto-pelvienne ;
 obstacle prævia : placenta, fibrome…
 bassin chirurgical ou traumatique ;
 présentation transverse ;
 grossesse triple (et plus) ;
 antécédent de lésions périnéales sévères ;
 prolapsus traité ;
 cerclage abdominal ;
 utérus pluri-cicatriciel, ou uni-cicatriciel (corporéale, ou cause itérative).
Technique

5
Conditions de réalisation
 Absence de contre-indications, confrontation fœtopelvienne satisfaisante

 Maturité fœtale bien évaluée. La datation de la grossesse doit être certaine
 Surveillance fœtale pendant le déclenchement
 Bilan biologique complet
Conditions cervicales
Il existe plusieurs moyens de déclencher le travail. La méthode utilisée dépend de la maturité

du col de l'utérus. Afin d'évaluer précisément l'état du col, des scores ont été mis au point. Le
plus utilisé est probablement le score de Bishop. Il est calculé à partir du toucher vaginal selon
les 5 critères suivants.
T
u
p
o
u
d
u
o
a
e
a
e
c
a
c
s
r
l
l
1
2
3
Dilatation0 fermé 1-2 cm 3-4 cm ≥ 5 cm
LongMi- Postérieur Intermédiai Antérieur
longCourtEffa e re e
céPosition
Effacement Consistance Rigide
Présentation Mobile Amorcée Fixée Engagée
Pour calculer le score de Bishop on additionne la valeur de chaque critère. Par exemple :
 un col long postérieur tonique fermé avec une présentation amorcée aura un score égal à 1.
 un col court antérieur souple ouvert à 2 cm avec une présentation mobile aura un score égal
à 7.
Si le score est supérieur ou égal à 7, on considère que le col est favorable 14.
Moyens médicamenteux
L'ocytocine

5
L'ocytocine est utilisée lorsque les conditions locales sont favorables (score de Bishop élevé) ou
en cas de contre-indication aux autres méthodes médicamenteuses.
L'ocytocine est administrée par perfusion à l'aide d'un pousse seringue (ou compte-goutte) afin
de maitriser précisément le débit. Les doses sont augmentées toutes les 30 minutes jusqu'à
obtention de contractions suffisantes (3 par 10 minutes). L'évolution de la fréquence des
contractions et surveillance du rythme cardiaque fœtal justifient un monitorage continu.
Il est recommandé de procéder le plus rapidement possible à l'amniotomie pour une efficacité
optimale.
Les prostaglandines
Une prostaglandine synthase, la PGE2, synthétisée sous l'appellation dinoprostone, est

généralement utilisée lorsque les conditions locales sont défavorables. Celle-ci se présente sous
forme de gel que l'on met au fond du vagin ou sous la forme d'une mèche enduite de 10 mg de
dinoprostone (nom commercial Cervidil). En cas de mauvaise réaction au déclenchement, la
mèche peut alors être immédiatement retirée 15.
En 2011, les prostaglandines E2 sont la méthode la plus recommandée par le déclenchement du

travail, quand le col de l'utérus est immature15,14.
Le misoprostol (Cytotec®)
Le misoprostol est un médicament anti-ulcéreux qui a également la propriété de provoquer des

contractions et la maturation du col de l'utérus. Il est fréquemment utilisé pour l'avortement
médicamenteux, en particulier dans les pays en développement. Il est cependant contre-indiqué
par son fabricant pour le déclenchement des accouchements. Malgré cela, il est utilisé très
fréquemment pour cette indication en raison de son faible coût et de sa facilité de conservation,
y compris dans les pays développés. Cette utilisation est controversée en raison d'effets
secondaires parfois graves, et son administration, bien qu'elle soit hors autorisation de mise sur
le marché, se fait le plus souvent sans informer les femmes des risques, bénéfices et alternatives
de cette méthode de déclenchement. Cette méthode nécessite également une surveillance
importante par monitoring, ainsi que la présence d'un obstétricien et d'un anesthésiste, afin
d'intervenir en pratiquant une césarienne d'urgence, si nécessaire. En comparaison des autres
techniques mentionnées ici, son action est très difficilement réversible 15
Moyens mécaniques
Décollement des membranes

5
Cette méthode consiste à introduire un doigt au niveau du col et d'y effectuer une rotation afin
de décoller les membranes du segment inférieur de l'utérus.
Cette action entraine la libération de prostaglandines et génère des contractions. Ces dernières
ne déclenchent pas le travail systématiquement. La répétition du décollement des membranes
sur plusieurs jours permet d'améliorer son efficacité.
Rupture artificielle des membranes
L'amniotomie peut seule suffire à déclencher le travail. Actuellement, cette technique est
associée à une perfusion d'ocytocine afin de potentialiser mutuellement leurs effets.
Sonde de Foley
D'après SOGC 2001 - 1716 et recommandations de la HAS (à paraître)
Différentes méthodes mécaniques utilisées pour la maturation cervicale ont été décrites : sonde
de Foley (avec ou sans perfusion saline extra-amniotique), dilatateurs naturels (laminaires) et
dilatateurs synthétiques. Ces méthodes agissent en provoquant une dilatation du col par des
pressions mécaniques et une augmentation de la production des prostaglandines naturelles. Les
avantages avancés en faveur de ces méthodes mécaniques sont la simplicité d’usage, la
réversibilité, le faible risque d’effets secondaires tels qu’une activité utérine excessive, et un
coût réduit.
Pour provoquer la maturation cervicale, on introduit une sonde de Foley numéro 18 stérile dans
le canal intracervical jusqu’à ce qu’elle dépasse l’orifice interne et on gonfle ensuite le
ballonnet au moyen de 30 à 60 ml d’eau. On laisse alors la sonde en place jusqu’à ce qu’elle
soit spontanément expulsée au cours des 24 heures suivantes. Certains font en sorte d’exercer
une légère traction sur la sonde en l’attachant à l’intérieur de la jambe avec un ruban adhésif ou
réalisent une injection extra-amniotique de une solution saline par la sonde. D’autres utilisent
un dispositif à double ballonnet.
Une contre-indication absolue à la sonde de Foley est l’insertion basse du placenta. Les contre-
indications relatives sont le saignement ante-partum, la rupture des membranes et la cervicite.
Aucun essai randomisé n’a encore été consacré à l’usage de la sonde de Foley, spécifiquement
dans le cas des parturientes avec un antécédent de césarienne.

5
Plusieurs études ont montré que, comparée au gel de prostaglandine, la sonde de Foley
n’entraînait aucune différence dans les taux de césarienne ou d’extractions instrumentales et de
morbidité maternelle ou néonatale.
Les dilatateurs hygroscopiques et les sondes et ballonnets destinés à la maturation du col sont
des méthodes sans danger et aussi efficaces que les autres moyens de maturation cervicale.
Cependant aucune de ces méthodes n’a donné de meilleurs résultats en ce qui concerne le mode
d’accouchement et le devenir périnatal. Leurs avantages résident dans leur prix réduit, leur
faible taux d’effets secondaires et d’hyperstimulation utérine.
La recommandation du SOGC 2001 a conclu que la nature hétérogène des résultats des travaux
analysés ne permettait pas de tirer des conclusions nettes sur l’efficacité de la sonde de Foley,
comparée à d’autres méthodes. Les études complémentaires sont nombreuses, elles confirment
l’efficacité relative de la sonde de Foley dont l’intérêt principal semble résider dans son faible
coût. Une étude parue en 2011 démontre que les moyens mécaniques de déclenchement du
travail provoquent, de manière générale, moins d'effets secondaires que les prostaglandines,
notamment moins d'hyperstimulations utérines et moins d'anomalies du rythme cardiaque
fœtal15.
Cette méthode est peu utilisée en France et la perception qu’en ont les femmes enceintes est
généralement mauvaise.
Risques
Les risques de l'induction d'un accouchement peuvent être 15 :
 travail plus long et plus douloureux ;

 augmentation du taux de césarienne et d'extractions instrumentales : 20 % des
déclenchements du travail se terminent par une césarienne et 15 % nécessitent une extraction
instrumentale ;
 prolapsus du cordon ombilical, nécessitant généralement une césarienne ;
 Mauvais positionnement de la tête du fœtus, nécessitant également généralement une

césarienne ;
 Hyperstimulation utérine, entraînant des souffrances fœtales et maternelles : les multipares

et les femmes ayant déjà accouché par voie basse y sont plus fréquemment sujettes ;
 rupture utérine ;
 hyponatrémie ;

5
 échec du processus de déclenchement, quel qu'il soit. L'alternative consiste alors entre un
second essai et la programmation d'une césarienne.
CHAPITRE 4. ANEMIE CHEZ LA FEMME ENCEINTE

1. DEFINITION
L’anémie désigne une diminution sanguine à transporter l’oxygène. Elle se caractérise par
une diminution de la masse des globules rouges (GR) et se traduit par une étude de la
concentration en hémoglobine (Hb).
Le taux d’Hb est une des expressions les plus fidèles de l’anémie. Le seuil se situe à 10g
d’Hb pour 100ml de sang. La quantité normale de sang qui chiffre dans les environs de 1/3 du
poids corporel ne doit pas être diminuée.
En pratique on parle d’anémie quand le taux d’Hb est en dessous de 65% (9,5g%) : les
valeurs normales pendant la grossesse ne font pas l’unanimité et selon plusieurs auteurs, varient
entre 10 et 12 g d’Hb pour 100ml.
Il semble bien y avoir une anémie lorsque l’Hb est inférieur à11g% chez la femme enceinte.
2. FREQUENCE D’ANEMIE
L’anémie est une baisse du nombre des GR avec diminution du taux d’hémoglobine. Elle est
très fréquente en Afrique, surtout chez les femmes et les enfants et la grossesse ne fait que
l’aggraver. Elle présente des complications maternelles les plus fréquement diagnostiquées
pendant la grossesse.
Elle varie manifestement selon le groupe géographique, racial et socio-économique mais la
survenue d’une anémie dépend en premier lieu du fait que la femme prend ou non des
supplément de fer, elle survient chez 40 à 80% des femmes enceintes en Afrique, 56% des
grossesses aux USA, 41,5% en Inde du nord, 49,45% à Kinshasa/RDC, 62% à BAMAKO ,
29% en Israël, 22% au Sénégal, 88% au Burkina Faso et 41,9% à Lubumbashi.
3. SORTES D’ANEMIES ET LEURS CLASSIFICATIONS
3.1. Types d’anémies
Avant de procéder la ou les causes d’une anémie se trouvent à fin de traiter rationnellement,
il est important de déterminer en premier lieu les types d’anémies. Sur ce, les types d’anémies
sont nombreux et sont de la manière suivante :
1°) Selon les diamètres des GR du patient, on a :
- Anémies macrocytaires ;
- Anémies normocytaires ;
- Anémies microcytaires.
2°) Selon la teneur en hémoglobine, on a :
- Anémies hyperchromes ;
- Anémies normochromes ;
- Anémies hypochromes.
3°) Sur l’origine centrale (moelle osseuse) ou périphérique sang du déficit d’Hb, c’est ainsi
qu’on commence par l’origine centrale :

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- Anémie aplasique ou aplasie médullaire ;

- Anémie hypogastrique ;
- Anémie hypogastrique et l’origine périphérique ;
- Anémie hémolytique ;
- Anémie hémorragique.
3.2. LEURS CLASSIFICATIONS
Classification biochimique
- anémie hyperchrome ;
- anémie normochrome (régénérateur, argénérateur)
- anémie hypochrome (régénérateur).
1°) Anémie hyperchrome
Elle est caractérisée par la diminution du nombre des Gb qui est beaucoup plus forte que la
diminution d’hb, chaque Gb a une teneur élevée en hémoglobine. Elle est due a un déficit en
vitamine B12 et en acide folique (ou vitamine B 10), la carence en vitamine B12 est marquée par le
manque de production du facteur intrinsèque provoquant l’apparition d’une anémie
Infestation par les parasites.
La carence en acide folique est plus souvent causée par une carence alimentaire. Ce déficit
souffrant de mal absorption.
2°) Anémie normochrome
Elle est caractérisée par la diminution de GR qui est proportionnelle à la diminution de l’Hb.
Elle peut être causée par :
- L’hémolyse : cas d’anémie SS, de thalassémie ;
- Un saignement abondant. Exemple : la femme qui accouche, les accidents de circulation.
- Anémie aplasique.
3°) Anémie hypochrome
C’est une anémie dans laquelle la diminution de la teneur en Hb des GR est beaucoup plus
forte que la diminution du nombre des GR. Chaque GR a une teneur pauvre en Hb. Il s’agit
bien souvent d’une hyposideremie dont les causes sont variées :
- Les pertes accrues par saignement chronique.
Ex. : l’endométriose, le fibrome utérin, les hyperménorrhées, les ankylostomiases, l’ulcère
gastro-duodenal et la gastrite hémorragique exceptionnellement chez les nourrissons. Elles
apparaissent dans le cadre d’une carence en fer chez la mère.
- Les troubles d’absorption.
Ex. : gastrectomie, maladie cœliaque.
- L’accroissement des besoins.
- Le défaut d’utilisation.
Classification physiopathologique
1°) Anémie par aplasie érythropocitique ou par défaut de production
Ex. : Insuffisance médullaire.
Il y a trois sortes d’aplasies des GR.

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- L’aplasie qui survient après une infection à parvo-virus ;

- L’aplasie due à l’action d’un produit toxique ;
- L’aplasie acquise de nature autoimmune qui peut être associé à un thymane et enfin l’aplasie
constitutionnelle, de nature héréditaire.
2°) Anémie due à une dysérythropoiëse
- L’anémie observée dans les maladies chroniques est la seconde cause en fréquence
d’anémie.
Ex. : maladie auto-immune non organospécifique (lippus érythémateux disséminé), une
infection chronique (tuberculose, malaria, schistosomiase) ou une néoplasie (lymphome,
carcinome).
- Les syndromes myctodysplasiques provoquent une anémie caractérisée par un déficit
héréditaire.
- L’infiltration médullaire peut provoquer une anémie leuco érythroblastique.
3°) Anémie provoquée par la destruction des globules rouges
- L’anémie hémolytique se caractérise par une diminution de la survie des GR dans le sang.
- L’hémolyse est due à des altérations des globules rouges.
 La cause la plus commune provoquant l’hémolyse est la sphérocytose héréditaire.
 Les déficits enzymatiques des GR favorisent l’hémolyse.
 L’anémie à hématies falciformes provoque une destruction accrue des GR, avec présence
d’une hémoglobine anormale.
Classification étiologique
1°) Anémies de cause périphérique
- Anémies hémolytiques : au cours de ces anémies, la durée de survie des GR dans la
circulation, qui normalement est d’environ de 120 jours et diminuée.
Ces anémies sont de deux types :
A. Anémies hémolytiques héréditaires : elles sont nombreuses, dont les principales sont
a) Les hémoglobines : dues à des anomalies qualitatives de la synthèse de la molécule
d’hémoglobine.
b) Les déficits enzymatiques héréditaires : ils s’agit généralement d’une anomalie de la
molécule d’une enzyme. Les glucose-6-phosphate-déshydrogénase (G-6-P-D) érythrocytaire.
c) Les thalassémies dues à des anomalies quantitatives de la molécule d’Hb. Elle est rare en
RDC.
d) La shérocytose héréditaire : anomalie morphologique des GR, toutes les hématies sont plus
ou moins elliptique, cette elliptocytose héréditaire est généralement bien supportée, mais peut
être une cause d’une anémie hémolytique compensée.
Cette anomalie est plus fréquente dans la race noire et dans certaines populations mélanésiennes
que chez les occidantaux.

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B. Anémies hémolytiques acquises

a) Les AHA dues à certaines parasitoses :
- Infections globulaires par un plasmodium (paludisme) ;
- Infection par leishamanie donovani, parasite intra-cellulaire non globulaire, l’anémie
souvent grave de cette maladie est en grande partie hémolytique, notamment par iso
immunisation ;
- Protoplasme ou Babesiose : parasitisme par les tiques à partir des rongeurs.
b) AHA d’origine toxique :
- Bactériennes, septicémiques, infections streptococciques, des hémolyses intra-vasculaire se
produisent.
- La femme est apathique, est somnolente, on note une dyspnée à l’effort et en position
allongée (décubitus). Les œdèmes généralisés aux nombres inférieurs sont blancs et mous. Le
foie est augmenté de volume (hépatomégalie). C’est la forme pseudo cardiaque.
- D’autres formes d’anémies sévères s’accompagnent d’un amaigrissement et des
vomissements et parfois d’un art du transit intestinal.
4. CLASSIFICATION ET DIAGNOSTIC
Toutes les formes d’anémies peuvent être observées chez la femme enceinte, le plus souvent
antérieur à la grossesse, elles lui sont parfois contemporaine. Ce fait essentiel est que l’état
gravidique les aggrave toujours.
Pour chaque type d’anémie, les indications thérapeutiques sont les mêmes qu’en dehors de
la grossesse. On ne retiendra que :
- Les anémies médicales gravidiques, c'est-à-dire celles engendrées par la grossesse elle-
même.
- Les anémies par spoliation sanguine d’origine obstétricale.
A. ANEMIES MEDICALES GRAVIDIQUES
Il en existe deux types principaux :
- L’anémie par manque de fer ;
- L’anémie par carence en substance dérivées de l’acide folique.
1. Anémie ferriprive ou hypochrome microcytaire
C’est à la plus fréquente, puis qu’elle comprend la moitié des toutes les anémies
gravidiques.
a) Etiologie
La grossesse augmente le besoin en fer 500mg sont nécessaires pour composer le
développement du fœtus, du placenta et la perte de sang physiologique de la délivrance ; 500mg
sont mobilisés pour l’augmentation de la masse des globules rouges.
Mais, comme les menstruations sont supprimées, la grossesse n’entraîne pas l’hypersidérose
si les réserves de fer sont intactes. L’anémie apparaîtra donc en cas d’apport de fer insuffisant,
de vomissements prolongés, de troubles d’ionisations de fer (achylie ou géophagie) ; ou lorsque
les grossesses sont trop rapprochées ou que les accouchements précédents se sont accompagnés
d’hémorragies importantes.

5
b) Etude clinique
Les signes fonctionnels consistent en asthénie profonde et psychiques, sans amaigrissement,
avec essoufflements, palpitations.
A l’examen, le visage, diaphane est d’une pâleur verdâtre. Les doigts sont d’un blanc
d’ivoire. Les muqueuses sont décolorées, surtout les conjonctives dont l’aspect traduit le degré
d’anémie. La langue est souvent lisse débabillée, on observe fréquemment la sécheresse de
toutes les muqueuses, de celle de la région vulvo vaginale avec prurit fait à rapprocher de ce
qu’on observe dans le syndrome de plumer. Vinson, lié également à la carence martiale et où la
dystrophie muqueuse est prédominante.
c) Prévention de l’anémie ferriprive
Le calcul du coût de la grossesse montre qu’en moyenne 500mg de fer sont retirés des
réserves chez la femme, celles-ci sont estimées à 600mg, à 800mg dans les meilleures
conditions.
Malgré une augmentation des capacités d’absorption, même un régime alimentaire équilibré
(200 calories par jour avec plus ou moins 12mg de fer) ne pourra apporter suffisamment de fer
et il s’ensuivra un inévitable déficit, plusieurs études ont confirmé ce fait en étudiant les
réserves en fer des cellules réticulo-endothéliales de la moelle.
L’OMS recommande l’administration prophylactique de fer chez toute femme enceinte. La
dose proposée est de 30 à 60mg de fer chaque jour dès le début de la grossesse.
2. Anémie par carence en acide folique
Etiologie du déficit en acide folique
Le déficit en acide folique peut être favorisé par de multiples facteurs qui sont présentés
comme suit : pendant la grossesse, il n’est pas rare de voir s’installer un cercle vicieux entre
d’une part les nausées, les vomissements et l’anorexie et d’autre part le déficit en folates et
l’anémie mégaloblastique qui augmente les troubles digestifs. En cas d’éthylisme plusieurs
mécanismes peuvent entrer en jeu pour provoquer l’anémie macrocytaire.
- Apport insuffisant de folates soit par mauvaise alimentation soit par troubles digestifs ;
- Sécrétion insuffisante de conjuguases intestinales ;
- Malabsorption ;
- Insuffisance de stockage due aux troubles hépatiques.
Ce type d’anémie atteint surtout la multipare et se manifeste en général à la fin du deuxième
trimestre de la grossesse.
1°) Un certain nombre de caractères lui sont commun avec la maladie de Biermer vraie.
a) Du point de vue clinique : la pâleur jaunâtre, cireuse, l’asthénie profonde, la glossite de
Hunter, auxquels il faut ajouter souvent des oedèmes blancs, mais non influencés par le régime
désodé, des signes digestifs, une albuminurie discrète ; plus rarement un syndrome
hémorragique.

5
b) Du point de vue hématologique : le taux d’Hb est abaissé, les GR sont diminués en nombre
de façon très importante (aux environs de 2 millions). Ce volume corpusculaire moyen ici est
augmenté de l’ordre de 110m (macrocytes).
De même le taux globulaire moyen en Hb vers 35 nonogrammes. La morphologie des GR est
modifiée dans le sens de la macrocytose avec poïkilocytose, anisocytose, polychromatophilie.
Le nombre des leucocytes est normal ou augmenté. Celui des plaquettes est inchangé. Dans le
sérum, fer et biluribine sont augmentés sur le myélogramme, la présence de mégaloblastes est
le fait caractéristique.
2°) Mais un certain nombre de caractère l’oppose à l’anémie de Biermer.
L’absence ou l’extrême rareté des scléroses combinées. Dans le liquide gastrique, la
présence du facteur intrinsèque et l’acide chlorhydrique libre dans l’épreuve à l’histamine ; les
possibilités de guérison spontanée après l’accouchement.
L’efficacité du traitement spécifique par l’acide folique contre-indiqué dans la maladie de
Biermer, l’inefficacité de la vitamine B12. Aujourd’hui le traitement assure la guérison dans la
totalité des cas.
3°) Anémie nutritionnelle
a) Du point de vue étiologique : ces anémies se rencontrent dans certaines régions déshérités
chez les femmes pauvres, habituellement multipares sous alimentées, au régime déséquilibré
(carence protéine) et souvent parasites. L’anorexie atteint sa plus grande gravide au cours de
deuxième et troisième trimestre de la grossesse.
b) Du point de vue clinique

Aux signes habituels d’une anémie plus ou moins prononcées peuvent s’ajouter des signes
bucco-pharyngés, gastro-intestinaux du subictée de la fièvre. L’apparition des signes cardio-
vasculaires ou rénaux permet d’individualiser.
Une forme pseudo-néphropathique avec œdèmes, protéinurie, parfois hypertension artérielle.
La méconnaissance de l’origine de ces syndromes peut aboutir à des traitements néfastes.
c) Du point de vue hématologique : l’anémie est macrocytaire, monochrome avec
mégalobastose. Existent en outre un déficit protéique à 40 ou 60gr par litre et une carence en
acide folique, parfois en fer.
B. ANEMIE PAR SPOLIATION SANGUINE
a) Dans les hémorragies abondantes et surtout telles qu’on les observé dans certaines formes du
placenta prævia ou d’hémorragie de la délivrance, l’état d’anémie est étroitement lié au
collapsus ou au choc sui sont prédominant.
b) Dans les hémorragies modérées, mais continues ou répétées (hémorragie du début de la
grossesse par menace d’avortement, certain hémorragies du placenta prævia ou de la
délivrance) se crée un état d’anémie pure dans le pronostic auquel intervient non seulement le
chiffre des hématies, mais aussi le taux d’hémoglobine dont l’effondrement peut être

5
disproportionné au nombre relativement important des GR. Cet état peut devenir d’autant plus
grave qu’à un moment quelconque le collapsus et le choc peuvent compliquer la simple anémie.
5. TRAITEMENT
L’anémie hypochrome microcytaire : relève de la thérapeutique martiale, par voie buccale,
la voie intraveineuse est contre indiquée chez la femme enceinte. La voie intramusculaire n’est
pas sans danger. Les sels ferreux exigent des doses moindres que le fer réduit.
1. Dans les formes légères : les doses de fer sont de 1g par jour susceptibles d’être augmentées
quand au bout de deux semaines l’amélioration n’est pas franche. Le produit utilisé peut être :
- Soit le sulfate ferreux (3 poches de 0,30g/j) ;
- Soit le glutamate de fer ou safran de mars apéritif (2 sachets de 0,50g) ;
- Soit le protosalate (aux mêmes doses associées à la poudre de rhubarbe pour compenser ses
effets constipants) ;
- Soit le peroxyde de fer ou safran de mars apéritif (2 sachets de 0,50g) ;
- Soit le fumarate ferreux (4 comprimés de 0,20g/j).
2. Dans le formes sévères : les doses doivent atteindre 2 à 3g jusqu’au rétablissement du taux
normal des hématies. Un régime riche en protides favorise la synthèse de la globine entrant
dans la constitution du pigment sanguin du fer médicamenteux, associé utilement l’acide
ascorbique et une alimentation riche en fer (viande) foie de veau, œufs, lentilles, épinards,
endives, amandes, frigue, les indications de la transfusion dont exceptionnelles.
a) L’anémie hyperchrome macrocytaire est justifiable du traitement spécifique par l’acide
folique à la dose de 20mg par jour (4 comprimés de 5mg), la suite de traitement étant réglée sur
la surveillance hématologique.
L’hépathothérapie peut lui être associée. Les extraits hépatiques les moins purs et absorbés
par voie buccale (fait de veau extrait procalysés), semblent plus actif que les extraits purifiés
injectés par voie parentérale et même que la vitamine B 12 là encore, les transfusions n’ont que
des rares indications.
b) Les anémies protéiprives : autre le régime hyperprotidique relevant de la protéinothérapie
(perfusion de sang, de plasma, d’hydrolysant de protéines) associée à l’acide folique, la carence
martiale combinée doit être traitée par le fer.
c) Dans les anémies par spoliation sanguine : les transfusions constituent la base du traitement
en toute circonstance la cause devant en même temps être traitée par les moyens appropriés.
6. PROPHYLAXIE
Le calcul du coût de la grossesse montre donc qu’en moyenne 500mg de fer seront retirés
des réserves. Chez la femme, celles-ci sont estimées à 600 à 800mg dans les meilleures
conditions.
Malgré un régime alimentaire (200 calories par jour avec plus ou moins 12mg de fer ne
pourront apporter suffisamment de fer et il s’en suivra un inévitable déficit. Plusieurs études ont
confirmé ce fait en étudiant les réserves en fer des cellules réticulo-endothéliales de la moelle.

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C’est pourquoi l’OMS recommande l’administration prophylactique chez toute femme

enceinte. La dose proposée est de 30 à 60mg de fer chaque jour dès le début de la grossesse
chez les femmes disposant des réserves et de 120 à 240mg chez celles qui en sont dépourvues.
Bien que l’efficacité de cette prévention soit démontrée et largement connu, la prophylaxie
se heurte à plusieurs obstacles.
La première visite prénatale surtout chez les multipares où le déficit est pourtant plus
fréquent. Le manque de motivation conduit souvent à une prise irrégulière de l’intolérance
gastrique, enfin, peut en limiter les prises.
- Le supplément en acide folique et en certaines vitamines du groupe B.
- Et enfin avoir un régime équilibré, une femme enceinte doit savoir qu’elle a le devoir de
bien se nourrir. Les aliments qu’elle mange arrivent jusqu’à l’enfant par l’intermédiaire du sang
qui traverse le cordon pour apporter donc les aliments à l’enfant. Ces aliments sont nécessaires
à sa croissance.
Comme la femme doit construire le corps de son enfant, elle doit manger beaucoup
d’aliments protéiques, riches en protéines. Elle a aussi besoin de beaucoup de vitamines, donc
des feuilles vertes et des fruits, pour fournir suffisamment de sang à son enfant.
Pendant toute sa grossesse, elle doit manger beaucoup de ces aliments. Car elle favorise le
développement des muscles des os, du cœur, des poumons, du cerveau de l’enfant. Elle peut
faire cela grâce aux protéines supplémentaires qu’habituellement.
C’est ainsi qu’il faut toujours mélanger, pour chaque repas, venant des groupes. Par
exemple :
- Poissons + feuilles vertes + manioc ;
- Chenilles + feuilles vertes + millet ;
- Arachides + feuilles vertes + maïs.
7. REPERCUSION FOETO-MATERNEL
a) Chez la mère
La présence d’anémie pendant la grossesse entraîne augmentation de la morbidité et de la
mortalité. On note habituellement une fatiguabilité avec diminution de la capacité de résistance
à l’effort, la présence de dyspnée surtout à l’effort, de palpitation, de tachycardie, de vertiges,
de perte d’appétit avec perversion de goût qui se traduit par une attirance pour la terre, l’argile,
le plâtre, la craie, le papier, le glaçon, la farine crue,… au moment de l’accouchement, il existe
une mauvaise tolérance à l’hémorragie de la délivrance et éventuellement à la césarienne.
b) Chez l’enfant
Les risques de prématuré (moins de 37 semaines d’âge gestationnel) et de petit poids (moins
de 2500g) ne sont négligeables, les carences en acide folique pourraient s’accompagner de
malformation fœtale de type spina bifida (anomalie de tube neural)
CHAPITRE 5. LA PRE ECLAMPSIE ET ECLAMPSIE

LA PRE ECLAMPSIE (NEPHROPATHIE GRAVIDIQUE, TOXEMIE GRAVIDIQUE,
DIGESTOSE, DYSGRAVIDIE)

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1. Définition
C'est un syndrome qui survient au 3ème trimestre de la grossesse.
2. Signes
D'une manière générale, elle se manifeste cliniquement par la triade toxémique suivante :
 Hypertension artérielle (au-dessus de 14/9 cm de Hg) ;
 Œdème des membres inférieurs ;
 Albuminurie.
Autres signes secondaires :
 Céphalées intenses, troubles oculaires, vomissement, oligurie, bradycardie.
3. Facteurs prédisposants
 Primarité ;
 Multipare avec grossesse gémellaire,
 Môle hydatiforme,
 Diabète,
 Maladies cardio-vasculaires,
 Hydramnios.
4. Complications
 Eclampsie,
 Décollement placentaire,
 Hémorragie cérébrale ou rétinienne ;
 Accouchement prématuré,
 Hypoxie fœtale (petit fœtus).
N.B. : Dans son évolution favorable dès que l’accouchement se termine, il y a guérison, après 3
jours les oedèmes des membres inférieurs + prise de poids et de l’HTA disparaissent.
5. C.A.T
- Repos complet de préférence dans un milieu hospitalier,
- Administration des sédatifs,
- Hypotenseurs avec prudence,
- Utilisation des diurétiques est rejetée
- Surveillance de toutes les femmes enceintes en CPN,
- Recherche de la triade toxémique à la CPN,
- Contrôle régulière de poids, de la TA et de l'albuminurie.

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Eclampsie (Synonyme : Toxémie gravidique, syndrome vasculaire rénal, HTA gravidique,

Néphropathie gravidique).
a. Définition : C’est un accident aigu paroxystique compliquant la pré éclampsie caractérisé par
des crises convulsives.
b. Signes : tableau de la pré éclampsie + convulsions en plus de la triade. Cette crise convulsive
est semblable à celle de l’épilepsie et comprend 4 phases:
1° Phase d’invasion: dure 4 à 5 secondes, parfois jusqu'à 20 secondes.
Au cours de cette phase, on observe des contractions sous forme des grimaces sur la face, du
nez, des lèvres et de la face. Le regard devient figé avec déviation conjuguée des yeux et
agitation des bras
2° Phase tonique: ou des convulsions toniques ou de la contracture généralisée, elle dure ± 30
secondes et est caractérisée par:
- les membres supérieurs en demi flexion et rigides
- les membres inférieurs en extension et rigides
- apnée et cyanose par contractures des muscles respiratoires
- les yeux sont immobiles et révulsés
- à la fin de l a crise, survient une profonde inspiration.
3° Phase clonique ou de convulsive ou phase des convulsions cloniques: dure une à deux
minutes, caractérisée par des mouvements désordonnés, la gestante est agitée, se jette de tout
côté. L'apnée est remplacée par une longue inspiration suivie d'une expiration brillante.
4° Phase comateuse: dure 30 à 60 minutes, et caractérisée par l'abolution de la motricité et de la
sensibilité. Au réveil, la femme ne garde aucun souvenir de la crise.
Signes fonctionnels:
- céphalées occipitales, ou occipito-frontal (en casque) réfractaires aux antalgiques habituels
- signes oculaires qui sont du reste ceux de l'Hypertension Artérielle notamment mouche
volante, embliopsie, parfois la maurose transitoire
- signes auditifs: bourdonnement d'oreilles, vertiges
- signes nerveux: anxiété, irritabilité, insomnie
- signes digestifs: vomissement, douleurs épigastriques en barre
c. Diagnostic différentiel:
- crises épileptiques sans syndrome de la dysgravidie
- coma diabétique ou alcoolique sans syndrome de la dysgravidie
d. Evolution :
 Favorable vers la guérison spontanée sans séquelle
 Défavorable vers la mort ou encore des troubles psychiques.

5
e. Complications:
- syncope mortel, asphyxie ou coma prolongé
- oligurie qui se transforme en anurie
- hémorragie cérébro-méningée ou œdème cérébral
f. C.A.T.
Prophylaxie
 Détection de la triade ;
 Ne pas administrée des diurétiques ni recommander un RSS ;
Curatif :
Pour éviter les convulsions et obtenir une naissance vivante ;
 neuro-sédation : cocktail lytique (phénergan, largactil, Dolantine) ;
 antihypertenseur ;
 accouchement par voie basse ;
 césarienne.
CHAPITRE 6. LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES.
1.- DEFINITION.
La rupture des membranes est prématurée lorsque l'œuf s'ouvre pendant la grossesse avant le
début du travail.
2.- FREQUENCE.
Elle est de 10 % de toutes les grossesses, jeunes ou à terme.
3.- PATHOGENIE.

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Les mécanismes de rupture des membranes sont variables
- L'augmentation de la pression intra amniotique par les contractions utérines, poly hydramnios
et grossesse gémellaire.
- La modification de constituant des membranes : on a la diminution des collagènes par

l'augmentation d'activités de collagénose et protéase ; l'augmentation de la prolactine au niveau
des membranes qui entraîne aussi l'augmentation de passage hydro électrolytique provoque une
altération des propriétés viscoélastiques favorisant la rupture
L'infection par libération des enzymes lysosomiales par neutrophile qui détruisent le collagène
et l'augmentation de l'activité phospholipidique aboutissant à une synthèse accrue du PG et
alcalinisation du PH vaginal par certaines bactéries.
4.- ETIOLOGIES.
La RPM peut être due soit à des causes mécaniques, soit à l'altération des membranes ; mais il
existe également certains autres facteurs étiologiques de cet accident.
· Les causes mécaniques sont celles qui relèvent, soit d'une surdistension de l'oeuf, par
hydramnios, par grossesse gémellaire avec ou sans hydramnios, soit d'un défaut
d'accommodation (présentation vicieuse) ; le placenta bas inséré, la béance cervicale, qu'elle
soit d'origine traumatique ou fonctionnelle peuvent également favoriser la RPM .
· L'altération des membranes est le fait d'une amniotite infectieuse. Cette amniotite qui peut
être mise en évidence par l'histologie et la bactériologie (frottis des membranes) fragilise les
membranes et favorise leur rupture. L'infection précède l'ouverture de l'oeuf. Son origine est
souvent urinaire et cervico-vaginale. Nombreux germes peuvent envahir la cavité amniotique.
Certains germes sont plus fréquents que d'autres ; mais la fréquence respective est en perpétuel
changement. Il y a quelques années, c'était le streptocoque. Lui ont succédé les entérobactéries,
notamment escherichia coli. Aujourd'hui domine le streptocoque B et occasionnellement, la
listéria. (7)
· Facteur personnel et constitutionnel : le bas niveau socio-économique, la malnutrition, le

déficit en Vit. C, en cuivre et en zinc, la maladie de collagène, la multiparité sont évoqués
comme facteurs favorisant de la RPM .
· Facteur physiologique : Certains auteurs citent les contractions utérines post-coitales parmi
les facteurs susceptibles de provoquer la RPM.

5
5.- ANATOMIE PATHOLOGIQUE.
La rupture classique, franche, est celle qui ouvre le pôle inférieur de l'oeuf à son point le plus
bas ; c'est-à-dire ce qui aurait été la poche des eaux au moment du travail.
Certains auteurs ne croient guère à la fissuration. Selon eux si une telle lésion existait, elle ne
saurait être que tout à fait éphémère. Elle ne tarderait pas à se transformer en une rupture
franche à la moindre contraction. En revanche, il faut affirmer l'existence d'une rupture haute,
siégeant à distance de l'orifice interne du col.
De même, il faut admettre la rupture de certaines poches liquides constituées entre amnios et
chorion (poches amniochoriales).
6.- CLINIQUE.
La rupture spontanée des membranes dans les derniers mois, se résume, sur le plan fonctionnel,
en un seul signe : l'écoulement par la vulve de liquide amniotique (hydrorrhée amniotique). Il
apparaît d'un coup. Il est d'abord abondant (300 g environ), puis va continuer de façon
permanente. C'est là son caractère essentiel. Le liquide est incolore ou opalescent comme une
eau légèrement savonneuse. L'écoulement s'accroît avec certains changements de position et
surtout par la mobilisation de toucher (signe de FARABEUF) ; toucher qui est licite à condition
d'en rester très avare.
7.- DIAGNOSTIC.
Le diagnostic est avant tout clinique ; on observera une régression de la hauteur utérine par
rapport à l'examen précédant. Au spéculum, on verra le liquide amniotique sortir par l'orifice
externe du col lorsqu'on remonte la présentation vers le haut (manoeuvre de TARNIER).
Pour les examens para cliniques :
- on peut faire sécher le liquide sur une lame et observer au microscope à la recherche de signes
de cristallisation en feuille de fougère ou de palmier (FERN test) ;
- on peut observer aussi à l'échographie une diminution du diamètre de citerne ;
- on peut également mettre en évidence la DIAMINO-OXYDASE (Enzyme contenue dans le

liquide amniotique) par radio-isotope.

5
- le test à la fluorescéine donne de bons résultats, mais il s'agit d'une méthode invasive
obligeant à faire une amniocentèse pour injecter la solution fluorescente.
- les méthodes calorimétriques testant le pH vaginal ont les mêmes inconvénients que le test de
cristallisation et sont inefficaces si la rupture est ancienne, s'il existe une infection vaginale ou
si la patiente a reçu des antibiotiques.
- la recherche d'éléments graisseux provenant du foetus par le noir cerol ou par le soudant III
n'est pratiquement plus utilisée ;
- l'étude cytologique de l'écoulement après coloration de HARRIS SCHOR ou au bleu de

méthylène est fiable lorsque la desquamation foetale est insuffisante,
par contre, perd de sa précision lorsque la rupture survient autour de la 32 ème
semaine ;
- les méthodes biochimiques dosant le fructose et le glucose donnent elles aussi des résultats
médiocres lorsque l'écoulement est peu abondant et que la rupture est ancienne.
N.B. : Le test de cristallisation donne d'excellents résultats lorsque l'écoulement est

suffisamment abondant et qu'il n'est pas souillé par du sang ; par contre, il devient très infidèle
lorsque l'écoulement est minime ou souillé.
8.- FORMES CLINIQUES INHABITUELLES
Quand les membranes se rompent au début de la grossesse, l'avortement est de règle. Cependant
dans certains rares cas, la grossesse peut continuer à évoluer. Dans ce dernier cas,
l'accouchement est toujours prématuré, souvent par le siège, l'enfant est marqué des
déformations habituelles aux grossesses évoluant sans liquide amniotique et le pronostic
maternel est bon en l'absence des complications infectieuses.
Ces formes inhabituelles se présentent sous deux grandes variétés : la grossesse extra-
amniotique et la grossesse extra-membraneuse.
· Grossesse extra-amniotique.
La grossesse extra-amniotique est une variété très rare de rupture des membranes ; peut-être
est-elle aussi de diagnostic difficile car, dans la majorité des cas, l'avortement est précoce. Elle
serait la conséquence de la rupture isolée de l'amnios avant son accolement au chorion ;

5
l'amnios se rétractant, le foetus se développe entre amnios et chorion. L'examen du placenta

permet le diagnostic.
L'amnios résiduel, peu développé, entoure le cordon ombilical en prenant souvent un aspect en
corolle. La majorité de la plaque choriale est ainsi formée uniquement par le chorion. La
pathogénie de brides amniotiques et de certaines anoncephalies serait expliquée par ce
mécanisme.
· Grossesse extra- membraneuse.
La GEM est bien connue depuis la fin du siècle dernier et représente une forme clinique
exceptionnelle de la rupture prématurée des membranes.
Pathogénie, Etiologie. La GEM ne peut se constituer que si la rupture des membranes a lieu
aux alentours du 5ème mois de la grossesse, à un moment où amnios et chorion sont soudés, mais
où la caduque réfléchie ne s'est pas encore accolée à la caduque vraie.
Dans les quelques cas exceptionnels à la vérité, où l'avortement ne se produit pas, le sac
membraneux se colle, laisse sortir le foetus qui vient se loger et continue à se développer dans
la cavité utérine au contact direct des caduques. La cause de la rupture des membranes reste
habituellement inconnue.
Clinique, Evolution. Les signes cliniques sont ceux d'une banale rupture des membranes avec
hydrorrhée amniotique persistante. L'évolution de la grossesse peut être relativement longue
après rupture des membranes mais les complications sont exceptionnelles.
L'enfant à la naissance a un aspect caractéristique traduisant les conditions de logement anormal

(déformation du crâne et des membres, secondaires à la compression par l'utérus).
Le pronostic foetal et néonatal est sombre, car l'accouchement est habituellement prématuré et
se fait fréquemment par le siège. Seul l'examen du placenta permet le diagnostic.
Anatomie pathologique : Le placenta présente des modifications caractéristiques. Le sac

membraneux est aplati et possède un orifice ovulaire et régulier par lequel fait issue le cordon
ombilical.
La taille de la cavité amniotique résiduelle et son orifice montrent à l'évidence qu'ils ne

pouvaient contenir ni laisser passer le foetus au moment de l'expulsion.

5
Au niveau de l'orifice, les membranes sont réguliers, un peu épaissies, cicatricielles, à caduque
pariétale nécrotique.
L'écoulement persistant de liquide amniotique a pour conséquence un oligo amnios chronique.

Ce dernier entraîne un amnion nodusum, à modules relativement grêles, peut étoffés, en raison,
sans doute du nombre réduit de cellules provenant de la cavité amniotique résiduelle. En même
temps, le placenta est margine, extra chorial, sans doute par croissance marginale des
cotylédons à défaut d'expansion de la plaque choriale, sous l'effet de la tension du liquide
amniotique.
9.- EVOLUTION.
· La rupture prématurée des membranes constitue toujours une menace d'accouchement. La

rupture basse est toujours plus défavorable que la rupture haute. En l'absence de traitement, la
moitié des femmes entrent en travail dans les heures qui suivent, et 80 % accouchent dans les
24 heures.
· La breveté du temps est d'autant plus marquée que la grossesse est plus près du terme. La
rupture des membranes, en effet, favorise la maturation pulmonaire.
· La contamination du liquide amniotique que constitue l'autre danger de la rupture prématurée

des membranes. Elle aboutira à l'infection amniotique.
10.- PRONOSTIC.
- Le pronostic maternel. Hormis les cas exceptionnels l'infection amniotique, le pronostic

maternel est bon. La morbidité des suites de couches est plus élevée que normalement à cause
de la relative fréquence des endométrites (environ 2,5 % des cas).
- - Le pronostic foetal . La morbidité périnatale liée à la prématurité essentiellement et à

l'infection est augmentée en cas de R.P.M atteignant même 3%. La morbidité infectieuse reste
une préoccupation sur la prise en charge.
Nous rappelons que l'ouverture des membranes accélère, au bout d'un certain laps de temps, la
maturation pulmonaire du foetus prématuré.
11.- COMPLICATIONS.
1) Infection amniotique déclarée.

5
L'infection amniotique c'est l'infection du liquide amniotique par les germes pathogènes. Cette
infection s'étend souvent jusqu'à l'oeuf entier (on dit aussi infection ovulaire).
Etiologie et pathologie : nombreux sont les germes pouvant envahir la cavité amniotique qu'il
s'agisse d'une espèce microbienne particulière ou de flores associées. Certains germes sont plus
fréquents que d'autres, mais leur fréquence respective est en perpétuel changement. Il y a plus
de quarante ans c'était le streptocoque. Lui ont succédé les entérobactéries notamment
escherichia coli. Aujourd'hui domine le streptocoque et occasionnellement la listeria.
Les germes ont, en général, une origine cervico-vaginale. Leur propagation est ascendante,
souvent après rupture prématurée des membranes ou après un travail prolongé. Quand l'oeuf est
ouvert depuis plus de 12 heures, 90 % des liquides amniotiques sont contaminés. Mais les
résultats de prélèvement de liquide par voie transcervicale sont incertains.
La souillure du liquide amniotique par les secrétions des voies génitales basses prélevée par
amniocentèse donne des résultats plus exacts. Par ce procédé, l'école rouennaise ne trouve que
30 % de contaminations.
La présence de germes dans le liquide amniotique ne s'accompagne pas toujours de signes

cliniques, ni d'altération macroscopiques et cytologiques.
Les facteurs qui favorisent l'éclosion de l'infection sont : la durée de la RPM, l'âge gestationnel,
le méconium et le cerclage.
- La durée de l'ouverture de l'oeuf, bien que la contamination bactériologique existe déjà 12

heures après l'ouverture de l'oeuf .
Bien que la contamination bactériologique existe déjà 12 heures
après l'ouverture de l'oeuf, l'infection amniotique ne se déclare cliniquement que dans les 48 et
72 heures
- L'âge de la grossesse : l'infection est plus fréquente après la 32ème semaine ;
- La présence dans le liquide du méconium et du sang favorise le développement de l'infection ;
- L'existence d'un matériel de cerclage ; comme tout corps étranger, aggrave l'infection.

5
En revanche, le liquide amniotique est, dans une certaine mesure, capable d'assurer sa défense.
Une bactériostase peut être réalisée par un lysozyme, une bêtalysine et des immunoglobulines
amniotiques.
Les germes peuvent se propager par voie hématogène et ascendante.
L'infection amniotique préexistante avant la rupture des membranes traduit l'existence d'une
infection générale intéressant le placenta , le cordon et le liquide amniotique lui-même. Son
origine est souvent urinaire.
Clinique : Les formes légères sont aujourd'hui, avec tous les degrés, entre infection latente et
l'infection cliniquement exprimée.
Des signes infectieux (fièvre, modification du liquide qui devient malodorant, rarement
purulent) se manifestent lorsqu'une fois le travail commencé et que la rupture prématurée des
membranes était resté sans d'autres expressions cliniques.
Dans la forme la plus grave, devenue exceptionnelle, l'infection se manifeste pendant le travail.
Cette forme est l'apanage des accouchements dystociques et traînants, elle se manifeste par la
fièvre, l'altération de l'état général et du liquide amniotique (voire la pyrométrie) , l'oedème
cervical et vulvaire, et , enfin, par la mauvaise odeur tenace des téguments du nouveau-né. A
l'extrême degré, la mort du fœtus `'in utero'' ouvre la voie à l'infection par les anaérobies, à la
putréfaction fœtale et à la gangrène utérine caractérisées par l'émission d'un liquide amniotique
spumeux et fétide, par la crépitation neigeuse à la palpation de l'utérus.
Ces formes oubliées peuvent encore se rencontrer dans certaines conditions de lieu. Mais très
exceptionnellement, elles peuvent aussi se rencontrer à la suite de contamination par voie
hématogène ou par contiguïté, par exemple après une occlusion intestinale tardivement
reconnue, l'œuf est alors fermé, le fœtus meurt et la symptomatologie utérine reste muette. (8)
La radiographie montre une image aréique intra ovulaire.
Pronostic . Dans les formes légères habituelles, le fœtus échappe souvent à l'infection, mais le
nouveau-né devra être surveillé.
Dans les formes moyennes, le fœtus imprégné de liquide infecté est exposé à toutes les sortes
d'infection.
Dans les formes graves, rarissimes, le pronostic maternel est réservé ; le pronostic foetal est
souvent mortel.

5
Traitement. Une fois le travail commencé, il doit autant que possible être accéléré, on aura
recours aux antibiotiques qui franchissent le mieux le placenta et les membranes (Ampicilline,
Céphaloridine). Lorsque l'on est contraint à la césarienne, l'opérateur doit utiliser les techniques
courantes d'incision segmentaire, habituellement sans drainage ; mais une antibiothérapie
contrôlée et prolongée est nécessaire.
Les formes graves relèvent de l'hystérectomie en bloc et de l'antibiothérapie.
A la naissance, des prélèvements seront faits sur le nouveau-né (écouvillonnage des orifices
(bouche, narines, oreilles, anus) ; aspiration de liquide gastrique ; prélèvement de sang au
cordon, sur les membranes et le placenta. Des antibiotiques seront prescrits en fonction de
résultats.
2) La prématurité.
L'accouchement prématuré est une véritable complication de la RPM car, dans 20 % des cas,
l'enfant pèse moins de 2.500 gr à la naissance et la mortalité périnatale de cette catégorie
d'enfants est directement liée au degré de prématurité. La RPM est un facteur étiologique
important de prématurité et 20 à 30 % des accouchements prématurés en sont la conséquence
(CILLBRAND, BUEMANN).
3) Procidence du cordon.
La fréquence des procidences du cordon est diversement appréciée. Les chiffres retenus sont de
l'ordre de 0,5 à 1,5 % , mais sont plus importants lorsque la rupture des membranes a lieu avant
le terme et surtout en cas de présentation du siège (10 %).
4) La présentation du siège.
La présentation du siège est d'autant plus fréquente que l'accouchement est prématuré. Selon
Plavanil, cette fréquence serait de 7%.
Dans tous les cas, le pronostic est aggravé par l'association RPM, présentation du siège. Il
existe une surmortalité importante aussi bien chez les enfants de petit poids (30 à 50 % selon les
statistiques) pour les enfants de poids inférieur à 2.500 gr. que pour l'ensemble du groupe.(7)
12.- CONDUITE A TENIR.
Les complications néonatales sont liées, d'une part à la prématurité et, d'autre part , à la durée
du temps de latence qui conditionne aussi bien l'infection néonatale que maternelle.

5
Près du terme, le seul problème à considérer est le risque infectieux lorsque l'accouchement ne
survient pas spontanément dans un délai rapide : il faut alors mettre en balance les risques de la
thérapeutique destinée à hâter l'accouchement avec ceux de l'expectative.
Loin du terme, il faut s'efforcer de gagner du temps pour diminuer le degré de prématurité et on
est donc amené à prolonger le temps de latence.
La conduite à tenir sera envisagée suivant un ordre chronologique en étudiant successivement la

conduite à tenir pendant la grossesse et au cours de l'accouchement, sera envisagée, enfin, la
conduite à tenir chez le nouveau-né.
1) Conduite à tenir pendant la grossesse.
Deux problèmes doivent être discutés en premier lieu : l'hospitalisation de la patiente et

l'antibiothérapie.
Ø Hospitalisation . Lorsque le diagnostic de RPM est certain, la plupart des auteurs sont
d'accord pour hospitaliser la patiente jusqu'à l'accouchement . Au cours de celle-ci, seront
effectuées régulièrement des investigations maternelles (le dosage de la RCP, l'hémoculture,
l'examen bactériologique du L.A., la VS et les Globules blancs) et foetales (la surveillance du
rythme cardiaque). (7)
Ø L'antibiothérapie . Il faut distinguer deux types d'antibiothérapies : l'antibiothérapie

préventive et l' antibiothérapie curative en cas d'infection amniotique.
§ Antibiothérapie préventive . L'antibiothérapie préventive est généralement systématique. Si

quelques auteurs avaient proposés l'antibiothérapie préventive systématique par voie générale
dès la survenue d'une RPM (ROUVILLOIS J.L), d'autres, actuellement, la proscrivent
(CREPING , GUNNG) .
Cette dernière attitude est logique en raison de l'activité antibactérienne du liquide amniotique.
D'autre part, étant donné la richesse de la flore génitale, une antibiothérapie systématique
risquerait de sélectionner des souches résistantes.
§ Antibiothérapie curative en cas d'infection amniotique . L'hospitalisation de la patiente

permet une surveillance clinique et biologique minutieux : prise de la température plusieurs fois
par jour, examen bactériologique de l'écoulement cervical et des urines, en cas de fièvre et au
moins une fois par semaine à titre systématique, l' hémoculture.

5
Ces différents examens permettent d'identifier le germe en cause et d'effectuer un

antibiogramme. Les germes le plus souvent rencontrés sont :
- les entérobactéries (Klebsiella, Escherichia Coli) ;
- les streptocoques, surtout du groupe B, les staphylocoques, le listeria et le candida albicans ;
- certains anaérobies.
En attendant le retour de l' examen bactériologique, on mettra en route un traitement à large

spectre suivant la gravité de l'état infectieux. Par contre, les germes anaérobies sont plus
difficiles à mettre en culture et à isoler et le délai pour obtenir l'antibiogramme est assez long.
En cas d'infection générale grave cliniquement exprimée, un traitement doit être entrepris que
les prélèvements sont effectués en utilisant un produit actif sur les anaérobies avec une
posologie suffisante ; parmi ceux-ci on peut citer :
- la pénicilline G (perfusion IV) 20 à 40 millions d'unités par jour
- la clindamycine (Dalacin IV) 300 mg toutes les 6 heures
- le metronidazole per os 250 mg à 750 mg toutes les 8 heures. Ce produit peut également être
administré par perfusion 3 x 500 mg.
Conduite à tenir en fonction de l'âge gestationnel
On distingue schématiquement trois périodes : avant 34 semaines, entre 34 et 37 semaines,

après 37 semaines. Seront examinées quelques situations particulières pouvant modifier ce
schéma.
Avant 34 semaines.
- La tocolyse : le risque de morbidité et de mortalité néonatale lié à la prématurité est élevé et il

impose la tocolyse en cas de contractions utérines. Ce traitement comporte néanmoins certaines
contre indications :
* l'infection amniotique ;
* la souffrance foetale ;

5
* les contre-indications maternelles aux substances beta-mimetiques (cardiopathie,

hyperthyroïdie, etc...)
Dans ce dernier cas, cependant, le recours aux inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines
(indométacine par exemple) peut être utile.
- La corticothérapie préventive : L'emploi de corticoïdes pour prévenir le risque de maladie des

membranes hyalines chez le nouveau-né est discutable en raison du risque infectieux. Il semble
toutefois justifié car si la RPM semble diminuer, pour certains, ce risque de maladie des
membranes hyalines, elle ne le fait pas disparaître, surtout dans le cas de grande prématurité .
Avant de prescrire une corticothérapie, il est bien impératif d'en respecter les contre-
indications : infection patente, toxémie surajoutée, etc....
La posologie de la corticothérapie tient compte de la dose et de la durée du travail.
- Dose : 4 injections IM de 5 mg de Béta-Méthasone, sous forme de Betnesol Dépôt ®
N.B. : En l'absence de signes infectieux ou de signes de toxémie, la prévention de la maladie

des membranes hyalines par l'administration de Béta-Méthasone sous couverture antibiotique
semble logique.
· Entre 34 et 37 semaines
Certains auteurs proposent le déclenchement systématique du travail après 34 semaines (2) ou

dès que le poids foetal est estimé supérieur à 2000 gr (16). Malheureusement à cette période les
conditions physiologiques ne sont pas toujours favorables au déclenchement du travail
d'accouchement et l'enfant est fragile.
On n'entreprend ni tocolyse ni corticothérapie à cette période où le risque infectieux deviendrait

alors plus important que le risque de prématurité. Il est donc proposé une attitude d'expectative
en laissant débuter spontanément le travail d'accouchement. Il faut, bien sûr, surveiller la
patiente à l'hôpital pour pouvoir intervenir rapidement en cas de complication.
· Après 37 semaines

5
Le déclenchement artificiel du travail à ce stade de la gestation est admis par tous. En cas de
contre-indication à l'accouchement par voie basse, on pratique une césarienne prophylactique
immédiatement.
Après 37 semaines, en principe, le déclenchement artificiel du travail doit être réalisé dans les
24 heures si les conditions cervicales sont favorables (score de BISHOP supérieur à 6). Sinon il
faut attendre que les conditions cervicales de déclenchement soient améliorées.
Toutefois, il faut éviter que le temps de latence se prolonge au-delà de 48 heures.
Conduite à tenir dans certains cas particuliers.
Certaines circonstances particulières peuvent obliger à modifier le schéma chronologique ci-

dessus ; ces circonstances sont détaillées ci-dessous.
Cerclage du col utérin.
En tant que corps étranger, le cerclage constitue un point d'appel infectieux. Il doit donc être
enlevé dès que la RPM est constatée.
Présentation du siège.
Il faut appliquer le schéma chronologique : tocolyse avant 34 semaines, expectative ensuite.

Mais la tendance actuelle est de pratiquer une césarienne en cas d'accouchement par
présentation du siège avant 35 semaines, sauf en cas d'infection amniotique.
Après 35 semaines, si le bassin est normal, il faut attendre le déclenchement spontané du travail
et pratiquer l'accouchement par voie basse.
En cas de rétrécissement pelvien, une césarienne sera pratiquée immédiatement.
ü Grossesse gémellaire.
Il faut appliquer le schéma habituel : tocolyse et corticothérapie avant 34 semaines, expectative

ensuite.
Par contre, après 37 semaines, il semble préférable de poursuivre l'expectative plutôt que de
vouloir déclencher artificiellement le travail après 48 heures de latence.

5
Si le premier jumeau est en présentation du siège, on se rapporte à la conduite à tenir dans le

cas précédent.
ü Utérus cicatriciel.
Le schéma chronologique s'applique très bien pour les deux premières périodes. Par contre, si
l'on a choisi l'accouchement par voie basse après épreuve utérine, l'expectative jusqu'au début
spontané du travail est préférable au déclenchement, même si le temps après 37 semaines
dépasse 48 heures.
Mort du fœtus in utero.
Le risque infectieux revient au premier plan puisque le risque de prématurité ne compte plus.
Dans ce cas, le déclenchement du travail est à envisager le plus rapidement possible.
2) Conduite à tenir dans pendant le travail.
La RPM, outre le déclenchement prématurée du travail, entraîne deux conséquences qui sont :
- le risque de dystocie supplémentaire au cours du travail,
- la fragilisation fœtales (infection, suppression du rôle amortisseur du liquide amniotique) qui

est d'autant plus marquée que l'enfant est plus prématuré.
Ceci impose une surveillance étroite d'accouchement avec un respect très strict des délais de
l'accouchement normal.
Les indications de la voie haute.
Elles résultent en premier lieu de certaines circonstances obstétricales : présentation

transversale, procidence du cordon, procidence d'un membre, placenta praevia.
En ce qui concerne la présentation du siège, la conduite à tenir a été envisagée ci-dessus.
Enfin la RPM fait souvent accélérer la décision obstétricale, car le travail prolongé augmente le
risque infectieux.
Précautions particulières pendant le travail.

5
Il faut insister sur les précautions d'asepsie vaginale en cas d'examen vaginal et pour la mise en
place des systèmes de monitorage interne. Ce dernier n'est pas contre-indiqué, en l'absence
d'infection amniotique, et permet de diriger le travail plus efficacement par un contrôle plus
fiable de l'activité utérine.
3) Conduite à tenir chez le nouveau-né.
A sa naissance, l'enfant sera traité pour sa prématurité et pour une éventuelle infection. Des
prélèvements pour examens bactériologiques seront toujours faits aux divers orifices : nez,
oreilles, anus. Dans le même temps seront prélevés pour examens histologiques et
bactériologiques les différents constituants ovulaires : placenta, cordon, membranes, frottis
extemporané, pour donner des renseignements immédiats en particulier en cas de listériose.
13.- LES ELEMENTS DE SURVEILLANCE.
- Surveiller des signes vitaux (T° et pouls) ;
- Surveiller les signes inflammatoires (VS, GB, amnioculture, PCR et FL) ;
- Surveiller les contractions utérines, BCF et l'odeur du liquide amniotique.
N.B. : La grossesse sera interrompue au moindre signe infectieux si la maturation pulmonaire

est acquise Lécithines = 2. Sphingomyéline
Mais si le foetus n'est pas viable, c'est à dire moins de 28 semaines d'aménorrhée, on évacuera
la grossesse sans tarder.

5
CHAPITRE 7. DETRESSE RESPIRATOIRE DU NNE
I - DEFINITION :
• Le terme de détresse respiratoire (DR) s’applique à toutes les manifestations en rapport avec
une perturbation des échanges gazeux au niveau pulmonaire, qu’elle qu’en soit l’origine.
• La DR est une urgence où il faut mener de front l’examen clinique, l’enquête étiologique et le
traitement symptomatique dont le but est d’éviter les conséquences de l’asphyxie, surtout
l’anoxie cérébrale.
A/ Aspects cliniques
Trois symptômes principaux sont à rechercher.
1. La cyanose
● Elle doit être recherchée essentiellement sur le visage, les lèvres, la langue et les ongles.
● La cyanose des extrémités n’est pas un signe fiable chez le nouveau-né.
● De plus, une cyanose isolée et réagissant peu à l’administration d’oxygène n’est a priori pas
liée à une détresse respiratoire. Elle doit alors faire rechercher une cardiopathie cyanogène, dont
la prise en charge est très différente.
2. Polypnée
● Elle se définit par une fréquence respiratoire supérieure à 60 cycles par minute.
● La survenue d’irrégularités du rythme respiratoire ou d’apnées est un signe de gravité,
marquant l’épuisement de l’enfant.
3. Signes de lutte
● Ils sont représentés par le tirage intercostal, l’entonnoir xyphoïdien, le balancement
thoracoabdominal, le geignement expiratoire et le battement des ailes du nez.
● Ces éléments sont inclus dans le score de Silverman, qu’il importe de connaître :
(Cf. tableau)

5
Score de Silverman.
Chaque signe est coté de 0 à 2. Le total varie de 0 à 10 (gravité croissante).
0 1 2
bsentModéréMarqué
qu
Vi
en
bs
M
ar
bl
A
si
é
t
Entonnoir Balancement thoraco- Absent Mouvement Ampliation abdominale et
xyphoïdien abdominal abdominal thoracique (Respiration
paradoxale).
Battement des ailes du nez Absent Modéré Marqué
Geignement expiratoire Absent Audible à Audible à distance

l’auscultation
● Le reste de l’examen clinique doit bien entendu être effectué, recherchant notamment des
signes de gravité associés, comme des anomalies cardiaques (bradycardie, arrêt cardiaque,
tachycardie, souffle), des troubles hémodynamiques (allongement du temps de recoloration
capillaire, hypotension artérielle). On recherchera, de plus, des symptômes évocateurs d’une
étiologie (hépatomégalie, par exemple).
● Pour une prise en charge correcte, il est capital de connaître les antécédents obstétricaux, le
déroulement de la grossesse, les conditions de l’accouchement, ainsi que tous les éléments
anormaux notés chez la mère avant, pendant et après l’accouchement (hyperthermie, anomalies
du liquide amniotique, médicaments reçus, par exemple).
● Ces renseignements doivent être exigés lors de la prise en charge, car ils peuvent modifier
notablement la conduite du traitement chez l’enfant.
B/ Conduite à tenir
● Elle comporte un traitement d’urgence, qui doit être connu de tous et réalisé en salle de
naissance, puis une prise en charge spécifique variant selon l’étiologie et réalisée dans les
services compétents (soins courants, soins intensifs ou réanimation néonatale).
● Conduite à tenir en salle de naissance :

1/ évaluation des scores d’Apgar (cf. Évaluation et soins du nouveau-né) et Silverman ;
2/ devant une détresse respiratoire, l’enfant doit être placé sur une table chauffante ;
3/ on pratique d’abord une aspiration oro-pharyngée et des narines, ainsi que la mise en place
d’une sonde gastrique pour aspirer les sécrétions ;
4/ si la détresse respiratoire persiste, il faut si possible, mettre en place un monitoring de la

fréquence cardiaque et de la saturation en oxygène.

5
● Une oxygénothérapie sous enceinte (appelée aussi Hood) peut être débutée en cas de détresse
modérée ;
5/ en cas de détresse sévère ou de bradycardie associée, la ventilation par insufflateur

manuel(type Ambu) est nécessaire, sauf en cas de suspicion d’inhalation méconiale, de
pneumothorax ou de hernie diaphragmatique congénitale, dans lesquelles elle est contre-
indiquée et dangereuse.
6/ si une détresse respiratoire sévère (score de Silverman supérieur à 5, signes d’épuisement,
désaturation, bradycardie) persiste ou apparaît après 3/ ou 4/, l’intubation avec ventilation
manuelle sur tube, ou dès que possible, sur un respirateur adapté au nouveau-né, est nécessaire.
● En cas de détresse sévère, la mise en place d’une voie veineuse périphérique est nécessaire.
● Il est important de noter que, chez le prématuré, on cherche à obtenir une SpO2 entre 92 et
98 %. Si la saturation est supérieure à 98 %, il faut impérativement diminuer les apports en
oxygène, car l’hyperoxie est dangereuse chez le prématuré (risque de rétinopathie, avec des
séquelles pouvant aller jusqu’à la cécité).
● Dans tous les cas de détresse persistante, quelle que soit sa sévérité, la surveillance des
éléments suivants est essentielle et permet d’ajuster le traitement si nécessaire :
– fréquence cardiaque ;
– fréquence respiratoire ;
– saturation en oxygène ;
– tension artérielle (systolique, diastolique et moyenne) ;
– température ;
– temps de recoloration capillaire.
● Si les moyens techniques du lieu de naissance le permettent, une glycémie capillaire (dextro),
l’étude des gaz du sang capillaire et un cliché de thorax de face sont les premiers examens
complémentaires à demander et peuvent être très utiles.
● Un nouveau-né à terme présentant une détresse respiratoire initiale transitoire et disparaissant
complètement peut être surveillé en maternité.
● En revanche, un nouveau-né à terme, présentant une détresse respiratoire persistante, ainsi
que tous les nouveau-nés prématurés, doivent être transférés dans un service de néonatologie.
La structure adaptée (soins courants, soins intensifs ou réanimation) doit être discutée au
préalable avec les services d’accueil.
C/ Place des examens complémentaires
● Leur réalisation ne doit pas retarder le traitement d’urgence.
● Les premiers examens utiles sont :
– des gaz du sang capillaire ;
– un cliché de thorax de face ;

5
– le prélèvement du liquide gastrique de l’enfant pour un examen bactériologique ;

● Une fois l’enfant stabilisé, les examens suivants peuvent être utiles pour la surveillance et le
diagnostic étiologique, mais ils seront le plus souvent réalisés dans le service d’accueil :
– NFS + plaquettes ;
– Hémoculture ;
– Facteurs de coagulation et fibrinogène
– Calcémie ;
– Lactate (marqueur de souffrance tissulaire) ;
– Groupe sanguin et Rhésus, test de Coombs direct ;
– Surveillance des gaz du sang.
D/ Diagnostic étiologique
● Il repose sur l’anamnèse obstétricale, les conditions de l’accouchement et l’examen clinique.
Les étiologies varient de plus en fonction de l’âge gestationnel et du délai entre l’accouchement
et la survenue de la détresse respiratoire.
1. Maladie des membranes hyalines (MMH)
● Il s’agit d’un déficit fonctionnel en surfactant, dont la production par les pneumocytes II n’est
pas mature chez le prématuré. Une MMH est à évoquer d’autant que l’enfant est plus
prématuré.
● Elle peut cependant survenir chez des enfants proches du terme.
● Le surfactant étant un agent tensio-actif, son déficit se traduit par un effondrement des
alvéoles, une chute de la compliance pulmonaire, créant un shunt droit-gauche intra-
pulmonaire.
● Elle survient quasi immédiatement après la naissance.
● Sur le plan radiologique, elle se manifeste par un syndrome alvéolaire diffus avec un
bronchogramme aérien et une faible expansion thoracique.
● Le traitement repose sur l’administration de surfactant exogène par voie intratrachéale.
● Elle peut se compliquer d’un pneumothorax ou de surinfections.
2. Infections materno-fœtales (IMF)
● Ces infections surviennent autant chez le prématuré que chez le nouveau-né à terme.
● Le diagnostic d’IMF doit être systématiquement évoqué en cas de prématurité inexpliquée,
rupture prolongée des membranes, portage maternel de germes, hyperthermie ou tout autre
signe infectieux clinique ou biologique chez la mère avant, pendant ou après l’accouchement.
● Au moindre doute, un bilan infectieux doit être réalisé chez l’enfant, et une antibiothérapie
intraveineuse débutée dès que possible. Il est toujours préférable d’amorcer une antibiothérapie
jugée inutile au vu des résultats du bilan que de laisser évoluer une infection, ne serait que
quelques heures, avec les conséquences graves que cela peut avoir (choc septique notamment).
● Les détresses respiratoires dues à une IMF surviennent parfois de façon décalée de quelques
heures par rapport à la naissance. Elles doivent donc être évoquées chez un nouveau-né à terme
qui développe une détresse respiratoire secondaire, alors qu’il est déjà en maternité.

5
● Sur la radiographie de thorax, les aspects sont variés. Classiquement, on observe des opacités
alvéolaires hétérogènes, plus ou moins localisées. Le diagnostic différentiel peut être difficile
avec une MMH chez un prématuré. Si le doute persiste, il est préférable de débuter une
antibiothérapie intraveineuse.
3. Inhalation méconiale
● Il s’agit d’une détresse respiratoire survenant le plus souvent chez un nouveau-né à terme,
dans un contexte de liquide amniotique méconial, c’est-à-dire teinté par l’émission anté- ou
pernatale de méconium par le fœtus.
● L’inhalation de méconium, substance plus ou moins épaisse et visqueuse, peut obstruer les
divisions bronchiques périphériques.
● La constatation d’un liquide méconial ne signifie pas qu’un syndrome d’inhalation méconiale
est inévitable. La détresse respiratoire survient en général chez des nouveau-nés victimes d’une
souffrance foetale chronique ou aiguë.
● Sur les clichés du thorax, l’inhalation méconiale se présente sous la forme d’opacités
bilatérales et diffuses, dites « en mottes », associées à une distension thoracique, des images
d’atélectasies et parfois d’emphysème.
● La prise en charge initiale comprend une aspiration oro-pharyngée tête à la vulve dès la
constatation d’un liquide amniotique méconial ; en cas de détresse respiratoire, une aspiration
trachéo-bronchique (appelée aussi broncho-aspiration) doit être réalisée en salle de naissance,
sous laryngoscopie ou après intubation.
● Il faut savoir que la ventilation au masque est contre-indiquée dans cette affection (risque de
repousser le méconium vers des territoires plus distaux et inaccessibles).
4. Retard de résorption
● Appelé aussi détresse respiratoire transitoire, il survient surtout en cas de naissance par
césarienne.
Il s’agit d’une étiologie très fréquente.
● Il se présente comme une détresse respiratoire immédiate, où la polypnée prédomine.
● Les clichés du thorax montrent des opacités alvéolaires et des images interstitielles hilifuges.
● L’évolution est généralement bonne en 1 à 2 jours, sous oxygénothérapie seule.
5. Pneumothorax
● Il peut survenir spontanément chez le nouveau-né à terme ou être la complication d’une autre
affection respiratoire (MMH notamment).
● Le diagnostic est clinique (distension thoracique unilatérale, transillumination montrant un
halo de diffusion) et radiographique.
● La tolérance doit être évaluée cliniquement (surveillance de la saturation, de la tension
artérielle et de la fréquence cardiaque) et par les gaz du sang.

5
● Le traitement dépend de la tolérance : un pneumothorax bien toléré chez un nouveau-né à

terme peut être surveillé en unité de soins intensifs jusqu’à son recollement ; un pneumothorax
compressif doit être exsufflé à l’aiguille en urgence, et un drain thoracique doit le plus souvent
être mis en place.
6. Hernie diaphragmatique congénitale
● Il s’agit le plus souvent d’une hernie postéro-latérale gauche de Bochdalek.
● Elle doit être évoquée cliniquement – lorsqu’elle n’est pas dépistée en anténatal – devant une
déviation des bruits du cœur et un abdomen plat. La détresse respiratoire est souvent immédiate
et extrêmement sévère, nécessitant une intubation rapide.
● La ventilation au masque est contre-indiquée de par le risque de distension des structures
digestives intra thoraciques, aggravant alors la détresse respiratoire.
● Les clichés du thorax montrent la présence d’aérations digestives dans le thorax.

7. Atrésie de l’œsophage
● Une détresse respiratoire peut survenir en raison de la fréquence des fistules trachéo-
œsophagiennes associées à l’atrésie (risque d’inondation de la fistule puis des poumons par la
salive accumulée dans le cul-de-sac œsophagien).
● Le diagnostic doit être fait en salle de naissance : l’insertion systématique d’une sonde
gastrique chez tout nouveau-né permet de dépister cette anomalie (la sonde butte).
● La prise en charge initiale comporte une aspiration continue du cul-de-sac œsophagien et une
intervention chirurgicale précoce.
8. Autres
● Une détresse respiratoire peut survenir dans le cas d’administration de sédatifs à la mère lors
de l’accouchement (surtout d’une césarienne sous anesthésie générale), entraînant une
dépression respiratoire centrale chez l’enfant.
● Diverses malformations ORL peuvent induire des détresses respiratoires : atrésie des
choanes, syndrome de Pierre Robin (glossoptose, fente palatine, microrétrognatisme)…
CHAPITRE 8. INFECTIONS NEONATALES
1. DEFINITION :
Selon Micheline Amzallag (2010 56) Une infection est dite néonatale si sa date de survenue se
situe entre la naissance et le 28ème jour, quel que soit le germe responsable :
 elle est dite précoce si elle survient entre JO et J4,

 elle est dite retardée si elle survient entre J5 et J28.

5
2. MODE ET MOMENT DE CONTAMINATION DU NOUVEAU-NE
Le nouveau-né peut s'infecter à 3 moments : pendant la grossesse (infection prénatale), au

moment de la naissance (infection périnatale) et après l'accouchement (infection post-natale).
Les infections prénatales sont transmises par voie transplacentaire lors de bactériémies ou
septicémies maternelles, soit par voie transmembranaire, à membranes intactes ou rompues, le
liquide amniotique (amniotite) contaminant le fœtus lors de sa déglutition
Les infections périnatales sont acquises lors du passage dans la filière génitale. Les infections
post-natales sont des transmissions manuportées ou secondaires à la contamination.
a) La contamination anté et périnatale
La transmission materno-foetale survient à différentes périodes de la vie intra-utérine. Elle peut

être précoce ou tardive.
- Lorsqu'elle est précoce, elle peut entraîner un avortement ou bien un accouchement prématuré
d'un enfant sain ou infecté. Elle peut entraîner une embryopathie et/ou une foetopathie ;
- Lorsqu'elle est tardive, elle peut survenir après l'accouchement, à ce moment le foetus est
atteint, soit par voie hématogène, transplacentaire, soit par voie ascendant par contiguïté. Dans
ce cas, le tableau clinique est celui d'une septicémie précoce (RAMAZANI, T., 2010).
La contamination peut survenir aussi au cours de l'accouchement. Elle est soit descendante ou
survient lors du passage dans la filière génitale. Par contre, la contamination est ascendante,
lorsque le germe va infecter le liquide et le foetus finira par avaler, soit par l'inhalation, soit
aussi par la voie cutanée.
b) La contamination post-natale
Le nouveau-né est contaminé par les germes qui proviennent de la mère, de l'entourage ou du
milieu hospitalier. C'est également à partir du matériel utilisé, les mains souillées des visiteurs,
etc. d'où viennent les affections qui peuvent attaquer le nouveau-né et lui provoquer un danger (
2.3. ASPECTS CLINIQUES
 Signes généraux

5
Instabilité thermique : hypothermie ou hyperthermie : il est important de garder en mémoire

que, contrairement à une pensée établie - seul le bébé qui "chauffe" est infecté -, nombre
d'infections néonatales sont marquées, entre autres, par une difficulté du nouveau-né à se
réchauffer.
Teint gris, impression d'enfant en souffrance, geignard, hypotonique, avec des difficultés
alimentaires.
 Signes respiratoires
 Apnée.
 Accès de cyanose, parfois fugaces et discrets (cyanose péribuccale, il faut penser à surveiller
la paume des mains et la plante des pieds de ces enfants suspects).
 Détresse respiratoire aiguë, qui peut être décalée par rapport à la naissance et oriente dans ce
cas vers une infection à streptocoque B ou une pneumopathie (souvent dans le cadre d'un
syndrome d'inhalation).
 Signes neurologiques
 Hypotonie ou hypertonie.
 Convulsions.
 Tension anormale de la fontanelle.
 Troubles hémodynamiques
 Accès de tachycardie ou de bradycardie.
 Temps de recoloration allongé, supérieur à 3 secondes.
 Signes digestifs
 Difficultés de mise au sein.
 Régurgitations, ballonnement abdominal.
 Diarrhées, parfois sérosanglantes.

5
 Signes cutanéo-muqueux évocateurs d’infection néonatale
 Omphalite dans les jours suivant la naissance.
 Conjonctivite purulente (lorsqu'elle est précoce, elle peut être le témoin d'une infection à
chlamydiae; son apparition retardée de quelques semaines est plutôt en faveur d'une infection à
mycoplasme, en l'absence de surinfection liée à l'étroitesse d'un canal lacrymal).
 Purpura, pétéchies (à différencier des pétéchies faciales post-accouchement, témoins de

traumatisme lors du passage de la filière vaginale).
 Autres signes
 Hépato-splénomégalie.
 Ictère précoce (attention, d'autres étiologies sont possibles en particulier les

incompatibilités ABO-Rhésus), prolongé ou qui rechute secondairement.
2.4 ARGUMENTS BIOLOGIQUES
a) Arguments hématologiques en faveur d'une infection néonatale :
- GB<5000/mm3 ou GB>25000/mm3 (une leucopénie hyperleucocytose franche) ;
- Le polynucléaire neutrophile<1500 à 2000/mm3 la proportion de forme germe >10 % ;
- Plaquette <100.000/mm3 ;
- Anémie inexpliquée ;
- Fibrinogène >3,5 g/litre avant la 48è heure.
b) Arguments bactériologiques
Les prélèvements doivent être effectués sur le nouveau-né, le placenta et la mère.
1. Chez le nouveau-né, on doit prélever le sang, le L.C.R., les urines. Dans les premières heures
de naissance du nouveau-né, on peut prélever le suc gastrique ainsi que le méconium ;

5
2. Mère : on peut prélever la sécrétion vaginale ;
3. Placenta : écouvillon ou bien au niveau des lésions suspectes.
c) Autres examens paracliniques
Parmi les autres examens paracliniques, on peut citer :
- Ionogramme, bilirubine, albumine, glycémie, pH ;
- Rx du thorax, de l'abdomen, etc.
2.5 TRAITEMENT
Il intervient à deux niveaux, au niveau préventif et au niveau curatif.
2.5.1 Traitement préventif
Prévention des infections bactériennes néonatales précoces impliquées :
 Traitement des épisodes infectieux maternels pendant la grossesse : amoxycilline en cas de

syndrome fébrile évocateur de listénose, antibiothérapie adaptée des infections cervicovaginales
et des voies urinaires ;
 Dépistage des portages génitaux de SBHB pendant la grossesse ;
 Dépistage et traitement du SbHB urinaire pendant la grossesse ;
 Antibiothérapie per-partum intraveineuse des femmes fébriles >38°C ou porteuses de

SbHB : cette attitude diminue le nombre des formes précoces graves d'infections materno-
foetales (septicémie, méningite) mais interfère sur les résultats bactériologiques des nouveau-
nés( médias.free.fr2010).
Prévention des infections bactériennes néonatales secondaires :
Elle repose sur le respect strict d'hygiène et d'asepsie : lavage des mains avec des antiseptiques
efficaces, isolement des enfants, infectés, utilisation de matériels à usage unique, limitation des
prothèses de soin( médias.free.fr2010).

5
2.5.2 Traitement curatif
a) Règles d'antibiothérapie du nouveau-né
L'antibiothérapie doit être administrée par voie intraveineuse, avoir un spectre élargi
initialement, puisune adaptation spécifique secondaire, être bactéricide vis-à-vis des germes
responsables, avec une vitesse de bactéricide maximale, utiliser des associations d'antibiotiques
synergiques, diffuser dans les méninges, être de toxicité réduite et de durée suffisante adaptée à
la nature de l'infection( médias.free.fr2010).
b) Nature : spectre et posologie des antibiotiques utilisés dans les infections bactériennes
néonatales
Le traitement des infections bactériennes néonatales fait principalement appel aux â-lactamines
associées le plus souvent à un aminoside.
Parmi les â-lactamines, l'amoxycilline est active sur SbHB, la listeria et sur seulement 50 % des
E-colis. Le Céfotaxine est actif sur le SbHB et sur E-coli, mais pas sur listéria.
L'association Amoxycilline-Acide clavulanique est active sur le SbHB, la listéria et 75 % d'E-

coli.
En cas de méningite, les â-lactamines sont administrées à la dose de 200 mg/kg/j en 4 fois
Les aminosides sont efficaces sur de nombreux bacilles gram - dont E-coli.
La vancomycine (Vancocin) s'utilise à la dose de 30 mg/kg/j en 2 injections. Elle est utilisée

pour des infections pulmonaires ou septicémiques staphylococciques sur prothèses.
Les doses d'antibiotiques néphrotoxiques (aminosides, vancomycine) doivent être adaptées à la

fonction rénale et modifiées selon leur taux sanguin (pic et taux résiduels) (
médias.free.fr2010).
2.5.3. Durée du traitement antibiotique

5
Elle dépend de la nature de l'infection : 10 jours pour une infection simple ; 10 à 15 jours pour
une septicémie, une entérocolite, une pyélonéphrite, 21 jours pour une méningite et 3 mois pour
une ostéomyélite.
La durée d'utilisation des aminosides est aussi fonction du type d'infection, mais tend à se
raccourcir ( médias.free.fr20
CHAPITRE 9. PREMATURITE
1. Définition
La prématurité est définie comme la naissance avant la 37ème semaine de gestation. L’âge
gestationnel représente le nombre de semaines qui se sont écoulées depuis le premier jour des
dernières règles jusqu’à la naissance du bébé.
L'accouchement prématuré est celui qui survient avant 37 semaines révolues, soit le 259" jour
d'aménorrhée. La limite inférieure est imprécise : les progrès de la périnatologie I'abaissent à
26, voire à24 semaines. Le critère pondéral, moins de 2 500 g est mauvais et n'est plus utilisé.
2. Causes
Elles sont nombreuses et de nature différentes. L'accouchement a lieu prématurément pour

différentes raisons.
Causes gynécologiques:
• Anomalie de l’utérus ou du placenta
• Fibromes utérins
• Béance cervico-isthmique
Causes maternelles:

5
• Age (moins de 18 ou plus de 35 ans)

• Infections
• Asthme
• Diabète avant la grossesse
• Hypertension chronique
• Hyperthyroïdie
• Maladies rénales, cardiaques
• Toxiques: médicaments, tabac, drogues, alcool
• Malnutrition
• Longs trajets
• Contexte socio-économique défavorable
Causes foetales:
• Maladie chromosomique
• Malformation congénitale
• Retard de croissance intra-utérin
Complications de la grossesse:
• Placenta prævia
• Décollement placentaire
• Hypertension liée à la grossesse, pré-éclampsie
• Hydramnios avec sur-dimensionnement de l’utérus
• Oligohydramnios
• Incompatibilité sanguine
• Grossesse multiple
• Rupture précoce des membranes
• Manque de soins prénataux
3. Classification des prématurés
Les prématurés sont classés en deux catégories
1 - Les prématurés de 35 à 36 semaines
Ce sont les prématurés les moins fragiles (parce que plus développés) qui doivent certes
bénéficier de soins particuliers mais sont soignés dans des centres ordinaires, et parfois placés
auprès de leur mère.
2 - Les prématurés né à moins de 35 semaines dits "les grands prémas"
Ils pèsent moins de 2 kilos et doivent bénéficier de soins particuliers dans des services de soins
intensifs car ils ont de la peine à respirer, ils sont incapables de régler leur température. Ils sont

5
souvent incapable de téter, ils sont particulièrement sensibles aux infections, ils manquent de
fer et de vitamines, et ne transpirent pas.
4. Examen du nouveau-né prématuré
1. Aspect clinique
Le prématuré est un petit enfant bien proportionné, au visage menu et gracieux. Il est recouvert
de vernix caseosa. Sa peau est fine (les veines sous-cutanées sont facilement visibles) et
érythrosique (rougeâtre), parfois rouge vif. Elle est douce et de consistance gélatineuse. Les
réserves de graisse sous-cutanées sont faibles. Il existe parfois un œdème au niveau des
extrémités. Le lanugo (duvet), plus ou moins important, recouvre ses épaules et son dos.
L'absence de relief et la mollesse du pavillon de l'oreille, de même que l'absence de striation
plantaire, la petite taille des mamelons et l'aspect des organes génitaux externes sont des critères
importants de prématurité : ils sont à comparer aux critères de maturation neurologique. Le
prématuré a un tonus qui est fonction de son âge gestationnel, sachant que le prématuré de
moins de 32 SA a des mouvements spontanés en salve.
Morphogramme
Les valeurs du poids, de la taille et du périmètre crânien doivent être reportées sur des courbes
établies sur une population de référence. Ces critères ne sont cependant pas fiables car le
nouveau-né peut être de petite taille tout en étant né à terme. Le périmètre crânien, reste
l'élément le plus corrélé au terme.
Critères de maturation morphologique
Ces critères ont une meilleure sensibilité que l'examen neurologique, mais ont une
reproductibilité modérée. Ils s'intéressent au développement des plis plantaires, de la chevelure,
du lanugo, de la position des testicules ou de l'écartement des grandes lèvres, de la consistance
du cartilage de l'oreille, de l'aspect et de la consistance de la peau, de l'aspect du mamelon et de
la taille de l'aréole, de la présence ou non d'un œdème et de la longueur des ongles. Ces critères
ne sont pas affectés par l'hypotrophie ni les pathologies habituelles du prématuré. Le poids du
placenta est un critère trop imprécis pour être utilisé valablement
Critères de maturation neurologique
L'examen neurologique permet de quantifier le terme avec une assez bonne précision. Il évalue
la maturation cérébrale de l'enfant sur différents critères : le tonus passif (extension des quatre
membres chez les grands prématurés, flexion des membres supérieurs à partir de 34 SA, quadri

5
flexion à 40 SA), les mouvements spontanés, les réflexes archaïques et les réflexes oculaires.
Cependant, cet examen neurologique n'est que peu contributif dès qu'il existe une pathologie
interférant avec l'examen lui-même ou bien une atteinte neurologique.
5. COMPLICATIONS
Cérébrales:
• Épisodes d'apnées/bradycardies: centres respiratoires immatures qui n'enclenchent pas la
respiration. L'apnée provoque une bradycardie.
• Hémorragies: dues à la fragilité des vaisseaux cérébraux
• Hydrocéphalie: secondairement à une hémorragie, le liquide céphalorachidien s'accumule
dans les ventricules cérébraux
• Leucomalacie périventriculaire: ralentissement du débit sanguin au cerveau provoquant des

zones de destruction cellulaire
• Convulsions: peut passer inaperçu chez le nouveau-né (clignement de paupière, sursaut)
• Manque d'oxygène
Pulmonaires:
• Tachypnée transitoire du nouveau-né: mauvaise résorption du liquide présent dans les
poumons à la naissance une immaturité des alvéoles pulmonaires et une mauvaise production
de surfactant
• Syndrome de détresse respiratoire (maladie des membranes hyalines): dû à

• Pneumopathie chronique du nouveau-né et dysplasie bronchopulmonaire: mauvais
développement des tissus pulmonaires ce qui affecte leur fonction
• Pneumothorax: rupture des alvéoles pulmonaires, ce qui permet une diffusion de l'air autour
des poumons
Cardiaques:
• Persistance du canal artériel: passage du sang destiné aux poumons dans la circulation
systémique, ce qui entraine une mauvaise oxygénation du sang
Oculaires:
• Immaturité du système visuel
• Rétinopathie du prématuré
Auditives:

5
• Immaturité du système auditif

• Surdité
Digestives:
• Reflux gastro-oesophagien: mauvaise fermeture de l'estomac à cause de l'immaturité du
cardia, ce qui entraine une remontée des sécrétions gastriques dans l'oesophage
• Jaunisse: due à l'immaturité du foie

• Hernies
• Oesophagite: due à la sonde gastrique
• Iléus fonctionnel: bouchon se formant dans l'intestin dû à son immaturité
• Entérocolite nécrosante: infection du nouveau-né touchant les intestins et provoquant des

saignements douloureux
Rénales:
• Immaturité des reins: peut provoquer une rétention d'eau ou au contraire une déshydratation,
ainsi qu'une mauvaise régulation des électrolytes
Autres:
• Immaturité de la peau: altération de sa fonction de barrière (régulation de la température, de
l'humidité, infections) et augmentation du risque d'abrasions
• Ostéopénie: ossification incomplète (cartilage)
• Anémie: déficit en vitamine K ou réserves en fer insuffisantes
• Immaturité du système de régulation de la température
• Immaturité du système immunitaire: augmentation du risque d'infections
• Retard de croissance intra-utérin
• Désordres métaboliques: hypo-/hyperglycémie
• Infections materno-fœtales aux saprophytes et infections nosocomiale
6. Soins de développement
Les progrès majeurs réalisés dans le domaine de la prématurité concernent les soins de
développement apportés aux bébés lors de leur séjour en néonatalogie. L'importance de ces
soins a été démontrée et leur influence contribue fermement à la santé à court et long terme des
prématurés.
Il est vital pour un bébé en couveuse de bénéficier d'un milieu rassurant proche de celui du
ventre de sa mère. Il faut ainsi veiller au calme du bébé, à reproduire le cocon du ventre de sa
mère, à assurer une chaleur suffisante dans la couveuse.

5
7. Action de l’OMS
En mai 2012, l’OMS et ses partenaires ont publié un rapport intitulé Arrivés trop tôt: rapport
des efforts mondiaux portant sur les naissances prématurées, présentant les toutes premières
estimations jamais réalisées sur les naissances prématurées ventilées par pays.
L’OMS s’engage à réduire les problèmes de santé et le nombre de vies perdues suite à une
naissance prématurée en prenant les actions spécifiques ci-après:
 collaborer avec les États Membres et ses partenaires pour mettre en oeuvre le plan d’action
mondial pour mettre un terme aux décès évitables des nouveau-nés, adopté en mai 2014 dans le
cadre de la Stratégie mondiale du Secrétaire général des Nations Unies pour la santé de la
femme et de l’enfant.
 œuvrer de concert avec les États Membres pour renforcer la mise à disposition et la qualité
des données sur les naissances prématurées;
 fournir tous les 3 à 5 ans des analyses actualisées des niveaux et tendances des naissances
prématurées dans le monde;
 collaborer avec les partenaires du monde entier pour mener des recherches sur les causes des
naissances prématurées, et tester l’efficacité et les méthodes d’exécution des interventions
visant à empêcher les naissances prématurées et à traiter les bébés qui sont nés avant terme;
 actualiser périodiquement les lignes directrices cliniques pour la prise en charge de la

grossesse et des mères présentant des contractions précoces ou un risque d’accouchement
prématuré, ainsi que les lignes directrices pour les soins dispensés aux bébés prématurés, y
compris la «méthode kangourou», l’alimentation des bébés ayant une insuffisance pondérale à
la naissance, le traitement des infections et des problèmes respiratoires, et les soins de suivi à la
maison; et
 mettre au point des outils permettant d’améliorer les compétences des soignants et d’évaluer
la qualité des soins dispensés aux bébés prématurés.
RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTERIN : RCIU
Il est défini par un poids de naissance < 10ème percentile des valeurs de référence pour l'âge
gestationnel de l'enfant.
Chez le nouveau-né à terme, on distingue schématiquement deux grands tableaux cliniques :
- le RCIU asymétrique ou dysharmonieux : le déficit pondéral est important, mais taille et
périmètre céphalique sont proches de la moyenne pour l'âge gestationnel ; le nouveau-né paraît

5
long, maigre, avec une tête relativement grosse par rapport à un tronc étroit ; la peau est plissée,
fripée, du fait de l'absence de tissu graisseux sous-cutané, et de muscles peu développés ; la
croissance foetale n'a été perturbée que de façon tardive (après 30-32 SA) ;
- le RCIU symétrique ou harmonieux : le retentissement est à peu près homogène sur les trois
paramètres habituels de la croissance : poids, taille et périmètre céphalique ; l'aspect du
nouveau-né est plus harmonieux, mais il a comme le précédent une importante maigreur, un
aspect fripé, des téguments pâles, une vigilance parfaite et une hypertonie franche ; la
croissance foetale a été perturbée de façon précoce (avant 24-26 SA).
Chez le nouveau-né prématuré, le diagnostic clinique est plus difficile : en pratique, c'est la
comparaison des mensurations du nouveau-né avec les courbes de référence qui permet de
poser le diagnostic de RCIU et d'affirmer son caractère symétrique ou asymétrique ; la
connaissance de l'âge gestationnel exact du nouveau-né est évidemment indispensable pour une
telle évaluation !
I) PATHOLOGIES ET SOINS NEONATALS DU NOUVEAU-NE ATTEINT DE RCIU
Quel que soit son âge gestationnel, un nouveau-né atteint de RCIU est exposé à 6 complications
néonatales principales : asphyxie périnatale, inhalation méconiale, hypoglycémie,
hypocalcémie, hypothermie, et polyglobulie.
Un nouveau-né atteint de RCIU peut, plus volontiers qu'un autre, souffrir de façon aiguë
pendant le travail ; d'où la nécessité, pour cet accouchement à risque élevé, de se préparer à
une réanimation en salle de naissance. Les deux dangers principaux sont l'anoxie cérébrale
pernatale et l'inhalation méconiale.
Comme tout nouveau-né dépourvu de réserves énergétiques, le nouveau-né atteint de RCIU
est particulièrement exposé aux complications que sont : hypoglycémie, hypocalcémie et
hypothermie. Chez le nouveau-né atteint de RCIU sans détresse vitale, l'hypoglycémie
néonatale est le risque principal.
La polyglobulie reflète l'anoxie chronique de la période intra-utérine. Pendant la première
semaine de vie, sur un prélèvement sanguin obtenu par ponction veineuse, elle est définie par
un taux d'hémoglobine > 22 g/100 ml et/ou un taux d'hématocrite > 65 % (en l'absence de toute
déshydratation). De façon fréquente, sa seule manifestation est une érythrocyanose, se majorant
au cri. La polyglobulie favorise l'hypoglycémie et l'hyperbilirubinémie.
II) DEVENIR DU RCIU
Il n'est plus possible de parler globalement du pronostic ultérieur des nouveau-nés atteints de
RCIU, dans la mesure où le facteur pronostique principal est la cause du RCIU : des sous-
catégories étiologiques doivent donc être délimitées, puisqu'à l'évidence le pronostic des RCIU
de cause malformative ou secondaire à une pathologie foetale propre est bien moins favorable
que celui des RCIU de cause vasculaire ou de nature "idiopathique".
La surmortalité périnatale et néonatale des RCIU d'origine vasculo-nutritionnelle par
rapport aux eutrophiques de même AG n'est actuellement plus observée, en raison de
l'amélioration de la prise en charge anténatale des hypotrophies d'origine extra-foetale
(vasculaire ou nutritionnelle). Pour la même raison, les prématurés RCIU ont maintenant un

5
risque comparable ou même inférieur de LPV et d'IMC ; SFA surajoutée et/ou IMF sont les
principaux facteurs de risque d'IMC et de déficit psychomoteur.
Les anomalies neuro-développementales mineures sont en revanche plus fréquentes à l'âge
préscolaire chez les RCIU : signes neurologiques mineurs, défauts d'attention, hyperactivité,
retards de langage, dyskinésies ; elles constituent une source importante de difficultés scolaires
ultérieures. La croissance céphalique postnatale a une bonne valeur prédictive du risque
d'anomalie neuro-développementale mineure et de difficultés scolaires : les enfants qui ont un
PC > - 2DS à partir de 8-12 mois d'âge corrigé ont un risque identique à celui de la population
générale ; les enfants dont le PC à l'âge légal de 3 ans reste < -2 DS sont à haut risque de déficit
intellectuel et cognitif définitif. Une nutrition postnatale optimale, un soutien psychologique
familial, et éventuellement des stimulations psychomotrices adaptées constituent la meilleure
prévention de ces troubles.
Le rattrapage somatique du RCIU concerne d'abord le PC puis le poids et en dernier la taille. Le
taux des anciens RCIU qui présentent encore à l'âge de 2 à 6 ans un retard de croissance
staturo-pondérale n'est plus que de 10 % environ. La croissance cérébrale rapide observée dans
les premiers mois peut s'accompagner d'une symptomatologie pseudo-hydrocéphalique : yeux
en coucher de soleil, saillie des bosses frontales, etc. Le risque de petite taille définitive est 5 à
7 fois plus élevé chez les RCIU que chez les eutrophiques ; en cas de retard statural persistant
(taille < - 3 DS), un traitement par hormone de croissance (GH rh) débuté à 3-4 ans et pour une
durée de 2-3 ans permet d'accélérer la vitesse de croissance et semble capable d'améliorer la
taille finale.
Des études épidémiologiques ont montré que les RCIU sont à risque ultérieur accru d'HTA, de
pathologie coronarienne et de diabète non-insulinodépendant ; ce risque est attribué à des
modfications métaboliques et viscérales anténatales consécutives à l'insuffisance des apports
vasculo-nutritionnels du foetus.
Les RCIU d'origine autre que vasculo-nutritionnelle ont un pronostic somatique et

neurodéveloppemental qui dépend directement de la cause du RCIU.
CHAPITRE 10. PROBLEMES DE L’ALLAITEMENT
1. LE LAIT MATERNEL
A. COMPOSITION
les composants majeurs du LM sont : l’eau (87,5%), les glucides (7%), les lipides (4%), les
protides (1%) et les micronutriments (0,5%).

5
a.1. L’eau est le principal constituant du LM (87,5%). Celui-ci est particulièrement désaltérant.
Il n’est donc pas nécessaire de rajouter des biberons d’eau entre des tétés à la demande.
a.2. Les glucides : Le lait humain contient 60 gr/l de lactose. Ce qui représente 85% de sa
teneur en glucides. La lactose est un dérivé du glucose et est destinée aux cellules cérébrales,
musculaires, graisseuses et intestinales. Le lactose joue un rôle essentiel dans la construction du
cerveau, le maintien d’une glycémie stable et l’épuration de la bilirubine.
a.3. Les lipides : la teneur moyenne en lipides du lait est d’environ, 40 gr/l. cette teneur peut
subir des variations importantes (3 à 180 gr/l) suivant l’heure de la journée, l’âge de l’enfant,
le volume du tété, la constitution de la mère et son type d’alimentation.
La synthèse des lipides est complexe et longue. Les lipides du lait humain sont constitués à
98% par les triglycérides, les graisses polyinsaturées qui jouent un rôle dans la myélinisation
du système nerveux, l’acuité de la vision et la synthèse d’hormones. Le lait humain contient
également des phospholipides, du bon cholestérol bénéfique au niveau cardio-vasculaire et
cérébral.
a.4. Les protides : Le lait humain contient 9 à 12 gr/l d’acides aminés répartis en trois classes :
les protéines, les enzymes et les acides aminés libres.
a.4 .1. Les protéines : Le lactosérum constitue la moitié des protéines du LM (6 gr/l). Il

comprend :
- l’alpha lactalbumine (3,5 gr/l) productrice de lactose nécessaire à la construction du

cerveau humain.
- la lactotronoferrine (1,5gr/l) nécessaire pour l’absorption intestinale du fer et anti-

infectieux puissant par sa capacité à s’approprier le nécessaire du développement de
certaines bactéries. Dans le lait maternel, la caséine (4gr/l) est particulièrement digeste.
Les immunoglobulines (1-2gr) sont des protéines qui fournissent des défenses
immunitaires et des anticorps. Le LM contient principalement des sécrétoires, IgG et
IgM.
La muqueuse digestive du bébé est immature à la naissance et met au moins quatre mois à
s’édifier. Il est protégé contre les agressions microbiennes par les protéines de défense de
LM dans le colostrum.
a.4.2. Enzymes : Parmi les enzymes on peut citer le lysozyme, un bactéricide propre au lait
humain, la lipase pour l’absorption des graisses par le bébé, le lactose ou glucose et galactose.
a.4.3. Acides aminés

5
Dans le lait humain, les acides aminés libres (2gr/l) sont présents dans une proportion 2 à 4 fois
plus importante que dans le lait de vache. Ils permettent l’assimilation des lipides et participent
à la construction du cerveau. Les acides aminés libres essentiels du LM sont : histidine,
isolucicine, leucine, lysine, méthionine, phénylalanine, tourine, thréonine, tryptoplacine et
valine.
a.4.4. Hormones
Dans les protides, on classe les hormones du LM dont certains favorisent la croissance et le
développement des organes sexuels propres à l’espèce. Quelques hormones du LM sont :
L’insuline, facteur de croissance épidémiologique ;
Prostaglandines ;
Hormones thyroïdiennes ;
Prolactines ;
Calcitonine ;
Erythropoiétine ;
Somatostatine
a.4.5. Sels minéraux, oligo-éléments micro-nutritionnels
La quantité des sels minéraux et oligo-éléments (2gr/l) du LM est adaptés aux possibilités
d’élimination rénale du bébé dont les organes ne sont pas encore matures. La concentration des
oligo-éléments est élevée dans le colostrum. Ils jouent un rôle essentiel dans la constitution du
squelette. Les sels minéraux et oligo-éléments du LM sont : calcium, chlore, cuivre, fer, iode,
magnésium, manganèse, phosphore, potassium, sélénium sodium, soufre et zinc.
a.4.6. Vitamines
Les vitamines liposolubles et hydrosolubles du LM sont : A, B, B2, PP, B5, B6, B8, B9, B12,
C, D, E, K. Le LM contient de nombreuses leucocytes ou cellules vivantes (90% macrophages,
10% de lymphocytes) sont nombreuses dans le colostrum (un million par millilitre) et la LM.
Le lait humain contient de nombreux facteurs de défense immunitaire antibactériens, antiviraux

et antiparasitaires. Il contient égalent des agents de protection contre l’entérocolite ulcéro-
nécrosante de l’interféron et le système du complément.
2. Avantages de l’allaitement maternel


5
Du coté de l’enfant
a) La digestion du bébé est plus facile ;

Protège contre les allergies respiratoires alimentaires, l’eczéma ;
b) L’acuité visuelle et le quotient intellectuel du bébé seraient meilleurs (l’allaitement de
longue durée) ;
c) Il assure une meilleure défense immunologique contre les infections grâce aux anticorps
qu’il contient, il protège l’enfant contre la diarrhée et les infections aigues des voies
respiratoires qui sont les causes principales de la mortalité infantile.
Sauve la vie des enfants ;
Est toujours propre et stérile ;
Est toujours prêt et à la bonne température.
a) Du coté de la mère
Ces avantages du coté de la mère sont les

suivants :
Il entretient une meilleure relation mère-enfant ;
L’AM est efficace à plus de 98% comme

méthode contraceptive pendant les six premiers
mois si la mère allaite son enfant jour et nuit, et
ses menstruations ne sont pas encore venues ;
Quand l’enfant est mis au sein immédiatement

après la naissance, la production du LM est
stimulée ;
La succion immédiate et fréquente prévient

l’engorgement ;
Le LM est disponible n’importe quand et

n’importe où, il est toujours propre ;
Le LM est économique et ne demande pas une

préparation spéciale ;
Le LM réduit les risques de cancer de sein et de

l’ovaire ;
Diminution des infections du post-partum ;

5
Perte de poids rapide (rétraction utérine).
Pour la famille
Nous retenons les avantages suivants :
Les mères et leurs enfants sont en très

bonne santé ;
Pas de dépenses médicales dues aux

maladies que les autres laits peuvent
causer ;
Aucune dépense encourue pour l’achat

d’autres laits ;
Les naissances sont espacées si la mère

allaite exclusivement dans les six
premiers mois.
Pour la communauté/Nation
A ce niveau, il y a aussi quelques

avantages, par exemple :
Des bébés en bonne santé font une

nation en bonne santé ;
Des économies sont réalisées au niveau

des soins de santé parce que le nombre
des maladies infantiles diminue,
réduisant ainsi les dépenses ;
Améliorer la survie de l’enfant parce que

l’AM réduit la morbidité et la mortalité
infantiles ;
Protège l’environnement (il n’y a pas de

déchets des boites de conserve et de
certains des substituts de LM). Le LM est
une ressource naturelle renouvelable.

5
3. Conduite de l’allaitement maternel
La première mise au sein
la première mise au sein doit être précoce,

peu de temps après l’accouchement. Les réflexes
de fouissement et de succion du bébé sont à leur
maximum pendant les deux heures qui suivent la
naissance. Après la sixième heure, ces réflexes
diminuent progressivement pour ne pas
réapparaitre vraiment efficacement qu’après la
quarante-huitième heure. Il est important que la
mère et le bébé ne soient pas dérangés, qu’ils
soient maintenus au chaud, installés dans un
endroit calme et confortable où des oreilles sont
disponibles.
Déroulement de la tétée
il faut laisser le bébé téter le premier sein

aussi longtemps qu’il le souhaite. Les premiers
jours avant que la montée laiteuse se fasse, le
bébé doit téter les deux seins à chaque tétée
pour favoriser cette montée laiteuse des deux
cotés. Normalement il montre lui-même
quand il a fini en lâchant le sein. Le bébé est
calme pendant la tétée et semble repu une fois
celle-ci terminée, la composition du lait
variant au cours de la tétée. La mère devra
apprendre à observer le comportement de son
enfant pour savoir quand terminé la tétée.
4. Avantages de la première tétée
Pour la mère
La première tétée aide la mère à connaitre, à

découvrir son bébé à condition de lui laisser le
temps de se rencontrer, de le laisser à elle, le
temps de devenir mère. Par ailleurs, la tétée
précoce réduit le risque d’hémorragie du post-
partum.

5
Pour le bébé
La première tétée permet de faciliter le

démarrage de LM grâce au réflexe de succion
qui est à son paroxysme dans les deux
premières heures de vie. De plus le colostrum
est un puissant laxatif et permettra
l’évacuation du méconium qui est également
riche en sels minéraux et en protéines. Ceux-
ci, en passant dans le sang retiennent l’eau de
l’organisme et ainsi le nouveau-né ne va pas se
déshydrater. Il contient aussi du lactose qui
préviendra l’hypoglycémie et il est riche en
anticorps.
5. Dix conditions pour le succès de l’AM
tous les établissements qui assurent des

prestations de maternité et des soins aux
nouveau-nés devraient :
Adopter une politique de LM formulée par écrit

et systématiquement portée à la connaissance de
tout le personnel soignant ;
Donner à tout le personnel les compétences

nécessaires pour mettre en œuvre cette politique ;
Informer toutes les femmes enceintes des

avantages du LM au sein et de sa pratique ;
Aider les mères à commencer d’allaiter leurs

enfants dans la demi-heure suivant la naissance ;
Indiquer aux mères comment pratiquer

l’allaitement au sein et comment entretenir la
lactation même si elles se trouvent séparées de
leurs enfants ;

5
Ne donner aux nouveau-nés aucun aliment ni

aucune boisson autre que le LM sauf sur
indication médicale ;
Laisser l’enfant avec sa mère 24 heures par jour ;
Encourager l’allaitement au sein à la demande de

l’enfant ;
Ne donner aux enfants nourris au sein aucune

tétine artificielle ou sucette ;
Encourager la constitution d’associations de

soutien au LM qui adresseront les mères dès
la sortie de l’hôpital ou de la clinique.
6. Quelques règles d’or pour une bonne mise

en route de l’allaitement
La proximité physique maman-bébé

favorise la mise en route de l’allaitement. Il faut
garder votre bébé avec vous autant que vous en
ressentez le besoin et laisser s’imprégner avec les
délices de votre odeub¬ voix- votòu bercem%nt.
allaitemejd À la"demande ! Le LM est le plus

digespe dEs!laits et il n’y95a(áucun espáce
mylhium¢à respecvur entre leux tétées. Dèr que
le bébé semble ciercèer ex farfouil|er !vec sc tête,
psïposez-lUi le sEin. Donnez dix à douze tétéås l
%s premiers jours est ul sacré gage de succèr et
vmus ðermet de profiter fe ce95momgnt pour
vous repmser éventu%llemen|, vous end/rmi2
avec votre bébé. L’allaitement à!la demande gst
le meilleur moyen ä’êviter fes engorgements.
Essayez de met4re votre béFé au sein dans
les deux heures qui suivent l’accOuchement.
CesT un moment pri~ilécié Où tous lEs sens du
nouveau-né sont en èveil et oy il Est
particulièrement réceptibn

5
Adopter une position : être bien co,lée96dals das

coqssIns sans aucunE tension dans ler br`s ou le
dos. Pour le bébé ã’ust lA tête eo face de votre
sein *il nd doit pas avoiz à tourner la tête) et
soî`ventre contre le votòe. Il$doit ouvrir grand la
òuche et enwloutir una 0artie de l’aréole. Ceci
est essentiel kar les terminaisons nerveuse3 pui
commandent l’éjection du ìait sont0â la
périphébie de l’aréole et en aucun cas suz le
mqmelon.

5
a bonne positéon de la mère ut de l’en&ant est la

meilleure de; préventions dEs crevassec et de
l“engorgement.
Eviter les compléments ! Oà auswi, attention

danger ! L’allaitement est réguliur par`la loi de
l’offre et de la delande. Plts le b©bé tète, plus il
y aura du lait. @ès que vous lui do~nez97autre
chose que le LM, votre lactaôion diminue et c’est
préciséíent là0que l’on retrouve toutes
las(mamaos qui vo5s disent$qu’elles n’avaimnt
plus assez de lait. Si le bébé semfle ne pas
prendre assez, vérhfiez 3` posiTion poUr Être
ser$qu’il stiiule correctement le sein %t mettez
le plus au sein pour reláncer!votre äactation.
EvitEz les tétines hbyberon et rucette) : ,a

technique $e s}gcion du såin est totqlmmenô
différente de celle du biberon et c’est peut-ètre
eo dmMandmr tòoh au bÉbé que dm lui
demander de maitriser les$deux techniqwes et de
le faiòe passer de l’une à lšautre.
Aydz da.s votre entourage une personnE de

confiance97qui a eu une %xpér)ence réussia d%
l’a,laitement!des ennants. Essayez`de vous
renseigner avajt l’accoUchement afin dÒáborder
ìes premières sEmaines de vie de vtre bébé e.
tmUte sácuraté.
7. Les problèmes associ©s`à l’allaitement!

materneì
Les97douleurs au mame|on
ces douleurs soot(courajue{ au déjõt de

l’allaitement. Miis elles disqaraissent dès que le
béflexe d’éjectiïn est bien éte"li* En
changeant$r©gulièrement de posi4imn
d’allaitement, on97soumet différentes"parties du
mamelon à la succioî et on periet aõx sdins de c

5
vider plus complètement. Les!douleurs sont pnus

fortes pendant les premièpes minutes de la tétée.
La mère dokt ån être infOrmée car mlle ri3que!
de se `íGourager et ä’éntesr/mpre troð tôt
la tétée, parfois mêle avant qu% le réfnexe
d’éjection ne soit déclenchí.
L’engorgement
C’ust une réaction innlammatoire avec œdème et

unm vasodilatat)on

5
Les weins!sont ôe.dus par l’inflamma4ion et

nOn par!qn excèc de$lait. De façon
exseptionnelle, n’œd¨me p%ut comprëmer les
canaux galactophgpes et empêcher alors
l’excréti/n!du0lait.
Les #revasses
Id s’agiô!dšun!pro`lème fréquent en post-

partum. La douüeus russentie transFor}u la tétíe
en ca|taire. Cettd pathologie Ust à 90% induite
par une }guvaise position dw `ébé eu sein. Les
pzmblèmes de succion
I|s sont souvent transytmires, dus En général

à une immaturité neurologique transi<oire,0coit :
UN bébé tède(les lèvres 3
Le frein de lq langue est trop aourt¡;
Le bébé rátracte sa lancue ;
Ll bébéèst hypotknique ou hypertoni1ue.
La colfusion Seiî tévine
La faåon dont le bébé fait"fongdionner sa

langue et ses mâchoires"tour téter ù sein et
au biberon est tota}ement différente. Ce
rroblème peut(survenir si la maman utilise
des`bouts des seins en99silicone oõ si`l’dnfant
reçoit des biberoNs de complémgnt.
Les mammlons rétractés
Lallaitement us4 toujours`possible pour

une$femme présentant ceS pArticulazitéS
anatomhques. Ggpendant, il xourra poser des
pvoblèmes(spécafiques pour demanler plu{ de

5
óoutien, d’information %ô de persévéraîce fe

Le p!ru de la mère.
Le fátieue et/ou l’énervement
Chacun de ces faats p%uô provgquer une

diminution de la production lactée. Bgauãoup de
femmes cessent d’allaiter100parce!qu’elnes
éprouveft des difficÕltés qui teur Semflent
insurmontables/ Il apðqrtient donc à l’infir}aer
(ère) de lgõr indiqumr à l’aV`nce les remèdes et
les solutigns à ces dkfficultès afin de ,eur
permett6e d’offrir à leurs enfants`le mnde d’!
limendation souhaité.
8nLes contre-indications du100LM
Les c/nt2e-i.dications absolues
les contre-mndications a`solues sont les

suivantås :
Les íaladids ou trkubles meîtaux ;
La T.@.C. évoluti6e si une chimiothériqig n’Est

pas instaurée ahez la mèru;
Néphòopathies aig5es ;
Malboriation de la bouche et du`palais du

nourpisson (fejte labio- palatine, gumule0de
loup) ;
CQncer.
Les contve-indicatigns òe|apkVes
Elles100sont les suivantes : Infectkons

áigues graveS ;
Intoxications ét(yLIquec;
Opposiuion dE la mèrm à l’allaitument ;

¤Débylité et prématurité ;

5
VIH/SIDA ;
Mcladies thyroÿdiennes.
BABLIOGRAPHIE
IXvonne DINDLE TEBAY,
anuel des soilq Infirmiers
101 El BEBPS Kangu Mayumbå BAS Congo

VDC 200µ
MAGURY, Accouchement prématuré Ed. Masson

Paris FraNce 1999
Robert Merger( Jecn LEVY, Jeqn MDLCHOYR,

précis d’obswétvique
Ed. Masron PARIS France 197;
SIM¤N SAINT LEGER, Accouchement préma$uré

Ed. Messon$Paris Fbance 2004
CO§RTE JOIE Z."Dicthonnaire Méd)ce| tOur

lm{ régio~s tpopIcales Kangq Íaygmbe 1989 ;
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CREPING. Le syndrome"d'infectIon
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De TOUBIS H. , LAGNIN eT Paerre G.

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GIL\IBRAND : premature of thg dE membranes

And prematuritY J.OBstet. GqneCoàBrit comm,
PcT 206,74, n¸5, 678-782.
GWN^G premature rupture ëf membranEs<

Am. J.Obst-Gynecol. 20$9®469,6>0
LAFFONT @. ALBEAUX-NErOET ; En#yclopédiå

Méd

5
Chir., Obst. ( 3) 072b -10, 1979, Paris
ROGER VAKAER : Traité D'obsTétrique, tome I

0983, ©didion

5
asson , (Paris
R_WVILLOIS J>L

5
; tvophylqxie du l'infection en cas de RPM,

Gynéco- Obstétrique dt Biol> Bep 1998¬ n°271-
281, éditimn maRson, Paris

Cours de Sonu Corr 1018

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Soins obstétricaux et néonatals d’urgences (SONU)

A la fin de cette sous unité, l’apprenant sera capable de :

1. Réaliser la prise en charge des hémorragies génitales durant la grossesse, l’accouchement et

2. Réaliser la prise en charge des affections fébriles durant le la grossesse, le travail

3. Réaliser la prise en charge des dystocies

4. Réaliser la prise en charge de pré -éclampsie/éclampsie

5. Réaliser la prise en charge de l’anémie grave de la femme enceinte

6. Réaliser la prise en charge de la rupture prématurée des membranes

7. Réaliser la prise en charge du nouveau-né en détresse respiratoire

8. Réaliser la prise en charge du nouveau-né avec infection

9. Réaliser la prise en charge du Petit Poids à la Naissance (PPN)

10. Réaliser la prise en charge des problèmes d’allaitement

Chapitre 1. Hémorragies génitales durant la grossesse, l’accouchement et le post partum

Chapitre 2. Affections fébriles durant le la grossesse, le travail d’accouchement et le post

Chapitre 3. Les dystocies

Chapitre 4. Pré -éclampsie/éclampsie

Chapitre 5. Anémie de la femme enceinte

Chapitre 6. Rupture prématurée des membranes

Chapitre 7. Détresse respiratoire du Nouveau-né

1note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

Par Michel MUMBA MAFYEBOY 2217-2018

Chapitre 8. Infections du nouveau- né

Chapitre 9. Les Petit Poids à la Naissance (PPN)

Chapitre 10. Les problèmes d’allaitement

Soins Obstétricaux d’urgence de base et complet.

1. Soins Obstétricaux d’urgence de base

Administration parentérale d’antibiotiques

Administration parentérale d’anticonvulsivants

Délivrance artificielle et révision utérine

Soins après avortement

Accouchement par ventouse ou forceps

2. Soins Obstétricaux d’urgence complète

Césarienne et autres interventions chirurgicales obstétricales

Soins néonatals d’urgence

Réanimation du nouveau-né asphyxié

Prise en charge d’un nouveau-né avec petit poids à la naissance

Prise en charge des infections néonatales

Prise en charge de problème d’allaitement

2note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

Par Michel MUMBA MAFYEBOY 2217-2018

CHAPITRE 1. Hémorragies génitales durant la grossesse, l’accouchement et le post

A. HEMORRAGIES DU PREMIER TRIMESTRE DE LA GROSSESSE.

I. Grossesses ectopiques (GEU)

Evolution se faisant vers l’hématosalpinx

Par Michel MUMBA MAFYEBOY 2217-2018

- 3 à 5 % des cas : au niveau du pavillon ;

Utérus mou et gros.

5. Para clinique : Test de grossesse positif

- Examen d’orientation : Echographie, Hystérosalpingographie.

7. C.A.T. : Traitement est chirurgical ; Salpingectomie

4note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

Par Michel MUMBA MAFYEBOY 2217-2018

II. Les avortements

Par Michel MUMBA MAFYEBOY 2217-2018

- Quelques contractions utérines ;

C. Avortement proprement dit

Traitement : est en fonction du stade d’évolution.

1°. En cas de menace

2°. Avortement proprement dit

6note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

Par Michel MUMBA MAFYEBOY 2217-2018

E. Avortement provoqué clandestin ou criminel – IVG

IVG : Interruption volontaire de la grossesse

1note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

2note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

4note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

6note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

7note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

8note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

10note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

11note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

17note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

18note de cers des Soins oâstétribaux et néonatals d²urg%nces (SÏNU-

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