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Collège des Enseignants de Pneumologie - 2018

Item 205
BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE
OBSTRUCTIVE (BPCO)

Objectifs d’enseignements tels que définis dans le programme de l’ECN :


Bronchopneumopathie chronique obstructive
n Diagnostiquer une bronchopneumopathie chronique obstructive
n Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
n Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
n Décrire les principes de la prise en charge au long cours

Objectifs pédagogiques terminaux définis par le Collège des Enseignants de Pneumologie


1. Connaître la définition de la BPCO
2. Connaître l’épidémiologie de la BPCO et ses facteurs de risque
3. Connaître les éléments du diagnostic positif et du diagnostic différentiel
4. Connaître la classification de la sévérité de la BPCO (GOLD)
5. Connaître les co-morbidités fréquemment associées à la BPCO
6. Savoir identifier une exacerbation/décompensation de BPCO, en évaluer les signes
de gravité et en identifier les causes
7. Connaître les modalités de prise en charge d’une exacerbation/décompensation de
BPCO
8. Connaître les indications d’hospitalisation d’une exacerbation/décompensation de
BPCO
9. Connaître l’évolution naturelle et les principaux facteurs pronostiques (indice BODE)
10. Connaître la place respective du sevrage tabagique, du traitement pharmacologique,
de l’éducation thérapeutique et de la réhabilitation respiratoire en fonction de la
sévérité de la BPCO

N.B. : les aspects pédiatriques de cet item ne sont pas traités dans ce chapitre.
Points clés
1. La BPCO est une maladie fréquente, source de morbidité (handicap, exacerbations), de
mortalité et de dépenses de santé élevées.
2. Elle est définie la présence de symptômes respiratoires chroniques (au moins un parmi
toux, expectoration, dyspnée d’exercice, infections respiratoires basses répétées ou
traînantes) et d’une obstruction bronchique permanente : il existe un trouble ventilatoire
obstructif (défini par un rapport VEMS/CVF<0,70) qui persiste après prise de
bronchodilatateurs.
3. Le principal facteur de risque est le tabagisme. Des expositions professionnelles peuvent
également être en cause.
4. Le symptôme principal est la dyspnée mais celle-ci est tardive souvent sous-estimée.
5. Les principaux diagnostics différentiels sont l’asthme et les dilatations des bronches.
6. Le diagnostic et l’appréciation de la sévérité reposent sur l’exploration fonctionnelle
respiratoire (spirométrie, volumes pulmonaires, diffusion du CO), le nombre
d’exacerbations et leur sévérité, l’évaluation des comorbidités, et l’exploration de la
capacité d’exercice.
7. L’évaluation spirométrique de la sévérité de l’obstruction bronchique repose sur la
mesure du VEMS après broncho-dilatateur.
8. Les comorbidités sont fréquentes, doivent être recherchées et traitées :
dénutrition/obésité, dysfonction/déconditionnement musculaire squelettique, anémie,
affections cardio-vasculaires, anxiété/dépression, ostéoporose, cancer bronchique.
9. Le traitement repose sur :
- le sevrage tabagique, l’éviction des risques professionnels le cas échéant
- les bronchodilatateurs inhalés (bêta-2-agonistes et anticholinergiques de courte ou
longue durée d’action, seuls ou associés)
- les associations fixes de bêta-2-agonistes de longue durée d’action et de
corticostéroïdes inhalés peuvent être utilisées dans les formes peu symptomatiques
avec exacerbations fréquentes malgré un traitement bronchodilatateur régulier.
- la réhabilitation respiratoire fait partie intégrante du traitement.
- Les associations fixes triples (bêta-2-agoniste + anticholinergique de longue durée
d’action + corticostéroïde inhalés) sont indiquées chez les patients restant
symptomatiques et/ou ayant des exacerbations malgré un traitement double.
- les vaccins (grippe, pneumocoque)
10. La prise en charge des exacerbations (majoration des symptômes) débute par la
recherche de critères d’hospitalisation (signes de gravité clinique et/ou contexte fragile)
et de la cause de l’exacerbation (la purulence de l’expectoration évoque une origine
bactérienne).
11. Le traitement des exacerbations est celui des symptômes (bronchodilatateurs) et de la
cause (antibiotiques devant une expectoration purulente). Il associe des corticostéroïdes
oraux (signes de gravité, amélioration insuffisante après 48h), une oxygénothérapie (pour
maintenir une SpO2 à 88-92%) et une assistance ventilatoire mécanique (en cas
d'acidose respiratoire non compensée).
I. DÉFINITIONS, CLASSIFICATION

I.1. Définitions, nosologie

I.1.1. BPCO
§ maladie respiratoire chronique fréquente, qui peut être prévenue et traitée
§ définie par l’existence de symptômes respiratoires chroniques (au moins un parmi toux,
expectoration, dyspnée d’exercice, infections respiratoires basses répétées ou
traînantes) et d’une obstruction permanente et progressive des voies aériennes = trouble
ventilatoire obstructif (TVO) non complètement réversible
§ le diagnostic de TVO requiert obligatoirement une spirométrie avec mesure du volume
expiratoire maximal à la première seconde (VEMS) et de la capacité vitale forcée (CVF)
avant et après administration de bronchodilatateurs (BD)

I.1.2. Exacerbation aigue de BPCO


§ évènement aigu avec aggravation durable des symptômes respiratoires (> 1 jour) au-
delà des variations habituelles et imposant une modification du traitement.

I.1.3. Trouble ventilatoire obstructif (TVO)


§ défini par un rapport VEMS/CVF < 0,7 (ou < 70%) (figure 1)
- ATTENTION: le pourcentage obtenu correspond au rapport (VEMS mesuré/CVF
mesurée) x 100. Il ne s’agit pas d’un pourcentage d’une valeur théorique

I.1.4. Persistance ou réversibilité du TVO


§ TVO persistant, non complètement réversible (cas de la BPCO) : VEMS/CVF < 0,7 après
administration de BD.

§ Réversibilité significative d’un TVO : le VEMS augmente après inhalation d’un BD de


courte durée d’action ou après une corticothérapie systémique pendant 2 semaines :
- de plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale
- ET de plus de 12% par rapport à la valeur initiale : (VEMS post – VEMS pré)/VEMS
pré > 0,12

§ Réversibilité complète d’un TVO : normalisation du rapport VEMS/CVF (> 0,7)

§ une réversibilité significative peut être observée dans la BPCO

§ une réversibilité complète exclut par définition une BPCO et oriente vers un asthme.
Figure 1: homme de 72 ans, tabagisme à 50 paquets-années, le rapport VEMS/CVF post-
BD est mesuré à 42% (< 70%) en pré-BD et est à 43% en post-BD. Il y a donc
bien un TVO persistant après BD. La réversibilité est minime : le VEMS gagne un
tout petit peu (80 mL en valeur absolue et 2% en valeur relative après BD. Le
VEMS post-BD est à 54% de la valeur prédite. On peut donc parler de grade II
de sévérité (modérée) de l’obstruction bronchique (tableau 2). On note aussi une
altération du transfert du CO, compatible avec la présence d’emphysème.

I.1.5. Entités en lien avec la BPCO


La BPCO peut englober deux autres cadres nosologiques s’ils sont associés à un TVO.
Bronchite chronique

• sa définition est purement clinique : toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne


durant au moins 3 mois par an et au cours d’au moins 2 années consécutives.
• concerne la moitié des fumeurs environ
• peut être associée à la BPCO mais son absence n’exclut pas cette dernière.

Emphysème
§ sa définition est anatomopathologique : élargissement anormal et permanent des
espaces aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales), avec destruction des
parois alvéolaires, sans fibrose associée.
§ radiologiquement : zones d’hypodensité traduisant une raréfaction du parenchyme
pulmonaire. Quand les zones d’hypodensité sont cerclées par une paroi fine et ont un
diamètre de plus de 1 cm, on parle de bulles (emphysème bulleux) (figure 2).
§ peut être centro (destruction centrée sur la bronchiole avec préservation des
capillaires pulmonaires, à l’origine d’une hypoxémie par inégalité des rapports
ventilation/perfusion) ou pan-lobulaire (destruction de l’ensemble du lobule,
hypoxémie tardive).

Figure 2 : de gauche à droite, hémichamp pulmonaire gauche au niveau de la carène d’un


poumon normal, d’un emphysème centrolobulaire, d’un emphysème bulleux

Une BPCO peut exister en l’absence de bronchite chronique et/ou d’emphysème. Un


emphysème sans TVO n’est pas une BPCO.

I.1.6. Diagnostic différentiel


− Asthme et BCPO s’opposent par leurs facteurs favorisants (tabac vs allergie) et
leur pronostic (handicap et insuffisance respiratoires sont l’apanage de la BCPO ;
l’évolution variable et réversible sans atteinte de l'échangeur est caractéristique
de l’asthme). Cependant l’asthme existe chez les fumeurs et de nombreux
asthmatiques fument. Les deux maladies (asthme et BPCO) peuvent être
associées.
− Les asthmatiques sévères, même non-fumeurs, ont parfois un trouble ventilatoire
obstructif peu réversible.
− L’asthme doit être évoqué lorsqu'existent une réversibilité très importante de
l’obstruction bronchique (augmentation du VEMS de plus de 400 ml), ou des
éléments évocateurs d’asthme dans l’histoire clinique.
− importance du contexte clinique dans le diagnostic d’asthme ou de BPCO +++

Tableau 1 – Profils comparatifs de l’asthme et de la BPCO


BPCO Asthme
Définition Obstruction bronchique non Obstruction bronchique totalement ou
complètement réversible presque totalement réversible
Terrain Fumeur, > 40ans Adulte jeune, atopique
Histoire naturelle Survient vers 40 ans et souvent Débute souvent dans l’enfance,
aggravation progressive pouvant symptômes de brève durée variables et
mener à l’insuffisance respiratoire, réversibles, exacerbations souvent liées
émaillée d’exacerbations à l'absence de traitement anti-
inflammatoire
Clinique (forme Dyspnée d’effort puis de repos ± Symptômes variables et réversibles,
typique) bronchite chronique périodes asymptomatiques courantes
Imagerie Emphysème (inconstant) Normale le plus souvent
EFR TVO permanent. La spirométrie n’est TVO réversible. La spirométrie peut être
jamais normale. normale.

§ Les dilatations des bronches et la mucoviscidose.

I.2. Sévérité de la BPCO


La sévérité de la maladie est liée à plusieurs éléments incomplètement liés entre eux,
justifiant l’utilisation de deux classifications complémentaires dans les recommandations
internationales : l’une (1-2-3-4) porte sur la sévérité fonctionnelle respiratoire jugée sur le
VEMS après bronchodilatateurs ; l’autre (A-B-C-D) porte sur la sévérité clinique jugée sur la
dyspnée et les exacerbations.

I.2.1 Sévérité de l’obstruction bronchique (mesurée après administration de BD).

Tableau 1 : Classification de la sévérité de l’obstruction bronchique dans la BPCO en 4


stades. Le rapport VEMS/CVF est exprimé en valeur absolue ; le VEMS est
exprimé en % de la valeur prédite (mesure post BD).

TVO sévérité Définition


VEMS/CVF grade GOLD 1 VEMS≥80%
< 70% Obstruction bronchique légère
grade GOLD 2 VEMS 50-80%
Obstruction bronchique modérée
grade GOLD 3 VEMS 30-49%
Obstruction bronchique sévère
grade GOLD 4 VEMS<30%
Obstruction bronchique très sévère
I.2.2 Sévérité clinique : dyspnée et exacerbations

Tableau 2 : Echelle mMRC de la dyspnée

Stade 0 : je suis essoufflé uniquement pour un effort important


Stade 1 : je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère
Stade 2 : je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m'arrêter quand je
marche à mon pas à plat
Stade 3 : je m'arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat
Stade 4 : je suis trop essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à
m’habiller
La fréquence et la gravité des exacerbations
− Des exacerbations fréquentes (≥ 2/an) sont un élément pronostique.
− Le phénotype « exacerbateur fréquent » est un élément d’évaluation de la
sévérité.
− La gravité des exacerbations : 1 exacerbation / an nécessitant une hospitalisation
est un élément de mauvais pronostic.

Tableau 3 : classification de la sévérité clinique


A : faible risque (d’exacerbations), peu de symptômes / B : faible risque, symptômes significatifs
C : risque élevé, peu de symptômes / D : risque élevé, symptômes significatifs.

Groupes Exacerbations/an
2 ou plus (ou une avec
C D
hospitalisation)

A B 0 ou 1

MRC<2 MRC≥2
Symptômes

I.2.3 Les comorbidités (cf IV.4.6)


Elles participent au pronostic.

II. EPIDEMIOLOGIE

II.1. Epidémiologie descriptive


Problème de santé publique majeur. En France, elle concerne 5-10% de la population des
plus de 45 ans soit entre 2,5 et 3,5 millions de sujets, dont 1 million est symptomatique.
Dans le monde, la BPCO est en augmentation et devrait être la 3ème ou 4ème cause de
mortalité d’ici 2030.

II.2. Epidémiologie analytique

II.2.1. Facteurs de risque environnementaux


§ Le tabac est de loin le principal facteur de risque (> 80%) de BPCO
§ L’exposition à des aéro-contaminants d’origine professionnelle est incriminée dans
au moins 15% des BPCO (cf. tableaux de reconnaissance des BPCO
professionnelles - item 109)
§ La pollution domestique (fumées de combustion pour le chauffage ou la cuisine dans
des locaux mal ventilés: biomasse) est un facteur de risque dans les pays émergents.
§ La pollution atmosphérique particulaire joue un rôle dans le déclenchement
d’exacerbations.
§ Les facteurs influençant la croissance pulmonaire in utero ou dans l’enfance
(infections respiratoires) sont des facteurs de risques potentiels.

II.2.2. Facteurs génétiques


Le déficit en alpha-1 antitrypsine est le seul facteur de risque génétique identifié de BPCO.
L’emphysème pan-lobulaire qui résulte de ce déficit est d’autant plus fréquent, précoce et
grave qu’il existe un tabagisme actif associé.

III. HISTOIRE NATURELLE ET PRONOSTIC

La BPCO résulte de différentes trajectoires de fonction respiratoire : déclin accéléré de la


fonction respiratoire (VEMS), que seul l’arrêt de l’exposition aux facteurs de risque (tabac
avant tout) peut retarder (fig 3), ou croissance pulmonaire insuffisante.

La sévérité du TVO appréciée par le VEMS post BD fait de cette mesure simple un facteur
pronostique important. D'autres paramètres sont également fortement prédictifs de la
mortalité liée à la BPCO : l’intensité de la dyspnée, la dénutrition, les comorbidités, les
exacerbations et la capacité à l'exercice. Ces facteurs sont pris en compte au sein de scores
composites comme l’index BODE : Body mass index (IMC), Obstruction (VEMS), Dyspnea
(mMRC), Exercice (test de marche de 6 minutes)

L’évolution de la BPCO est marquée par :


§ Un déclin accéléré de la fonction respiratoire chez un grand nombre de malades.
§ Des exacerbations pouvant mettre en jeu le pronostic vital et majorant le déclin de la
fonction respiratoire.
§ Un handicap respiratoire avec réduction des activités quotidiennes et altération de la
qualité de vie.
§ Un risque d’évolution vers l’insuffisance respiratoire chronique (IRC) pouvant
s'accompagner d’hypertension pulmonaire.
§ L’association fréquente à des comorbidités cardio-vasculaires (cardiopathies
ischémiques et rythmiques, insuffisance cardiaque gauche) qui représentent la 1ère
cause de mortalité dans la BPCO.

Figure 3 : déclin de la fonction respiratoire chez le sujet normal avec l’âge, en cas de BPCO
et selon l’arrêt du tabagisme.
IV. DIAGNOSTIC ET EVALUATION

Le diagnostic de BPCO est évoqué sur la présentation clinique (facteurs de risque,


symptômes et signes physiques) ; confirmé par la spirométrie avec test de réversibilité ; sa
sévérité et son pronostic sont appréciés sur les EFR, les symptômes et les co-morbidités.

IV.1. Signes fonctionnels


• Dyspnée
§ à rechercher chez tout fumeur
§ survient initialement à l’effort
§ fréquemment sous-estimée par le patient
§ doit être évaluée au moyen d’échelles comme celle du mMRC (tableau 2)

• Toux ± expectoration
.
IV.2. Signes physiques
Ils sont absents au début ou limités à des râles bronchiques (ronchi).
Puis (souvent après l’apparition du TVO) :
§ un allongement du temps expiratoire avec parfois une expiration à lèvres pincées,
§ une diminution du murmure vésiculaire,
Tardivement et /ou lors des exacerbations :
§ La mise en jeu des muscles respiratoires accessoires :
− Inspiratoires (sterno-cléido-mastoïdiens),
− Expiratoires (expiration abdominale active).
§ Un signe de Hoover témoignant d’une distension sévère.
§ Une cyanose témoignant de l’hypoxie.
Et enfin, apparaissent les signes d’hypercapnie, d’hypertension pulmonaire, de dysfonction
cardiaque droite.

IV.3. Exploration fonctionnelle respiratoire


La spirométrie permet le diagnostic de certitude, aide au diagnostic différentiel avec un
asthme, évalue la sévérité, participe aux choix thérapeutiques et à l’appréciation du
pronostic.

IV.3.1 La spirométrie (et la courbe débit-volume) identifient


§ le TVO caractérisé par un rapport VEMS/CVF < 0,7 (70%). Ce TVO persiste après
administration de BD.
§ la sévérité de l’obstruction bronchique en fonction de la valeur du VEMS post-BD (cf.
tableau 2).

IV.3.2 La pléthysmographie
Elle permet de mesurer les volumes pulmonaires non mobilisables, et notamment le volume
résiduel (VR) et la capacité pulmonaire totale (CPT). La distension pulmonaire, souvent
associée au TVO est définie par une augmentation du VR avec un VR/CPT élevé.

IV.3.3. Test pharmacodynamiqiues


Ils permettent d’évaluer la réversibilité du TVO (cf § I.1)
§ Test aux bronchodilatateurs : la réversibilité est étudiée en réalisant une 1ère
spirométrie avant l’administration de BD d’action rapide puis une 2ème spirométrie 10
minutes après. On aura ainsi la valeur du "VEMS pré BD" et celle du "VEMS post BD"
§ Test aux corticoïdes : on peut en cas de doute clinique persistant sur le diagnostic
d’asthme (absence de réversibilité complète) étudier la réversibilité après une
corticothérapie systémique (prednisone = 0,5 mg/kg/j, pendant 15 jours).

IV.3.4. Transfert du CO
La mesure de la capacité de transfert de l’oxyde de carbone (qui reflète la surface
d’échanges gazeux disponible) permet d’évaluer la destruction alvéolaire. On considère
comme pathologique toute valeur de DLCO (ou TLCO) < 70% de la valeur prédite.

IV.3.5. Gaz du sang


La mesure des gaz du sang artériel est indiquée à la recherche d’une insuffisance
respiratoire.

IV.3.6. Epreuve d’effort


Il en existe 2 grand types :
- maximale incluant une mesure de la consommation d’O2 à l’effort. Indiquée dans
différentes situations, en cas de dyspnée sévère contrastant avec des EFR peu
perturbées pour préciser le mécanisme de la dyspnée ou avant réhabilitation
respiratoire pour s’assurer de l’absence de contre-indications cardiaques ou
respiratoires et déterminer les modalités du réentrainement à ‘effort.
- sous maximale (test de marche de 6 minutes), utilisée dans le suivi de la BPCO.

IV.4. Imagerie et biologie


IV.4.1. Radiographie
La radiographie thoracique n'a pas d’intérêt dans le diagnostic positif de la BPCO; elle peut
montrer :
§ une distension thoracique :
− aplatissement des coupoles diaphragmatiques (de profil),
− augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque (de profil),
− augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau (de
profil),
− horizontalisation des côtes (de face).
§ une hyperclarté pulmonaire, qui traduit une diminution de la vascularisation (de face).

Figure 4 : homme de 68 ans, ancien fumeur (60 PA), BPCO avec TVO sévère, grande
distension : diaphragme aplati, augmentation des espaces clairs rétro-sternal et
rétro-cardiaque, thorax en tonneau, hyperclarté des apex.

La radiographie thoracique peut faire suspecter une cardiopathie associée ou un carcinome


bronchique mais ne constitue pas un outil de dépistage du cancer bronchique.

IV.4.2. Tomodensitométrie (figure 3)


La tomodensitométrie n’est pas systématique.
Elle peut être indiquée lors du bilan initial des formes sévères. Elle permet:
• Une orientation diagnostique (emphysème centrolobulaire, emphysème paraseptal
ou bulleux, emphysème panlobulaire)
• La recherche de bronchectasies
• Le dépistage de cancer broncho-pulmonaire.

IV.4.3. Évaluation cardiaque


Elle est recommandée en cas de signes évocateurs d’une affection cardiaque ou de co-
morbidité cardio-vasculaire
ECG.
Echographie cardiaque, recherche chez les sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques :
§ des signes évoquant une hypertension pulmonaire,
§ ou une insuffisance ventriculaire gauche.

IV.4.4. La NFS, recherche :


§ une polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie
§ une anémie (co-morbidité fréquente) susceptible d’aggraver la dyspnée.

IV.4.5. Le dosage d’alpha-1 antitrypsine est indiqué en cas de


§ BPCO précoce (< 45 ans)
§ Phénotype emphysème prédominant
§ BPCO non ou peu tabagique
§ Antécédents familiaux d’emphysème

IV.4.6. Bilan des co-morbidités


Les co-morbidités sont des affections co-existant fréquemment avec la BPCO sans préjuger
d’un lien causal : dénutrition/obésité, dysfonction/déconditionnement musculaire
squelettique, anémie, affections cardio-vasculaires, anxiété/dépression, ostéoporose, cancer
bronchique

V. TRAITEMENT

Les objectifs du traitement de la BPCO sont les suivants :

§ Améliorer la dyspnée, la capacité d’exercice et la qualité de vie

§ Réduire les risques futurs :


- déclin de la fonction respiratoire
- évolution vers le handicap et l'IRC
- exacerbations et leur gravité (hospitalisations, réanimation)
- mortalité

Le sevrage total et définitif du tabac est la seule mesure qui modifie l’histoire naturelle de la
maladie.

Les indications thérapeutiques médicamenteuses sont résumées dans le tableau 6. Elles


dépendent principalement des symptômes (dyspnée) et de la survenue d’exacerbations. La
fonction respiratoire n’entre plus directement en ligne de compte.

L’application de ces recommandations présuppose que le diagnostic de BPCO soit confirmé


par une spirométrie. La spirométrie est également utile au cours du suivi sous traitement,
afin de s’assurer de l’absence de discordance entre l’évolution des symptômes et celle de la
fonction respiratoire qui devrait faire rechercher un diagnostic différentiel et/ou des facteurs
extra-respiratoires (insuffisance cardiaque par exemple).
Principe général du traitement médicamenteux dans la BPCO
§ le traitement débute par un bronchodilatateur puis
§ bi- puis éventuellement
§ tri-thérapie

Et ceci quelle que soit la sévérité de l’obstruction bronchique (figure 5 et tableau 3)


Figure 5 : les indications des différents traitements médicamenteux.

Tableau 3 : résumé des indications (situations cliniques) des principaux traitements


pharmacologiques de la BPCO
Tableau 4: mesures d’accompagnement de la prise en charge pharmacologique de la BPCO
Diagnostic de la BPCO Le diagnostic doit être confirmé par spirométrie, avec mise en évidence d’un
VEMS/CV<0,70 après bronchodilateur

Dans tous les cas • Aide au sevrage tabagique


• Vaccinations
• Conseils d’activité physique
• Conseils diététiques
• Réhabilitation si dyspnée/handicap persistant
• Bronchodilatateur(s) courte durée d’action à la demande en cas de
dyspnée
• Tenir compte des capacités du patient dans le choix du dispositif
d’inhalation
• Réévaluer 1-3 mois après chaque changement puis tous les 3-12 mois.
• EFR annuelle au minimum

Effet insuffisant Vérifier :


= Persistance sous • Diagnostic différentiel
traitement d’une • Sevrage tabagique
dyspnée ou • Fonction respiratoire
d’exacerbations • Observance / Technique de prise
• Éducation thérapeutique / réhabilitation
• Comorbidités

Signification du terme Seuil (arbitraire): 2/an ou une avec hospitalisation


« exacerbations »

V.1. Sevrage tabagique (cf item tabac)


L’arrêt du tabagisme est la principale mesure susceptible d’interrompre la progression de
l’obstruction bronchique et de retarder l’apparition de l’insuffisance respiratoire.
Le sevrage total et définitif est la base de la prise en charge, quel que soit le stade de la
maladie.

V.2. Bronchodilatateurs
Deux familles : les anticholinergiques et les bêta-2-agonistes.
§ Les broncho-dilatateurs de longue durée d’action (BDLA) sont efficaces sur la
dyspnée, la capacité d’exercice, la réduction du nombre d’exacerbations et
l’amélioration de la qualité de vie.
§ La voie inhalée, seule recommandée, implique une éducation du malade pour utiliser
correctement les dispositifs d’inhalation et la vérification régulière de sa maîtrise.
§ Les traitements de courte durée d’action (bêta-2-agonistes seuls ou une combinaison
bêta-2-agonistes & anticholinergique) sont à prendre "à la demande", en cas de
dyspnée. Leur efficacité est évaluée au cours du suivi.
§ Les BDLA permettent un traitement moins contraignant et possiblement une
meilleure observance.
§ Anticholinergiques et bêta-2-agonistes ont une efficacité globalement équivalente sur
la fonction respiratoire et la dyspnée dans la BPCO. Ils ont un effet bronchodilatateur
additif. Pour la prévention des exacerbations, l’efficacité des anticholinergiques de
longue durée d’action est plus grande que celle des bêta-2-agonistes de longue
d’action.
§ Il existe des combinaisons bêta-2-agonistes et anticholinergiques à longue durée
d’action

V.3. Corticostéroïdes
A la différence de l’asthme, la corticothérapie orale ou les corticostéroïdes inhalés en
monothérapie ne sont pas indiquées dans le traitement de fond de la BPCO. .
La corticothérapie inhalée associée aux bêta-2-agonistes de longue durée d’action permet
une réduction des symptômes et du nombre d’exacerbations et améliore la qualité de vie des
malades qui ont un VEMS post BD <70% de la valeur prédite, restent exacerbateurs
fréquents (≥2/an) malgré l’administration régulière de BDLA, sans dyspnée marquée
(mMRC<2).

V.4. Vaccins
La vaccination grippale (annuelle) et la vaccination anti-pneumococcique sont
recommandées.

V.5. Mucomodificateurs / Antileucotriènes / anti-tussifs

Ils n’ont aucun intérêt dans la BPCO

V.6. Précautions en rapport avec les traitements associés

Béta-bloquants ; La BPCO n’est plus une contre-indication à leur utilisation (choisir un


cardio-sélectif).
Les médicaments susceptibles de provoquer une dépression respiratoire (benzodiazépines,
neuroleptiques sédatifs, opiacés notamment) sont en principe contre-indiqués en cas d’IRC
mais peuvent être utilisés avec prudence (surveillance gazométrique.

V.7. Réhabilitation respiratoire

La « réhabilitation respiratoire» désigne une approche globale et multidisciplinaire, des


malades respiratoires chroniques dont la BPCO. Elle comprend :
§ L’aide à l’arrêt du tabac
§ l’optimisation du traitement pharmacologique,
§ le réentraînement à l’exercice,
§ la kinésithérapie de drainage bronchique,
§ la prise en charge psychosociale
§ l’éducation thérapeutique du patient,
§ et la prise en charge nutritionnelle.

Son efficacité a été démontrée sur


§ la dyspnée,
§ la capacité d’exercice,
§ la qualité de vie,
§ et la consommation de soins.

Elle est recommandée à partir du moment où il existe un handicap (dyspnée) malgré le


traitement pharmacologique.
Son efficacité à long terme repose sur la poursuite des activités physiques initialement mises
en place.
Les modes d’organisation sont multiples : à domicile, en ambulatoire ou dans des centres
spécialisés.

V.8. Oxygénothérapie au long cours et ventilation assistée


Leurs indications et leurs modalités d’administration sont détaillées dans l’item 204

V.8.1. L’oxygénothérapie de longue durée (OLD)


Elle réduit la mortalité des patients atteints de BPCO au stade d’IRC.

V.8.2. La ventilation assistée (non-invasive) au long cours


Elle est indiquée en cas de syndrome d’apnées du sommeil associé ou d’IRC hypercapnique
grave.

V.9. Chirurgie et endoscopie interventionnelle


V.9.1. Réduction de volume pulmonaire et prise en charge des bulles
Elles sont pratiquées dans des centres très spécialisés.
La réduction de volume pulmonaire a pour objectif de réduire la distension et ainsi de
soulager la dyspnée. Elle peut être chirurgicale ou endoscopique.
Une chirurgie peut être proposée en cas de bulles « géantes », compliquées (infections,
hémorragie, pneumothorax) ou compressives.

V.9.2. Transplantation pulmonaire (cf item 204)

VI. EXACERBATIONS DE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

VI.1. Définitions
L’exacerbation est un événement aigu caractérisé par une aggravation (>24h) des
symptômes respiratoires, conduisant à une modification thérapeutique (augmentation des
bronchodilatateurs et/ou corticothérapie systémique et/ou antibiothérapie).
Les exacerbations sévères sont celles qui nécessitent une hospitalisation. Le pronostic vital
peut être engagé en cas d’hypoxémie profonde et/ou d’acidose respiratoire décompensée
(pH ≤ 7,35). Des mesures d'assistance respiratoire (oxygénothérapie, ventilation assistée)
sont souvent nécessaires.

VI.2. Diagnostic
Quand la BPCO est connue, le diagnostic d’exacerbation repose sur la majoration de la
dyspnée, de la toux et/ou de l’expectoration. La proportion de ces différents symptômes est
variable.
L'exacerbation peut être inaugurale, et parfois sévère d'emblée. La stratégie diagnostique
est alors celle d’une détresse respiratoire aiguë (item 354).

VI.3. Signes de gravité immédiate


Ce sont les signes de détresse respiratoire aiguë (cf item 354) et leur présence conduit à
hospitaliser le patient (tableau 5).
Outre les signes de détresse respiratoire, le terrain (âge, comorbidités, contexte social) et la
sévérité de la maladie sont des critères influençant la prise en charge.

Tableau 5 : critères d’hospitalisation des exacerbations de BPCO


Signes de gravité immédiate (cf item 354)
Aggravation rapide des symptômes
Dyspnée dans les activités quotidiennes (habillage…) à l’état basal
Absence de réponse au traitement médical initial
Incertitude diagnostique
Age avancé, fragilité
Absence de soutien à domicile
Oxygénothérapie au long cours, ventilation assistée à domicile
Antécédent de séjour en réanimation pour exacerbation
Comorbidités : cardiovasculaires, alcoolisme, neurologiques, psychiatriques

VI.4. Facteurs déclenchants des exacerbations


La majorité des exacerbations de la BPCO est d’origine infectieuse (virale, bactérienne, ou
mixte).
Le principal argument en faveur d’une infection bactérienne est la purulence de
l'expectoration.
§ Les bactéries les plus souvent en cause sont Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae et Moraxella catarrhalis.
§ Pseudomonas aeruginosa est rarement impliqué, habituellement chez les patients
sévères (VEMS < 50% de la valeur prédite) ou ayant déjà séjourné en milieu
hospitalier.
Une cause environnementale (pic de pollution) est parfois à l’origine de l’exacerbation.
La cause de l’exacerbation n’est souvent pas identifiée.

VI.5. Diagnostic différentiel


La majoration des symptômes respiratoires et notamment de la dyspnée chez un patient
porteur de BPCO peut être en rapport avec d’autres affections qui doivent être reconnues
car elles requièrent un traitement spécifique.

n Pneumonies aigues communautaires (PAC).


− Le cliché thoracique objective un syndrome alvéolaire.
− Le schéma thérapeutique à utiliser est celui des PAC, associé si nécessaire à un
renforcement du traitement bronchodilatateur
n Œdème pulmonaire (insuffisance ventriculaire gauche induite par un infarctus du
myocarde, un trouble du rythme).
− radiographie thoracique, ECG et dosage du BNP et troponine permettent
d’évoquer cette hypothèse.
n Embolie pulmonaire.
− diagnostic difficile
− nécessite la réalisation d’une angioTDM thoracique
n Pneumothorax.
n Prise de traitement contre-indiqué ou mal encadré : sédatifs, oxygène à haut débit,
opiacés.
n Traumatisme thoracique (fractures de côtes...), fracture-tassement vertébral.
n Chirurgie thoracique ou abdominale.

VI.6. Explorations au cours des exacerbations


La majorité des exacerbations ne s’accompagne pas de signe de gravité et doit être prise en
charge en ville (exacerbations légères ou modérées). Dans ce cas, aucune exploration
paraclinique n’est justifiée.
Chez le patient hospitalisé (exacerbations sévères) les examens complémentaires ont pour
but :
n d’apprécier la gravité de l’exacerbation (recherche d’une acidose respiratoire) ;
n de mettre en évidence un diagnostic différentiel ou une association morbide ;
n de surveiller l'évolution immédiate.

Le choix des examens dépend de la gravité, de la sévérité de la maladie bronchique, et de


l’orientation étiologique.
n En systématique (exacerbation sévère) :
− Radiographie thoracique
− Électrocardiogramme
− NFS, CRP, Ionogramme sanguin – créatinine
− Gazométrie artérielle,
n Selon orientation clinique / signe de gravité :
− (Angio-)TDM
− BNP, échocardiographie, troponine
− ECBC
− en cas d’échec d’antibiothérapie préalable
− en cas d’antécédent de colonisation / infection à Pseudomonas
aeruginosa
− en cas d’obstruction bronchique sévère connue motivant l’hospitalisation
− en cas de gravité de l’épisode motivant l’hospitalisation dans un secteur
de réanimation ou de soins intensifs
− en cas d’immunodépression associée.

VI.7. Traitement
Le diagnostic et le traitement précoce des exacerbations réduit leur mortalité.
Le traitement des exacerbations de BPCO est codifié.

VI.7.1 Bronchodilatateurs
Il s'agit du traitement essentiel, administré exclusivement par voie inhalée.
Les posologies des bronchodilatateurs doivent être élevées.
Les bêta-2-agonistes à courte durée d’action seront administrés en 1ère intention, seuls ou
associés aux anticholinergiques à courte durée d’action.
A domicile, l'efficacité des aérosols doseurs pressurisés peut être augmentée par l'utilisation
d'une chambre d'inhalation.
A l'hôpital, la nébulisation est le mode d’administration privilégié.

VI.7.2 Antibiotiques
Les antibiotiques sont indiqués :
n si l’expectoration est purulente ou
n si la BPCO sous-jacente est très sévère (VEMS<30% de la théorique) ou
n s’il existe des signes cliniques de gravité.

Les molécules utilisées en première intention sont :


n Amoxicilline +/– Ac clavulanique
n Pristinamycine
n Macrolides
Les quinolones actives sur le pneumocoque (lévofloxacine) et les céphalosporines de 3ème
génération injectables sont réservées à des cas particuliers (échec d'antibiothérapies
antérieures...).

Les autres familles d'antibiotiques ne sont pas recommandées.


Selon l'historique des exacerbations, des germes résistants peuvent être ciblés
(Pseudomonas…) avec réévaluation secondaire de l’antibiothérapie en fonction des résultats
microbiologiques (ECBC).

Le traitement, réévalué à J2 ou J3, est prescrit pour une durée de 5-7 jours.

Figure 6: antibiothérapie des exacerbations de BPCO prises en charge en ville. Facteurs


de risque : VEMS < 50 % de la valeur prédite, plus de deux exacerbations par an,
cardiopathie ischémique, oxygénothérapie à domicile, corticothérapie orale chronique

VI.7.3. Oxygénothérapie
Le recours à une oxygénothérapie (ou la modification de son débit chez un patient sous
OLD) est un motif d’hospitalisation.
Le débit d'oxygène est titré afin d’obtenir une saturation pulsée en oxygène (SpO2) comprise
entre 88 et 92%.

ATTENTION :
n L'hypoxémie mal tolérée ou profonde est un signe de gravité majeur et doit toujours
être corrigée par des débits d'oxygène adéquats.
n En cas d’hypercapnie, il convient d'effectuer une surveillance gazométrique afin de
détecter les rares patients chez qui l'oxygène aggrave l'acidose respiratoire.

VI.7.4 Corticothérapie systémique (courte durée)


A domicile, elle n’est envisagée qu’en 2ème intention, en l’absence d’amélioration après 48
heures de traitement.
Chez les malades hospitalisés :
n Elle accélère l'amélioration du VEMS, et raccourcit la durée d'hospitalisation.
n Elle est prescrite à une dose ≤ 0,5 mg/kg/j, (40 mg/j au maximum) pendant une durée
courte (5 jours).

VI.7.5 Autres traitements


n Kinésithérapie en cas d’encombrement bronchique
n Traitement étiologique du facteur déclenchant de l’exacerbation.
n Prévention des complications de décubitus : prophylaxie de la maladie thrombo-
embolique chez les malades hospitalisés (HBPM en l’absence d’insuffisance rénale).

VI.7.6 Ventilation mécanique


Elle est indiquée en cas d’acidose respiratoire (pH < 7,35).
En première intention, une ventilation non invasive est proposée par l'intermédiaire d'un
masque facial.
Tableau 6 : traitement des exacerbations de BPCO

Ambulatoire Hospitalisation
Oxygène
§ au débit suffisant pour obtenir 88 % ≤ SpO2≤ 92 %
-
§ « lunettes » ou masques à mélangeurs
§ surveillance SpO2 et gaz du sang.
aérosol-doseur pressurisé, Nébulisation (+++)
chambre d'inhalation, § β2 mimétiques systématiques (ex Terbutaline 5 mg 4 à 6
poudre fois/j)
Bronchodilatateurs nébuliseur : § ± anticholinergiques (ex Ipratropium 0,5 mg 3-4 fois/j)
§ β2 mimétiques
§ OU anticholinergiques

Kinésithérapie Désencombrement en cas de sécrétions bronchiques abondantes

Antibiothérapie § cf figure 7
Pas de bénéfice prouvé ; à Option en dose modérée, et durée courte
envisager en l’absence (40mg/j prednisolone, 5j)
Corticothérapie
d’amélioration avec la prise
en charge initiale
Ventilation non invasive si acidose respiratoire (pH < 7,35)
Assistance ventilatoire
Intubation endotrachéale si contre-indication à la VNI ou
mécanique
échec de la VNI
Héparinothérapie
Non Oui
préventive (HBPM)
Antitussifs,
Contre-indiqués Contre-indiqués
Neurosédatifs

VI.8. Suivi
Toute exacerbation est un motif de renforcement du suivi clinique (symptômes, handicap) et
fonctionnel respiratoire (spirométrie à distance).
Une réhabilitation respiratoire au décours est utile.
Une consultation du médecin traitant est indispensable dans le mois suivant une
exacerbation.
L'objectif est d'anticiper pour éviter la prochaine exacerbation.

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