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Cancérologie

Soins palliatifs
SOMMAIRE

PARTIE 1 ITEM 148 Tumeurs du côlon et du rectum.... 69


MODULE 6
ITEM 149 Tumeurs cutanées,
ITEM 65 Douleur aiguë et chronique ............. 41 épithéliales et mélaniques ................................. 72

ITEM 69 Soins palliatifs en fin de vie ............ 42 ITEM 150 Tumeurs de l’estomac....................... 76


ITEM 151 Tumeurs du foie,
PARTIE 1 primitives et secondaires ................................... 77
MODULE 10 ITEM 152 Tumeurs de l’œsophage .................. 80
ITEM 138 Cancer ................................................... 45 ITEM 153 Tumeurs de l’ovaire .......................... 81
ITEM 139 Facteurs de risque, ITEM 154 Tumeurs des os
prévention et dépistage des cancers.............. 47 primitives et secondaires ................................... 83
ITEM 140 Diagnostic des cancers ..................... 49 ITEM 155 Tumeurs du pancréas........................ 86
ITEM 141 Traitement des cancers .................... 52 ITEM 156 Tumeurs de la prostate .................... 87
ITEM 142 Prise en charge ITEM 157 Tumeurs du poumon,
et accompagnement primitives et secondaires ................................... 89
d’un malade cancéreux ....................................... 58
ITEM 158 Tumeurs du rein ................................. 93
ITEM 144 Principaux cancers de l’enfant ...... 61
ITEM 159 Tumeurs du sein ................................. 94
ITEM 145 Tumeurs de la cavité buccale
ITEM 160 Tumeurs du testicule ........................ 98
et des voies aérodigestives supérieures........ 63
ITEM 160 bis Tumeurs vésicales ....................... 100
ITEM 146 Tumeurs intracrâniennes ................. 64
ITEM 147 Tumeur du corps utérin,
tumeur du col utérin ........................................... 66
41

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 6
ITEM 65
DOULEUR −
Douleur aiguë et chronique
SOINS PALLIATIFS
– ACCOMPAGNEMENT

Objectifs Bases neurophysiologiques et évaluation

X Définition de la douleur : expérience sensitive X Deutoneurone : décussation initiale puis trajet


et émotionnelle désagréable liée (ou ressentie dans le cordon antérolatéral de la moelle jusqu’au
comme liée) à une atteinte tissulaire. thalamus :
X Aiguë ou chronique : < / > 3 mois. ƒ faisceau spino-thalamique ;
ƒ faisceau spino-réticulo-thalamique.
X Troisième neurone : allant du thalamus au lobe
BASES NEUROPHYSIOLOGIQUES
pariétal.
STIMULI CENTRES D’INTÉGRATION
X Mécaniques. X Formation réticulée bulbaire : interaction avec
X Thermiques. la régulation cardiovasculaire et respiratoire, la
X Chimiques. vigilance et la motricité.
X Substances algogènes : libérées lors d’une lésion X Subnucleus reticularis dorsalis : régulation des
tissulaire, stimulant les nocicepteurs ou abaissant messages nociceptifs : connexions au tronc céré-
leur seuil de sensibilité : bral, thalamus, moelle.
ƒ bradykinines ; X Formation réticulée mésencéphalique : pos-
ƒ prostacyclines, leucotriènes ; sible rôle émotionnel, comportemental et neuro-
ƒ sérotonine, histamine ; endocrinien.
ƒ substance P. X Thalamus : participation aux composantes senso-
RÉCEPTION DES STIMULI rielle discriminative et affective.
X Lobe pariétal : cortex somesthésique primaire.
X Terminaisons nerveuses libres amyéliniques X Lobe frontal et système limbique : rôle dans la
réparties dans : la peau, les articulations, les mus- composante affective.
cles, les parois des viscères.
X Récepteurs : SYSTÈMES DE CONTRÔLE
ƒ mécanorécepteurs : X Contrôle spinal = « Gate control » :
x présents dans la peau, ƒ inhibition des fibres nociceptives de petit calibre
x sensibles aux stimuli mécaniques mais aussi ther- de la corne postérieure ;
miques intenses ; ƒ par l’activation des fibres sensitives cutanées de
ƒ récepteurs polymodaux C : gros calibre ;
x répartis dans : peau, articulations, muscles, ƒ expliquant l’efficacité antalgique des massages et
parois des viscères, de la neurostimulation.
x sensibles aux stimuli mécaniques, thermiques et X Contrôles encéphaliques :
chimiques, ƒ contrôle inhibiteur diffus : inhibition des autres
x fatigables par les stimuli prolongés. perceptions douloureuses par une stimulation
TRANSDUCTION douloureuse ;
ƒ contrôle inhibiteur descendant :
Transmission du message des récepteurs aux voies x mise en jeu de récepteurs aux endorphines et de
afférentes. neurones sérotoninergiques,
VOIES AFFÉRENTES x expliquant l’efficacité antalgique des antidépres-
seurs tricycliques et des inhibiteurs de la recap-
X Protoneurone :
ture de la sérotonine.
ƒ ayant son noyau dans les ganglions rachidiens ;
ƒ allant des récepteurs à la corne postérieure de la
moelle : ÉVALUATION
x fibres Aδ :
- fines, faiblement myélinisées, Cf. « Stratégie de prise en charge ». ]ITEM 66\

- à conduction « lente »,
x fibres C :
- très fines, non myélinisées,
- à conduction « très lente ».
42
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PARTIE 1
MODULE 6
ITEM 69
DOULEUR −
Soins palliatifs en fin de vie
SOINS PALLIATIFS
– ACCOMPAGNEMENT

Objectifs Identification des situations palliatives, accompagnement


d’un mourant et de son entourage, principes de la prise en charge
globale pluridisciplinaire, problèmes éthiques

Phases d’une maladie : X Bénévoles.


X Phase curative : période où objectif = guérison. X Représentants des communautés religieuses.
X Phase palliative : période où objectif = qualité
de vie, car maladie incurable. ACCOMPAGNEMENT D’UN MOURANT
X Phase terminale : période des derniers jours de ET DE SON ENTOURAGE
la phase palliative, proche du décès inévitable.
Importance de discussions d’équipe pour partager :
X les ressentis : pour aider au mieux ;
IDENTIFICATION DES SITUATIONS X les difficultés de chacun : pour soulager les soi-
DE SOINS PALLIATIFS gnants aussi.

DÉFINITION DES SOINS PALLIATIFS ACCOMPAGNEMENT DU MOURANT


(inspirée de celle de la Société française d’accompa- X Écoute (laisser le temps des silences).
gnement et de soins palliatifs) X Dialogue.
X Prise en charge globale active pluridisciplinaire : X Expression de la compréhension des problèmes.
ƒ des personnes ayant une maladie grave, évolutive X Préservation de la dignité.
ou terminale ; X Éviter toute possible culpabilisation ! (tabac…).
ƒ de leurs proches. ACCOMPAGNEMENT DE L’ENTOURAGE
X Ayant l’objectif de préserver la meilleure qualité
X Mêmes principes que pour le mourant.
de vie possible jusqu’au décès inéluctable :
X Souligner la lutte efficace contre les symptômes.
ƒ en soulageant les symptômes dont la douleur phy-
X Aider à se projeter dans l’avenir, sans fuir le présent.
sique ou psychologique et la souffrance sociale ou
X Écoute et disponibilité aussi après le décès.
spirituelle ;
ƒ sans investigation ni traitement déraisonnable ;
ƒ sans provoquer intentionnellement la mort. PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE
X À domicile ou en institution, en service spécialisé
ou non. GÉNÉRALITÉS
Accompagnement : cf. ci-dessus.
EXEMPLES
Personnes ayant : SYMPTÔMES
X cancer métastasé (sauf exception : thyroïde, tes- X Principes :
ticule…) ; ƒ soulager en urgence ;
X maladie neurologique très évoluée : démence, ƒ traiter la cause si possible ;
Parkinson, sclérose en plaques, sclérose latérale ƒ prévenir ou anticiper les manifestations :
amyotrophique, chorée de Huntington… x laxatif systématique sauf diarrhée,
X insuffisances cardiaques ou respiratoires avancées… x antalgique en cours et/ou disponible…
ƒ maintenir la validité aussi longtemps que possible :
PERSONNES MISES EN JEU éviter perfusions et sondes ;
X Personne malade. ƒ préférer la voie orale si possible ;
X Son entourage. ƒ préserver les facultés intellectuelles et la conscience
X Équipe de soins palliatifs : médecins, infirmières, tant que possible.
aides-soignantes, psychologues, kinésithérapeutes, X Traitements suivant les symptômes : cf. tab-
assistantes sociales… leau, p. 43.
PARTIE 1
MODULE 6 ITEM 69 43

SOINS PALLIATIFS EN FIN DE VIE

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
Principaux symptômes et leurs traitements
Symptômes Traitements
Paracétamol, morphiniques, biphosphonates, spasmolytiques, myorelaxants, corticoïdes, radiothérapie,
Douleurs nociceptives
massages…
]ITEM 66\
neurogènes Antidépresseurs (Laroxyl…), antiépileptiques (Lyrica…)
Traitement d’une manifestation mal contrôlée (dyspnée, douleur…)
Anxiété, insomnie
Anxiolytique : benzodiazépine orale ou Hypnovel (IV ou SC continues)
Si expectoration possible :
– mucolytique ± antibiotique
– kinésithérapie respiratoire douce
Encombrement
Si expectoration impossible :
trachéo-bronchique
– position demi-assise
– scopolamine (patch ou SC) : assèchement des muqueuses
– ± aspirations si acceptées et tolérées
Réduction de l’éventuel encombrement (cf. ci-dessus)
Lutte contre l’anxiété : présence, réassurance, benzodiazépine
Dyspnée Aérosols bronchodilatateurs
Morphine, corticoïde
Morphine + Hypnovel si détresse respiratoire terminale
Lutte contre la constipation, élimination d’un fécalome
Nausée, vomissements Lutte contre les odeurs : aération, soins de bouche, petits repas froids
Primpéran ou Largactil ou Haldol ± Zophren
Éliminer un fécalome
Constipation Mobilisation, boisson, alimentation
Laxatif préventif (prescrit « sauf diarrhée »), à majorer si constipation
Évacuation d’un fécalome
Mise à jeun, aspiration gastrique, puis corticoïde puis scopolamine (Scoburen IV ou SC continue)
Subocclusion
puis octréotide (Sandostatine SC)
Parfois pose d’endoprothèse digestive
Soins de bouche doux (Gyvalex), Artisial, ± aérosol humidificateur
Sécheresse buccale
Huile de vaseline sur lèvres ± sur gencives et langue
Mycose buccale Bicarbonate en bains de bouche, fungizone, parfois fluconazole (Triflucan)
Voir si mycose ou sécheresse buccale
Inappétence Repas froids ou amenés par l’entourage
Corticothérapie, progestatif
Hoquet Primpéran ou Largactil puis, si échec : Liorésal
Prévention surtout
Escarres ]ITEM 50\ Flagyl localement si escarres malodorantes
Limitation des mobilisations en phase terminale : espacement des pansements
Boissons, eau gélifiée
Déshydratation Humidification de la bouche
Perfusion sous-cutanée si voie orale impossible ou insuffisante
Recherche et traitement de la cause avec des moyens raisonnables : symptôme incontrôlé,
Confusion, agitation globe vésical, fécalome…
Sans cause trouvée : Haldol débuté à faible dose ou benzodiazépine orale ou Hypnovel
PARTIE 1
44 MODULE 6 ITEM 69

DOULEUR − SOINS PALLIATIFS – ACCOMPAGNEMENT


C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PROBLÈMES ÉTHIQUES DEMANDE D’EUTHANASIE


X Définition de l’euthanasie :
ACHARNEMENT
ƒ action ou omission visant à abréger la survie du
X Définition : ensemble de conduites diagnosti- patient pour supprimer sa douleur ;
ques et thérapeutiques considérées comme exces- ƒ action : euthanasie active ;
sives par rapport au résultat attendu. ƒ omission : euthanasie passive.
X Exemples : X Motivation :
ƒ examens complémentaires autres que ceux vérita- ƒ rarement un véritable désir de mourir ;
blement utiles à soulager le patient ; ƒ plus souvent :
ƒ réanimation ; x symptômes insuffisamment contrôlés,
ƒ transfusions sanguines répétées ; x peurs : de perte de contrôle, du regard de
ƒ alimentation parentérale… l’autre, de faire souffrir son entourage…
X Prévention : X Loi du 22 avril 2005 :
ƒ prises de décisions collégiales ; ƒ cf. article L. 1110-5 ci-contre ;
ƒ respect de l’avis éclairé du patient ou de sa per- ƒ article L. 1111-4 du Code de santé publique :
sonne de confiance ; « Aucun acte médical ni aucun traitement ne peut
ƒ respect du Code de déontologie (article 37) : « le être pratiqué sans le consentement libre et éclairé
médecin doit (…) éviter toute obstination dérai- de la personne et ce consentement peut être
sonnable dans les investigations ou la thérapeu- retiré à tout moment. Lorsque la personne est
tique » ; hors d’état d’exprimer sa volonté, aucune inter-
ƒ respect de la loi du 22 avril 2005 (article L. 1110- vention ou investigation ne peut être réalisée, sauf
05 du Code de santé publique) : des « actes urgence ou impossibilité, sans que la personne de
ne doivent pas être poursuivis par une obstina- confiance (…), ou la famille, ou à défaut, un de
tion déraisonnable. Lorsqu’ils apparaissent inu- ses proches ait été consulté. » ;
tiles, disproportionnés ou n’ayant d’autre effet ƒ article L. 1111-13 du Code de santé publique :
que le seul maintien artificiel de la vie, ils peu- « Lorsqu’une personne, en phase avancée ou ter-
vent être suspendus ou ne pas être entrepris. minale (…), est hors d’état d’exprimer sa volonté,
Dans ce cas, le médecin sauvegarde la dignité le médecin peut décider de limiter ou d’arrêter
du mourant et assure la qualité de sa vie… » un traitement inutile, disproportionné ou n’ayant
d’autre objet que la seule prolongation artificielle
REFUS DE SOINS
de la vie de cette personne, après avoir respecté
X Loi dite « Léonetti » du 22 avril 2005 : la procédure collégiale (…) et consulté la personne
ƒ article L. 1111-10 du Code de santé publique : de confiance (…), la famille ou, à défaut, un de
« Lorsqu’une personne, en phase avancée ou ter- ses proches et, le cas échéant, les directives anti-
minale (…), décide de limiter ou d’arrêter tout cipées de la personne. Sa décision, motivée, est
traitement, le médecin respecte sa volonté après inscrite dans le dossier médical. Le médecin sau-
l’avoir informée des conséquences de son choix. vegarde la dignité du mourant et assure la qualité
La décision du malade est inscrite dans son dos- de sa fin de vie en dispensant les soins (…). »
sier médical. » ; X Conduite à tenir :
ƒ article L. 1111-12 du Code de santé publique : ƒ dialogue pour déterminer les motivations ;
si elle est « hors d’état d’exprimer sa volonté, » ƒ écoute, expression de compréhension ;
mais « a désigné une personne de confiance (…), ƒ explication du caractère illégal (euthanasie active
l’avis de cette dernière (…) prévaut sur tout autre = meurtre) ;
avis non médical, à l’exclusion des directives anti- ƒ soutien psychologique ;
cipées, dans les décisions d’investigation, d’inter- ƒ traitement adapté des symptômes (cf. tableau
vention ou de traitement (…). » p. 43) ;
X Conduite à tenir : ƒ éventuelle sédation si :
ƒ réexplication de l’intérêt des soins ; x angoisse majeure,
ƒ vérification de la persistance du refus ; x symptôme incontrôlable (douleur, dyspnée,
ƒ demande des motivations du refus ; hémorragie).
ƒ rediscussion collégiale de l’indication des
soins ;
ƒ éventuelle nouvelle proposition par un autre
médecin, devant un témoin soignant.
45

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 138
CANCÉROLOGIE
Cancer
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectifs Épidémiologie des 5 cancers les plus fréquents chez l’homme


et la femme, histoire naturelle du cancer et bases des classifications
ayant une incidence pronostique

ÉPIDÉMIOLOGIE DES 5 CANCERS HISTOIRE NATURELLE DU CANCER


LES PLUS FRÉQUENTS1
DÉFINITIONS PRÉLIMINAIRES
Cancers :
X 1re cause de mortalité chez l’homme ; X Oncogène : gène pouvant contribuer à la trans-
X 2e cause de mortalité chez la femme. formation cancéreuse d’une cellule, codant géné-
ralement pour des protéines ayant un rôle de
INCIDENCE (estimée pour 100 000 en 2005) facteur de croissance, de récepteur de facteur
de croissance, de transduction de signal d’activa-
X  : prostate (210) > poumon (81) > colorectum
tion… (exemples : ras, c-erbB2, c-myc…).
(67) > VADS2 (56) > vessie (27).
X Proto-oncogène : gène susceptible de devenir
X  : sein (159) > colorectum (56) > utérus (28)
un oncogène par mutation.
> ovaire (14) > mélanome (13).
X Gène suppresseur de tumeur : gène normal
X (exclusion faite des carcinomes cutanés : baso-
limitant la prolifération cellulaire.
cellulaires 70/100 000, épidermoïdes 10/100 000).
X En hausse :
MULTIPLES ÉTAPES
ƒ mélanome (mode du bronzage) ;
GÉNÉTICO-BIOLOGIQUES
ƒ prostate (vieillissement, ↑ dépistage) ;
ƒ lymphomes, cancers de l’ovaire, cancers des X Éventuelle prédisposition génétique.
VADS et du poumon chez la femme (↑ tabagisme X Initiation : altérations génomiques favorisant la
féminin). carcinogenèse mais insuffisante à elles seules à
X En baisse : engendrer un cancer.
ƒ col de l’utérus (dépistage et traitement des lésions X Promotion :
précancéreuses) ; ƒ altérations génomiques successives souvent favori-
ƒ estomac (meilleure conservation des aliments). sées par des agents cancérogènes (mutations activa-
trices de proto-oncogènes en oncogènes, mutations
MORTALITÉ (estimée pour 100 000 en 2005) inactivatrices de gènes suppresseurs de tumeurs…) ;
ƒ apparition de la 1re cellule cancéreuse.
X  : poumon (71) > prostate (31) > colorectum
X Progression : apparition d’un clone tumoral à
(30) > VADS (25) > foie.
propriétés spécifiquement cancéreuses : immor-
X  : sein (36) > colorectum (25) > poumon et pan-
talisation, divisions cellulaires incontrôlées et pou-
créas (11) > ovaire (10).
voir migratoire.
PRÉVALENCE
ÉTAPES HISTOLOGIQUES
Peu évaluée : pas de registre national.
X Éventuel état précancéreux : dysplasie cervicale
FACTEURS DE CARCINOGENÈSE utérine, polype colique dysplasique…
ET PRÉVENTION ]ITEM 39\ X Croissance tumorale :
ƒ monoclonale mais avec instabilité génétique :
accumulation de mutations ;
ƒ initialement infraclinique pendant des mois ou
des années ;
ƒ in situ : ne dépassant pas la membrane basale (si
elle existe) ;
ƒ invasion locale : franchissement de la basale, inva-
sion du stroma favorisée par la perte d’inhibition
de contact, des protéases et des facteurs d’angio-
1. Source : Institut national de veille sanitaire. génèse ;
2. VADS = voies aérodigestives supérieures : bouche, pharynx, ƒ invasion ganglionnaire : par voie lymphatique,
larynx, œsophage. favorisée par la perte d’adhésivité ;
PARTIE 1
46 MODULE 10 ITEM 138

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE

ƒ métastases : par voie habituellement veineuse,


C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

CLASSIFICATION ANATOMIQUE :
parfois artérielle (cancer du poumon) ou encore STADIFICATION ]ITEM 140\
séreuse (cancer du sein et plèvre, cancer de
CLASSIFICATION TNM : GÉNÉRALITÉS
l’ovaire et péritoine). Principaux sièges de métas-
X Stadification de l’extension : classification adap-
tases : poumons, foie, os.
tée à l’organe d’origine (cf. items spécifiques).
PHASE PRÉCLINIQUE ET PHASE CLINIQUE X Principe : évaluation de :
X Temps de doublement tumoral (TDT) : ƒ la taille de la tumeur primitive (T) ;
ƒ caractéristique principale de la cinétique tumorale ; ƒ l’extension aux ganglions (N pour « nodes ») ;
ƒ temps nécessaire au doublement du volume d’une ƒ l’extension métastatique (M).
tumeur ; X Présentation : TaNbMc, où :
ƒ fonction du type histologique et du degré de dif- ƒ a, b, c = chiffres entre 0 et 4 ou « x » ou « is »
férenciation. (seulement pour a) ;
X Phase préclinique : tumeur < 1 cm3, < 109 cellu- ƒ « x » = non déterminé ;
les, 30 TDT. ƒ « is » = in situ ;
X Phase clinique : tumeur > 1 cm3, 109 à 1012 cellu- ƒ 0 = pas d’atteinte trouvée ;
les correspondant au décès, 10 TDT. ƒ autres chiffres : fonction de la taille et de l’ex-
tension.
X Utilisations :
BASES DES CLASSIFICATIONS ƒ orientation pronostique et thérapeutique ;
AYANT UNE INCIDENCE PRONOSTIQUE ƒ standardisation des études cliniques.

CLASSIFICATION AUTRES CLASSIFICATIONS


ANATOMOPATHOLOGIQUE X Parfois plus utilisées pour un organe que la classi-
X Intégration d’une tumeur dans une catégorie fication TNM correspondante.
suivant ses caractéristiques histologiques : X Principalement : classifications de la FIGO pour les
ƒ origine probable ; cancers des organes génitaux féminins.
]ITEMS 147 ET 153\
ƒ nature : bénigne ou maligne ;
ƒ grade tumoral : degré de différenciation (grade
bas si bonne différenciation).
X Conséquences :
ƒ diagnostic positif ;
ƒ dénomination de la tumeur (exemple : adénocar-
cinome mammaire de grade I = cancer glandulaire
du sein bien différencié) ;
ƒ contribution à l’évaluation pronostique.

Tumeurs
Tissus
malignes bénignes
Adénocarcinome Adénome
Glandulaire

Carcinome
Épithéliaux Malpighien
épidermoïde
Papillome
Carcinome
Urothélial
urothélial
Fibroblastique Fibrosarcome Fibrome
Adipeux Liposarcome Lipome

Conjonctifs Musculaire Rhabdomyo- Rhabdomyome


strié sarcome
Musculaire Léiomyosarcome Léiomyome
lisse
Leucémies, _
Hématopoïétiques
lymphomes
Germinaux Tératocarcinome Tératome
Neuroectodermique Mélanome Nævus
47

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 139 Facteurs de risque, prévention
CANCÉROLOGIE
− ONCOHÉMATOLOGIE et dépistage des cancers
Objectifs Facteurs de risques des cancers les plus fréquents,
principes du dépistage et de la prévention

FACTEURS DE RISQUE DES CANCERS - de l’intestin, de l’estomac, de l’ovaire, de l’en-


LES PLUS FRÉQUENTS domètre ou des voies urinaires,
- dont ≥ 1 avant 50 ans ;
SEIN ƒ antécédent personnel de polype adénomateux
X Principaux : > 1 cm ou de cancer colorectal ;
ƒ sexe féminin, âge > 50 ans ; ƒ antécédent familial chez un parent du 1er degré
ƒ gènes mutés (BRCA1 ou BRCA2) ; de polype adénomateux ou de cancer colorectal
ƒ antécédent de cancer du sein ou de l’ovaire : avant 60 ans ;
x soit personnel, ƒ maladie inflammatoire chronique de l’intestin évo-
x soit familial chez 2 parentes du 1er degré. luant depuis plus de 15 ans.
X Autres : X Autres : âge > 50 ans, polypes adénomateux sur-
ƒ antécédent de : tout dysplasiques et villeux.
x cancer du sein ou de l’ovaire chez 1 parente du
PROSTATE
1er degré,
x mastopathie bénigne surtout atypique, X Principaux :
x radiothérapie thoracique ; ƒ âge > 50 ans ;
ƒ traitement hormonal substitutif de la ménopause ƒ antécédents familiaux.
(THS) ; X Autres : race noire, alimentation riche en graisses
ƒ forte densité mammaire radiologique ; animales.
ƒ longue durée de vie génitale (puberté < 12 ans,
VOIES AÉRODIGESTIVES SUPÉRIEURES
ménopause > 50 ans, nulliparité, absence d’allai-
tement) ; X Alcoolisme.
ƒ première grossesse > 35 ans ; X Tabagisme.
ƒ usage d’œstroprogestatifs : RR = 1,1 seulement, X Infection à HPV (human papillomavirus)
durant l’usage et 10 ans après ;
VESSIE
ƒ obésité, grande taille ;
ƒ alcoolisme, tabagisme ; X Principaux : tabagisme, cyclophosphamide.
ƒ classe socioprofessionnelle élevée. X Autres : bilharziose, amines aromatiques, gou-
drons.
POUMON
X Principal : tabagisme actif ou passif. COL DE L’UTÉRUS
X Autres (professionnels surtout) : X Principaux :
ƒ amiante, silice ; ƒ infection à HPV (human papillomavirus) ;
ƒ radon et autres gaz ou poussières radioactifs ; ƒ 1er rapport précoce, partenaires nombreux ;
ƒ arsenic, chrome, hydrocarbures aromatiques, chlo- ƒ grossesses multiples ;
rure de vinyl. ƒ infection VIH.
X Autres : tabagisme.
CÔLON ET RECTUM
X Principaux : CORPS DE L’UTÉRUS
ƒ polypose adénomateuse familiale (mutation du X Œstrogènes :
gène APC) ; ƒ longue vie génitale, nulliparité ;
ƒ syndrome HNPCC (Hereditary Non Polyposis ƒ obésité ;
Colorectal Cancer) = syndrome de Lynch : ƒ traitement œstrogénique, tamoxifène.
x cancer colorectal héréditaire sans polypose, X Hyperplasie endométriale atypique.
x mutation d’un gène permettant la réparation de X Syndrome HNPCC.
l’ADN (MMR = mismatch repair),
x critères d’Amsterdam : OVAIRE
- ≥ 3 sujets familiaux ayant un cancer, liés au X Mutation des gènes BRCA1 et 2.
1er degré 2 à 2, X Syndrome HNPCC.
PARTIE 1
48 MODULE 10 ITEM 139

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE

X Antécédents familiaux de cancers de l’ovaire (≥ 3,


C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

DÉPISTAGES RECOMMANDÉS
ou ≥ 2 si aussi ≥ 3 cancers du sein). X Cancer du sein :
X Grand nombre de cycles ovulatoires (puberté ƒ mammographies (2 incidences / sein) :
< 12 ans, ménopause > 50 ans, nulliparité, x tous les 2 ans,
absence d’allaitement, absence de contraception x de 50 et 74 ans pour les femmes,
œstroprogestative). x sans débuter après 69 ans (ANAES),
MÉLANOME x dépistage national généralisé ;
ƒ particularités si mutation de BRCA1/2 :
X Principaux :
x examen clinique semestriel dès 20 ans,
ƒ exposition solaire (surtout coups de soleil dans
x mammographies annuelles dès 30 ans ou 5 ans
l’enfance) ;
avant le 1er cancer familial.
ƒ antécédent de mélanome personnel ou familial ;
X Cancer du col utérin :
ƒ nævi nombreux et/ou atypiques ;
ƒ frottis cervicovaginaux :
ƒ naevi congénitaux de grande taille.
x 2 frottis à un an d’intervalle, puis, si normaux, 1
X Autres : phototype clair.
tous les 3 ans,
x de 25 à 65 ans pour les femmes,
PRÉVENTION x ayant (eu) une activité sexuelle,
x pour recherche de lésions précancéreuses ou
PRÉVENTION PRIMAIRE cancéreuses débutantes (ANDEM).
Réduction des facteurs de risque chez les sujets sains X Cancer colorectal :
y étant exposés : ƒ Hémoccult II :
X arrêt des intoxications éthylotabagiques ; x recherche de sang dans les selles,
X lutte contre le surpoids ; x tous les 2 ans,
X diététique équilibrée (fruits, légumes, fibres, évi- x de 50 à 74 ans pour hommes et femmes,
ter les graisses) ; x dépistage national généralisé ;
X protection solaire, activité physique, maintien du ƒ cas particuliers :
poids de forme ; x si cancer personnel ou adénome villeux : colos-
X utilisation prudente et limitée du THS ; copie après 3 ans puis tous les 5 ans,
X protection adaptée contre les toxiques profession- x si cancer familial chez 2 parents au 1er degré ou
nels et les virus mutagènes (HPV…). avant 60 ans chez parent au 1er degré : colosco-
pie tous les 5 ans dès 45 ans ou 5 ans avant le
PRÉVENTION SECONDAIRE 1er cancer familial,
Détection et traitement des lésions précancéreuses x si cancer héréditaire sans polypose (HNPCC) :
avant transformation cancéreuse. rectosigmoïdoscopie / an dès 10-12 ans et colec-
tomie si adénomes,
x si polypose adénomateuse familiale : coloscopie
DÉPISTAGE
totale tous les deux ans dès 20-25 ans chez les
GÉNÉRALITÉS sujets (supposés) porteurs de la mutation,
x si polypose juvénile : coloscopie tous les 2-3 ans
X Définition : détection d’une maladie à un stade dès 10 ans,
asymptomatique . x si syndrome de Peutz-Jeghers : coloscopie tous
X Conditions concernant la maladie : les 2-3 ans dès 18 ans.
ƒ maladie grave et fréquente ; X Cancer de la prostate :
ƒ phase préclinique longue ; ƒ dépistage discuté car : impact incertain et traite-
ƒ amélioration pronostique par traitement efficace ments lourds (ANAES 1999) ;
précoce. ƒ toucher rectal et PSA annuels :
X Conditions concernant le test : x chez les hommes en bonne santé de plus de
ƒ sensible et si possible spécifique, fiable, reproduc- 50 ans,
tible ; x avant si histoire familiale de cancer de la pros-
ƒ acceptable par la population ; tate (Association française d’urologie).
ƒ peu coûteux.
X Objectifs :
ƒ meilleur pronostic ;
ƒ traitement moins lourd et moins coûteux ;
ƒ tranquillité d’esprit si test négatif.
49

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 140
CANCÉROLOGIE
Diagnostic des cancers
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectifs Signes d’appel et investigations paracliniques,


stadification et pronostic

RAISONNEMENT DIAGNOSTIQUE X Hypercalcémie non métastatique :


EN CANCÉROLOGIE ƒ par sécrétion d’une hormone (PTHrp) proche de la
parathormone ;
SIGNES D’APPEL ƒ par un cancer (notamment pulmonaire).
X Signes cliniques : X Syndrome de Cushing paranéoplasique :
ƒ très variables suivant les localisations ; ƒ par sécrétion d’ACTH ;
ƒ rapportés par le patient spontanément ou lors d’un ƒ surtout dans les cancers pulmonaires.
interrogatoire orienté par des facteurs de risque ; X Polyglobulie paranéoplasique :
ƒ recherchés en présence de manifestations non ƒ liée à la sécrétion d’érythropoïétine ;
spécifiques inexpliquées. ƒ surtout dans les cancers du rein.
X Examens paracliniques : X Gynécomastie paranéoplasique :
ƒ de dépistage ; ƒ hyperplasie glandulaire mammaire masculine ;
ƒ fortuits (anémie, syndrome inflammatoire…). ƒ par sécrétion de βhCG par un cancer testiculaire.
X Glomérulonéphrite extramembraneuse para-
SIGNES GÉNÉRAUX néoplasique : associées surtout aux cancers pul-
X Asthénie, amaigrissement, anorexie. monaires ou gastro-intestinaux.
X Fièvre, sueurs nocturnes. X Ostéoarthropathie hypertrophiante :
ƒ hippocratisme digital ;
SIGNES CLINIQUES ORIENTANT
ƒ périostose engainante diaphysaire ;
VERS UN ORGANE OU UN APPAREIL
ƒ cancer habituellement pulmonaire.
X Douleur : osseuse, viscérale (pancréas…), mam- X Syndrome de Bazex :
maire, céphalée… ƒ hyperkératose acquise distale ;
X Anomalie cutanéomuqueuse : ƒ des mains et des pieds ;
ƒ lésion pigmentée, papuleuse, nodulaire, ulcérée ƒ cancer habituellement pulmonaire ou digestif.
ou hémorragique ; X Acanthosis nigricans :
ƒ pâleur, ictère, prurit… ƒ épaississement cutané hyperpigmenté ;
X Masse : sous-cutanée, ganglionnaire, mammaire, ƒ habituellement lié à un cancer abdominal, surtout
hépatique, rénale, abdominale… de l’estomac.
X Hémorragie : rectorragie, méléna, hématémèse, X Syndrome de Lambert-Eaton :
hématurie, hémoptysie, épistaxis, ménométror- ƒ syndrome pseudo-myasthénique : faiblesse muscu-
ragies… laire prédominant aux cuisses, régressant à l’effort ;
X Signe fonctionnel focalisé : ƒ anticorps anticanaux calciques ;
ƒ constipation inhabituelle persistante, dysphagie ; ƒ habituellement lié à un cancer pulmonaire…
ƒ changement de la voix, toux persistante, dysp-
née ; SIGNES BIOLOGIQUES
ƒ déficit neurologique. X Syndrome inflammatoire persistant.
X Divers : fracture osseuse, ascite, œdème, throm- X Anémie : inflammatoire et/ou ferriprive (orienta-
bose, dysurie. tion alors digestive ou gynécologique).
X Autres anomalies de l’hémogramme : polynu-
SYNDROMES PARANÉOPLASIQUES cléose, éosinophilie, polyglobulie, thrombocytose…
= manifestations cliniques et/ou biologiques asso- X Troubles métaboliques : hypercalcémie ]ITEM 319\,
ciées à certains cancers, non liées à l’envahissement hyponatrémie ]ITEM 219\, diabète récent (cancer du
tumoral et pouvant exister sans cancer. pancréas ?), cholestase (métastases hépatiques ?).
X Syndrome de Schwartz-Barrter :
ƒ hyponatrémie à natriurèse conservée ; IMAGE RADIOLOGIQUE
ƒ par sécrétion inappropriée d’hormone antidiuré- DE DÉCOUVERTE FORTUITE
tique ; X Nodule pulmonaire, hépatique, surrénal…
ƒ surtout dans les cancers pulmonaires à petites cel- X Lésion osseuse lytique ou condensante.
lules. X Ascite, lésion ovarienne ou utérine.
PARTIE 1
50 MODULE 10 ITEM 140

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE

X Place des marqueurs tumoraux :


C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

EXAMENS PARACLINIQUES
ƒ définition : molécules synthétisées par le tissu
EXAMEN DIAGNOSTIQUE tumoral et secrétées dans le sang ;
Biopsie pour histologie : ƒ non recommandés par l’ANAES ;
X par moyens simples pour la peau ; ƒ usage sans impact sur la survie ;
X endoscopique pour les tractus respiratoire, diges- ƒ intérêt limité (cf. tableau p. 51) :
tif, urinaire ou l’utérus ; x diagnostique :
X transpariétale, sous médiastinoscopie, pleuro- - sensibilité et spécificité souvent faibles,
scopie ou cœlioscopie ; - ne pouvant pas se substituer à l’histologie (seul
X chirurgicale : biopsie-exérèse notamment pour le diagnostic positif),
testicule. x en bilan préthérapeutique et de suivi :
- renouvelable seulement si élévation initiale,
BILAN D’EXTENSION - « authentification » de rechute en cas de signe
X Critères de choix : clinique ou paraclinique,
ƒ localisation primitive et type histologique ; - rares cancers curables même métastasés :
ƒ caractère invasif ou in situ ; testiculaires, thyroïdiens voire coliques avec
ƒ manifestations cliniques. métastase(s) hépatique(s) isolée(s),
X Buts : x dépistage en populations à risque :
ƒ stadification et évaluation pronostique ; - hépatocarcinome sur cirrhose : αFP + échogra-
ƒ évaluation de l’efficacité des traitements : suivi phie hépatique,
des mesures de lésions (dites « cibles »). - cancer médullaire de la thyroïde en cas d’anté-
X Extension locorégionale : cédents familiaux : calcitonine,
ƒ scanner de la région : dans la plupart des cas ; - cancer de la prostate : TR + PSA discuté (élevé
ƒ IRM : surtout pour les organes pelviens et le sys- dans les formes étendues),
tème nerveux ; x valeur pronostique, notamment de la vitesse de
ƒ échographie endoscopique parfois : rectum, œso- leur décroissance dans certains cancers (ovaires,
phage, pancréas. testicules).
X Extension métastatique :
ƒ échographie hépatique et radio de thorax au mini- STADIFICATION ]ITEM 138\
mum habituellement ; PRONOSTIC
ƒ scanner cérébral : dans certains cancers ou en cas
de point d’appel ; X Principaux facteurs pronostiques :
ƒ scintigraphie osseuse : dans certains cancers (sein, ƒ tissu d’origine ;
poumon…) ; ƒ type histologique, grade, extension ;
ƒ scanner thoraco-abdomino-pelvien et examen ƒ terrain.
ORL en cas de lymphome ; X Généralités pronostiques :
ƒ PET-scan : indications croissantes (lymphomes, ƒ bon (guérison probable) : cancer in situ ou
poumon paraissant localisé…). T1N0M0 ou testiculaire ou thyroïdien ;
ƒ intermédiaire (guérison rare) : cancers étendus
DIVERS non métastatiques ;
X Recherche de cancer associé : dans le cadre des ƒ mauvais (guérison exceptionnelle) : cancers métas-
cancers liés à l’éthylotabagisme (cancers du pha- tasés autres que testiculaire ou thyroïdien.
rynx, larynx, poumon, œsophage, vessie). X Évaluation de l’état général : classification
X Bilan d’opérabilité si besoin : OMS du « Performance Status » :
ƒ NFS, TP, TCA, ECG, consultation d’anesthésie ; ƒ grade 0 : asymptomatique ;
ƒ EFR et scintigraphie pulmonaire si discussion opé- ƒ grade 1 : signes fonctionnels sans réduction signi-
ratoire pulmonaire. ficative de l’activité ;
X Recherche et éradication de foyers infectieux : ƒ grade 2 : réduction de l’activité mais alitement
panoramique dentaire, examen stomatologique moins de 50 % de la journée ;
avant traitements de radio- ou chimiothérapie. ƒ grade 3 : alitement plus de 50 % de la journée ;
ƒ grade 4 : grabataire.
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 140 51

DIAGNOSTIC DES CANCERS

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
Marqueurs tumoraux : causes d’élévation, intérêt
Principales causes Intérêts
Marqueur tumoral Cancer primitif
bénignes d’élévation Dépistage Diagnostic1 Suivi
Côlon, rectum, estomac ++
Ascite, cirrhose, hépatite
ACE Sein Tabagisme +
Insuffisance rénale
+
Pancréas Cholestase, pancréatite,
CA 19.9 ++ +
hépatites, diabète
Foie + ++ +
αFP Cirrhose, hépatite
+++ +++
Testicule _ +++ +++
βhCG
Placenta Grossesse ++ +++
CA 15.3 Sein Mastopathies bénignes ++
Adénome prostatique,
PSA Prostate ± + +++
prostatite
CA 125 Ovaire Ascite, pleurésie, grossesse +
Col utérin +
2
SCC ORL, œsophage Insuffisance rénale +
Pneumopathie +
Poumon (non à petites cellules)
CYFRA 21.1 +
Poumon (à petites cellules) +
Hémolyse dans le tube
NSE Neuroblastome Pneumopathie +
Insuffisance rénale
Tumeurs neuroendocrines +
Calcitonine Thyroïde (médullaire) _ +++ +++ +++
Thyroglobuline3 Thyroïde (différencié) Thyroïdites +++
1. Diagnostic positif = histologie. 2. Carcinomes épidermoïdes. 3. Utilisée après thyroïdectomie totale.
52
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 141
CANCÉROLOGIE
Traitement des cancers
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectifs Grands principes, principaux effets secondaires

Traitements complémentaires, utilisés seuls ou asso- CHIRURGIE À VISÉE PALLIATIVE


ciés, suivant la nature et l’extension de la maladie : X Décompression ou dérivation d’organes.
– locorégionaux : chirurgie, radiothérapie ; X But de confort et non curatif.
– généraux : chimiothérapie, hormonothérapie,
immunothérapie. CHIRURGIE PRÉVENTIVE
X Conisation de dysplasie cervicale utérine.
INFORMATION DU MALADE ]ITEM 6\ X Ablation d’organes dans certains cancers familiaux :
DÉCISION THÉRAPEUTIQUE ƒ thyroïde (NEM2, gène RET muté) ;
ƒ ovaires (gène BRCA1 ou 2 muté) ;
MULTIDISCIPLINAIRE
ƒ côlon : polypose colique familiale (gène APC
Prise en charge globale optimisée centrée sur muté).
le patient, faisant collaborer : médecin traitant,
spécialiste d’organe, chirurgien, cancérologue, EFFETS INDÉSIRABLES
chimiothérapeute, radiothérapeute, anatomopa- X Risque anesthésique : décès, anoxie.
thologiste, radiologue, spécialistes de la douleur X Risque chirurgical :
et des soins palliatifs, éventuellement gériatre, ƒ hémorragie, fistules ;
psychiatre… ƒ dissémination cancéreuse peropératoire.
X Séquelles :
CHIRURGIE ƒ délabrement, douleurs ;
ƒ lymphœdème : après curage ganglionnaire.
CHIRURGIE À VISÉE CURATIVE
X Conditions : RADIOTHÉRAPIE
ƒ absence d’extension régionale avancée et de métas-
tases (sauf exceptions : cancers du testicule, de la OBJECTIFS
thyroïde, du côlon avec métastases hépatiques Radiothérapies :
exclusives…) ; X néoadjuvante : réduction tumorale pour rendre
ƒ évaluation locorégionale et bilan anesthésique. résécable une tumeur initialement trop étendue ;
X Principe : X curative : destruction des cellules cancéreuses
ƒ ablation monobloc de la tumeur entière, avec pour obtenir la guérison ;
marge de sécurité (histologie extemporanée) ; X adjuvante : destruction des éventuels reliquats
ƒ préférence d’une chirurgie conservatrice (préser- tumoraux microscopiques après résection chirur-
vant l’organe et sa fonction) plutôt que radicale gicale supposée complète ;
(large, délabrante) ; X palliative : sans perspective curative, destinée
ƒ curage ganglionnaire quasi-systématique (à visée à réduire les symptômes (compression, douleur,
diagnostique, pronostique et thérapeutique). hémorragie, suintement).

CHIRURGIE DE CYTORÉDUCTION PRINCIPE


X Réduction chirurgicale de la masse tumorale. X Flux de radiations ionisantes focalisé sur la tumeur,
X Améliorant la chimiosensibilité des reliquats. souvent sous plusieurs incidences pour limiter l’ir-
X Indications : notamment cancer de l’ovaire ou du radiation des tissus sains.
testicule. X Énergie adaptée à la profondeur des lésions.
X Action physique (excitation…) puis chimique (ioni-
CHIRURGIE DES MÉTASTASES sation, radicaux libres, lésions de l’ADN), puis
X Indications : biologique (mort cellulaire).
ƒ métastases menaçantes ; X Destruction de plus de cellules tumorales que de
ƒ métastases peu nombreuses avec cancer contrôlé saines (focalisation et moindre réparation).
par ailleurs. X Dose évaluée en Grays (1 Gy = 1 J/kg) :
X Objectif : amélioration de confort, survie ± possi- ƒ dose totale déterminée suivant le type histo-
bilité de guérison. logique et la localisation ;
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 141 53

TRAITEMENT DES CANCERS

ƒ fractionnement habituel en plusieurs séances ; X adjuvante : destruction des reliquats micros-

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
ƒ étalement des séances sur plusieurs semaines. copiques de cellules cancéreuses, régionaux ou
X ± chirurgie et/ou chimiothérapie. métastatiques, après traitement locorégional appa-
X Parfois exclusive (seule) : petits cancers cervicaux remment complet de la tumeur primitive ;
utérins, ORL, du canal anal. X palliative : améliorant la qualité de vie, sans gué-
rison ;
MODALITÉS X radio-sensibilisante : augmentant l’efficacité de
X Radiothérapie externe. la radiothérapie (5FU, cisplatine, taxanes).
X Endocuriethérapie : matériel radioactif déposé
dans les tissus. PRINCIPE
X Curiethérapie métabolique : ingestion ou injection X Médicaments empêchant la division et favorisant
d’I131 (thyroïde), de P32 (Vaquez). la destruction des cellules surtout tumorales, mais
ÉVENTUELLE POTENTIALISATION aussi normales (toxicité).
X Moindre destruction des cellules saines (moins en
X Hyperfractionnement : 2 à 3 séances quotidiennes cycle, meilleures réparations).
moins dosées. X Action sur l’ADN, durant une phase du cycle cel-
X Meilleure oxygénation : lutte contre l’anémie voire lulaire ou parfois plusieurs (alkylants, anti-topo-
oxygénothérapie hyperbare. isomérase).
X Chimiothérapie : platine, 5FU, taxanes, gemcita- X Souvent utilisés à plusieurs (polychimiothérapie)
bine. pour majorer l’efficacité et limiter les phénomènes
EFFETS INDÉSIRABLES de résistance.
X Souvent associés à la chirurgie ou à la radiothérapie.
Fonction de la dose administrée et de la cible.
X Parfois exclusive (seule) : hémopathies, tumeurs
X Précoces mais transitoires :
embryonnaires ou germinales.
ƒ épidermite, mucite buccale, entérite, colite ;
X Toxicité et efficacité souvent dose-dépendantes,
ƒ aplasie médullaire.
jusqu’à un plateau.
X Tardifs mais persistants :
X Sensibilité de la tumeur fonction de :
ƒ asialie, caries dentaires ;
ƒ type histologique ;
ƒ ostéonécrose, fractures ;
ƒ vitesse de croissance ;
ƒ fistules, fibrose rétractile, télangiectasies ;
ƒ pourcentage de cellules en cycle.
ƒ stérilité (5 à 20 Gy) ;
ƒ insuffisance rénale (20 Gy sur les 2 reins) ; EFFETS INDÉSIRABLES
ƒ fibrose pulmonaire (20 Gy) ;
ƒ hépatite (30 Gy), entérite (50 Gy) ; Toxicités évaluables par grades de gravité (0 à 4)
ƒ myélite (40 Gy), encéphalite (40 à 60 Gy) ; définis par l’OMS.
ƒ sarcomes, cancer de la thyroïde, cancer du sein TOXICITÉ DIGESTIVE
(délai > 10 ans) ;
X Vomissements :
ƒ leucémies secondaires (délai : 5 à 10 ans) ;
ƒ facteurs de risque :
ƒ effet mutagène gonadique et tératogène.
x médicaments (Cisplatine…),
PRÉVENTION DES COMPLICATIONS x terrain : , jeunesse, anxiété, vomissements gra-
vidiques, mal des transports ;
X Emploi de caches plombés.
ƒ prévention et traitement :
X Soins dentaires préalables, gouttières fluorées (si
x vomissements aigus (durant et 24 h après la
irradiation ORL).
chimiothérapie) : antagonistes des récepteurs de
la sérotonine (sétrons : Zophren…), antagoniste
CHIMIOTHÉRAPIE (cf. tableau, p. 56-57) des récepteurs de la substance P (Emend), corti-
coïde, métoclopramide (Primpéran),
OBJECTIFS x vomissements retardés (au-delà de 24 h après la chi-
Chimiothérapies : miothérapie) : métoclopramide, corticoïdes, Emend,
X curative : x vomissements anticipés (avant la chimiothérapie) :
ƒ destruction des cellules cancéreuses locorégiona- anxiolytiques.
les et métastatiques pour obtenir une guérison ; X Mucites :
ƒ exemples : leucémies aiguës, lymphome, tumeur ƒ liées à la toxicité sur les tissus à renouvellement
germinale testiculaire, choriocarcinome, rares can- rapide ;
cers bronchiques à petites cellules localisés, tumeurs ƒ prévention par soins dentaires et bains de bouche.
de l’enfant (neuroblastomes, néphroblastomes…) ; X Diarrhée : cause médicamenteuse ou infectieuse
X néoadjuvante : réduction du volume tumoral favorisée par la chimiothérapie.
avant traitement locorégional d’un cancer localisé ; X Constipation : traitement symptomatique.
PARTIE 1
54 MODULE 10 ITEM 141

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

TOXICITÉ HÉMATOLOGIQUE TOXICITÉ CARDIAQUE


X Neutropénie : X Anthracyclines :
ƒ risque infectieux lié à la durée et à la profondeur ƒ toxicité cumulative : insuffisance cardiaque et
(PNN < 500 mm3) ; troubles du rythme ;
ƒ neutropénie fébrile : ƒ prévention : doses cumulées limitées, protection
x urgence médicale absolue, hospitalisation, par le razoxane.
x examens complémentaires immédiats : X 5FU : angor spastique, IDM.
- radiographie pulmonaire systématique,
- ECBU (même si BU = N), 3 hémocultures en STÉRILITÉ ET TÉRATOGÉNIE
2~3 h (dont 1 sur chambre implantable + 1 en X Masculines : don de sperme.
périphérie synchro), X Féminines : contraception.
x traitement : MUTAGENÈSE
- antibiothérapie probabiliste à large spectre,
X Cancers de vessie : cyclophosphamide.
débutée dès les prélèvements bactériologiques
X Hémopathies secondaires : myélodysplasie, leucé-
faits, sans attendre leurs résultats, continuée au
mies secondaires.
moins jusqu’à remontée des PNN, secondaire-
ment adaptée à un éventuel germe identifié, NEUROTOXICITÉ
- isolement protecteur : chambre seule, personnel X Polyneuropathies peu réversibles : poisons du
et visiteurs portant masque, gants, surblouse, fuseau, oxaliplatine.
x prévention : facteur de croissance granulocy- X Traitement : arrêt du traitement causal.
taire après chaque cure de chimiothérapie en
cas de neutropénie profonde probable ou pas-
sée (Granocyte, Neupogen…). HORMONOTHÉRAPIE
X Thrombopénie : Utilisée contre les cancers hormono-dépendants :
ƒ risque : hémorragie sévère si < 20 000 ; sein, prostate, endomètre, thyroïde.
ƒ traitement : transfusions plaquettaires si throm-
bopénie < 20 000 ou signes hémorragiques (sauf BLOCAGE DES SÉCRÉTIONS
ecchymoses ou épistaxis minime). HORMONALES
X Anémie :
ƒ risque cumulatif, souvent multifactoriel : inflamma- CANCERS THYROÏDIENS DIFFÉRENCIÉS
tion, chimiothérapie, saignements, dénutrition ; X Hormones thyroïdiennes : freination de la sécré-
ƒ traitement : suivant la tolérance, aucun ou trans- tion de TSH.
fusions et/ou érythropoïétine.
CANCER DU SEIN RH+
TOXICITÉ CUTANÉE (= ayant des récepteurs hormonaux)
X Alopécie : X Radiothérapie ovarienne : peu employée.
ƒ fréquence suivant médicaments et leur dose ; X Inhibiteurs de l’aromatase :
ƒ prévention : casque réfrigérant (sauf leucémie, lym- ƒ contre le cancer du sein post-ménopausique RH+
phome ou métastase du crâne ou du cuir chevelu). infiltrant ;
X Extravasations : ƒ anastrozole (Arimidex), létrozole (Fémara), exé-
ƒ risque de nécrose cutanée, surtout avec poisons mestane (Aromasine).
du fuseau et anthracyclines ; X Agonistes de la LH-RH : cf. ci-dessous.
ƒ prévention : voie veineuse centrale.
CANCER DE LA PROSTATE
TOXICITÉ RÉNALE X Pulpectomie testiculaire : trop peu utilisée.
X Insuffisance rénale : X Agonistes de la LH-RH : cf. ci-dessous.
ƒ essentiellement sous Cisplatine ou méthotrexate ;
ƒ prévention : hyperdiurèse, alcalinisation. AGONISTES DE LA LH-RH
X Syndrome de lyse : X Décapeptyl, Enantone, Suprefact, Zoladex.
ƒ facteurs de risque : forte masse tumorale, grande X Stimulation hypophysaire permanente et non pul-
chimiosensibilité (leucémies, lymphomes de haut satile inhibant la sécrétion de LH et FSH.
grade, tumeurs germinales, cancer bronchique à X Provoquant une augmentation transitoire puis la
petites cellules) ; chute des hormones sexuelles.
ƒ signes : hyperuricémie, hyperkaliémie, hyperphos- X Possible aggravation transitoire de la maladie
phorémie, acidose, insuffisance rénale aiguë orga- (« flare up ») à prévenir par l’association initiale d’un
nique éventuellement anurique ; antiœstrogène () ou d’un antiandrogène ().
ƒ prévention : hydratation, alcalinisation, hypo- X Indications :
uricémiants. ƒ cancer du sein RH+ infiltrant ;
ƒ cancer de la prostate métastasé.
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 141 55

TRAITEMENT DES CANCERS

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
BLOQUEURS DES RÉCEPTEURS PROGESTATIFS
HORMONAUX TUMORAUX X Inhibition de la liaison des œstrogènes aux
ANTIŒSTROGÈNES COMPÉTITIFS récepteurs nucléaires et blocage de l’axe hypo-
X Tamoxifène (Nolvadex), fulvestrant (Faslodex). physo-ovarien abaissant œstradiol et testosté-
X Indication : cancer du sein RH+ infiltrant. rone.
X Indications :
ANTIANDROGÈNES ƒ cancers de l’endomètre, du sein : médroxy-
X Nilutamide (Anandron), bicalutamide (Casodex), progestérone (Farlutal), mégestrol (Mégace) ;
flutamide (Eulexine). ƒ cancers de la prostate : cyprotérone (Androcur).
X Utilisés contre le cancer de la prostate, notam-
ment en début de traitement par les analogues
de la LH-RH.

Thérapies ciblées en onco-hématologie : hors programme mais notions à connaître


Anti-VEGF ou VEGFR
z AC monoclonaux :
✔ Bevacizumab (Avastin) : utilisé avec des chimiothérapies contre des cancers colorectaux, bronchi-
ques, du sein et du rein métastatiques.
z Inhibiteurs de tyrosine kinase :
✔ sunitinib (Sutent) : cancer du rein métastatique ;
✔ sorafénib (Nexavar) : carcinome hépatocellulaire
Anti-EGFR
z AC monoclonaux :
✔ cetuximab (Erbitux) et panitumumab (Vectibix) : dirigé contre le récepteur de l’EGF (Epithelial
Growth Factor). Utilisé contre les cancers colorectaux ou ORL,
z Inhibiteurs de tyrosine kinase :
✔ gefitinib (Iressa) : cancer du poumon non à petites cellules ;
✔ erlotinib (Tarceva) : cancer du poumon non à petites cellules, pancréas ;
Anti-HER2
z AC monoclonaux :
✔ trastuzumab (Herceptin) : cancers du sein à forte surexpression ou amplification du gène HER2,
déterminée par immunohistochimie,
z Inhibiteurs de tyrosine kinase :
✔ lapatinib (Tyverb) : cancers du sein à forte surexpression ou amplification du gène HER2.
Inhibiteur sélectif de la protéine mTOR
✔ Temsirolimus (Torisel) : cancer du rein avancé.
Anti-antigènes membranaires leucocytaires
z Rituximab (Mabthéra) : dirigé contre l’antigène CD20 des lymphocytes B. Utilisé contre des lympho-
mes B, associé ou non à une chimiothérapie.
z Gemtuzumab ozogamycine (Mylotarg) dirigé contre l’antigène CD33, et couplé à un cytotoxique.
Utilisé dans le traitement des LAM.
z Alemtuzumab (Mab-Campath) dirigé contre l’antigène CD52 des lymphocytes. Utilisé dans le traite-
ment des LLC résistantes.
Antiprotéasome
z Bortezomib (Velcade) : myélome
Autres inhibiteurs de tyrosine kinase
z Imatinib (Glivec) : LMC Ph1+ et tumeurs stromales gastro-intestinales C-kit+.
z Nilotinib (Tasigna) : LMC Ph1+.
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

56
CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE
Chimiothérapies anticancéreuses : principaux effets indésirables et indications

MODULE 10
PARTIE 1
Effets indésirables
Médicaments Cytopénies Indications
Particularités Vomissements Mucite Alopécie
sanguines

ITEM 141
Spasme coronaire, syndrome pieds-mains,
5 Fluoro-uracile Fluoro-uracile ++ +++ + + Tube digestif, foie, sein, ovaire
diarrhée
Capécitabine Xéloda Syndrome main-pied (érythrodysesthésies) + ++ +++ + Côlon, sein
Dyspnée transitoire, fibrose pulmonaire,
Gemcitabine Gemzar ++ + ± ++ Poumons, vessie, pancréas
radiosensibilisation
Antimétabolites

Hépatite, cirrhose, fibrose pulmonaire,


insuffisance rénale, hématurie,
Méthotrexate Méthotrexate ++ ++ ++ ++ LA, chorioépithéliome, testicule
encéphalopathie
Diminution de toxicité par l’acide folinique
Hydroxyurée Hydréa Peu de toxicité + ++ ± ++ Syndromes myéloprolifératifs, LAM
6 Mercaptopurine Purinéthol Hépatite + ++ 0 ++ LA, LMC
Anémie hémolytique, infections
Fludarabine Fludara ++ ++ 0 +++ LLC
opportunistes, neuropathies, confusion
Cytarabine Aracytine Conjonctivite, hépatite, cérébellite +++ +++ ++ +++ LAM
Vincristine Oncovin LA, lymphomes, os, bouche, sein, col
Poisons du fuseau

++
Vinblastine Velbé Polynévrite (moins avec Navelbine) Lymphomes, Kaposi, sein…
+ 0 +
SIADH, nécrose cutanée si extravasation
Vinorelbine Navelbine +++ LAL, lymphomes, poumons, sein, ORL
Paclitaxel Taxol Polynévrite, allergie, œdèmes prévenus Ovaire, sein, poumon non à petites cellules
++ +++ +++ ++
Docétaxel Taxotère par corticoïde Sein, poumon
Syndrome cholinergique (diarrhée…)
Irinotécan Campto ++ 0 ++ ++ Côlon
Inh. de topo-isom.1

prévenu par anticholinergique


Topotécan Hycamtin Diarrhée ou constipation ++ ++ ++ ++ Ovaire

Vépéside, Poumon à petites cellules, tumeurs


Étoposide Hépatite, veinite, leucémie IIaire ++ ++ ++ +++
Celltop germinales, ovaire, Iymphomes, LAM

1. Inhibiteurs de topo-isomérase.
Effets indésirables
Médicaments Cytopénies Indications
Particularités Vomissements Mucite Alopécie
sanguines
Doxorubicine Adriblastine1 Cardiomyopathie dilatée LA, lymphomes, sarcomes
Antibiotiques

si dose cumulée > 550 mg/m2 +++ +++ +++ +++ Neuroblastome, néphroblastome, sein,
1
Épirubicine Farmorubicine Nécrose cutanée si extravasation poumons, vessie, gonades, thyroïde
Fibrose pulmonaire Cancers épidermoïdes, lymphomes, Kaposi,
Bléomycine Bléomycine + ++ + 0
si dose cumulée > 220 mg/m2 vessie, testicule
Cyclophosphamide Endoxan Cystite hémorragique et cancer de vessie +++ Sein, ovaire, poumons, séreuses, lymphomes,
prévenus par Mesna +++ +++ +++
sarcomes (Ifosfamide)
Ifosfamide Holoxan Leucémie IIaire ++
Testicule, ovaire, utérus, vessie, prostate,
Cisplatine Cisplatine Insuffisance rénale, surdité +++ 0 + ++
ORL, œsophage
Carboplatine Carboplatine Insuffisance rénale, surdité : moindres ++ +++
Alkylants et platinants

que le cisplatine +++ 0 Côlon, rectum


Oxaliplatine Eloxatine Polyneuropathie très fréquente + +
Fibrose pulmonaire
Chlorambucil Chloraminophène ± + 0 + LLC, lymphomes
si dose cumulée > 2 500 mg
Busulfan Myleran Mélanodermie ± ++ ± ++ LMC, Vaquez, SMM
aire
Melphalan Alkéran Leucémie II ++ ++ + +++ Myélome
Méchloroéthamine Caryolysine Nécrose cutanée si extravasation +++ +++ ± +++ Hodgkin
Procarbazine Natulan Allergie +++ ++ ± ++ Lymphomes, gliomes
Dacarbazine Déticène Thrombopénie +++ 0 ++ ++ Hodgkin, mélanome
Pipobroman Vercyte Peu de toxicité + 0 0 ++ Vaquez, thrombocytémie essentielle
L-Asparaginase Asparaginase Allergie, fièvre, hypofibrinémie ++ 0 + + LAL

TRAITEMENT DES CANCERS


1. Anthracyclines (NB : doxorubicine = adriamycine)

MODULE 10
PARTIE 1
ITEM 141
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

57
58
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PARTIE 1
MODULE 10 Prise en charge
ITEM 142
CANCÉROLOGIE
et accompagnement
− ONCOHÉMATOLOGIE
d’un malade cancéreux
Objectifs Diagnostic, traitements, surveillance, problèmes psychologiques,
éthiques et sociaux

DIAGNOSTIC ]ITEM 140\ ƒ parfois : douleur thoracique, orthopnée, cépha-


lées, troubles visuels ou de conscience.
TRAITEMENTS SPÉCIFIQUES ]ITEM 141\ X Examens complémentaires :
ƒ scanner thoracique : masse comprimant la veine
TRAITEMENTS PALLIATIFS ]ITEM 69\ cave supérieure et/ou thrombose ± EP ;
ƒ gazométrie artérielle, NFS, TP, TCA, ECG…
TRAITEMENTS DES COMPLICATIONS X Traitements :
URGENTES ƒ repos au lit en position demi-assise ;
ƒ corticothérapie à forte dose ;
COMPLICATIONS
ƒ héparinothérapie, antalgiques si besoin ;
DES CHIMIOTHÉRAPIES ]ITEM 141\
ƒ traitement spécifique de la tumeur.
HYPERCALCÉMIE ]ITEM 319\
DYSPNÉE ]ITEM 198\
COMPRESSION MÉDULLAIRE ]ITEM 213\
Principales causes dans le contexte de cancer :
HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE X néoplasiques :
X Urgence : risque vital par engagement. ƒ obstruction, compression ou hémorragie bron-
X Cause : métastases, œdème périlésionnel. chique, trachéale ou laryngée,
X Cancers primitifs : poumon, sein, mélanome, ƒ pleurésie, lymphangite carcinomateuse, méta-
cérébral primitif... stases pulmonaires multiples ;
X Signes d’appel : X iatrogène :
ƒ céphalées, vomissements, épilepsie ; ƒ cardiopathie (5FU, adriamycine),
ƒ somnolence, confusion mentale, coma ; ƒ pneumopathie (méthotrexate, bléomycine) ;
ƒ diplopie, flou visuel. X autres : surinfection, embolie pulmonaire, anémie…
X Imagerie en urgence (scanner cérébral) : tumeur(s),
taille, nombre, localisation, œdème, effet de masse. SYNDROME CONFUSIONNEL
X (NB : ponction lombaire = contre-indiquée). Principales causes dans le contexte de cancer :
X Traitements : X néoplasiques :
ƒ repos au lit ; ƒ métastases cérébrales, méningite carcinomateuse,
ƒ corticothérapie à forte dose en urgence ; épilepsie,
ƒ antalgiques, éventuellement mannitol ; ƒ douleur : métastases osseuses…
ƒ antiépileptique : si crise et en périopératoire ; X iatrogène : corticoïdes, morphiniques, bisphos-
ƒ exérèse neurochirurgicale à discuter rapidement si phonates (hypocalcémie), intoxication médica-
métastase cérébrale unique ou tumeur cérébrale menteuse volontaire ;
d’allure primitive ; X autres :
ƒ radiothérapie : efficacité retardée. ƒ métabolique : hyponatrémie, hypercalcémie…
ƒ rétention aiguë d’urine, fécalome, surinfection,
SYNDROME CAVE SUPÉRIEUR
anémie.
X Définition : signes du ralentissement du flux vei-
neux cave supérieur. ANURIES
X Urgence : risque de thrombose complète ou d’EP. X Anurie sécrétoire : IRA : obstructive, toxique,
X Principales causes : choc infectieux, syndrome de lyse…
ƒ compression par un lymphome ou un cancer pul- X Anurie excrétoire :
monaire ; ƒ compression des voies urinaires par l’extension
ƒ thrombose favorisée par une voie veineuse cen- tumorale ;
trale ± surinfectée. ƒ causes : surtout cancer du col utérin, du rectum
X Signes : ou de la vessie ;
ƒ dilatation veineuse et œdème brachio-cervico-
faciaux (« en pèlerine ») ;
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 142 59

PRISE EN CHARGE ET ACCOMPAGNEMENT D’UN MALADE CANCÉREUX

ƒ traitement :

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
-stabilisation = évolution de - 30 % à + 20 %,
x suivant la situation (siège de l’obstacle, état, -réponse partielle = ↓ > 30 %,
volonté et avenir du patient), -réponse complète = disparition totale,
x lever l’obstacle : -rémission complète : période de réponse com-
- urétral : sondage urinaire ou cathéter suspu- plète,
bien, - guérison = éradication de toute cellule cancé-
- urétéral : sondes double J, néphrostomie. reuse, survie égale à la survie attendue sans
cancer, après un délai de 5 à 10 ans,
AUTRES - récidive : réapparition de lésions après une
X Perforation, occlusion, hémorragies digestives ou rémission complète ;
autres (cancers digestifs, utérins, ORL). ƒ 2e cancer : mammographies, coloscopie…
X Indications chirurgicales, à évaluer suivant l’état,
la volonté et l’avenir du patient.
PROBLÈMES PSYCHOLOGIQUES
X Annonce de cancer : toujours traumatisante,
SURVEILLANCE confrontation à l’idée angoissante de la mort.
X Troubles psychiatriques :
CLINIQUE ƒ jusqu’à 50 % des cancéreux ;
X Généralités : ƒ troubles de l’adaptation, anxiété, dépression.
ƒ surveillance clinique = la plus importante (béné- X Facteurs favorisants :
fice indubitable) ; ƒ antécédent anxio-dépressif ;
ƒ examens réguliers, adaptés à la nature, l’extension ƒ période d’annonce diagnostique, d’hospitalisa-
et la phase du cancer. tion ;
X Principe : ƒ difficultés familiales ou socio-économiques sura-
ƒ évaluation des effets favorables et indésirables joutées ;
des traitements ; ƒ corticothérapie, traitements mal tolérés ou muti-
ƒ poids, nutrition, signes fonctionnels ; lants ;
ƒ examen local, régional et général (os, ganglions, ƒ cancers avancés avec manifestations mal contrô-
foie, ascite, peau…) ; lées.
ƒ dialogue pour information et évaluation des pro- X Prise en charge de l’anxiété :
blèmes et attentes ; ƒ dialogue médecin-malade, malade-entourage ;
ƒ recherche d’un 2e cancer : organe controlatéral ƒ écoute attentive du patient et réponse à ses ques-
(sein, poumon…), autre segment (côlon), can- tions ;
cers de même cancérogenèse (ORL, poumon, ves- ƒ information claire : incertitude, ignorance = anxio-
sie…), cancer iatrogène. gènes ;
ƒ adaptation à ce que le patient aura dit être prêt
PARACLINIQUE
à entendre ;
X Effets indésirables des traitements : ƒ psychologue, psychiatre, anxiolytique.
ƒ systématiques : NFS ± créatinine ; X Prise en charge de la dépression :
ƒ si adriamycine : ECG, échocardiographie ; ƒ dialogue, soutien ;
ƒ si risque de lyse : créatinine, uricémie, K, bicarbo- ƒ maintien de l’espoir raisonnable ;
nates, phosphore. ƒ information sur les traitements spécifiques et
X Évolution du cancer : symptomatiques ;
ƒ marqueurs tumoraux : ƒ psychologue, psychiatre, antidépresseur.
x intérêt du suivi systématique en cas d’élévation
préthérapeutique pour : cancer thyroïdien diffé-
rencié (thyroglobuline), choriocarcinome (βhCG), PROBLÈMES ÉTHIQUES
cancer testiculaire (βhCG, αFP), X Droits du patient :
x dans les autres cas, pas de gain de survie franc ƒ à l’information : diagnostic, thérapeutiques possi-
lié à l’usage des marqueurs, bles, objectifs, pronostic ;
x traumatisme de l’annonce plus (trop) précoce de ƒ à l’accès au dossier : directement ou via un prati-
la rechute ; cien de son choix ;
ƒ imagerie : ƒ au consentement libre et éclairé… ou au refus ;
x critères RECIST (Response Evaluation Criteria in ƒ au secret médical : jusqu’après la mort.
Solid Tumors) ayant supplanté ceux de l’OMS, X Difficultés :
plus complexes, ƒ conciliation difficile des relations avec l’entourage
x suivi de cibles (= lésions de références, ≤ 2 par et des devoirs éthiques et professionnels ;
organe, 5 au total), ƒ absence de méthode convenant à toutes les situa-
x chacune évaluée par son plus grand diamètre : tions (rôle de l’expérience).
- « progression » = ↑ > 20 %,
PARTIE 1
60 MODULE 10 ITEM 142

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE

X Perte d’autonomie liée à la maladie et aux


C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PROBLÈMES SOCIAUX
Solutions à rechercher avec une assistante sociale. effets secondaires des traitements :
X Dépenses de santé relatives au cancer : ƒ allocations :
ƒ prise en charge des soins relatifs à l’affection x allocation adulte handicapé (AAH),
de longue durée (ALD) à 100 % par la Sécurité x allocation compensatrice pour tierce personne
sociale ; (ACTP),
ƒ exonération du ticket modérateur et du forfait x aide personnalisée à l’autonomie (APA) : si âge
journalier. > 60 ans, sous conditions ;
X Perte de revenus liée à l’arrêt de travail pro- ƒ avantages sociaux en nature : carte d’invalidité,
longé : macaron de grand invalide civil ;
ƒ indemnisation financière fonction du statut du ƒ aides à domicile : hospitalisation à domicile, auxi-
patient : versement d’indemnités journalières et/ liaire médical, aide-ménagère, travailleur familial,
ou de compléments de salaire ; tierce personne, portage de repas…
ƒ possible mi-temps thérapeutique sous conditions ƒ institutionnalisation : établissement de soins de
administratives et médicales ; suite ou de soins palliatifs ;
ƒ passage en invalidité : fonction de la capacité au ƒ aide de proches1 :
travail et de la dépendance. x congé avec allocation journalière : jusqu’à
3 semaines, pour cesser de travailler et accom-
pagner à domicile un proche, en phase avancée
ou terminale d’une maladie grave et incurable,
x congé non rémunéré : jusqu’à 3 mois, pour les
salariés ayant un proche en soins palliatifs.

1. Proches concernés : ascendant, descendant, frère, sœur ou


personne partageant son domicile.
61

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 144
CANCÉROLOGIE
Principaux cancers de l’enfant
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectifs Particularités

ÉPIDÉMIOLOGIE x déficits immunitaires favorisant leucémies et


lymphomes ;
GÉNÉRALITÉS ƒ leucémie aiguë : RR = 15 si trisomie 21 ;
X Rareté : ƒ syndrome de Li-Fraumeni : mutation familiale à
ƒ 1 % de l’ensemble des cancers ; risque de cancer de 50 % avant 30 ans.
ƒ incidence : 13/100 000 enfants ≤ 15 ans/an. X Malformations :
X Cependant, après 3 ans : ƒ néphroblastome à rechercher en cas d’aniridie
ƒ 1re cause de décès par maladie ; congénitale ou d’hémi-hypertrophie corporelle ;
ƒ 2e cause de décès après les accidents. ƒ tumeurs germinales testiculaires : RR = 40 en cas
X 2 pics d’incidence : de cryptorchidie.
ƒ avant 5 ans (50 %) : surtout tumeurs embryon- X Environnement :
naires ; ƒ EBV : associé à 90 % des lymphomes de Burkitt
ƒ après 14 ans. africains et aux carcinomes indifférenciés du naso-
X Différences avec l’adulte : pharynx ;
ƒ curabilité fréquente : guérison = 70 % ; ƒ VHB : associé à l’hépatocarcinome ;
ƒ localisation, histologie. ƒ irradiation : risque de leucémie, de cancer de la
thyroïde et de sarcomes secondaires ;
RÉPARTITION DES PRINCIPALES ƒ diéthylstibestrol : cancer vaginal chez 50 % des
NÉOPLASIES filles exposées in utero.
X Leucémies et lymphomes : 45 %.
X Tumeurs cérébrales : 20 %.
X Neuroblastomes : 8 %. DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT
X Néphroblastomes : 8 %.
X Tumeurs des tissus mous : 7 %. DIAGNOSTIC : ANATOMOPATHOLOGIQUE
X Rétinoblastomes : 3 %. TRAITEMENT
ÉTIOLOGIE X Chimiothérapie :
Aucune cause trouvée le plus souvent. ƒ tumeurs souvent très chimiosensibles ;
X Facteurs génétiques : ƒ utilisation fréquente de la dose maximale tolérée
ƒ rétinoblastome : dans le minimum de temps (concept de « dose-
x 40 % de cas autosomiques dominants : muta- intensité »).
tion du gène HRB, X Chirurgie : souvent après chimiothérapie de
x clinique : 1re année, strabisme, reflet blanchâtre réduction.
derrière la pupille, souvent bilatéral, X Radiothérapie : moins utilisée que dans le passé
x surveillance : de la fratrie et, si unilatéral, sur- du fait des séquelles (neuropsychiques, endo-
veillance de l’œil adelphe ; criniennes, de croissance).
ƒ néphroblastome et hépatoblastome : ris-
que majoré dans le syndrome de Wiedemann-
Beckwith ; COMPLICATIONS SPÉCIFIQUES
ƒ syndromes prénéoplasiques héréditaires : prédis- X Troubles hormonaux : troubles de croissance ,
position à des tumeur(s) bénigne ou maligne : de puberté, hypothyroïdie.
x phacomatoses (autosomiques dominantes) : mala- X Stérilité.
die de Recklinghausen, sclérose tubéreuse de X Ostéoporose, ostéonécrose.
Bourneville, X Cancer secondaire : plus fréquent que chez
x génodermatoses : xéroderma pigmentosum (auto- l’adulte (5 à 10 %).
somique récessive) donnant des épithéliomas X Complications neurosensorielles et psychiques
cutanés favorisés par les UV, des radiothérapies.
PARTIE 1
62 MODULE 10 ITEM 144

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE

Principales néoplasies de l’enfant : épidémiologie, diagnostic, traitement


C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

Épidémiologie Diagnostic Traitement


re
Leucémies aiguës 1 néoplasie Asthénie, hémorragie, infections, fièvre Polychimiothérapie
Pic entre 2 et 5 ans Adénopathies, hépatosplénomégalie, + méthotrexate intrathécal (LAL) :
LAL 80 % douleurs osseuses – induction, consolidations
LAM 20 % NFS : cytopénies, blastes circulants – puis intensification ou allogreffe
Myélogramme : blastose > 20 % de moelle si donneur HLA-compatible
Immunophénotypage, caryotype
Lymphomes 2e néoplasie Adénopathies, splénomégalie Polychimiothérapie
LNH > Hodgkin Atteintes : moelle osseuse, système + méthotrexate intrathécal (LNH)
LNH lymphoblastiques : nerveux… ± radiothérapie
les plus fréquents Scanner corps entier, BMO, PL (LNH)
Biopsie ganglionnaire
Tumeurs cérébrales 1res tumeurs solides Céphalées Le plus souvent :
Cadre hétérogène : Déficit, épilepsie chirurgie si possible
– localisation IRM encéphalique puis radiothérapie
– histologie Biopsie stéréotaxique : gliomes, (« à éviter » avant 5 ans)
– grade craniopharyngiome, astrocytomes, Parfois chimiothérapie
médulloblastomes…
Néphroblastome 1re tumeur abdominale Tumeur du rein : énorme, polylobée Chimiothérapie néoadjuvante (sauf
80 % avant 6 ans Parfois : douleurs abdominales, HTA avant 6 mois)
(Tumeur de Wilms)
Association : aniridie Hématurie macroscopique Néphrectomie totale élargie
Échographie, scanner thoraco-abdominal ± radio- ou chimiothérapie
± Ponction-biopsie sous échographie1
Neuroblastome 2e tumeur abdominale Tumeur souvent abdominale ou Chirurgie et chimiothérapie
75 % avant 4 ans médiastinale postérieure (ordre suivant extension)
Association : Radio : microcalcifications poudreuses
Recklinghausen Acide vanylmandélique urinaire élevé
Myélogramme, scintigraphie osseuse
au MIBG
Ponction-biopsie sous échographie
1. Seulement en cas d’âge avancé ou d’atypie à l’imagerie.

PROBLÈMES SOCIAUX SPÉCIFIQUES X Enfants :


AUX ENFANTS ƒ programmes de réhabilitation : camps de vacances,
X Parents : sport…
ƒ hébergement : maison des parents ; ƒ scolarité :
ƒ aménagement du temps de travail ; x lieu : établissement d’origine, hôpital ou domicile,
ƒ allocation d’éducation spéciale. x adaptée si difficultés cognitives.
63

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 10 Tumeurs de la cavité buccale
ITEM 145
CANCÉROLOGIE
et des voies aérodigestives
− ONCOHÉMATOLOGIE
supérieures
Objectif Diagnostic

X NB : au programme : diagnostic seulement. X Localisations : oropharynx, cavité buccale, larynx


X Dans cette fiche sont présentés, sous un abord > hypopharynx, rhinopharynx.
synthétique intégral d’apprentissage simple, les
cancers fréquents.

Cancers Rhinopharynx Oropharynx Bouche Hypopharynx Larynx


Afrique du Nord, Chine >> ; 60 ans
Épidémiologie EBV Alcool, tabac, mauvaise hygiène bucco-dentaire
Lésions précancéreuses : leucoplasie, kératose, lichen, Bowen
Carcinome indifférencié Carcinomes épidermoïdes (lymphophiles +++)
Histologie
LNH de l’anneau de Waldeyer
Cavum Amygdale Langue Sinus piriforme Corde(s) vocale(s)
Topographie
Plancher buccal Sus- ou sous-glottique
Cancers — Œsophage, bronches, vessie, pharynx, larynx, bouche
associés (cancers multiples = 20 %)
Adénopathies cervicales (tardives en cas de cancer de corde vocale car sans drainage lymphatique)
Épistaxis, rhinorrhée Dysphagie Dysphonie
Obstruction nasale Gêne ou douleur pharyngée (odynophagie) Dyspnée laryngée
Signes d’appel Catarrhe tubaire Sensation de corps étranger Odynophagie
Otite séromuqueuse Hypersialorrhée Otalgie
Otalgies, hypoacousie Otalgie
Déficits : III, IV, VI, V Modifications de la voix
Céphalées
Local : examen ORL complet et stomatologique
Régional : adénopathies, troubles neurologiques ou ophtalmologiques
Examen clinique
Métastatique : poumons, foie, os, cerveau (surtout os concernant le cancer du cavum)
État général : état nutritionnel, dentaire, cardiovasculaire, pulmonaire, hépatique
IRM ou, à défaut, scanner cervicofacial : extension locorégionale
Radio de thorax, échographie hépatique : extension métastatique
Rhinoscopie : biopsies Panendoscopie des voies aérodigestives supérieures : topographie, biopsies,
Bilan Scintigraphie osseuse autres localisations
Sérologie EBV Fibroscopie œsophagienne : cancer associé ?
Préthérapeutique : – ECG, EFR, panoramique dentaire
– consultation stomatologique (soins, gouttières fluorées)
Extension longtemps locorégionale
Récidives locorégionales, métastases viscérales
Évolution
Nouvelles localisations, liées à l’éthylotabagisme : pharynx, œsophage, bronches,
bouche, vessie
Pronostic1 50 % 40 % 30 % 40 %
Radiothérapie Chirurgie d’exérèse avec curage ganglionnaire cervical (le plus souvent) ± stomies
et/ou chimiothérapie Radiothérapie : complémentaire ou seule (surtout formes localisées)
(pas de chirurgie) ou avec chimiothérapie (formes inopérables)
Traitement Chimiothérapie : pour formes étendues inopérables ou en rechute
ou échec de premiers traitements
± Cetuximab (Erbitux) : en cas de forme localement avancée traitée par radiothérapie
ou de forme récidivante ou métastatique traitée par sel de platine
Sevrage éthylotabagique total immédiat et définitif
Prévention Ie, IIe —
Traitement des lésions précancéreuses
1. Survie à 5 ans, tous stades confondus.
64
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 146
CANCÉROLOGIE
Tumeurs intracrâniennes
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectifs Diagnostic, urgences

DIAGNOSTIC CHEZ L’ENFANT ]ITEM 144\

CHEZ L’ADULTE
CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
X Tumeurs primitives :
X Déficit > HTIC > épilepsie > imagerie fortuite. ƒ gliomes :
X Crise d’épilepsie : x de bas grade : vers 40 ans, évolution lente, pos-
ƒ partielle ou généralisée ; sibles récidives post-chirurgicales et transforma-
ƒ survenant surtout en cas de tumeur corticale. tion en haut grade,
X Déficit neurologique focal : x de haut grade : vers 50 ans, évolution rapide ;
ƒ généralement progressif ; ƒ méningiomes : tumeurs bénignes prédominant
ƒ dépendant de la localisation : chez la femme après 40 ans, épileptogènes ;
x frontale : déficit moteur controlatéral, aphasie, ƒ adénomes hypophysaires : à prolactine le plus
apragmatisme ou désinhibition, troubles de l’at- souvent ; ]ITEM 220\
tention, grasping, ƒ lymphomes non hodgkiniens : souvent B, viro-
x pariétale : induits chez l’immunodéprimé (30 versus 60 ans
- hypoesthésie, si non immunodéprimé) ;
- apraxie et aphasie (si hémisphère dominant), ƒ neurinome de l’acoustique : schwannome bénin,
- trouble du schéma corporel, apraxie et troubles hypoacousie, acouphènes ± vertige. ]ITEM 294\
spatiaux (si hémisphère mineur), X Métastases :
x temporale : ƒ plus fréquentes que les tumeurs primitives chez
- troubles mnésiques, quadranopsie supérieure l’adulte ;
controlatérale, ƒ souvent multiples, entourées d’œdème ;
- aphasie (si hémisphère dominant), ƒ mieux vues en IRM qu’au scanner (+ 20 %) ;
x occipitale : hémianopsie latérale homonyme ƒ cancer primitif : poumon > sein > mélanome,
controlatérale, côlon, rein… non trouvé = 20 %.
x sellaire : hémianopsie bitemporale, hypersécrétions
et/ou déficits hormonaux, syndrome hypothala- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
mique (soif, faim, trouble thermique, diabète insi- X Abcès cérébral à pyogène (rarement fébrile), toxo-
pide…), plasmose, tuberculome, aspergillome.
x capsulaire interne : déficit sensitivo-moteur contro- X Hématome intracrânien.
latéral, X Malformation artérioveineuse, vascularites.
x cérébelleuse : syndrome cérébelleux statique X Sclérose en plaques, LEMP.
(vermis) ou cinétique (hémisphères),
x du tronc cérébral ou de la base du crâne : défi-
cit des paires crâniennes, hémi- ou tétraparésie URGENCES
et/ou hypoesthésie.
HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE
IMAGERIE X Clinique simple :
X IRM cérébrale sans puis avec injection de gadoli- ƒ céphalées, nausées et vomissements ;
nium, avec angio-IRM : ƒ troubles cognitifs, de la vigilance ou visuels ;
ƒ meilleure que le scanner pour l’encéphale (surtout ƒ diplopie, œdème papillaire au FO ;
pour la fosse postérieure) ; ƒ acouphènes.
ƒ nombre, siège, aspect (souvent évocateurs d’un X Complications :
type histologique) ; ƒ épilepsie, coma, cécité, troubles neurovégétatifs
ƒ œdème périlésionnel, effet de masse, hémorragie. (cardiorespiratoires…) ;
X Scanner cérébral sans et avec injection de pro- ƒ engagement : passage pathologique de paren-
duit de contraste : à défaut d’IRM accessible. chyme encéphalique à travers un orifice :
x engagement temporal :
BIOPSIE STÉRÉOTAXIQUE - 5e circonvolution dans la fente de Bichat,
OU CHIRURGICALE - secondaire à une tumeur sus-tentorielle,
X Examen anatomopathologique = diagnostic. - paralysie du III : mydriase aréactive, ptosis
X Nombreux types histologiques. homolatéraux > controlatéraux,
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 146 65

TUMEURS INTRACRÂNIENNES

X Tumeurs souvent en cause :

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
- hémiparésie controlatérale (compression pédon-
culaire homolatérale), ƒ métastases de : mélanome, choriocarcinome, cancer
- coma avec rigidité de décérébration puis décès du rein > du poumon, sein, thyroïde, côlon, sar-
rapide, come ;
x engagement cérébelleux : ƒ primitives : oligodendrogliome…
- passage des amygdales cérébelleuses dans le
trou occipital, MÉNINGITE CARCINOMATEUSE
- secondaire à une tumeur de la fosse posté- X Atteinte tumorale des espaces sous-arachnoï-
rieure, diens.
- contracture cervicale puis troubles cardiorespi- X Clinique : céphalées, ralentissement idéomoteur,
ratoires puis arrêt respiratoire par compression rachialgies, déficit d’un nerf crânien, syndrome de
du bulbe, la queue-de-cheval…
x autres engagements (central ou diencéphalique, X Diagnostic : ponction lombaire de plusieurs cm3, à
sous-falcoriel…). répéter en cas de négativité.
X Traitement : X Traitement : chimiothérapie et corticothérapie
ƒ proclive, corticoïde à forte dose , mannitol, intrathécales.
hypocapnie contrôlée, hypothermie…
ÉPILEPSIE ]ITEM 235\
ƒ symptomatique : antalgiques, réanimation si déci-
dée ; X Évocatrice si crise partielle, mais souvent (en appa-
ƒ antitumoral : chirurgie, radiothérapie, chimiothé- rence) généralisée d’emblée ; possible état de mal
rapie suivant les cas. réfractaire (postopératoire…).
X Révélatrice dans un tiers des cas : IRM cérébrale
HYDROCÉPHALIE recommandée pour la 1re crise de l’adulte.
X Dilatation ventriculaire par obstruction des voies X Tumeurs fréquemment corticales ou méningio-
d’écoulement du LCS. mes…
X Conséquence : hypertension intracrânienne. X Traitement : antiépileptique systématique après une
X Traitement : dérivation du LCS et traitement anti- 1re crise sur lésion, traitement préventif = consen-
tumoral. sus en défaveur sauf peut-être si HTIC menaçante.

HÉMORRAGIE PNEUMOPATHIE D’INHALATION ]ITEM 86\

X Parfois asymptomatique, mais possibles : aggrava- MALADIE VEINEUSE


tion déficitaire, crises épileptiques. THROMBOEMBOLIQUE ]ITEM 135\
66
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 147 Tumeurs du corps utérin,
CANCÉROLOGIE
− ONCOHÉMATOLOGIE tumeur du col utérin
Objectifs Diagnostic, traitement, suivi

Tumeurs bénignes : cf. « Diagnostic différentiel ». X IRM abdomino-pelvienne (à défaut : scanner) :


extension locorégionale.
X Scanner thoraco-abdomino-pelvien (à défaut :
radio de thorax) : extension à distance.
Cancer de l’endomètre X Si point d’appel : cystoscopie, rectoscopie, scan-
ner cérébral.
X Bilan et consultation pré-anesthésiques.
DIAGNOSTIC

ÉPIDÉMIOLOGIE TRAITEMENT
X 1er cancer génital féminin, pic 55~65 ans. Suivant le stade dans la classification FIGO et le
X Facteurs de risque : grade histologique (de 1 à 3).
ƒ œstrogènes : longue vie génitale, nulliparité, obé-
Extension Stade Traitement
sité, traitement œstrogénique, tamoxifène ;
ƒ hyperplasie endométriale atypique, syndrome Hystérectomie totale
HNPCC. ]ITEM 139\ avec annexectomie
bilatérale (HTAB)
DÉPISTAGE : aucun Endomètre Ia + lymphadénectomie
pelvienne (LP)
SIGNES D’APPEL ± curiethérapie
Limitée
X Métrorragies spontanées. si grade 3
au corps
X Leucorrhées, douleurs pelviennes. utérin HTAB + LP
Myomètre ± curiethérapie
EXAMEN CLINIQUE Ib
épaisseur < 50 % si grade 3
X Examen gynécologique : ou proximité du col
ƒ spéculum : métrorragies spontanées par le col ; Myomètre
ƒ TV : consistance et mobilité utérines ; Ic
épaisseur > 50 %
ƒ TR : paramètres, Douglas ;
ƒ puis examen clinique pelvien sous anesthésie ; Glandes
IIa
endocervicales
X Examen général : aires ganglionnaires. Col utérin
Chorion HTAB
DIAGNOSTIC POSITIF IIb + LP
endocervical
+ radiothérapie
X Biopsie de l’endomètre : adénocarcinome >> Péritoine externe
cancer papillaire ou épidermoïde. IIIa
ou annexes + curiethérapie
X Modes de prélèvement : Pelvis
sans Extension vaginale IIIb
ƒ en aveugle en cabinet de gynécologie ; vessie
ƒ sous hystéroscopie : ni rectum Ganglions
x visualisation directe, topographie, pelviens et/ou IIIc
x guidage de prélèvements histologiques ciblés, para-aortiques
x souvent complétés d’un curetage biopsique. Muqueuse Radiothérapie
intestinale IVa externe
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL + curiethérapie
Vessie, et/ou vésicale
X Tumeurs malignes : du stroma endométrial, mixtes ou chimiothérapie1
rectum,
mésodermiques, léïomyosarcomes, métastases… Hormonothérapie2
métastases Métastase
Chirurgie digestive
X Tumeurs bénignes : fibromyome, adénomyome, dont ganglions IVb et/ou vésicale
lipome. abdominaux si besoin
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 1. Chimiothérapie : cisplatine + doxorubicine, puis en 2e ligne cisplatine
+ paclitaxel.
X Échographie pelvienne endovaginale et abdomi- 2. Hormonothérapie (progestatifs, agonistes de la LH-RH) si métastatique
nale : examen de 1re intention. avec récepteurs hormonaux.
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 147 67

TUMEUR DU CORPS UTÉRIN, TUMEUR DU COL UTÉRIN

X Conduite à tenir :

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
SUIVI
ƒ biopsie sous colposcopie = examen diagnostique :
SURVEILLANCE x indiquée en cas de lésion dépistée par frottis,
X Examen clinique tous les 6 mois pendant 3 ans, x classification des Cervical Intra-epithelial Neo-
puis tous les ans. plasia (CIN) :
X Frottis du fond vaginal : une fois par an. - CIN I = dysplasie légère : réexamen à 1 à
X Autres examens : si signe d’appel. 3 mois ; si persistance : attitude identique au
CIN II,
PRONOSTIC - CIN II = dysplasie moyenne : vaporisation au
Survie à 5 ans, suivant le stade : I : 85 %, II : 70 %, laser si exocervicale et vue entièrement, sinon
III : 30~60 %, IV : 10 %. conisation,
- CIN III = dysplasie sévère : si grossesse future
envisagée : conisation ; si désir de grossesse
exclue : hystérectomie ;
Cancer du col utérin ƒ pour toute dysplasie :
x traitement des infections, rapports protégés,
examen des partenaires, arrêt du tabac,
DIAGNOSTIC x surveillance.

ÉPIDÉMIOLOGIE SIGNES D’APPEL


X 2 cancer génital féminin.
e
X Métrorragies provoquées (rapports…).
X Pic 40~55 ans (30~35 pour cancers in situ). X Leucorrhées.
X Facteurs de risque :
ƒ HPV (human papillomavirus), VIH, 1er rapport pré- EXAMEN CLINIQUE
coce, partenaires nombreux ; X TV : induration, saignement au contact.
ƒ tabagisme, grossesses multiples. X TR : état des paramètres.
X Au spéculum : lésion ulcérée ou végétante ou
DÉPISTAGE infiltrante. Biopsie.
X Frottis cervicovaginal : X Examen général dont abdomen (foie) et aires gan-
ƒ objectif : recherche de lésions précancéreuses glionnaires (Troisier).
(dysplasies) ou cancéreuses débutantes ;
ƒ fréquence : 2 frottis à un an d’intervalle, puis, si DIAGNOSTIC POSITIF
normaux, un tous les 3 ans ; X Biopsies sous colposcopie de lésions ou zones
ƒ indication : femmes ayant (eu) une activité sexuelle iodo-négatives au lugol.
et âgées de 25 à 65 ans ; X Carcinome épidermoïde, adénocarcinome.
ƒ résultat :
x normal, DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
x lésion de bas grade : à contrôler à 6 mois ou X Tumeurs bénignes : polype, fibromyome, endo-
biopsier sous colposcopie, métriose.
x lésion de haut grade : à biopsier sous colpos- X Tumeurs malignes : sarcomes, mélanomes, lym-
copie. phomes, métastases.
X Infections : syphilis, tuberculose…

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
X IRM abdomino-pelvienne (à défaut : scanner).
X Radio de thorax.
X PET-scan : si stade ≥ IIb N– à l’IRM.
X Cystoscopie, rectoscopie : si point d’appel.
X Bilan et consultation pré-anesthésiques.
PARTIE 1
68 MODULE 10 ITEM 147

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PRÉVENTION SUIVI
X Vaccin anti-HPV 6, 11, 16, 18 (Gardasil).
X Traitement précoce des infections génitales. CLINIQUE
X Rapports protégés. Examen général et gynécologique rapproché puis
X Sevrage tabagique. espacé (1 fois tous les 3 mois pendant 3 ans, puis
X Dépistage (cf. ci-dessus). 1 fois tous les 6 mois pendant 3 ans puis 1 fois
par an).
TRAITEMENT FROTTIS
X À 4 mois, puis annuel.
En fonction de la classification FIGO.
X Du col si gardé, du fond vaginal sinon.
Extension Stade Traitement IMAGERIE : si point d’appel.
Cancer in situ 0 Conisation (si désir
≤ 3 mm de grossesse)
d’épaisseur ou hystérectomie
Ia1 totale (désir
et 7 mm
de largeur de grossesse exclu)
Invasion
microscopique Colpohystérectomie
≤ 5 mm
Limité au col

totale élargie
d’épaisseur
Ia2 aux annexes avec
et 7 mm
lymphadénectomie
de largeur
pelvienne (CHEL)1
Curiethérapie,
≤ 4 cm Ib1 radiothérapie
externe et/ou CHEL1
Invasion
macroscopique Radiochimiothérapie,
curiethérapie
> 4 cm Ib2
± CHEL avec curage
lomboaortique2
2/3 supérieurs du vagin IIa
Radiothérapie externe
Paramètres (au TR) IIb + curiethérapie
1/3 inférieur du vagin IIIa Chimiothérapie
(cisplatine)
Paroi pelvienne ± Chirurgie
Étendu

IIIb
et/ou hydronéphrose
Vessie ou rectum
IVa
ou ganglion pelvien
ou soins
À distance : ganglions palliatifs
lombo-aortiques, foie, IVb
poumon…
1. Ia2 ou Ib1 ≤ 2 cm et âge ≤ 40 ans avec désir de grossesse : possible
trachélectomie élargie (ablation du col et des paramètres adjacents)
avec lymphadénectomie pelvienne, si à l’extemporané : curage négatif
et absence d’embols lymphatiques.
2. Chirurgie discutée suivant le cas et le centre.
69

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 148
CANCÉROLOGIE
Tumeurs du côlon et du rectum
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectifs Diagnostic, traitement, suivi

Tumeurs bénignes Cancers du côlon


coliques : adénomes et du rectum
DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC

ÉPIDÉMIOLOGIE ÉPIDÉMIOLOGIE
X Prévalence : 10 %,  > . X Lésions précancéreuses :
X Souvent : multiples (40 %), rectosigmoïdiens ƒ polypose adénomateuse familiale ;
(45 %). ƒ polypes adénomateux surtout supracentimétriques
X Forme : tubuleux > tubulovilleux >> villeux. et villeux ;
X Risque de cancérisation = 10 %, surtout si : ƒ RCH ancienne (> 15e année) > Crohn.
ƒ forme villeuse (40 %) ; X Facteurs de risque de cancer :
ƒ dysplasie sévère : 35 % (moyenne 18 % et légère ƒ très élevé :
6 %) ; x polypose adénomateuse familiale,
ƒ taille ≥ 1 cm. x syndrome HNPCC ; ]ITEM 139\
ƒ élevé :
PRINCIPALES POLYPOSES COLORECTALES x antécédent familial chez un parent du 1er degré
X Polypose adénomateuse familiale (PAF) : de polype adénomateux ou de cancer colorec-
ƒ autosomique dominante à forte pénétrance ; tal avant 60 ans,
ƒ liée à une mutation du gène APC (adenomatous x antécédent personnel de polype adénomateux
polyposis coli) ; > 1 cm ou de cancer colorectal,
ƒ présence de plus de 100 adénomes colorectaux. x maladie inflammatoire chronique de l’intestin
X Polypose juvénile : évoluant depuis plus de 15 ans,
ƒ transmission autosomique dominante ; x acromégalie ;
ƒ multiples polypes hamartomateux colorectaux ; ƒ moyen : âge > 50 ans.
ƒ débutant dès l’enfance avec risque cancérisation.
X Syndrome de Peutz-Jeghers : DÉPISTAGE
ƒ autosomique dominant à forte pénétrance ; X Hémoccult II :
ƒ polypes hamartomateux de l’intestin ; ƒ recherche de sang dans les selles ;
ƒ hyperpigmentation buccale et digitale ; ƒ tous les 2 ans ;
ƒ risque majoré de tumeurs du : côlon, ovaire, testi- ƒ pour hommes et femmes de 50 à 74 ans ;
cule, col utérin et pancréas. ƒ dans la population à risque moyen : dépistage
national.
SIGNES D’APPEL X Coloscopie dans des cas particuliers à risque
X Rectorragies. élevé ou très élevé :
X Découverte au TR systématique. ƒ antécédent personnel de cancer colorectal ou
d’adénome de plus d’un centimètre : coloscopie
DIAGNOSTIC POSITIF
après 3 ans puis tous les 5 ans ;
X Coloscopie : vision, ablation puis examen anato- ƒ antécédent familial de cancer colorectal chez
mopathologique . 1 parent au 1er degré avant 60 ans : coloscopie
tous les 5 ans dès 45 ans ou 5 ans avant le
TRAITEMENT 1er cancer familial ;
ƒ cancer héréditaire sans polypose (HNPCC) : recto-
Exérèse endoscopique ou parfois chirurgicale (trou-
sigmoïdoscopie/an dès 10~12 ans, colectomie si
ble d’hémostase ou polype sessile large).
adénomes et consultation d’oncogénétique ;
ƒ polypose adénomateuse familiale : coloscopie
SUIVI totale tous les deux ans dès 20~25 ans chez les
Coloscopie (cf. « Dépistage » ci-dessous). sujets (supposés) porteurs de la mutation ;
PARTIE 1
70 MODULE 10 ITEM 148

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE

ƒ polypose juvénile : coloscopie tous les 2~3 ans


C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

TRAITEMENT
dès 10 ans ; Suivant l’extension (TNM) et l’état général.
ƒ syndrome de Peutz-Jeghers : coloscopie tous les
2~3 ans dès 18 ans ; CANCER DU CÔLON
ƒ pancolite de Crohn ou RCH évoluant depuis plus
de 10 ans. Extension TNM Stade Dukes1 Traitement
Intramuqueuse
SIGNES D’APPEL (épithélium Tis
X Rectorragies, constipation récente persistante. ou chorion) Colectomie
X Occlusion, douleurs abdominales. Sous-
A segmentaire
T1 + lymphadénectomie
muqueuse I
EXAMEN CLINIQUE
X Toucher rectal : tumeur si rectale basse, position, Musculeuse T2
taille et extension locale. Sous-séreuse T3 IIa ± Chimiothérapie :
X Examen général : état nutritionnel, foie, aires gan- acide folinique
Séreuse B + 5FU
glionnaires (Troisier…). ou organe T4 IIb
DIAGNOSTIC POSITIF de voisinage

X Biopsie sous rectoscopie (rectum) ou coloscopie < 3 ganglions Colectomie


N1
(côlon) : adénocarcinome. régionaux segmentaire
+ lymphadénectomie
NB : si cancer rectal découvert en coloscopie, néces- III C
≥ 4 ganglions puis chimiothérapie
sité de rectoscopie avec rectoscope gradué pour une N2 (acide folinique
régionaux
meilleure évaluation de la distance tumeur-marge + 5FU + oxaliplatine)
anale.
Métastase3 Chirurgie
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES (dont ganglion M1 IV D et/ou chimiothérapie
sus-claviculaire) ou soins pallatifs
X Coloscopie : même si cancer du rectum (2e loca-
lisation, polype, polypose…). 1. Classification de Dukes : quasi-abandonnée.
2. Ganglions : nécessité de prélever au moins 12 ganglions
X Échographie abdominale : métastases hépa- pour une stadification correcte.
tiques, ascite ? 3. Formes métastatiques :
X Radio de thorax : métastases ? • chirurgie : au cas par cas, en fonction de : résécabilité des métastases,
X Écho-endoscopie rectale : si cancer rectal (enva- manifestations de la tumeur primitive (obstruction, hémorragies),
hissement pariétal et ganglionnaire). état et désirs du patient, curabilité ;
• chimiothérapie :
X IRM pelvienne : si cancer rectal opérable.
– soit FOLFIRI ± bévacizumab = acide folinique + 5FU + irinotécan
X Scanner abdomino-pelvien : ± bévacizumab (bévacizumab si gène K RAS de type sauvage),
ƒ si doute sur métastases hépatiques à l’écho ; – soit FOLFOX = acide folinique + 5FU + oxaliplatine.
ƒ si cancer du rectum avec écho-endoscopie impos-
sible.
CANCER DU RECTUM
X Autres : si point d’appel (cystoscopie, examen
gynécologique…). X Classification TNM identique au côlon sauf :
X Biologie : ƒ T3 : atteinte de la graisse péri-rectale ;
ƒ ACE : discuté pour surveillance postopératoire ; ƒ T4 : atteinte d’organes de voisinage ;
ƒ biochimie hépatique et bilan préopératoire : NFS, ƒ (intérêt de l’écho-endoscopie et de l’IRM).
TP, TCA, Gr, Rh, RAI. X Traitement :
X ECG : avant anesthésie et si 5FU. ƒ stade I = T1T2N0M0 : chirurgie seule :
x à plus de 4 cm de la marge anale : résection
antérieure avec anastomose colo-rectale ou
colo-anale avec réservoir colique, lymphadé-
nectomie mésentérique inférieure, excision du
mésorectum,
x à moins de 4 cm de la marge anale : amputa-
tion abdomino-périnéale avec colostomie iliaque
gauche,
ƒ stades II-III = T3T4N+M0 : radiochimiothérapie
concomitante avant chirurgie décrite ci-dessus ;
ƒ stade IV = M1 : en fonction de la résécabilité des
métastases et de l’état du patient.
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 148 71

TUMEURS DU CÔLON ET DU RECTUM

X Recherche de cancer de l’endomètre si HNPCC et

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
SUIVI
sexe féminin :
SURVEILLANCE ƒ examen gynécologique annuel après 30 ans ;
X Clinique : examen général et rapproché puis ƒ avec échographie endovaginale.
espacé (tous les 3 mois pendant 3 ans, puis tous PRONOSTIC
les 6 mois pendant 2 ans puis 1 fois par an).
X Examens complémentaires : si état compatible Survie globale = 40 à 50 % à 5 ans.
avec une réintervention : DÉPISTAGE FAMILIAL : INDICATIONS
ƒ échographie abdominale tous les 6 mois pendant
X Cancer : coloscopie familiale si critères réunis (cf.
5 ans ;
« Dépistage »).
ƒ radiographie pulmonaire annuelle pendant 5 ans ;
X Mutation caractéristique éventuellement trouvée
ƒ ACE : discuté, faisable si élevé initialement ;
chez le patient.
ƒ coloscopie à 3 ans puis tous les 5 ans si normale
sauf si :
x ≥ 3 adénomes dont un > 1 cm ou villeux : colos-
copie à 1 an,
x syndrome HNPCC : coloscopie annuelle.
72
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 149 Tumeurs cutanées,
CANCÉROLOGIE
− ONCOHÉMATOLOGIE épithéliales et mélaniques
Objectifs Diagnostic, traitement, suivi

Tumeurs cutanées Carcinomes basocellulaires


épithéliales bénignes et épidermoïdes
VIRALES ÉPIDÉMIOLOGIE
X Cancers très fréquents, basocellulaires (CBC) ou
X Verrues (HPV) :
épidermoïdes (CE, ex-spinocellulaires).
ƒ vulgaire : papule papillomateuse des mains, trai-
X Âge > 45 ans.
tement = cryothérapie à l’azote ;
X Facteurs de risque :
ƒ plantaire : papule kératosique des plantes, traite-
ƒ CBC : UV, irradiation, arsenic, facteurs génétiques
ment = cryothérapie ;
(peu de lésions précancéreuses) ;
ƒ plane : papule lisse jaune de la face et des mains,
ƒ CE : UV, irradiation, arsenic, tabac, HPV, gou-
traitement = cryothérapie ;
drons, lésions précancéreuses (kératose actinique,
ƒ anogénitale = condylome : papules ou masses
radiodermites, cicatrices, plaies chroniques, leuco-
charnues kératosiques touchant col, vulve, anus,
plasies, lichens muqueux) et prédispositions géné-
sillon balano-prépucial (IST), risque de cancer du
tiques (albinisme, xeroderma pigmentosum).
col ]ITEM 147\. Examen gynécologique, et proc-
tologique si lésions périanales. Cryothérapie ou
laser CO2 ou imiquimod = Aldara. DIAGNOSTIC
X Molluscum contagiosum (Poxvirus) :
ƒ élevure cutanée hémisphérique ombiliquée ; CLINIQUE
ƒ terrain : enfant ou immunodéprimé ; X CBC :
ƒ traitement : abstention ou ablation à la curette ou ƒ nodule ou papule ferme, perlée, arrondie, translu-
cryothérapie. cide et télangiectasique, polymorphe ;
ƒ en peau photoexposée ;
NON VIRALES ƒ d’évolution purement locale par contiguïté par-
fois délabrante mais sans atteinte ganglionnaire
X Verrue séborrhéique : ni métastatique.
ƒ lésion ovalaire, brunâtre, à puits comblés de kéra- X CE :
tine, paraissant posée sur la peau âgée ; ƒ nodule ou papule croûteuse, indurée, parfois bour-
ƒ traitement = esthétique par cryothérapie. geonnante, érythémateuse, ulcérée ou saignotante ;
X Kyste sébacé : rétention de sébum dans un canal ƒ pouvant être cutanée ou muqueuse (≠ CBC) ;
pilo-sébacé dilaté. ƒ pouvant atteindre les ganglions ou métastaser à
X Kératoacanthome : distance ;
ƒ lésion hémisphérique d’évolution rapide à centre ƒ (maladie de Bowen = forme particulière de CE in
déprimé kératosique d’involution spontanée avec situ, plaque érythémato-squameuse polycyclique).
cicatrice ;
BIOPSIE CUTANÉE : DIAGNOSTIC POSITIF
ƒ siège habituel : visage et dos des mains ;
ƒ terrain : sujet de plus de 50 ans ; X CBC : amas de petites cellules basophiles, à dispo-
ƒ exérèse pour histologie afin d’exclure un spinocel- sition périphérique palissadique.
lulaire (clinique semblable). X CE : grandes cellules disposées en lobules ou tra-
vées anarchiques, typiquement avec globes cornés.
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Si point d’appel ou CE étendu (radio de thorax,
écho hépatique).
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 149 73

TUMEURS CUTANÉES, ÉPITHÉLIALES ET MÉLANIQUES

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
TRAITEMENT DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
X CBC : exérèse chirurgicale (marges ≥ 3mm) ou X Lésions pigmentées :
radiothérapie (si inopérable) ou cryothérapie ou si ƒ mélanome, basocellulaire tatoué ;
forme superficielle, Aldara, ou chirurgie + photo- ƒ lentigo : macules brunes fixes ;
thérapie dynamique. ƒ éphélide : tache de rousseur ;
X CE : ƒ tache café au lait ;
ƒ exérèse chirurgicale avec marges de 4 à 10 mm, ƒ verrue séborrhéique ;
emportant l’hypoderme ; ƒ histiocytofibrome : nodule dur enchâssé ;
ƒ avec lymphadénectomie si adénopathie confirmée ƒ hématome ou hémangiome thrombosé.
néoplasique ; X Lésions non pigmentées :
ƒ et/ou radiothérapie (si inopérable ou adénopathie ƒ mélanome achromique ;
néoplasique avec rupture capsulaire) ; ƒ carcinome basocellulaire ;
ƒ puis photoprotection ; ƒ porome eccrine : tumeur charnue bourgeonnant
ƒ chimiothérapie réductrice si forme étendue. congestive d’origine sudorale ;
X Surveillance : examen clinique tous les 6 mois ƒ botriomycome : petite masse charnue ronde non
pendant 2 ans, puis tous les ans (récidive locale, épidermisée.
nouvelle lésion, voire rare métastase si CE).
X Survie : > 90 % à 5 ans.
ÉVOLUTION
X Prévention : dépistage et traitement précoce des
lésions précancéreuses, lutte contre les facteurs X Stabilité > régression (sujet âgé).
de risque. X Modifications bénignes : hémorragie traumatique,
folliculite.
X Rare transformation en mélanome (plus fréquente
si nævus nombreux, dysplasiques ou congénital
géant > 20 cm).
Tumeurs cutanées
mélaniques bénignes : TRAITEMENT
nævus nævocellulaires X Photoprotection seule et surveillance.
X Exérèse complète si :
Dénomination courante : « grains de beauté » ƒ doute diagnostique (mélanome ?) ;
ƒ nævus traumatisé de façon répétée ;
ƒ nævus congénital géant > 20 cm.
ÉPIDÉMIOLOGIE
X Très fréquents, rarement congénitaux (1 % des
HISTOLOGIE
nouveau-nés).
X Apparition entre 6 à 30 ans en général, puis pos- X Indiquée si exérèse (cf. ci-dessus).
sible régression chez le sujet âgé. X Standard ± immunomarquage si doute.
X Mélanocytes sans atypie, groupés en thèques.
CLINIQUE
X Localisations : peau, muqueuses, ongles, œil,
méninges.
X Aspect : macule ou papule de couleur variée typi-
Mélanomes
quement homogène (du rose au noir), de taille
souvent < 5 mm, sans modification de couleurs ou DIAGNOSTIC
de taille à l’âge adulte. X Épidémiologie :
X Dermoscopie : examen avec une loupe (dermos- ƒ incidence 10/100 000, en constante élévation ;
cope) précisant l’aspect et la nature des lésions ƒ de novo (60 %) > sur nævus (40 %) ;
mélaniques. ƒ facteurs de risque :
X Plusieurs types possibles : x phototype clair ou roux,
ƒ nævus tubéreux (en relief), nævus plan ; x exposition solaire, surtout « coups de soleil »
ƒ halo nævus : dépigmentation périphérique pou- dans l’enfance,
vant faire disparaître le nævus à terme ; x « syndrome du nævus atypique » : nombreux nævi
ƒ nævi atypiques : grands ou polychromes, spora- ressemblant cliniquement à des mélanomes,
diques ou familiaux ; x antécédent personnel ou familial de mélanome,
ƒ tache mongolique : tache congénitale grise ardoi- x mutation génétique prédisposante (CDKN2A),
sée, souvent régressive ; xéroderma pigmentosum,
ƒ nævus bleu : nævus dermique, classiquement x grand nævus congénital (> 20 cm),
sans risque de dégénérescence. x immunodépression.
PARTIE 1
74 MODULE 10 ITEM 149

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE

X Prévention :
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

Classification TNM
ƒ photoprotection surtout des enfants : limitation des Stade1
expositions solaires surtout entre 11 et 16 heures, T Épaisseur Autres
vêtements, écran, éviter les UV en cabine ; Clark II/III ⇒ a
ƒ exérèse des grands nævi congénitaux (> 20 cm) ; T1 ≤ 1 mm
I IV/V ⇒ b
ƒ dépistage : non organisé, consistant à l’identifica-
T2 1,01-2 mm a : sans ulcération
tion des mélanomes curables ; b : avec ulcération
ƒ autosurveillance : rôle prédominant. T3 2,01-4 mm
X Examen clinique : II
T4 > 4 mm
ƒ localisations : zones photoexposées ( = mem-
bres supérieurs et thorax,  : membres ou parfois N Ganglions3 Type d’invasion
muqueuses, choroïde, méninges…) ;
ƒ lésion cutanée généralement pigmentée : a : micrométastase
III N1 1 seul
x Asymétrique, b : macro.
x Bords irréguliers, N2 2 ou 3 Méta en transit2 ⇒ c
x Couleurs multiples,
x Diamètre > 6 mm, N3 ≥4 –
x Évolutive : taille, forme, couleur, relief ; M Métastase(s) –
ƒ autres : prurit et saignement spontané ; IV
ƒ examen des aires ganglionnaires ; M1 Présence –
ƒ recherche d’un second mélanome ; 1. Stades simplifiés car existence de stades : I A, B ; II et III A, B, C
ƒ dermoscopie : examen à la loupe améliorant sen- (IIC = T4bN0M0).
sibilité et spécificité ; 2. Sans envahissement ganglionnaire.
3. Nombre de ganglions envahis dans la zone de drainage du mélanome.
ƒ classiquement 4 types anatomoclinques :
x SSM = mélanome superficiel extensif (60 %),
x facteurs péjoratifs car minorant l’épaisseur appa-
évoluant en 2 phases : extension superficielle
rente de la tumeur : ulcération, phénomène
puis invasion avec franchissement de la basale,
de régression tumorale (infiltrat inflammatoire
x mélanome nodulaire : d’emblée invasif, évolu-
dense au contact du mélanome).
tion rapide (mauvais pronostic),
x mélanome invasif sur mélanose de Dubreuilh : X Examens complémentaires :
souvent sur le visage des sujets âgés, longue ƒ recommandation : sur point d’appel seulement,
phase d’extension horizontale, vues les faibles implications thérapeutiques ;
x mélanome lentigineux acral : localisé aux paumes ƒ options (= possibilités) :
et aux plantes ; rare chez les Caucasiens, fré- x stade IIA ou B : échographie de la zone de drai-
quent chez les Noirs et les Asiatiques. nage,
X Diagnostic différentiel : idem nævus, cf. ci-dessus. x stade IIC ou III : échographie de la zone de drai-
X Histologie = diagnostic positif : exérèse com- nage, scanner cérébral et thoraco-abdomino-
plète avec marge de 2 mm de toute lésion sus- pelvien, TEP.
pecte :
ƒ principaux signes de malignité :
x mélanocytes à anomalies cytonucléaires, TRAITEMENT
x anomalies architecturales : thèques irrégulières X Chirurgie locale :
envahissant l’épiderme, le derme et les annexes, ƒ après exérèse initiale diagnostique et pronostique,
embols vasculaires ou lymphatiques ; reprise chirurgicale emportant tout l’hypoderme
ƒ indices pronostiques histologiques : jusqu’à l’aponévrose avec marges adaptées à
x indice de Breslow : mesure de l’épaisseur tumo- l’épaisseur de la tumeur (Breslow) :
rale (distance entre la surface de la couche gra- x in situ → 0,5 cm,
nuleuse et la cellule tumorale la plus profonde), x 0 à 1 mm (ou Dubreuilh) → 1 cm,
x niveau de Clark : degré d’invasion en profondeur : x 1,01 à 4 mm → 2 cm,
- I : intraépidermique = in situ, x > 4 mm → 3 cm ;
- II : invasion du derme papillaire, ƒ curage ganglionnaire : si adénopathie satellite ou
- III : jonction derme papillaire-réticulaire, ganglion sentinelle positif ;
- IV : invasion du derme réticulaire, ƒ exérèse du ganglion sentinelle : si Breslow
- V : invasion de l’hypoderme, ≥ 1 mm, sans métastase connue.
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 149 75

TUMEURS CUTANÉES, ÉPITHÉLIALES ET MÉLANIQUES

X Traitement adjuvant : Interféron α : X Surveillance :

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
ƒ option à discuter si M0 et N+ ou Breslow ƒ autosurveillance ;
> 1,5 mm ; ƒ examen clinique local et général :
ƒ intérêt incertain. x stade I : tous les 6 mois pendant 5 ans, puis
X Traitement des métastases : tous les ans,
ƒ métastasectomie : si métastase unique (avec x stade IIAB : tous les 3 mois pendant 5 ans, puis
curage ganglionnaire si métastase ganglion- tous les ans ± échographie1 de la zone de drai-
naire) ; nage tous les 3 à 6 mois pendant 5 ans,
ƒ radiothérapie = peu efficace ; x stade IIC ou III : tous les 3 mois pendant 5 ans, puis
ƒ chimiothérapie : réponses le plus souvent par- tous les ans ± échographie1 de la zone de drai-
tielles et temporaires, avec peu d’impact sur nage tous les 3 à 6 mois pendant 5 ans ± scan-
la survie (dacarbazine, témozolomide, foté- ner1 cérébral et thoraco-abdomino-pelvien.
mustine). X Pronostic :
ƒ survie = fonction du Breslow et de la dissémina-
tion (incurabilité si extension à distance) ;
SUIVI
Breslow (mm) Survie à 5 ans
X Évolution :
ƒ risque métastatique (= fonction du Breslow) : gan- in situ 100 %
glionnaire puis à distance ;
< 0,75 96 %
ƒ risque de récidive (locale ou métastatique) sauf
mélanome in situ ; 0,75 à 1,5 90 %
ƒ risque de nouveau mélanome.
1,5 à 4 mm 70 %
> 4 mm 60 %

ƒ autres éléments péjoratifs : ulcération, localisation


aux extrémités ou aux muqueuses, atteinte gan-
glionnaire, métastase, index mitotique élevé.

1. Examens complémentaires : optionnels vu les faibles implica-


tions thérapeutiques, à pratiquer surtout si point d’appel clinique.
76
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 150
CANCÉROLOGIE
Tumeurs de l’estomac
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectif Diagnostic

Adénocarcinome gastrique (autres : cf. « Diagnostic EXAMENS COMPLÉMENTAIRES


différentiel »). X Scanner thoraco-abdomino-pelvien :
ƒ plus pratiqué que : échographie abdominale
ÉPIDÉMIOLOGIE + radio de thorax ;
ƒ extension locorégionale et métastatique préopé-
X Âge moyen 65 ans, / = 2.
ratoire.
X Incidence en baisse.
X Écho-endoscopie : si cancer superficiel ou linite
X Facteurs de risque :
(extension pariétale et ganglionnaire).
ƒ infection chronique par Helicobacter pylori ;
X Marqueurs tumoraux (ACE, CA19.9) : discutés,
ƒ gastrites atrophiques : maladie de Biermer…
pour suivi postopératoire.
ƒ maladie de Ménétrier : gastrite hypertrophique ;
X Bilan et consultation pré-anesthésiques.
ƒ ulcère gastrique, gastrectomies des 2/3 ;
ƒ adénomes gastriques, syndrome HNPCC. ]ITEM 139\
Classification TNM
z Tis : intra-épithéliale.
CLINIQUE
z T1 : chorion ou sous-muqueuse.
X Longtemps asymptomatique. z T2 : musculeuse ou sous-séreuse.
X Altération de l’état général, dégoût de la viande. z T3 : séreuse.
X Syndrome ulcéreux, dyspepsie récente persistante. z T4 : organe de voisinage.
X Dysphagie, vomissements, hoquet persistant.
X Hémorragie digestive chronique (anémie) ou aiguë z N0 : pas de métastase ganglionnaire.
(hématémèse, méléna). z Nx : < 15 ganglions examinés.
X Parfois : masse épigastrique, métastases hépa- z N1 : 1 à 6 ganglions métastatiques régionaux.
tiques, ascite, Troisier. z N2 : 7 à 15 ganglions métastatiques régionaux.
z N3 : > 15 ganglions métastatiques régionaux.

DIAGNOSTIC POSITIF z M0 : pas de métastase.


z M1 : métastases à distance (dont ganglions
X FOGD : sus-claviculaires).
ƒ localisation, distance aux arcades dentaires et au
cardia ; Stades
ƒ biopsies multiples pour histologie : adénocarci- z Stade 0 : Tis N0 M0.
nome. z Stade IA : T1 N0 M0.
X Forme particulière : linite : z Stade IB : T1 N1 M0 ou T2 N0 M0.
ƒ adénocarcinome peu différencié à cellules en z Stade II : T1 N2 M0 ou T2 N1 M0 ou T3 N0
bague à chaton ; M0.
ƒ envahissant la paroi, avec stroma fibreux épais ; z Stade IIIA : T2 N2 M0 ou T3 N1 M0 ou T4 N0
ƒ diagnostiquée par des biopsies profondes ; M0.
ƒ de très mauvais pronostic. z Stade IIIB : T3 N2 M0.
z Stade IV : T4 N1~3 M0 ou T1~3 N3 M0 ou
tous T tous N M1.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Par biopsie :
X autres tumeurs malignes : lymphomes, carcinoïdes,
sarcomes, métastases ;
X tumeurs bénignes : adénome (pouvant dégénérer :
à retirer), lipome, schwannome, léiomyome ;
X tuberculose.
77

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 151 Tumeurs du foie,
CANCÉROLOGIE
− ONCOHÉMATOLOGIE primitives et secondaires
Objectif Diagnostic

ÉLÉMENTS D’ORIENTATION X Diagnostic :


ƒ échographie : nodule hyperéchogène, stable, bien
Circonstances de découverte :
limité, polylobé, non compressif, souvent multiple
z échographique fortuite (tumeur bénigne
(50 %) ;
> autres) ;
ƒ IRM si doute : hypersignal T2 caractéristique
z surveillance d’hépatopathie (CHC > autres) ;
(graisse) ;
z bilan d’extension de cancer (métastases
ƒ angioscanner : opacification centripète, dispari-
> autres) ;
tion tardive du produit de contraste ;
z hépatalgie (métastases > CHC > tumeur
ƒ éviter la biopsie : risque hémorragique.
bénigne) ;
z ictère (CHC, tumeur maligne > bénigne).
Clinique : ADÉNOME HÉPATOCELLULAIRE
z normale si tumeur bénigne (sauf parfois dou-
X Tumeur bénigne rare de la femme jeune (/
leur) ;
= 9/1).
z éléments d’orientation entre cancers If et IIaire :
X Favorisée par les œstrogènes.
✔ pour un CHC : signes de cirrhose, ]ITEM 228\
X À risque de transformation en CHC.
✔ pour une métastase :
X Biologie hépatique : habituellement normale.
– signes de cancer If (cf. ci-dessous),
X Clinique : asymptomatique ou douleur sur nécrose
– altération de l’état général,
ou hémorragie.
– adénopathies, douleurs osseuses…
X Diagnostic :
Examens complémentaires initiaux :
ƒ échographie : nodule bien limité plus ou moins
z échographie hépatique :
hétérogène, souvent unique (90 %) ;
✔ diagnostic positif de tumeur, nombre, loca-
ƒ IRM si doute : hyposignal homogène ;
lisation, aspect ;
ƒ (angioscanner : prise de contraste précoce et
✔ orientation fréquente vers la nature ;
fugace, centrifuge) ;
z biologie hépatique : habituellement normale
ƒ biopsie contre-indiquée car risque hémorragi-
en cas de tumeur bénigne et anormale en cas
que ;
de tumeur maligne (cholestase) ;
ƒ histologie de la pièce d’exérèse chirurgicale :
z TP et facteur V : bas évocateurs d’insuffisance
nodule d’hépatocytes d’aspect quasi normal.
hépatocellulaire et de CHC ;
Diagnostic différentiel parfois difficile à faire avec
z NFS, VS : anémie ou inflammation en faveur
un CHC bien différencié.
d’un cancer.

HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE


X Tumeur bénigne asymptomatique assez fréquente.
X / = 9/1, âge : 30 à 50 ans.
Tumeurs bénignes X Échographie : nodule hypo- ou isoéchogène
± image centrale hypoéchogène.
ANGIOME = HÉMANGIOME X IRM : image typiquement en iso- ou hyposignal
X Tumeur hépatique la plus fréquente (3 %). T1 et hypersignal T2, avec cicatrice centrale stel-
X / = 3/1. laire en hypersignal en T2.
X Clinique : X Scanner (à défaut d’IRM) : nodule hypo- ou iso-
ƒ presque toujours asymptomatique ; dense prenant précocement et intensément le
ƒ rares douleurs par thrombose ou hémorragie. contraste, avec pédicule fibrovasculaire central,
X Biologie hépatique : normale. parfois multiple (20 %).
X Biopsie sous cœlioscopie : rare, si aspect non
typique en imagerie.
PARTIE 1
78 MODULE 10 ITEM 151

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

Métastases hépatiques Cancer primitif du foie


ÉPIDÉMIOLOGIE 1re hypothèse à évoquer devant un nodule sur foie
X Tumeurs hépatiques les plus fréquentes après les cirrhotique.
angiomes.
X Origine : côlon-rectum > pancréas > sein > esto- ÉPIDÉMIOLOGIE
mac > poumon.
X Prévalence en augmentation.
X Fréquence par primitif : pancréas > côlon-
X / = 9/1, âge > 50 ans habituellement.
rectum > sein > mélanome > ovaire > estomac >
X Carcinome hépatocellulaire (CHC) >> cholangio-
testicule > poumon.
carcinome…
X Presque toujours sur foie pathologique.
CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE X Facteurs de risque :
X Bilan d’extension ou surveillance d’un cancer. ƒ cirrhose (> 90 % des cas) : alcool, VHB ou VHC
X Altération de l’état général, ictère, ascite, sans cir- chronique, hémochromatose >> Wilson ou cir-
rhose. rhose biliaire primitive ;
ƒ hépatite B chronique ;
ƒ adénome hépatique, stéroïdes anabolisants.
EXAMEN CLINIQUE
X Hépatalgie souvent modérée, parfois hépatomé- DÉPISTAGE
galie irrégulière.
X Échographie-Doppler hépatique :
X Parfois ictère ou ascite.
ƒ tous les 6 mois chez les cirrhotiques :
X En l’absence de cancer connu, en rechercher un :
x par VHB, VHC, hémochromatose ou alcool,
ƒ facteurs de risque de cancer (alcool, tabac, autres
x sans contre-indication à un traitement,
expositions toxiques, cancers familiaux) ;
x (recommandation si critères réunis, mais exten-
ƒ signes d’appel : douleur, toux, constipation
sion fréquente à tous les cirrhotiques) ;
récente, rectorragie, méléna, hématurie, métror-
ƒ tous les ans au moins en cas d’hépatite B chroni-
ragie…
que sans cirrhose.
ƒ examen physique complet dont examen de : gan-
X α-fœtoprotéine tous les 6 mois :
glions, foie, peau, thyroïde, seins, TR, TV.
ƒ sensibilité et spécificité insuffisantes (normale
dans la moitié des CHC) ;
DIAGNOSTIC POSITIF ƒ utile surtout en présence d’un nodule hépati-
X Histologie par ponction-biopsie de la tumeur sous que.
échographie : utile surtout en l’absence de can-
cer connu. CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
X Souvent orientation histologique vers un organe
Dépistage : ascite, ictère, hémorragie digestive,
d’origine.
encéphalopathie…

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
EXAMEN CLINIQUE
X Échographie hépatique : un ou multiples nodu-
X Typiquement hépatomégalie irrégulière sensible.
les à centre hypoéchogène et périphérie hyperé-
X Signes de cirrhose. ]ITEM 228\
chogène.
X Signes de décompensation : ascite, ictère, encéphalo-
X Si cancer connu : cf. p. 77 « Éléments d’orien-
pathie hépatique, hémorragie digestive…
tation ».
X Si cancer non connu : suivant orientation clini-
que et histologique : EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ƒ poumon : radio de thorax, fibroscopie bronchique ; X Échographie abdominale :
ƒ côlon-rectum : coloscopie ; ƒ nodule d’aspect variable, souvent multiple ;
ƒ pancréas : scanner abdominal ; ƒ thrombose de la veine porte ou de ses branches
ƒ sein : mammographie ; parfois (évocatrice de cancer) ;
ƒ estomac : fibroscopie gastrique. ƒ guidage de ponction.
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 151 79

TUMEURS DU FOIE, PRIMITIVES ET SECONDAIRES

X Histologie par ponction-biopsie de nodules

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
DIAGNOSTIC POSITIF
hépatiques sous échographie (diagnostic posi-
tif). EN CAS DE CIRRHOSE
X Scanner hépatique : lésion hypodense prenant Critères de diagnostic non invasif (conférence de
rapidement le produit de contraste (si doute car Paris 2005) :
examen de référence mais risque rénal lié à l’in- X nodule < 1 cm : à suivre tous les 3~4 mois pen-
jection chez le cirrhotique). dant 2 ans ;
X IRM hépatique (si doute) : plus performant X nodule de 1~2 cm : aspect typique1 sur 2 image-
pour petits CHC et diagnostic différentiel avec ries2 ;
nodule de régénération. X nodule > 2 cm : aspect typique1 sur 1 imagerie2 ou
X α-fœtoprotéine : évocatrice du CHC si > 400 μg/L, avec αFP > 200 μg/L ;
utile au suivi. X autres cas : biopsie.
X Évaluation de la cirrhose : biochimie hépatique,
TP, V, albuminémie, FOGD… ]ITEM 228\ SANS CIRRHOSE
X Bilan d’opérabilité : statut hépatique, EFR, Examen histologique ou cytologique : par ponc-
gazométrie, ECG, échocardiographie, bilan pré- tion-biopsie hépatique dirigée sous échographie ou
transplantation hépatique, consultation d’anes- scanner (faux négatifs : 30 %).
thésie.
X Bilan d’extension : 1. Aspect typique : nodule > 1 cm avec hypervascularisation arté-
ƒ radiographie de thorax ; rielle précoce et wash out au temps portal.
ƒ échographie abdominale. 2. Imageries parmi : scanner, IRM, échographie de contraste.
80
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 152
CANCÉROLOGIE
Tumeurs de l’œsophage
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectif Diagnostic

Cancers épidermoïdes et adénocarcinomes (autres : EXAMENS COMPLÉMENTAIRES


cf. « Diagnostic différentiel »). X Scanner thoraco-abdominal : extension locoré-
gionale et métastatique.
ÉPIDÉMIOLOGIE X Écho-endoscopie :
ƒ en cas de forme limitée, dans le bilan préopéra-
X Pic d’incidence : 65 ans – / = 6. toire ;
X Facteurs de risque : ƒ impossible en cas de sténose importante ;
ƒ d’épidermoïde : alcool, tabac, achalasie (mégaœ- ƒ pour évaluer l’extension locorégionale.
sophage), œsophagite (caustique, radique), mala- X Panendoscopie ORL et fibroscopie trachéo-
die cœliaque, syndrome de Plummer-Vinson ; bronchique :
ƒ d’adénocarcinome : endobrachyœsophage. ƒ sauf adénocarcinome du 1/3 inférieur ;
]ITEM 280\
ƒ pour recherche un 2e cancer ou une extension tra-
chéale.
DÉPISTAGE X Transit œsogastro-duodénal :
Aucun. ƒ si sténose infranchissable par l’endoscope ;
ƒ si suspicion de fistule œsobronchique.
CLINIQUE X Examens préopératoires :
ƒ EFR, gazométrie, ECG, échocardiographie ;
X Dysphagie aux solides, puis aux liquides, parfois ƒ NFS, TP, TCA, urée, créatinine, biochimie hépati-
douloureuse (odynophagie). que, Gr, Rh, RAI, albumine, préalbumine ;
X Amaigrissement. ƒ consultation d’anesthésie.
X Tardivement : douleurs thoraciques, dysphonie X Autres : si signes d’appel (scintigraphie osseuse,
(paralysie récurrentielle), fausses routes (fistule avec scanner cérébral…).
l’arbre trachéobronchique), adénopathies cervicales.
X Rarement : hoquet, hémorragie digestive.
Classification TNM
DIAGNOSTIC POSITIF z T0 : pas de tumeur mise en évidence.
z Tis : carcinome in situ.
Fibroscopie œsogastroduodénale :
z T1 : envahissement de la lamina propria ou de
X mesure de la distance aux arcades dentaires ;
la sous-muqueuse.
X aspect dépoli puis végétant ou ulcéré ± sténosant ;
z T2 : envahissement de la muscularis propria.
X biopsies : carcinome épidermoïde, adénocarcinome.
z T3 : envahissement de l’adventice.
z T4 : envahissement des structures adjacentes.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL z N0 : pas d’envahissement ganglionnaire.
X Tumeurs malignes : mélanome, léiomyosar- z N1 : envahissement ganglionnaire régional.
come, rhabdomyosarcome, fibro-sarcome, lym- z M0 : pas de métastase.
phome, métastases œsophagiennes. z M1 : métastases.
X Tumeurs bénignes : papillome, adénome, léio- Stades
myome. z Stade 0 : Tis
z Stade I : T1 N0 M0
z Stade IIA : T2~3 N0 M0
z Stade IIB : T1~2 N1 M0
z Stade III : T3 N1 M0 ou T4 N0~1 M0
z Stade IV : M1
81

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 153
CANCÉROLOGIE
Tumeurs de l’ovaire
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectif Diagnostic

Tumeurs bénignes X Indication :


ƒ tumeur ne réunissant pas tous les critères de béni-
gnité échographiques ;
ÉPIDÉMIOLOGIE ƒ kyste présumé fonctionnel mais persistant ou dou-
X 90 % des tumeurs ovariennes. loureux rebelle.
X Kystes fonctionnels > tumeurs organiques. X Modalités :
ƒ prélèvement premier de cytologie péritonéale ;
ƒ inspection locorégionale et prélèvement de toute
SIGNES D’APPEL lésion suspecte ;
ƒ kystectomie ou ovario-annexectomie pour histolo-
X Examen systématique.
gie, en fonction de :
X Douleur pelvienne, trouble des règles.
x degré de suspicion de cancer,
X Complications : torsion > hémorragie, rupture,
x âge, désir de grossesse.
infection, compression…

PRINCIPALES TUMEURS BÉNIGNES


CLINIQUE
X Kyste fonctionnel :
TV : masse latéro-utérine indépendante de l’utérus.
ƒ habituellement avant ménopause ;
ƒ sans œstroprogestatifs combinés ;
EXAMEN COMPLÉMENTAIRE ƒ souvent : troubles du cycle avec anovulation ;
ƒ typiquement : diminution du kyste après les règles ;
X Échographie transpariétale et endovaginale avec ƒ évoqué si tous critères de bénignité échographiques
Doppler : réunis ;
ƒ localisation ovarienne de la masse ; ƒ affirmé si régression spontanée en moins de
ƒ critères de bénignité : 3 mois ;
x ∅ < 4 cm, paroi fine, uniloculaire, échogénicité ƒ discussion de cœlioscopie si atypie échographique
liquidienne et homogène, ou évolutive.
x absence de : cloison, végétation, vascularisation X Autres tumeurs bénignes :
centrale, ascite, lésion suspecte controlatérale, ƒ affirmées par cœlioscopie ;
nodule péritonéal, adénopathie, lésion d’allure ƒ cystadénome séreux > mucineux > kyste der-
métastatique à distance. moïde…

DIAGNOSTIC POSITIF

CŒLIOSCOPIE
X Intérêt :
ƒ diagnostique (histologie) ;
ƒ thérapeutique (exérèse).
PARTIE 1
82 MODULE 10 ITEM 153

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE

X NB : pas de ponction transpariétale de masse ova-


C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

Cancer de l’ovaire rienne solide ou mixte pour éviter un ensemence-


ment tumoral.
ÉPIDÉMIOLOGIE X Bilan anesthésique et préopératoire.
X Âge médian : 60 ans.
X 1re cause de mortalité par cancer gynécologique. DIAGNOSTIC POSITIF
X Facteurs de risque :
ƒ antécédents familiaux de cancer de l’ovaire (≥ 3) ; X Biopsie exérèse par laparotomie exploratrice ,
ƒ mutation des gènes BRCA1 et 2 (cancers fami- pour examen anatomopathologique.
liaux du sein et de l’ovaire) ; X Nombreuses catégories histologiques, mais
ƒ syndrome HNPCC. ]ITEM 139\ tumeurs épithéliales = 80 %.
X Tumeurs épithéliales :
ƒ tumeurs séreuses (40 %) : adénocarcinomes et
CLINIQUE cystadénocarcinomes séreux ;
X Longtemps asymptomatique donc souvent décou- ƒ tumeurs mucineuses (30 %) : adénocarcinomes et
vert tardivement. cystadénocarcinomes mucineux ;
X Masse pelvienne voire augmentation du volume ƒ tumeurs endométrioïdes (7 %) ;
abdominal (masse ou ascite). ƒ autres : indifférenciées, de Brenner, à cellules tran-
X Pesanteur pelvienne, douleur, métrorragies. sitionnelles, à cellules claires et mixtes.
X Troubles digestifs (météorisme, constipation) ou X Tumeurs germinales (15 %) :
urinaires (dysurie, pollakiurie). ƒ βhCG et αFP souvent positifs ;
X TV, TR : masse pelvienne latéro-utérine, carcinose ƒ principaux types : séminomes, tumeurs du sac
ou envahissement rectal ? vitellin tératomes et tumeurs mixtes.
X Recherche d’hépatomégalie, d’adénopathies X Tumeurs du stroma (6 %) :
(Troisier…). ƒ tumeurs de la granulosa ;
ƒ tumeurs de Sertoli-Leydig.
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
X Échographie abdomino-pelvienne suspubienne Classification (FIGO)
et endovaginale : z Stade I : cancer de l’ovaire :
ƒ arguments pour malignité : cloisons ou végéta- Ia : unilatéral,
tions intrakystiques, contenu hétérogène, paroi Ib : bilatéral,
épaisse, ∅ > 4 cm, vascularisation artérielle des Ic envahissement ou rupture capsulaire ou
végétations ; ascite ou cytologie positive au lavage périto-
ƒ localisation, dimensions, aspect, extension (ascite, néal.
utérus, foie). z Stade II : extension pelvienne :
X Scanner abdomino-pelvien : extension locoré- IIa : utérus et/ou trompes,
gionale (ganglions, ascite, carcinose péritonéale). IIb : autres organes pelviens,
X IRM : si doute sur une carcinose pelvienne au IIc : avec ascite ou cytologie positive au lavage
scanner. péritonéal.
X Radio de thorax : métastases pulmonaires, pleu- z Stade III : extension péritonéale abdominale
résie. et/ou ganglionnaire régionale :
X CA 125 : éventuellement préthérapeutique pour IIIa : microscopique péritonéal sans extension
suivi et non pour diagnostic ni pour dépistage. ganglionnaire,
X (si histologie particulière, possibilité d’élévation IIIb : ≤ 2 cm sans extension ganglionnaire,
d’autres marqueurs : ACE et CA 19.9 pour les IIIc : > 2 cm avec ou extension ganglionnaire
tumeurs mucineuses et βhCG et αFP pour les rétropéritonéale ou inguinale.
tumeurs germinales). z Stade IV : métastase à distance dont ganglions
X Autres : ponction d’ascite, de pleurésie ou d’adé- périphériques.
nopathie palpable (cytopathologie).
83

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 154 Tumeurs des os primitives
CANCÉROLOGIE
− ONCOHÉMATOLOGIE et secondaires
Objectif Diagnostic

Tumeur osseuse X sauf métastases de cancer connu ou tumeur


bénigne d’aspect radiologique typique (ostéo-
chondrome ou kyste typiques) ;
CLINIQUE X procédure : soit chirurgicale soit à l’aiguille guidée
X Douleur sans particularité. par imagerie.
X Tuméfaction palpable, fracture pathologique.
X Dans certains cas de tumeurs malignes notam-
ment métastatiques : compressions.
Tumeurs osseuses
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES primitives bénignes
RADIOGRAPHIES DE FACE ET PROFIL FIBROME NON OSSIFIANT
X Orientation étiologique par siège et aspect.
X Lésion bénigne très fréquente de l’enfant.
X Rarement suffisantes au diagnostic : ostéochon-
X Métaphysaire surtout fémorale ou tibiale.
drome, kyste.
X Unique ou multiple, à risque de fracture.
X Arguments pour la bénignité :
X Évoluant spontanément vers la guérison.
ƒ petite lésion à limites nettes et liseré de conden-
X Formes typiques diagnostiquées par radio.
sation périphérique ;
ƒ intégrité des corticales et des parties molles.
X Arguments pour la malignité : OSTÉOCHONDROME
ƒ grosse lésion, à limites floues, sans liseré de (EXOSTOSE OSTÉOGÉNIQUE)
condensation périphérique ; X Tumeur bénigne du sujet jeune (adolescents).
ƒ réaction périostée, rupture de corticale et envahis- X Généralement révélée par une tuméfaction.
sement des parties molles. X Diagnostiquable par simple radiographie.
X Arguments topographiques : X Excroissance osseuse métaphysaire souvent unique,
ƒ plurifocalité : métastases, dysplasie fibreuse, parfois multiple (maladie des exostoses multiples,
enchondromatose, ostéochondromatose ; à transmission autosomique dominante).
ƒ rachis : métastases, granulome éosinophile, angiome, X Transformation sarcomateuse fréquente dans les
ostéoblastome, chordome ; formes multiples (10 à 20 %).
ƒ os plat : granulome éosinophile ;
ƒ os de la main : chondrome ; CHONDROME
ƒ métaphyse : tumeurs cartilagineuses, fibrome non X Tumeur bénigne de l’enfant et de l’adulte jeune.
ossifiant ; X Unique ou parfois multiple (chondromatose).
ƒ épiphyse : chondroblastome, tumeur à cellules X Révélée par douleur, tuméfaction ou fracture.
géantes ; X Radio : géode arrondie à limites nettes pouvant
ƒ diaphyse : dysplasies fibreuses, ostéome ostéoïde, souffler la corticale de la métaphyse d’un os long
adamantinome. souvent distal (main).
SCINTIGRAPHIE OSSEUSE : X Radios du squelette entier à la recherche d’autres
LÉSIONS MULTIPLES ? chondromes.
X Possible transformation en sarcome.
IRM (ou à défaut TDM)
X Aspect orientant vers la nature, bilan prébiopsique. OSTÉOME OSTÉOÏDE
X Extension locorégionale (IRM systématique pour
X Tumeur bénigne du sujet jeune.
cancer primitif).
X Révélée par une douleur d’horaire inflammatoire
X Menace des structures environnantes (moelle pour
sensible à l’aspirine.
les métastases vertébrales).
X Radio : petite tumeur diaphysaire ou métaphysaire
ostéolytique cernée d’une zone condensée.
DIAGNOSTIC POSITIF X Scintigraphie osseuse faite si radio atypique : spot
Biopsie : d’hyperfixation.
X le plus souvent nécessaire au diagnostic ; X Scanner : image typique en cocarde.
PARTIE 1
84 MODULE 10 ITEM 154

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

CHONDROBLASTOME BÉNIN CHONDROSARCOME


X Tumeur rare affectant surtout l’adolescent. X Sarcome survenant en moyenne à 30 ans.
X Se manifestant par des arthralgies. X Primaire ou par transformation d’un chondrome
X Radio : lacune épiphysaire à mince liseré condensé ou d’un ostéochondrome.
avec parfois amincissement cortical et réaction X Clinique : douleur ou tuméfaction.
périostée. X Radio : géode irrégulière pouvant déformer et
éroder la corticale puis envahir les tissus voisins.
TUMEURS À CELLULES GÉANTES
X Tumeur rare de l’adulte jeune. AUTRES TUMEURS MALIGNES PLUS RARES
X Révélée par des douleurs, une tuméfaction ou Angiosarcome, liposarcome, léiomyosarcome, rhab-
une fracture. domyosarcome, chordome.
X Radio : lésion ostéolytique épiphysaire parfois mal
limitée voire érodant la corticale.
X Risque de transformation sarcomateuse.
Métastases osseuses
KYSTE OSSEUX ESSENTIEL
X Métastases = tumeurs osseuses les plus fréquentes,
X Dystrophie pseudo-tumorale fréquente de l’enfant
à évoquer en 1er chez l’adulte.
et de l’adolescent.
X Squelette = 3e site métastatique après foie et pou-
X Asymptomatique ou douloureuse par fissure ou
mons.
fracture.
X Cinq cancers les plus ostéophiles :
X Radio : lacune ovoïde bien limitée métaphysaire
ƒ prostate, sein, thyroïde, rein, poumon ;
fémorale ou humérale.
ƒ 80 % des métastases osseuses.
X Biopsie inutile si aspect typique mais à faire au
moindre doute de malignité.
SIGNES D’APPEL
AUTRES TUMEURS BÉNIGNES PLUS RARES X Découverte systématique (bilan d’extension, exa-
men fortuit).
Hémangiome, lymphangiome, tumeur glomique,
X Douleur > fracture pathologique > tuméfaction.
lipome, schwannome, neurofibrome.
X Topographie : rachis (lombaire > dorsal) > bassin
> côtes > crâne > fémur…
X Asthénie, amaigrissement.
Tumeurs osseuses X Hypercalcémie, syndrome inflammatoire pro-
longé.
primitives malignes
EXAMEN CLINIQUE
X Radio standard = examen de 1re intention.
X IRM + scanner et scintigraphie : extension. X Retentissement : douleur, déficit neurologique,
signes de fracture.
X Autres lésions osseuses symptomatiques.
SARCOME D’EWING X Tuméfactions osseuses ? (évocatrices de cancer de
X Sarcome osseux rare du sujet jeune (pic : thyroïde, rein, prostate).
10~15 ans). X Antécédent de cancer ou non ?
X Clinique : douleurs ou tuméfaction. X Si métastase révélatrice (30 %) :
X Radio : lésion ostéolytique avec réaction périostée ƒ facteurs de risque de cancer : alcool, tabac, autres
en bulbe d’oignon, siégeant habituellement à une expositions toxiques, cancers familiaux ;
métaphyse d’os long autour du genou ou au bas- ƒ signe d’appel : douleur, toux, constipation
sin avec possible rupture corticale et envahisse- récente, rectorragie, méléna, hématurie, métror-
ment des tissus adjacents. ragie…
ƒ examen physique complet dont : ganglions, foie,
OSTÉOSARCOME peau, thyroïde, seins, TR, TV.
X Tumeur osseuse maligne rare.
X Pic de fréquence : 12~25 ans. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
X Clinique : douleur intense ou tuméfaction.
X Radio : lésion ostéolytique et/ou ostéoconden- EXAMENS TOUJOURS NÉCESSAIRES
sante, située habituellement à une métaphyse X NFS, Ca, EPS, créatinine, biochimie hépati-
d’os long autour du genou avec possibles réac- que : hypercalcémie ? Pic (myélome) ? Fonction
tions périostées en feu d’herbe, rupture corticale rénale (avant scanner), altération hépatique
et envahissement des tissus adjacents. (métastases).
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 154 85

TUMEURS DES OS PRIMITIVES ET SECONDAIRES

X Radio de l’os douloureux F + P : X 2e cas : aucun cancer antérieur (30 %) :

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
ƒ fracture pathologique ? ƒ si éléments d’orientation : examens ciblés ;
ƒ lésion(s) lytique(s) : nombreux cancers (dont 20 % ƒ sans orientation :
des métastases de cancer prostatique) ; x PSA ou mammographie,
ƒ lésion(s) condensante(s) : prostate, sein > carci- x scanner thoraco-abdomino-pelvien,
noïde, vessie, mélanome. x examen ORL : si éthylotabagique et/ou métas-
X Radio de thorax : cancer primitif ? métastases ? tase épidermoïde,
x échographie thyroïdienne : éventuelle curabilité
SI MÉTASTASE DU RACHIS d’un cancer thyroïdien,
X IRM du rachis : surtout si trouble neurologique, x biopsie de la métastase osseuse ou d’une métas-
localisation(s), rapport à la moelle, épidurite. tase plus accessible (sous-cutanée, ganglionnaire,
X Scanner du rachis : en l’absence de trouble neu- hépatique…) : cf. « Diagnostic positif » ci-dessous.
rologique ou faute d’IRM. X Finalement : cancer primitif trouvé dans 70 à
X Scintigraphie osseuse : autres localisations 90 % des cas.
osseuses.
X Radiographies osseuses sur les localisations
DIAGNOSTIC POSITIF
scintigraphiques.
X Biopsie pour histologie.
AUTRES EXAMENS : X Objectifs :
SUIVANT LE CONTEXTE ƒ affirmation de la métastase ;
X 1er cas : cancer primitif connu (70 %) : ƒ exclusion d’autres lésions : tumeur primitive
ƒ si cancer récemment découvert : prise en charge osseuse, lymphome ou myélome ;
comme M + ; ƒ typage : adénocarcinome (70 %) > épidermoïde
ƒ si cancer connu mais ancien et supposé en rémis- > sarcome ou lymphome :
sion, parfois depuis plusieurs années (sein) : le x principaux adénocarcinomes : prostate, sein,
réévaluer par les moyens adaptés (marqueur ini- thyroïde, côlon, rectum…
tialement positif, imagerie ciblée, scintigraphie x principaux cancers épidermoïdes : poumon, ORL,
osseuse voire PET-scan…) : œsophage, col utérin, anus…
x cancer confirmé en rechute : traitement adapté, ƒ immunohistochimie pouvant orienter vers un can-
x pas d’autre argument pour une rechute : biop- cer primitif précis.
sie de la lésion osseuse ou d’une autre localisa- X Moyen : à l’aiguille sous scanner ou bien chirur-
tion plus accessible (autre cancer ?). gicale.
X Indication : absence d’antécédent de cancer,
ou cancer considéré en rémission (2e cancer ?) et
absence d’autre localisation plus accessible.
X Délai de réalisation :
ƒ rapidement si lésion compressive ;
ƒ après négativité des premiers examens (clinique et
scanner), en l’absence d’urgence diagnostique et
thérapeutique.
86
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 155
CANCÉROLOGIE
Tumeurs du pancréas
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectif Diagnostic

X Adénocarcinome : ƒ glucagonome : diabète et érythème migrateur


ƒ principale tumeur pancréatique à connaître ; nécrosant ;
ƒ diagnostic souvent tardif, rarement résécable ; ƒ vipome : diarrhée cholériforme ;
ƒ survie = 1 % à 5 ans. ƒ somatostatinome : diarrhée, diabète.
X Autres tumeurs : cf. « Diagnostic différentiel ».
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ÉPIDÉMIOLOGIE X Biologie :
X Incidence : 10/100 000/an, pic = 55 ans, /. ƒ possible syndrome inflammatoire ou cholestase ;
X Facteurs de risque : tabagisme, pancréatite ƒ ± CA 19.9 :
chronique. x ni très sensible, ni très spécifique,
x très évocateur si > 700, sans cholestase.
SIGNES D’APPEL X Bilan d’extension (de résécabilité) :
X Amaigrissement, fièvre prolongée. ƒ scanner thoraco-abdominal : hypertrophie
X Ictère, douleur abdominale. pancréatique hétérogène hypodense, extension
X Diabète récent ou décompensé. locorégionale, dilatation du canal de Wirsung ?
X Pancréatite aiguë volontiers récidivante. ƒ échographie abdominale : masse pancréatique,
X Thrombose veineuse, métastases hépatiques, car- métastases hépatiques (40 %) ;
cinose péritonéale. ƒ écho-endoscopie : si patient opérable et tumeur
semblant résécable au scanner, pour recherche
d’adénopathies péripancréatiques et d’envahisse-
EXAMEN CLINIQUE
ment périvasculaire ;
X Évaluation de l’état général et nutritionnel. ƒ radio de thorax.
X Recherche de : ictère, grosse vésicule biliaire, X Bilan d’opérabilité :
hépatomégalie, masse épigastrique, ascite, adé- ƒ NFS, TP, TCA, albumine, préalbumine ;
nopathies (Troisier). ƒ degré d’amaigrissement, performance status ;
ƒ ECG et consultation préanesthésique ;
DIAGNOSTIC POSITIF ƒ ± autres examens suivant le terrain.
X Examen anatomopathologique : adénocarcinome.
X Modalités d’obtention du prélèvement :
ƒ si patient opérable et lésion résécable : pièce Classification TNM
d’exérèse ; z Tis : in situ.
ƒ autres cas : au mieux biopsie de métastase, au z T1 : limitée au pancréas, < 2 cm dans sa plus
pire biopsie pancréatique par écho-endoscopie ou grande dimension.
sous scanner… (risques : douleur, dissémination, z T2 : limitée au pancréas, > 2 cm dans sa plus
péritonite). grande dimension.
z T3 : extension au : tissu péripancréatique, duo-
dénum, canal biliaire.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
z T4 : extension à : estomac, rate, côlon, gros
X Pancréatite chronique : notamment hyper- vaisseaux adjacents.
trophique.
z N0 : pas d’extension ganglionnaire.
X Affections malignes : métastases, lymphome.
z Nx : ganglions non évalués ou moins de
X Tumeurs bénignes :
10 ganglions examinés.
ƒ cystadénome séreux : masse comprenant de mul-
z N1 : ganglion métastatique régional.
tiples petits kystes ;
ƒ cystadénome mucineux : masse souvent caudale z M0 : pas de métastase.
comprenant un ou quelques kystes de plus de z M1 : métastase(s) à distance.
2 cm, pouvant se cancériser ; Stades
ƒ tumeur intracanalaire papillaire mucineuse : rare. z Stade I : T1~2 N0 M0.
X Tumeurs endocrines rares : diagnostic par dosage z Stade II : T3 N0 M0.
hormonal orienté par les manifestations cliniques : z Stade III : T1~3 N1 M0.
ƒ insulinome : hypoglycémies spontanées à jeun ; z Stade IV : T4 M0.
ƒ gastrinome : ulcères duodénaux sévères ;
87

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 156
CANCÉROLOGIE
Tumeurs de la prostate
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectifs Diagnostic, traitement, suivi

Adénome de la prostate DIAGNOSTIC POSITIF


X Biopsies prostatiques transrectales sous échogra-
]ITEM 247\
phie endorectale (faire au moins 10 biop-
sies).
X Adénocarcinome.
Cancer de la prostate X Score de Gleason : grade histologique (2 à 10),
déterminé sur 2 biopsies.
DIAGNOSTIC
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ÉPIDÉMIOLOGIE X PSA : évaluation préthérapeutique.
X Premier cancer de l’homme en incidence, 2e en X Échographie transrectale : extension locale,
mortalité. guidage de la ponction.
X Facteurs de risque : X Radio de thorax : rares métastases pulmonai-
ƒ principaux : âge > 50 ans, antécédents familiaux res.
(forme familiale à évoquer si deux cas apparentés X Scintigraphie osseuse : si PSA > 10, mais posi-
du 1er degré avant 55 ans) ; tive dans moins de 2 % des cas si PSA < 20.
ƒ autres : race noire, consommation abondante de X Scanner abdomino-pelvien : si PSA > 10, pour
graisses animales. extension locorégionale.
X IRM pelvienne et prostatique : si curiethéra-
DÉPISTAGE pie envisagée, pour rechercher un franchissement
X Dépistage discuté car impact incertain et traite- capsulaire.
ments lourds (ANAES 1999). X Bilan d’opérabilité.
X Toucher rectal et PSA annuels :
ƒ chez les hommes en bonne santé de plus de
50 ans ;
ƒ dès 40 ans si histoire familiale de cancer de la Classification TNM
prostate ; z T1 : tumeur non palpable ou non visible à
ƒ (recommandation de l’Association française d’uro- l’imagerie :
logie). ✔ T1a : < 5 % du tissu réséqué lors d’une
résection transurétrale,
MODES DE DÉCOUVERTE ✔ T1b : > 5 % du tissu réséqué lors d’une
X TR de dépistage ou fortuit. résection transurétrale,
X PSA : probabilité de cancer fonction de : ✔ T1c : découverte histologique devant PSA
ƒ niveau : 3~7 : 25 %, 7~30 : 65 %, 30~100 : 90 %, élevé.
> 100 : ≈ 100 % (possibles élévations modérées z T2 : tumeur limitée à la prostate :
en cas d’adénome, et importantes en cas de pros- ✔ T2a : atteinte de moins de la moitié d’un
tatite)... lobe,
ƒ rapport PSA libre / total : évocateur si < 10 %, ✔ T2b : atteinte de plus de la moitié d’un
utile seulement si PSA entre 4 et 10. lobe.
X Pièce opératoire d’adénome ou copeaux de résec- ✔ T2c : atteinte des deux lobes.
tion transurétrale de prostate. z T3 : extension au-delà de la capsule :
X Tardivement : ✔ T3a : extension extracapsulaire,
ƒ hématurie, hémospermie, dysurie ; ✔ T3b : extension aux vésicules séminales.
ƒ douleurs osseuses, métastases osseuses ostéocon- z T4 : extension pelvienne au-delà des vésicules
densantes. séminales.
EXAMEN CLINIQUE z N0 : pas d’atteinte ganglionnaire.
z N1 : atteinte ganglionnaire régionale.
X TR : nodule dur, éventuelle extension locale. z M0 : pas de métastase à distance.
X État général, hépatomégalie, adénopathies, dou- z M1 : métastase(s) à distance.
leurs osseuses.
PARTIE 1
88 MODULE 10 ITEM 156

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

TRAITEMENT

Options thérapeutiques suivant les critères pronostiques


Groupes
Bon Intermédiaire Mauvais Très mauvais
pronostiques1
TNM T1 T2a T2b T3~4 ou N+ M+
Gleason <7 7 >7
PSA < 10 10-20 > 20
Options Prostatectomie totale2 Prostatectomie totale2, 3 Radiothérapie externe4 Hormonothérapie5,
thérapeutiques ou radiothérapie puis et puis, si échappement :
externe4 Radiothérapie externe4 Hormonothérapie5 Chimiothérapie
ou curiethérapie4 et prolongée (docétaxel = Taxotère)
ou, si âge > 80 ans : Hormonothérapie5
- surveillance 6 mois
- ou hormonothérapie5
1. Groupes pronostiques déterminés suivant le paramètre le plus défavorable parmi TNM, Gleason et PSA.
2. Exérèse de prostate et vésicules séminales et section des canaux déférents. Risques : anesthésique, impuissance, anéjaculation, incontinence urinaire,
sténose urétrale.
3. Après curage ganglionnaire ilio-obturateur premier si PSA > 10 et/ou Gleason ≥ 7 : prostatectomie non pratiquée si examen extemporané montrant pN+.
4. Radiothérapie : risques = cystite et rectite radiques, impuissance, incontinence urinaire, sténose urétrale.
5. Hormonothérapie :
• moyens :
- pulpectomie testiculaire (utilisable seule, insuffisamment employée en France),
- agonistes de la LH-RH : Décapeptyl, Enantone, Zoladex, Eligard…
- antiandrogènes : Anandron, Casodex, Eulexine…
• modalités : soit pulpectomie seule, soit agoniste ± antiandrogène, soit antiandrogène seul ;
• risques :
- chute de la libido, impuissance, bouffées de chaleur,
- possible poussée évolutive en début de traitement (« flare up ») à prévenir par l’association systématique d’un antiandrogène aux agonistes de la
LH-RH pendant 3 semaines.

SUIVI PRONOSTIC
X Évolution habituellement lente.
SURVEILLANCE X Échappement hormonal après 2 à 3 ans.
X Examen général avec TR . X Survie à 5 ans : T1~2 = 80 %, T3 = 60 %, M1
X PSA à 3, 6 et 12 mois puis 1 fois par an : < 20 %.
ƒ (quasi)-nul après chirurgie radicale
ƒ réélévation traduisant une récidive
X Biopsie prostatique à 1 an si traitement à visée
curative sans chirurgie radicale.
X Échographie rénale tous les 6 mois si T3-T4.
89

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 157 Tumeurs du poumon,
CANCÉROLOGIE
− ONCOHÉMATOLOGIE primitives et secondaires
Objectifs Diagnostic, traitement, suivi

Tumeurs pulmonaires X Antécédent de cancer ou non ?


ƒ cancer connu : réévaluation en fonction du
bénignes contexte (bilan initial, progression ou rechute,
nature du cancer et autres localisations) ;
X Tumeurs rares, longtemps asymptomatiques. ƒ cancer inconnu : orientation clinique ?
X Exemples : hamartome, hamartochondrome, x facteurs de risque de cancer (alcool, tabac,
angiome, hémangiome, léiomyome, granulome… autres expositions toxiques, cancers familiaux),
X Circonstances de découverte : imagerie for- x signes d’appel : douleur, toux, constipation
tuite, dyspnée asthmatiforme, wheezing, surin- récente, rectorragie, méléna, hématurie, métror-
fection. ragie…
X Examens complémentaires : en faveur de la x examen physique complet dont : ganglions, foie,
bénignité : os, neurologie, peau, thyroïde, seins, bourses,
ƒ scanner : image bien limitée, stable (au moins TR, TV.
3 ans), sans adénopathie, ± à composante grais-
seuse (pathognomonique d’hamartochondrome) ; EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ƒ PET-scan : absence d’hyperfixation ; X Évaluation topographique (radiographie, scanner
ƒ thoracotomie à visée diagnostique : si doute sur la thoraciques).
bénignité (facteurs de risque de cancer, ∅ ≥ 1 cm X Biopsie : si cancer non connu.
sans recul sur l’évolutivité) car possible cancer X Bilan d’extension si traitement spécifique envisagé
curable. (échographie ou scanner abdominal et autres en
fonction du cancer et de la clinique).
X Radiographie de thorax de face et profil :
ƒ typique « lâcher de ballons » :
Métastases pulmonaires x nodules pulmonaires arrondis, bien limités, mul-
tiples bilatéraux, plutôt périphériques et aux
lobes inférieurs,
X Métastases = plus fréquentes tumeurs pulmo- x évocateur de cancer ORL, testiculaire, ostéosar-
naires. come, ou encore de cancer rénal, mammaire,
X Poumons = 2e site métastatique après le foie. colorectal, thyroïdien ou utérin ;
X Cancers les plus « pneumophiles » : rein, chorio- ƒ nodules excavés, à paroi épaisse et irrégulière :
carcinome, ostéosarcome, thyroïde, mélanome, ostéosarcome, cancer colorectal ou ORL ;
sein. ƒ nodule unique : tumoral ? primitif ou secondaire ?
X Cancers les plus fréquemment trouvés dans l’ex- ƒ lymphangite carcinomateuse (dissémination lym-
ploration de métastases pulmonaires : sein, côlon, phatique) :
rein, pancréas, estomac, mélanome. x images réticulonodulaires hilifuges uni- ou bila-
térales,
DIAGNOSTIC x évocatrices de cancer mammaire, pulmonaire,
gastrique, pancréatique, prostatique ou utérin ;
MODE DE DÉCOUVERTE ƒ miliaire carcinomateuse (dissémination hémato-
X Découverte systématique (bilan d’extension, exa- gène) : cancer ovarien, médullaire de la thyroïde,
men fortuit). rénal, mélanome.
X Altération de l’état général. X Scanner thoracique :
X Toux, dyspnée. ƒ topographie, nombre, aspect :
X Hémoptysie, douleurs thoraciques. x métastase = nodule, arrondi, homogène, non
calcifié, volontiers multiple,
x primitif = nodule à contours spiculés, souvent
CLINIQUE unique ;
X Évaluation de l’état général. ƒ adénopathies, épanchement pleural ?
X Retentissement : toux, dyspnée, hémoptysie. ƒ guidage pour biopsie éventuelle.
X Autres sites métastatiques : adénopathies, foie X Scanner abdomino-pelvien : cancer primitif,
bosselé, ictère, douleur osseuse. métastases hépatiques plus accessibles.
PARTIE 1
90 MODULE 10 ITEM 157

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

X Biopsie pour histologie avec immunohisto- TRAITEMENT ET SUIVI


chimie : X Fonction de :
ƒ indication : ƒ état général, tares ;
x cancer inconnu ou considéré en rémission ƒ cancer primitif et son extension.
(2e cancer ?), X Chimiothérapie, hormonothérapie, immunothé-
x absence d’autre localisation plus accessible ; rapie, parfois exérèse de métastase(s).
ƒ moyens : suivant la localisation :
x à l’aiguille sous scanner (périphérique),
x par fibroscopie bronchique (proximal),
x par thoracoscopie / tomie (si seul possible) ; Cancers pulmonaires
ƒ résultat :
x diagnostic positif de cancer, parfois orientation primitifs
vers un organe d’origine,
x élimination des diagnostics différentiels : rares DIAGNOSTIC
tumeurs bénignes, maladie de Wegener, tuber-
culose… ÉPIDÉMIOLOGIE
X Biologie : NFS, Ca, créatinine, biochimie hépatique X Première cause de mortalité par cancer.
(marqueurs tumoraux ACE, CA 15.3, CA 19.9… : X Deuxième cancer de l’homme en incidence, en
discutés)… augmentation chez la femme.
X Autres examens paracliniques en fonction des X Facteurs de risque : tabagisme > amiante > irra-
éléments d’orientation : diation, arsenic, nickel, fer inhalés, chrome.
ƒ biopsie d’une autre métastase plus accessible :
sous-cutanée, ganglionnaire, hépatique… per- CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
mettant d’éviter un geste thoracique invasif ; X Imagerie fortuite ou « de dépistage ».
ƒ examen ORL : si épidermoïde ; X Altération de l’état général.
ƒ mammographie : si adénocarcinome sans orienta- X Manifestations respiratoires : toux persistante,
tion ; hémoptysie, dyspnée, wheezing, douleur thoraci-
ƒ échographie thyroïdienne : si adénocarcinome sans que, pneumopathie, abcès, pleurésie.
orientation ; X Extension locorégionale :
ƒ endoscopies digestives : ƒ dysphonie par paralysie récurrentielle gauche ;
x FOGD et coloscopie : si adénocarcinome et bilan ƒ dysphagie par compression ou extension à l’œso-
négatif par ailleurs, phage ;
x FOGD et anuscopie : si épidermoïde sans primi- ƒ syndrome de Claude-Bernard-Horner : myosis,
tif ORL ; énophtalmie, diminution de la fente palpébrale ;
ƒ βhCG et échographie des gonades si lâcher de ƒ syndrome de Pancoast-Tobias : névralgie C8-D1
ballons du sujet jeune sans orientation (choriocar- + Claude-Bernard-Horner + lyse des 2 premières
cinome). côtes + tumeur apicale ;
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL ƒ douleurs par envahissement pariétal ;
ƒ syndrome cave supérieur (œdèmes en pèlerine,
X Devant l’imagerie : circulation collatérale thoracique supérieure).
ƒ nodule solitaire : cancer primitif, tuberculose, X Extension à distance :
tumeur bénigne, kyste hydatique… ƒ ganglionnaire, hépatique ;
ƒ nodules multiples : tuberculose, maladie de ƒ cérébrale (déficit, céphalées, épilepsie) ;
Wegener, kystes hydatiques, nodules rhumatoïdes, ƒ osseuse (fractures, compression médullaire).
sarcoïdose… X Syndromes paranéoplasiques : plus fréquents
ƒ nodule(s) excavé(s) : abcès, tuberculose, maladie qu’au cours des autres cancers :
de Wegener, kyste hydatique rompu ; ƒ syndrome de Pierre-Marie : ostéoarthropathie hyper-
ƒ images réticulonodulaires ; ]ITEM 120\ trophiante (hippocratisme et périostose engainante) :
X Devant l’histologie : parfois difficile de trancher souvent au cours des cancers épidermoïdes ;
entre primitif ou secondaire : ƒ syndrome de Schwartz-Bartter : hyponatrémie et
ƒ adénocarcinome : parfois orientation par l’immuno- hyperosmolarité urinaire par sécrétion inappro-
histochimie (TTF1 oriente vers un primitif bronchique) ; priée d’ADH : souvent cancer à petites cellules ;
ƒ épidermoïde : absence de marqueur immunohis- ƒ autres plus rarement associés aux cancers à peti-
tochimique d’orientation. tes cellules : syndrome de Cushing, syndrome de
Lambert-Eaton (pseudo-myasthénie), syndrome
des AC anti-Hu (neuropathie sensitive, encéphalo-
myélonévrite)…
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 157 91

TUMEURS DU POUMON, PRIMITIVES ET SECONDAIRES

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
EXAMEN CLINIQUE FORMES ANATOMO-CLINIQUES
X Souvent peu contributif en dehors des manifesta- X Cancers non à petites cellules :
tions ci-dessus. ƒ adénocarcinome (35 %), épidermoïde (30 %), à
X Signes d’épanchement pleural ? grandes cellules (10 %) ;
X Adénopathies, notamment sus-claviculaires ? ƒ présentation, profil évolutif et prise en charge
X Hépatomégalie irrégulière, ictère, douleur osseuse, similaires ;
trouble neurologique ? ƒ forme particulière d’adénocarcinome : carcinome
bronchiolo-alvéolaire : non lié au tabac, opacités
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES alvéolaires, dissémination de proche en proche,
DIAGNOSTIC POSITIF typiquement sans métastase.
X Fibroscopie bronchique : pour biopsie de X Cancer à petites cellules (20 %) :
lésion, aspect de bourgeon ou de sténose, locali- ƒ évolution rapide avec grosses lésions médiastino-
sation précise, extension endobronchique. pulmonaires et métastases précoces ;
X Autres modes de biopsie : outre la fibroscopie ƒ 2 stades : localisé (thoracique) ou disséminé
bronchique (rentabilité 80 %, tumeurs proxi- (métastases à distance) (classification TNM peu uti-
males), ponction transpariétale sous scanner lisée).
(tumeurs périphériques), parfois médiastinoscopie
ou thoracotomie… voire plus simplement biopsie TRAITEMENT
de métastase accessible.
Sevrage tabagique si cancer supposé curable.
EXTENSION, OPÉRABILITÉ
X Biologie : NFS, Ca, Na, K, créatinine, LDH, biochi- CANCER NON À PETITES CELLULES
mie hépatique… X Chirurgie :
X Radiographie pulmonaire de face et profil : ƒ seul traitement curatif ;
ƒ typiquement opacité ronde homogène à limite ƒ exérèse chirurgicale (lobectomie ou pneumonec-
floue ou juxta-hilaire (épidermoïde) ou périphé- tomie) avec curage ganglionnaire médiastinal ;
rique (adénocarcinome) ; ƒ indication :
ƒ adénopathies, parfois, épanchement pleural, lyse x tumeur localisée : stade ≤ IIIA,
costale… x patients opérables avec VEMS attendu postopé-
X Scanner thoracique et des surrénales : ratoire > 30 % de la théorique.
localisation, taille et extension (ganglions…), X Chimiothérapie :
métastases surrénales, guidant la biopsie. ƒ à base de cisplatine ;
X Échographie hépatique : métastases ? ƒ adjuvante (tous les opérés sauf stade I) ou néoad-
X En fonction du contexte : juvante (IIIA et B) ou palliative (stade IIIB non irra-
ƒ si patient paraissant opérable et tumeur résé- diables, IV).
cable : X Radiothérapie externe, indications :
x EFR, gaz du sang et scintigraphie pulmonaire de ƒ stades localement avancés :
ventilation et perfusion, x IIIA : après chimiothérapie, si réponse insuffi-
x scintigraphie osseuse, scanner cérébral et PET- sante à rendre opérable,
scan ; x IIIB ;
ƒ si cancer à petites cellules : scintigraphie ƒ palliative : métastases douloureuses (os) ou dan-
osseuse, scanner thoraco-abdominal et cérébral gereuses (rachis, encéphale).
(mieux : IRM cérébrale) ;
ƒ si signe d’appel : scintigraphie osseuse, scan-
CANCER À PETITES CELLULES
ner cérébral, fibroscopie œsophagienne, ponction X Chimiothérapie :
pleurale, biopsie ostéomédullaire ; ƒ sauf contre-indication ;
ƒ si syndrome de Pancoast-Tobias : IRM thora- ƒ étoposide + cisplatine ± autres.
cique. X Radiothérapie :
ƒ médiastinale : associée à la chimiothérapie si
DIVERS forme localisée ;
X Examens ORL et stomatologique : systéma- ƒ prophylactique encéphalique : en cas de réponse
tiques (autre cancer, foyer infectieux). complète à la chimiothérapie ;
X Place des marqueurs tumoraux : ƒ (chirurgie = exceptionnelle).
ƒ non recommandés, utilisables pour le suivi seule-
ment (notamment post-chirurgical) ;
ƒ en fonction de l’histologie : NSE (petites cellules),
ACE (adénocarcinome), SCC et Cyfra-21 (épider-
moïde).
PARTIE 1
92 MODULE 10 ITEM 157

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

SUIVI Classification TNM 2009


z Tis : carcinome in situ.
SURVEILLANCE
z T0 : pas de signe de tumeur primitive.
X Non consensuelle. Guérison = 5 ans sans récidive. z T1 : ∅ ≤ 3 cm dans sa plus grande dimen-
X Clinique : état général, signes fonctionnels, sion, entourée par le poumon ou la plèvre
adénopathies, métastases, 2e cancer tabaco- viscérale et sans signe endoscopique d’enva-
induit ? hissement de la bronche souche :
X Radiologique : radiographie ou scanner thoracique ✔ T1a : ∅ ≤ 2 cm ;
à 3 mois, suivant les perspectives thérapeutiques et ✔ T1b : ∅ = 2~3 cm.
les points d’appel. z T2 : ∅ > 3 cm et ≤ 7 cm, extension à la bron-
ÉVOLUTION – PRONOSTIC che souche à ≥ 2 cm de la carène, à la plèvre
X Cancers non à petites cellules : viscérale, atélectasie ne touchant pas tout le
ƒ stade I~II : survie à 5 ans = 70 % ; poumon :
ƒ stade IIIA réséqué : survie à 5 ans = 30 % ; ✔ T2a : ∅ ≤ 5 cm ;
ƒ stade ≥ IIIA non opéré : survie à 5 ans ≤ 5 %. ✔ T2b : ∅ = 5~7 cm.
X Cancer à petites cellules : z T3 : extension directe aux structures adja-
ƒ localisé : survie médiane de 14 mois et de 20 % centes (paroi, diaphragme, péricarde, plèvre
à 2 ans ; médiastinale) ou distance < 2 cm de la carène
ƒ disséminé : survie médiane de 9 mois et de 2 % (non envahie) ou nodule tumoral dans le
à 2 ans. même lobe ou atélectasie du poumon entier
ou paralysie diaphragmatique.
z T4 : nodule tumoral dans un autre lobe du
poumon atteint ou extension au médias-
tin (dont carène) ou à un corps vertébral,
pleurésie ou péricardite maligne, ou nodule
tumoral dans le même lobe ou paralysie
récurrentielle gauche.

z N0 : pas de signe d’envahissement des gan-


glions régionaux.
z N1 : extension aux ganglions péribronchi-
ques et/ou hilaires homolatéraux.
z N2 : extension aux ganglions médiastinaux
homolatéraux ou sous-carénaires.
z N3 : extension aux ganglions médiastinaux
hilaires controlatéraux et/ou des ganglions
scaléniques ou sus-claviculaires.

z M0 : pas de métastase.
z M1 : métastase :
✔ M1a : dans un lobe controlatéral, sur la
plèvre ou épanchement malin pleural ou
péricardique ;
✔ M1b métastase à distance.

Classification en stades
z Stade 0 : Carcinome in situ.
z Stade IA : T1 N0 M0.
z Stade IB : T2a N0 M0.
z Stade IIA : T1 N1 M0, T2a N1 M0 et T2b N0
M0.
z Stade IIB : T2b N1 M0 et T3 N0 M0.
z Stade IIIA : T3 N1~2 M0, T1~2 N2 M0 et T4
N0~1 M0.
z Stade IIIB : T4 N2 M0 et T1~4 N3 M0.
z Stade IV : M1.
93

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 158
CANCÉROLOGIE
Tumeurs du rein
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectif Diagnostic

Tumeurs bénignes DIAGNOSTIC POSITIF


X Histologie :
Cf. « Diagnostic différentiel ». ƒ souvent extemporanée, peropératoire, de la pièce
de néphrectomie ;
ƒ parfois par biopsie transpariétale sous écho / scan-
Cancer du rein ner (si risque opératoire, tumeur inextirpable ou
doute diagnostique : oncocytome, lymphome…).
ÉPIDÉMIOLOGIE X Carcinome à cellules claires (80 %) > carcinome
X Rare, / = 3/1. rénal papillaire, carcinome à cellules chromo-
X Pic d’incidence vers 60 ans. phobes…
X Facteurs de risque : tabagisme, obésité, dia-
lyse, greffe rénale, maladie polykystique des reins, DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
maladie de von Hippel-Lindau.
X Tumeurs bénignes :
ƒ angiomyolipome : hamartome vasculo-musculo-
MODE DE DÉCOUVERTE adipeux, prédominant chez la femme vers 50 ans,
X Imagerie fortuite (40 %). pouvant se manifester par une douleur, une
X Hématurie totale, spontanée, capricieuse (30 %). hématurie ou une masse, diagnostiqué au scan-
X Lombalgies, masse lombaire, varicocèle. ner grâce au composant graisseux ;
X Fièvre, altération de l’état général. ƒ oncocytome : adénome richement vascularisé,
X Syndrome paranéoplasique : prédominant chez l’homme de plus de 50 ans, le
ƒ hypercalcémie (PTHrp) ; plus souvent asymptomatique, parfois révélé par
ƒ polyglobulie (EPO) ; une douleur, une hématurie ou une masse, dia-
ƒ syndrome de Stauffer : hépatomégalie lisse, ferme, gnostiqué histologiquement au mieux par ponc-
indolore et/ou cholestase sans métastase hépati- tion transpariétale ou par biopsie extemporanée,
que ; au pire sur pièce de néphrectomie si confondu
ƒ syndrome de Cushing. avec un cancer.
X Tumeurs malignes : métastases, lymphomes :
évoqués sur le contexte.
EXAMEN CLINIQUE
X Souvent normal, parfois présence d’une masse à
contact lombaire. Classification TNM
X À gauche, recherche de varicocèle évocatrice z T : tumeur primitive.
d’envahissement de la veine rénale. ✔ T1 : ∅ ≤ 7 cm limitée au rein.
X Recherche de douleurs osseuses métastatiques, - T1a : ∅ < 4 cm.
adénopathie sus-claviculaire gauche. - T1b : ∅ = 4 ~7 cm.
✔ T2 : ∅ > 7 cm limitée au rein.
✔ T3 : extension locorégionale.
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
- T3a : graisse périrénale, surrénale.
X Échographie abdominale : en 1re intention. - T3b : veine rénale ou cave sous-diaphrag-
X Scanner thoraco-abdominal injecté : matique.
ƒ imagerie de référence ; - T3c : veine cave sus-diaphragmatique.
ƒ masse pleine irrégulière, hétérogène, sans contenu ✔ T4 : tumeur franchissant le fascia de Gerota.
graisseux, déformant le parenchyme rénal, pre- z N : ganglions régionaux.
nant le contraste ; ✔ N0 : pas d’extension ganglionnaire.
ƒ extension locorégionale, ganglionnaire, hépatique ✔ N1 : extension à un ganglion unique.
ou pulmonaire ? ✔ N2 : extension à plusieurs ganglions.
X ± Scintigraphie osseuse : si point d’appel. z M : métastase à distance.
X Biologie : NFS, VS, Ca, créatinine, biochimie ✔ M0 : pas de métastase à distance.
hépatique. ✔ M1 : métastase à distance.
94
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 159
CANCÉROLOGIE
Tumeurs du sein
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectifs Diagnostic, traitement, suivi

Tumeurs bénignes Classification mammographique


de l’ACR (American college
Cf. « Diagnostic différentiel ».
of radiology)
z ACR1 : mammographie normale.
Cancer du sein z ACR2 : anomalie bénigne.
z ACR3 : anomalie probablement bénigne
DIAGNOSTIC à surveiller.
z ACR4 : anomalie possiblement maligne
ÉPIDÉMIOLOGIE nécessitant une histologie.
z ACR5 : lésion probablement maligne.
X Pic d’incidence vers 60 ans.
X Premier cancer féminin en incidence et en mor-
talité.
X Sexe ratio : / = 100/1. CIRCONSTANCE DE DÉCOUVERTE
X Facteurs de risque : X Mammographie systématique.
ƒ principaux : X Nodule ou placard découvert par la patiente.
x sexe féminin, âge > 50 ans, X Écoulement sérosanglant du mamelon.
x gènes mutés (BRCA1 ou BRCA2), X Rétraction cutanée ou mamelonnaire.
x antécédent de cancer du sein ou de l’ovaire : X Adénopathie, douleur mammaire ou osseuse.
- soit personnel,
- soit familial chez 2 parentes du 1er degré ; EXAMEN CLINIQUE
ƒ autres : X Examen mammaire bilatéral comparatif : inspec-
x antécédent de : tion, palpation.
- cancer du sein ou de l’ovaire chez 1 parente X Tumeur typiquement mal limitée, dure, parfois
du 1er degré, sensible ou fixée, pouvant adhérer à la peau, la
- mastopathie bénigne surtout atypique, déprimer (signe du capiton), « peau d’orange ».
- radiothérapie thoracique, X Ganglions axillaires et sus-claviculaires et
x traitement hormonal substitutif de la méno- autres.
pause, X Douleurs osseuses, hépatomégalie, céphalées ?
x forte densité mammaire radiologique,
x longue durée de vie génitale (puberté < 12 ans, EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ménopause > 50 ans, nulliparité, absence d’allai- BILAN DIAGNOSTIQUE
tement), X Mammographie diagnostique :
x première grossesse > 35 ans, ƒ bilatérale, en 3 incidences ;
x obésité, grande taille, ƒ typiquement : opacité spiculée, foyer de micro-
x alcoolisme, calcifications, rupture de l’architecture mammaire,
x classe socioprofessionnelle élevée. épaississement ou rétraction cutanée ;
x NB : usage d’œstroprogestatifs = risque minime : ƒ parfois : surdensité asymétrique ou opacité ronde
RR = 1,1 seulement, durant l’usage et 10 ans isolées.
après. X Échographie mammaire :
ƒ surtout si seins denses (jeune) ;
DÉPISTAGE ƒ typiquement : image hypoéchogène hétérogène,
X Mammographies (2 incidences / sein) : mal limitée avec halo hyperéchogène.
ƒ tous les 2 ans ; X IRM mammaire (indications) :
ƒ pour les femmes de 50 et 74 ans ; ƒ prothèses mammaires ou seins denses ;
ƒ sans débuter après 69 ans (ANAES). ƒ recherche de récidive après traitement conservateur ;
X Particularités si mutation de BRCA1/2 : ƒ carcinome lobulaire ;
ƒ examen clinique semestriel dès 20 ans ; ƒ dépistage chez les femmes jeunes à fort risque
ƒ mammographies annuelles dès 30 ans ou 5 ans familial.
avant le 1er cancer familial.
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 159 95

TUMEURS DU SEIN

X Anatomopathologie : X Tuberculose mammaire : tuméfaction, peau

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
ƒ cytologie par ponction à l’aiguille fine : habituelle- d’orange, adhérence cutanée, adénopathies axil-
ment fiable si positive ; laires, parfois fistule.
ƒ histologie = diagnostic positif :
TUMEURS BÉNIGNES
x modes de prélèvement du matériel :
- microbiopsie à l’aiguille de gros calibre, X Adénofibrome :
- mammotome : biopsies multiples par grosse ƒ la plus fréquente, âge = 15~30 ans ;
aiguille avec système d’aspiration, ƒ masse nodulaire, ferme, à limites nettes de taille
- examen extemporané de biopsie chirurgicale si et nombre variables ;
microbiopsie négative, ƒ mammographie : opacité dense à contours régu-
- examen de la pièce opératoire surtout, liers ;
x résultat : ƒ ponction pour cytologie voire microbiopsie ;
- adénocarcinome canalaire infiltrant (75 %) ƒ exérèse chirurgicale si doute : > 35 ans, ↑ taille…
> lobulaire infiltrant > canalaire in situ, lobu- ƒ pas de cancérisation.
laire in situ > adénocarcinomes tubuleux, muci- X Tumeur phyllode :
neux, médullaire… ƒ forme rare d’adénofibrome, pic de fréquence vers
- taille, marge d’exérèse chirurgicale, embols 45 ans ;
carcinomateux vasculaires ? ƒ masse polylobée refoulant les tissus voisins, par-
- grade histopronostique de Scarff Bloom et fois adénopathies axillaires inflammatoires ;
Richardson (SBR I à III) évaluant les carcinomes ƒ mammographie : nodule ovalaire, polycyclique,
infiltrants, fonction de 3 critères : architecture, dense, homogène ;
atypies cytonucléaires et nombre de mitoses ; ƒ risque de transformation sarcomateuse ;
- récepteurs hormonaux (RH) : à l’œstradiol (RE) ou ƒ traitement par exérèse chirurgicale.
à la progestérone (RP) évalués entre 0 et 100 % ; X Mastopathie fibrokystique :
- HER2 (human epidermal receptor 2) : surex- ƒ maladie très fréquente entre 35 et 55 ans ;
pression ou amplification du gène (0 à +++) ? ƒ mastodynies prémenstruelles fréquentes, kystes de
taille fluctuante ou tuméfaction irrégulière voire
BILAN D’EXTENSION écoulement sérosanglant du mamelon ;
X Scintigraphie osseuse : indiquée si ∅ > 1 cm (os ƒ soit mammographie et échographie montrant
= 1er site métastatique). kyste pur disparaissant après ponction ;
X Radiographie du thorax : poumon = 2e site ƒ soit biopsie-exérèse montrant : fibrose, kystes,
métastatique. hyperplasie épithéliale, cicatrice radiaire ;
X Échographie abdomino-pelvienne : foie, ascite, ƒ formes récidivantes ou plurifocales : progestatif
métastases ovariennes ? dans la 2e moitié du cycle.
X Kyste :
BILAN PRÉTHÉRAPEUTIQUE ƒ très fréquent, surtout vers 40 ans ;
X ECG et échocardiographie. ƒ unique ou multiple disparaissant à la ménopause ;
X Ostéodensitométrie : avant anti-aromatase. ƒ confirmation écho-mammographique ;
X Consultation d’anesthésie. ƒ traitement par ponction.
X Biologie : X Adénome :
ƒ NFS, créatinine, Ca, biochimie hépatique ; ƒ tumeur rare de la femme jeune ;
ƒ CA 15.3 : utilisable pour le suivi, mais non recom- ƒ mammographie : opacité arrondie, dense, homo-
mandé. gène, bien limitée ;
ƒ exérèse chirurgicale ;
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
ƒ pas de risque de cancérisation.
MALADIES NON TUMORALES X Lipome :
X Hématome : contexte post-traumatique, régression. ƒ prolifération adipocytaire bénigne encapsulée ;
X Abcès du sein : sein inflammatoire aigu en période ƒ pic d’incidence : 45 ans ;
d’allaitement. ƒ à ne pas traiter.
PARTIE 1
96 MODULE 10 ITEM 159

CANCÉROLOGIE − ONCOHÉMATOLOGIE
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

Classification TRAITEMENT
z T0 : pas de signes de tumeur primitive. X ALD30, soutien psychologique.
z Tis : carcinome in situ. X Prise en charge multidisciplinaire.
z T1mic : micro-invasion ≤ 1 mm.
z T1a : 0,1 cm < ∅ ≤ 0,5 cm. PRINCIPE
z T1b : 0,5 cm < ∅ ≤ 1 cm. X Formes localisées (curables) :
z T1c : 1 cm < ∅ ≤ 2 cm. ƒ objectif : guérison ou longue survie sans réci-
z T2 : 2 cm < ∅ ≤ 5 cm. dive ;
z T3 : ∅ > 5 cm. ƒ moyens : chirurgie ± chimiothérapie ± radiothé-
z T4a : extension à la paroi thoracique. rapie ± hormonothérapie ± Herceptine.
z T4b : extension cutanée. X Formes métastatiques (incurables) :
z T4c : 4a et 4b. ƒ objectif : améliorer la qualité et durée de vie ;
z T4d : mastite carcinomateuse. ƒ moyens : chimiothérapie et/ou hormonothérapie
> radiothérapie, chirurgie ;
z Nx : évaluation ganglionnaire impossible. ƒ tumeur primitive souvent laissée en place, pou-
z N0 : pas d’envahissement ganglionnaire régio- vant servir au suivi.
nal.
z N1 : extension ganglionnaire axillaire homola- INDICATIONS
térale mobile.
CHIRURGIE
z N2a : extension ganglionnaire axillaire homo-
Chirurgie carcinologique ± reconstructrice.
latérale fixée.
z N2b : extension ganglionnaire mammaire X Formes localisées :
interne homolatérale sans extension axillaire. ƒ traitement de la tumeur :
z N3a : extension ganglionnaire sous-claviculaire x tumorectomie : si ∅ < 3 cm d’emblée ou après
homolatérale. chimiothérapie néoadjuvante indiquée si initiale-
z N3b : extension ganglionnaire mammaire ment ∅ > 3 cm ou sein inflammatoire,
interne homolatérale et axillaire. x mastectomie (type Patey) : si ∅ > 3 cm ou multi-
z N3c : extension ganglionnaire sus-claviculaire ples foyers de carcinome in situ ;
homolatérale. ƒ évaluation ganglionnaire axillaire : examen anato-
mopathologique des pièces de :
z M0 : absence de métastase. x exérèse du ganglion sentinelle si : tumeur unifo-
z M1 : métastase à distance cale < 2 cm, sans adénopathie palpable,
x curage ganglionnaire (≥ 7 ganglions), ganglion
z Pev (poussée évolutive) : sentinelle envahi ou non fait.
✔ Pev 1 : doublement en moins de 6 mois ; X Formes métastatiques :
✔ Pev 2 : aspect inflammatoire localisé du sein ; ƒ chirurgie mammaire « de propreté » si risque de
✔ Pev 3 : mastite carcinomateuse. fistulisation ;
ƒ résection de métastase menaçante (rachis, encé-
phale).
Stades
CHIMIOTHÉRAPIE
z Stade 0 : Tis N0 M0.
z Stade I : T1 N0 M0. X Adjuvante :
z Stade IIA : T0 ou T1 N1, T2 N0, M0. ƒ indication : cancer infiltrant réséqué complète-
z Stade IIB : T2 N1, T3 N0, M0. ment avec un critère parmi :
z Stade IIIA : T0 N2, T1 N2, T2 N2, T3 N1 ou x N+,
N2, M0. x tumeur > 2 cm,
z Stade IIIB : T4 et/ou N3, M0. x ∅ > 1 cm et : RH– ou SBR ≥ II ou ≤ 35 ans ;
z Stade IV : M1. ƒ protocoles :
x N– : 6 FEC100 = 5FU, épirubicine, cyclophos-
phamide,
x N+ : 3 FEC100 puis 3 taxotère.
X Néoadjuvante : si ∅ > 3 cm ou T4 avec espoir
d’opérabilité secondaire.
X Palliative : en cas de métastases surtout hépa-
tiques, peu sensibles à l’hormonothérapie.
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 159 97

TUMEURS DU SEIN

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
RADIOTHÉRAPIE SUIVI
Indications (et cible) :
X après tumorectomie de cancer infiltrant et curage SURVEILLANCE
ganglionnaire N- : sein ; X Examen clinique :
X si N+ axillaire : paroi, chaînes mammaire interne ƒ tous les 4 mois pendant 2 ans puis tous les 6 mois
et sus-claviculaire ± axillaire (si absence de curage pendant 3 ans puis une fois par an ;
ou infiltration majeure de la graisse) ; ƒ recherche de récidive locorégionale, métastatique
X métastase douloureuse (os) ou menaçante (rachis, ou controlatérale.
encéphale). X Mammographie et échographie mammaire :
annuelles 5 ans puis tous les 2 ans.
HORMONOTHÉRAPIE X ± IRM mammaire : si doute sur récidive après
X Indication : cancer infiltrant RH+ > 10 %. traitement conservateur.
X Choix : X ± radio de thorax, échographie abdominale,
ƒ non ménopausée : tamoxifène ; CA 15.3 : discutés.
ƒ ménopausée : anti-aromatase (Arimidex ou Fémara).
X Effets secondaires / contre-indications : PRONOSTIC
ƒ thrombose veineuse ; X Survie à 5 ans = 80 %, 95 % si T1, 80 % si T3,
ƒ ostéoporose (anti-aromatase). 45 % si T3 avec 4N+.
X Durée : 5 ans X T4d : survie médiane = 30 mois.
X M+ : survie moyenne = 30 mois.
HERCEPTINE
X Facteurs péjoratifs : âge ≤ 35, TNM élevés, SBR
X Nature : anticorps anti-HER2.
II~III, RH–, HER2+++, berges d’exérèse envahies,
X Indication : cancer infiltrant HER2+++ traité par
multifocalité, embols vasculaires.
chimiothérapie.
X Effet secondaire : cardiotoxicité. DOUTE SUR UNE PRÉDISPOSITION
X Contre-indication : insuffisance cardiaque. GÉNÉTIQUE
Indications à consultation d’oncogénétique :
X 1 cancer du sein < 35 ans ;
X 1 cancer du sein chez un homme ;
X 1 cas de cancer du sein et 1 cas de cancer de
l’ovaire chez des apparentés au 1er degré ;
X 2 cas de cancer de l’ovaire chez des apparentés
au 1er degré ;
X 2 cas familiaux de cancer du sein dont un avant
50 ans ou bilatéral ;
X 3 cas de cancer du sein et/ou de l’ovaire chez des
apparentés au 1er ou 2e degré.
98
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 160
CANCÉROLOGIE
Tumeurs du testicule
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectif Diagnostic

Tumeurs bénignes DIAGNOSTIC POSITIF


Histologie sur pièce d’orchidectomie par voie ingui-
Cf. « Diagnostic différentiel ». nale et non sur biopsie par voie scrotale (risque
d’essaimage).
X Tumeurs germinales (95 %) :
Cancer du testicule ƒ séminome : 40 % ; âge moyen = 38 ans, souvent
localisé, αFP = N, hCG = N ou peu élevée ;
ÉPIDÉMIOLOGIE ƒ tumeurs germinales non séminomateuses :
X 1re tumeur de l’homme entre 20 et 40 ans. le plus souvent mixtes (exemple : carcinome
X Blancs, Noirs. embryonnaire + choriocarcinome, tératocarci-
X Pics d’incidence : nome + séminome) :
ƒ 25 ans : tumeurs non séminomateuses ; x tératocarcinome (30 %) : αFP et hCG = N,
ƒ 40 ans : séminomes. x carcinome embryonnaire (20 %) : ↑ αFP ± hCG,
X Facteurs de risque : cryptorchidie, atrophie tes- x choriocarcinome : ↑ hCG, métastases précoces,
ticulaire, Klinefelter, cancer du testicule personnel x tumeurs vitellines : jeune enfant, ↑ αFP.
ou familial. X Tumeurs non germinales (5 à 10 %) :
ƒ tumeurs à cellules de Leydig, de Sertoli, de la gra-
SIGNES D’APPEL nulosa ;
ƒ sarcomes.
X Grosse bourse non chaude progressive souvent
indolore remarquée par le patient ou un examen
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
systématique.
X Gynécomastie. X Maladies non tumorales :
X Douleur scrotale par hémorragie. ƒ hydrocèle : transilluminable ;
ƒ épididymite chronique : testicule normal.
EXAMEN CLINIQUE X Tumeurs bénignes : tératome mature, lipome,
fibrome.
X Masse intrascrotale dure, irrégulière, insensible. X Tumeurs malignes secondaires :
X Signes du caractère testiculaire : ƒ métastases de cancers de : poumon, prostate,
ƒ séparée de l’épididyme par un sillon ; tube digestif ;
ƒ vaginale pinçable, non transilluminable. ƒ localisations d’hémopathies : LNH, LAL, myélome.
X Gynécomastie parfois.
CRYOPRÉSERVATION DU SPERME
BILAN
X Au CECOS (Centre d’étude et de conservation des
X Marqueurs tumoraux : hCG (pas βhCG), αFP, œufs et du sperme humain).
LDH (valeur pronostique et pour suivi). X 3 fois, avant tout traitement.
X Échographie des bourses : lésion hétérogène
intratesticulaire.
X Scanner thoraco-abdomino-pelvien : localisa-
tions ganglionnaires, métastases hépatiques, pul-
monaires.
X ± Scanner ou IRM cérébrale : si point d’appel.
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 160 99

TUMEURS DU TESTICULE

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
Classifications
Anatomopathologiques, après orchidectomie. z S : marqueurs sériques.
z Tumeur ✔ S0 : marqueurs normaux.
✔ T0 : pas de lésions constatées. ✔ S1 : LDH < 1,5 × N et hCG < 5 000 et αFP
✔ T1 : tumeur limitée au testicule et à l’épidi- < 100.
dyme. ✔ S2 : LDH 1,5 à 10 × N ou hCG 5 000 à 50 000
✔ T2 : invasion lymphatique, vasculaire ou de ou αFP 1000 à 10 000.
la vaginale. ✔ S3 : LDH > 10 × N ou hCG > 50 000 ou αFP
✔ T3 : invasion du cordon spermatique. > 10 000.
✔ T4 : invasion du scrotum.
z N pour les ganglions régionaux aortico-caves. Stades de l’AJCC (American Joint Committee
✔ N0 : pas de métastase ganglionnaire. on Cancer)
✔ N1 : adénopathie(s) ∅ ≤ 2 cm. z Stade I : tumeur limitée au testicule.
✔ N2 : adénopathie(s) 2 < ∅ ≤ 5 cm. z Stade II : atteinte ganglionnaire sous-
✔ N3 : adénopathie(s) ∅ > 5 cm. diaphragmatique :
z M : métastases dont ganglions non régionaux. ✔ IIa : adénopathie(s) ∅ ≤ 2 cm,
✔ M0 : pas de métastase. ✔ IIb : adénopathie(s) 2 < ∅ ≤ 5 cm,
✔ M1 : métastase(s) à distance. ✔ IIc : adénopathie(s) ∅ > 5 cm.
✔ M1a : ganglions non régionaux ou métastase(s) z Stade III : atteinte ganglionnaire sus-
pulmonaire(s). diaphragmatique ou viscérale.
✔ M1b : autres sites métastatiques.
100
C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S

PARTIE 1
MODULE 10
ITEM 160 BIS
CANCÉROLOGIE
Tumeurs vésicales
− ONCOHÉMATOLOGIE

Objectif Diagnostic

ÉPIDÉMIOLOGIE X Indiquée devant toute hématurie inexpliquée.


X Généralités : X Tumeur :
ƒ 10 % des cancers de l’homme ; ƒ aspect : papillaire > sessile, plan ;
ƒ cinquième cause de cancer en France ; ƒ nombre, taille, siège ;
ƒ quatrième cause de décès par cancer ; ƒ biopsie ± exérèse pour examen anatomopatholo-
ƒ sex-ratio : /‚ = 5 ; gique :
ƒ âge moyen : 65 ans. x type histologique : carcinome urothélial (90 %
X Facteurs de risque : des cas), épidermoïde (5 %) > autres,
ƒ tabagisme : risque relatif = 5 à 10 ; x stade : cf. encadré p. 101 ;
ƒ facteurs professionnels : - tumeurs superficielles : limitées au chorion
x aniline et autre amines aromatiques : solvants (≤ T1),
industriels et colorants dans l’industrie des plas- - tumeurs infiltrantes : envahissant la muscu-
tiques et du caoutchouc, leuse (≥ T2),
x hydrocarbures aromatiques polycycliques : colo- x grade :
rants utilisés en coiffure, teinturerie, tannerie… - bas grade : cellule bien différenciée,
ƒ bilharziose urinaire (Égypte, Moyen-Orient, Afrique - haut grade : cellule peu différenciée,
de l’Ouest…) → cancer épidermoïde ; - (anciennement : grades 1, 2, 3).
ƒ cyclophosphamide (Endoxan) ; X Aspect du reste de la muqueuse vésicale.
ƒ radiothérapie pelvienne.
BILAN D’EXTENSION
MODE DE DÉCOUVERTE Recommandations de l’AFU (2007).
X Hématurie macroscopique :
ƒ terminale ou totale ;
EN CAS DE TUMEUR SUPERFICIELLE (≤ T1)
ƒ présente dans 85 % des cas ; Aucun bilan d’extension recommandé.
ƒ parfois caillotée avec rétention aiguë d’urine.
X Troubles mictionnels irritatifs : EN CAS DE TUMEUR INFILTRANTE (≥ T2)
ƒ présents dans 20 % des cas ; X Échographie vésicale :
ƒ urgenturie (impériosités) ; ƒ adénopathies locorégionales (1er relais = ilio-obtu-
ƒ brûlures mictionnelles. rateur) ;
X Colique néphrétique : par obstruction d’un ƒ métastases hépatiques ;
méat urétéral ou par tumeur urétérale associée. ƒ recherche d’un cancer des voies excrétrices supé-
X Métastases révélatrices. rieures associé (2~30 % des cas suivant les stades
et grades tumoraux).
X Scanner thoraco-abdomino-pelvien avec uro-
EXAMEN CLINIQUE
scanner :
X Habituellement pauvre. ƒ idéalement réalisé avant la résection endosco-
X Palpation abdominale, TR, TV : recherche d’exten- pique ;
sion locorégionale. ƒ voies urinaires hautes :
X Palpation systématique des aires ganglionnaires. x retentissement,
X Recherche d’autres pathologies liées au tabac. x éventuelle tumeur de la voie excrétrice syn-
chrone associée ;
DIAGNOSTIC POSITIF ƒ localisations secondaires :
x ganglionnaires,
CYTOLOGIE URINAIRE x hépatiques, pulmonaires, osseuses,
Éléments d’orientation. x péritonéales, cutanées ou cérébrales.
X ± scintigraphie osseuse : en cas de signe d’ap-
CYSTOSCOPIE AVEC BIOPSIES pel clinique.
SOUS ANESTHÉSIE GÉNÉRALE X ± scanner cérébral : en cas de signe d’appel cli-
X Diagnostic de certitude. nique.
PARTIE 1
MODULE 10 ITEM 160 BIS 101

TUMEURS VÉSICALES

C A N C É R O L O G I E − S O I N S PA L L I AT I F S
Stade tumoral : classification TNM (2002)
T : Tumeur vésicale N : Atteinte ganglionnaire
z Tx : tumeur non évaluable. z Nx : ganglions locorégionaux non évaluables.
z T0 : pas de tumeur vésicale. z N0 : pas d’atteinte des ganglions locorégionaux.
z Ta : carcinome papillaire superficiel, respectant z N1 : adénopathie métastatique unique ∅ ≤ 2 cm.
la basale. z N2 : adénopathie(s) métastatique(s) :
z Tis : carcinome in situ : plan, respectant la basale. ✔ unique : 2 < ∅ ≤ 5 cm,
z T1 : envahissement du chorion de la muqueuse. ✔ multiples : ∅ ≤ 5 cm.
z T2 : envahissement de la musculeuse : z N3 : adénopathie métastatique ∅ > 5 cm.
✔ T2a : superficiel, M : Métastases à distance
✔ T2b : profond. z Mx : métastases à distance non évaluables.
z T3 : envahissement de la graisse périvésicale : z M0 : pas de métastases à distance.
✔ T3a : microscopique, z M1 : métastases à distance.
✔ T3b : macroscopique,
z T4 : envahissement d’un organe périvésical :
✔ T4a : prostate, utérus, vagin,
✔ T4b : aponévrose pelvienne, paroi abdominale.

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