Metabolismo óseo y osteodistrofia renal en niños con insuficiencia renal crónica

Authors
Tarak Srivastava, MD
Bradley A Warady, MD
Section Editor
Tej K Mattoo, MD, DCH, FRCP
Deputy Editor
Melanie S Kim, MD

INTRODUCCIÓN - Anomalías en el metabolismo mineral y la estructura de los huesos son

un hallazgo casi universal con progresión de la
enfermedad renal crónica(ERC) [1]. La enfermedad renal: Mejora de los resultados globales
(KDIGO) ha propuesto la iniciativa de skd-minerales y trastorno de los huesos (CKD-MBD) que
se utiliza para describir el síndrome clínico amplio que se desarrolla como una enfermedad
sistémica como consecuencia de las anomalías de minerales y metabolismo de los
huesos que se producen en asociación con ERC, la osteodistrofia renal a plazo, el tema de
esta revisión, se utilizará exclusivamente para definir las alteraciones en la morfología ósea
asociada con la enfermedad renal crónica [2]. Los cambios que se producen en
los mecanismos homeostáticos que regulan las concentraciones
séricas de calcio, fosfato, vitamina D y hormonaparatiroidea (PTH) conducir al desarrollo de la
osteodistrofia renal.

En los niños con enfermedad renal crónica, osteodistrofia renal, los resultados de las
complicaciones son significativas. Muchos son similares a los observados en adultos
con enfermedad renal crónica (por ejemplo, fracturas, dolor óseo, y la necrosisavascular),
pero otros son exclusivos de los niños (por ejemplo, la falta de crecimiento y deformidades
esqueléticas).

La prevención y el tratamiento de la osteodistrofia renal en los niños serán revisados

aquí. La patogénesis de la osteodistrofia renal se examina por separado. (Ver"Patogenia de
la osteodistrofia renal".)

Esta revisión y sus recomendaciones son consistentes con la enfermedad renal Resultado de
La calidad iniciada (K / DOQI) guías de práctica clínica para el metabolismo del hueso y la
enfermedad en niños con enfermedad renal crónica [1]. El K / DOQI guías de práctica
clínica para el metabolismo del hueso y la enfermedad en niños con enfermedad renal
crónica, así como otras guías K / DOQI, se puede acceder a través del sitio web de
la Fundación Nacional del Riñón en www.kidney.org /profesionales

ETAPAS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA - Muchas de las complicaciones de la

ERC (incluyendo osteodistrofia renal) puede prevenirse o retrasarse mediante la
detección precoz y el tratamiento. Esta observación ha llevado al desarrollo de un sistema de
clasificación por el K / DOQI grupo de trabajo que se basa en la tasa
de filtración glomerular estimado y es independiente del diagnóstico renal primaria. Este
sistema de estadificación se utiliza para ayudar a la gestión de guía de alteraciones
metabólicas en niños con enfermedad renal crónica(tabla 1) [3]. La enfermedad renal crónica
puesta en escena en los niños sólo se aplica a niños mayores de dos años de edad.
(Ver "Epidemiología, etiología y evolución de la enfermedad renal crónica en los niños".)
• Etapa 1 - La tarifa normal de filtración glomerular (TFG) ≥ 90 ml / min por 1,73 m2
• Etapa 2 - TFG entre 60 a 89 mL / min por 1,73 m2
• Etapa 3 - TFG entre 30 y 59 ml / min por 1,73 m2
• Etapa 4 - TFG entre 15 y 29 ml / min por 1,73 m2
• Etapa 5 - TFG <15 ml / min por 1,73 m2 o requiere tratamiento de diálisis

Los niños con ERC etapa 2 generalmente no presentan signos ni síntomas de anormalidades
en los huesos. Sin embargo, estos niños pueden tener evidencia de anormalidades en las
pruebas de laboratorio (por ejemplo, disminución de suero
calcitriol [1,25 dihidroxivitamina D] y séricos elevados de hormona
paratiroidea[PTH]) [4]. Este período debe ser utilizado para educar al niño y la familia sobre la
ERC y su impacto sobre el metabolismo óseo. Este debate debería poner de relieve la
necesidad de la vigilancia de laboratorio y las intervenciones futuras que prevenir y tratar
la osteodistrofia renal.

Signos sutiles de la osteodistrofia renal, empiezan a observarse cuando la tasa de filtración

glomerular disminuye a 50 por ciento de lo normal (etapa 3 de la
enfermedad). Estos niños deben ser monitorizados para detectar enfermedades del hueso,
mediante un examen físico y pruebas de laboratorio. Los hallazgos físicos incluyen
dolor muscular, debilidad y cambios óseos, tales como deformidades en varo y valgo de los
huesos largos. Anormalidades de laboratorio del metabolismoóseo (por ejemplo, la
PTH elevada) son comunes en la etapa 3 de la enfermedad y
requieren intervenciones terapéuticas. ("Gestión" Lea a continuación.)

LOS TIPOS - Hay varias formas de osteodistrofia renal, incluyendo una osteítis
fibrosa quística, enfermedad ósea adinámica y osteomalacia [5,6]. En algunos pacientes, no
hay evidencia de más de un tipo, que se denomina osteodistrofiamixta.

En 51 niños sometidos a diálisis, la prevalencia de los diferentes tipos de enfermedad ósea

fue determinada por biopsia de hueso [5]. Histología normal, la enfermedad ósea adinámica, la
osteítis fibrosa quística, osteodistrofia mixta, y la osteomalacia se observaron en el 37, 27, 24,
10, y 2 por ciento de los pacientes, respectivamente. Cabe destacar el hecho de que parece
haber un cambio lento en los últimos años del predominio de la enfermedad de alto recambio
óseo (es decir, la osteítis fibrosa quística) para el desarrollo más frecuente de los estados de
bajo recambio óseo (es decir, la enfermedad ósea adinámica) en los niños en diálisis [7].A
diferencia de los adultos, los estudios de densidad ósea en niños con enfermedad renal
crónica que también están en diálisis han mostrado contenido aceptable mineral ósea [8,9].

En los niños con ERC estadios 3-4, osteítis fibrosa quística es la forma más común de la
osteodistrofia renal [6]. Esto fue ilustrado en un pequeño estudio de 11 niños en el inicio de la
diálisis. La biopsia ósea demuestra un estado de recambio óseo alto
en seis pacientes, osteodistrofia mixta en tres, y un estado de bajo recambio óseo en dos.

La siguiente es una breve reseña de las diferentes formas de la osteodistrofia renal.Una

descripción más completa de su patogenia se encuentra separado. (Ver"Patogenia de
la osteodistrofia renal".)

Osteítis fibrosa quística - osteítis fibrosa quística resultados de hiperparatiroidismo

secundario. Biopsias de hueso de los pacientes afectados muestran una mayor actividad de
recambio óseo y la mineralización defectuosa en comparación con el
hueso normal (foto 1 y foto 2). El objetivo del tratamiento es prevenir el hiperparatiroidismo
secundario, lo que impide la osteítis fibrosa quística. ("La hormona paratiroidea" A
continuación, y "Patogénesis de la osteodistrofia renal",sección "El hiperparatiroidismo
secundario y la osteítis fibrosa.)

Enfermedad ósea adinámica - enfermedad ósea adinámica se caracteriza por una baja
actividad osteoblástica y las tasas de formación ósea (foto 3). Representa la
lesión ósea importante en los niños que requieren tratamiento de diálisis y se relaciona con la
supresión excesiva de la glándula paratiroidea (debido a la administración de calcio que
contienen que antes del fósforo y análogos de la vitamina D) [5]. Estos pacientes suelen
tener una baja concentración sérica de PTHintacta (por ejemplo, <100 pg / ml), que es con
frecuencia acompañada de una elevación del calcio sérico. Como se señaló anteriormente, la
enfermedad ósea adinámica es poco común entre los pacientes en
prediálisis. (Ver "Patogenia de la osteodistrofia renal", sección en la
enfermedad ósea adinámica.)

En el pasado, la enfermedad ósea adinámica también resultado de la toxicidad del

aluminio debido a la administración de aluminio que contienen quelantes del fósforo. (Ver "La
toxicidad por aluminio en el extremo-etapa de la enfermedad renal ".)

Enfermedad ósea adinámica aumenta el riesgo de fracturas y la calcificación

metastática. Este es el mejor tratamiento al disminuir o interrumpir la dosis de los aglutinantes
de fosfato basados en calcio y / o tratamiento con vitamina D, que hace que el nivel de
PTH intacta en aumento, lo que aumenta el recambio óseo. (Ver"Patogenia de
la osteodistrofia renal", sección en la enfermedad ósea adinámica.)

Osteomalacia - La osteomalacia es una lesión ósea baja el volumen de negocios que

se caracteriza por un mayor volumen de hueso no
mineralizada (osteoide) (foto4). La reducción en el recambio óseo es
el resultado de una disminución del número de células formadoras de hueso y
la resorción ósea, y provoca un aumento en el volumen de hueso no mineralizado. En
el pasado, este trastorno como resultado de la toxicidad del aluminio debido a
la administración de aluminio que contienen quelantes del fósforo, que ya no se
recomiendan. La osteomalacia es ahora mucho menos común [5] y, cuando ocurre, se
cree que reflejan la deficiencia de vitamina D.(Ver "Patogenia de
la osteodistrofia renal", sección "La osteomalacia.)

Mezcla de osteodistrofia - Las lesiones óseas en pacientes con osteodistrofia mixta

incluyen elementos tanto de recambio óseo alto y bajo (cuadro 5).

Otros factores - Otros factores que pueden influir en la osteodistrofia renal en los niños
incluyen la terapia con corticosteroides, acidosis metabólica, hipofosfatemia (debido a
la excesiva la restricción dietética de fosfato o el uso de aglutinantes del fósforo), la vitamina D,
deficiencia nutricional, medicamentos que interfieren con el metabolismo de la vitamina D (por
ejemplo, anticonvulsivantes), y la inmovilización prolongada. (ver "Medicamentos que afectan el
metabolismo del hueso" y "Visión general de raquitismo en los niños".)

DIAGNÓSTICO - La biopsia ósea es el estándar de oro para establecer el

tipo deosteodistrofia renal. En la mayoría de entornos clínicos, no es necesario identificar la
forma específica de la osteodistrofia renal, sino más bien determinar si la actividad de recambio
óseo es alto o bajo. En los niños con ERC estadio 5, una combinación de PTH en suero y los
resultados de la prueba de calcio por lo general puede distinguir entre alta (por ejemplo, la
osteítis fibrosa quística) y baja (por ejemplo, enfermedad ósea adinámica) la enfermedad
de recambio óseo [10,11].

• En un estudio de los niños en diálisis peritoneal crónica, un nivel de PTH> 200 pg

/ml y un valor de calcio sérico <10 mg / dl (2,5 mmol / L) de los pacientes identificados con
la enfermedad ósea de alto volumen de negocios dehiperparatiroidismo secundario con una
sensibilidad del 85 por ciento y una especificidad del 100 por ciento [10]. Las concentraciones
séricas de PTH <200 pg /ml y el valor de calcio sérico> 10 mg / dl (2,5 mmol / L) fue del 100 por
ciento sensibles, pero sólo el 79 por ciento específicos para identificar los pacientes con
lesiones óseas adinámico.
• En otro estudio de los niños en hemodiálisis, todos los pacientes con una concentración
de PTH> 125 pg / ml y un valor de calcio sérico <10 mg / dl (2,5 mmol/ L) sólo
presentaron osteítis fibrosa o osteodistrofia mixta.

Las indicaciones de biopsia ósea no están bien establecidos, porque las situaciones clínicas no
han sido identificados para el que tiene el diagnóstico histológico de la enfermedad ósea es
útil. Las guías K / DOQI sugiere que el rendimiento de una biopsia ósea debe
considerarse para determinar el tipo deosteodistrofia renal y guiar la terapia en
niños con enfermedad en estadio 5 que existan fracturas no traumáticas de los huesos, se
sospecha exposición al
aluminio,o hipercalcemia persistente con un suero intacto PTH entre 400 y 600 pg / ml [1]. El
sitio de la biopsia es generalmente la cresta ilíaca. La muestra se obtiene después de
la administración de los marcadores de la tetraciclina, que se utilizan para determinar la tasa
de formación de hueso nuevo. (Ver "La biopsia ósea y el diagnóstico de
la osteodistrofia renal".)

En los niños con ERC estadio 3-4, la forma más probable de la osteodistrofia renales la osteítis
fibrosa quística y una biopsia ósea no es habitualmente necesario. En estos pacientes, una
concentración sérica de PTH elevada es indicativo de la enfermedad de mayor recambio
óseo. Aunque los objetivos óptimos de PTH siguen siendo controvertidos, el K / DOQI grupo de
trabajo ha establecido los valores objetivo de PTH en suero en las diferentes etapas de
la enfermedad renal crónica[12]. (por debajo de 'La hormona paratiroidea "Ver).

GESTIÓN - Los objetivos del tratamiento son prevenir la retención

de fosfato,hipovitaminosis D, y la hipocalcemia. Gestión se centra en la detección precoz y la
corrección de estas anomalías, porque cada uno contribuye al desarrollo del
hiperparatiroidismo secundario, lo que provoca la osteodistrofia renal.

La siguiente discusión se revisará la gestión del metabolismo óseo en niños con enfermedad
renal crónica y está en consonancia con los de 2005 K / DOQI sobre el metabolismo
óseo y enfermedad en niños con enfermedad renal crónica. El K /DOQI guías de práctica
clínica para el metabolismo del hueso y la enfermedad en niños con enfermedad renal
crónica, así como otras guías K / DOQI, se puede acceder a través del sitio web de
la Fundación Nacional del Riñón enwww.kidney.org / profesionales / KDOQI guidelines.cfm / .

La detección temprana de alteraciones metabólicas óseas asegura que las

intervenciones terapéuticas se pueden iniciar, de tal modo prevenir o reducir al mínimo la
osteodistrofia renal. Recomendaciones para la frecuencia de estas mediciones se
basan en la etapa de la ERC.

Para las mediciones de calcio y fósforo, las guías K / DOQI recomiendan [1]:
• Etapa 2 de la enfermedad - Medidas por lo menos una vez al año
• Etapa 3 de la enfermedad - Medidas por lo menos cada seis meses
• Etapa 4 enfermedades - Medidas por lo menos cada tres meses
• Etapa 5 enfermedades - Medidas por lo menos una vez al mes

Para las mediciones de PTH y fosfatasa alcalina, las guías K / DOQI recomiendan:
• Etapa 2 de la enfermedad - Medidas por lo menos una vez al año.
• Etapa 3 de la enfermedad - Medidas por lo menos cada seis meses
• Etapa 4 y 5 de la enfermedad - Medidas por lo menos cada tres meses

Las guías K / DOQI de seguimiento son similares a las directrices propuestas por la Comunidad
Europea de Diálisis Pediátrica del Grupo de Trabajo (EPDWG), salvo
que el EPDWG recomienda monitoreo mensual más frecuente de la PTH y fosfatas
alcalina en la fase 5 la enfermedad [13]. Si la terapia se inicia para corregir las
anomalías o suero para el tratamiento de la osteodistrofia renal, la evaluación de
laboratorio deben realizarse con mayor frecuencia para asegurar una respuesta a la terapia o
para identificar la necesidad de ajustar la terapia.

Fosfato - fosfato es una sal de ácido fosfórico oxida y es un componente clave de la matriz
ósea.

Normalmente, la concentración de fósforo en suero es mayor en los lactantes de menos de

tres meses de edad. A medida que el niño crece, el rango normal de los valores de
fósforo disminuye.

• 0 a 3 meses de edad - 4,8 a 7,4 mg / dl (1,55 a 2,39 mmol / L)

• 1 a 5 años de edad - 4,5 a 6,5 mg / dl (1,45 a 2,1 mmol / L)
• 6 a 12 años de edad - 3,6 a 5,8 mg / dl (1,16 a 1,87 mmol / L)
• 13 a 20 años de edad - 2,3 a 4,5 mg / dl (0,74 a 1,45 mmol / L)

Retención de fósforo se inicia en las primeras etapas de la ERC y desempeña un

papel central en el desarrollo del hiperparatiroidismo (figura 1). Esta es la primeramediada
por una reducción de la producción de calcitriol en el riñón, lo que elimina parte del efecto
inhibidor del calcitriol sobre la secreción de PTH. El
hiperparatiroidismo siguió adecuadamente aumenta la excreción urinaria de fosfato.
Esta adaptación no es completa, ya que pequeños incrementos en el fósforo sérico
persisten. En más avanzados de ERC, esta adaptación se vuelve menos eficaz, y la
hiperfosfatemia resultante promueve hiperparatiroidismo aumentando tanto por la inhibición de
la producción de calcitriol y por un efecto directo sobre las glándulasparatiroides. (Ver "El
tratamiento de la hiperfosfatemia en la enfermedad renal crónica" de la
sección de "Antecedentes" y "Patogénesis de la osteodistrofia renal",sección en "la retención
de fosfato e hiperfosfatemia.)

La correlación clínica de estos cambios fisiopatológicos es que un niño con enfermedad renal
crónica en etapa avanzada 2 y en la etapa 3 de la enfermedad tiene una PTH sérica elevada,
sino un fósforo sérico que, si bien aumentó, se
mantiene dentro del rango normal. Cuando la tasa de filtración glomerular es inferior a
30 ml / min por 1.73 m2 (etapa 4 de la enfermedad), hiperfosfatemia suele ocurrir a menos
que se le da el tratamiento adecuado.

Objetivos - En los niños, las guías K / DOQI recomiendan la práctica de los siguientes
objetivos específicos para las concentraciones de fosfato sérico en las diferentes etapas de la
ERC [1]:

• Las etapas 1 a 4 (FG entre 15 y 89 ml / min por 1,73 m2) - El fósforo sérico debe
mantenerse por encima del límite de edad correspondientes a la inferior, pero que no supere el
límite máximo apropiado para la edad presentó anteriormente.
• Etapa 5 (TFG <15 ml / min por 1,73 m2 o diálisis requisito) - El fósforo sérico se debe
mantener entre 4 a 6 mg / dl (1,29 a 1,93 mmol / L) en niños de 1 a 12 años de
edad y entre 3,5 a 5,5 mg / dl (1,13 a 1,78 mmol / L) en adolescentes.

Intervenciones - En los niños con enfermedad renal crónica, dos intervenciones

terapéuticas para alcanzar y mantener la concentración sérica de fósforo blanco incluyen la
restricción de fósforo en la dieta y el uso de aglutinantes de fosfato basados en calcio.

En los estudios controlados de los niños y los adultos, los resultados de la dieta de
restricción de fósforo en suero PTH sérica disminuyeron y aumentó1,25-
dihidroxivitamina D (calcitriol) concentraciones (figura 1) [14,15]. Por el contrario, una
ingesta de fósforo que es el doble de la ingesta dietética de
referencia (DRI)en niños con enfermedad renal crónica estadio PTH en suero 3 aumentos y el
suero disminuye 1,25-dihidroxivitamina D [14]. (Ver "El tratamiento de la hiperfosfatemiaen
la enfermedad renal crónica".)

Como resultado de estos estudios, la K 2008 / DOQI guías de práctica pediátrica

nutrición recomiendan restringir el fósforo en la dieta de los niños con ERC estadios 3 a 5 años
que tienen un elevado nivel de PTH en suero y una concentración de fosfato sérico normal al
100 por ciento del IRD de edad [16].

• 0 a 0,5 años - 100 mg / día

• 0,5 a 1 año - 275 mg / día
• 1 a 3 años - 460 mg / día
• 4 a 8 años - 500 mg / día
• 9 a 19 años - 1250 mg / día

Fósforo en la dieta debe limitarse al 80 por ciento DRI si la PTH sérica está por
encima del rango meta y la concentración de fosfato sérico está por encima de la edad
apropiada rango normal [1].

• 0 a 0,5 años - 80 mg / día

• 0,5 a 1 año - 220 mg / día
• 1 a 3 años - 368 mg / día
• 4 a 8 años - 400 mg / día
• 9 a 19 años - 1000 mg / día

Tras el inicio de la restricción dietética, fósforo sérico deben ser monitorizados al menos cada
tres meses en los niños con ERC estadios 3 y 4, y mensualmente en aquellas personas
con ERC estadio 5.

Estudios en niños con enfermedad renal crónica no reportan asociación de restricción

de fósforo en la dieta con el crecimiento lineal de los pobres [17-20]. Sin embargo, las
concentraciones séricas de fósforo por debajo del rango meta para la edad debe ser
evitado debido a los efectos adversos potenciales de hipofosfatemia en el crecimiento lineal.

El cumplimiento de la restricción dietética de fosfato en los niños es pobre, ya que la

mayoría de sus comidas favoritas son ricos en fosfatos. Así, a pesar de los intentos
de restringir la ingesta de fósforo, aglutinantes del fósforo a menudo se hace necesario para
prevenir la absorción de fosfato en el tracto gastrointestinal.

En los niños, varios estudios de observación han demostrado que los aglutinantes de fosfato
basados en calcio son efectivos y seguros en la reducción de fósforo sérico y los niveles de
PTH [21,22]. Estos agentes se recomiendan como el aglutinante de fosfato inicial en
niños con enfermedad renal crónica, ya otros agentes tienen efectos secundarios
importantes (tales como el aluminio [23]) o no han sido adecuadamente estudiado en niños (por
ejemplo, sevelamer) [1].

Aglutinantes de fosfato se debe tomar 10 a 15 minutos antes o durante la comida. El

efecto es menor cuando se toma entre las comidas, ya que la mayoría de fósforo en la dieta ya
se ha absorbido.
Aglutinantes de fosfato, sin importar el agente utilizado, tienen una capacidad limitada de
fosfato de unión. A modo de ejemplo, 1 g de carbonato de calcio se
une39 mg de fosfato, 1 g de acetato de calcio se une a 45 mg de
fosfato, y 400 mg declorhidrato de sevelamer se une 32 mg de fosfato. Por lo tanto, los
compuestos de fosfato de unión será efectiva en la reducción de los niveles de fosfato
sérico sólo si la restricción de fosfato en la dieta se mantiene.

La elección entre los diversos que contengan calcio aglutinantes del fósforo, como el carbonato
de calcio, acetato de calcio, gluconato de calcio, y cetoglutarato calcio, es en gran
parte depende de la tolerancia del paciente de la carpeta y la elección del clínico. Varios
estudios en adultos que no han demostrado un beneficio global de la preparación de una sobre
otra [1]. La dosis total de calcio elemental no debe exceder dos veces el IRD de calcio basado
en la edad con un máximo de 2500 mg /día, incluyendo el consumo de calcio en la dieta. Una
excepción es que el citrato de calcio no debe ser administrado, ya que aumenta
notablemente la absorción intestinal de aluminio. (Ver "El tratamiento de la hiperfosfatemia en
la enfermedad renal crónica", sección "aglutinantes de fosfato.)

En contraste con esta recomendación general, los aglutinantes de fosfato basados en calcio no
debe utilizarse como agente único en pacientes con hipercalcemia (calcio
sérico> 10.2 mg / dl [2,55 mmol / L]). El medicamento preferido en este contexto es
sevelamer (Renagel ®), un quelante de
fosfato noncalcium y nonaluminum [24].Puede ser utilizado
solo o en combinación con una carpeta que contiene fosfato de calcio. (Ver "El tratamiento de
la hiperfosfatemia en la enfermedad renal crónica",sección "aglutinantes de fosfato.)

Con la preocupación de que el calcio que contienen aglutinantes del fósforo pueden contribuir a
la calcificación de tejidos blandos, noncalcium y aglutinantes de
fosfatononaluminum, como sevelamer y carbonato de lantano, se utilizan con mayor
frecuencia como tratamiento inicial en adultos. Los datos sobre estos agentes son limitados en
los niños. En los niños, uno de ocho semanas, aleatorizado, abierto
marcado estudio cruzado demostrado que sevelamer fue tan eficaz como el acetato
de calcio en la reducción de fósforo sérico [8]. Sevelamer se asoció con una reducción en
el colesterol, el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad y la frecuencia de episodios
de hipercalcemia, pero un aumento en la frecuencia de la acidosis metabólica. Carbonato
de sevelamer resultó ser tan eficaz como aglutinantes de fosfato en
comparación con sevelamer HCL en 24 pacientes de diálisis pediátrica [9]. Carbonato
de sevelamer se asoció con una mejoría en los niveles séricos de bicarbonato, de tal manera
que la terapia de bicarbonato de sodio puede ser interrumpido. (Ver "El tratamiento de la
hiperfosfatemia en la enfermedad renal crónica", sección "sevelamer" y "Tratamiento de
la hiperfosfatemia en la enfermedad renal crónica", sección "Lantano".)

Otros aglutinantes del fósforo debe evitarse en niños con enfermedad renal crónica:

• El hidróxido de aluminio debido a la toxicidad de aluminio del hueso [23].Deposición de

aluminio puede causar recambio óseo bajo, dando lugar a la osteodistrofia renal (por ejemplo,
enfermedad ósea adinámica y osteomalacia). (Por encima y "tipos " Ver "toxicidad de
aluminio en estado terminal de enfermedad renal".)
• Antiácidos que contienen magnesio (como el hidróxido de magnesio), debido al
riesgo de hipermagnesemia y el desarrollo frecuente de diarrea.
• El citrato de calcio, ya que aumenta notablemente la absorción de aluminio dieta.

Vitamina D - En los niños con enfermedad renal crónica, los mecanismos

homeostáticos que mantienen niveles séricos de calcio normal, fósforo, y las concentraciones
de 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol) se interrumpen. En las primeras etapas de
la ERC, deterioro de la producción de 1,25 dihidroxivitamina se debe en parte a la retención
de fosfato. En las últimas etapas de la ERC, disminución de la síntesis puede ser debido a
la pérdida de la enzima renal necesarios para el paso final de la 1-hidroxilación de la 25-
hidroxivitamina D(calcidiol), y / o inhibición de la producción y el aumento de la
degradación de 1,25dihidroxivitamina D por un factor de crecimiento de
fibroblastos 23 (FGF23) [25]. En los pacientes con ERC, concentraciones séricas bajas
de D 25-dihidroxivitamina también contribuyen a los valores séricos
bajos de 1,25 dihidroxivitamina D.
Retención de fosfato y 1,25 dihidroxivitamina D deficiencia de calcio sérico disminuye y, como
se señaló anteriormente, contribuyen directamente a hiperparatiroidismo
secundario y osteodistrofia renal. (Ver "Patógena de la osteodistrofia renal" y "La hormona
paratifoidea" a continuación.)

En adultos con enfermedad renal crónica y la PTH sérica elevada, los ensayos controlados
aleatorios han demostrado que la vitamina D activa tratamiento con análogos suprime la
secreción de PTH en suero y mejora la enfermedad de los huesos en pacientes con ERC
estadios 3 a 5.

En los niños, el calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D) ha sido reportado en estudios de

observación para disminuir las concentraciones séricas de PTH y mejorar el crecimiento lineal
de niños con enfermedad renal crónica [26,27].

Evaluación - Las guías K / DOQI recomiendan la práctica de la siguiente evaluación para la

detección y el tratamiento de la deficiencia de vitamina D [1,28].

• En los niños con ERC estadios 2-4 enfermedad (tasa de filtración glomerular, de 15a 89
mL / min por 1,73 m2) y los valores séricos de PTH por encima del rango meta para la etapa de
ERC, las concentraciones séricas de 25-hidroxivitamina D se medirá anualmente.

Suero 25 hidroxivitamina indicativa de deficiencia / insuficiencia de los niños con ERC

estadios 2 y 4 son las siguientes:

• Deficiencia grave de vitamina D: <5 ng / ml

• vitamina D leve deficiencia de: 5 a 15 ng / ml
• La insuficiencia de vitamina D: de 16 a 30 ng / ml

La deficiencia de 25-hidroxivitamina D es común en niños con enfermedad renal crónica como

lo demuestran los estudios retrospectivos siguientes:

• En un estudio de un solo centro en la Florida de 258 pacientes (edad media 12.3 años) con
enfermedad renal crónica de todas las etapas (pero sobre todo las etapas1 y 2 [83] por ciento)
con una media estimada de filtración glomerular 106 ± 51 ml /min por 1.73m2 , 60 por ciento de
los pacientes tenían las concentraciones séricas de 25-hidroxivitamina D <30 ng /
mL (75 nmol / L), y 28por ciento tenía deficiencia de vitamina D se define como 25-
hidroxivitamina D <20ng / mL (50 nmol / L) [29]. Los niños con más ERC avanzada, la
etnia no caucásica, y el sobrepeso de hábitos obesos eran más propensos a tener deficiencia
de 25-hidroxivitamina D y la PTH elevada.

• En un estudio de un solo centro en Chicago de los niños con enfermedad renal

crónica (etapas 1 a 5), la prevalencia de la deficiencia de 25-hidroxivitamina D <15ng /
mL (38 nmol / L) varió de 20 a 75 por ciento durante la década entre 1987 y1996 [30]. En un
grupo de 88 niños del centro de la misma que se ve desde 2005 a 2006, la prevalencia fue del
39 por ciento. La falta de exposición a la luz solar y el origen étnico de tez oscura fueron
factores de riesgo para la deficiencia de 25-hidroxivitamina D en los niveles más bajos de 25-
hidroxivitamina D se observaron en los niños hispanos y negro en
comparación con pacientes blancos y durante los meses de invierno.
En un estudio de un solo centro de Detroit de 57 niños con ERC estadios 2 a 4, de 44
años (77 por ciento) tenían concentraciones de 25-hidroxivitamina D <30 ng /
mL(75 nmol / L). En estos pacientes, la concentración de PTH media fue de 120 ng / ml,
que después de tres meses de tratamiento con ergocalciferol redujo a 80 pg / ml [31]

El tratamiento con vitamina D - Las guías K / DOQI recomiendan que el tratamiento

con ergocalciferol o colecalciferol se debe iniciar cuando el suero de
25hidroxivitamina D <30 ng / mL (75 nmol / L). Evaluación de los niveles séricos de
calcio y fósforo se recomienda un mes después de la iniciación o cambio en el tratamiento con
vitamina D y por lo menos después cada tres meses. Suero de 25hidroxivitamina D deben ser
evaluadas de nuevo tres meses después de iniciar el tratamiento. Después
de reposición, ergocalciferol o colecalciferol se debe continuar y el suero de
25 hidroxivitamina D deben ser controlados anualmente.

Si el suero de 25 hidroxivitamina D es> 30 ng / mL (75 nmol / L) en niños en etapa 2-

4 enfermedad, el tratamiento con calcitriol debe iniciarse sólo si la PTH está por
encima del rango meta, el nivel de calcio sérico es <10 mg / dL (2,37 mmol / L), y el nivel
de fósforo sérico es menor que la edad apropiada límites superiores para la etapa de la ERC.

La dosis inicial recomendada de calcitriol se basa en el peso corporal del niño:

• Peso <10 kg - 0.05 microgramos en días alternos
• Peso entre 10 y 20 kg - 0,1 a 0,15 microgramos por día
• Peso> 20 kg - 0.25 microgramos por día

El uso de calcitriol en pacientes con una elevación de niveles séricos de calcio o fósforo puede conducir a
la calcificación de tejidos blandos debido a un aumento en el producto de fosfato de calcio. El aumento de
la absorción gastrointestinal de calcio y fósforo que se produce con el uso de calcitriol también pueden
contribuir a la calcificación de tejidos blandos. (Consulte la sección "Gestión del hiperparatiroidismo
secundario y las anomalías del metabolismo mineral en pacientes en prediálisis adultos con enfermedad
renal crónica" y "Gestión de hiperparatiroidismo secundario y las anomalías del metabolismo mineral en
pacientes en diálisis" y "partes blandas y calcificación vascular" a continuación.)

Una vez que la vitamina D activa de la terapia se inicia, el calcio sérico y las concentraciones de fósforo
deben medirse después de un mes de la terapia durante tres meses y posteriormente, al menos cada tres
meses. PTH en suero se debe medir por lo menos cada tres meses. La dosis de ergocalciferol o calcitriol
debe llevarse a cabo si se desarrolla hipercalcemia o la PTH sérica cae por debajo del rango meta para la
etapa de la ERC. Si hiperfosfatemia aumenta o persiste, la dosis de vitamina D debe ser disminuida, y el
fosfato carpeta de uso y la intensificación de la restricción dietética de fosfato.

• En los niños con ERC estadio 5 enfermedad (tasa de filtración glomerular <15 ml / min por 1,73 m2) y
el suero PTH> 300 pg / ml calcitriol, se debe administrar para reducir la PTH en suero de 200 a 300 pg /
ml de acuerdo con el límite K / DOQI directrices, aunque el objetivo óptimo es controvertido [12]. Una
vez que se inicia el calcitriol, calcio sérico y las concentraciones de fósforo se debe medir cada dos
semanas durante un mes y posteriormente, al menos mensual. PTH en suero deben medirse mensuales
durante tres meses y luego al menos cada tres meses. Las concentraciones séricas de PTH <100 ng / L se
deben evitar para prevenir la enfermedad ósea adinámica. Con base en los resultados de laboratorio,
dosificación de calcitriol y deberá adaptarse. (La enfermedad ósea adinámica 'Véase más arriba.)

Más selectivos análogos de la vitamina D, como alfacalcidol, paricalcitol [32], o doxercalciferol, se han
desarrollado para reducir el riesgo de hipercalcemia e hiperfosfatemia. En un pequeño estudio controlado,
doble ciego de 29 pacientes de hemodiálisis pediátrica, paricalcitol fue superior al placebo en términos de
disminución de los niveles de PTH, pero no hubo diferencia entre los dos tratamientos con respecto a los
niveles séricos de calcio, fósforo, o producto de fosfato de calcio [33 ]. En pacientes adultos, el único
ensayo clínico que compara directamente al calcitriol paricalcitol no encontraron diferencias
significativas entre los dos agentes. Datos comparativos similares carecen de los niños. Como resultado,
no hay pruebas convincentes que apoyen el uso de un análogo de la vitamina D específicos sobre otro.
(Consulte la sección "Gestión del hiperparatiroidismo secundario y las anomalías del metabolismo
mineral en pacientes en diálisis", sección "derivados de la vitamina D".)

En los adultos, calciomiméticos (sólo cinacalcet está disponible) han sido cada vez más utilizado para
suprimir la secreción de PTH y disminuir el riesgo de hipercalcemia asociadas con calcitriol. Estos
agentes, que aumentan la sensibilidad del receptor sensible al calcio (CaSR) en la glándula paratiroides al
calcio, no se han estudiado de forma adecuada en la población pediátrica. El uso de los calciomiméticos
ha sido anecdótica en los niños con graves y / o el hiperparatiroidismo refractario, y no forma parte de la
atención estándar. Dos pequeños estudios observacionales con un total de 15 niños en diálisis y una con
ERC severa reportaron una disminución de 61 por ciento [34] y el 74 por ciento [35] en los niveles de
PTH con el tratamiento con calciomiméticos. (Consulte la sección "Gestión del hiperparatiroidismo
secundario y las anomalías del metabolismo mineral en pacientes en prediálisis adultos con enfermedad
renal crónica", sección "El cinacalcet" y "Gestión del hiperparatiroidismo secundario y las anomalías del
metabolismo mineral en pacientes en diálisis", sección "Calciomiméticos.)

Calcio
Hipocalcemia - El calcio sérico total se debe mantener dentro de un rango normalpara
el laboratorio utilizados, generalmente entre 8,8 y 9,7 mg / dl (2,2 a 2,37 mmol /L). Con
la pérdida progresiva de la función renal, retención de fosfato y la deficiencia de la 1,25-
dihidroxivitamina D puede dar lugar a hipocalcemia, si el tratamiento adecuado no se da.

Para los niños con ERC estadios 2-5, la K 2008 / DOQI pediátrica nutrición sugieren que la ingesta total
de calcio (fuentes de nutrición y aglutinantes del fósforo) en el rango de 100 a 200 por ciento de la ingesta
diaria de referencia (DRI) para la edad (cuadro 2) [28].

Hipocalcemia sintomática inicialmente deben ser tratados con cloruro de calcio parenteral [1]. La terapia
a largo plazo requiere de un manejo adecuado de la hiperfosfatemia y la deficiencia de vitamina D, como
se describe anteriormente. (Ver "El tratamiento de la hipocalcemia".)

Hipercalcemia - Los niños con enfermedad renal crónica que reciben tratamiento con terapia de vitamina
D y el calcio que contienen aglutinantes del fósforo pueden desarrollar hipercalcemia. Si el valor de
calcio sérico total es superior a 10,2 mg / dL (2,55 mmol / L), la dosis de los aglutinantes de fosfato
basados en calcio debe ser reducida y / o terapia cambiado al sevelamer. Tratamiento con vitamina D
también se debe suspender hasta que los retornos de calcio sérico al intervalo objetivo y luego reanudará
con un ajuste de la dosis adecuada.

La hormona paratiroidea - Alto recambio óseo se ve en la osteítis fibrosa y osteodistrofia mixta es el

resultado de hiperparatiroidismo secundario. La patogénesis del hiperparatiroidismo secundario en la
ERC es mediado a través de varias vías complejas e interactivas. El principal factor estimulante función
de la glándula paratiroidea es la hiperfosfatemia, que inicialmente actúa disminuyendo suero 1,25-
dihidroxivitamina D, la caída de calcitriol disminuye su efecto supresor en la glándula paratiroidea, lo que
lleva al hiperparatiroidismo. En las últimas etapas, la hiperfosfatemia se pueden aumentar directamente la
secreción de PTH. Hipocalcemia, si ésta se desarrolla, es un estímulo adicional para la secreción de PTH.
(Ver "Patogenia de la osteodistrofia renal", sección "El hiperparatiroidismo secundario y la osteítis
fibrosa.)

La concentración de PTH en suero se correlaciona inversamente con la función renal y es casi siempre
elevada cuando la tasa de filtración glomerular cae por debajo de 60 ml / min por 1,73 m2 [5]. Aunque los
valores óptimos de PTH en suero en niños con enfermedad renal crónica son inciertos, las guías K /
DOQI recomiendan la los niveles de PTH intacta en las diferentes etapas de la ERC de la siguiente
manera [1]:

• Etapa 2 y 3 de la enfermedad - 35 a 70 pg / ml
• Etapa 4 enfermedad - 70 a 110 pg / ml
• Etapa 5 enfermedad - 200 a 300 pg / ml

La gestión y la prevención del hiperparatiroidismo secundario es complejo y requiere un control y ajuste

frecuente de la terapia. El primer paso es corregir retención de fosfato por la restricción de la dieta por lo
general combinado con
calcio que contienen aglutinantes del fósforo y / o sevelamer.

Esto es seguido por cualquiera de los suplementos de calcio y / o terapia de la vitamina D. En

las primeras etapas de la ERC, el médico también debe evaluar y
reponer 25 hidroxivitamina D (si el nivel es bajo) con ergocalciferol orales o terapia
decolecalciferol antes de iniciar con calcitriol. (por encima por encima y por 'calcio' Ver “La
vitamina D ".)

En la mayoría de los niños con la enfermedad de la etapa 5, la combinación de la restricción

dietética de fosfato, aglutinantes del fósforo, y la terapia activa la vitamina Des necesaria
para mantener un valor del fosfato sérico normal apropiado para la edad y una concentración
de PTH en suero que hay más de dos a cuatro veces lo normal . El Espacio Europeo
de Diálisis Pediátrica del Grupo de Trabajo (EPDWG)ha desarrollado un algoritmo de
tratamiento para llegar a un producto de calciosérico de fósforo por debajo
de 60 mg (2) / dl (2) (figura 2) [13]. Como se señaló anteriormente, la
experiencia anecdótica en los niños sugiere que la terapia calcio miméticos puede ser
beneficioso también. Hiperparatiroidismo secundario grave que requieren paratiroidectomía es
rara en niños.

De aluminio en la enfermedad renal crónica - trastornos relacionados con el aluminio en

la ERC, aunque ya muy raros, puede presentarse con las conclusiones de la
hipercalcemia, osteomalacia, anemia microcítica, y la encefalopatía de diálisis. El propósito de
monitorear el nivel de aluminio en plasma en las últimas etapas de la ERC es la identificación
de la ingesta excesiva de aluminio o de absorción que podría haber ocurrido para que las
medidas correctivas se pueden tomar. Par aprevenir la toxicidad de aluminio, la administración
regular de aluminio, históricamente, siempre con más frecuencia en forma de aglutinantes del
fósforo, se deben evitar y, en pacientes en hemodiálisis, la concentración de
diálisis de aluminio deben mantenerse a menos de 10 mcg / L [1]. (Ver "La toxicidad por
aluminio en el extremo-etapa de la enfermedad renal ".)

Los pacientes que son la ingestión de aluminio que contienen aglutinantes del fósforo u otros
medicamentos como sucralfato que contienen aluminio no deben recibir al mismo tiempo que
el citrato de este último medicamento aumenta la absorción gastrointestinal de aluminio. Los
niveles séricos de aluminio se debe medir
anualmente en pacientes con ERC estadio 5, y el nivel básico de aluminio sérico debe
ser <20 mcg / L. En un estudio transversal de 41 niños en diálisis, los niños con enfermedad
de bajo recambio óseo tenían niveles más altos de aluminio en
suero[36]. Un deferoxamina (DFO) prueba debe realizarse si hay niveles elevados de
aluminio sérico (> 60 mcg / L), los signos clínicos y síntomas de toxicidad por aluminio, o
antes de la cirugía paratiroidea si el paciente ha tenido la exposición de
aluminio [1]. Para ayudar a evitar la toxicidad, la prueba del DFO no debe realizarse en
pacientes con niveles séricos de aluminio por encima de 200 mcg / l. (Ver "La toxicidad por
aluminio en el extremo-etapa de la enfermedad renal ".)

COMPLICACIONES - Las secuelas de la osteodistrofia renal en los niños incluyen retraso en el

crecimiento, deformidades músculo-esquelético, y la calcificación de tejidos blandos [1].

El retraso del crecimiento - El retraso del crecimiento en niños con enfermedad renal
crónica es de origen multifactorial. Los posibles factores que contribuyen, además déla
osteodistrofia renal se encuentran la acidosis metabólica crónica, la anorexia, la ingesta
calórica inadecuada, y la insuficiencia de insulina, como del factor de crecimiento. La
importancia relativa de estos factores en la falta de crecimiento es incierta. Sin embargo, el
tratamiento está dirigido a corregir todas las anormalidades corregibles.
Hay evidencia de un mayor crecimiento después de las intervenciones, tales como la terapia
con vitamina D y la normalización de las concentraciones de PTH en
suero[26,27]. Además de los objetivos estándar de este tratamiento para la enfermedad renal
crónica como se describe anteriormente, la terapia con hormona de crecimiento también
es eficaz. Los datos que apoyan esta conclusión se presentan por separado. (Por
encima y "Gestión" Ver "el tratamiento hormonal de crecimiento en niños con
enfermedad renal crónica".)

Deformidades músculo esqueléticas - Los niños con osteodistrofia renal tienen mayor
riesgo de fracturas no traumáticas. Además, otras deformidades del esqueleto se puede
desarrollar, teniendo en cuenta que estos niños pueden ser deficientes
en vitamina D, hiperfosfatémico, y / o acidosis. Las deformidades son similares a las
observadas en niños con deficiencia de vitamina D raquitismo.(Consulte la sección
"Información general del raquitismo en los niños".)
En los niños con enfermedad renal crónica, la placa de crecimiento es vulnerable a las
lesiones con una interrupción de la conexión entre
la placa epifisaria y lametáfisis [37]. Esta anomalía, junto con hiperparatiroidismo erosiones del
hueso, se pone al niño en un mayor riesgo de deslizamiento de la epífisis y rodilla valga. (Ver
"Deslizamiento de la epífisis femoral capital".)

Tejidos blandos y calcificaciones vasculares - calcificaciones del tejido

blando(también llamado calcinosis) puede conducir a la morbilidad a largo plazo en
pacientes con ERC. Los sitios incluyen vasculares, oculares, periarticular, y visceral
calcificaciones y puede ser lo suficientemente graves como para producir calcifilaxis. La mayor
parte de los datos sobre este tema han sido derivados de los estudios en adultos y se
presentan por separado. La siguiente discusión se hará hincapié en los datos más limitado a
los niños. (Ver "La calcificación vascular en la enfermedad renal crónica" y "La
calcifilaxis" y "Trastornos oculares asociados a la enfermedad renal crónica".)

La etiología de la calcificación de tejidos blandos es multifactorial en los niños. Esta

cuestión fue tratada en una revisión retrospectiva de la autopsia de 120 niños conERC desde
1960 hasta 1983, el 60 por ciento de los cuales habían calcificación de tejidos
blandos [38]. En el análisis de regresión logística múltiple, el uso de la
vitamina D o sus análogos, el producto de fosfato de calcio pico, la edad de inicio de la
insuficiencia renal, y el sexo masculino se asociaron con calcinosis. Tratamiento con
vitamina D mostraron la mayor asociación independiente con calcinosis.

Calcificación de tejidos blandos puede afectar la vasculatura, incluyendo las arterias

coronarias [38-41]. No está claro con qué frecuencia ocurre esto, como lo demuestran algunos
estudios.

En un estudio mediante tomografía de haz de electrones computarizada (TC) de 39pacientes

sometidos a diálisis (edad 7-30 años, media 19 años), calcificación de las
arterias coronarias (CAC) estuvo presente en 14 de los 16 pacientes en diálisis que fueron más
de 20 años de edad, pero no en ninguno de los pacientes de diálisis más jóvenes. Estaba
presente en sólo 3 de 60 sujetos normales que las de 20 a 30 años de edad [39]. Además de la
edad avanzada, pacientes con CAC había sido dializado más largo (14 años frente
a 4) y había un producto de fosfato de calcio significativamente mayor (65 versus 56 mg2/dl2).

Estos hallazgos fueron confirmados en otro estudio pequeño con 11 niños (edad 11 a 24
años, edad media 19.3 años) que también se utiliza la TC de haz de electrones
para detectar CAC [41]. En este estudio, 7 de 11 (64 por ciento) pacientes tuvieron CAC, que
se correlaciona con la dosis de calcio elemental y calcitriol.

Por el contrario, en otro estudio que evalúa la calcificación coronaria en 53 niños en tratamiento
renal sustitutivo, sólo 8 de 53 (15 por ciento) pacientes tenían calcificación de las
arterias coronarias [42].
En un solo estudio de 61 niños en diálisis, se observó que los niveles séricos de1,25-
dihidroxivitamina D tuvo una distribución en forma de U, tanto para grosor íntima-media
carotídea y las puntuaciones de la calcificación vascular. En concreto, los niños con alta y
baja los niveles séricos de 1,25-dihidroxivitamina D tenían un riesgo mayor de aumento del
grosor íntima-media carotídea y las puntuaciones de la calcificación vascular. En contraste, no
hubo correlación entre la concentración sérica de 25-hidroxivitamina D y los mismos
resultados [31]. En otro estudio con 85niños en diálisis, se comprobó que los niños con los
niveles de PTH sérica> 2 veces el límite superior normal (LSN) tenían mayor espesor íntima-
media carotídeo, la calcificación cardiaca, y los buques más rígido en comparación con los
niños con los niveles de PTH en suero <2 x LSN que había mediciones comparables a los
niños normales [43].

En un intento de minimizar el riesgo de los tejidos blandos y calcificaciones vasculares, las

guías K / DOQI recomiendan que el producto de fosfato de calcio se mantiene por debajo
de los valores siguientes [1]:

• Menos de 55 mg2/dl2 en niños mayores de 12 años de edad

• Menos de 65 mg2/dl2 en niños menores de 12 años de edad

Esto se logra mejor mediante el mantenimiento de la concentración sérica de fosfato

en el rango de edad específicos y mantener el calcio en suero dentro del rango normal para
el laboratorio, generalmente entre 8,8 y 9,7 mg / dl (2,2 a 2,37 mmol / L)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES - En los niños con

enfermedad renal crónica(ERC), alteraciones en el metabolismo óseo ocurren temprano y son
universales. Sin tratamiento, estos
pacientes desarrollará osteodistrofia renal y minerales ERC y trastorno de los huesos (CKD-
MBD) como CKD progresa.

• osteodistrofia renal se puede presentar como varias formas patológicas diferentes, e

incluye la osteítis fibrosa, enfermedad ósea adinámica, la osteomalacia y
osteodistrofia mixta. Osteítis fibrosa quística resultados de hiperparatiroidismo secundario, y es
la forma de la enfermedad ósea en niños con enfermedad renal crónica leve a
moderada. Las otras formas se observan en niños con enfermedad renal
crónica severa, y son a menudo debido a las intervenciones terapéuticas (por ejemplo, la
supresión del exceso de la glándula paratiroidea de calcio que contienen aglutinantes del
fósforo y análogos de la vitamina D). ("Patogénesis de la osteodistrofia renal" arriba y "tipos
" Ver).
• La enfermedad renal Resultado de Calidad Iniciada (K / DOQI) y la Comunidad Europea de
Diálisis Pediátrica del Grupo de Trabajo (EPDWG) proporcionar directrices a la atención de los
niños con enfermedad renal crónica que están en riesgo para el desarrollo de la
osteodistrofia renal. Estas directrices describen específicamente las
medidas para detectar y tratar anormalidades del metabolismo óseo y el
hiperparatiroidismo secundario. El K / DOQI guías de práctica clínica para el metabolismo del
hueso y la enfermedad en niños con enfermedad renal crónica, así como otras guías
K / DOQI, se puede acceder a través del sitio web de la fundación Nacional del
Riñón en www.kidney.org / profesionales / KDOQIguidelines.cfm / .

Nuestra propia práctica clínica es consistente con las guías K / DOQI en la gestión de
hueso alteraciones metabólicas en niños con enfermedad renal crónica e incluye lo siguiente:

• Gestión (periodicidad de los controles y las intervenciones terapéuticas) se basa en el

nivel del niño de la función renal (tabla 1). (Véase: "Etapas de la enfermedad renal
crónica" arriba.)
• La terapia se centra en la prevención de la retención de fosfato y deficiencia de vitamina
D debido a que estos son los principales contribuyentes al desarrollo del hiperparatiroidismo
secundario, que se traduce en la osteodistrofia renal. (por encima de 'Gestión' Ver).
• Se sugiere que las concentraciones séricas de calcio, fosfato y hormona paratiroidea se debe
medir de manera continua en todos los niños con estadios 2-
5de ERC (Grado 2C). («Control» Ver más arriba.)
• En los niños con PTH sérica elevada y / o fosfato, se recomienda la reducción de la
PTH y / o concentración de fosfato en la restricción dietética de fósforo y el uso aglutinantes del
fósforo, si es necesario (grado 1A). El citrato de calcio, hidróxido de aluminio y antiácidos que
contengan magnesio, no deben utilizarse como aglutinantes del fósforo debido a sus
efectos secundarios adversos. (Por encima de 'fosfato' Ver).
• En los niños con ERC estadio 2-4, en caso de PTH en suero está por encima del rango meta,
la concentración de 25-hidroxivitamina D se debe medir. Si el nivel de25-hidroxivitamina
D es <30 ng / mL (75 nmol / L), le sugerimos que ergocalciferol o
colecalciferol dar (grado 2C). Si el nivel es> 30 ng / mL (75 nmol / L) y el nivel de
calcio sérico es <10 mg / dL (2,37 mmol / L), se recomienda la terapia
de calcitriol(grado 1A). (arriba Ver 'La vitamina D ".)
• En los niños con ERC estadio 5 y los niveles de PTH> 300 pg / ml, se recomienda que el
calcitriol debe ser administrado hasta PTH se reduce a un rango entre 200 a300
pg / ml (grado 1A). (arriba Ver 'La vitamina D ".)
• El calcio sérico debe mantenerse dentro de un rango normal para el laboratorio utilizados,
generalmente entre 8,8 y 9,7 mg / dl (2,2 a 2,37 mmol / L). Si el paciente
es hipocalcémica, recomendamos que los suplementos de calcio y / o terapia de la
vitamina D se da (grado 1A).