Recommandations Dysthyroïdie Hyperthyroïdie Hypothyroïdie Et Hypothyroïdie Frustre

RECOMMANDATIONS POUR LA P RATIQUE CLINIQUE
DIAGNOSTIC ET SURVEILLANCE BIOLOGIQUES

DE L’ HYPERTHYROÏDIE DE L’ ADULTE
TEXTE DES RECOMMANDATIONS
FEVRIER 2000
Diagnostic et surveillance biologiques de l’hyperthyroïdie de l’adulte
COMITE D’ORGANISATION
Dr Marie-Hélène BERNARD, endocrinologue, P r Jean-Louis WEMEAU, endocrinologue,

LYON LILLE
Mme Catherine MASSART, biologiste,
RENNES
GROUPE DE TRAVAIL
P r Jean-Louis SCHLIENGER, interniste, Dr Edgar KALOUSTIAN, endocrinologue,

président, STRASBOURG COMPIÈGNE
Dr Najoua MLIKA-CABANNE, chargée de Dr Jean-Luc MAS, généraliste, BOURGOIN-
projet, ANAES, PARIS JALLIEU
M. Patrice BLOUIN, pharmacien, Mme Catherine MASSART, biologiste,
BORDEAUX RENNES
Dr Jean-Victor BUKOWSKI, gériatre, Dr Réginald MIRA, endocrinologue,
ROUBAIX ANTIBES
Dr Maurice CHUPIN, endocrinologue, P r Vincent ROHMER, endocrinologue,
NANTES ANGERS
Dr Isabelle COLLIGNON, biologiste, MARNE- P r Hugues ROUSSET, interniste, PIERRE-
LA-COQUETTE BÉNITE
Dr Maurice DE BOYSSON, endocrinologue, Dr Patrick SOULIÉ, généraliste,
BOURGES VALDERIES
Dr Richard ISNARD, cardiologue, PARIS Dr Éva TESLAR, généraliste, PARIS
Dr Jean-Luc JAMET, biologiste, TOURCOING Dr Najoua MLIKA-CABANNE, responsable
de projet ANAES, PARIS
GROUPE DE LECTURE
Dr Michel ALIX, interniste, CAEN P r Bernard CONTE-DEVOLX,

P r Françoise ARCHAMBEAUD, endocrinologue, MARSEILLE
endocrinologue, LIMOGES Dr Gisèle COUPLET, biologiste, LILLE
Dr Louis AUBERT, interniste, TOULON Dr François DANY, cardiologue, LIMOGES
Dr Line BALDET, endocrinologue, Dr Alain DAVER, biologiste, ANGERS
MONTPELLIER P r Jean DOUCET, interniste, gériatre, ROUEN
Dr Didier BEUTTER, endocrinologue, P r Michel DREYFUS, gynécologue-
VANNES obstétricien, CAEN
Dr Philippe CARON, endocrinologue, Dr Hubert DU ROSTU, endocrinologue,
TOULOUSE NANTES
Dr Gérard CHABRIER, endocrinologue, Dr Bernard GAY, conseil scientifique ANAES,
STRASBOURG PARIS
Dr Françoise CHANTEGREIL, généraliste, Dr Philippe GIRAUD, interniste,
SAINT-MANDÉ endocrinologue, ANGERS
Dr Joël CHAPUIS, généraliste, BOUHAYE Dr Anne GRUSON, conseil scientifique
P r Alain COHEN-SOLAL, cardiologue, ANAES, PARIS
CLICHY M. Fabrice GERBER, biologiste, BOURG-
D’OISANS
ANAES / Service des Recommandations et Références Professionnelles / février 2000

-2 -
Dr Claudine GUILLAUSSEAU, Dr Patrick POCHET, généraliste,

endocrinologue, PARIS CLERMONT-FERRAND
Dr Chantal HOULBERT, biologiste, Dr Alain POTIER, gynécologue-obstétricien,
ALENÇON MARSEILLE
Dr Robert KAHN, généraliste, MARSEILLE Dr Jean-François POUGET-ABADIE,
Dr Jacques LAGARDE, généraliste, L’ISLE- endocrinologue, NIORT
JOURDAIN Dr Gilbert ROUANET, généraliste,
Dr Christian LAISNE, cardiologue, BÉTHUNE
ARMENTIÈRES Dr Jean-Claude RYMER, biologiste, CRÉTEIL
Dr Jean-Louis LEGRAND, biologiste, P r Jean-Louis SADOUL, endocrinologue,
TOULOUSE NICE
Dr Michel LÉVÈQUE, généraliste, THANN M. Rémy SAPIN, biologiste, STRASBOURG
Dr Christian MARTINET, généraliste, SAINT- Dr Jean TARDIEU, gériatre, MANDELIEU
JULIEN-DE-L’ESCAP Dr René THIBON, généraliste, NÎMES
Dr Alain MILLET, généraliste, TARCENAY Dr Jean-Marie VETEL, gériatre, interniste, LE
Dr Patrick NAMBOTIN, généraliste, MANS
DOLOMIEU P r Jean-Louis WEMEAU, endocrinologue,
P r Jacques ORGIAZZI, endocrinologue, LILLE
diabétologue, PIERRE-BÉNITE Dr Patrice WINISZEWSKI, endocrinologue,
BELFORT

-3 -
TEXTE DES RECOMMANDAT IONS
La littérature concernant ce thème est souvent faite d’éditoriaux, de séries personnelles, de

recommandations fondées sur les avis d’experts ou d’études réalisées avec une méthodologie
très critiquable.
De ce fait, les recommandations proposées ci-dessous sont essentiellement fondées sur des avis
d’experts.
Les définitions choisies dans ce travail sont les suivantes :

1. L’hyperthyroïdie désigne l’hyperfonctionnement de la glande thyroïde qui accroît
la production des hormones thyroïdiennes dont la conséquence est la
thyrotoxicose.
On distingue :
• l'hyperthyroïdie clinique (encore appelée patente ou avérée) correspondant à
l'association de signes cliniques francs et d'une biologie perturbée (TSH basse,
T4 et/ou T3 élevées) ;
• l'hyperthyroïdie infraclinique (encore appelée fruste ou asymptomatique)
correspondant aux cas où la symptomatologie est fruste et où la biologie est
perturbée (le taux de TSH est bas, les taux de T4 et/ou de T3 sont normaux ou à
la limite supérieure de la normale).
2. La TSH, la T4 libre (T4L) et la T3 libre (T3L) ont été qualifiées d’anormales

lorsque leurs valeurs étaient supérieures ou inférieures aux bornes de normalité
données par le laboratoire.
EXAMENS BIOLOGIQUES UTILES AU DIAGNOSTIC OU A LA

SURVEILLANCE DE L’ HYPERTHYROÏDIE
En ce qui concerne les conditions de prélèvement et d’analyse, il est recommandé ce qui suit :
Ø Le biologiste doit indiquer la méthode d'analyse utilisée et préciser les valeurs de
l'intervalle de référence à prendre en compte pour l'interprétation. La méthode
de dosage de la TSH fait appel de préférence aux dosages de 3e génération.
Ø Une fois le dosage de la TSH effectué, le sérum devrait être conservé au

laboratoire (au maximum 7 jours à + 4 °C). Ceci permettrait d'effectuer les
éventuels examens de seconde intention qui seraient nécessaires sans avoir à
reprélever le patient.
Ø Lorsqu’un dosage de T4 ou de T3 est nécessaire il est recommandé de doser

uniquement la fraction libre des hormones.
Les examens utiles au diagnostic positif de l’hyperthyroïdie, sans préjuger de l’étiologie, sont :
la TSH, la T4L et exceptionnellement la T3L (hyperthyroïdie à T3). Quant à la surveillance, il
s’y ajoute les anticorps antirécepteurs de la TSH dans le cas d’une maladie de Basedow
(tableau ci-après).

-4 -
Tableau 3. Utilité des examens pour le diagnostic positif, étiologique et la surveillance d’une hyperthyroïdie.
Diagnostic positif de
Diagnostic étiologique Surveillance
l’hyperthyroïdie
Examens de
TSH TSH, hormones libres (celle
1 re intention qui était anormale) T4 ou T3
Examens de
T4 libre et éventuellement Anticorps anti-TPO (hyperthyroïdie Anticorps antirécepteurs de la
2 e intention T3 libre si T4L normale et auto-immune) TSH dans la maladie de
TSH basse Anticorps antirécepteurs de la TSH Basedow
(maladie de Basedow)
Thyroglobuline (thyrotoxicose factice)
Iodémie /Iodurie (hyperthyroïdie
iatrogène)
VS, CRP (thyroïdite subaiguë de De
Quervain)
Test à la TRH (adénome thyréotrope,
résistance aux hormones
thyroïdiennes)
Examens Test à la TRH sauf Thyroxin binding globulin Thyroglobuline

inutiles situation exceptionnelle Lipides Thyroxin binding globulin
Anticorps anti-TPO Iodémie/Iodurie
Anticorps VS, C Reactive Protein
antithyroglobuline (CRP)
Anticorps antirécepteurs Lipides
de la TSH
Thyroglobuline
Thyroxin binding globulin
Iodémie /Iodurie
VS, C Reactive Protein
(CRP)
Lipides
STRATEGIE D ’UTILISATION DES EXAMENS BIOLOGIQUES POUR LE

DIAGNOSTIC D’UNE HYPERTHYROÏDIE
En première intention, le dosage de la TSH est nécessaire et suffisant. Les éventuels autres
examens utiles au diagnostic sont réalisés en seconde intention en fonction du résultat de la
TSH et du contexte clinique. En pratique, trois situations sont possibles.
Ø La TSH est normale

Le diagnostic d'hyperthyroïdie est éliminé compte tenu de la spécificité de ce dosage
(grade C), sauf s’il existe une conviction clinique très forte de thyrotoxicose. Dans ce
cas, le dosage de la TSH est complété par un dosage de la T4 libre. Si la T4L est
augmentée, une hyperthyroïdie d’origine hypothalamo-hypophysaire, ou un
syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes, est à envisager.

-5 -
Ø La TSH est basse

Il est recommandé de doser, en deux ième intention, la T4L pour confirmer le
diagnostic (grade C) et préciser l’intensité de l'hyperthyroïdie avant l'instauration
d'une thérapeutique :
• la TSH est basse voire indétectable et la T4L élevée : hyperthyroïdie franche ;
• une TSH basse voire indétectable avec un dosage de la T4L normal ou limite,
poursuivre impérativement le bilan par un dosage de la T3 libre ;
– chez un patient symptomatique, T3L augmentée : hyperthyroïdie à T3,
– chez un patient paucisymptomatique ou monosymptomatique, T3 libre
normale : hyperthyroïdie infraclinique ;
• cas particulier : lorsque la TSH est basse, mais voisine de l’intervalle de
référence, il est recommandé, si la conviction clinique persiste, d’effectuer un
nouveau dosage de la TSH avec une méthode de 3e génération connue pour sa
bonne spécificité et un dosage de la T4L.
Il convient d’envisager, dans ce même temps, une enquête étiologique de

l'hyperthyroïdie.
Ø La TSH est élevée

Lorsque la TSH est élevée et la conviction clinique d’hyperthyroïdie persiste, le
dosage de la T4L doit être réalisé en seconde intention. Une T4L élevée évoquera une
hyperthyroïdie d’origine hypothalamo-hypophysaire ou un syndrome de résistance
aux hormones thyroïdiennes.
SURVEILLANCE BIOLOGIQUE D’ UNE HYPERTHYROÏDIE

Aucune étude n’a été faite à ce jour, évaluant différentes stratégies de surveillance à court,
moyen ou long terme.
HYPERTHYROÏDIE PATENTE
Les modalités de la surveillance biologique de l’hyperthyroïdie avérée dépendent du
type de traitement.
• Traitement par antithyroïdiens de synthèse (ATS)
À la phase d’acquisition de l’euthyroïdie , après instauration du traitement, un
dosage de la T4L ou de la T3L (s’il s’agit d’une hyperthyroïdie à T3) est à réaliser à
partir de la 4e semaine. L’obtention de l’euthyroïdie est affirmée par la normalisation
de la T4L (ou de la T3L) dont le dosage est répété selon la clinique. Le dosage de la
TSH n’est d’aucune utilité à cette phase du traitement.
À la phase d’entretien, une fois l'euthyroïdie obtenue (notamment en cas de maladie
de Basedow), les modalités de surveillance dépendent de l'option thérapeutique. Soit
le traitement est poursuivi par ATS seul, soit des hormones thyroïdiennes sont
associées pour compenser une hypothyroïdie iatrogène induite par les ATS à dose
fixe. Dans le premier cas, le dosage de T4L (ou T3L) est à répéter (en fonction des
données cliniques) pour adapter la dose des ATS. Dans le second cas, le plus courant,
il suffit de doser la TSH et la T4L (ou T3L) tous les 3 à 4 mois durant toute la période
de traitement restante (la durée totale est en moyenne de 18 mois).
En raison de la toxicité hématologique des ATS, une surveillance de la NFS et des
plaquettes est indispensable tout au long du traitement : tous les 10 jours pendant les

-6 -
2 premiers mois, puis lors de chaque contrôle de la fonction thyroïdienne tout au long
du traitement ou lors de la survenue d’une infection fébrile notamment ORL.
Le dosage des anticorps antirécépteurs de la TSH est utile dans la prédiction d’une
récidive de la maladie de Basedow (grade B). Lorsqu'ils re stent élevés à la fin du
traitement médical, la rechute est quasi inéluctable et précoce.
Une surveillance annuelle clinique et biologique en cas d’anomalie clinique (TSH,
T4L ou T3L) est nécessaire dans les 2 à 3 années suivant l’arrêt du traitement en
raison du risque de récidive.
• Traitement par iode radioactif
Les patients traités par l’iode radioactif doivent être contrôlés toutes les 4 à 6
semaines par un dosage de la T4L (ou de la T3L) durant les 3 premiers mois de
traitement. Par la suite la surveillance se fera selon la situation clinique.
L’objectif du traitement étant d’éradiquer l’hyperthyroïdie au prix d’un risque
important d’hypothyroïdie à moyen ou à long terme, il est recommandé de doser la
TSH et la T4L dans les 3 à 6 mois qui suivent le traitement.
Une surveillance annuelle basée sur le dosage de la TSH seule est recommandée dans
le but de reconnaître une éventuelle hypothyroïdie iatrogène ou une récidive de
l’hyperthyroïdie.
• Traitement chirurgical
Après thyroïdectomie, la surveillance postopératoire se fonde sur le dosage de la TSH
et de la T4L dès le premier mois, puis tous les 3 mois pendant 1 an. Par la suite la
surveillance sera annuelle avec dosage de la TSH.
CAS PARTICULIERS
• Hyperthyroïdie fruste ou infraclinique
Elle est définie par une diminution isolée de la TSH. En cas d'abstention
thérapeutique, un suivi clinique et biologique (TSH complété ou pas par T4L et T3L)
est réalisé à 3 mois puis tous les 6 mois, si nécessaire.
• Hyperthyroïdie et amiodarone
Il est recommandé de réaliser de façon systématique un dosage de la TSH avant
l’instauration d’un traitement par l'amiodarone.
En cours de traitement, la TSH doit être dosée tous les 6 mois à 12 mois y compris
l’année qui suit l’arrêt du traitement et en cas de signes d’appel clinique de
dysthyroïdie. Lorsque la TSH est abaissée, faire un dosage de la T4L et de la T3L :
– si la T4L est normale ou à peine augmentée et la T3L normale, l’interruption de
l’amiodarone est à discuter avec le cardiologue. Une surveillance clinique et
biologique est à renforcer (contrôle de TSH, T4L et T3L tous les 2 à 3 mois jusqu’à
normalisation de la TSH) ;
– si la T4L et la T3L sont augmentées, l’hyperthyroïdie est patente. L’interruption de
l’amiodarone est quasi impérative sauf cas exceptionnels (arythmie ventri culaire
maligne). La surveillance rejoint celle d’une hyperthyroïdie patente.
• Hyperthyroïdie et grossesse
– Diagnostic
En présence d’une conviction clinique de thyrotoxicose, il est recommandé d’effectuer
un dosage de la TSH et de la T4L (et de la T3L, si la T4L est normale). En cas de

-7 -
maladie de Basedow, un dosage des anticorps antirécepteurs de la TSH est aussi

indispensable pour évaluer le risque de thyrotoxicose fœtale.
– Surveillance
Chez une femme enceinte traitée par ATS, une surveillance rapprochée (toutes les 2 à
4 semaines) fondée sur le dosage de T4L ou T3L (hyperthyroïdie à T3) est nécessaire
jusqu'à l'acquisition de l'euthyroïdie (normalisation du taux de l'hormone
thyroïdienne en cause). Par la suite cette surveillance doit être mensuelle tout au long
de la grossesse avec contrôle de la TSH, T4L et/ou T3L.
En cas d'antécédent d'hyperthyroïdie, la surveillance mensuelle de la TSH et de la
T4L s'impose durant le premier trimestre de la grossesse, période durant laquelle le
risque de récidive est élevé.
Dans le post-partum, la surveillance clinique et biologique (TSH, T4L) doit rester
méticuleuse car l’hyperthyroïdie maternelle peut s’exacerber ou récidiver dans les 2 à
6 mois après l’accouchement.
Afin de prédire la survenue d’une hyperthyroïdie fœtale ou néonatale, il est
souhaitable de déterminer les anticorps antirécepteurs de la TSH au moins à la 28e
semaine chez toutes les femmes ayant ou ayant eu une maladie de Basedow.
• Patients avec maladie générale sévère ou aiguë
Des dosages concomitants de la TSH et de la T4L ne s'imposent que dans les
situations où l'examen clinique évoque une symptomatologie de thyrotoxicose.
L'interprétation des résultats de ces dosages est difficile dans ce contexte car les
valeurs mesurées ne sont pas forcément en relation directe avec l'état thyroïdien.
Le rapport complet (I.S.B.N. : 2-910653- ??- ? - Prix net : F) est disponible à

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-8 -
SYNTHÈSE DES RECOMMANDATIONS PROFESSIONNELLES
Hypothyroïdies frustes
chez l’adulte :
diagnostic et prise en charge
Avril 2007
CONTEXTE
Par analogie avec l’hypothyroïdie avérée et sous diverses appellations (hypothyroïdie
fruste, infraclinique, occulte), l’hypothyroïdie fruste est souvent suspectée d’être la
cause de signes cliniques variés, ce qui engendre de nombreuses prescriptions
biologiques et thérapeutiques, sans justification clairement établie.
OBJECTIFS
Clarifier la notion d’hypothyroïdie fruste et sa relation avec les différents signes
cliniques ou biologiques qui lui sont couramment imputés
Évaluer l’opportunité d’un dépistage
Rationaliser la prescription des dosages biologiques de TSH (thyroid stimulating
hormone) et de thyroxine libre (T4L)
Évaluer l’utilité et les indications d’un traitement de l’hypothyroïdie fruste
PROFESSIONNELS CONCERNÉS
Médecins intervenant en premier recours (notamment généralistes, endocrinologues,
gynécologues et obstétriciens), sages-femmes, biologistes.
DÉFINITION
L’hypothyroïdie fruste est définie par un taux de TSH > 4 mUI/l,
confirmé par un deuxième dosage à 1 mois,
sans anomalie de la concentration de la T4L
PRÉVALENCE
Prévalence en France dans la population générale : ♂ 1,9 %, ♀ 3,3 %.
Sous-population à prévalence élevée : les sujets de plus de 60 ans ou ayant des
antécédents thyroïdiens ou de traitements à risque (amiodarone, lithium,
interféron).
ÉVOLUTION VERS L’HYPOTHYROÏDIE AVÉRÉE
L’évolution vers l’hypothyroïdie avérée n’est pas inéluctable :
- normalisation ~ 1/3 des cas, stabilisation ~ 1/3, hypothyroïdie avérée ~ 1/3 ;
- incidence annuelle de l’hypothyroïdie avérée : ♀ 4/1 000, ♂ < 1/1 000.
Facteurs prédictifs importants d’évolution vers l’hypothyroïdie avérée :
- TSH initiale haute (> 10 mUI/l)
- anticorps antithyroperoxydase (anti-TPO)
- âge > 60 ans
- antécédents thyroïdiens, traitements (amiodarone, lithium, interféron)
RÉPERCUSSIONS DE L’HYPOTHYROÏDIE FRUSTE

Répercussions cliniques : inconstantes, non spécifiques, non discriminantes.
Si TSH > 10 mUI/l :
- élévation du risque cardiovasculaire ;
- répercussions neuropsychiques et sur la qualité de vie.
Répercussions biologiques
Perturbation du profil lipidique (élévation du cholestérol total et du LDL-cholestérol) :
- partiellement réversible après traitement substitutif ;
- négligeable si TSH < 10 mUI/l.
DÉPISTAGE
Pas de dépistage dans la population générale.
Dépistage ciblé en cas de risque d’hypothyroïdie avérée : femme > 60 ans ET
facteurs de risque.
INDICATIONS DU TRAITEMENT
Le but du traitement thyroxinique est de prévenir la conversion en hypothyroïdie
avérée. Il n’améliore pas significativement les signes cliniques ni la qualité de vie.
Le bénéfice attendu du traitement thyroxinique dépend de la valeur initiale de la TSH,
du contexte clinique, biologique et thérapeutique et du risque de conversion en
hypothyroïdie avérée.
Il est recommandé si TSH > 10 mUI/l ou en présence d’anticorps anti-TPO.
Il consiste en une substitution progressive par la lévothyroxine. Sa cible est la
normalisation de la TSH. La coexistence d’une coronaropathie doit faire reconsidérer
les modalités du traitement.
CAS PARTICULIER DE LA FEMME ENCEINTE

L’hypothyroïdie fruste pourrait être associée à une augmentation du risque
d’hématome rétroplacentaire, de prématurité et de détresse respiratoire néonatale.
Le dépistage ciblé par un dosage simultané de la TSH, de la T4L et des anticorps
anti-TPO est indiqué en présence de signes évocateurs : contexte thyroïdien
personnel ou familial, antécédents de dysthyroïdie, intervention chirurgicale sur la
thyroïde, notion d’élévation des anticorps antithyroïdiens, maladie auto-immune.
La constatation d’une TSH > 3 mUI/l doit faire renforcer la surveillance thyroïdienne :
contrôler la THS à 1 mois et doser les anticorps anti-TPO.
Le traitement peut être justifié dès que la TSH dépasse 4 mUI/l, avec pour cible
thérapeutique une TSH < 2,5 mUI/l.
Stratégie de diagnostic et de prise en charge d’une suspicion
d’hypothyroïdie fruste
Pas de dosage systématique de la TSH
Adulte en dehors de la grossesse Femme enceinte

Identifier les sujets à risque Identifier les femmes à risque
signes cliniques évocateurs, goitre, signes évocateurs, contexte thyroïdien personnel
hypercholestérolémie, antécédents thyroïdiens, ou familial, auto-immunité
auto-immunité thyroïdienne, irradiation cervicale,
traitement à risque (amiodarone, lithium, interféron,
autres cytokines…)
Dosage de TSH Dosage de TSH

seulement chez les sujets à risque seulement chez les femmes à risque
TSH < 4 mUI/l TSH > 4 mUI/l TSH < 3 mUI/l TSH > 3 mUI/l
Contrôle à 1 mois :
STOP ! TSH + T4L STOP !
TSH > 4 mUI/l

+ T4L normale
Dosage
TSH + T4L
Doser Ac anti-TPO + Ac anti-TPO
si influence probable
sur la prise en
charge
Si TSH très élevée

chercher des
interférences
TSH
TSH entre TSH entre > 4 mUI/l
3 et 4 mUI/l 3 et 4 mUI/l T4L normale :
Prise en charge T4L normale et Ac anti-TPO +
Hypothyroïdie
fruste
TSH <10 mUI/l TSH < 10 mUI/l
sans + TSH > 10 mUI/l
Ac anti-TPO : Ac anti-TPO++,
signes cliniques Traiter par
Contrôle TSH à ou biologiques thyroxine
6 mois très évocateurs,
puis annuel en terrain à haut Cible Traitement
l’absence de risque cardio- TSH normale Surveillance Surveillance substitutif
normalisation vasculaire : mensuelle mensuelle Cible : TSH
envisager ttt Traitement ? normale
thyroxine < 2,5 mUI/l
RECOMMANDATIONS PROFESSIONNELLES
HYPOTHYROÏDIES FRUSTES
CHEZ L’ADULTE :
DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE
Recommandations
Avril 2007
Avec le partenariat méthodologique et le concours financier de la

L’argumentaire de ces recommandations est téléchargeable sur
www.has-sante.fr
Haute Autorité de santé

Service communication
2, avenue du Stade-de-France – F 93218 Saint-Denis La Plaine
Cedex
Tél. : +33 (0)1 55 93 70 00 - Fax : +33 (0)1 55 93 74 00
Ce document a été validé par le Collège de la Haute Autorité de santé en avril 2007.
© Haute Autorité de santé – 2007
Sommaire
Recommandations.......................................................................................... 2
1. Introduction ............................................................................................ 2
1.1 Définition de l’hypothyroïdie fruste.......................................................... 2
1.2 Promoteur des recommandations .......................................................... 2
1.3 Objectifs des recommandations ............................................................. 2
1.4 Professionnels concernés ...................................................................... 3
1.5 Méthode de travail et gradation des recommandations ......................... 3
1.6 Actualisation ........................................................................................... 4
2. Diagnostic............................................................................................... 4
3. Épidémiologie......................................................................................... 4
3.1 Prévalence.............................................................................................. 4
3.2 Évolution ................................................................................................. 4
4. Répercussions de l’hypothyroïdie fruste ............................................ 5

4.1 Répercussions cliniques......................................................................... 5
4.2 Répercussions biologiques..................................................................... 5
5. Bénéfices et risques du traitement ...................................................... 6

5.1 Données disponibles concernant l’impact du traitement sur les signes
cliniques et biologiques de l’hypothyroïdie fruste.............................................. 6
5.2 Indications du traitement ........................................................................ 6
6. Dépistage ................................................................................................ 7
7. Cas particulier de la grossesse ............................................................ 7
8. Cas particulier des personnes âgées................................................... 8
Annexe. Algorithme décisionnel ................................................................... 9
Participants ..................................................................................................... 10
Fiche descriptive ............................................................................................ 13
SFE – HAS (service des recommandations professionnelles) / Avril 2007

1
Recommandations
1. Introduction
1.1 Définition de l’hypothyroïdie fruste

L’hypothyroïdie fruste est définie par l’association d’un taux de TSH (thyroid
stimulating hormone) élevé et d’un taux normal de thyroxine libre (T4L).
1.2 Promoteur des recommandations

Ces recommandations ont été élaborées par le Groupe de recherche sur la
thyroïde (GRT), émanation de la Société française d’endocrinologie (SFE),
dans le cadre d’un partenariat méthodologique avec la Haute Autorité de
santé (HAS) et avec son concours financier.
1.3 Objectifs des recommandations

Les objectifs des recommandations sont de :
clarifier la notion d’hypothyroïdie fruste et sa relation avec les différents
signes cliniques ou biologiques qui lui sont couramment imputés ;
évaluer l’opportunité d’un dépistage de l’hypothyroïdie fruste et les
conditions de sa mise en œuvre ;
évaluer l’utilité et les indications d’un traitement de l’hypothyroïdie
fruste ;
rationaliser la prescription des dosages biologiques (TSH et T4L) et des
traitements substitutifs.
L’enjeu ultime est triple :
diminuer la prévalence de l’hypothyroïdie franche (actuellement évaluée
entre 3,4 % et 10 %) par l’amélioration du diagnostic et la prise en
charge des formes frustes ;
limiter le traitement substitutif aux situations qui le justifient ;
réduire les prescription inappropriées d’examens complémentaires.
Ces recommandations abordent les points suivants :
mesures et valeurs de la TSH, prévalence de l’hypothyroïdie fruste,
facteurs favorisants et facteurs prédictifs de la conversion en
hypothyroïdie avérée ;
anomalies cliniques et paracliniques ;
traitement : bénéfices et risques, suivi du patient non traité ;

2
cas particuliers (grossesse, personne âgée).
La problématique de l’enfant apparaissant trop particulière, elle n’est pas
abordée ici.
1.4 Professionnels concernés

Ces recommandations sont destinées à l’ensemble des médecins, plus
particulièrement aux médecins intervenant en premier recours (médecins
généralistes, endocrinologues, gynécologues, obstétriciens et gériatres),
ainsi qu’aux sages-femmes et aux biologistes.
1.5 Méthode de travail et gradation des

recommandations
Ces recommandations, fondées sur l’analyse critique de l’ensemble des
données disponibles, ont été réalisées par le GRT selon la méthode décrite
dans le guide Recommandations pour la pratique clinique – Base
méthodologique pour leur réalisation en France (1999), disponible sur le site
www.has-sante.fr.
En fonction des données disponibles, les recommandations sont classées
selon les modalités suivantes :
une recommandation de grade A est fondée sur une preuve
scientifique établie par des études de fort niveau de preuve, par
exemple essais comparatifs randomisés de forte puissance et sans
biais majeur, méta-analyse d’essais contrôlés randomisés, analyse de
décision basée sur des études bien menées (niveau de preuve 1) ;
une recommandation de grade B est fondée sur une présomption
scientifique fournie par des études de niveau intermédiaire de preuve,
par exemple essais comparatifs randomisés de faible puissance,
études comparatives non randomisées bien menées, études de
cohorte (niveau de preuve 2) ;
une recommandation de grade C est fondée sur des études de
moindre niveau de preuve, par exemple études cas-témoins (niveau
de preuve 3), séries de cas (niveau de preuve 4) ;
en l’absence de précision, les recommandations proposées reposent
sur un accord professionnel au sein du groupe de travail, après avis
du groupe de lecture. Dans le texte, les recommandations non
gradées correspondent à des recommandations fondées sur un
accord professionnel. L’absence de niveau de preuve ne signifie pas
que les recommandations élaborées ne sont pas pertinentes et utiles.
Elle doit en revanche inciter à engager des études complémentaires
lorsque cela est possible.

3
1.6 Actualisation
Il est prévu d’envisager systématiquement une actualisation de ces
recommandations dans un délai de 3 ans afin de tenir compte d’éventuelles
données nouvelles, compte tenu de l’intérêt croissant suscité par cette forme
d’hypothyroïdie dans un grand nombre de publications actuelles.
2. Diagnostic
L’hypothyroïdie fruste, encore appelée asymptomatique, occulte ou
infraclinique, est définie par un taux de TSH élevé au-delà d’une limite fixée
à 4 mUI/l (accord professionnel), confirmé par un deuxième dosage dans le
mois qui suit le premier, sans anomalie de la concentration de la T4L, en
présence ou non de signes cliniques évoquant une hypothyroïdie.
Un taux de TSH très élevé doit faire évoquer la possibilité d’interférences de
dosage, notamment chez les patients ayant bénéficié d’investigations ou de
traitements utilisant des anticorps monoclonaux de souris ou ayant une
pathologie comportant la présence de facteurs rhumatoïdes.
Un dosage des anticorps antithyroperoxydase (anti-TPO) peut être effectué
dans le cadre du bilan étiologique. Un titre élevé a une valeur pronostique
quant au risque de conversion en hypothyroïdie patente (grade B).
Aucun autre examen complémentaire, notamment aucun dosage des
anticorps antithyroglobuline, n’est nécessaire pour confirmer le diagnostic
d’hypothyroïdie fruste.
3. Épidémiologie
3.1 Prévalence
La prévalence de l’hypothyroïdie fruste varie selon le seuil de TSH retenu
dans les études, le sexe, l’âge et l’origine géographique. À titre indicatif, dans
la population française, 1,9 % des hommes et 3,3 % des femmes ont les
critères d’une hypothyroïdie fruste (données SUVIMAX). La prévalence est
plus élevée chez les femmes âgées de plus de 60 ans, en cas d’antécédents
thyroïdiens ou de traitement potentiellement thyréotoxique (amiodarone,
lithium, interféron ou autres cytokines).
3.2 Évolution
Environ un tiers des hypothyroïdies frustes va évoluer vers une hypothyroïdie
avérée. Un autre tiers verra son taux de TSH se normaliser spontanément.

4
L’incidence annuelle des nouveaux cas d’hypothyroïdie avérée ne semble
pas excéder 4/1 000 chez les femmes et est inférieur à 1/1 000 chez les
hommes.
La présence d’anticorps anti-TPO et le niveau initial d’élévation de la TSH
sont deux facteurs prédictifs importants d’évolution vers l’hypothyroïdie
avérée (grade B).
4. Répercussions de l’hypothyroïdie fruste

De nombreuses études regroupant un faible nombre de patients ayant des
valeurs de TSH le plus souvent supérieures à 10 mUI/l ont évalué l’impact
clinique et paraclinique de l’hypothyroïdie fruste sur différents organes et
systèmes.
4.1 Répercussions cliniques

Comme l’indique le terme hypothyroïdie infraclinique, les répercussions
cliniques éventuelles sont difficiles à préciser. Elles ne sont ni spécifiques ni
discriminantes.
• Les effets sur le cœur sont infracliniques et se résument à une

altération des paramètres de la fonction diastolique et des capacités
contractiles à l’effort, réversibles avec un traitement substitutif (grade B).
Une étude met en évidence un risque accru d’insuffisance cardiaque
chez les personnes âgées de 70 à 79 ans pour un seuil de TSH à
7 mUI/l. L’hypothyroïdie fruste peut être considérée comme un facteur de
risque cardio-vasculaire lorsque la TSH est > 10 mUI/l (grade A).
• Les données concernant les répercussions neuropsychiques et sur la
qualité de vie sont inconstantes, disparates et parfois contradictoires. Il
n’existe pas de perturbations caractérisées pour une valeur de
TSH < 10 mUI/l (grade B).
• Il n’existe pas de répercussions osseuses démontrées (grade A).
• Les répercussions neuromusculaires ne sont ni sensibles, ni
spécifiques, et sont infracliniques (grade B).
4.2 Répercussions biologiques

Les répercussions biologiques se limitent à une perturbation plus fréquente
du profil lipidique, avec une élévation de la cholestérolémie totale et du
LDL-cholestérol partiellement réversibles après traitement substitutif. Les
anomalies peuvent être considérées comme négligeables pour une valeur de
TSH < 10 mUI/l (grade B).

5
5. Bénéfices et risques du traitement
5.1 Données disponibles concernant l’impact du

traitement sur les signes cliniques et biologiques
de l’hypothyroïdie fruste
Quelques études de substitution par lévothyroxine, randomisées, de faible
puissance, portant sur des petits groupes de patients dont les valeurs de
TSH sont souvent supérieures à 10 mUI/l, n’ont pas démontré d’effets
cliniques bénéfiques concordants et certains. La lévothyroxine n’améliore
pas plus les scores cliniques et de qualité de vie que le placebo (grade B).
Il n’existe pas de bénéfices argumentés, d’un point de vue clinique ou
biologique, d’une substitution par lévothyroxine de l’hypothyroïdie fruste pour
une valeur de TSH < 10 mUI/l (grade B). La présence d’anticorps anti-TPO à
un titre élevé peut faire discuter de l’opportunité d’un tel traitement dans le
but de réduire le risque de conversion vers une hypothyroïdie patente
(grade C).
Il n’y a pas de risque inhérent, en particulier osseux, au traitement substitutif
lorsque la TSH est normalisée et que tout surdosage thérapeutique est évité
(grade A).
5.2 Indications du traitement

Le bénéfice attendu du traitement thyroxinique dépend de la valeur initiale de
la TSH, du contexte clinique, biologique et thérapeutique et du risque de
conversion en hypothyroïdie avérée. En raison de l’impact globalement
modéré du traitement, il est recommandé de distinguer trois situations :
risque élevé de conversion (TSH > 10 mUI/l et/ou présence
d’anti-TPO) : le traitement est recommandé ;
risque faible de conversion (TSH < 10 mUI/L et absence d’anticorps
anti-TPO) : il est recommandé de surveiller la TSH à 6 mois puis tous
les ans ;
situation intermédiaire (TSH entre 4 et 10 mUI/l) : l’instauration d’un
traitement peut se discuter (accord professionnel) devant :
la présence d’anticorps anti-TPO ou de signes cliniques très
évocateurs d’hypothyroïdie (risque intermédiaire de conversion) ;
une hypercholestérolémie.
Le traitement repose sur la lévothyroxine. Il doit être instauré à doses
progressives et viser la normalisation de la TSH. La progression de la
posologie et la cible thérapeutique sont à reconsidérer en cas de risque de
coronaropathie.

6
6. Dépistage
Il n’y a pas lieu de réaliser un dépistage systématique de l’hypothyroïdie
fruste (grade A).
Un dépistage ciblé est indiqué en cas de situations à risque :
femme âgée de plus de 60 ans ayant des antécédents thyroïdiens ;
présence d’anticorps antithyroïdiens ;
antécédents de chirurgie ou d’irradiation thyroïdienne ou cervicale ;
traitements à risque thyroïdien (amiodarone, lithium, interféron ou
autres cytokines).
7. Cas particulier de la grossesse

La définition de l’hypothyroïdie fruste est difficile à établir au cours de la
grossesse en raison des variations physiologiques de la TSH tout au long de
la grossesse.
En l’absence de normes précises de la TSH selon le stade de la grossesse,
l’apport iodé et les trousses de dosage, il est recommandé (accord
professionnel) de situer le seuil de TSH à 4 mUI/l quels que soient le stade et
l’état d’auto-immunité. Néanmoins, la constatation d’une valeur de TSH
> 3 mUI/l devrait inciter à une surveillance accrue de la fonction thyroïdienne
(contrôlée à 1 mois) et à un dosage des anticorps anti-TPO.
Le dépistage systématique de l’hypothyroïdie fruste chez une femme
enceinte ou susceptible de le devenir n’est pas validé. En revanche, un
dépistage ciblé est indiqué (grade A) :
signes cliniques évocateurs, tel un goitre ;
contexte auto-immun, tel un diabète de type 1 ;
contexte thyroïdien personnel ou familial : antécédents de dysthyroïdie,
d’intervention chirurgicale sur la thyroïde, notion d’élévation des
anticorps antithyroïdiens.
Dans le cas précis de la grossesse, le dépistage utilise le dosage simultané
de la TSH et de la T4L.
Dans le post-partum, également, seul un dépistage ciblé est validé.
La prévalence de l’hypothyroïdie fruste est d’environ 2 à 3 % au cours de la
grossesse. L’auto-immunité thyroïdienne est fréquemment perturbée (60 %)
en cas de TSH élevée.
L’hypothyroïdie fruste pourrait être associée à une augmentation du risque
d’hématome rétroplacentaire, de prématurité et de détresse respiratoire
néonatale (grade C). Contrairement à l’hypothyroxinémie maternelle franche,
elle n’est pas associée à une altération démontrée des fonctions cognitives
ou du développement psychomoteur de l’enfant (grade B).

7
Bien que l’intérêt d’un traitement thyroxinique au cours de la grossesse ne
soit pas formellement établi, il peut se justifier dès lors que la TSH est
> 4 mUI/l. Son objectif est de maintenir la TSH dans la limite basse de
l’intervalle de confiance (< 2,5 mUI/l) (grade B).
8. Cas particulier des personnes âgées

Bien que la prévalence de l’hypothyroïdie fruste soit plus élevée chez la
femme âgée, il n’existe pas d’argument en faveur d’un dépistage
systématique après 65 ans en l’absence d’antécédents thyroïdiens.
Les répercussions cliniques ou biologiques et la réponse au traitement
substitutif ne présentent pas de caractéristiques particulières, et l’ensemble
des recommandations précédentes s’applique à la personne âgée.

8
Annexe. Algorithme décisionnel
Stratégie de diagnostic et de prise en charge d’une suspicion
d’hypothyroïdie fruste
- Pas de dosage systématique de la TSH -
Adulte en dehors de la grossesse Femme enceinte

Identifier les sujets à risque Identifier les femmes à risque
signes cliniques évocateurs, goitre, signes évocateurs, contexte thyroïdien personnel
hypercholestérolémie, antécédents thyroïdiens, auto- ou familial, auto-immunité
immunité thyroïdienne, irradiation cervicale,
traitement à risque : amiodarone, lithium, interféron,
autres cytokines
Dosage de TSH Dosage de TSH

seulement chez les sujets à risque seulement chez les femmes à risque
TSH < 4 mUI/l TSH > 4 mUI/l TSH < 3 mUI/l TSH > 3 mUI/l
STOP ! Contrôle à 1 mois :
TSH + T4L STOP !
TSH > 4mUI/l

+ T4L normale
Dosage
TSH + T4L
Doser Ac anti-TPO si + anti-TPO
influence probable
sur la prise en
charge
Si TSH très élevée

chercher des
interférences
TSH entre 3 et TSH entre 3 et TSH > 4 mUI/l

4 mUI/l 4 mUI/l T4L normale :
Prise en charge T4L normale et Ac anti-TPO hypothyroïdie
fruste
TSH TSH < 10 mUI/l + TSH > 10 mUI/L
< 10 mUI/l Ac Anti-TPO ++,
sans signes cliniques Traitement par
Ac Anti-TPO ou biologiques thyroxine
très évocateurs,
terrain à haut Cible :
Contrôle TSH à risque cardio- TSH normale Traitement
6 mois vasculaire : Surveillance Surveillance substitutif
puis annuel en envisager mensuelle mensuelle Cible : TSH
l’absence de traitement par Traitement ? normale
normalisation thyroxine < 2,5 mUI/l

9
Participants
Les sociétés savantes et associations

professionnelles suivantes ont été
sollicitées pour l’élaboration de ces
recommandations :
Collège national des généralistes enseignants
Société française de biologie clinique
Société française d’endocrinologie
Société française de documentation et de recherche en médecine générale
Société française de gériatrie et gérontologie
Société française de gynécologie
Société française de pédiatrie
Société de formation thérapeutique du généraliste
Comité d’organisation
r r
P Philippe Caron, P Jacques Leclère,
endocrinologue, Toulouse endocrinologue, Nice
r r
D Michèle D’Herbomez, D Yves Le Noc, médecin
pharmacien biologiste, Lille généraliste, Nantes
r r
D Gérard Chabrier, P Jean-Louis Wemeau,
endocrinologue, Strasbourg endocrinologue, Lille
r r
P Jacques Orgiazzi, D Philippe Blanchard, chef de
endocrinologue, Lyon projet, HAS, Saint-Denis La Plaine
Groupe de travail
r
P Jacques Leclère, endocrinologue, Nice – Président du groupe de travail
r
P Jean-Louis Schlienger, médecin interniste, Strasbourg – Chargé de projet
r
D Philippe Blanchard, chef de projet HAS, Saint-Denis La Plaine
r r
D Pierre Atlan, médecin D Jean-Pierre Cappoen,
généraliste, Paris endocrinologue, Lille

10
r r
P Brigitte Delemer, P Patricia Niccoli-Sire,
endocrinologue, Reims endocrinologue, Marseille
r r
D Philippe Douet, biologiste, D Pascale Presberg,
Nantes endocrinologue, Paris
r r
D Gérard Ducos, médecin P Rémy Sapin, biologiste,
généraliste, Pessac Strasbourg
r r
D Patricia Lefebure, médecin P Jean-Louis Schlienger,
généraliste, La Celle-Saint-Cloud médecin interniste, Strasbourg
r r
D Dominique Luton, gynécologue, D Marc Weill, psychiatre, Paris
Paris

11
Groupe de lecture
r r
D Jean Belaisch, gynécologue, D Hervé Guyot, médecin
Paris généraliste, Joué-lès-Tours
r r
P Joël Belmin, gériatre, Ivry-sur- D Ghislaine Henry, médecin
Seine généraliste, Leuville-sur-Orge
r r
P Isabelle Bourdel-Marchasson, P Georges Kaltenbach, gériatre,
gériatre, Pessac Strasbourg
r r
P Albert Burger, endocrinologue, P Pierre Lecomte,
Genève endocrinologue, Tours
r r
P Pierre Carayon, P Juliane Léger, pédiatre, Paris
r
endocrinologue, Marseille D Anne-Marie Lehr-Drylewicz,
r
P Philippe Caron, médecin généraliste, Parçay-
endocrinologue, Toulouse Meslay
r r
D Hélène Chapoulart, D Gilles Morel, médecine interne,
gynécologue, Bordeaux Dijon
r r
D Sylvaine Clavel, D Sophie Moulias, gériatre,
endocrinologue, Le Creusot Boulogne Billancourt
r
D Paul Darsy, endocrinologue, Pr J. Orgiazzi, endocrinologue,
Annecy Lyon
r
D Catherine Dormard, médecin Dr J-M. Oriol, médecin
généraliste, Saclay généraliste, Septeme
r r
D Rémy Durand, médecin P Michel Polak, pédiatre, Paris
r
généraliste, Corgoloin D Élisabeth Toubert,
r
D Michel Gerson, endocrinologue, Paris
endocrinologue, Le Havre
r
P Daniel Glinoer, endocrinologue,
Bruxelles

12
Fiche descriptive
TITRE Hypothyroïdies frustes chez l’adulte : diagnostic

et prise en charge
Méthode de travail Recommandations pour la pratique clinique
– Clarifier la notion d’hypothyroïdie fruste et sa relation

avec les différents signes cliniques ou biologiques qui
lui sont couramment imputés
Objectifs – Rationaliser la prescription des dosages biologiques
(TSH et T4L)
– Évaluer l’opportunité d’un dépistage
– Évaluer l’utilité d’un traitement de l’hypothyroïdie fruste
et ses indications
Médecins intervenant en premier recours (notamment
Professionnels
généralistes, endocrinologues, gynécologues,
concernés obstétriciens, gériatres), sages-femmes, biologistes.
Demandeur Groupe de recherche sur la thyroïde (GRT) de la Société
française d’endocrinologie (SFE)
Société française d’endocrinologie (SFE), avec le
Promoteur partenariat méthdologique et le concours financier de la
Haute Autorité de santé
Financement Fonds publics
r
D Philippe Blanchard, chef de projet, service des
Pilotage du projet
recommandations professionnelles de la HAS
Sociétés savantes, comité d’organisation, groupes de
r
Participants travail (Président : P Jacques Leclère, endocrinologue,
Nice) et de lecture : cf. liste des participants
Recherche De janvier 1992 à septembre 2006
documentaire
r
Auteur principal : P Jean-Louis Schlienger
r r
Auteurs Autres contributeurs : D D. Luton, D M. Weill,
r r r
de l’argumentaire D J.-P. Cappoen, P R. Sapin, P P. Nicolli-Sire,
r
D P. Blanchard
Avis de la Commission évaluation des stratégies de santé.
Validation HAS
Validation par le Collège de la HAS en avril 2007.
Argumentaire et synthèse des recommandations
Autres formats
disponibles sur www.has-sante.fr

13
www.has-sante.fr
CODE Etude (rempli par le service communication

DIAGNOSTIC ET SURVEILLANCE BIOLOGIQUES
DE L’HYPOTHYROÏDIE DE L’ADULTE
DÉCEMBRE 1998
Service des Recommandations et Références Professionnelles

Diagnostic et surveillance biologiques de l’hypothyroïdie de l’adulte
Dans la collection Recommandations et Références Médicales : Indications du traitement chirurgical des varices essentielles des membres
inférieurs, Sténose de l’origine de la carotide interne cervicale et de la
Recommandations et références médicales - janvier 1995 bifurcation carotidienne : chirurgie, angioplastie.
Tome 1 : Cholécystectomie, Hystérectomie, Prothèse totale de hanche, Thèmes médico-chirurgicaux : Échographie abdominale (pelvis exclu) en
Explorations et chirurgie du genou, Lombosciatique commune, Traitement première intention : indications, Indications thérapeutiques du laser en
du cancer localisé de la prostate, Traitement de l’adénome prostatique, dermatologie, Marqueurs sériques dans les cancers du sein et les cancers
Endartérectomie, Pontage aorto-coronaire, Implants oculaires, Laser en colo-rectaux, Stratégie des examens paracliniques et indications
ophtalmologie, Aérateurs transtympaniques, Chirurgie de la surdité, thérapeutiques dans le syndrome du canal carpien.
Dysmorphoses dento-maxillaires. Thèmes médicaux : Cancer non localisé de la prostate, Diagnostic et
Tome 2 : Pratique des frottis cervicaux pour le dépistage du cancer du col, traitement de l’hypertension artérielle essentielle de l’adulte de 20 à 80 ans,
Recherche d’hCG chez la femme enceinte, Examen Explorations thyroïdiennes autres que biologiques, Indications de
électroencéphalographique, Examen électromyographique, EFR (épreuves l’orthophonie dans les troubles du langage écrit chez l’enfant, Lecture
fonctionnelles respiratoires), Indications des explorations dans le diagnostic critique de l’hémogramme : valeurs seuils à reconnaître comme
et le suivi du reflux gastro-œ sophagien du nourrisson et de l’enfant, probablement pathologiques et principales variations non pathologiques,
Prescription pluri-médicamenteuse chez la personne âgée de plus de 70 ans, Vertiges chez l’adulte : stratégies diagnostiques, place de la rééducation
Prescription des hypnotiques et anxiolytiques, Suivi des psychotiques, vestibulaire.
Prescription des neuroleptiques, Prescription des vasoactifs dans le
traitement de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, Acné, Recommandations et références professionnelles 1998
Tumeurs cutanées, Immuno-histochimie en anatomo-pathologie. - L’échographie obstétricale au cours de la grossesse en l’absence de facteur
de risque, Les examens préopératoires systématiques, L’imagerie dans la
Recommandations et références médicales - novembre-décembre 1996 lombalgie commune de l’adulte, Indications du dosage sérique de l’antigène
- Supplément au n° 39 du 23 novembre 1996 du Concours Médical : prostatique spécifique (PSA), Place de l'imagerie dans le diagnostic de la
Diagnostic biologique des hépatites virales, Endoscopies digestives basses, cervicalgie commune, de la névralgie cervico-brachiale et de la myélopathie
Antiulcéreux, Appendicite. cervicale chronique, Surveillance biologique de la contraception orale
- Supplément au n° 40 du 30 novembre 1996 du Concours Médical : estroprogestative.
La surveillance biologique de la femme enceinte en bonne santé et sans
antécédents pathologies, Stérilité du couple, Cystites et pyélonéphrites Dans la collection Recommandations et Références Médicales en
aiguës simples de la femme de 15 à 65 ans, en dehors de la grossesse, Massokinésithérapie :
Hématologie en pratique courante. Recommandations et références médicales en massokinésithérapie -
- Supplément au n° 41 du 7 décembre 1996 du Concours Médical : novembre 1996
Asthme : critères de gravité, aspects diagnostiques et thérapeutiques, - Supplément au n° 38 du 16 novembre 1996 du Concours Médical :
L’oxygénothérapie à long terme chez les insuffisants respiratoires Massokinésithérapie dans les lombalgies communes, Massokinésithérapie
chroniques, L’antibioprophylaxie en chirurgie, Techniques invasives dans dans la conservation de l’activité ambulatoire (marche, transferts, équilibre)
l’insuffisance coronaire, Hypolipidémiants. des malades âgés, Massokinésithérapie dans le syndrome fémoro-patellaire
- Supplément au n° 42 du 14 décembre 1996 du Concours Médical : et les suites de méniscectomie, Recommandations et références en
Médicaments antidépresseurs, Vasodilatateurs, anti-ischémiques et vasculo- massokinésithérapie.
protecteurs dans la symptomatologie d’une insuffisance circulatoire
cérébrale, Veinotropes, Insuffisance veineuse chronique des membres Dans la collection Recommandations et Références Dentaires :
inférieurs, Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Recommandations et références dentaires – 1996
Radiodiagnostic portant sur l’ensemble des deux arcades : status,
Recommandations et références médicales – septembre 1997 radiographie panoramique, Retraitement endodontique des dents
Thèmes chirurgicaux : Examens anatomo-pathologiques extemporanés permanentes matures, Prescription d’antibiotiques en odontologie et
dans les pathologies mammaire et thyroïdienne, Indications de stomatologie, L’acte chirurgical dans le traitement de la parodontite de
l’adénoïdectomie et/ou de l’amygdalectomie chez l’enfant, Indications et l’adulte.
non-indications de l’avulsion des troisièmes molaires mandibulaires,
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I.B.S.N. : 2-910653- Prix net : F
ANAES / Service des Recommandations et Références Professionnelles / Janvier 1999

GROUPE DE TRAVAIL
Monsieur le Professeur Jacques LECLÈRE, endocrinologue, Président, VANDŒ UVRE-LÈS-

NANCY
Monsieur le Docteur Bruno SENEZ, généraliste, chargé de projet, EYZIN-PINET
Monsieur le Docteur Michel ALIX, gériatre / interniste / endocrinologue, CAEN
Madame le Docteur Line BALDET, endocrinologue / médecine nucléaire, MONTPELLIER
Monsieur le Docteur Joël CHAPUIS, généraliste, BOUAYE
Madame le Docteur Michèle D’HERBOMEZ, pharmacien biologiste / médecin nucléaire, LILLE
Madame le Docteur Claudine GUILLAUSSEAU, endocrinologue / interniste, PARIS
Monsieur le Docteur Robert KAHN, généraliste, MARSEILLE
Monsieur Jean LAZARE, pharmacien biologiste, METZ
Monsieur le Docteur Michel MALINSKY, endocrinologue / interniste, THIONVILLE
Monsieur le Docteur Christian MARTINET, généraliste, SAINT-JULIEN-DE-L’ESCAP
Monsieur le Docteur Rémy SAPIN, biologiste, STRASBOURG
Monsieur le Docteur Jean-Luc TUAL, cardiologue, BOULOGNE
Madame le Docteur Sabine LAVERSIN, représentant ANAES, PARIS
GROUPE DE LECTURE
Monsieur le Docteur Alain AGU, généraliste, GRANS

Monsieur le Docteur Salvatore AMICO, médecine nucléaire, BOULOGNE-SUR-MER
Monsieur le Docteur Louis AUBERT, interniste, TOULON
Monsieur le Professeur Jean-Claude BIGORGNE, endocrinologue / interniste, ANGERS
Monsieur Patrice BLOUIN, biologiste, BORDEAUX
Madame le Docteur Françoise BOYET, endocrinologue / interniste, PARIS
Monsieur le Docteur Frédéric CAILLERE, cardiologue, SAINT-JEAN-D’ANGÉLY

Monsieur le Docteur Gérard CHABRIER, endocrinologue, STRASBOURG

Monsieur le Docteur Joël COGNEAU, conseil scientifique ANAES, CHAMBRAY-LÈS-TOURS
Madame le Docteur Michèle DAUMONT, endocrinologue / interniste, VIENNE
Monsieur le Docteur Éric DE ROMEMONT, généraliste, NANCY
Monsieur le Docteur Michel DE TINGUY, endocrinologue, VERSAILLES
Monsieur le Professeur Jean DOUCET, gériatre / interniste, ROUEN
Monsieur le Docteur Bernard GILLE, gériatre, AIX-EN-PROVENCE
Monsieur le Docteur Philippe GIRAUD, endocrinologue / interniste, ANGERS
Madame le Docteur Anne GRUSON, conseil scientifique ANAES, ARRAS
Monsieur Fabrice GUERBER, biologiste, BOURG-D’OISANS
Monsieur le Docteur Charles HONNORAT, généraliste, SAINT-GILLES
Madame le Docteur Chantal HOULBERT, biologiste, ALENÇON
Monsieur le Docteur Edgar KALOUSTIAN, endocrinologue / interniste, COMPIÈGNE
Monsieur le Docteur Jacques LAGARDE, généraliste, L’ISLE-JOURDAIN
Monsieur le Docteur Dominique LANÉELLE, biologiste, NIORT
Madame le Docteur Madeleine LINCK-DUBOST, endocrinologue, CLERMONT-FERRAND
Monsieur le Docteur Rémy MORELLO, épidémiologiste, CAEN
Monsieur le Docteur Patrick NAMBOTTIN, généraliste, DOLOMIEU
Monsieur le Professeur Alain NEUMAN, médecine nucléaire, BOBIGNY
Monsieur le Docteur Denis POUCHAIN, généraliste, VINCENNES
Monsieur le Docteur Gilbert ROUANET, généraliste, BÉTHUNE
Monsieur le Professeur Hugues ROUSSET, interniste, SAINT-ÉTIENNE
Madame le Docteur Marie-Élisabeth TOUBERT, endocrinologue / médecine nucléaire, PARIS
Monsieur le Docteur Jean-Marie VETEL, gériatre, LE MANS
Monsieur le Professeur Jean-Louis WEMEAU, endocrinologue / interniste, LILLE
Monsieur le Professeur Serge WITCHITZ, cardiologue, LE KREMLIN-BICÊTRE

SOMMAIRE
SOMMAIRE..................................................................................................................................................................... 5
MÉTHODE GÉNÉRALE .................................................................................................................................................... 7
STRATÉGIE DE LA RECHERCHE DOCUMENTAIRE ............................................................................................................ 9
TEXTE DES RECOMMANDATIONS .................................................................................................................................. 13
ARGUMENTAIRE .......................................................................................................................................................... 17
I. QUELS EXAMENS BIOLOGIQUES PEUVENT ÊTRE UTILES AU DIAGNOSTIC OU À LA SURVEILLANCE DE

L’HYPOTHYROÏDIE ? ......................................................................................................................................... 20
I.1. THYRÉOSTIMULINE (THYROÏD STIMULATING HORMONE OU TSH)......................................................................... 20

I.2. THYROXINE (T4) ............................................................................................................................................. 23
I.3. TRIIODOTHYRONINE (T3)................................................................................................................................. 23
I.4. THYROLIBÉRINE OU THYROTROPIN RELEASING HORMONE (TRH)......................................................................... 24
I.5. ANTICORPS ANTITHYROÏDIENS ......................................................................................................................... 25
I.6. AUTRES DOSAGES ............................................................................................................................................ 25
I.7. CONCLUSION ................................................................................................................................................... 26
I.7.1. CONDITIONS DE PRÉLÈVEMENT ET D'ANALYSE ............................................................................................ 26
I.7.2. UTILITÉ DES EXAMENS (TABLEAU 4) ......................................................................................................... 26
II. QUELLE EST LA STRATÉGIE D’UTILISATION DES EXAMENS BIOLOGIQUES POUR LE DIAGNOSTIC D’UNE
HYPOTHYROÏDIE ?............................................................................................................................................. 27
II.1. PATIENT SANS MALADIE GÉNÉRALE SÉVÈRE ....................................................................................................... 28

II.2. PATIENT AVEC MALADIE GÉNÉRALE SÉVÈRE ...................................................................................................... 29
II.3. CONCLUSION ................................................................................................................................................... 30
II.3.1. PATIENT SANS MALADIE GÉNÉRALE SÉVÈRE ................................................................................................ 30
II.3.2. PATIENT AVEC MALADIE GÉNÉRALE SÉVÈRE ............................................................................................... 31
III. QUELLE EST LA SURVEILLANCE BIOLOGIQUE OPTIMALE D’UNE HYPOTHYROÏDIE ?........................................... 31
III.1. HYPOTHYROÏDIE INFRACLINIQUE NON TRAITÉE ................................................................................................. 31

III.2. HYPOTHYROÏDIE TRAITÉE ................................................................................................................................ 32
III.2.1. HYPOTHYROÏDIE PRIMAIRE ...................................................................................................................... 32
III.2.2. HYPOTHYROÏDIE SECONDAIRE OU TERTIAIRE ............................................................................................. 33
III.3. CONCLUSION ................................................................................................................................................... 34
PROPOSITIONS D'ACTIONS FUTURES ............................................................................................................................. 35

ANNEXE 1 – REPÈRES ÉPIDÉMIOLOGIQUES, CLINIQUES ET PHYSIOLOGIQUES .............................................................. 36
I. ÉPIDÉMIOLOGIE DE L’HYPOTHYROÏDIE ............................................................................................................ 36
II. REPÈRES CLINIQUES.......................................................................................................................................... 37
III. REPÈRES PHYSIOLOGIQUES ............................................................................................................................... 39
ANNEXE 2 – RÉFÉRENCES MÉDICALES OPPOSABLES - 1997.......................................................................................... 40
BIBLIOGRAPHIE SÉLECTIVE .......................................................................................................................................... 41
BIBLIOGRAPHIE COMPLÉMENTAIRE ............................................................................................................................ 44

MÉTHODE GÉNÉRALE
Ces recommandations et références médicales ont été élaborées par un groupe de travail, au terme
d’une analyse de la littérature scientifique et de l’avis des professionnels. Le texte a été soumis à
un groupe de lecture avant d’être finalisé. Les sociétés scientifiques ont été consultées pour
connaître les travaux réalisés antérieurement sur le sujet et pour proposer des personnes
susceptibles de participer aux groupes.
Pour chaque thème, l’ANAES a constitué un groupe de travail regroupant dix à quinze personnes
de diverses compétences. La parité du mode d’exercice (spécialistes et non-spécialistes en CHU
ou CHG, spécialistes ou généralistes libéraux) et la répartition géographique ont été prises en
compte. Ces groupes de travail comprenaient un président (qui a dirigé le groupe et collecté les
avis de l’ensemble des membres) et un chargé de projet (qui a collaboré directement avec le
président, et a rédigé le document final afin de le proposer et de le discuter avec le groupe de
travail). Un représentant de l’ANAES a assisté chaque groupe, s’est assuré de la cohérence de la
méthode de travail et a exercé une fonction de conseil auprès du chargé de projet.
Une recherche bibliographique a été réalisée par interrogation systématique des banques de
données : MEDLINE, EMBASE, HealthSTAR, COCHRANE et PASCAL. Elle a identifié d'une
part les recommandations pour la pratique clinique et les conférences de consensus (sur dix ans en
toutes langues) et d'autre part les revues de synthèse : méta-analyses, analyses de décision (sur
cinq ans en langue française ou anglaise). Elle a été généralement complétée par une recherche
d’essais cliniques en langue française ou anglaise, sur un ou plusieurs aspects du thème demandé.
Si nécessaire, d’autres banques de données ont pu être interrogées. La littérature grise (c’est-à-
dire les productions non indexées dans les catalogues officiels d’édition ou dans les circuits
conventionnels de diffusion de l’information) a été systématiquement recherchée (par contacts
directs auprès de sociétés savantes, par Internet ou tout autre moyen).

Cette bibliographie obtenue par voie automatisée a été complétée par une recherche manuelle.
D’une part, les membres du groupe de travail ou du groupe de lecture ont pu transmettre leurs
articles. D’autre part, les sommaires de revues générales et de revues du thème concerné ont été
dépouillés pendant la période de novembre 1997 à avril 1998. De plus, les listes de références
citées dans les articles déjà identifiés ont été consultées. Par ailleurs, les décrets, arrêtés et
circulaires du ministère de la Santé pouvant avoir un rapport avec le sujet ont été consultés.
Des grilles de lecture destinées à apprécier la qualité méthodologique et le niveau de preuve
scientifique de ces documents ont été utilisées. Les documents ont été classés selon les grilles en
différentes catégories. Sur la base de cette analyse de la littérature, le groupe de travail a proposé,
chaque fois que possible, des recommandations. Ces recommandations ont été fondées soit sur un
niveau de preuve scientifique, soit, en l’absence de preuve, sur un accord professionnel. Des
propositions d’actions futures ont été formulées.
Le groupe de lecture, composé de personnalités compétentes exerçant dans différents secteurs

d’activités, comprenait vingt-cinq à quarante personnes externes au groupe de travail. Les experts
de ce groupe de lecture, consultés par courrier, ont donné un avis. Ces experts ont apprécié la
lisibilité, la faisabilité et l'applicabilité du texte de recommandations et références. Les remarques
du groupe de lecture ont été transmises au groupe de travail. Ce groupe de travail a pu modifier
son texte et a validé le document final. Le texte produit par le groupe de travail a été présenté
avec une bibliographie dite « sélective » constituée des articles cités dans le texte pour argumenter
les énoncés. Tous les autres articles consultés ont été regroupés dans une bibliographie dite
« complémentaire ».
L’ensemble des textes de recommandations et références a ensuite été soumis à l’avis du conseil
scientifique de l’ANAES.

STRATÉGIE DE LA RECHERCHE DOCUMENTAIRE
Recherche automatisée
La recherche documentaire a été réalisée sur la période 1987 à fin avril 1998.
La recherche de recommandations pour la pratique clinique, de conférences de consensus,
d’articles sur la décision médicale et de revues de la littérature et méta-analyses a été
réalisée à partir des mots clés suivants :
Hypothyroidism ou
Thyroid diseases.
Des recherches complémentaires portant sur la période 1992 à avril 1998 ont été effectuées
sur :
Dosages biologiques des hormones thyroïdiennes :

Le descripteur suivant a été retenu :
Thyroid function test(s).
Les mots clés initiaux ont été croisés à :
Diagnostic test(s) ou
Diagnostic tests, routine ou
Diagnosis, laboratory ou
Laboratory test(s) ou
Thyroid hormone blood level ou
Thyrotropin blood level ou
Thyroxine blood level ou
Thyroid hormones / Blood ou
Thyrotropin / Blood ou
Triiodothyronine / Blood ou
Liothyronine / Blood ou
Thyroxine / Blood ou

Levothyroxine / Blood ou
Autoantibodies ou
Protirelin ou
Thyroid autoantibody ou
Levothyroxine ou
Thyroid antobody
en excluant :
Infant, newborn ou
Neonatal screening ou
Prenatal diagnosis ou
Infant.
å Fiabilité du diagnostic :
les mots clés initiaux ont été croisés à :
Diagnostic value ou
Sensitivity and specificity ou
Quality control ou
Reference standards ou
Diagnostic errors ou
False negative reactions ou
False positive reactions ou
Observer variation ou
Reproducibility of results ou
Reproducibility ou
Reliability ou
Diagnostic accuracy ou
Predictive value of tests ou
Diagnosis, differential.
å Syndrome de basse T3 :
le mot clé suivant a été utilisé :

Euthyroid sick syndrome.
å Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes :

le mot clé suivant a été utilisé :
Thyroid hormone resistance syndrome.
å Épidémiologie des hypothyroïdies en France :
å Les mots clés initiaux ont été croisés à :

Epidemiology ou
Prevalence ou
Incidence
et à :
France ou
French.
å Dépistage des hypothyroïdies :

les mots clés initiaux ont été croisés à :
Screening ou
Mass screening ou
Prevention and control.
å Influence des héparines de bas poids moléculaires sur le dosage des TSH :
les mots clés suivants :
Thyrotropin ou
TSH (en texte libre)
ont été croisés à :
Heparin* (en texte libre).
- Une recherche de la littérature française a été réalisée spécifiquement sur la banque de

données PASCAL.

507 références ont été obtenues sur MEDLINE, 21 sur HealthSTAR, 371 sur EMBASE et
105 sur PASCAL.
Recherche manuelle :
Les sommaires des revues générales suivantes ont été dépouillés pour la période novembre
1997 à avril 1998 :
Annals of Internal Medicine
Archives of Internal Medicine
British Medical Journal
Canadian Medical Association Journal
Concours Médical
JAMA
Lancet
New England Journal of Medicine
Presse Médicale
Revue Prescrire
Revue de Médecine Interne
Revue du Praticien
Revue du Praticien MG
Pour cette même période, les Current Contents ont été consultés pour les revues
spécialisées suivantes :
Annales d’Endocrinologie
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism
211 articles ont été sélectionnés et analysés dont 25 références utilisées pour l’élaboration
du texte de recommandations.

TEXTE DES RECOMMANDATIONS
Les recommandations proposées par le groupe de travail sont fondées essentiellement sur
un accord professionnel.
Dans la littérature les définitions sont ambiguës. Les définitions choisies dans ce travail
sont les suivantes :
• l'hypothyroïdie clinique (encore appelée patente ou avérée) correspondra à
l'association de signes cliniques d’hypothyroïdie et d'une biologie perturbée (la
TSH est augmentée, la T4 est basse) ;
• l'hypothyroïdie infraclinique (encore appelée fruste ou asymptomatique)
correspondra aux cas où la symptomatologie est fruste ou absente et où la biologie
est perturbée (la TSH est augmentée, la T4 normale).
En fonction de l'organe atteint, on distingue :
• l’hypothyroïdie primaire lorsqu’elle résulte d’une atteinte primitive de la glande
thyroïde ;
• l'hypothyroïdie secondaire (ou centrale ou hypophysaire) lorsqu’elle est
consécutive à une atteinte de l’hypophyse (défaut de sécrétion de la TSH) ;
• l'hypothyroïdie tertiaire lorsqu’elle est consécutive à une atteinte de
l’hypothalamus (défaut de sécrétion de la TRH).
Le terme de thyroïdite désigne un ensemble d’affections inflammatoires, infectieuses ou
auto-immunes développées au sein de la thyroïde. La thyroïdite de Hashimoto est la plus
connue des thyroïdites auto-immunes.
EXAMENS BIOLOGIQUES UTILES AU DIAGNOSTIC OU À LA SURVEILLANCE DE

L’HYPOTHYROÏDIE
Le biologiste indique les méthodes de dosage utilisées et les intervalles de référence à
prendre en compte lors de l'interprétation des résultats. Après avoir effectué les dosages de
première intention initialement prescrits, le prélèvement sanguin sera conservé au
laboratoire par la méthode la plus appropriée. Ceci permettra d'éviter des prélèvements

itératifs et d'effectuer les dosages de 2e intention qui pourraient être nécessaires sur le
prélèvement initial.
Le tableau suivant précise les dosages utiles et inutiles pour le diagnostic et la surveillance
d'une hypothyroïdie (grade B).
DIAGNOSTIC SURVEILLANCE
EXAMENS TSH TSH
DE 1re INTENTION
EXAMENS T4 libre Exceptionnellement :

DE 2e INTENTION Anticorps antiTPO T4 libre ou T3 libre (traitement à la
Test à la TRH (suspicion L-thyroxine)
d’hypothyroïdie secondaire ou tertiaire) T3 libre (traitement à la triiodothyronine)
EXAMENS INUTILES T3 libre Autres dosages immunologiques

Autres dosages immunologiques Thyroglobuline
Thyroglobuline Iodurie
Iodurie Lipides (sauf évaluation des facteurs de
Lipides (sauf évaluation des facteurs de risque cardio-vasculaire)
risque cardio-vasculaire)
STRATÉGIE D’UTILISATION DES EXAMENS BIOLOGIQUES POUR LE

DIAGNOSTIC D’UNE HYPOTHYROÏDIE
PATIENT SANS MALADIE GÉNÉRALE SÉVÈRE
En première intention, Le dosage de TSH est l'examen de référence à utiliser chez un
patient sans maladie sévère. Lorsque le taux de la TSH est normal, le diagnostic
d'hypothyroïdie primaire peut être éliminé (grade B). Cependant, un taux de TSH dans les
valeurs inférieures de l'intervalle de référence du laboratoire chez un patient
symptomatique fera suspecter une hypothyroïdie secondaire ou tertiaire. Il faut alors
compléter le dosage de la TSH par un dosage de la T4 libre (dont le taux sera bas) et un test
à la TRH (réponse faible ou nulle en cas d’hypothyroïdie secondaire, retardée en cas
d’hypothyroïdie tertiaire).
En seconde intention, face à une élévation de la TSH, le groupe de travail recommande :
• de contrôler le premier dosage de la TSH lorsque celui-ci est proche de l'intervalle
de référence du laboratoire, pour confirmer le diagnostic ;

• de doser la T4 libre pour préciser le diagnostic, lorsque cela semble utile à la

décision thérapeutique :
– hypothyroïdie franche : TSH élevée et T4 libre basse,
– hypothyroïdie infraclinique : TSH élevée, T4 libre normale chez un patient
asymptomatique ou paucisymptomatique,
– causes rares d'hypothyroïdie comportant une sécrétion inappropriée de TSH
comme les syndromes de résistance aux hormones thyroïdiennes, l’adénome
hypophysaire à TSH (TSH élevée ou normale avec T4 libre élevée) ;
• de doser éventuellement les anticorps antiTPO :
– pour préciser le diagnostic étiologique de l'hypothyroïdie,
– comme élément pronostique en cas d'hypothyroïdie infraclinique.
PATIENT AVEC MALADIE GÉNÉRALE SÉVÈRE
Les dosages de TSH et/ou de T4 libre constituent le bilan initial. Ils ne s'imposent que dans
les situations où l'examen clinique évoque clairement un état d'hypothyroïdie primaire ou
une insuffisance thyroïdienne d'origine secondaire ou tertiaire. L'interprétation des
résultats de ces dosages est difficile, les valeurs mesurées n'étant pas en relation directe avec
l'état thyroïdien du patient dans la majorité des cas.
SURVEILLANCE BIOLOGIQUE D’UNE HYPOTHYROÏDIE

HYPOTHYROÏDIE INFRACLINIQUE NON TRAITÉE
Le dosage de la TSH est le seul examen de surveillance utile (grade B). Toutefois, lors du
premier contrôle de la TSH, un dosage de la T4 libre et/ou des anticorps antiTPO pourra
être réalisé s'il n'a pas été effectué antérieurement.
Le premier contrôle du dosage de la TSH est effectué 3 mois après le dosage initial. Si le
patient reste asymptomatique, les contrôles ultérieurs seront effectués tous les 6 mois si la
recherche initiale d'anticorps était positive ou tous les 2 à 3 ans si elle était négative.
Toutefois, en cas d'élévation régulière du taux de TSH, cette fréquence peut être ramenée à
tous les 3 mois, si nécessaire.
HYPOTHYROÏDIE TRAITÉE
En cas d'hypothyroïdie primaire :

• lors de l'instauration d'un traitement hormonal, un premier contrôle du dosage de

la TSH pourra être proposé 6 à 8 semaines après avoir atteint la dose
thérapeutique supposée efficace (grade B) ;
• lors de l'ajustement des doses thérapeutiques un contrôle par le dosage de la TSH
peut être proposé en attendant au minimum 8 à 12 semaines, voire plus après tout
changement de posologie (grade B) ;
• chez un patient traité par hormonothérapie substitutive et correctement équilibré,
un contrôle biologique par dosage de la TSH est justifié tous les 6 à 12 mois (grade
B) ;
• dans certains cas (doute sur la compliance du patient, traitement à l'amiodarone,
instabilité inexpliquée de l'hypothyroïdie), un dosage complémentaire de T4 libre
ou de T3 libre peut être nécessaire.
En cas d'hypothyroïdie secondaire ou tertiaire :

• le dosage de la TSH est inutile ;
• la surveillance biologique repose sur le dosage de l'hormone substituée (T4 libre en
cas de traitement avec la L-thyroxine, T3 libre en cas de traitement par la
triiodothyronine).

ARGUMENTAIRE
L’argumentaire et les recommandations ont été établis selon la méthodologie proposée par
l’ANAES. Chaque article a été analysé selon les principes de lecture critique de la littérature afin
d’affecter à chacun un niveau de preuve scientifique. Les grades A, B et C sont attribués aux
recommandations selon le niveau de preuve scientifique figurant dans la classification proposée
par l’ANAES (Tableau 1).
Tableau 1. Force des recommandations.

Évidence scientifique Grade Signification
Études concordantes de fort niveau de preuve. A Preuve scientifique établie
(par exemple : essais comparatifs randomisés de forte puissance sans
biais majeur, méta-analyse de décision ...)
Études concordantes de niveau de preuve intermédiaire. B Présomption scientifique

(par exemple : essais comparatifs randomisés de faible puissance et/ou
comportant des biais ...)
Études discordantes ou de faible niveau de preuve. C Arguments scientifiques faibles

(par exemple : essais comparatifs non randomisés avec groupe contrôle
historique, séries de cas ...)
En l’absence de preuve scientifique, les recommandations proposées correspondent à un accord

professionnel.
INTRODUCTION
Le thème « Hypothyroïdie : diagnostic et surveillance biologiques » traite des arguments
biologiques utiles au diagnostic et à la surveillance des hypothyroïdies. Il exclut les notions de
clinique, d’examens complémentaires non biologiques, de thérapeutique et de dépistage des
patients. Quelques éléments nécessaires à la compréhension de l’argumentaire sont rappelés dans
l’annexe 1. La surveillance biologique des patients hypothyroïdiens soumis à une thérapeutique
freinatrice (après chirurgie pour cancer ou en cas de goitre associé) est exclue du thème car elle se
résume à la surveillance du cancer thyroïdien traité ou du goitre non opéré. De même, ne sont pas
envisagées les modifications du fonctionnement thyroïdien liées à la grossesse, à certaines

thérapeutiques ou à certaines pathologies. Le présent travail ne porte que sur les hypothyroïdies
primaires ou secondaires de l'adulte en dehors de la grossesse.
Il est rappelé l’existence de :
• deux textes de références médicales ou de recommandations pour la pratique clinique,
antérieurs et complémentaires au présent travail :
– ANDEM - La prise en charge diagnostique du nodule thyroïdien.
Recommandations pour la pratique clinique (1),
– ANDEM - Explorations thyroïdiennes autres que biologiques.
Recommandations et références médicales (2) ;
• Références médicales opposables (RMO) définies par les partenaires conventionnels
(Annexe 2).
L’analyse de la littérature internationale a identifié des textes de recommandations qui, la plupart
du temps, ne sont que des avis d’experts. Ces données ont cependant été largement utilisées pour
élaborer le présent texte (3-8). Les documents ultérieurement publiés ne remettent pas en cause
leurs conclusions. Dans tous les cas le niveau de preuve scientifique y est mal ou non précisé ou
difficile à apprécier. Comme le soulignent Vanderpump et coll. de nombreux aspects de la prise en
charge des maladies thyroïdiennes n’ont pas fait l’objet d’études randomisées et contrôlées (7).
Pourtant il existe des pratiques établies qui n’ont jamais été évaluées. Sauf mention contraire, les
recommandations proposées reposent sur un accord professionnel.
DÉFINITIONS
L’hypothyroïdie est due à des étiologies diverses au cours desquelles la glande thyroïde est
incapable de sécréter des quantités adéquates d’hormones thyroïdiennes (6).
Dans la littérature les définitions sont ambiguës. Les définitions choisies dans ce travail sont les
suivantes :
• l'hypothyroïdie clinique (encore appelée patente ou avérée) correspondra à
l'association de signes cliniques francs et d'une biologie perturbée (la TSH est
augmentée, la T4 est basse) ;

• l'hypothyroïdie infraclinique (encore appelée fruste ou asymptomatique) correspondra

aux cas où la symptomatologie est fruste ou absente et où la biologie est perturbée (la
TSH est augmentée, la T4 normale).
En fonction de l'organe atteint, on distingue :
• l’hypothyroïdie primaire lorsqu’elle résulte d’une atteinte primitive de la glande
thyroïde ;
• l'hypothyroïdie secondaire (ou centrale ou hypophysaire) lorsqu’elle est consécutive à
une atteinte de l’hypophyse (défaut de sécrétion de la TSH) ;
• l'hypothyroïdie tertiaire lorsqu’elle est consécutive à une atteinte de l’hypothalamus
(défaut de sécrétion de la TRH).
Le terme de thyroïdite désigne un ensemble d’affections inflammatoires, infectieuses ou auto-

immunes développées au sein de la thyroïde (9). La thyroïdite de Hashimoto est la plus connue
des thyroïdites auto-immunes.
Par définition, la TSH et la T4L ont été qualifiées d’augmentées et/ou d’élevées lorsque leurs
valeurs étaient supérieures à la valeur normale supérieure donnée par le laboratoire. Elles ont été
qualifiées de basses lorsque leurs valeurs étaient inférieures à la valeur normale inférieure donnée
par le laboratoire.
QUESTIONS
1. Quels examens biologiques peuvent être utiles au diagnostic ou à la surveillance de
l’hypothyroïdie ?
2. Quelle est la stratégie d’utilisation des examens biologiques pour le diagnostic d’une
hypothyroïdie ?
3. Quelle est la surveillance biologique optimale d’une hypothyroïdie ?

I. QUELS EXAMENS BIOLOGIQUES PEUVENT ÊTRE UTILES AU DIAGNOSTIC OU À LA

SURVEILLANCE DE L’HYPOTHYROÏDIE ?
I.1. THYRÉOSTIMULINE (THYROÏD STIMULATING HORMONE OU TSH)
La TSH est une glycoprotéine de 28 kilodaltons sécrétée par des cellules spécialisées de
l’antéhypophyse (10). En 1986, des méthodes de dosage de la TSH dites « sensibles » ou
« ultrasensibles » ont été proposées. En 1987, les recommandations de l’American Thyroid
Association précisent que pour qu’un dosage soit dit « sensible » il doit être capable de
déterminer les valeurs de TSH caractéristiques d’une hyperthyroïdie (c’est-à-dire inférieures à
moins 3 écarts types par rapport aux valeurs moyennes relevées dans une population en bonne
santé) (3). Pour définir les performances des différentes techniques de dosage, le terme de
« sensibilité fonctionnelle » a été introduit. Il correspond à la plus faible concentration de TSH
mesurée de façon routinière avec une précision acceptable (coefficient de variation < 20 %). On
distingue alors :
• dosages de 1re génération : sensibilité fonctionnelle = 1 à 2 mUI/l ;
• dosages de 2e génération : sensibilité fonctionnelle = 0,1 à 0,2 mUI/l ;
• dosages de 3e génération : sensibilité fonctionnelle = 0,01 à 0,02 mUI/l.
Cette distinction intéresse avant tout le domaine de l’hyperthyroïdie. Les dosages utilisés
actuellement sont ceux de 2e et de 3e génération.
Dans la population générale, les valeurs de TSH ne suivent pas une distribution gaussienne. La
valeur médiane est de 1,3 à 1,8 mUI/l. L’intervalle des valeurs de référence est déterminé à l’aide
de tests non paramétriques pour les valeurs situées entre le 2,5e et le 97,5e percentiles. Dans la
littérature internationale l’intervalle de référence de la concentration de la TSH est (0,5 –
5 mUI/l). Il n’est pas affecté par le sexe, le caractère pulsatile ou les variations nycthémérales. La
TSH est dite modérément élevée entre 5 et 20 mUI/l et très élevée au-dessus de 20 mUI/l. Bien
que ces valeurs ne soient pas consensuelles elles sont admises par la plupart des auteurs. Le seuil
de 20 mUI/l, en particulier, résulte d'un choix arbitraire sans correspondance validée avec l'état
clinique des hypothyroïdiens.

Le groupe de travail note une grande hétérogénéité des valeurs « normales » données par les
biologistes en France (intervalle de référence : limite inférieure de 0,1 à 0,5 mUI/l, limite
supérieure de 3,5 à 5 mUI/l). Les valeurs de référence de la littérature sont donc peu utilisables.
En pratique, l'intervalle de référence à considérer est celui qui est fourni par le laboratoire.
La durée de conservation de la TSH et des hormones thyroïdiennes dans le sang prélevé est
bonne. Elle est améliorée par la réfrigération ou la congélation de l'échantillon prélevé. Le tableau
2 résume les données de la littérature (11-13) :
Tableau 2. Durées de conservation des hormones thyroïdiennes in vitro.

2 – 8 °C (jours) - 20 °C (jours)
TSH 7 30
T4 libre 7 à 30 30 à 90
T3 libre 7 30 à 90
Les hormones se conservent réfrigérées au moins 7 jours et congelées au moins 30 jours. Afin
d'optimiser la prescription des bilans thyroïdiens et d’éviter les prélèvements itératifs chez un
même patient, le groupe de travail recommande que le prélèvement sanguin soit conservé au
laboratoire par la méthode la plus appropriée après avoir effectué les dosages de première
intention initialement prescrits. Les dosages éventuels de seconde intention pourraient être ainsi
effectués sur l'échantillon initial conservé.
Il existe une controverse à propos des effets de l’âge sur l’intervalle de référence de la TSH,
certaines études ont conclu à la présence d’un effet, d’autres non (10, 14).
Les performances diagnostiques du dosage de la TSH (Tableau 3) sont mal précisées dans la
littérature. Dolan rapporte les chiffres suivants tableau 3, l’examen de référence n’était pas
précisé (14) :

Tableau 3. Performances diagnostiques de la TSH (14).

Sensibilité Spécificité RV + RV –
(%) (%)
Population générale 99 99 99 0,01
Hospitalisés non malades de la thyroïde 99 95 20 0,01
RV = rapport de vraisemblance (likelihood ratio de la littérature anglo-saxonne). Le rapport de vraisemblance est un indice qui
correspond, pour un résultat d'examen donné, au rapport de la probabilité d'être malade sur la probabilité de ne pas l'être (15).
Dans le tableau, pour un résultat positif du dosage de la TSH, le RV positif est de 99 dans la population générale et de 20 chez
les hospitalisés non malades de la thyroïde. Par rapport aux individus euthyroïdiens, ces RV expriment que les patients
hypothyroïdiens auront un dosage de la TSH anormal 99 fois plus souvent dans la population générale et 20 fois plus souvent
chez les malades hospitalisés pour une cause extrathyroïdienne.
Le dosage de la TSH est nettement plus sensible et spécifique de l’hypothyroïdie que celui de la
T4 libre ou de la T3 libre. Il constitue actuellement le test de référence en matière de pathologie
thyroïdienne. Il est reconnu comme le test idéal de dépistage de l’hypothyroïdie primaire dans la
population générale et chez les patients ayant un risque particulier d’hypothyroïdie. Normal, il
exclut la plupart des dysfonctions thyroïdiennes.
Habituellement, les valeurs de TSH et de T4 libre sont inversement corrélées. Dans certaines
circonstances une discordance entre ces taux peut être observée (4, 16, 17). De plus, certaines
circonstances rares (présence d’anticorps antiTSH, d’anticorps hétérophiles) sont susceptibles de
perturber le dosage de TSH et affectent plusieurs méthodes de dosage (17). Dans une étude
rétrospective, Bauer et coll. (18) ont évalué la concordance entre les résultats des dosages de
TSH sensible et de T4 libre à partir de 3 143 échantillons sanguins prélevés au cours d'une
période de six mois chez 2 629 patients. La concordance entre les deux dosages pour évaluer le
statut thyroïdien a été jugée bonne : 74,3 %. La plupart des discordances sont le fait des
dysthyroïdies infracliniques où la TSH est anormale alors que la T4 libre est encore normale. Le
retrait de l'analyse de ces formes infracliniques donne un taux de concordance de 98 % pour les
formes cliniques patentes et les états euthyroïdiens.
En conclusion, la TSH est considérée comme l’outil le plus utile pour le diagnostic des anomalies
de la fonction thyroïdienne car son taux est le meilleur reflet de l’effet biologique des hormones
thyroïdiennes, les cellules thyréotropes hypophysaires étant très sensibles à la moindre variation de
l’hormonémie.

I.2. THYROXINE (T4)
La valeur de la thyroxine est moins précise que celle de la TSH pour évaluer l'état de la fonction
thyroïdienne chez un individu. Ceci est particulièrement vrai pour le dosage de la T4 totale qui
peut être affecté par de nombreux facteurs (8, 10, 14, 16). Lorsqu’une discordance apparaît, un
entretien entre le clinicien et le biologiste est nécessaire afin d’évoquer les causes perturbatrices
potentielles du dosage, médicamenteuses en particulier. Lorsque la T4 libre est basse et que la
TSH est basse, anormalement « normale » ou insuffisamment élevée par rapport au taux de T4
libre, il faut suspecter une hypothyroïdie d’origine hypophysaire ou hypothalamique (6).
Dans la littérature, l’intervalle des valeurs de référence de la T4 libre est de 7,5 à 19,4 ng/l soit 9,5
à 25 pmol/l (17). Il peut varier suivant la méthode de dosage utilisée. En pratique, l’intervalle de
référence à prendre en compte est celui qui est fourni par le biologiste.
Dans certaines circonstances les taux de TSH et de T4 libre ne sont pas corrélés (4, 16, 17) :
• non compliance au traitement par hormone thyroïdienne ;
• retard de la réponse initiale de la TSH au traitement hormonal ;
• maladies extrathyroïdiennes sévères ;
• sécrétions inappropriées de TSH : syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes,
adénome à TSH, insuffisance thyréotrope d'origine hypothalamo-hypophysaire ;
• prise de certains médicaments (entre autres : amiodarone, produits de contraste iodés).
En l’absence de données récentes validées, le groupe de travail a estimé, sur la base d’un accord
professionnel, que l'évaluation de la concentration de thyroxine repose sur le seul dosage de la T4
libre.
I.3. TRIIODOTHYRONINE (T3)
Le dosage de la T3 est plus délicat à réaliser que celui de la T4. Comme pour le dosage de la T4,
de nombreuses situations peuvent perturber l'évaluation de la T3 : médicaments, surcharge iodée,
maladie sévère.
En cas de maladie sévère extrathyroïdienne, on assiste à une baisse de la T3 libre et de la T3
totale. Cette situation réalise le syndrome de basse T3 qui correspond plus à une perturbation du
métabolisme des hormones thyroïdiennes par la maladie sous-jacente qu’à une maladie

thyroïdienne autonome. La monodésiodation périphérique de T4 en T3 est perturbée : baisse de la

production de T3, augmentation de la production de T3 inverse (reverse T3 ou rT3) inactive.
L'intervalle de référence de la T3 libre est de 2 à 6 ng/l soit 3 à 9 pmol/l (17). Il peut varier suivant
la méthode de dosage utilisée. En pratique, l’intervalle de référence à prendre en compte est celui
qui est fourni par le biologiste.
En l’absence de données récentes validées, le groupe de travail a estimé, sur la base d’un accord
professionnel, que l'évaluation de la concentration de triiodothyronine repose sur le seul dosage
de la T3 libre.
I.4. THYROLIBÉRINE OU THYROTROPIN RELEASING HORMONE (TRH)
La TRH est une hormone synthétisée au niveau hypothalamique. Elle stimule la sécrétion
hypophysaire de TSH. Sa structure est très simple, faite de trois acides aminés, ce qui explique
que sa synthèse ait été réalisée très rapidement après son identification chimique. Elle est utilisée
en injection intraveineuse pour effectuer un test pharmacologique de stimulation de la sécrétion
hypophysaire. Différents auteurs ont noté une bonne corrélation entre les valeurs basales de la
TSH et la réactivité à la TRH (17, 19). Ce test consiste à doser la TSH avant et après l’injection
IV de 250 µg de TRH (StimuTSH , en France). L’intérêt principal du test à la TRH est le
diagnostic d’une hypothyroïdie secondaire ou tertiaire. Toutefois, dans certaines situations, il peut
être utile pour diagnostiquer une hypothyroïdie primaire où la biologie initiale ne permettrait pas
de trancher chez un patient symptomatique :
• chez le sujet normal le taux de TSH stimulée est en principe proportionnel au taux basal
de TSH avec les dosages de 2e ou de 3e génération. La valeur de la TSH après
stimulation est à peu près égale à 10 fois la valeur de la TSH basale (17) ;
• dans l'hypothyroïdie primaire, la réponse est excessive ;
• dans l'hypothyroïdie secondaire, la réponse est faible ou nulle ;
• dans l'hypothyroïdie tertiaire, la réponse est retardée.

I.5. ANTICORPS ANTITHYROÏDIENS
Trois types d’anticorps ont été proposés dans la recherche étiologique des causes d’une
hypothyroïdie :
• anticorps antithyroperoxydase (anticorps antiTPO), correspondant au dosage antérieur
des anticorps antimicrosomes ;
• anticorps antithyroglobuline ;
• anticorps antirécepteur de la TSH.
Leur utilité est controversée. Certains auteurs recommandent leur utilisation à chaque fois qu’une
thyroïdite auto-immune est suspectée (4, 6, 16, 17), alors que d’autres en réservent l’usage à des
cas particuliers (7).
À l'heure actuelle, seul le dosage des anticorps antiTPO devrait être utilisé car plus spécifique que
les autres tests immunologiques. Il permet d'orienter vers la nature immunologique d'une
hypothyroïdie (6, 16).
En terme d’utilité clinique, le groupe de travail note que le dosage des anticorps n’a qu’un intérêt
étiologique en cas d’hypothyroïdie patente. Dans la plupart des cas, il n’apporte rien dans la
démarche diagnostique et influence peu la stratégie thérapeutique ou la surveillance. Par contre, il
peut avoir une utilité :
• dans certains cas pour diagnostiquer une thyroïdite auto-immune sous-jacente associée à
une surcharge iodée (produits de contraste, amiodarone) ;
• en cas d’hypothyroïdie infraclinique la présence d’anticorps antiTPO fera craindre une
évolution vers une hypothyroïdie patente. Ce risque est inférieur à 3 % à 1 an si la
recherche d’anticorps est négative et supérieur à 5 % à 1 an si elle est positive. Le risque
est d’autant plus élevé que le taux d’anticorps est élevé (4, 7, 16).
I.6. AUTRES DOSAGES
Aucun autre dosage n’est directement utile pour le diagnostic et la surveillance d’une
hypothyroïdie :
• le dosage de thyroglobuline n’a pas sa place dans le bilan ou la surveillance biologiques
d'une hypothyroïdie de l'adulte ;

• la recherche d’une surcharge iodée par le dosage de l’iodurie n’a pas d’intérêt pour le
diagnostic de l'hypothyroïdie ;
• en dehors du dépistage et de la surveillance des facteurs de risque cardio-vasculaire, les
dosages lipidiques n’ont aucun intérêt pour le diagnostic d’une hypothyroïdie. Tout au
plus, une hypercholestérolémie peut être le signe d’appel à partir duquel une
hypothyroïdie sera suspectée et recherchée.
I.7. CONCLUSION
Compte tenu des observations précédemment formulées à propos des dosages de TSH, T4 libre,
T3 libre et des anticorps les recommandations suivantes sont proposées :
I.7.1. CONDITIONS DE PRÉLÈVEMENT ET D'ANALYSE
Le biologiste indique la méthode d'analyse utilisée et précise les valeurs de l'intervalle de référence
à prendre en compte pour l'interprétation.
Une fois le dosage de la TSH effectué, le prélèvement sanguin sera conservé au laboratoire par la
méthode la plus appropriée. Ceci permettra d'effectuer les éventuels examens de seconde intention
qui seraient nécessaires sans avoir à reprélever le patient.
Lorsqu’un dosage de T4 ou de T3 est nécessaire il convient de doser la fraction libre des
hormones.
I.7.2. UTILITÉ DES EXAMENS (TABLEAU 4)

L'utilité des différents dosages est résumée dans le tableau 4 (grade B).

Tableau 4. Utilité des examens pour le diagnostic et la surveillance d’une hypothyroïdie.

DIAGNOSTIC SURVEILLANCE
EXAMENS TSH TSH
DE 1re INTENTION
EXAMENS T4 libre Exceptionnellement :

DE 2e INTENTION Anticorps antiTPO T4 libre ou T3 libre (traitement à la
Test à la TRH (suspicion d’hypothyroïdie L-thyroxine)
secondaire ou tertiaire) T3 libre (traitement à la
triiodothyronine)
EXAMENS INUTILES T3 libre Autres dosages immunologiques

Autres dosages immunologiques Thyroglobuline
Thyroglobuline Iodurie
Iodurie Lipides (sauf évaluation des facteurs de
Lipides (sauf évaluation des facteurs de risque cardio-vasculaire)
risque cardio-vasculaire)
II. QUELLE EST LA STRATÉGIE D’UTILISATION DES EXAMENS BIOLOGIQUES POUR LE

DIAGNOSTIC D’UNE HYPOTHYROÏDIE ?
Les différents documents consultés ne proposent pas de stratégie consensuelle. En première

intention, certains auteurs recommandent le seul dosage de la TSH (5), d’autres de la TSH et de
la T4 libre (3, 6), d’autres de la TSH, T4 L et éventuellement des anticorps antithyroïdiens (7).
Le dosage de la TSH est l’examen de première intention unanimement reconnu.
Les études cliniques étant menées en milieu hospitalier, la littérature internationale distingue deux
situations : celle des patients ambulatoires et celle des patients hospitalisés pour une maladie aiguë
ou une maladie sévère en l'absence de toute pathologie thyroïdienne sous-jacente. Chez les
patients hospitalisés, la maladie est responsable de perturbations du métabolisme des hormones
thyroïdiennes et hypothalamiques qui peuvent induire une augmentation des taux de TSH ne
traduisant habituellement pas une hypothyroïdie. Le groupe de travail a estimé que cette notion
doit être étendue aux patients non hospitalisés mais porteurs d'une maladie sévère. Il a donc choisi
de distinguer deux situations cliniques : patients sans maladie générale sévère, patients avec
maladie générale sévère.

II.1. PATIENT SANS MALADIE GÉNÉRALE SÉVÈRE
En première intention, le dosage de la TSH est nécessaire et suffisant :

• lorsque la valeur de la TSH est normale, le diagnostic d’hypothyroïdie primaire peut
être éliminé compte tenu de la spécificité de ce dosage (cf. paragraphe sur la TSH) et
d'autres diagnostics doivent être envisagés (grade B) ;
• cependant, une TSH située dans les valeurs inférieures de l'intervalle de référence du
laboratoire doit faire suspecter une hypothyroïdie secondaire ou tertiaire chez un patient
symptomatique. Il faut alors compléter le dosage de la TSH par un dosage de la T4 libre
(dont le taux sera bas) et un test à la TRH (réponse faible ou nulle en cas d'hypothyroïdie
secondaire, retardée en cas d'hypothyroïdie tertiaire).
En deuxième intention, lorsque la valeur de la TSH est au-dessus de la borne supérieure de
l'intervalle de référence du laboratoire :
• le contrôle du dosage de la TSH n'est utile pour confirmer le diagnostic que lorsque le
taux initial de la TSH était voisin de l'intervalle de référence chez un patient
paucisymptomatique ou asymptomatique ;
• dans la littérature, lorsque le taux initial de TSH est élevé la plupart des auteurs
recommandent le dosage complémentaire de la T4 libre car il précise le taux de
l’hormone avant l’instauration d’une thérapeutique et précise le diagnostic (5, 7, 17, 18,
20) :
– causes rares d’hypothyroïdie par sécrétion inappropriée de TSH (syndromes de
résistance aux hormones thyroïdiennes, adénome hypophysaire à TSH : TSH élevée
ou normale avec T4 libre élevée),
– cependant, certains membres du groupe de travail notent que le seul dosage de la
TSH peut suffire à affirmer le diagnostic d’hypothyroïdie lorsque le taux de TSH est
élevé (supérieur ou égal à 20 m Ul/l selon la littérature) chez un patient
asymptomatique ;

• dans la littérature, il existe une controverse quant à l’utilité du dosage systématique des
anticorps antiTPO car son résultat ne participe pas à la décision thérapeutique en cas
d’hypothyroïdie pour laquelle un traitement est nécessaire (cf. paragraphe 1.5). Il est
utile au diagnostic étiologique d’une hypothyroïdie et a une valeur pronostique quant à
l’évolution d’une hypothyroïdie infraclinique vers une hypothyroïdie franche (4, 7, 16).
Remarque : les dysfonctions thyroïdiennes du post-partum posent des problèmes particuliers :

• les thyroïdites du post-partum nécessitent un dosage de la T4 libre et des anticorps
antiTPO en plus du dosage de la TSH, puis une surveillance biologique tous les ans ou
tous les deux ans et en cas de nouvelle grossesse (20) ;
• dans certains cas très rares elles correspondent à une hypophysite lymphocytaire. Dans
cette situation, un dosage de la TSH est réalisé en première intention puis complété par
celui de la T4 libre, voire un test à la TRH, en cas d’anomalie (20).
II.2. PATIENT AVEC MALADIE GÉNÉRALE SÉVÈRE
En cas de maladie sévère extrathyroïdienne l’interprétation des examens biologiques est difficile.
Toutes les situations peuvent être observées. En première intention, le dosage conjoint de la TSH
et de la T4 libre pourrait être préférable au seul dosage de la TSH (8, 14). Les modifications
métaboliques induites par la situation pathologique et les thérapeutiques peuvent entraîner, en
dehors de toute pathologie thyroïdienne, une baisse des taux de TSH, de la T3 libre, de la réponse
au test à la TRH, une augmentation de la T4 libre (14). La baisse du taux de T3 est en rapport
avec une diminution de la monodésiodation de la T4. Elle constitue le syndrome de « basse T3 ».
Une baisse du taux de la T4 libre peut également être observée, pouvant faire craindre une
hypothyroïdie d’origine hypophysaire. Stockigt note que dans une telle situation le taux de TSH
peut être augmenté, normal ou diminué chez le patient euthyroïdien. La spécificité et la valeur
prédictive des dosages diminuent et certains auteurs ont proposé de considérer une valeur plus
élevée comme borne supérieure de l’intervalle de référence de la TSH afin d’accroître la
spécificité au prix d’une faible perte de sensibilité (8, 21). Cette notion n'est pas admise par tous.

II.3. CONCLUSION
Le groupe de travail recommande :
II.3.1. PATIENT SANS MALADIE GÉNÉRALE SÉVÈRE
En première intention, Le dosage de TSH est l'examen de référence à utiliser chez un patient
sans maladie sévère. Lorsque le taux de la TSH est normal, le diagnostic d'hypothyroïdie primaire
peut être éliminé (grade B). Cependant, un taux de TSH dans le bas de l'intervalle de référence du
laboratoire chez un patient symptomatique fera suspecter une hypothyroïdie secondaire ou
tertiaire. Il faut alors compléter le dosage de la TSH par un dosage de la T4 libre (dont le taux
sera bas) et un test à la TRH (réponse faible ou nulle en cas d'hypothyroïdie secondaire, retardée
en cas d'hypothyroïdie tertiaire).
En seconde intention, face à une élévation de la TSH, le groupe de travail recommande :
• de contrôler le premier dosage de la TSH lorsque celui-ci est proche de l'intervalle de
référence du laboratoire, pour confirmer le diagnostic ;
• de doser la T4 libre pour préciser le diagnostic lorsque cela semble utile à la décision
thérapeutique :
– causes rares d'hypothyroïdie comportant une sécrétion inappropriée de TSH comme
les syndromes de résistance aux hormones thyroïdiennes, l’adénome hypophysaire à
TSH (TSH élevée ou normale avec T4 libre élevée) ;
• de doser éventuellement les anticorps antiTPO :
– pour préciser le diagnostic étiologique de l'hypothyroïdie,
– comme élément pronostique en cas d'hypothyroïdie infraclinique.

II.3.2. PATIENT AVEC MALADIE GÉNÉRALE SÉVÈRE
Au cours de toute maladie générale sévère, l'interprétation des résultats des dosages de la TSH et
de la T4 libre est difficile. Les valeurs mesurées ne sont pas en relation directe avec l'état
thyroïdien du patient dans la majorité des cas. Des dosages de TSH et/ou de T4 libre ne
s'imposent que dans les situations où l'examen clinique évoque clairement un état d'hypothyroïdie
primaire ou une insuffisance thyroïdienne d'origine secondaire ou tertiaire.
III. QUELLE EST LA SURVEILLANCE BIOLOGIQUE OPTIMALE D’UNE HYPOTHYROÏDIE ?
Le groupe de travail rappelle que la biologie ne résume pas à elle seule le suivi du patient
hypothyroïdien. Elle ne constitue qu'un des éléments d'évaluation de l'équilibre hormonal d'un
patient auquel s'ajoutent les arguments cliniques, anamnestiques voire d'autres arguments
paracliniques lorsqu'ils s'avèrent nécessaires.
Les différents documents consultés proposent une stratégie consensuelle pour la surveillance de
l’hypothyroïdien traité.
Le dosage de la TSH est la référence pour la surveillance biologique du patient hypothyroïdien
primaire. En général, les dosages de T4 libre et de T3 libre n’offrent que peu d’intérêt
supplémentaire (4).
III.1. HYPOTHYROÏDIE INFRACLINIQUE NON TRAITÉE
Une étude de cohorte en Grande-Bretagne a évalué l’incidence des hypothyroïdies chez les 1 877
survivants d’un échantillon de 2 779 adultes suivis pendant 20 ans (22). Elle a observé une
tendance à l’hypothyroïdie chez les patients en bonne santé ayant une TSH augmentée, un taux
d’anticorps antithyroïdiens positif ou les deux à la fois. Chez la femme, le risque d’évolution vers
une hypothyroïdie clinique est évalué à 2,6 % par an en cas d'élévation isolée de la TSH et à
4,3 % par an en cas d'élévation de la TSH associée à la présence d'anticorps antiTPO.
La surveillance biologique d’une hypothyroïdie infraclinique non traitée comporte un premier
contrôle 3 mois après le dosage initial. Si la TSH reste stable et le patient asymptomatique des
contrôles semestriels sont ultérieurement suffisants (4).

En l’absence de données validées, le groupe de travail a recommandé :

• seul le dosage de la TSH est utile à la surveillance biologique d’une hypothyroïdie
infraclinique non traitée (grade B) ;
• un premier dosage de contrôle de la TSH peut être effectué 3 mois après le dosage initial
afin de confirmer la réalité d'une élévation permanente de la TSH. Il pourra être complété
par un dosage de la T4 libre et des anticorps antiTPO, s'il n'a pas été réalisé
antérieurement, pour préciser le diagnostic et évaluer le risque évolutif vers une
hypothyroïdie clinique ;
• ultérieurement, chez un patient sans facteur de risque particulier :
– lorsque la recherche d’anticorps antithyroïdiens était initialement négative, il est
inutile de refaire un dosage de TSH avant 2 à 3 ans chez un patient qui demeure
asymptomatique,
– lorsque la recherche d’anticorps antithyroïdiens était positive, un contrôle biologique
semestriel est suffisant chez un patient asymptomatique,
– si le patient reste asymptomatique, la fréquence de dosage de la TSH peut être
ramenée à tous les 3 mois en cas d'élévation régulière du taux de TSH. Dans ce cas la
répétition des dosages de T4 libre et des anticorps antiTPO est inutile.
III.2. HYPOTHYROÏDIE TRAITÉE
III.2.1. HYPOTHYROÏDIE PRIMAIRE
Le dosage de la TSH est l’examen de référence pour le suivi d’une hypothyroïdie traitée.
La réponse de la TSH au traitement hormonal se fait en deux phases : une phase de décroissance
rapide de 6 à 8 semaines puis une phase de décroissance plus lente qui dure jusqu’à 12 mois (10).
Dans une étude sur 192 patients hypothyroïdiens suivis pendant au moins 3 ans et traités par
hormonothérapie substitutive, la dose thérapeutique nécessaire pour maintenir l’équilibre a été
stable. Les auteurs ont conclu qu’une surveillance annuelle était suffisante chez des patients
compliants, sans facteurs répertoriés de modification des besoins en hormones thyroïdiennes (19).
L'instauration d'un traitement hormonal passe par plusieurs phases :

• lors de la première phase, aucun contrôle biologique n'est nécessaire jusqu'à atteindre la
dose initiale supposée efficace ;
• un premier contrôle biologique par le dosage de la TSH pourra être proposé 6 à 8
semaines après avoir atteint cette dose supposée efficace.
Les contrôles biologiques peuvent subir des variations liées à la compliance du patient, l'évolution
de la pathologie thyroïdienne ou une instabilité inexpliquée de l'hypothyroïdie. La compliance au
traitement hormonal doit être évaluée par l’interrogatoire lorsqu'un ajustement thérapeutique
paraît nécessaire.
Le dosage de l’hormone substituée (T4 libre en cas de traitement par la lévothyroxine, T3 libre en
cas de traitement par la triiodothyronine) peut être utile dans certains cas rares :
• doute sur la compliance au traitement ;
• poursuite d’un traitement à l’amiodarone.
Le dosage de la T3 libre peut être préférable au dosage de la T4 libre, même en cas de traitement
par la lévothyroxine dans certains cas :
• persistance de signes cliniques chez un patient compliant traité avec des doses a priori
efficaces ;
• traitement à l’amiodarone qui entraîne une fausse augmentation du taux de la T4 libre.
Lors de tout changement de posologie, un contrôle par le dosage de la TSH peut être proposé 6 à
8 semaines plus tard. Le groupe de travail a estimé que ce délai est probablement trop court et
nécessiterait d'être allongé à 8-12 semaines pour éviter des ajustements posologiques inutilement
répétés. Lorsque le patient est correctement équilibré une évaluation semestrielle ou annuelle est
suffisante (4-6).
III.2.2. HYPOTHYROÏDIE SECONDAIRE OU TERTIAIRE
Dans ces situations, la valeur de la TSH n'est plus le reflet de l'état hormonal du patient et ne doit
pas être dosée. La surveillance repose sur le dosage de l'hormone thyroïdienne substituée :
• T4 libre ou T3 libre en cas de traitement par la L-thyroxine ;
• T3 libre en cas de traitement par la triiodothyronine.

III.3. CONCLUSION
Le groupe de travail a recommandé :

• hypothyroïdie primaire :
– lors de l'instauration d'un traitement hormonal, un premier contrôle du dosage de la
TSH pourra être proposé 6 à 8 semaines après avoir atteint la dose thérapeutique
initiale supposée efficace (grade B),
– après ajustement des doses thérapeutiques un contrôle par le dosage de la TSH peut
être proposé en attendant au minimum 8 à 12 semaines, voire plus après tout
changement de posologie (grade B),
– chez un patient traité par hormonothérapie substitutive et correctement équilibré, un
contrôle biologique par le dosage de la TSH est justifié tous les 6 à 12 mois (grade
B),
– dans certains cas (doute sur la compliance du patient, traitement à l'amiodarone,
instabilité inexpliquée de l'hypothyroïdie), un dosage complémentaire de T4 libre ou
de T3 libre peut être nécessaire ;
• hypothyroïdie secondaire ou tertiaire :
– le dosage de la TSH est inutile,
– la surveillance biologique repose sur le dosage de l'hormone substituée (T4 libre en
cas de traitement avec la L-thyroxine, T3 libre en cas de traitement par la
triiodothyronine).

PROPOSITIONS D'ACTIONS FUTURES
Le groupe de travail estime que des études complémentaires sont nécessaires :

• pour préciser la place des dosages de la T4 libre, de la T3 libre et des anticorps antiTPO
dans le diagnostic de l'hypothyroïdie clinique ou infraclinique ;
• pour préciser les circonstances où le test à la TRH est nécessaire au diagnostic d'une
hypothyroïdie primaire infraclinique ;
• pour aboutir à une standardisation des résultats fournis par les laboratoires afin de
faciliter la tâche des cliniciens ;
• pour connaître l'épidémiologie des hypothyroïdies en France ;
• pour préciser les relations entre les résultats biologiques et les indications thérapeutiques
chez un patient asymptomatique ;
• pour préciser les circonstances où un dépistage de l'hypothyroïdie est nécessaire chez
certains patients à risque.
Le groupe de travail recommande la réalisation de travaux de synthèse ou de références sur les

thèmes suivants :
• dépistage des hypothyroïdies ;
• diagnostic clinique des hypothyroïdies ;
• prise en charge thérapeutique des hypothyroïdies ;
• hypothyroïdies du nourrisson, de l'enfant, du sujet âgé, de la femme enceinte ;
• quelle est la stratégie diagnostique globale face à une suspicion d’hypothyroïdie ?
• diagnostic, traitement et surveillance des hypothyroïdies chez les patients porteurs de
maladies ou avec des traitements particuliers interférant avec le fonctionnement
thyroïdien.
Le groupe de travail recommande la réalisation d'audits de pratique, en ambulatoire et à l'hôpital,
pour améliorer la prise en charge diagnostique et la surveillance des hypothyroïdies.

ANNEXE 1 – REPÈRES ÉPIDÉMIOLOGIQUES, CLINIQUES ET

PHYSIOLOGIQUES
Les éléments de la présente annexe sont donnés à titre indicatif. Ils n’ont pas fait l’objet d’une
analyse de la littérature.
I. ÉPIDÉMIOLOGIE DE L’HYPOTHYROÏDIE
La recherche documentaire ne nous a pas permis de trouver des données fiables concernant
l’épidémiologie de l’hypothyroïdie en France. Ailleurs, la plupart des études de prévalence
concernent essentiellement des patients hospitalisés ou suivis en ambulatoire dans une structure
hospitalière. Il est difficile d’apprécier la qualité des estimations rapportées dans la plupart des
textes étudiés.
La prévalence de l’hypothyroïdie patente dans la population générale est estimée à 0,35 % (14).
L’hypothyroïdie infraclinique toucherait 4 à 8 % de la population générale avec une nette
prépondérance féminine (sex ratio = 2 à 3) (4). Elle serait de 9 à 16 % chez les sujets âgés de plus
de 60 ans. Le risque absolu d’évolution vers l’hypothyroïdie patente dans la population générale
est estimé à 5 % par an lorsque la recherche d’anticorps est positive et jusqu’à 80 % à 4 ans dans
une population âgée de plus de 65 ans (4, 23).
Une étude de cohorte en Grande-Bretagne a évalué l’incidence des hypothyroïdies chez les 1 877
survivants d’un échantillon de 2 779 adultes suivis pendant 20 ans (22). L’échantillon était
représentatif de la population générale pour le sexe, l’âge et le statut social. L’incidence moyenne
de l’hypothyroïdie était de 4,1/1 000 cas par an (IC à 95 % = 3,3 –5,0) chez les femmes et de
0,6/1 000 cas par an (IC à 95 % = 0,3 –1,2) chez les hommes.
Parmi les causes reconnues d’hypothyroïdie (4, 6) :

• 50 % sont auto-immunes et pour la plupart en rapport avec une thyroïdite de
Hashimoto ;

• 40 % sont secondaires au traitement d’une hyperthyroïdie (iode radioactif, chirurgie,

antithyroïdiens de synthèse) ;
• les 10 % restant rassemblent des causes variées dont :
– mauvaise observance d’un traitement substitutif,
– chirurgie pour cause carcinologique,
– séquelles de radiothérapie cervicale ou thoracique,
– effets secondaires médicamenteux : lithium, médicaments contenant de l’iode
(amiodarone, etc.).
Les thyroïdites du post-partum sont le plus souvent ignorées car asymptomatiques ou

paucisymptomatiques (20). Cinq à 6 % des femmes auraient un taux d’anticorps significatif après
l’accouchement et 50 à 66 % d’entre elles constitueraient une thyroïdite.
Selon les données de l’assurance maladie, la prescription du dosage des hormones thyroïdiennes
représenterait 10 % des prescriptions d’actes de biologie médicale ambulatoire (source des
données non détaillée) (24).
II. REPÈRES CLINIQUES
Certains patients présentent une augmentation du risque de développer une hypothyroïdie par
rapport à la population générale (4-6) :
• antécédents personnels de thyroïdite transitoire ;
• antécédents familiaux ou personnels de dysthyroïdie ;
• antécédents de thyroïdectomie ;
• irradiation cervicale ou thoracique haute ;
• traitement à l’iode radioactif d’une maladie de Basedow ;
• traitement à l’amiodarone, utilisation de produits iodés (produits de contraste, certains
antiseptiques, etc.) ;
• traitement au lithium ;
• inobservance du traitement hormonal.

L’expression clinique de l’hypothyroïdie dépend de l'importance du déficit hormonal et évolue de

façon continue de l’hypothyroïdie asymptomatique découverte sur les seuls arguments biologiques
au coma myxœ démateux menaçant la vie du patient. Les signes fonctionnels d’appel les plus
fréquemment retrouvés sont l’asthénie, la frilosité, la sécheresse cutanée et la constipation. Le
tableau suivant rapporte la valeur de chacun des signes cliniques retrouvés dans l’hypothyroïdie
chez des femmes (25) :
Symptômes Sensibilité Spécificité VPP VPN
Réflexe achiléen ralenti 77,0 93,5 92,2 80,3
Peau sèche 70,6 63,8 67,7 72,7
Frilosité 64,0 65,0 64,6 64,4
Peau à gros grain 60,0 81,2 76,1 67,0
Aspect infiltré 60,0 96,3 94,2 70,7
Bradycardie 58,0 42,5 50,2 50,3
Sudation diminuée 54,0 86,2 79,6 65,2
Poids augmenté 54,0 77,5 70,6 62,8
Paresthésies 52,0 82,5 74,8 63,2
Froideur cutanée 50,0 80,0 71,4 61,5
Constipation 48,0 85,0 76,2 62,0
Lenteur des mouvements 36,0 98,7 96.5 60,7
Enrouement 34,0 87,5 73.1 57,0
Surdité 22,0 97,5 89,8 52,6
Ces données ont été établies à partir d’une étude prospective portant sur 130 patientes (50 hypothyroïdiennes, 80 sujets
contrôles, en bonne santé par ailleurs consultant en ambulatoire dans une consultation spécialisée en endocrinologie à l’hôpital
universitaire de Basel –Suisse. Les patientes hypothyroïdiennes avaient une valeur de TSH > 20 mu/l).

III. REPÈRES PHYSIOLOGIQUES
La thyroïde sécrète deux hormones : la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3). La T3

circulante provient essentiellement de la monodésiodation périphérique de la T4 en T3 active et en
T3 inverse, inactive. La majeure partie de ces hormones est inactive car liée à des protéines de
transport (T4 = 99,97 %, T3 = 99,5 %), seule les fractions libres sont biologiquement actives
(T4 = 0,03 %, T3 = 0, 5 %) (4, 17).
La sécrétion hormonale est contrôlée par la thyréostimuline (TSH) d’origine hypophysaire. La
TSH contrôle la croissance et la fonction thyroïdienne. Sa sécrétion est pulsatile et varie dans le
nycthémère (maximum en fin de soirée, minimum en milieu de journée) (10). Elle est étroitement
contrôlée par des signaux neuro-humoraux. La thyrolibérine (TRH) hypothalamique stimule la
production hypophysaire de TSH. La T3 libre et la T4 libre exercent un rétrocontrôle négatif
étroit sur la sécrétion de TSH. Le taux de TSH varie de façon logarithmique en fonction des
variations des taux de T4 libre et de T3 libre.

ANNEXE 2 – RÉFÉRENCES MÉDICALES OPPOSABLES - 1997
Extrait du Journal officiel du 7 avril 1997

Thème 6 : Bilans biologiques systématiques
Chez un patient asymptomatique, sans antécédents pathologiques ou facteurs de risque
particuliers, sans signes d’appel évocateurs et dont l’examen clinique est normal, il n’y a pas lieu
notamment en première intention de demander : (… ) TSH et/ou hormones thyroïdiennes (… ).
Thème 13 : Prescription du dosage des hormones thyroïdiennes* chez l’adulte
• il n’y a pas lieu de prescrire un dosage des hormones thyroïdiennes dans le cadre de
bilans biologiques effectués chez des patients asymptomatiques† ;
• il n’y a pas lieu, devant un patient pour lequel on recherche une hypothyroïdie suspectée
cliniquement, de doser la T3L ;
• il n’y a pas lieu, chez un patient qui reçoit un traitement hormonal substitutif pour une
hypothyroïdie, de doser parmi les examens de surveillance, la T3L s’il est traité par
L-thyroxine, ou la T4L s’il est traité par la triiodothyronine ;
• il n’y a pas lieu, au cours de la surveillance d’un patient atteint d’une hypothyroïdie,
recevant un traitement substitutif, une fois l’équilibre du traitement atteint et en l’absence
de pathologie cardio-vasculaire de répéter les dosages hormonaux plus de deux fois par
an.
* Par « hormones thyroïdiennes », il faut entendre TSH et hormones thyroïdiennes.
†
Par « patients asymptomatiques », il faut entendre les patients ne présentant pas d’éléments
d’orientation vers une pathologie thyroïdienne, tirés des antécédents, de l’interrogatoire, de
l’examen clinique ou des résultats d’examens complémentaires.
Thème 32 : Prescription du traitement des psychoses maniaco-dépressives
• il n’y a pas lieu, pour la surveillance d’un traitement par le lithium* , de pratiquer à titre
systématique d’autres examens biologiques que la lithémie et la créatinine et, une fois par
an, le contrôle de la TSH ultra-sensible.
* Cette référence concerne le lithium à posologie antipsychotique.

BIBLIOGRAPHIE SÉLECTIVE
1. Agence Nationale pour le Développement de L'Évaluation Médicale.

La prise en charge diagnostique du nodule thyroïdien. Recommandations pour la pratique clinique.
Paris : NHA Comm, Norbert Attali; 1997.
2. Agence Nationale d'Accréditation et d'Évaluation en Santé.

Explorations thyroïdiennes autres que biologiques.
In: Recommandations et références médicales. Paris: ANAES; 1997. p. 279-91.
3. Surks MI, Chopra IJ, Mariash CN, Nicoloff JT, Solomon DH.
American Thyroid Association guidelines for use of laboratory tests in thyroid disorders.
JAMA 1990; 263: 1529-32.
4. Hart IR.
Management decisions in subclinical thyroid disease.
Hosp Pract 1995; 30: 43-9.
5. American Association of Clinical Endocrinologists.

AACE clinical practice guidelines for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism
[electronic format].
1995 [12 screens].Available from URL:http:// www.aace.com/guidelines/thyroid-guide.html.
6. Singer PA, Cooper DS, Levy EG, Ladenson PW, Braverman LE, Daniels G, et al.
Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. Standards of Care Committee
of the American Thyroid Association.
JAMA 1995; 273: 808-12.
7. Vanderpump MPJ, Ahlquist JAO, Franklyn JA, Clayton RN.

Consensus statement for good practice and audit measures in the management of hypothyroidism and
hyperthyroidism. Working group of the Research Unit of the Royal College of Physicians of London, the
Endocrinology and Diabetes Committee of the Royal College of Physicians of London and the Society for
Endocrinology.
BMJ 1996; 313: 539-44.
8. Stockigt JR.
Guidelines for diagnosis and monitoring of thyroid disease: nonthyroidal illness.
Clin Chem 1996; 42: 188-92.
9. Joly M, Kuhn JM.

Thyroïdites. De causes multiples, elles atteignent préférentiellement la femme.
Rev Prat MG 1996; 10: 29-34.
10. Masters PA, Simons RJ.

Clinical use of sensitive assays for thyroid-stimulating hormone.
J Gen Intern Med 1996; 11: 115-27.
11. Guder WG, Narayanan S, Wisser H, Zawta B.

List of analytes preanalytical variables.
Heidelberg: Abcdruck 1997: 3P.

12. Jacobs DS, DeMott WR, Finley PR, Horvat RT, Kasten BL, Tilzer LL.
Laboratory test handbook.
Hudson (CL): Lexi-Comp 1994; 3rd Ed.
13. Tietz NW, Pruden EL, McPherson RA, Fuhrman SA.

Clinical guide to laboratory tests.
Philadelphia: WB Saunders Compagny 1997.
14. Dolan JG.

Hyperthyroidism and hypothyroidism.
In: Panzer RJ, Black ER, Griner PF, editors. Diagnostic strategies for common medical problems.
Philadelphia: American College of Physicians; 1991. p. 375-84.
15. Beaucage C, Bonnier Vigier YV.

Épidémiologie appliquée. Une initiation à la lecture critique de la littérature en sciences de la santé.
Montréal : Gaëtan Morin; 1996.
16. LoPresti JS.

Laboratory tests for thyroid disorders.
Otolaryngol Clin North Am 1996; 29: 557-75.
17. Wemeau JL.

Méthodes d'exploration. Partie 3.
In: Leclere J, Orgiazzi J, Rousset B, Schlienger JL, Wémeau JL, éditeurs. La thyroïde. De la physiologie
cellulaire aux dysfonctions. Des concepts à la pratique clinique. Paris: Expansion Scientifique Française;
1992. p. 199-235.
18. Bauer DC, Brown AN.

Sensitive thyrotropin and free thyroxine testing in outpatients.
Arch Intern Med 1996; 156: 2333-7.
19. Schlienger JL, Sapin R, Grunenberger F, Pradignac A.

Traitement et surveillance de l'hypothyroïdie primitive.
Rev Méd Interne 1992; 13: 319-22.
20. Smallridge RC.

Postpartum thyroid dysfunction: a frequently undiagnosed endocrine disorder.
Endocrinologist 1996; 6: 44-50.
21. Bouland DL, Doram K.

Thyroid function tests. The next generation.
West J Med 1994; 160: 248-9.
22. Vanderpump MPJ, Tunbridge WMG, French JM, Appleton D, Bates D, Clark F, et al.
The incidence of thyroid disorders in the community : a twenty-year follow-up of the Whickham survey.
Clin Endocrinol 1995; 43: 55-68.
23. Surks MI, Ocampo E.

Subclinical thyroid disease.
Am J Med 1996; 100: 217-23.

24. Cervetti F, Despras JL.

Prescription des dosages hormonaux en cas de dysfonctionnement thyroïdien.
Rev Méd Ass Mal 1994; 3: 88-93.
25. Zulewski H, Müller B, Exer P, Miserez AR, Staub JJ.

Estimation of tissue hypothyroidism by a new clinical score: evaluation of patients with various grades of
hypothyroidism and controls.
J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 771-6.

BIBLIOGRAPHIE COMPLÉMENTAIRE
Thyroid disease guidelines.

JAMA 1995; 273: 612.
Protocol for the use of thyroid function tests in the diagnosis and monitoring of patients with thyroid disease Protocols and
Guidelines. [electronic format]
1997: august [5 screens]. Available from URL:http://www.hlth.gov.bc.ca/msp/thyroid.html.
Thyroid treatment: careful monitoring minimises adverse effects.

Drugs Ther Perspectives 1997; 9: 13-6.
Abram M, Brue T, Morange I, Girard N, Guibout M, Jaquet P.

Syndrome tumoral hypophysaire et hyperprolactinémie dans l'hypothyroïdie périphérique.
Ann Endocrinol (Paris). 1992; 53: 215-23.
Ahmad S, Brakke MH, Marks JF, Singer PA, Cooper DS.

Treatment guidelines for hyperthyroidism and hypothyroidism [letters].
JAMA 1995; 274: 1011-2.
Al-Sultan AI, Larbi EB, Magbool G, Karima T, Bagshi M.

Clinical presentation of spontaneous primary hypothyroidism in adults.
Ann Saudi Med 1995; 15: 143-7.
Allaert J, Dewez F.
Étude de la prescription des bilans thyroïdiens.
Rev Méd Ass Mal 1993; 3: 114-23.
Allard P, Deligne J, Van Bockstael V, Wemeau JL.

Prescriptions des hormones thyroïdiennes chez l'adulte.
Concours Méd 1995; 117: 3447-52.
American College of Obstetricians and Gynecologists.

Thyroid disease in pregnancy.
ACOG Technical Bull 1993; 181: 6P.
American College of Physicians.

Screening for thyroid disease.
Ann Intern Med 1998; 129: 141-3.
American Thyroid Association.

Hypothyroidism : what pharmacists should know.
Pharmacy Times 1991; January: 43-6.
Andrieu JM, Baldet L, Bringer J, Jaffiol C.

Surveillance des traitements substitutifs et freinateurs par les hormones thyroïdiennes.
Rev Fr Endocrinol Clin 1997; 38: 241-54.

Arber N, Schapiro JM, Lapidot M, Benosh L, Lubin E, Pinkhas J, et al.

High incidence of occult thyroid disease among general medical ward patients.
J Med 1995; 26: 139-52.
Arisaka O, Hosaka A, Shimura N, Yabuta K.

Thyroxine-binding globulin deficiency misdiagnosed as hypothyroidism.
J Pediatr 1993; 123: 333-4.
Ayala AR, Wartofsky L.

Minimally symptomatic (subclinical) hypothyroidism.
Endocrinologist 1997; 7: 44-50.
Bain C, Guffond D, Fumery JL, Allouard Y, Bordes G, Gandillet-Flament J, et al.

Enquête sur la prévalence des affections thyroïdiennes dans une population salariée varoise.
Arch Mal Prof Méd Trav Sécur Soc 1993; 54: 63-4.
Banfi G, Pontillo M, Bonini P.

Automation of thyroid screening: a critical comparison of four systems.
J Clin Ligand Assay 1995; 18: 171-5.
Barnes DJ, O'Connor JD, Bending JJ.

Hypothyroidism in the elderly: clinical assessment versus routine screening.
Br J Clin Prac 1993; 47: 123-7.
Barron J, Rough B.
Progression of patients with a borderline raised thyroid-stimulating hormone concentration.
Ann Clin Biochem 1996; 33: 157-8.
Bartalena L, Vitti P, Pinchera A.

Diagnosis of thyroid dysfunction: present and future.
Nucl Med Biol 1994; 21: 531-44.
Bartalena L, Bogazzi F, Brogioni S, Burelli A, Scarcello G, Martino E.

Measurement of serum free thyroid hormone concentrations: an essential tool for the diagnosis of thyroid dysfunction.
Horm Res 1996; 45: 142-7.
Barzel US.
Hypothyroidism: diagnosis and management.
Clin Geriatric Med 1995; 11: 239-49.
Beastall GH, Thomson JA, Cassar J.

Treating hypothyroidism [letters].
BMJ 1997; 315: 490-1.
Beaulieu MD.
Dépistage des troubles de la thyroïde et des cancers thyroïdiens chez les adultes asymptomatiques.
In: Groupe d'Étude Canadien sur l'Examen Médical Périodique, éditeur. Guide canadien de médecine clinique préventive.
Ottawa: Ministère des Approvisionnements et Services Canada; 1994. p. 693-701.
Beck-Peccoz P, Persani L, Asteria C, Cortelazzi D, Borgato S, Mannavola D, et al.

Thyrotropin-secreting pituitary tumors in hyper- and hypothyroidism.
Acta Med Austriaca 1996; 23: 41-6.

Becker D, Charkes ND, Dworkin H, Hurley J, McDougall IR, Price D, et al.

Procedure guideline for thyroid uptake measurement: 1.0.
J Nuclear Med 1996; 37: 1266-8.
Beckett GJ.
The investigation of thyroid function.
J Int Fed Clin Chem 1995; 6: 186-90.
Beckett GJ, Toft AD, Williams G, Shepherd C.

Giving thyroid hormones to clinically hypothyroid but biochemically euthyroid patients [letters].
BMJ 1997; 315: 813-4.
Bemben DA, Winn P, Hamm RM, Morgan L, Davis A, Barton E.

Thyroid disease in the elderly. Part 1. Prevalence of undiagnosed hypothyroidism.
J Fam Pract 1994; 38: 577-82.
Bemben DA, Hamm RM, Morgan L, Winn P, Davis A, Barton E.

Thyroid disease in the elderly. Part 2. Predictability of subclinical hypothyroidism.
J Fam Pract 1994; 38: 583-8.
Bert P, Rigaud AS, Forette F.

Hypothyroïdie du sujet âgé. Une éventualité fréquente mais des signes cliniques trompeurs.
Rev Prat MG 1993; 7: 63-8.
Bhatnagar A, Sahu M, Rawat H.

Hypertrophy of ectopic thyroid remnant following adult onset hypothyroidism.
Clin Nuclear Med 1997; 22: 272-3.
Billewicz WZ, Chapman RS, Crooks J.

Statistical methods applied to the diagnosis of hypothyroidism.
Q J Med 1969; 38: 255-66.
Bolo-Deoku J, Mojiminiyi OA, Wilcox AH, Barron JL, Szabolcs I, Goth M, et al.
Thyroid function in elderly people [letters].
BMJ 1993; 307: 735.
Bouchard C, Allard P, Mercier P, St-Laurent M, Dussault J, Puymirat J.

Sensibilité et spécificité du dosage de la thyréostimuline (TSH) sur papier filtre pour le diagnostic d'hypothyroïdie chez la
personne âgée.
Ann Endocrinol (Paris). 1997; 58: 152-7.
Brechignac X, Broussolle C, Nove-Josserand R, Vital-Durand D, Orgiazzi J, Levrat R.

Hyperthyroïdie à thyréostimuline haute : une observation avec résistance hypophysaire aux hormone thyroïdiennes.
Presse Méd 1994; 23: 1074-7.
Brent GA, Hershman JM.

Thyroxine therapy in patients with severe nonthyroidal illnesses and low serum thyroxine concentration.
Brocker P.
Le syndrome de basse T3.
Âge Nutrition 1993; 4: 124-5.

Brody MB, Reichard RA.

Thyroid screening. How to interpret and apply the results.
Postgrad Med 1995; 98: 54-68.
Burmeister LA.
Reverse T3 does not reliably differentiate hypothyroid sick syndrome from euthyroid sick syndrome.
Thyroid 1995; 5: 435-41.
Caldwell G, Gow SM, Sweeting VM, Kellett HA, Beckett GJ, Seth J, et al.
A new strategy for thyroid function testing.
Lancet 1985; 1: 1117-9.
Canaris GJ, Steiner JF, Ridgway EC.

Do traditional symptoms of hypothyroidism correlate with biochemical disease?
J Gen Intern Med 1997; 12: 544-50.
Chatterjee VKK.
Resistance to thyroid hormone.
Horm Res 1997; 48 Suppl4: 43-6.
Chiovato L, Mariotti S, Pinchera A.

Thyroid diseases in the elderly.
Bailliere's Clin Endocrinol Metab 1997; 11: 251-70.
Christiann F, Rayet P, Choffel C, Sautereau JC, Theron-Le Gargasson JF.

Dysthyroïdie de la personne âgée. Difficultés du diagnostic clinique et de l'interprétation biologique.
Eurobiologiste 1996; 30: 415-8.
College of Physicians and Surgeons of Manitoba.

Investigation of thyroid disease. Guideline.
Manitoba : College of Physicians and Surgeons of Manitoba 1995; 312: 5P.
Cooper DS.
Subclinical hypothyroidism.
JAMA 1987; 258: 246-7.
Cooper DS.
Subclinical thyroid disease: a clinician's perspective.
Ann Intern Med 1998; 129: 135-8.
Costa AJ.
Interpreting thyroid tests.
Am Fam Physician. 1995; 52: 2325-30.
Coti P, Portmann L, Büla CJ.

L'hypothyroïdie subclinique chez la personne âgée.
Méd Hyg 1996; 54: 2117-20.
Cushing GW.
Subclinical hypothyroidism: understanding is the key to decision making.
Postgrad Med 1993; 94: 95-107.

Custro N, Scafidi V, Lo Baido R, Nastri L, Abbate G, Cuffaro MP, et al.

Subclinical hypothyroidism resulting from autoimmune thyroiditis in female patients with endogenous depression.
J Endocrin Invest 1994; 17: 641-6.
Danese MD, Powe NR, Sawin CT, Ladenson PW.

Screening for mild thyroid failure at the periodic health examination: a decision and cost-effectiveness analysis.
JAMA 1996; 276: 285-92.
Dayan CM, Daniels GH.

Chronic autoimmune thyroiditis.
N Engl J Med 1996; 335: 99-107.
de los Santos ET, Starich GH, Mazzaferri EL.

Sensitivity, specificity, and cost-effectiveness of the sensitive thyrotropin assay in the diagnosis of thyroid disease in
ambulatory patients.
Arch Intern Med 1989; 149: 526-32.
De Nayer P.
Les tests de la fonction thyroïdienne. Mise à jour.
Louvain Méd 1993; 112: 119-25.
Degroot LJ, Mayor G.

Admission screening by thyroid function tests in an acute general care teaching hospital.
Am J Med 1992; 93: 558-64.
Diekman T, Lansberg PJ, Kastelein JJP, Wiersinga WM.

Prevalence and correction of hypothyroidism in a large cohort of patients referred for dyslipidemia.
Arch Intern Med 1995; 155: 1490-5.
Docter R, Krenning PE, de Jong M, Hennemann G.

The sick euthyroid syndrome : changes in thyroid hormone serum parameters and hormone metabolism.
Dorizzi RM, Giavarina D, Moghetti P, Castello R.

Anti-TPO and anti-thyroglobulin antibodies or anti-TPO antibodies alone? [letter].
Clin Endocrinol (Oxf) 1997; 46: 235-6.
Doucet J, Trivalle C, Chassagne P, Perol MB, Vuillermet P, Manchon ND, et al.

Does age play a role in clinical presentation of hypothyroidism ?
J Am Geriatr Soc 1994; 42: 984-6.
Ducornet B, Moisson-Meer A, Duprey J.

Hypothyroïdies et anticorps bloquants.
Ann Méd Interne 1995; 146: 559-74.
Durham LG, Karaviti LP.

Hypothyroidism presenting as a pituitary adenoma: an old problem underrecognized.
Clin Pediatr (Phila) 1996; 35: 649-51.
Dworkin HJ, Meier DA, Kaplan M.

Advances in the management of patients with thyroid disease.
Semin Nucl Med 1995; 25: 205-20.

Faase EM, Meacham LR, Novack CM, Brakin MI, Mosier HD, Culler FL.
Decreased reverse T3 levels in neonates with central hypothyroidism.
J Perinatol 1997; 17: 15-7.
Faix J.
TSH: the next generation.
J Clin Immunoassay 1994; 17: 197.
Fäldt R, Passant U, Nilsson K, Wattmo C, Gustafson L.

Prevalence of thyroid hormone abnormalities in elderly patients with symptoms of organic brain disease.
Aging Clin Exp Res 1996; 8: 347-53.
Faughnan M, Lepage R, Fugère P, Bissonnette F, Brossard JH, D'Amour P.

Screening for thyroid disease at the menopausal clinic.
Clin Invest Med 1995; 18: 11-8.
Feldkamp CS, Carey JL.

An algorithmic approach to thyroid function testing in a managed care setting. 3-year experience.
Am J Clin Pathol 1996; 105: 11-6.
Figge J, Figge HL.

Hypothyroidism: a clinical review.
US Pharm 1993; 18: H3-16.
Finucane P, Anderson C.
Thyroid disease in older patients. Diagnosis and treatment.
Drugs Aging 1995; 6: 268-77.
Fowler PBS, Florkowski CM, Cramb R, Nyström E, Petersen K, Lindstedt G.

Thyroxine replacement treatment and osteoporosis [letters].
BMJ 1990; 300: 1074-5.
Fung HYM, Kologlu M, Collison K, John R, Richards CJ, Hall R, et al.

Postpartum thyroid dysfunction in Mid Glamorgan.
BMJ 1988; 296: 241-4.
Gassman AL, Gagliardi CL.

Thyroid disease.
Clin Consultations Obstet Gynecol 1995; 7: 76-84.
Georgiou S, Christofidis I.
Radioimmunoassay of free thyroxine (T4) using 125I-labeled T4-IgG complex with very large molecular weight.
Clin Chim Acta 1996; 244: 209-20.
Glade MJ.
Immunochemiluminometric assays (ICMA) of Thyroid-Stimulating Hormone (TSH) for the diagnosis of thyroid disorders
and for monitoring response to therapy.
DATTA 1994; october: 20P.
Glinoer D.
The regulation of thyroid function in pregnancy : pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology.
Endocr Rev 1997; 18: 404-33.

Goichot B, Brandenberger G, Schlienger JL.

La sécrétion de la thyrotropine au cours des états de veille et de sommeil. Données physiologiques et applications cliniques.
Presse Méd 1996; 25: 980-4.
Goldmann DR.
Subclinical hypothyroidism revisited: when is not enough really not enough?
J Gen Intern Med 1996; 11: 771-3.
Goldstein BJ, Mushlin AI.

Use of a single thyroxine test to evaluate ambulatory medical patients for suspected hypothyroidism.
J Gen Intern Med 1987; 2: 20-4.
Groupe d'Étude Canadien sur l'Examen Médical Périodique.

L'examen médical périodique. Mise à jour 1990 : 1. Dépistage précoce de l'hyperthyroïdie et de l'hypothyroïdie chez les
adultes et dépistage de l'hypothyroïdie congénitale chez les nouveau-nés.
Union Méd Canada 1990; nov/déc: 331-9.
Guilhot, Guyon, Valanconny, Barret, Mabriez.

La prescription des dosages d'hormones thyroïdiennes.
Rev Méd Ass Mal 1993; 4: 19-24.
Haggerty JJ, Stern RA, Mason GA, Marquardt M, Prange AJ.

Subclinical hypothyroidism: recognition, significance, management.
Clin Neuropharmacol 1992; 15 Suppl 1(PtA): 386A .
Haggerty JJ, Stern RA, Mason GA, Beckwith J, Morey CE, Prange AJ.
Subclinical hypothyroidism: a modifiable risk factor for depression?
Am J Psychiatry 1993; 150: 508-10.
Haggerty JJ, Prange AJ.

Borderline hypothyroidism and depression.
Annu Rev Med 1995; 46: 37-46.
Hall RC, Dunlap PK, Hall RCW, Pacheco CA, Blakey RK, Abraham J.
Thyroid disease and abnormal thyroid function tests in women with eating disorders and depression.
J Fla Med Assoc 1995; 82: 187-92.
Hay ID, Bayer MF, Kaplan MM, Klee GG, Larsen PR, Spencer CA.
American Thyroid Association assessment of current free thyroid hormone and thyrotropin measurements and guidelines for
future clinical assays.
Clin Chem 1991; 37: 2002-8.
Health Services Utilization and Research Commission Saskatchewan.

Thyroid function testing guidelines [electronic publication].
1992 november: [4 screens]. Available from URL: http://www.sdh.sk.ca/hsurc/thyroidguideline.htm.
Health Services Utilization and Research Commission Saskatchewan.

Thyroid testing guidelines : follow-up report [elctronic publication].
1993 august: [6 screens]. Available fromURL : http://www.sdh.sk.ca/hsurc/thyroidsixmonthreport.htm.
Heitman B, Irizarry A.
Hypothyroidism: common complaints, perplexing diagnosis.
Nurse Prac 1995; 20: 54-60.

Helfand M, Crapo LM.

In: Eddy DM, editor. Common screening tests. Philadelphia: American College of Physicians; 1991. p. 179-201.
Helfand M, Redfern CC.

Screening for thyroid disease: an update.
Ann Intern Med 1998; 129: 144-58.
Helfand M, Schmittner J, Spencer CA, LoPresti JS, Van Middlesworth L, Wartofsky L, et al.
Screening for thyroid dysfunction: which test is best? [letters].
JAMA 1993; 270: 2297-8.
Hermans J, Wadeleux P, Bodart F, Beauduin M.

Apport du test à la TRH et du dosage des anticorps anti-TPO dans le dépistage de l'hypothyroïdie subclinique.
Ann Endocrinol (Paris) 1995; 56: 219-24.
Hershman JM, Berg L.

Rapid qualitative TSH test to screen for primary hypothyroidism.
Clin Chem 1997; 43: 1097-8.
Hickie I, Bennett B, Mitchell P, Wilhelm K, Orlay W.

Clinical and subclinical hypothyroidism in patients with chronic and treatment-resistant depression.
Aust N Z J Psychiatry 1996; 30: 246-52.
Howorth PJN, Maclagan NF.

Clinical application of serum-total-thyroxine estimation, resin uptake and free-thyroxine index.
Lancet 1969; 1: 224-8.
Igoe D, Duffy MJ, McKenna TJ.

TSH as an index of L-thyroxine replacement and suppression therapy.
Ir J Med Sci 1992; 161: 684-6.
Isley WL.
Thyroid dysfunction in the severely ill and elderly. Forget the classic signs and symptoms.
Postgrad Med 1993; 94: 111-28.
Jayme JJ, Ladenson PW.

Subclinical thyroid dysfunction in the elderly.
Trends Endocrinol Metab 1994; 5: 79-86.
Johnson JL, Felicetta JV.

Hypothyroidism: a comprehensive review.
J Am Acad Nurse Pract 1992; 4: 131-8.
Jones A.
Thyroxine prescription.
Br J Gen Pract 1993; 43: 436-7.
Jung GM, Wagner JP, Ernest O, Schneegans O, Gentine A.

Hypothyroïdie après traitement radiochirurgical des cancers de l'hypopharynx.
Bull Cancer 1996; 83: 34-9.

Kabadi UM.
Subclinical hypothyroidism. Natural course of the syndrome during a prolonged follow-up study.
Arch Intern Med 1993; 153: 957-61.
Kabadi UM, Cech R.

Normal thyroxine and elevated thyrotropin concentrations: evolving hypothyroidism or persistent euthyroidism with reset
thyrostat.
J Endocrinol Invest 1997; 20: 319-26.
Karpenos A, Frishman WH.

Hypothyroidism and coronary artery disease: a report of two cases and a review of the literature.
Cardiovasc Rev Rep 1992; 13: 54-6.
Kaufman KD, Filetti S, Seto P, Rapoport B.

Recombinant human thyroid peroxidase generated in eukaryotic cells : a source of specific antigen for the immunological
assay of antimicrosomal antibodies in the sera of patients with autoimmune thyroid disease.
Kaye TB.
Thyroid function tests: application of newer methods.
Postgrad Med 1993; 94: 81-90.
Khanderia U, Jaffe CA, Theisen V.

Amiodarone-induced thyroid dysfunction.
Am J Hosp Pharm 1993; 50: 2435-6.
Klee GG, Hay ID.

Assessment of sensitive thyrotropin assays for an expanded role in thyroid function testing : proposed criteria for analytic
performance and clinical utility.
Klee GG.
Clinical usage recommendations and analytic performance goals for total and free triiodothyronine measurements.
Clin Chem 1996; 42: 155-9.
Kraiem Z, Baron E, Kahana L, Sadeh O, Sheinfeld M.

Changes in stimulating and blocking TSH receptor antibodies in a patient undergoing three cycles of transition from hypo to
hyper-thyroidism and back to hypothyroidism.
Kraus RP, Phoenix E, Edmonds MW, Nicholson IR, Chandarana PC, Tokmakejian S.
Exaggerated TSH responses to TRH in depressed patients with "normal" baseline TSH.
J Clin Psychiatry 1997; 58: 266-70.
Lamb AS.
Hypothyroidism. The varied manifestations of a common disorder.
N C Med J 1994; 55: 124-6.
Langsteger W.
Diagnosis of thyroid hormone transport protein anomalies: an overview.
Acta Med Austriaca 1996; 23: 31-40.

Larner AJ.
Neurological presentations of hypothyroidism.
J R Soc Med 1995; 88: 721.
Laryea EA.
Subclinical hypothyroidism. To treat or not to treat.
Can Fam Physician 1993; 39: 1997-2003.
Lazarus JH.
Investigation and treatment of hypothyroidism.
Leclerc L, Dherbomez M, Vantyghem MC, Hober C, Lefebvre J.

Les anticorps anti-hormones thyroïdiennes : un piège diagnostique.
Rev Fr Endocrinol Clin Nutrition Métab 1994; 35: 39-48.
Leese GP, Jung RT, Guthrie C, Waugh N, Browning MC.

Morbidity in patients on L-thyroxine: a comparison of those with a normal TSH to those with a suppressed TSH.
Leese GP, Jung RT, Scott A, Waugh N, Browning MC.

Long term follow-up of treated hyperthyroid and hypothyroid patients.
Health Bull (Edinb) 1993; 51: 177-83.
Leger A.
Surcharge iodée.
In: La pathologie thyroïdienne. Diagnostic et traitement. Paris: Flammarion Médecine Sciences; 1990. p. 191-6.
Leger A.
Thyroïdites.
In: La pathologie thyroïdienne. Diagnostic et traitement. Paris: Flammarion Médecine Sciences; 1990. p. 183-90.
Lindsay RS, Toft AD.

Hypothyroidism.
Lancet 1997; 349: 413-7.
Lloyd B, Kirby M, Chatfield S.

Hypothyroid clinics.
Practitioner 1992; 236: 124-8.
Manowitz NR, Mayor GH, Klepper MJ, DeGroot LJ.

Subclinical hypothyroidism and euthyroid sick syndrome in patients with moderate-to-severe congestive heart failure.
Am J Ther 1996; 3: 797-801.
Mariotti S, Caturegli P, Piccolo P, Barbesino G, Pinchera A.

Antithyroid peroxydase autoantibodies in thyroid diseases.
J Clin Endocrinol Metabol 1990; 71: 661-9.
Marks JF.
Treatment guidelines for hyperthyroidism and hypothyroidism.
JAMA 1995; 274: 1011-2.

Martin-Du Pan RC.

Hyperthyroïdie puis hypothyroïdie à la suite d'une tuméfaction douloureuse de la thyroide : thyroïdite auto-immune ou de
Quervain?
Rev Méd Suisse Romande 1994; 114: 347-9.
Martinez-Weber C, Wallack PF, Lefkowitz P, Davies TF.

Prevalence of thyroid autoantibodies in ambulatory elderly women.
Mt Sinai J Med 1993; 60: 156-60.
McGuinness ME, Talbert RL.

Management of thyroid disorders.
Am Pharm 1994; NS34: 36-47.
McIver B, Gorman CA.

Euthyroid sick sydrome : an overview.
Thyroid 1997; 7: 125-32.
McLean RM, Podell DN.

Bone and joint manifestations of hypothyroidism.
Semin Arthritis Rheum 1995; 24: 282-90.
Mechain C, Leger A, Feldman S, Kuttenn F, Mauvais-Jarvis P.

Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes.
Presse Méd 1993; 22: 1870-5.
Mesrine S, Lecomte P, Royere D, Besnard JC, Berger C.

Dysthyroïdies du post-partum. Étude prospective dans une région française (1986-1988).
Ann Endocrinol (Paris) 1995; 56: 579-84.
Middleton B.
Hypothyroidism [electronic.publication].
1995august[8screens].Availablefrom:URLhttp://wwwmed.stanford.edu/school/DGIM/teachingModules/hypothyroid html
Mintzer MJ, Cattan R.

Hypothyroidism and hyperthyroidism in the elderly.
J Fla Med Assoc 1992; 79: 231-5.
Mojiminiyi OA, Rege V, Bolodeoku J, Wilcox AH, Barron JL.

Thyroid antoantibodies and the response to thyrotropin releasing hormone in patients with subclinical hypothyroidism.
J Clin Pathol 1995; 48: 463-5.
Mokshagundam S, Barzel US.

Thyroid disease in the elderly.
J Am Geriatr Soc 1993; 41: 1361-9.
Mori T, Sugawa H, Akamizu T, Kosugi S, Okuda J.

Laboratory tests necessary at the first examination of patients with suspected thyroid disorders.
Endocrine J 1996; 43: 197-204.
Nordyke RA, Reppun TS, Madanay LD, Woods JC, Goldstein AP, Miyamoto LA.
Alternative sequences of thyrotropin and free thyroxine assays for routine thyroid function testing.
Arch Intern Med 1998; 158: 266-72.

Office of Disease Prevention and Health Promotion Public Health Service.

Thyroid function. [electronic publication]
In: Clinician's handbook of preventive services : adults/older adults : screening (the Virtual Hospital). 1994 [3 screens].
Available from URL::htm//www.vh.org/Providers/ClinGuide/Prevention Practice/Ascreening/41.html.
Ordas DM, Labbate LA.

Routine screening of thyroid function in patients hospitalized for major depression or dysthymia?
Ann Clin Psychiatry 1995; 7: 161-5.
Pascal-Vigneron V, Leclere J.
Hypothyroïdies. Physiopathologie, diagnostic, étiologies, évolution et pronostic, traitement.
Rev Prat 1992; 42: 346-50.
Paul TL, Kerrigan J, Kelly AM, Braverman LE, Baran DT.

Long-term L-thyroxine therapy is associated with decreased hip bone density in premenopausal women.
JAMA 1988; 259: 3137-41.
Pelttari L, Rauhala E, Polo O, Hyyppä MT, Kronholm E, Viikari J, et al.

Upper airway obstruction in hypothyroidism.
J Intern Med 1994; 236: 177-81.
Perros P, McCrimmon RJ, Shaw G, Frier BM.

Frequency of thyroid dysfunction in diabetic patients: value of annual screening.
Diabet Med 1995; 12: 622-7.
Piquet C, Fantino B, Collet-Perret B.

Évaluation d'une pratique médicale : la prescription d'hormones thyroïdiennes en médecine ambulatoire.
Rev Méd Ass Mal 1997; 3: 55-62.
Pittman JG.
Evaluation of patients with mildly abnormal thyroid function tests.
Am Fam Physician 1996; 54: 961-6.
Powe NR, Danese MD, Ladenson PW.

Decision analysis in endocrinology and metabolism.
Endocrinol Metab Clin North Am 1997; 26: 89-111.
Rayet P, Christiann F, Fattah A, Carré C, Ngueodjibaye DB, Nassimi A.

L'hypothyroïdie : un exemple de démence curable.
Psychol Méd 1994; 26: 1442-6.
Refetoff S.
Resistance to thyroid hormone: an historical overview.
Thyroid 1994; 4: 345-9.
Refetoff S.
Resistance to thyroid hormone.
Curr Ther Endocrinol Metab 1994; 5: 117-9.
Reinhardt MJ, Moser E.

An update on diagnostic methods in the investigation of diseases of the thyroid.
Eur J Nucl. Med 1996; 23: 587-94.

Roden M, Nowotny P, Hollenstein U, Schneider B, Vierhapper H, Waldhäusl W.

Equivalent discrimination among states of thyroid function by immunochemiluminimetric and immunoradiometric
determination of thyrotropin.
Clin Chem 1993; 39: 544-7.
Romaldini JH, Biancalana MM, Figueiredo DI, Farah CS, Mathias PC.
Effect of L-thyroxine administration on antithyroid antibody levels, lipid profile, and thyroid volume in patients with
Hashimoto's thyroiditis.
Thyroid 1996; 6: 183-88.
Rosen HN, Greenspan SL, Landsberg L, Faix JD.

Distinguishing hypothyroxinemia due to euthyroid sick syndrome from pituitary insufficiency.
Isr J Med Sci 1994; 30: 746-50.
Ross DS, DeGroot LJ.

Screening thyroid function tests in an acute-care hospital [letters].
Am J Med 1994; 96: 393-4.
Roti E, Minelli R, Gardini E, Braverman LE.

The use and misuse of thyroid hormone.
Endocr Rev 1993; 14: 401-23.
Roti E, Braverman LE.

Thyroid hormone therapy: when to use it, when to avoid it.
Drug Ther 1994; 24: 28-35.
Rotwell PM, Udwadia ZF, Lawler PG.

Thyrotropin concentration predicts outcome in critical illness.
Anaesthesia 1993; 48: 373-6.
Samuels MH, Ridgway EC.

Central hypothyroidism.
Endocrinol Metab Clin North Am 1992; 21: 903-19.
Sapin R, D'Herbomez M, Gasser F, Wemeau JL, Schlienger JL.

Analytical limitations of thyrotropin assays.
J Clin Ligand Assay 1996; 19: 198-202.
Sawin CT, Chopra D, Albano J, Azizi F.

The free triidothyronine (T3) index.
Ann Intern Med 1978; 88: 474-7.
Sawin CT.
Thyroid dysfunction in older persons.
Adv Intern Med 1992; 37: 223-48.
Sawin CT.
Subclinical hypothyroidism in older persons.
Clin Geriatr Med 1995; 11: 231-8.

Schlienger JL.
Hypothyroïdie. Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, pronostic, traitement.
Rev Prat 1995; 45: 635-9.
Schlienger JL.
Mieux traiter l'hypothyroïdie.
J Méd Strasbourg 1992; 23: 209-12.
Schlienger JL.
L'hypothyroïdie primitive.
J Méd Strasbourg 1992; 23: 438-42.
Seshadri MS, Samuel BU, Kanagasabapathy AS, Cherian AM.

Clinical scoring system for hypothyroidism : is it useful ?
J Gen Intern Med 1989; 4: 490-2.
Seth J, Kellet HA, Caldwell G, Sweeting VM, Beckett GJ, Gow SM, et al.
A sensitive immunoradiometric assay for serum thyroid stimulating hormone : a replacement for the thyrotropin releasing
hormone test?
BMJ 1984; 289: 1334-6.
Seth J, Beckett G.
Diagnosis of hyperthyroidism : the newer biochemical tests.
Clin Endocrinol Metab 1985; 14: 373-96.
Smith CL, Granger CV.

Hypothyroidism producing reversible dementia. A challenge for medical rehabilitation.
Am J Phys Med Rehabil 1992; 71: 28-30.
Smith SA.
Commonly asked questions about thyroid function.
Mayo Clin Proc 1995; 70: 573-7.
Spencer CA, Lai-Rosenfeld AO, Guttler RB, LoPresti J, Marcus AO, Nimalasuriya A, et al.
Thyrotropin secretion in thyrotoxic and thyroxine-treated patients : assessment by a sensitive immunoenzymometric assay.
Spencer CA, Eigen A, Shen D, Duda M, Qualis S, Weiss S, et al.

Specificity of sensitive assays of thyrotropin (TSH) used to screen for thyroid disease in hospitalized patients.
Clin Chem 1987; 33: 1391-6.
Spencer CA, Takeuchi M, Kazarosyan M, MacKenzie F, Beckett GL, Wilkinson E.

Interlaboratory / intermethod differences in functional sensitivity of immunometric assays for thyrotropin (TSH) and impact
on reliability of measurement of subnormal concentrations of TSH.
Clin Chem 1995; 41: 367-74.
Spencer CA, Schwarzbein D, Guttler RB, LoPresti JS, Nicoloff JT.

Thyrotropin (TSH)-releasing hormone stimulation test responses employing third and fourth generation TSH assays.
Stall GM, Harris S, Sokoll LJ, Dawson-Hughes B.

Accelerated bone loss in hypothyroid patients overtreated with L-thyroxine.
Ann Intern Med 1990; 113: 265-9.

Stollerman GH, Bisno AL, Sullivan JM.

Subclinical hypothyroidism.
Hosp Pract 1993; 28: 55-6.
Streff MM, Pachucki-Hyde LC.

Management of the patient with thyroid disease.
Nurs Clin North Am 1996; 31: 779-96.
Surks MI.
Guidelines for thyroid testing.
Lab Med 1993; 24: 270-4.
Takasu N, Yamada T, Takasu M, Komiya I, Nagasawa Y, Asawa T, et al.

Disappearance of thyrotropin-blocking antibodies and spontaneous recovery from hypothyroidism in autoimmune thyroiditis.
N Engl J Med 1992; 326: 513-8.
Tallis F.
Primary hypothyroidism: a case for vigilance in the psychological treatment of depression.
Br J Clin Psychol 1993; 32: 261-70.
Thyroid Foundation of America.

How your doctor tests for thyroid problems [electronic publication].
1996 june 25 : [2 screens]. Available from : URL http://www.healthtouch.com/level1/leaflets/tfa/tfa011.htm .
Fondation Canadienne de la Thyroïde.

Confirmation clinique du diagnostic : conseils pratiques sur les affections thyroïdiennes [electronic publication].
1995 august [3 screens]. Available from: URL http://home.ican.net/-thyroid/Depliant/CP02.html .
Trutt M.
Le recours aux examens biologiques en médecine ambulatoire omnipraticienne.
Rev Méd Ass Mal 1995; 2: 55-83.
Tunbridge WMG, Evered DC, Hall R, Appleton D, Brewis M, Clark F, et al.

The spectrum of thyroid disease in a community : the Whickham survey.
Tunbridge WMG, Brewis M, French JM, Appleton D, Bird T, Clark F, et al.

Natural history of autoimmune thyroiditis.
BMJ 1981; 282: 258-62.
Turner SL, Tiver KW, Boyages SC.

Thyroid dysfunction following radiotherapy for head and neck cancer.
Int J Radiat Oncol Biol Phys 1995; 31: 279-83.
Turpin G.
Diagnostic et traitement d'une hypothyroïdie.
Concours Méd 1992; 114: 236.
Turpin G.
TSH élevée, T3 T4 normales. Une hypothyroïdie ?
Concours Méd 1992; 114: 1805.

US Preventive Services Task Force.

In : Guide to clinical preventive services. Baltimore : Williams and Wilkins 1996.p. 209-18.
Valenti G, Fabbo A.
Subclinical hypothyroidism in the elderly.
Arch Gerontol Geriatr 1996; 23: 585-92.
Van Tijn DA, Bakker B, Vulsma T, Hashimoto H, Koshida R, Okuda N et al.

Hypothyroidism: what is the central issue? [letters].
J Pediatr 1996; 129: 480-3.
Vitti P, Lampis M, Piga M, Loviselli A, Brogioni S, Rago T, et al.

Diagnostic usefulness of thyroid ultrasonography in atrophic thyroiditis.
J Clin Ultrasound 1994; 22: 375-9.
Wadland WC.
Screening for mild thyroid failure.
J Fam Pract 1996; 43: 441-2.
Wartofsky L.
The scope and impact of thyroid disease.
Clin Chem 1996; 42: 121-4.
Wémeau JL, Bauters C, d'Herbomez M.

L'exploration thyroïdienne biologique aujourd'hui.
Eurobiologiste 1998; 32: 203-7.
Westphal SA.
Unusual presentations of hypothyroidism.
Am J Med Sci 1997; 314: 333-7.
White GH.
Recent advances in routine thyroid function testing.
Crit Rev Clin Lab Sci 1987; 24: 315-62.
Wiersinga WM, Touber JL.

Thyroid function tests : II. Studies in patients with thyroid diseases.
Neth J Med 1980; 23: 200-9.
Winkelman JW, Goldman H, Piscatelli N, Lukas SE, Dorsey CM, Cunningham S.

Are thyroid function tests necessary in patients with suspected sleep apnea?
Sleep 1996; 19: 790-3.
Woeber KA.
Subclinical thyroid dysfunction.
Arch Intern Med 1997; 157: 1065-8.
Wong TK, Pekary AE, Hoo GS, Bradley ME, Hershman JM.
Comparison of methods for measuring free thyroxin in nonthyroidal illness.
Clin Chem 1992; 38: 720-4.

Zebidi A, Mejdoub N, Tabka Z, Chaieb L, Chamakhi S.

TSH ultra-sensible et test à la TRH dans l'insuffisance ante-hypophysaire.
Tunis Méd 1993; 71: 273-6.

RECOMMANDATIONS
POUR LA PRATIQUE
CLINIQUE LA PRISE EN CHARGE
DIAGNOSTIQUE DU NODULE
THYROÏDIEN
Prise en charge diagnostique du Nodule Thyroïdien
Synthèse/Décembre 1995
-2-
-3-
-4-
-5-
-6-
-7-
-8-
-9-
-10-
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-13-
-14-
-15-
EXPLORATIONS THYROÏDIENNES
AUTRES QUE BIOLOGIQUES
SOMMAIRE
I. Délimitation du sujet ..................................................................................................................................................... 3
II. Description des examens ........................................................................................................................................... 4
III. Indications des examens dans les principales situations .................................................................... 7
BIBLIOGRAPHIES ...................................................................................................................................................... 13
Explorations thyroïdiennes autres que biologiques
EXPLORATIONS THYROÏDIENNES AUTRES QUE BIOLOGIQUES
Groupe de travail Groupe de travail

Monsieur le Professeur Jacques ORGIAZZI, endocrinologue, Monsieur le Docteur Jean-Pierre LAFONT, généraliste,
président du groupe, Pierre-Bénite Morières-lès-Avignon
Monsieur le Docteur Michel GERSON, endocrinologue, Madame le Professeur Martine LECOMTE-HOUCKE,
chargé de projet, Le Havre anatomo-cyto-pathologiste, Lille
Monsieur le Docteur Norbert BALARAC, endocrinologue, Madame le Docteur Laurence LEENHARDT, endocrinologue, Paris
Saint-Laurent-du-Var Monsieur le Docteur Patrick POCHET, généraliste,
Madame le Docteur Brigitte BARTHOLOMOT, radiologue, Clermont-Ferrand
Besançon Monsieur le Docteur Jean-Pierre VALLEE, généraliste,
Madame le Docteur Françoise BOYET, endocrinologue, Paris Blainville-sur-Orne
Monsieur le Docteur Gérard CHABRIER, endocrinologue, Madame le Docteur Nicole VOILLEMOT,
Strasbourg anatomo-cyto-pathologiste, Paris
Monsieur le Docteur Gilles COCHE, radiologue, Amiens Monsieur le Professeur Jean-Louis WEMEAU, endocrinologue,
Madame le Docteur Badia-Ourkia HELAL, médecine nucléaire, Paris
Le Kremlin-Bicêtre Représentant ANDEM
Groupe de lecture Groupe de lecture

Monsieur le Professeur André AURENGO, Monsieur le Docteur Pierre-Yves LIENHARDT,
médecine nucléaire, Paris oto-rhino-laryngologiste, Le Havre
Monsieur le Professeur Jean-Louis BAULIEU, Madame le Docteur Madeleine LINCK-DUBOST,
médecine nucléaire, Tours endocrinologue, Clermont-Ferrand
Monsieur le Docteur François BÉCRET, généraliste, Rouen Monsieur le Professeur Jacques MAHOUDEAU, endocrinologue,
Madame le Professeur Marie-France BELLIN, radiologue, Paris Caen
Madame le Docteur Nicole BERGER-DUTRIEUX, Monsieur le Docteur Michel MALINSKI, endocrinologue,
anatomo-cyto-pathologiste, Lyon Thionville
Monsieur le Professeur Jean-Claude BIGORGNE, Monsieur le Professeur Xavier MARCHANDISE,
endocrinologue, Angers médecine nucléaire, Lille
Monsieur le Docteur Jean-Marcel BRULÉ, radiologue, Strasbourg Monsieur le Docteur Jean-François MOREAU, radiologue, Paris
Monsieur le Docteur Philippe CARON, endocrinologue, Monsieur le Docteur Pascal MORITZ, généraliste, Kembs
Toulouse Monsieur le Docteur Jean-Jacques ORMIERES, généraliste,
Monsieur le Docteur Henry CHASSAGNON, généraliste, Saint-Orens-de-Gameville
Vénissieux Monsieur le Docteur Xavier PAGNON, généraliste, Mulhouse
Madame le Docteur Marie-Joëlle DELISLE, médecine nucléaire, Monsieur le Docteur Christian PEYROCHE, généraliste, Lyon
Reims Monsieur le Docteur Alain PHARABOZ, généraliste,
Madame le Docteur Christine DEVALLAND-MONNIN, Saint-Étienne
anatomo-cyto-pathologiste, Montbéliard Monsieur le Docteur Christophe SATTONNET,
Monsieur le Docteur Michel de TINGUY, endocrinologue, anatomo-cyto-pathologiste, Cagnes-sur-Mer
Versailles Monsieur le Docteur Pierre SAUMUR,
Monsieur le Docteur Jean-François DÜRR, généraliste, oto-rhino-laryngologiste, Chambéry
Freyming-Merlebach Monsieur le Docteur Jean-Louis SCHLIENGER, endocrinologue,
Monsieur le Docteur Bruno FROGET, généraliste, Strasbourg
Saint-Paul-de-Varax Monsieur le Professeur Dominique SIRINELLI, radiologue, Tours
Madame le Docteur Marie-Jeanne GILBERT, généraliste, Monsieur le Docteur Olivier SONNET, médecine nucléaire,
Romagnat Le Havre
Madame le Docteur Claudine GUILLAUSSEAU, Madame le Docteur Corinne SZWAGIER-UZZAN, radiologue,
endocrinologue, Paris Paris
Madame le Docteur Danielle HASSOUN, gynécologue, Paris Monsieur le Professeur Philippe THIEBLOT, endocrinologue,
Monsieur le Docteur Louis-Pierre JENOUDET, interniste, Bron Clermont-Ferrand
Monsieur le Docteur Niek KLAZINGA, Monsieur le Docteur Jean TRAMALLONI, radiologue, Paris
conseil scientifique ANDEM, Utrech Monsieur le Docteur François TRANQUART,
Monsieur le Professeur Jean-Marc KUHN, endocrinologue, Rouen médecine nucléaire, Tours
Madame le Docteur Françoise LABAT-MOLEUR, Monsieur le Professeur Pierre THOMOPOULOS, endocrinologue,
anatomo-cyto-pathologiste, Grenoble Paris
Monsieur le Professeur Claude LAROCHE, interniste, Paris Madame le Docteur Martine VADROT, radiologue, Paris
Monsieur le Professeur Daniel LAURENT, Monsieur le Docteur Gabriel VIENNET,
conseil scientifique ANDEM, Paris anatomo-cyto-pathologiste, Besançon
Monsieur le Professeur Patrick LE DOSSEUR, Monsieur le Docteur Patrice WINISZEWSKI,
radiologue pédiatrique, Rouen endocrinologue, Belfort
ANAES/Service des Références Médicales/Septembre 1997

-2-
STRATÉGIE DE LA RECHERCHE ARGUMENTAIRE

DOCUMENTAIRE
Recherche automatisée I. Délimitation du sujet

D’une part, l’utilisation comme base de tr avail du rap- Le libellé proposé au groupe était : « Explorations thy-
port de l’ANDEM intitulé « La prise en charge dia- roïdiennes autres que biologi q u e s ». Un tel libellé
gnostique du nodule thy ro ï d i e n : recommandations aurait pu conduire à étudier l’ensemble de la patholo-
pour la pratique clinique » (1) a nécessité une mise à gie thyroïdienne et à définir des stratégies diagnos-
jour de la re ch e rche pour la période 1993-1997. tiques. En raison du temps imparti et de l’exclusion
D’autre part, une recherche de recommandations pour des examens biologiques, le groupe a limité le sujet.
la pratique clinique, de conférences de consensus, Les examens étudiés ont été les suivants : l’échogra-
d’articles d’analyse de décision médicale, de revues phie, la scintigraphie, la cytoponction, la scanogra-
de la littérature et de méta-analyses s’est faite à partir phie, l’imagerie par résonance magnétique. Les exa-
des descri p t e u rs suiva n t s : H y p o t hy roidism o u mens ne concernant qu’indirectement la thy ro ï d e,
H y p e rt hy roidism ou Thyroid disease(s) ou Thyroid comme la scanographie dans l’ophtalmopathie base-
gland ou Thyroid. dowienne, ont été exclus. Les indications de ces exa-
mens n’ont été envisagées que dans les principales
Un complément bibliographique a été réalisé sur les situations de pratique courante, c’est-à-dire : le nodule
explorations non biologiques. thyroïdien, les thyroïdites, le goitre simple, le goitre
multinodulaire, l’hyperthyroïdie et l’hypothyroïdie.
Les mots-clés initiaux ont été associés à : Les pathologies rares, l’hypothyroïdie néo-natale et le
R a d i o nu clide imaging ou R a d i ograp hy o u bilan d’extension du cancer de la thyroïde ont été
U l t ra s o n ograp hy ou Thy roid scintiscanning o u exclus. Le groupe a décidé de ne pas analyser les stra-
Echography ou Scintigraphy ou Tomography, X-Ray tégies diagnostiques, ce qui aurait supposé d’inclure
computed ou Magnetic resonance imaging ou Nuclear aussi les examens biologiques. Enfi n , le groupe a
m agnetic resonance imaging ou C y t o d i agnosis o u décidé d’exclure la pathologie de l’enfant.
Biopsy ou Biopsy, needle ou Aspiration ou Needle
biopsy ou Aspiration cytology.
Les indications des examens ont été proposées, étant
admis que le statut fonctionnel thyroïdien (hypothy-
640 références ont été obtenues lors de ces interroga-
ro ï d i e, e u t hy roïdie ou hy p e rt hy roïdie) était connu
tions (toutes stratégies confondues avec possibilité de
après les résultats de la biologie. Le groupe a souligné
redondance). le caractère artificiel de l’ap p ro che imposée par le
libellé.
Recherche manuelle
La description des examens et le chapitre « nodule
Le sommaire des revues suivantes a été dépouillé de thyroïdien» ont été préparés par le groupe de travail à
début septembre 1996 à fin février 1997. partir des recommandations pour la pratique clinique
« La prise en charge diagnostique du nodule thyroï-
R evues généra l e s : Annals of Internal Medicine ; dien » (1). Ce document exhaustif comprend de nom-
A rch ives of Internal Medicine ; British Medical breuses références qui n’ont pas été reprises dans ce
Jo u rn a l ; Canadian Medical A s s o c i ation Jo u rn a l ; travail. Le lecteur pourra se reporter à ce document
Concours Médical ; JAMA ; Lancet ; New England pour obtenir ces références. La recherche documen-
Jo u rnal of Medicine ; Presse Médicale ; Revue de taire n’a porté que sur une partie du thème. Le
Médecine Intern e ; Revue du Prat i c i e n ; Rev u e groupe a exprimé des opinions non fondées sur une
Prescrire. analyse explicite de la littérature pour les chapitres
« thyroïdite et goitres ».
R evues spécialisées : E n d o c ri n o l ogy ; Euro p e a n
Jo u rnal of Endocri n o l ogy ; European Jo u rnal of Depuis la rédaction de ce document (1), des recom-
Nuclear Medicine; Journal of Clinical Endocrinology mandations ont été préparées par l’American Thyroid
and Metabolism ; Journal of Clinical Ultrasound ; Association (2). Ces nouvelles recommandations ne
Journal of Nuclear Medicine ; Radiology ; Thyroid. remettaient pas en cause les conclusions du travail
français sur le nodule thyroïdien. Il a été également
137 articles ont été sélectionnés et analysés, dont 32 p ris connaissance de travaux plus récents qui ne
références utilisées pour l’élaboration du texte des remettaient pas non plus en cause les conclusions pré-
recommandations. citées (3, 4).

-3-
RECOMMANDATIONS ET RÉFÉRENCES
L’examen clinique est le préalable indispensable à - L’ é ch ographie permet la description d’un
la prescription et à la réalisation de toute explora- nodule suspecté à la palpation : situation au
tion thyroïdienne. sein de la glande, mesures, caractère solide,
• Explorations thy roïdiennes en pratique cou-
liquide ou mixte, échogénicité, caractère isolé
ou associé à d’autres nodules.
rante en dehors des examens biologiques
- L’échographie thyroïdienne étudie la morpho- - La scintigraphie est indiquée lorsqu’il existe
logie et la structure de la thyroïde. Sa fiabilité des signes d’hy p e rt hy ro ï d i e, à la re ch e rch e
et sa rep roductibilité dépendent de l’ex p é- d’un nodule toxique. Il est inutile de la répéter
rience de l’opérateur et de la sonde d’échogra- lorsqu’elle a montré un nodule hypofixant. Elle
phie utilisée. Un compte rendu standardisé et est inutile devant un nodule infra c e n t i m é-
détaillé est recommandé. Il doit préciser les trique.
dimensions de la glande, l ’ é ch o s t ru c t u re et - La cytoponction est l’examen qui a la
l’échogénicité du parenchyme et d’éventuels m e i l l e u re valeur diagnostique en faveur du
nodules. Il précise l’état des ganglions des aires cancer à condition que les critères de qualité
c e rvicales. Des cl i chés pertinents avec des soient respectés.
repères doivent accompagner le compte rendu.
- La scintigraphie thyroïdienne est un examen En cas d’euthy ro ï d i e, il n’y a actuellement
fonctionnel et morphologique de la thyroïde. aucun argument suffisant pour déterminer une
La technique est simple et reproductible. La seule stratégie d’utilisation diagnostique de ces
scintigraphie thyroïdienne est fo rm e l l e m e n t examens. En aucun cas, ils ne doivent être asso -
contre-indiquée durant la grossesse et l’allaite- ciés d’emblée.
ment. Une éventuelle surch a rge iodée et la
prise d’hormones thyroïdiennes peuvent modi- • L’hyperthyroïdie de l’adulte
fier les résultats. Elles doivent être recherchées La scintigraphie est indiquée chaque fois qu’il
systématiquement par l’interrogatoire. existe un goitre uni ou multinodulaire et chaque
- La cytologie thyroïdienne, après ponction à fois qu’il existe un doute sur la cause de l’hyper-
l’aiguille fine de la thyroïde, recherche avant t hy ro ï d i e. Elle n’a pas d’utilité devant un
tout une pat h o l ogie tumora l e, bénigne ou tableau typique de maladie de Basedow, sauf
m a l i g n e. Sa fi abilité et sa rep ro d u c t i b i l i t é dans la perspective d’un traitement par l’iode
dépendent de l’expérience de l’opérateur, et de ra d i o a c t i f. Elle est utile notamment dans les
la qualité de l’anatomo-cyto-pathologiste. Le hyperthyroïdies du sujet âgé, dans les hyperthy-
compte rendu doit conclure au caractère bénin roïdies avec thyroïde non ou mal palpable et
( a rgument import a n t , mais non fo rmel de dans les hyperthyroïdies avec surcharge iodée.
bénignité), suspect, malin (à valeur diagnos- L’échographie n’a pas d’indication de première
tique élevée de malignité) ou ininterprétable. intention dans le diagnostic de l’hyperthyroïdie.
- La scanographie et l’IRM ne sont pas des exa-
mens de routine ou de première intention en • L’hypothyroïdie de l’adulte
pathologie thyroïdienne.
Les examens d’imagerie et la cytoponction n’ont
• Le nodule thyroïdien pas d’indication dans le diagnostic positif de
- L’existence, la position et la taille d’un nodule l ’ hy p o t hy ro ï d i e. Ils peuvent avoir une utilité
peuvent être définies par la seule palpation. dans le diagnostic étiologique.
II. Description des examens - d’éventuels nodules et d’étudier leurs cara c t é ri s-

tiques (échostructure, échogénicité) ;
II.1. Échographie thyroïdienne - les aires ganglionnaires : taille, aspect et situation
d’éventuelles adénopathies ;
II.1.1. Objectifs - les éventuelles compressions et défo rm ations des
L’échographie permet une analyse descriptive de la organes de voisinage ;
morphologie et de la structure de la thyroïde. Elle per-
et éventuellement, elle permet :
met d’apprécier :
- les dimensions de chaque lobe (hauteur, épaisseur et - d’étudier la vascularisation thyroïdienne ;
largeur) ; - de guider la cytoponction d’un nodule thyroïdien
- ses contours ; non ou mal palpable.

-4-
II.1.2. Conditions pratiques de réalisation II.2. Scintigraphie thyroïdienne

La palpation attentive de la thyroïde est indispensable
avant toute échographie. Le patient doit être en décu- II.2.1. Objectifs
bitus dors a l , la tête en légère hy p e rex t e n s i o n . La scintigraphie apprécie la répartition au sein de la
L’examen doit comprendre des coupes transversales et glande thyroïde d’un isotope radioactif de l’iode ou du
longitudinales des deux lobes, de l’isthme et une étude technétium. Il s’agit d’un examen fonctionnel et mor-
des aires ganglionnaires adjacentes et des pédicules phologique de la thyroïde. La scintigraphie visualise
vasculaires. la forme et la topographie du parenchyme qui capte
l’isotope.
II.1.3. Critères de qualité
Elle permet :
Le matériel
Une sonde de haute fréquence (7,5 MHz ou plus) est • en cas de nodule(s), de différencier les nodules :
indispensable pour obtenir une haute résolution spa- - non fixant (= hypofixant = froids ou non fonction-
tiale (barrette linéaire de préférence). L’appareil doit nels) les plus fréquents, qui représentent 70 à 80 %
avoir régulièrement une mise à jour technique et un des nodules ;
contrôle de qualité. Une sonde linéaire de gra n d e - hyperfixants (= chauds = fonctionnels) qui repré-
taille, ou une sonde sectorielle permettant l’étude des sentent 10 à 30 % des nodules ; un nodule hyper-
goitres plongeants et la mesure de la hauteur des lobes fixant peut ou non « éteindre » le reste du paren-
d’un goitre. chy m e. Lorsqu’il est extinctif et en cas
Éventuellement, l’appareil permet d’obtenir : d ’ hy p e rt hy ro ï d i e, il correspond à un adénome
- une imagerie vasculaire en doppler couleur ; toxique ;
- la mesure des vélocités vasculaires en doppler pulsé. - sans traduction scintigraphique (nodule de petite
L’échographiste taille ou postérieur), 4 à 6 % des nodules ;
La qualité de l’échographie est dépendante de l’opéra- • en cas de goitre :
teur. L’échographiste doit disposer d’une bonne expé-
- d’apprécier le caractère homogène ou hétérogène
rience de l’appareillage et de la pathologie étudiée.
de la fixation ;
Le compte rendu - d’apprécier son caractère plongeant éventuel.
Les éléments suivants doivent figurer sur le compte
rendu : les indications de l’échographie, la technique Sur le plan fonctionnel, la scintigraphie peut s’accom-
utilisée (le type de sonde utilisée ; caractéristiques de pagner d’une mesure du taux de fixation de l’isotope
l’appareil; date de mise en service et de contrôle), les ( e ffectuée après 20 m i nutes avec le technétium et
r é s u l t ats et la conclusion. Les résultats doive n t après 2 à 24 heures avec l’iode).
décrire :
- les dimensions de chaque lobe (hauteur, épaisseur et II.2.2. Conditions pratiques de réalisation
largeur) ;
- l’épaisseur de l’isthme ; La scintigraphie se pratique en ambulatoire chez un
- les contours, l’échostructure de chaque lobe ; patient qui n’est pas à jeun. Elle est réalisée le jour de
l’injection du traceur avec un délai après l’injection de
- en cas de nodule : le nombre, les dimensions (au
20 à 30 m i nutes pour le tech n é t i u m , et de 4 à
moins 1 diamètre, au mieux 3), la localisat i o n
24 heures pour l’iode 123. Avant la scintigraphie, une
ex a c t e, l ’ é ch o s t ru c t u re (solide, m i x t e, l i q u i d e ) ,
éventuelle surcharge iodée d’origine médicamenteuse
l’échogénicité (iso, hyper ou hypoéchogène), la net -
due notamment à l’amiodarone et aux produits de
teté des contours ;
contraste iodés utilisés lors d’une scanographie, d’une
- aspect du parenchyme adjacent ; urographie intraveineuse, etc., ou alimentaire, devra
- recherche d’adénopathies satellites, d’une déviation être recherchée. Un traitement par les hormones thy-
et d’une compression trachéale, du caractère plon- roïdiennes doit être de préférence interrompu 4
geant éventuel d’un goitre. semaines avant l’examen pour la L-thyroxine, 8 jours
Si un doppler couleur est effectué, le caractère vascu- pour la L-triiodothyronine. La scintigraphie est pos-
laire est précisé. sible sous traitement antithyroïdien.
La conclusion doit donner : La scintigraphie est formellement contre-indiquée
- un résumé descriptif synthétique sans hypothèse his- au cours de la grossesse et de l’allaitement.
tologique ni pronostique, ni proposition de stratégie
diagnostique ou thérapeutique ; II.2.3. Critères de qualité
- un schéma de la thyroïde, précisant la position et la Matériel
taille relatives des nodules au sein de la glande, est
La gamma caméra doit être utilisée couplée avec un
souhaitable.
collimateur sténopé (pinhole), à la place du scinti-
Il est indispensable de fournir quelques clichés perti- graphe à balayage qui tend à être abandonné. Ce maté-
nents avec des repères. riel est soumis à un contrôle de qualité systématique.

-5-
Le choix de l’isotope p a l p abl e, mal individualisé ou de nodule mixte,

- Le technétium (Tc99m ) est largement accessible et l’échographie permet d’orienter la cytoponction. Dans
entraîne une irradiation plus faible que les isotopes tous les cas, les conditions d’asepsie doivent être res-
de l’iode ; le technétium est capté par la thy ro ï d e pectées.
mais non incorporé dans la thyroglobuline de sorte
Étalements sur lames
que sa concentration intrathyroïdienne est inférieure
à celle de l’iode 123 ; sa demi-vie est brève (6 Ils sont effectués rapidement, soit séchés, soit fixés
heures) et il donne des images ordinairement suffi- immédiatement pour éviter la lyse cellulaire, avant
santes ; d’être placés dans une boîte adaptée au transport des
prélèvements cytologiques, lames séparées. Les lames
- L’iode 123 (I123) est capté et incorporé dans la thy-
roïde. Il est organifié par la cellule thryroïdienne. Il doivent être numérotées, permettant le repérage des
donne des images de meilleure qualité. Il est moins sites de ponction. L’utilisation d’une fiche de liaison
est indispensable.
facilement disponible que le technétium. C’est le
plus utilisé lorsqu’on souhaite une approche fonc- Complications de la ponction
tionnelle, notamment dans l’exploration étiologique Les incidents et complications de la ponction de la
des dysfonctions thyroïdiennes. L’irradiation déli- thyroïde à l’aiguille fine sont rares : un malaise vagal,
vrée par l’iode 123 est nettement supérieure mais une légère douleur, un hématome localisé au point de
dans les deux cas l’irradiation est négligeable. piqûre peuvent survenir occasionnellement. Un cas
D’autres isotopes radioactifs sont en cours d’évalua- d’abcès a également été rapporté (5).
tion dans certaines pathologies : thallium -201 et tech-
nétium -99 m - MIBI notamment. Contre-indications de la ponction
Il n’y a aucune contre-indication propre à la cytoponc-
Opérateur tion de nodules thyroïdiens à l’aiguille fine. Les situa-
La scintigraphie est un examen fiable, mais dépendant tions où le geste doit être évité ou différé sont donc les
de l’opérateur. La palpation de la thyroïde est indis- mêmes que pour les ponctions d’organes profonds,
pensable avant toute interprétation et les données de la c’est-à-dire les états à risque d’hémorragie. Lors des
palpation doivent être corrélées à celles de la scinti- traitements anticoagulants, la cytoponction est décon-
graphie. seillée. Lors des traitements antiagrégants plaquet-
Le compte rendu doit mentionner : taires (aspirine, ticlopidine), la conduite à tenir n’est
- l’isotope utilisé ; pas codifiée. L’extrapolation à la cytoponction thyroï-
- le taux de fixation, si celui-ci est calculé ; dienne des précautions d’emploi adoptées pour les
interventions chirurgicales a été retenue. Pour la ticlo-
- les résultats de la scintigraphie corrélés à la palpa- pidine, il est conseillé dans la monographie du dic-
tion : dimensions et situation de la glande thyroïde, tionnaire Vidal d’arrêter le traitement au moins une
normale ou plongeante par rapport à des repères ana-
semaine avant l’intervention.
tomiques (fourchette sternale et cartilage cricoïde) ;
- l’homogénéité ou l’hétérogénéité de la fixation du
traceur ; II.3.3. Critères de qualité
- la présence de zones hypofixantes ou hyperfixantes Technique de prélèvement
et leur correspondance avec les nodules palpés. Un prélèvement doit ramener au moins 4 ou 5 amas
cellulaires interprétables. Une ponction ne comportant
II.3. Cytologie thyroïdienne pas assez de cellules est déclarée non significative et
ne pourra être interprétée. Dans 10 à 15 % des cas,
m a l gré des prélèvements itératifs par un médecin
II.3.1. Objectifs ex p é ri m e n t é , un mat é riel cy t o l ogique adéquat ne
La cytologie thyroïdienne contribue à préciser le type pourra être obtenu. Ce taux de moins de 15 % peut
de patholo gie en cause : tumorale maligne (avant tout servir d’objectif de qualité de la cytoponction (6).
primitive ou secondaire), tumorale bénigne (adénome) Interprétation
ou inflammatoire (thyroïdite).
Les cytoponctions doivent être interprétées par des
anatomo-cyto-pathologistes ayant une connaissance
II.3.2. Conditions pratiques de réalisation approfondie de l’histopathologie thyroïdienne.
Techniques de ponction Compte rendu
Le patient est allongé, le cou en légère extension. On
Les principaux paramètres à analyser et devant figurer
utilise des aiguilles très fines (de l’ordre de 25 g) qui dans le compte rendu sont :
ont l’avantage d’être quasi indolores et de procurer
des prélèvements peu hémorragiques. La ponction - l’identification du médecin qui a effectué la cyto-
s’effectue soit sous aspiration avec une aiguille mon- ponction ;
tée sur une seringue, soit sans aspiration par capilla- - l’identification de la lésion ponctionnée ;
rité. Deux ou trois cytoponctions au minimum sont - l’aspect macroscopique ;
effectuées par nodule. La cytoponction peut être effec- - la qualité et la richesse des préparations : insuffi-
tuée sous échographie. En cas de nodule non ou mal sante, passable, satisfaisante ;

-6-
- la composition du fond des étalements : présence de typiquement hypoéchogènes augmentent la probabilité

colloïde, de cellules inflammatoires, leur type (mono de malignité du nodule. Les microcalcifications peu-
ou polynuclées, macrophages) ; vent corre s p o n d re aux calcosphérites des cancers
- la texture et l’architecture des placards cellulaires : papillaires mais leur valeur diagnostique demande à
vésicules entières, petites ou grandes, placards cellu- être évaluée. Les macrocalcifications n’ont pas de
laires lâches ou compacts, à contours flous ou angu- valeur d’orientation. Les nodules à contours peu nets
leux ; et irréguliers sont suspects de malignité, mais la valeur
- l’aspect individuel des éléments cellulaires : régula- diagnostique de ces critères n’est pas chiffrée. Les
rité de taille, forme, disposition ; texture et affinité adénopathies de taille supérieure au centimètre, d’as-
tinctoriale des cytoplasmes, des noyaux et de leurs pect globuleux et d’aspect hy p o é ch ogène sont en
composants (ch ro m at i n e, nu cl é o l e s ) , présence de faveur de la malignité.
grains cytoplasmiques, d’inclusions ou de fissures
nucléaires ; Indications
- une conclusion claire et synthétique portant sur la L’ é ch ographie confirme le diagnostic de nodule
validité de l’examen et le caractère bénin, malin ou t hy roïdien suspecté à la palpation et en permet
suspect du nodule. l’évaluation. La pratique d’échographies systéma-
tiques sans données palpatoires précises est certaine-
Auto-évaluation ment néfaste et à l’origine d’une médicalisation abu-
Toute équipe doit mettre en œuvre en permanence une sive, anxiogène et coûteuse.
a u t o - é va l u ation portant sur la qualité des prélève-
ments, le pourcentage de ponctions inadéquates et sur L’échographie peut également être utilisée pour guider
la qualité diagnostique des résultats cytologiques par la cytoponction mais la décision d’effectuer une cyto -
confrontation avec le compte rendu anatomo-patholo- ponction et ses modalités sont du ressort du clinicien.
gique en cas d’intervention chirurgicale. L’ é ch ographie est également indiquée dans la sur-
veillance des dimensions d’un nodule présumé bénin.
Le rythme des contrôles est à adapter au cas par cas. Il
II.4. Autres techniques d’imagerie doit être apprécié selon l’évo l u t ivité clinique du
La radiographie simple du cou et du thorax permet de nodule.
re ch e rcher une compression tra chéale et un go i t re
plongeant. La scanographie et l’imagerie par réso- III.1.2. Scintigraphie
nance magnétique (IRM) n’ont que des indications Valeur diagnostique
limitées en pathologie thyroïdienne et ne sont pas des La scintigraphie ne permet pas de poser le diagnos-
examens de première intention. La scanographie et tic de malignité. Les cancers thyroïdiens sont essen-
l’IRM permettent d’étudier le médiastin supérieur et tiellement observés parmi les nodules hypofixants et
le défilé cervico-thoracique. L’injection d’un produit isofixants (à l’iode 123 ou au technétium). Mais la
de contraste iodé est fréquemment réalisée lors d’une p l u p a rt de ces nodules sont bénins (de l’ord re de
scanographie, contrairement à l’IRM. C’est pourquoi, 90 %). Le caractère non fixant n’est pas discriminant.
une IRM peut être réalisée lorsque l’injection d’iode Il ne suffit pas pour adopter une attitude systématisée.
est contre-indiquée.
La scintigraphie oriente fortement vers la bénignité
en cas de nodule hyperfixant. Le risque de malignité
III. Indications des examens est, dans ce cas, inférieur à 1 %. La scintigraphie fait le
dans les principales situations diagnostic de nodule autonome ou de goitre toxique.
Indications
L’association d’un nodule thyroïdien à des signes cli-
III.1. Le nodule thyroïdien niques d’hyperthyroïdie et/ou à un taux bas de TSH
Des recommandations pour la pratique clinique sur le plasmatique conduit à la réalisation d’une scintigra-
nodule ont été élaborées par l’ANDEM (1). Ces phie thyroïdienne à la recherche d’un nodule toxique.
recommandations ont été admises par le groupe qui en
a résumé les points principaux. En l’absence de signe clinique ou biologique d’hyper-
thyroïdie, une scintigraphie peut éventuellement être
indiquée à la recherche d’un nodule chaud (seulement
III.1.1. Échographie 25 % des nodules chauds s’accompagnent d’un taux
L’ é ch ographie permet de confirmer ou de porter le de TSH abaissé), notamment dans les cas de cytologie
diagnostic de nodule , d’en mesurer les dimensions, de douteuse, lorsque le résultat est en faveur d’une lésion
préciser son caractère solide, liquide ou mixte et son folliculaire.
échogénicité.
Si un nodule froid reste isolé et en l’absence d’appa-
Valeur diagnostique rition d’une hyperthyroïdie la répétition d’une scin-
Les nodules liquidiens purs (1 à 3 % des cas) sont tigraphie est inutile. L’aspect hypofixant à la scinti-
bénins. Seulement 1 à 4 % des nodules typiquement graphie thy roïdienne ne se modifie pas dans le
hyperéchogènes sont des cancers. Les aspects solides temps.

-7-
III.1.3. Cytoponction c a n c e rs pap i l l a i re s , n’étant pas cy t o l ogi q u e m e n t

caractéristiques mais ce risque diminue avec l’expé-
Les cytologies bénignes rience ou un problème d’échantillonnage (nodule
C’est le diagnostic le plus fréquent, posé dans 65 à p ro fo n d, petit (1 c m ) , kystique ou part i e l l e m e n t
75 % des cas. Elles correspondent histologiquement malin).
aux nodules colloïdes des go i t re s , aux adénomes
macrovésiculaires, qui leur sont morphologiquement Indications
identiques, ou aux lésions de thyroïdites. L’indication est posée par le clinicien. La cytoponc-
tion est le seul examen préopératoire capable dans 60
Les cytologies suspectes à 70 % des cas d’établir le diagnostic de la nature
Ce diagnostic est porté dans 10 à 30% des cytologies réelle du nodule, elle permet d’éviter une intervention
thyroïdiennes. La plupart sont évocatrices de nodules chirurgicale à but diagnostique dans plus de 50% des
m i c rov é s i c u l a i re s , t rab é c u l a i res (embryo n n a i re s ) , cas. Les seuls impératifs, sans lesquels les résultats ne
oncocytaires ou atypiques. C’est le cadre destumeurs peuvent être que décevants, sont la mise en œuvre
folliculaires qui désignent l’ensemble des lésions de d’une technique de ponction irréprochable et l’inter-
haute densité cellulaire et d’architecture microvésicu- prétation par un anatomo-cyto-pathologiste spéciale-
laire ou trabéculaire. ment formé à la cytologie thyroïdienne et à ce type de
Les cytologies malignes prélèvements. Dans ces conditions, l’utilisation de
Elles représentent environ 5 à 10% des cytologies thy- l’examen cytologique comme premier moyen d’explo-
roïdiennes. ration des nodules thyroïdiens est la méthode qui per-
met de traiter le plus grand nombre de cancers thyroï-
Les cytologies non significatives diens pour le nombre le plus faible d’interventions
Les ponctions ne comportant pas assez de cellules épi - pour nodules bénins.
théliales sont dites inadéquates, non significatives ou Pour les nodules ponctionnés et étiquetés bénins, la
non représentatives. Leur nombre varie de 3 à 20 % répétition de la ponction paraît souhaitabl e, p a r
des ponctions selon l’expérience des équipes et la exe m p l e, ponction re faite un an plus tard. Si la
rigueur des critères de significativité exigés. Elles cor- deuxième ponction confirme l’aspect bénin, une nou-
respondent à des lésions malignes dans 10 à 20% des
velle cytoponction ne serait discutée qu’en cas d’évo-
cas en moyenne. Si une cytoponction est non signifi- lution ultérieure.
cative, l’examen doit être répété. Un nouveau prélève-
ment aboutit à un résultat significatif dans 50 % des
cas en moyenne, un peu plus si la ponction est faite III.1.4. Autres techniques d’imagerie
sous échographie. Il reste une proportion de 5 à 10 % La scanographie et l’IRM n’ont pas d’indication dans
de nodules thyroïdiens où, malgré des prélèvements l’exploration des nodules thyroïdiens.
itératifs, un matériel cytologique adéquat ne peut être
obtenu. III.2. Goitre simple
Les lésions kystiques de la thyroïde posent un pro- C’est par définition une hypertrophie thyroïdienne dif-
blème particulier ; elles donnent lieu dans 20 à 50 % fuse, normofonctionnelle, non inflammatoire et non
des cas à des ponctions non représentatives faites de cancéreuse du parenchyme thyroïdien. Cliniquement,
colloïde plus ou moins hémorragique et de macro- la thyroïde est globalement hypertrophiée, initiale-
phages. Ces kystes correspondent en fait plus souvent ment homogène, de consistance souple et élastique. Il
à des nodules solides ayant eu des phénomènes de n’y a pas de signe clinique de dysthyroïdie, ce qui est
dégénérescence kystique qu’à des kystes vrais, très confirmé par la normalité du taux de TSH.
rares.
III.2.1. Échographie
Une lésion kystique n’exclut pas le diagnostic de can-
cer. Dans une étude, ayant porté sur l’examen de deux L’ é ch ographie permet de confirmer l’augmentation
séries de kystes, 14 à 25 % de cancers ont été obser- des dimensions de la glande, éventuellement de calcu-
vés. ler son volume (l’étude européenne récente du
Thy romobile a montré que phy s i o l ogiquement le
Valeur diagnostique volume thyroïdien était inférieur à 16 ml chez l’ado-
- Une cytologie maligne correspond à un cancer l e s c e n t e, à 18 ml chez la fe m m e, à 20 ml ch e z
dans 95 à 100 % des cas. Les diagnostics cytolo- l’homme).
giques de carcinomes papillaires, médullaires et ana- En principe, le parenchyme thyroïdien est homogène
plasiques sont habituellement assez sûrs. et d’échogénicité normale. La caractérisation en écho-
- Une cytologie bénigne est un élément important graphie de nodules infra cliniques ne remet pas en
mais non formel de bénignité. Les faux négatifs cause le diagnostic de goitre simple (30 à 50 % des
(réponse bénigne sur un nodule malin), existent dans t hy roïdes normales chez l’adulte comportent des
2 à 19% des réponses bénignes (en moyenne 5%). nodules infracliniques). Il est possible cependant que
Ces réponses faussement négatives connaissent plu- la présence de ces formations démontre une tendance
sieurs causes : ce peut être une erreur d’interpréta- accrue de ces hypertrophies thyroïdiennes à évoluer
tion, certaines tumeurs, notamment 20 à 30 % des vers les goitres plurinodulaires.

-8-
III.2.2. Scintigraphie longements endothoraciques. Elle est utile pour la sur-

veillance des goitres multinodulaires en complément
Elle révèle en principe une fixation diffuse et homo- de la palpation.
gène du technétium ou de l’iode radioactif au sein du
parenchyme thyroïdien hypertrophié.
III.3.2. Scintigraphie
III.2.3. Conclusion E ffectuée avec le Te chnétium ou l’iode 123, e l l e
Scintigraphie et échographie ont un intérêt limité dans donne des précisions sur la situation et le volume de la
la prise en charge diagnostique et la surveillance des glande thyroïde. Elle précise la qualité fonctionnelle
goitres simples. des nodules suffisamment volumineux (10 mm de dia-
mètre) : nodules captant à risque d’évolution vers les
nodules toxiques, et nodules hypofixant.
III.3. Goitre multinodulaire
Le goitre multinodulaire se constitue progressivement. III.3.3. Radiographie du thorax
Il résulte de l’apparition et du développement de for- (de face et de profil)
mations nodulaires au sein d’un goitre ou d’un nodule
Elle est suffisante pour dépister les prolongements
cliniquement solitaire, qui s’associe à une hypertro- endothoraciques des goitres (ceux dont le pôle infé-
phie et au remaniement progressif du reste de la rieur est mal perçu lors de la palpation). Elle apprécie
glande thyroïde.
l’éventuel refoulement trachéal, beaucoup moins péjo-
C’est au stade de goitre plurinodulaire que les hyper- ratif que le laminage tra chéal (re s p o n s able des
trophies thyroïdiennes sont susceptibles d’entraîner troubles respiratoires compressifs).
des complications :
- hyperthyroïdie, précocement dépistée par la baisse III.3.4. Scanographie et imagerie
du taux de TSH ; par résonance magnétique
- compression veineuse, récurrentielle, trachéale, œso-
phagienne ; Elles précisent, mieux que ne le font les autres exa-
- hémorragies (hématocèle intranodulaire) ; m e n s , la présence d’une éventuelle compre s s i o n
- dégénérescence surtout sous forme de cancers diffé- notamment au cours des goitres plongeants (7-9). La
renciés (fo l l i c u l a i res) ou indiff é renciés (anap l a- place respective de la scanographie et de l’IRM reste
siques) ; mal codifiée, l’évaluation étant très parcellaire (10).
- infection (strumite). La scanographie devra si possible être effectuée sans
injection d’iode qui risquerait d’induire une hyperthy-
Les explorations thyroïdiennes autres que biologiques roïdie, surtout en cas de nodule fixant en scintigraphie.
au cours d’un goitre multinodulaire peuvent avoir plu-
sieurs objectifs :
• étudier un (ou plusieurs) nodule(s) prédominant(s). III.4. Thyroïdites
Le nodule prédominant peut être assimilé au nodule
unique. Le groupe de travail renvoie au document Les thyroïdites constituent un groupe hétérogène d’af-
sur la prise en charge diagnostique du nodule thy- fections variées. Les affections les plus rares, comme
roïdien (1) ; les thyroïdites infectieuses et la thyroïdite fibreuse
• préciser ou confirmer la cause d’une hyperthyroïdie. chronique de Riedel, n’ont pas été abordées dans ce
Le groupe de travail re nvoie au document sur la travail.
p rise en ch a rge d i agnostique du nodule thy ro ï-
dien (1) ; III.4.1. Thyroïdite subaiguë de de Quervain
• analyser la morphologie du goitre, notamment à la
recherche de compressions. C’est le seul point envi- La thyroïdite subaiguë est une affection présumée
sagé ci-dessous. d ’ o ri gine virale dont le syndrome clinique typique
associe des douleurs cervicales irradiant ve rs la
III.3.1. Échographie mâchoire et les oreilles, de la fièvre et des signes d’hy-
perthyroïdie modérée. Le bilan biologique montre un
Elle précise à un moment donné : syndrome inflammatoire avec une vitesse de sédimen-
• les dimensions de chacun des lobes ; le nombre, la tation élevée et souvent une hyperthyroïdie.
s i t u at i o n , les dimensions et les cara c t é ri s t i q u e s
d’échostructure et d’échogénicité de chacune des —— Scintigraphie
formations nodulaires ; Valeur diagnostique
• l’éventuel retentissement vasculaire ; Les aspects scintigraphiques les plus habituels, à un
• l’état des chaînes ganglionnaires. stade précoce de l’évolution de la thyroïdite subaiguë,
Elle constitue un guide pour l’exploration cytologique sont l’absence de fixation ou une fixation inhomogène
en repérant les fo rm ations nodulaires les plus sus- (11). Deux séries ont confirmé la variété des aspects
pectes (volumineuses, à contours irréguliers, solides, scintigraphiques (12, 13). Il n’y a pas d’aspect scinti-
hypoéchogènes). Elle apprécie médiocrement les pro- graphique pat h ognomonique de la thy ro ï d i t e

-9-
subaiguë ; une hypofixation est habituelle, totale, limi- —— La thyroïdite de Hashimoto

tée à un lobe ou focalisée.
C’est une thyroïdite chronique lymphocytaire caracté-
Indications risée cliniquement par un goitre indolore qui évolue
La scintigraphie n’est pas indispensable devant un souvent vers l’hypothyroïdie.
tableau typique de thyroïdite subaiguë avec sympto-
matologie douloureuse et syndrome inflammatoire. Scintigraphie
Dans les autres cas, elle peut contribuer au diagnostic.
Ses résultats doivent être confrontés à la clinique et à Valeur diagnostique
la biologie. Une étude sur 230 patients a été publiée en 1975 et a
—— Échographie décrit des aspects scintigraphiques variés (19), dont
une fixation irrégulière dans 107 cas (47 %). Deux
Valeur diagnostique s é ries ont confi rmé l’aspect scintigraphique très
L’échographie montre une hypoéchogénicité plus ou va ri able dans la thy roïdite de Hashimoto (20).
moins diffuse (11). Deux séries ont confirmé que l’hy- L’aspect scintigraphique n’est pas spécifi q u e. Il
poéchogénicité était constante, mais d’importance et montre une fixation plus ou moins hétérogène. La cap-
de diffusion variable en topographie et dans le temps tation du traceur peut être normale, abaissée ou éle-
(14, 15). vée. Il existe parfois des nodules chauds et l’associa-
Indications tion avec des nodules hypofixant est fréquente.
L’échographie n’est pas nécessaire devant un tableau Indications
typique de thyroïdite subaiguë avec symptomatologie La scintigraphie a un intérêt dans les formes nodu-
douloureuse et syndrome inflammatoire, en l’absence laires où elle permet de préciser le caractère fonction-
de nodule à la palpation. Dans les autres cas, son inté- nel ou non du nodule.
rêt diagnostique reste à évaluer.
—— Cytologie Échographie
Valeur diagnostique Valeur diagnostique
Une série a rapporté 31 cas de cytoponctions préopé-
ratoires chez des patients dont le diagnostic de thyroï- Dans la thyroïdite de Hashimoto (TH), l’échographie
dite subaiguë a été confirmé histologiquement. Dans montre une augmentation de volume avec une hypo-
seulement 3 cas, il a été noté un aspect cytologique de échogénicité diffuse chez une proportion variable de
thyroïdite subaiguë avec cellules inflammatoires de p atients suivant les séries (18 à 77 %) (18).
type mononucléaire en nombre accru et quelques cel- L’ hy p o é ch ogénicité est associée au développement
lules géantes multinodulaires. Dans 13 cas, l’examen d’une hypothyroïdie (21). Un aspect de micronodula-
cytologique a conclu à la suspicion de malignité (16). tion a aussi été décrit sur une série de 57 patients (22).
Une autre série de 36 cas a montré au contraire des La valeur diagnostique de l’hy p o é ch ogénicité est
anomalies cytologiques caractéristiques d’une thyroï- admise mais elle ne peut être évaluée avec précision
dite subaiguë dans tous les cas, sans les comparer aux faute de série comparative.
données histologiques (17). La valeur diagnostique de Indications
la cytologie reste à évaluer. L’échographie a un intérêt dans les formes nodulaires
Indications de thyroïdite de Hashimoto.
La cytoponction n’a habituellement pas d’indication
pour le diagnostic de thyroïdite subaiguë en dehors Cytologie
des cas où elle peut contribuer au diagnostic différen-
tiel avec une affection maligne ou une thy ro ï d i t e Valeur diagnostique
infectieuse. La thyroïdite de Hashimoto est caractérisée histologi-
quement par une infiltration lymphoplasmocytaire dif-
III.4.2. Thyroïdites auto-immunes fuse. La cytoponction a mis en évidence cette infiltra-
tion (100 % sur 50 cas) (23). Plusieurs études ont mis
La dénomination de thyroïdite auto-immune ou lym- en évidence la relative fréquence de l’association thy-
phocytaire comprend des affections qui ont en com- roïdite de Hashimoto - affection maligne : 4 à 17 %
mun un mécanisme auto-immun et dont l’expression des cas suivants les séries (24-28). Ces variations sont
clinique est très variable. Nous ne disposons pas d’une sans doute en partie dues à un biais de recrutement.
classification reconnue internationalement des thyroï- Une étude prenant pour base le registre suédois des
dites auto-immunes. Dayan (18) a distingué les thyroï- tumeurs a montré un risque relatif de lymphome de la
dites auto-immunes ch ro n i q u e s , la thy roïdite de thyroïde de 67 (intervalle de confiance 40-110) en pré-
Hashimoto (avec goitre) et la thyroïdite atrophique, la sence d’une thyroïdite de Hashimoto (29). Dans ces
t hy roïdite silencieuse ou indolore, la thyroïdite du séries, la valeur diagnostique de la cytoponction est
post-partum. Le groupe a décidé de se limiter aux variable, parfois médiocre ; sur 30 cytoponctions, 2
deux affections les plus fréquentes, la thyroïdite de faux négatifs et 9 faux positifs (26), sur 90 cytoponc-
Hashimoto et la thyroïdite du post-partum. tions, 3 faux négatifs et 6 faux positifs (27) ; surtout

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pour les lymphomes : 2 cytologies évocatrices de lym- III.5. Hyperthyroïdie

phome sur 7 cas diagnostiqués à l’intervention (25).
L’ é ch ograp h i e, la scintigraphie et la cy t o p o n c t i o n
Indications n’ont pas de place dans le diagnostic positif de l’hy-
La cytoponction est indiquée lorsque l’on suspecte perthyroïdie. Le travail concerne une situation où le
l’association d’une affection maligne à la thyroïdite de d i agnostic d’hy p e rt hy roïdie a été établi. La sur-
Hashimoto. veillance au cours de l’hyperthyroïdie a été exclue de
ce travail.
—— Thyroïdite du post-partum
III.5.1. Scintigraphie
La thyroïdite du post-partum est souvent considérée
comme une expression clinique particulière de la thy- Valeur diagnostique
roïdite silencieuse (18).
Dans l’hyperthyroïdie, la scintigraphie peut montrer
Elle survient habituellement 2 à 6 mois après l’accou- au sein d’un corps thyroïde de taille normale ou aug-
chement. Dans la présentation la plus typique, une mentée :
phase d’hyperthyroïdie est suivie d’une phase d’hypo- - une répartition homogène du traceur avec fixation
thyroïdie. Mais la thyroïdite du post-partum peut se élevée ;
résumer à une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie.
- une répartition hétérogène avec fixation normale,
Scintigraphie basse ou élevée ;
Valeur diagnostique - une ou plusieurs zones hyperfixantes au sein d’un
L’aspect scintigraphique est va ri able, caractérisé le corps thyroïde homogène ou hétérogène ;
plus souvent par un taux de captage du traceur nul ou - une carte blanche.
très diminué au cours de la phase d’hyperthyroïdie
(30). La scintigraphie couplée de préférence à une évalua-
tion quantitative du captage thyroïdien est utile au dia-
Indications gnostic étiologique des hyperthyroïdies. La présence
La scintigraphie n’est nécessaire qu’au cours des d’un nodule hyperfixant avec extinction du reste du
hyperthyroïdies franches pour le diagnostic différen- p a re n chyme est cara c t é ristique d’un adénome
tiel avec une maladie de Basedow. toxique ; elle est d’une grande valeur diagnostique, si
on a la certitude que la morphologie thyroïdienne est
Échographie par ailleurs normale et notamment qu’il n’y a pas
Valeur diagnostique d’antécédent de thyroïdectomie partielle.
Deux publications ont étudié les caractéristiques de Une thyroïde homogène avec captage élevé est évoca-
l ’ é ch ographie au cours de la thy roïdite du p o s t - trice d’une maladie de Basedow. Un aspect scintigra-
partum. Une étude prospective sur 135 femmes sui- phique où coexistent zones froides et zones hyper-
vies jusqu’au moins 36 semaines après l’accouche- fixantes est évo c ateur d’un go i t re mu l t i n o d u l a i re
ment (31). Entre la 15e et la 25e semaine post-partum, toxique. Une scintigraphie blanche peut s’observer au
une hypoéchogénicité a été observée chez 32 des 37 cours des hy p e rt hy roïdies par surcharge iodée, des
(86 %) patientes ayant une thyroïdite du post-partum thyroïdites subaiguës, des thyroïdites indolores et des
et chez 2 des 70 patientes (3 %) d’un groupe témoin thyrotoxicoses factices. Les résultats de la scintigra-
(p < 0,001). Dans une série de 63 femmes ayant une phie thyroïdienne sont à interpréter en fonction de
positivité des anticorps anti-TPO dans l’année suivant l’histoire clinique, avec recherche de l’existence d’une
leur accouchement, l’échographie a montré un aspect surcharge iodée à l’interrogatoire, et des données de la
d ’ hy p o é ch ogénicité chez 46 d’entre elles. palpation.
L’hypoéchogénicité est corrélée à la présence d’anti-
corps et à l’existence d’une dysfonction thyroïdienne Indications
(32).
La scintigraphie thyroïdienne est indiquée devant une
Indications hy p e rt hy roïdie avec go i t re uni ou mu l t i n o d u l a i re.
L’échographie peut avoir une utilité dans le diagnostic Devant un tableau typique de maladie de Basedow
de thyroïdite du post-partum. avec goitre homogène, et a fo rt i o ri s’il existe une
exophtalmie, la scintigraphie thyroïdienne n’a pas
III.4.3. Conclusion d’utilité, sauf dans la perspective d’un traitement par
l’iode radioactif. Dans les situations où il existe un
L’analyse de la littérature sur les thyroïdites ne permet doute sur la cause de l’hyperthyroïdie, la scintigraphie
p a s , en l’absence d’études comparat ive s , d ’ é t abl i r t hy roïdienne est indiquée, en particulier dans les
avec précision les valeurs diagnostiques des examens hyperthyroïdies avec une glande non palpable et dans
t hy roïdiens non biologiques dans ces affe c t i o n s . les hyperthyroïdies du sujet âgé. La scintigraphie est
Aussi, il n’a pas été proposé de recommandations sur utile pour le diagnostic des hyperthyroïdies induites
les indications de ces examens dans les thyroïdites. par l’amiodarone.

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III.5.2. Échographie III.5.3. Cytoponction

La cytoponction n’a aucune place dans la strat é gi e
Valeur diagnostique diagnostique devant une hyperthyroïdie.
L’échographie permet d’affirmer la présence d’un ou III.6. Hypothyroïdie

plusieurs nodules, mais ne permet pas d’affirmer leur
caractère fonctionnel. Une hypoéchogénicité diffuse Les examens d’imagerie et la cytoponction n’ont pas
est évocatrice de maladie auto-immune mais n’est pas d’indication dans le diagnostic positif de l’hypothyroï-
spécifique de la maladie de Basedow. d i e. L’intérêt éventuel de l’image rie dans la sur-
veillance de l’hypothyroïdie n’a pas été abordé dans
Indications ce travail.
Pour le diagnostic étiologique de l’hypothyroïdie, le
L’échographie n’a pas d’indication de première inten- groupe de travail renvoie pour l’essentiel au para-
tion dans le diagnostic de l’hy p e rt hy ro ï d i e. graphe III.4. sur les thyroïdites. Le groupe de travail
L’échographie peut avoir dans certains cas une utilité souligne l’apport diagnostique de la scintigraphie dans
pour confirmer la présence d’un nodule ou le caractère la mise en évidence ou la confirmation d’une hypothy-
multinodulaire d’un goitre. roïdie induite par une surcharge iodée.

- 12 -
19. Fisher DA, Oddie TH, Johnson DE, Nelson JC. The diagno-
BIBLIOGRAPHIE SÉLECTIVE sis of Hashimoto’s thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 1975; 40:
795-801.
20. Intenzo CM, Park CH, Kim SM, Capuzzi DM, Cohen SN,
Green P. Clinical, laboratory, and scintigraphic manifestations of
11. Agence Nationale pour le Développement de L’Évaluation subacute and chronic thyroiditis. Clin Nucl Med 1993; 18: 302-6.
Médicale. La prise en charge diagnostique du nodule thyroïdien.
21. Marcocci C, Vitti P, Cetani F, Catalano F, Concetti R,
Recommandations pour la pratique clinique. Pa ri s : N. Attali;
Pinchera A. Thyroid ultrasonography helps to identify patients
1997 ; sous presse.
with diffuse lymphocytic thyroiditis who are prone to develop
12. Singer PA , Cooper DS, Daniels GH, Ladenson PW, hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 1991; 72: 209-13.
Greenspan FS, Levy EG, et al. Treatment guidelines for patients
with thyroid nodules and well-differentiated thyroid cancer. Arch 22. Yeh HC, Futterweit W, Gilbert P. Micronodulation: ultraso-
Intern Med 1996; 156: 2165-72. nographic sign of Hashimoto thyroiditis. J Ultrasound Med 1996;
15: 813-9.
13. Tourniaire J, Nicolas MH, Paulin C, Fleury MC, Dutrieux-
B e rger N, C h a rrié A , B e rn a rd MH. Nodules thy ro ï d i e n s : 23. Poropatich C, Marcus D, Oertel YC. Hashimoto’s thyroidi-
dosage d’hormone thyréotrope sérique et cytoponction ve rs u s t i s : fine-needle aspirations of 50 asymptomatic cases. D i ag n
scintigraphie comme examens de première intention. Etude pros- Cytopathol 1994; 11: 141-5.
pective sur 150 observations. Presse Méd 1997; 26: 752-5. 24. Takashima S, Matsuzuka F, Nagareda T, Tomiyama N,
14. Duquenne M, Rohmer V, Guyetant S, Becouarn G, Wion Kozuka T. Thyroid nodules associated with Hashimoto thyroidi-
Barbot N, Saint André JP, et al. Nodule thyroïdien isolé. Intérêt tis: assessment with US. Radiology 1992; 185: 125-30.
comparé de la cytoponction et de la scintigraphie. Presse Méd 25. McKee RF, Krukowski ZH, Matheson NA. Thyroid neopla-
1997; 26: 507-11. sia coexistent with chronic lymphocytic thyroiditis. Br J Surg
15. Isenberg SF. Thyroid abscess resulting from fine-needle aspi- 1993; 80: 1303-4.
ration. Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 111: 832-3. 26. Sclafani AP, Valdes M, Cho H. Hashimoto’s thyroiditis and
16. Papanicolaou Society of Cytopathology, Task Force on carcinoma of the thyroid: optimal management. Laryngoscope
Standards of Practice. Guidelines of the Papanicolaou Society of 1993; 103: 845-9.
Cytopathology for the examination of fine-needle aspiration speci- 27. Carson HJ, Castelli MJ, Gattuso P. Incidence of neoplasia in
mens from thyroid nodules. Mod Pathol 1996; 9: 710-5. Hashimoto’s thyroiditis: a fine-needle aspiration study. Diagn
17. Cooper JC, Nakielny R, Talbot CH. The use of computed Cytopathol 1996; 14: 38-42.
tomography in the evaluation of large multinodular goitres. Ann R 28. Nys P, Merceron RE, Cordray JP, Guillerd X, Voillemot N,
Coll Surg Engl 1991; 73: 32-5. Tramalloni J, et al. Thyroïdites de Hashimoto à aspect nodulaire
18. Cohen O, Herskovitz P, Shindell B, Leiba S, Hadar H. ou pseudo-nodulaire. Intérêt de l’examen cytologique. Presse Méd
Pitfalls in the follow-up of cervical and mediastinal goitres: role of 1995; 24: 675-8.
CT imaging. J Laryngol Otol 1992; 106: 65-70. 29. Holm LE, B l o m gren H, L ö wh agen T. Cancer risks in
19. Huysmans DAKC, de Haas MM, Van Den Broek WJM, patients with chronic lymphocytic thyroiditis. N Engl J Med 1985;
Hermus ARMM, Barentsz JO, Corstens FHM, Ruijs SHJ. 312: 601-4.
Magnetic resonance imaging for volume estimation of large multi- 30. Amino N, Mori H, Iwatani Y, Tanizawa O, Kawashima M,
nodular goitres: a comparison with scintigraphy. Br J Radiol 1994; Tsuge I, et al. High prevalence of transient post-partum thyrotoxi-
67: 519-23. cosis and hypothyroidism. N Engl J Med 1982; 306: 849-52.
10. Belardinelli L, Gualdi G, C e roni L, G u a d a l a x a ra A , 31. Adams H, Jones MC, Othman S, Lazarus JH, Parkes AB,
Polettini E, Pap p a l a rdo G. C o m p a rison between computed Hall R, et al. The sonographic appearances in postpartum thyroi-
tomography and magnetic resonance data and pathologic findings ditis. Clin Radiol 1992; 45: 311-5.
in substernal goiters. Int Surg 1995; 80: 65-9. 32. Parkes AB, Adams H, Othman S, Hall R, John R, Lazarus
11. Lazarus JM. Silent thyroiditis and subacute thyroidities. In: JH. The role of complement in the pathogenesis of postpartum
Werner, Ingbar’s, editors. The thyroid. Philadelphia: Lippincott thyroiditis: ultrasound echogenicity and the degree of comple-
Raven; 1996. p. 577-91. ment-induced thyroid damage. Thyroid 1996; 6: 177-82.
12. Shigemasa C, Teshima S, Taniguchi S, Ueta Y, Mitani Y,
Yoshida A. Pertechnetate thyroid uptake is not always suppressed
in patients with subacute thyroiditis. Clin Nucl Med 1997; 22:
109-14.
13. Hard o ff R, B a ron E, S h e i n feld M, L u b o s h i t s ky R. BIBLIOGRAPHIE COMPLÉMENTAIRE
Localized manifestations of subacute thyroiditis presenting as soli-
tary transient cold thyroid nodules. A report of 11 patients. Clin
Nucl Med 1995; 20: 981-4.
14. Brander A. Ultrasound appearances in de Quervain’s subacute Consensus development conference statement. J Bone Mineral Res
t hy roiditis with long-term follow-up. J Intern Med 1992; 232: 1991; 6 Suppl 2: S9-S13.
321-5. American Association of Clinical Endocrinologists releases clinical
15. Bennedbaek FN, Hegedüs L. The value of ultrasonography in guidelines for thyroid disease. Am Fam Physician 1995; 51: 679-80.
the diagnosis and follow-up of subacute thyroiditis. Thyroid 1997; Agrawal S. Diagnostic accuracy and role of fine needle aspiration
7: 45-50. cytology in management of thyroid nodules. J Surg Oncol 1995;
16. Öfner C, Hittmair A, Kröll I, Bangerl I, Zechmann W, 58: 168-72.
Tötsch M, et al. Fine needle aspir ation cytodiagnosis of subacute Ahmad S, B ra k ke MH, Marks JF, Singer PA, Cooper DS.
(de Querva i n ’s) thy roiditis in an endemic go i t re are a . Treatment guidelines for hyperthyroidism and hypothyroidism.
Cytopathology 1994; 5: 33-40. JAMA 1995; 274: 1011 -2.
17. Solano JG , Bascunana AG, Pérez JS, Fernandez JC, Parra Alos N, Huot C, Lambert R, Van Vliet G . Thyroid scintigraphy
DM, Sanchez CS, et al. Fine-needle aspiration of subacute granu- in children and adolescents with Hashimoto disease. J Pediatr
lomatous thyroiditis (De Quervain’s thyroiditis): a clinico-cytolo- 1995; 127: 951-3.
gic review of 36 cases. Diagn Cytopathol 1997; 16: 214-20. American College of Physicians. Thyroid function tests. In: Sox
18. Da yan CM, Daniels GH. Chronic autoimmune thyroiditis. N HC, editor. Common diagnostic tests. Use and interp re t at i o n .
Engl J Med 1996; 335: 99-107. Phladelphia: ACP; 1990. p. 407-10.

- 13 -
American Association of Clinical Endocrinologists. AACE cli- Dwarakanathan AA, Staren ED, D’Amore MJ, Kluskens LF,
nical practice guidelines for the evaluation and treatment of hyper- Martirano M, Economou SG. Importance of repeat fine-needle
t hy roidism and hy p o t hy roidism. 1995. Ava i ble fro m : U R L : biopsy in the management of thyroid nodules. Am J Surg 1993;
htp://www.aace.com/guidelines/thyroid-guide.html. 166: 350-2.
Barker P, Mason RA, Thorpe MH. Computerised axial tomogra- Fragu P. Fluorescence X : évaluation in vivo de l’iode stable
phy of the trachea. A useful investigation when a re t ro s t e rn a l (127I) intrat hy roïdien. I n : L e cl è re J, O rgiazzi J, Rousset B,
goitre causes symptomatic tracheal compression. Anaesthesia Schlienger JL, Wemeau R, editors. La thyroïde. De la physiologie
1991; 46: 195-8. cellulaire aux dysfonctions : des concepts à la pratique clinique.
Barreda R, Kaude JV, Fagien M, Drane WE. Hypervascularity Paris: Expansion Scientifique Française; 1992. p. 249-52.
of nontoxic goiter as shown by color-coded Doppler sonography. Franklyn JA, Daykin J, Young J, Oates GD, Sheppard MC.
AJR Am J Roentgenol 1991; 156: 199. Fine needle aspiration cytology in diffuse or multinodular goitre
Becker D, Charkes ND, Dworkin H, Hurley J, McDougall IR, compared with solitary thyroid nodules. Br Med J 1993; 307: 240.
Price D, et al. Procedure guideline for thyroid uptake measure- Freeman SJ, Girolamo RF. Radioisotopes and their use in the
ment : 1.0. J Nucl Med 1996; 37: 1266-8. diagnosis and management of thyroid disease. Clin Geriatr Med
Becker D, Charkes ND, Dworkin H, Hurley J, McDougall IR, 1995; 11: 189-218.
Price D, et al. Procedure guideline for thyroid scintigraphy : 1.0. Garcia CJ, Daneman A, Thorner P, Daneman D. Sonography of
J Nucl Med 1996; 37: 1264-6. multinodular thyroid gland in children and adolescents. Am J Dis
B e c o u a rn G, Duquesne M, S a i n t - A n d re JP, B i go rgne JC, Child 1992; 146: 811-6.
Arnaud JP, Ronceray J. Intérêt de la cytoponction et de l’exa- Glade MJ. Immunochemiluminometric assays (ICMA) of thyroid
men extemporané en chirurgie thyroïdienne. Étude prospective à stimulating hormone (TSH) for the diagnosis of thyroid disorders
propos de 1 235 cytoponctions et examens extemporanés réalisés and for monitoring response to therapy. C h i c ago : A m e ri c a n
chez 846 patients. J Chir (Paris) 1996; 133: 214-21. Medical Association; 1994.
Behnia M, Gharib H. Primary care diagnosis of thyroid disease. Gooding GAW. S o n ograp hy of the thy roid and parat hy ro i d.
Hosp Pract 1996; 31: 121-34. Radiol Clin North Am 1993; 31: 967-89.
Beierwaltes WH. Endocrine imaging in the management of goiter Grandet PJ. Rapid diagnosis of hyperthyroidism with techne-
and thyroid nodules: Part I. J Nucl Med 1991; 32: 1455-61. tium-99m-MIBI. J Nucl Med 1994; 35: 922-3.
Belfar HL, Foley TP, Hill LM, Kislak S. Sonographic findings in
Hamburger JI. Extensive personal experience: diagnosis of thy-
m at e rnal hy p e rt hy roidism. Fetal hy p e rt hy ro i d i s m / fetal go i t e r.
J Ultrasound Med 1991; 10: 281-4. roid nodules by fine needle biopsy: use and abu s e. J Clin
Endocrinol Metab 1994; 79: 335-39.
Bennedbaek FN, Gram J, Hegedus L. The transition of subacute
thyroiditis to Graves’disease as evidenced by diagnostic imaging. H ay ID, B ayer MF, K aplan MM, Klee GG, L a rsen PR,
Thyroid 1996; 6: 457-9. Spencer CA, et al. American Thyroid Association of current free
thyroid hormone and thyrotropin measurements and guidelines for
B rander A , Vi i k i n koski P, N i ckels J, K iv i s a a ri L. Thy ro i d future clinical assays. Clin Chem 1991; 37: 2002-8.
gland: US screening in a random adult population. Radiology
1991; 181: 683-7. Helfand M, Crapo LM. Screening for thyroid disease. In: Eddy
DM, editors.. Common screening tests. Philadelphia: American
Brkljacic B, Cuk V, Tomic-Brzac H, Bence-Zigman Z, Delic- College of Physicians; 1991. p. 179-201.
Brkljacic D, Drinkovic I. Ultrasonic evaluation of benign and
malignant nodules in ech ograp h i c a l ly multinodular thy ro i d s . Helfand M, Crapo LM. Testing for suspected thyroid disease. In:
J Clin Ultrasound 1994; 22: 71-6. Sox HC, editor. Common diagnostic tests. Use and interpretation.
Philadelphia: American College of Physicians; 1990. p. 148-82.
B u rch HB. E va l u ation and management of the solid thy ro i d
nodule. Endocrinol Metab Clin North Am 1995; 24: 663-710. Helfand M, Danese MD, Power NR, Ladenson PW. More on
screening for mild thyroid failure [letters]. JAMA 1997; 277: 458-9.
Canadian Task Force on the Periodic Health Examination.
Periodic health examination, 1990 update: 1. Early detection of Hermans J. Apport de la médecine nucléaire in vivo à l’explora-
hyperthyroidism and hypothyroidism in adults and screening of tion de la glande thyroïde. In: Leclère J, Orgiazzi J, Rousset B,
newborns for congenital hypothyroidism. Can Med Assoc J 1990; Schlienger JL, Wemeau R, editors. La thyroïde. De la physiologie
142: 955-61. cellulaire aux dysfonctions : des concepts à la pratique clinique.
Castagnone DF, Rivolta R, Rescalli S, Baldini MI, Tozzi R, Paris: Expansion Scientifique Française; 1992. p. 236-48.
Cantalamessa L. Color Doppler sonography in Graves’diseases : Hurley DL, Gharib H. Evaluation and management of multino-
value in assessing activity of disease and predicting outcome. AJR dular goiter. Otolaryngol Clin North Am 1996; 29: 527-40.
Am J Roentgenol 1996; 166: 203-7. Joseph UA, Jhingran SG. Graves’disease and concurrent thyroid
Chang DB, Yang PC, Kuo SH. Diagnosis of intrathoracic goiter carcinoma. The importance of thyroid scintigraphy in Graves’
based on sonographic findings. AJR Am J Roentgenol 1992; 159: disease. Clin Nucl Med 1995; 20: 416-8.
671-2. Karstaedt N. Magnetic resonance imaging of the thorax, inclu-
Clancy CM, Kamerow DB. Evidence-based medicine meets cost- ding thyroid , parathyroid, and breast. In: Clinical applications of
effectiveness analysis. JAMA 1996; 276: 329-30. m agnetic resonance imagi n g. Reston: A m e rican College of
Clark KJ, Cronan JJ, Scola FH. Color Doppler sonograp hy : Radiology; 1989. p. 15-8.
a n atomic and phy s i o l ogic assessment of the thy ro i d. J Clin K a s agi K, H at abu H, M i yamoto S, Ta ke u chi R, Misaki T,
Ultrasound 1995; 23: 215-23. Sakahara H, Iida Y, Konishi J. Scintigraphic findings of the thy-
Danese MD, Powe NR, Sawin CT, Ladenson PW. Screening for roid in hypothyroid patients with blocking-type TSH-receptor anti-
mild thyroid failure at the periodic health examination. A decision bodies. Eur J Nucl Med 1994; 21: 962-7.
and cost-effectiveness analysis. JAMA 1996; 276: 285-92. Khan EM, Pandey R. Differential diagnosis of fine needle aspira-
Daou R. Les goitres plongeants. Chirurgie 1991; 117: 43-8. tion smears of thyroid nodules: cytologic features and AgNORs.
Dolan JG. Hyperthyroidism and hypothyroidism. In: Panzer RJ, Acta Cytol 1996; 40: 959-62.
Black ER, Griner PF, editors. Diagnostic strategies for common Krahn AD, Klein GJ, Kerr CR, Boone J, Sheldon R, Green M,
medical problems. Philadelphia: American College of Physicians; et al. How useful is thyroid function testing in patients with recent-
1991. p. 375-84. onset atrial fibrillation? Arch Intern Med 1996; 156: 2221-4.
Dolan JG . Thyroid nodule . In: Panzer RJ, Black ER, Griner PF, K resnik E, G a l l ow i t s ch HJ, M i ko s ch P, Gomez I, Lind P.
e d i t o rs. Diagnostic strat egies for common medical pro bl e m s . Te chnetium-99m-MIBI scintigrap hy of thy roid nodules in an
Philadelphia: American College of Physicians; 1991. p. 385-93. endemic goiter area. J Nucl Med 1997; 38: 62-5.

- 14 -
Lahr B, Lee JK, Shih WJ. Tc-99m pertechnetate imaging and Paltiel HJ, Summerville DA, Treves ST. Iodine-123 scintigraphy
CT show bilateral huge cervical and intrathoracic goiter extending in the evaluation of pediatric thyroid disorders: a ten year expe-
to the posterior mediastinum. Clin Nucl Med 1996; 21: 905-6. rience. Pediatr Radiol 1992; 22: 251-6.
Lazarus JH, Ammari F, Oretti R, Parkes AB, Richards CJ, Pearson SD, Margolis CZ, Davis S, Schreier LK, Gottlieb LK.
Harris B. Clinical aspects of recurrent postpartum thyroiditis. Br The clinical algorithm nosology. A method for comparing algo-
J Gen Pract 1997; 47: 305-8. rithmic guidelines. Med Decis Making 1992; 12: 123-31.
Lazarus JH. Hyperthyroidism. Lancet 1997; 349: 339-43. Podoloff DA. Is there a place for routine surveillance using sono-
Lazarus L. Thyroid function testing and clinical practice guide- graphy, CT, or MR imaging for early detection (notably lym-
lines. Med J Aust 1996; 164: 324-25. phoma) of patients affected by Hashimoto’s thyroiditis? AJR Am J
Roentgenol 1996; 167: 1337-8.
Léger A. La scintigraphie thyroïdienne dans l’hypothyroïdie néo-
natale. Med Nucl 1996; 20: 524-7. Portmann L, Fournier D . Aspects écho graphiques des maladies
thyroïdiennes auto-immunes. Méd Hyg 1993; 51: 305-10.
Liel Y, Glick SM, Sobel RJ, Cochand-Priollet B , Guillausseau
PJ, Chagnon S , et al. Diagnostic value of fine-needle aspiration Prakash R. Prediction of remission Graves’ disease treated with
biopsy under ultrasonography. Am J Med 1995; 99: 446-47. long-term carbimazole therapy : evaluation of technetium-99m
thyroid uptake and TSH concentrations as prognostic indicators.
Lindsay RS, Toft A. Hypothyroidism. Lancet 1997; 349: 413-7. Eur J Nucl Med 1996; 23: 118-22.
Lisbôa HR, Gross JL, Orsolin A, Fuchs S. Clinical examination Price DC. Radioisotopic evaluation of the thyroid and the parathy-
is not an accurate method of defining the presence of goitre in roids. Radiol Clin North Am 1993; 31: 991-1015.
schoolchildren. Clin Endocrinol 1996; 45: 471-5.
Randin JP. La place de l’échographie thyroïdienne dans l’ap-
Lucas A, Llatjos M, Salinas I, Reverter J, Pizarro E, Sanmarti p ro che diagnostique des affections thy roïdiennes. S ch we i z
A. Fine-needle aspiration cy t o l ogy of benign nodular thy ro i d Rundsch Med Prax 1995; 84: 90-2.
disease. Value of re-aspiration. Eur J Endocrinol 1995; 132: 677-80.
Rieu M, Portos C, Lissak B , Laplanche S, Sambor B, Berrod
MacDonald L, Yazdi HM. Nondiagnostic fine needle aspiration JL, Fombeur JP. Relationship of antibodies to thyrotropin recep-
biopsy of the thyroid gland: a diagnostic dilemma. Acta Cytol tors and to thyroid ultrasonographic volume in euthyroid and
1996; 40: 423-8. hy p o t hy roid patients with autoimmune thy roiditis. J Clin
Martinez CJ, Khedkar N, Werner P. False-positive result using Endocrinol Metab 1996; 81: 641-5.
Tc-99m pertechnetate angiography to determine cause of hyper- Rieu M, Bekka S, Sambor B, B e rrod JL, Fombeur JP.
thyroidism. Clin Nucl Med 1992; 17: 683-5. Prevalence of subclinical hyperthyroidism and relationship bet-
Maugendre D, Guilhem I, Allannic H. Traitement des hyperthy- ween thyroid hormonal status and thyroid ultrasonographic para-
roïdies. Un maniement souvent délicat. Rev Prat MG 1996; 10: meters in patients with non-toxic nodular goitre. Clin Endocrinol
11-7. (Oxf) 1993; 39: 67-71.
Maugeri D , Russo MS , Carnazzo G, Di Stefano F, Catanzaro Rollo M, Tartaglione T, Mirk P, Marano P. Integrated diagnostic
S, Campagna S, et al. Altered laboratory thyroid parameters indi- imaging of the thyroid. In: Troncone L, S h ap i ro B, Satta MA,
cating hyperthyroidism in eldery subjects. Arch Gerontol Geriatr Monaco F, editors. Thyroid diseases : basic science, pathology,
1996; 22: 145-53. clinical and laboratory diagnoses. Boca Raton: CRC Press; 1994.
Meier DA, Nagle CE. Differential diagnosis of a tender goiter. p. 325-43.
J Nucl Med 1996; 37: 1745-7. Rouanet JP, Maubon A. Scanographie et IRM. In: Leclère J,
Mirk P, Rollo M. Sonography of the thy ro i d. In: Troncone L, Orgiazzi J, Rousset B, Schlienger JL,Wémeau JL, editors. La thy-
Shapiro B, Satta MA, Monaco F, editors. Thyroid diseases : basic roïde. De la physiologie cellulaire aux dysfonctions : des concepts
s c i e n c e, p at h o l ogy, clinical and lab o rat o ry diagnoses. Boca à la pratique clinique. Paris: Expansion Scientifique Française;
Raton: CRC Press; 1994. p. 293-324. 1992. p. 263-8.
Misaki T, Miyamoto S, Kasagi K, Mori T, Konishi J. Serial Rubello D, G a s p a roni P, Rota G, B o rs ato N, Zanco P,
o c c u rence of two types of postpartum thy roid disord e rs . Chierichetti F, Ferlin G. Functional meaning of scintigraphic and
Usefulness of Tc-99m pertechnetate uptake. Clin Nucl Med 1996; echographic patterns, and of circulating anti-peroxidase antibodies in
21: 460-2. asymptomatic chronic thyroiditis. Q J Nucl Med 1996; 40: 359-64.
Miyakawa M, Tsushima T, Onoda N, Etoh M, Isozaki O, Arai Set PAK, Oleszczuk-Raschke K, Von Lenger ke JH, Brämswig
M, et al. Thyroid ultrasonography related to clinical and labora- J. Sonographic features of Hashimoto thyroiditis in childhood.
tory findings in patients with silent thyroiditis. J Endocrinol Invest Clin Radiol 1996; 51: 167-9.
1992; 15: 289-95. Shapiro B, Shulkin BL, Gross MD , Troncone L. Thyroid ima-
Mori T, Sugawa H, Akamizu T, Kosugi S, Okuda J. Laboratory ging with radiopharmaceuticals. In: Troncone L, Shapiro B, Satta
tests necessary at the first examination of patients with suspected MA, Monaco F, editors. Thyroid diseases : basic science, patho-
thyroid disorders. Endocrine J 1996; 43: 197-204. logy, clinical and laboratory diagnoses. Boca Raton: CRC Press;
1994. p. 247-92.
Nakahara H, Noguchi S, Murakami N, Tamura S, Jinnouchi S,
Kodama T, et al. Gadolinium-enhanced MR imaging of thyroid Singer PA, Cooper DS, Levy EG, Ladenson PW, Braverman
and parathyroid masses. Radiology 1997; 202: 765-72. L E , Daniels G, et al. Tre atment guidelines for patients with
hyperthyroidism and hypothyroidism. JAMA 1995; 273: 808-12.
Naoun A. Échographie de la thyroïde. In: Leclère J, Orgiazzi J,
Rousset B, Schlienger JL, Wémeau JL, editors. La thyroïde. De la Singer PA. Evaluation and management of the solitary thyroid
physiologie cellulaire aux dysfonctions : des concepts à la pra- nodule. Otolaryngol Clin North Am 1996; 29: 577-91.
tique clinique. Paris: Expansion Scientifique Française; 1992. p. Surks MI, Chopra IJ, Mariash CN, Nicoloff JT, Solomon DH.
253-63. American Thyroid Association guidelines for use of laboratory
Naoun A. Évaluation de l’échographie dans le diagnostic des tests in thyroid disorders. JAMA 1990; 263: 1529-32.
nodules thyroïdiens. Ann Endocrinol (Paris) 1993; 54: 232-4. Sweeney DC, Johnston GS. Radioiodine therapy for thyroid can-
Nygaard B, Gideon P, Dige-Petersen H, Jespersen N, Solling cer. Endocrinol Metab Clin North Am 1995; 24: 803-39.
K, Veje A. Thyroid volume and morphology and urinary iodine Takacs IK, Hill JP, Bayliss RIS, McAloon J. Consensus state-
excretion in a Danish municipality. Acta Endocrinol (Copenh) ment on management of hypothyroidism and hyperthyroidism [let-
1993; 129: 505-10. ters]. Br Med J 1996; 313: 1487-8.
Otsuka N, N agai K, M o rita K, F u k u n aga M, Okazaki S, Tan GH, G h a rib H. Thy roid incidentalomas. Manage m e n t
Onishi M, et al. Magnetic resonance imaging of subacute thyroi- approaches to nonpalpable nodules discovered incidentally on thy-
ditis. Radiat Med 1994; 12: 273-6. roid imaging. Ann Intern Med 1997; 126: 226-31.

- 15 -
Torizuka T, Kasagi K, Hatabu H, Misaki T, Iida Y, Konishi J, Wang PW, Chen MY, Li RT, Chien WY, Tung SC. Tc-99m per-
Endo K. Clinical diagnostic potentials of thyroid ultrasonography technetate trapping and thyroid function in Hashimoto’s thyroidi-
and scintigraphy : an evaluation. Endocr J 1993; 40: 329-36. tis. Clin Nucl Med 1994; 19: 177-80.
US Preve n t ive Services Task Fo rc e. S c reening for thy ro i d Weetman A P. H y p o t hy ro i d i s m : s c reening and subcl i n i c a l
disease. In: Diguiseppi C, Atkins D, Woolf SH, Kamerow DB, edi- disease. Br Med J 1997; 314: 1175-8.
tors. Guide to clinical preventive services. Report of the U.S. Welch HG, Birkmeyer JD, Danese MD, Powe NR, Ladenson
Baltimore: Williams & Wilkins; 1996. p. 209-18. PW, Sawin CT. Should physicians screen for mild thyroid failure?
Vanderpump MPJ, Ahlquist JAO, Franklyn JA, Clayton RN. JAMA 1996; 276: 1550.
Consensus statement for good practice and audit measures in the Woeber KA. Cost-effective evaluation of the patient with a thy-
management of hypothyroidism and hyperthyroidism. Br Med J roid nodule. Surg Clin North Am 1995; 75: 357-363.
1996; 313: 539-44.
Yokozawa T, Fukata S, Kuma K, Matsuzuka F, Kobayashi A,
Vitti P, Lampis M, Piga M, Loviselli A, Brogioni S, Rago T, et Hirai K, et al. Thyroid cancer detected by ultrasound-guided fine-
al. Diagnostic usefulness of thyroid ultasonography in atrophic needle aspiration biopsy. World J Surg 1996; 20: 848-53.
thyroiditis. J Clin Ultrasound 1994; 22: 375-9.
Yousem DM, Scheff AM. Thyroid and parathyroid gland patho-
Vitti P, Rago T, Mazzeo S, Brogioni S, Lampis M, De Liperi A, logy. Role of imaging. Otolaryngol Clin North Am 1995; 28: 621-
et al. Thyroid blood flow evaluation by color-flow doppler sono- 49.
graphy distinguishes Graves’ disease from Hashimoto’s thyroidi-
tis. J Endocrinol Invest 1995; 18: 857-61. Zingrillo M, Liuzzi A, Rieu M. TSH receptor antibodies and
ultrasonography in Graves’ disease. Clin Endocrinol 1995; 43:
Vitti P, Rago T, Mancusi F, Pallini S, Tonacchera M, Santini F, 387-9.
et al. Thyroid hypoechogenic pattern at ultrasonography as a tool
for predicting recurrence of hyperthyroidism after medical treat-
ment in patient with Graves’ disease. Acta Endocrinol (Copenh)
1992; 126: 128-31.

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RECOMMANDATIONS POUR LA P RATIQUE CLINIQUE

DIAGNOSTIC ET SURVEILLANCE BIOLOGIQUES

TEXTE DES RECOMMANDATIONS

Dr Marie-Hélène BERNARD, endocrinologue, P r Jean-Louis WEMEAU, endocrinologue,

P r Jean-Louis SCHLIENGER, interniste, Dr Edgar KALOUSTIAN, endocrinologue,

Dr Michel ALIX, interniste, CAEN P r Bernard CONTE-DEVOLX,

ANAES / Service des Recommandations et Références Professionnelles / février 2000

Dr Claudine GUILLAUSSEAU, Dr Patrick POCHET, généraliste,

ANAES / Service des Recommandations et Références Professionnelles / février 2000

TEXTE DES RECOMMANDAT IONS

La littérature concernant ce thème est souvent faite d’éditoriaux, de séries personnelles, de

Les définitions choisies dans ce travail sont les suivantes :

2. La TSH, la T4 libre (T4L) et la T3 libre (T3L) ont été qualifiées d’anormales

EXAMENS BIOLOGIQUES UTILES AU DIAGNOSTIC OU A LA

Ø Une fois le dosage de la TSH effectué, le sérum devrait être conservé au

Ø Lorsqu’un dosage de T4 ou de T3 est nécessaire il est recommandé de doser

ANAES / Service des Recommandations et Références Professionnelles / février 2000

Examens Test à la TRH sauf Thyroxin binding globulin Thyroglobuline

STRATEGIE D ’UTILISATION DES EXAMENS BIOLOGIQUES POUR LE

Ø La TSH est normale

ANAES / Service des Recommandations et Références Professionnelles / février 2000

Ø La TSH est basse

Il convient d’envisager, dans ce même temps, une enquête étiologique de

Ø La TSH est élevée

SURVEILLANCE BIOLOGIQUE D’ UNE HYPERTHYROÏDIE

ANAES / Service des Recommandations et Références Professionnelles / février 2000

ANAES / Service des Recommandations et Références Professionnelles / février 2000

maladie de Basedow, un dosage des anticorps antirécepteurs de la TSH est aussi

Le rapport complet (I.S.B.N. : 2-910653- ??- ? - Prix net : F) est disponible à

Adresser votre demande écrite accompagnée du règlement par chèque à l’ordre de

Ce texte est téléchargeable gratuitement sur le site de l’ANAES :

ANAES / Service des Recommandations et Références Professionnelles / février 2000

RÉPERCUSSIONS DE L’HYPOTHYROÏDIE FRUSTE

CAS PARTICULIER DE LA FEMME ENCEINTE

Adulte en dehors de la grossesse Femme enceinte

Dosage de TSH Dosage de TSH

TSH > 4 mUI/l

Si TSH très élevée

Avec le partenariat méthodologique et le concours financier de la

Haute Autorité de santé

4. Répercussions de l’hypothyroïdie fruste ............................................ 5

5. Bénéfices et risques du traitement ...................................................... 6

7. Cas particulier de la grossesse ............................................................ 7

8. Cas particulier des personnes âgées................................................... 8

Annexe. Algorithme décisionnel ................................................................... 9

Fiche descriptive ............................................................................................ 13

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1.1 Définition de l’hypothyroïdie fruste

1.2 Promoteur des recommandations

1.3 Objectifs des recommandations

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1.4 Professionnels concernés

1.5 Méthode de travail et gradation des

SFE – HAS (service des recommandations professionnelles) / Avril 2007

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4. Répercussions de l’hypothyroïdie fruste

4.1 Répercussions cliniques

• Les effets sur le cœur sont infracliniques et se résument à une

4.2 Répercussions biologiques

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5.1 Données disponibles concernant l’impact du

5.2 Indications du traitement

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