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El equilibrio ácido base, está dado fundamentalmente por mantener la concentración de protones ([H+]) o
hidrogeniones, que es fundamental para el funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos tanto intra como
extracelulares, porque H+ se une con avidez a las proteínas, aumentando su carga positiva y cambiando su estructura
terciaria. Por lo tanto mantener la concentración adecuada de hidrogenión es vital para todas las actividades químicas que
ocurren en el organismo.
El organismo mantiene una concentración plasmática de H+ de 40 nmoles/l (= pH 7,4) a pesar de que la producción
diaria de ácido es de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles. Esta cantidad (40 nmoles) es muy pequeña, por eso se ocupa el pH.
Esta mantención del pH implica 3 procesos sucesivos en el tiempo:
- Tamponamiento intra y extracelular del exceso de hidrogenión.
- Compensación respiratoria.
- Excreción renal del ácido.
a) Tampones extracelulares: Siendo el más importante la unión del exceso del hidrogenión al bicarbonato (sistema
bicarbonato/ácido carbónico).
b) Tampones intracelulares: La unión del hidrogenión al bicarbonato intracelular, los fosfatos, y las proteínas dentro de la
célula.
c) Carbonato de Na+ y de Ca+ de los huesos que se une al H+
d) Hemoglobina.
e) Pulmón: Excreta el exceso de anhídrido carbónico (CO), aumentando la respiración.
f) Riñón: La excreción urinaria de H+.
La producción de CO2 diaria de los procesos de metabolización de los hidratos de carbono y triglicéridos son
eliminada por el pulmón.
Los ácidos no volátiles producidos por los aminoácidos son taponados en el plasma por el bicarbonato.
La concentración del bicarbonato es mantenida por el riñón a través de reabsorción del HCO 3 filtrado y
regenerando lo consumido para taponar los ácidos fijos.
El riñón secreta diariamente 100 mq de H+ en forma de amonio (NH+) y acidez titulable (H+HPO42-).
Definiciones
La acidosis y la alcalosis son los procesos que conducen a la acumulación o disminución de los protones libres.
Puede existir una alteración ácido base sin que exista una variación del pH normal.
Respuesta compensadora
Serie de fenómenos que tienden a oponerse al cambio de pH. No siempre se consigue completamente. El único
fenómeno que se corrige completamente es la alcalosis metabólica.
Respuesta
Alteración pH [H+] Alteración primaria
compensatoria
Acidosis metabólica [HCO3-] PCO2 (Hiperventilación)
Alcalosis metabólica [HCO3-] PCO2 (Hipoventilación)
Acidosis respiratoria PCO2 [HCO3-]
Alcalosis respiratoria PCO2 [HCO3-]
- Si aumenta el CO2 plasmático, se me produce una acidosis respiratoria. La compensación va a ser de tipo metabólica,
por lo tanto, una acidosis respiratoria, inmediatamente voy a tener una baja del bicarbonato.
- Si baja el CO2 plasmático, por una baja o aumento de la función de la respiración, se va a producir una alcalosis
respiratoria. La compensación hará que suba el bicarbonato.
- Si tengo una acidosis metabólica porque me baja el bicarbonato, voy a tener una respuesta respiratoria que tiene la
hiperventilación.
- Si tengo una alcalosis metabólica porque me sube el bicarbonato, voy a tener una respuesta ventilatoria que tiene la
hipoventilación.
Compensación
- Acidosis metabólica: Por cada 1 mM que desciende el [HCO 3-] plasmático a partir de 24 mM, la PCO 2 debería caer 1
mmHg desde 40 mmHg.
- Alcalosis metabólica: Por cada 1 mM que se eleve el [HCO3-] plasmático a partir de 24 mM, la PCO2 debería aumentar
0,7 mmHg desde 40 mmHg.
- Acidosis respiratoria
- Aguda: Por cada 10 mmHg que se eleve la PCO2 a partir de 40, la [HCO3-] debería elevarse 1 mM a partir de 24
mM. Alternativamente, por cada incremento de 2 veces en la PCO 2, el [HCO3-] plasmático se incrementa en 2,5
mM.
- Crónica: Por cada 10 mmHg que se eleva la PCO2 a partir de 40, la [HCO3-] plasmática debería elevarse 3,5 mM
a partir de 24 mM. Si la [HCO3-] es > 40 mM, siempre hay un trastorno mixto con alcalosis metabólica asociada.
- Alcalosis respiratoria
- Aguda: Por cada 10 mmHg de PCO2 que cae a partir de 40, el [HCO3-] plasmático disminuye en 2 mM.
- Crónica: Por cada 10 mmHg que cae la PCO2 a partir de 40, la [HCO3-] plasmática debería disminuir 5 mM. Si la
[HCO3-] es < 10 mM, siempre hay una acidosis metabólica.
Three equations to predict PCO2 in metabolic acidosis and a more general equation to predict PCO2
Los fenómenos ácido base son para gente matemática, a diferencia del Na+ y el K+ en que el cuerpo trata de
autorregularse y a veces estas correcciones pueden ser demasiado agresivas, yo puedo calcular exactamente la cantidad
de bicarbonato que me falta o me sobra cuando yo tengo una respuesta y logro reconocer el patrón ácido base.
Si yo una acidosis metabólica, por ejemplo, y conozco a través del laboratorio la concentración de bicarbonato,
puedo saber si mi organismo se está adaptando y corriendo eficazmente o no. Cada vez que yo tengo una disminución del
bicarbonato por una acidosis metabólica, yo puedo calcular cuanto CO2 debería tener para ese fenómeno.
Para hacerlo más fácil, se dieron cuenta que siguiendo estos términos, se puede calcular si está compensado un
fenómeno ácido base. Por ejemplo, si yo tengo un pH de 7,14 y tengo una acidosis metabólica en que tengo bajo el
bicarbonato, el CO2 va a tener un nivel plasmático cercano a 14 (son los 2 últimos dígitos del pH, fórmula nº3). Si tengo un
bicarbonato de 8 por una acidosis metabólica y le sumo 15, y si el paciente está compensando, la Pº parcial de CO 2 debiera
ser de 23 (8+15, fórmula nº4).
2 o 3 alteraciones básicas juntas (ejemplo: IRC [causa de acidosis metabólica] más vómitos [causa de alcalosis
metabólica, porque pierde ácido]).
Al calcular el fenómeno compensatorio, no me va a resultar, va a salir alterado.
1. Acidosis respiratoria
Son todas aquellas patologías, en que por alguna razón, el pulmón no elimina el CO2 que estamos produciendo.
- Es un trastorno caracterizado por acidemia, aumento de la pCO2.
- Y aumento compensatorio de bicarbonato: agudo y crónico.
- La causa mas frecuente por alteración del intercambio gaseoso pulmonar.
Causas
a. Inhibición del centro respiratorio: (Barbitúricos, opiáceos) crónica apnea del sueño. Es la causa más frecuente.
b. Alteración de músculos respiratorios (miastenia gravis, guillan barre).
c. Obstrucción de la vía aérea superior.
d. Intercambio gaseoso: Asma, edema pulmonar etc. crónico L.C.F.A.
Todos estos fenómenos disminuyen la eficiencia del sistema respiratorio para excretar el anhídrido carbónico, por
lo tanto, la posibilidad de que el paciente haga una acidosis respiratoria.
- Síntomas:
- Cefalea, visión borrosa, temblor, delirio y sopor profundo. Con pH <7.1 hay arritmia y vaso dilatación periférica.
- Por cada 10mmhg que sube PCO2 el bicarbonato se eleva 1 mEq/Lt (no supera los 30 mEq/Lt).
- Síntomas
- Cor pulmonar y S. edematoso.
Causas
a. Hipoxemia aguda: Altura, patología pulmonar, insuficiencia cardiaca. Si me falta el aire, lo que voy a tender a hacer es
respirar más rápido.
Por ejemplo, un paciente asmático antes de caer en una insuficiencia respiratoria con una acidosis respiratoria, va
a tender a hiperventilar, esos primeros minutos de hiperventilación te pueden llevar a una alcalosis respiratoria, antes que a
una acidosis respiratoria, pero finalmente va a ser el riñón el que compensa, porque el pulmón no va a poder.
b. Estímulos directos sobren centro respiratorio: Psicógenos, encefalopatía portal, sepsis, progesterona, embarazo AVE,
intoxicación salicílica en niños.
c. Ventilación mecánica mal regulada.
- Causas
- Hipoxemia tisular: Puede ser por:
- Altura. - Anemia grave.
- Neumonía bacteriana. - Insuficiencia circulatoria grave.
- Ahogamiento. - Edema pulmonar.
- Estimulación de los receptores torácicos
- Asma. - Embolismo pulmonar.
- Neumonía. - Enfermedad pulmonar intersticial.
- Hemotórax.
- SNC
- Dolor - Fiebre.
- Ansiedad. - Tumor.
- Psicosis.
- Fármacos: Salicilatos (aspirina). Intoxicación por aspirina produce estimulación del centro respiratorio.
- Embarazo: La embarazada empieza a respirar más rápido, pero más corto. Esto la puede hacer caer en una
alcalosis respiratoria fisiológica.
- Síntomas
- Bajo 25mmhg: Mareos, paresia, parestesia, sincope, espasmo muscular, arritmias, por menor flujo cerebral y
mayor irritabilidad del SNC.
- Tratamiento
- Aumentar el espacio muerto para producir más anhídrido carbónico.
- Uso de algún diurético, como la acetazolamida.
La alcalosis respiratoria se produce por trastornos del sistema nervioso central y más excepcionalmente por
trastornos psicológicos.
3. Acidosis metabólica
a. Ganancia neta de H
- Mayor producción endógena: La presencia de - Menor excreción renal.
cuerpos cetónicos en una ketoacidosis; en la - Salida de H+ de la célula.
acidosis láctica por una necrosis tisular (o - (hipercalemia).
ejercicio) o en la presencia de una sepsis, se - Metabolismo de sustancias exógenas
produce lactato. (salicilatos, metanol).
b. Pérdida de bicarbonato
- Digestiva: Diarrea profusa. - Urinaria: Acidosis tubular proximal.
Anion gap
Para poder distinguir entre una acidosis metabólica por exceso de ácido o por pérdida de bicarbonato, es que uno
puede medir el anion gap.
Este se trata de llegar a un equilibrio, y en esta fórmula, uno lo que mide es la suma (o resta, depende como lo
quieran ver) de los cationes y de los aniones.
Entonces, si yo sumo Na+ más K+ (como el K+ es poco, lo elimino), y le resto a esto la cantidad de Cl- más
bicarbonato, me va a dar una diferencia normal entre 8 y 14 mEq. Este es un anion gap normal.
Na + otros cationes = (CL- + HCO-) + otros aniones
140 - (102 + 24) = 14mq/
Cuando se acumula un ácido HX (Por ejemplo, ácido láctico), éste ácido acumulado va a gastar bicarbonato, por lo
tanto, en general, el bicarbonato va a disminuir, y va a aumentar el anion gap. Entonces, si yo sumo Na+ - Cl- + Bicarbonato,
si yo he gastado bicarbonato para neutralizar el ácido acumulado, voy a tener un aumento del anion gap, y se habla de
acidosis metabólica con aumento de anion gap, y cuando esto, se debe buscar un ácido, sea endógeno o una intoxicación
por un ácido, que puede ser metanol, ácido acetilsalicílico.
HX + NaHCO3. NaX + H2CO3 (CO2 + H2O) Aumenta anion gap
Cuando hay un aumento de excreción del bicarbonato, se pierde también Na+ y aumenta el Cl-. El Na+ siempre está
unido al Cl- y al bicarbonato, entonces si yo pierdo bicarbonato, tiendo a ahorrar Cl-, o el Na+ se une al Cl-. Por lo tanto, si
hay una pérdida excesiva de bicarbonato, voy a tener una Hipercloremia, que va a hacer que esta suma se mantenga
estable, por lo tanto, es un anion gap normal. Y si yo tengo una acidosis metabólica anion gap normal, significa que tengo el
Cl- alto, y es porque está perdiendo bicarbonato.
Síntomas
- Son inespecíficos.
- 7,25-7,35: anorexia, nauseas, cefalea, letargo en casos muy agudos obnubilación e hiperventilación.
Esta hiperventilación es la respiración de Kussmaul (o acidótica), que es profunda pero a la vez rápida. A diferencia de la
respiración de Cheyne-Stokes (o periódica), que es la de respiración de origen central que va aumentando, se queda parada y baja.
- Casos severos debajo de 7.0 sopor e hipotensión.
Insuficiencia renal
- Principalmente por descenso de la excreción de amonio (20 ml/min).
- Al avanzar se retiene sulfatos, fosfatos, aniones orgánicos.
Cetoacidosis
- Cuadro grave, caracterizado por hiperglicemia, baja - Diuresis osmótica con pérdida de electrolitos (Na+, K+)
insulina elevación de catecolaminas y cortisol. con hipovolemia.
- Existe cetonemia y cetonuria. - A veces Hipercalemia por falta de insulina.
Tratamiento de cetoacidosis
- Reposición de agua y Na+ (mayor agua que Na+), administración de insulina y administración de K+.
- Bicarbonato administrar con pH menor a 7,2.
Alcoholes
- Etilenglicol. - Lesión SNC, riñon, CV.
- Suprime ciclo del ácido cítrico, se acumula ácido láctico.
- Aumenta la osmolaridad plasmática.
- Tratamiento: Aumentar diuresis, bicarbonato, administrar etanol y tiamina.
Tratamiento
1. Detener la producción de H+
- Lactoacidosis:
- Abrir vía aérea: si es preciso mediante cánula - Mejorar la PO2 periférica con oxigenoterapia,
de Mayo o un tubo endotraqueal. dobutamina y dopamina.
- Ventilación manual o automática. - Combatir el shock.
- Obtener latido cardíaco efectivo.
2. Reducir la PCO2: Si es preciso bajar la [H+] en pocos minutos, puede hacerse mediante una hiperventilación adecuada.
Esta opción es crítica si hay acidosis respiratoria asociada. Cuando en presencia de una acidosis metabólica moderada o
grave de cualquier etiología, la PCO2 sube de 40, prever necesidad de intubación orotraqueal y traslado a unidad de
cuidados intensivos en pocas horas.
4. Alcalosis metabólica
Causas
a. Pérdidas de H+ y Cl- (vómitos, SNG) digestivas y urinarias.
b. Por abuso de diurético que pierden Cl- y H+.
c. Hipermineralocorticoidismo que produce pérdida de K+ y protones.
d. Acumulación de bicarbonato, por ejemplo después de un paro cardiaco.
e. Entrada de H+ al intercambiarse con K+ en hipopotasemia.
Mantención de la alcalosis
- Disminución de TFG.
- Aumento de la reabsorción de bicarbonato. - Aumento de reabsorción distal de bicarbonato.
- Disminución VEC. - Hiperaldosteronismo.
- Depleción de K. - Hipocalemia.
- Hipercapnia. - Hipocloremia.
- Hipotiroidismo.
Síntomas
Tratamiento en niños
El tratamiento se basa en identificar y tratar la patología de base. En la alcalosis secundario a los vómitos el
tratamiento es la administración de cloruro (1-2 mEq/Kg/día) que se suele acompañar de potasio por el déficit asociado.
La espironolactona (dosis 2 mg/kg/día) es el tratamiento de elección del hiperaldosteronismo.
La indometacina (dosis 2 mg/kg/día) es el tratamiento de elección del síndrome de Bartter aunque también requiere
la administración de cloruro potásico (las dosis pueden ser elevadas, se comienza en 2 meq/Kg/día y se ajusta según la
calemia).