Embolie Pulmonaire grave

I. introduction :
-C’est une urgence diagnostic et thérapeutique ; fréquente, en particulier chez les patients hospitalisés..
-L’incidence  avec l’âge.
-Mortalité liée au retard diagnostique et à la précocité du traitement et à la présence de signes de gravité.
-L’incidence de l’EP en France est estimée à plus de 60 cas pour 100.000 par an. Certains arrêts cardiaques sont
liés à une embolie pulmonaire, le plus souvent non identifiée. 2014 Sfar
-La fibrinolyse est indiquée dans les EP massives hémodynamiquement instable
II. Définition :
 EP : oblitération totale ou partielle de l’artère pulmonaire ou l’une de ses branches par un corps étranger le plus
souvent fibrino-cruorique ayant migrer à partir d’une thrombose veineuse(90% cas)
Rarement d’origine gazeuse, septique, amniotique, métastatique ou parasitaire.
 EP grave= présence de retentissement hémodynamique ou respiratoire, met en jeu, à court terme, le
pronostic vital. en cas:
 Massive: obstruant plus de 50 % de l’arbre artériel pulmonaire
 Terrain : atteinte cardio-respiratoire préexistante.
III. physiopathologie
1-mécanismes :
 Migration d’un thrombus souvent à partir d’une TVP du membre inferieur.
 Trois facteurs interviennent dans sa formation(Virchow) :
 Stase sanguine dans les vaisseaux de gros calibre des membres inférieurs
 Altération de la paroi vasculaire
 Altération de la coagulation (hypercoagulabilité)
2- conséquences :
A-Conséquences hémodynamiques:
-Chute du Qc -Chute de la PA -Hypo-perfusion coronaire un risque d’ischémie myocardique.
B-Conséquences respiratoires :
-Réduction des échanges (Hypoxie, Hypocapnie et Alcalose par hyper ventilation réactionnelle)
-Effet Shunt redistributif -Effet Espace Mort -Infarctus pulmonaire et hémoptysies -Réaction pleurale inflammatoire
IV. Diagnostic positif :
1-l’interrogatoire :
A la recherche des facteurs prédisposants (Contexte clinique évocateur:)
-Dans 80 % des cas : chirurgie membre inférieur, traumatisme, néoplasie, chimiothérapie, cathéters veineux
centraux, insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique, AVC, grossesse/postpartum, ATCD de thrombose
veineuse/EP, thrombophilie congénitale ou acquise, traitement hormonal substitutif ou contraceptif, chirurgie
générale, obésité, alitement > 3 j, âge, insuffisance veineuse chronique.

2-l’examen clinique :
A-Signes fonctionnels :
-Dyspnée : d’installation brutale , polypnée. -Douleur thoracique : basithoracique droite, à type de coup de poignard.
-Hémoptysie ;Toux ;La fièvre : peu fréquente Syncope : en rapport à l’amputation vasculaire importante
B-Examen physique :
-Tachycardie ;Polypnée. -Signes d’insuffisance cardiaque droite : turgescence des jugulaires ,RHJ, HMG
-Signes de TVP : grosse jambe douloureuse, œdème, infla, signe de « Homans » , cyanose.
3-Signes de gravité de l’EP :
-syncope, lipothymie -signes d’IVD : turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire -tachycardie > 100/min
-hypotension artérielle -état de choc manifeste -détresse respiratoire -acidose métabolique aux gaz du sang
-présence d’un coeur pulmonaire aigu à l’échographie cardiaque -importance de l’amputation vasculaire :
obstruction angiographique > 50 %. -arrêt cardiorespiratoire
-Il est recommondé d’utiliser un score pour déterminer la probabilité clinique (Wells, Genève):
 01-Score de WELLS
Signes cliniques de thrombose veineuse profonde 3 pts
EP plus probable qu’un autre diagnostic 3 pts
Tachycardie supérieure à 100 bpm 1.5 pts

Chirurgie ou immobilisation complète supérieur ou égale à Totale Probabilité clinique

trois jours durant le mois précédent 1.5 pts
Antécédents personnels de maladie thromboembolique 1.5 pts <2 Faible
Hémoptysie 1 pt 2-6 intermédiaire
Néoplasie évolutif ou en régression depuis moins de six mois 1pt >6 Forte
02-Score de GENEVE simplifié

4-Examen paraclinique :
A- Biologie :
 GDS : hypoxie, hypocapnie, alcalose respiratoire = effet shunt
 Dosage D-Dimère : sensible, peu spécifique, positif si > 500 ng/ml
Permet d’éliminer le Dg d’EP si négatif +++
B- Radiologiques :
 ECG : tachycardie sinusale, fibrillation auriculaire, BBD, S1Q3, ondes T < 0 de V1-V4.
 Radiographie thoracique : atélectasie, épanchement pleural, infarctus pulmonaire, hyperclarté.7
 Echo Doppler des membres inférieurs : En première intention
-Phléboscanner (couplé à l’angioTDM thoracique) : sensibilité et spécificité comparables à celle de
l’échographie, mais augmente l’irradiation.
 Phlébographie des membres inférieurs : « Gold standard » mais peu utilisée.
 Échographie (ETT) :
 Normal n’élimine pas le Dg
 Permet d’exclure le diagnostic d’EP grave chez un patient instable.
 Critères majeurs : dilatation du VD, septum paradoxal (CPA), visualisation du thrombus, dysfonction
systolique du VD.
 Critères mineurs : HTAP, tr de la relaxation du VG. dilatation VCI. Permet le DG différentiel.
 Angioscanner thoracique :examen de référence peu utilisé. Sensibilité et spécificité (> 95 %). Permet la
visualisation directe du thrombus, la quantification de l’EP (index de Miller). Ex invasif.
 Scintigraphie de ventilation et de perfusion
 Normale : exclut l’EP.
 Indications : probabilité clinique faible et RP normale, TDM négative avec forte probabilité clinique, femme
enceinte, allergie aux produits de contraste, IR sévère, myélome.e
 Marqueurs cardiaques : BNP et NT-proBNP (dysfonction VD), troponines T et I (ischémie myocardique) .
V. Évolution
1-Complications :
-A court terme : choc cardiogénique , mort subite. -A long terme : cœur pulmonaire chronique post embolique.
2-facteurs pronostics:
-Terrain : âgé, BPCO, cardiopathie. -Degré d’obstruction pulmonaire. -Retard diagnostique et thérapeutique.
NB :Il est recommandé d’utiliser un score de stratification du risque de mortalité précoce (sPESI)
 EP à « haut risque » (mortalité > 15 %) : EP avec hypotension artérielle
 EP non à « haut risque » (mortalité < 15 %) :
 Risque intermédiaire élevé : pas d’hypotension, score sPESI ≥ 1, marqueurs + et signes échographiques présents.
 Risque intermédiaire bas : pas d’hypotension, score sPESI ≥ 1, marqueurs + ou signes échographiques présents
 EP à bas risque (mortalité < 1 %) : sPESI 0, pas d’hypotension, marqueurs - et signes échographiques absents.
VI. Diagnostic différentiel :
 Dyspnée aigue : pneumothorax, OAP, crise d’asthme, poussée de BPCO.
 Douleur thoracique : Syndrome coronaire aigu, dissection de l’aorte, péricardite (à éliminer avant de démarrer
les anticoagulants+++)
 Etat de choc : cardiogénique (IDM, tamponnade) ou non cardiogénique.
VII. Prise en charge :
1-Les objectifs:
-Améliorer les échanges gazeux au niveau pulmonaire -Gérer la défaillance hémodynamique si elle est présente
-Assurer une désobstruction de l’arbre vasculaire pulmonaire -Empêcher l’extension des thrombus et de prévenir les
récidives.
2-Traitement :
A-Traitements symptomatiques :
 Repos stricte au lit
 Oxygénothérapie: à haut débit d’oxygène par sonde nasale ou masque
 Ventilation mécanique: ( Vt 6ml/kg, Pplat >30 cm H2o , pas de PEP)
Indications:
-Détresse respiratoire réfractaire à l’oxygénothérapie -Troubles de la conscience -Arrêt cardio-respiratoire
 Expansion volumique : 500 ml de colloïdes pas de remplissage excessif
 Médicaments Inotropes: Dobutamine: 5 à 20 δ/Kg/min Si Echec : Noradrénaline : 0.1-1ɣ/kg/min
B-traitement étiologiques :
1-Traitement anticoagulant:
Héparinothérapie : en urgence, dès que la suspicion clinique est forte ou intermédiaire
 Intraveineuse: HNF : 80 UI/kg en bolus puis 18 UI/kg/h ajuster en fonction TCA « TCA
cible = 2 à 3 fois témoins » Mesuré toute les 4 à 6h répété chaque 6h après chaque
changement de dose puis une fois / jours
 Sous cutané : HBPM : -Tinzaparine 175 UI/kg 1x/j -Enoxaparine 100 UI/ kg 2x/j
 Surveillance d’activité anti-Xa, taux de plaquettes
 Si ATCD d’allergie à l’héparine : Orgaran : 2000 UI X2/J S/C
 AVK : peut être initié dés le premier jour INR (2-3)
 NB :En cas d’IRsévère (clairance de la créatinine < 30 ml/mn), les HBPM sont CI
 Le TRT par héparine arrêté lorsque 2 INR successifs cibles auront été atteints à 24 h d’intervalle
 L’INR cible est situé entre 2 et 3
Entretien : AVK : peut être initié dès le premier jour (warfarine 5mg/j) si forme non grave dose ajustée en fonction
INR (2-3). AOD RIVAROXABAN : XARELTO à AMM pour traitement curative EP, TVP
Durée de traitement : cause réversible 03mois ou FDR persistant majeur 06 mois
2) Thrombolyse intraveineuse:
 Indications:
 EP avec état de choc (EP massive).
 Non recommandée en cas d’EP à risque intermédiaire sauf devant des signes de décompensation
 Contre-indications absolues:
-ATCD même lointain d'hémorragie intracrânienne. -AVC ischémique < 6 mois. -Néoplasie ou malformation
vasculaire intracrânienne. -Traumatisme majeur/chirurgie lourde/traumatisme crânien < 3 semaines. -Hémorragie
gastro-intestinale < 1 mois. -Pathologie sévère dB l'hémostase. -Dissection aortique. -Ponction non compressible< 24 h
NB : Certaines contre-indications considérées comme absolues en cas d’infarctus du myocarde peuvent devenir relatives
en cas d’EP menaçant le pronostic vital (hémorragie digestive < 1 mois ou chirurgie < 3 semaines)
Contre - indications relatives:
-AIT< 6 mois. -Traitement par AVK. -Grossesse et post-partum. -HTA sévère non contrôlée. -Pathologie hépatique
avancée ou ulcère digestif évolutif. - Endocardite infectieuse. -Massage cardiaque externe prolongé
Administration IV (VVP):
 Altéplase: 1 00 mg en 2 h ou 0,6 mg/kg sur 15 min (max 50 mg). Efficacité plus rapide, moins de réactions
allergiques.
 Streptokinase: 250000 Ul en 30 min puis 100000 Ul/h pendant 12 à 24 h ou 1 ,5 millions Ul sur 2 h.
 Urokinase: 4 400 Ul/kg en 10 min puis 4 400 Ul/kg/h pendant 2 h à 4 h ou 3 millions d'UI sur 2 h.
Relais par HNF pour TCA entre 2 et 3.
3) Embolectomie chirurgicale ou percutanée:
Indications :
-les EP massives -trombus intra cardiaque et PFO -en état de choc sévère -Échec ou contre-indication à la fibrinolyse
C-traitement préventif
 La connaissance des facteurs de risque de MTEV impose l’instauration d’une prévention.
 La stratégie de prévention de la MVTE doit faire partie intégrante de la panoplie thérapeutique.
 Le risque propre du patient et le risque de la chirurgie ou de la situation médicale doivent être couplés afin d’obtenir le
risque global.
VIII. Conclusion :
 L’EP est une pathologie sous diagnostiquée et sous traitée.
 L’évolution spontanée est grave et d’une lourde mortalité.
 Diminution de l’incidence par l’utilisation large des HBPM dans les situations à risque (prévention+++).